1.

Agente etiológico

Toxoplasma gondii, protozoo intracelular obligado de la subclase coccidia y tiene forma de

arco, el nombre se da por el género por la forma de arco o media luna: toxon y plasma significa
vida; la especie salió del nombre del roedor en donde se encontró, llamado gundi en la región

Presenta diferentes estados según la fase de su desarrollo: taquizoito (observa en la fase

aguda de la infección, intracelular obligado, invade cualquier tipo de célula excepto eritrocito),
ooquiste (forma infectante, solo se presenta en los felinos, estos no son infectantes al ser
liberados deben tener contacto con el suelo para que se dé la esporulación y así ser
infectante), quiste tisular (en su interior están los bradizoitos)

Tres genotipos que generan infección en los seres humanos: I, II y III, más común es el II

Alimentación por fagocitosis

Movimiento por torsión, desplazamiento y volteo
•Reproducción compleja
Asexuada: esquizogonia, endodiogenia
Sexuada: gametogonia o esporogonia

2. Transmisión
● contacto directo con heces fecales de gatos que contienen ooquistes
● ingestión de carne mal cocida con quiste tisulares
● transfusión sanguínea
● trasplantes de órganos
● transmisión placentaria

3. Patogénesis y patología

Severidad de la patología es determinada por el grado de necrosis celular y de la reacción

inflamatoria y también de No. Parásitos, Localización, Estado inmunológico del paciente

FASE AGUDA: EL daño depende del número de taquizoitos que proliferan en las células;
Parásito penetra la pared intestinal y sigue la vía linfática o hemática y se disemina a una
gran variedad de tejidos; taquizoitos pasan de célula a célula causándole la muerte, esta
proliferación constituye la forma activa de la toxoplasmosis.
La diseminación a los diferentes órganos se hace a partir del sitio de infección, de donde se
pasan a la circulación directamente o son llevados por macrófagos, linfocitos o granulocitos.
Después de 1-2 semanas, cuando se desarrolla la inmunidad la proliferación del parásito
disminuye, y comienzan a aparecer bradizoitos enquistado en los tejidos, los parásitos
intracelulares forma su propia pared, y dan origen a los quistes tisulares que en su interior
se reproducen los bradizoitos.
Cuando hay una respuesta inmune deficiente los quistes se pueden localizar en cualquier
tejido, pero con mayor frecuencia en el cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético,
ganglios linfáticos y placenta
Ganglios linfáticos: hay hiperplasia de las células reticulares semejantes a un granuloma,
se observan grupos de macrófagos con citoplasma eosinofilicos.

Músculos, pulmones e hígado: invasión de células intersticiales y fibras musculares, con

destrucción de las células en la fase aguda o formación de quistes en la cronica;en el pulmón
los macrófagos alveolares están parasitados, aparecen focos de necrosis pero no se forman
abscesos o cavidades; hígado hepatitis

Sistema nervioso: los taquizoitos invaden a las células nerviosas y posteriormente reacción
inflamatoria en los nódulos gliales, en algunos sitios del SNC, la muerte de las células causan
zonas de infarto, calcificaciones y generalmente abundantes quistes cuando este se rompe
genera inflamación.

Ojos: más frecuente, inflamación de la retina, presencia de quiste y cicatrizaciones, retina y

coroides muestran varios grados de necrosis y dentro de las células retinianas se observan
los parásitos en forma quística: cuando hay necrosis retiniana se observan gránulos dispersos
derivados del pigmento epitelial, infiltración linfocitaria perivascular, edema, gliosis y
degeneración de la membrana.

Embarazo: en la placenta se forman acúmulos de taquizoitos y quistes en corion, decidua y

cordón umbilical ; puede ocurrir abortos o mortinatos, en el feto hay invasión de taquizoitos a
las vísceras especialmente cerebro y músculo, pero pueden formar quistes con bradizoitos y
quedar latentes por muchos años, la necrosis tisular ocurre por infarto ocasionando daños
vascular ; lesión ocurrida en el acueducto de silvio y ventrículos ocasiona alteración de
circulación de LCR con obstrucción y aumento de presión intracraneana ocasionando
hidrocefalia.

Paciente con SIDA: invasión a mayor parte de órganos

.RESPUESTA INMUNE: T. gondii genera una respuesta inmune que protege contra cualquier
reinfección
 4. Manifestación clínica aguda
La toxoplasmosis aguda usualmente sin compromiso sistémico y con un curso benigno y
autolimitado principalmente en pacientes inmunocompetentes es generalmente asintomática.
En algunos casos o en personas inmunodeficientes o inmunodeprimidos, se observa una
toxoplasmosis sintomática. Los síntomas son muy variables e inespecíficos e incluyen fiebre,
malestar general, linfadenopatía,miocarditis y encefalitis. en pocos casos puede encontrarse
astenia, mialgia, febrícula y más raramente exantemas fugaces, esta forma de la enfermedad
puede ser diferenciada de la Mononucleosis infecciosa por encontrarse la reacción de Paul
Bounnel negativa.
La infección por Toxoplasma gondii puede persistir durante toda la videa del huésped sin
ninguna complicación. Además la inmunidad antitoxoplasma protege al individuo contra
cualquier reinfección por el resto de la vida. Sin embargo en los sujetos cuya respuesta
inmunitaria se encuentra suprimida o deficiente, la toxoplasmosis puede ser grave, con
consecuencias fatales: la infección del sistema nervioso en la más fcte. Estas personas
forman grupos de riesgo, de los cuales se puede citar a los ptes enfermos de SIDA o los que
han recibido tratamiento inmunosupresor. En el caso de los individuos con SIDA la
toxoplasmosis aguda se debe la mayoría de las veces a una reactivación de la infección
latente.
● Ganglionar:
Es la manifestación más frecuente en personas sintomáticas que recuerda a la
mononucleosis infecciosa por la presencia de adenomegalias pequeñas, no dolorosas y
móviles fundamentalmente en cadenas cervicales y axilares.
● Congénita:
Las consecuencias de la toxoplasmosis congénita son variables, según la etapa de embarazo
en la cual se contra la infección: mientras más temprana sea la etapa en la que se adquiere,
más graves son las consecuencias. De este modo, durante los primeros meses del embarazo,
la transmisión del parásito al feto puede provocar un aborto o llevar al nacimiento de niños
anormales que presentan una tríada típica: coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e
hidrocefalia. Si la infección tiene lugar en los últimos meses del embarazo, los niños casi
siempre son asintomáticos al nacer, pero pueden presentar secuelas más tarde en la
vida,como coriorretinitis, retardo psicomotor, mental y otras más. Pese a ello, la frecuencia de
la transmisión de la toxoplasmosis es muy alta si se adquiere durante los últimos meses del
embarazo; por el contrario, si la infección se adquiere durante los primeros tres meses del
embarazo, la frecuencia de transmisión es más baja.
 ● Infección generalizada
Los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones, con predilección
por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden
conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis, miositis, neumonía
intersticial, Síndrome de Guillain-Barré. Esto se observa particularmente en sujetos
inmunocomprometidos. Cabe mencionar que los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la
infección aguda. La lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las células parasitadas, con
una importante reacción inflamatoria aguda. Al avanzar la infección aumenta la infiltración linfocítica,
sin formación de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infección y los quistes
tisulares remanentes (con bradizoítos) no producen reacción.
Suele presentarse en los últimas semanas de gestación en el caso de toxoplasmosis congénita y
producir partos prematuros. sus principales síntomas son: erupciones cutáneas, linfoadenopatías,
encefalopatías, cianosis, ictericia, edemas, síndrome purpúrico, miocarditis y síntomas de septicemia.
● Encefalitis aguda
La encefalitis por TG usualmente ocurre en pacientes infectados con VIH + con conteo de
células CD4 <100/µl. siendo casi siempre causada por reactivación de infección crónica. Entre
10 y 40% de los pacientes infectados con VIH en Estados Unidos tienen anticuerpos contra
la infección. Estudios recientes indican que 24-47% de pacientes con SIDA seropositivos para
TG finalmente desarrollaran encefalitis por toxoplasma. El riesgo de encefalitis por TG
disminuyó después de la introducción de la profilaxis primaria contra el parásito y la terapia 1
antirretroviral altamente efectiva (TAR). El parásito se adquiere independientemente de la
edad, y las medidas preventivas son necesarias para frenar la prevalencia, especialmente en
áreas donde el parásito es endémico. Las características demográficas, sin duda, contribuyen
de manera significativa en la vigilancia epidemiológica en 2 poblaciones especiales como los
infectados con VIH. La incidencia varía de 3 a 40% en los pacientes con VIH y es la infección
oportunista más común causando encefalitis o lesiones intracerebrales focales. Justifica 50-
60% de todas las masas en Sistema Nervioso Central (SNC) en los enfermos con infección
por VIH y es responsable de aproximadamente 3 28% de las crisis convulsivas de reciente
comienzo.
La presentación clínica de una toxoplasmosis cerebral varía desde un proceso gradual
subagudo en semanas hasta un estado confusional agudo en días. Es acompañado por datos
de focalización neurológica en 58 a 89% de los pacientes, además de cefalea, alteración del
estado de conciencia, y fiebre. Los signos de focalización neurológica más comunes son la
hemiparesia y trastornos del habla, aunque también pueden presentar convulsiones,
afectación de los pares craneales, defectos del campo visual, alteraciones sensoriales,
trastornos del movimiento y manifestaciones neuropsiquiátricas entre otros. Los signos
meníngeos son poco frecuentes. La toxoplasmosis cerebral debe ser considerada en
pacientes con anticuerpos IgG anti-TG positivos y un conteo + de células TCD4 menor a 100
células que se presentan con enfermedad neurológica inexplicable. Los pacientes infectados
con VIH pueden desarrollar también toxoplasmosis extraneural con o sin encefalitis
concomitante.
● Ocular
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad producida por el parásito Toxoplasma gondii,
quien cumple su ciclo celular completo en su huésped definitivo, que es el gato. El término
"toxon" deriva del griego y significa arco, debido a la forma de luna creciente que tiene el
parásito; y gondii de un roedor africano donde el parásito fue identificado. Su morfología
varía de acuerdo al hábitat y al estadio evolutivo, adquiriendo diferentes formas durante
su ciclo conocidas como taquizoíto, bradizoíto y ooquiste.5
El parásito se aloja en la retina en la forma de bradizoítos enquistados y al romperse este
quiste por motivos que aún se desconocen, se desarrolla una retinitis, ya que este es el
órgano inicialmente comprometido. Es importante considerar a la toxoplasmosis ocular
como una retinitis y de esta forma de pensamiento surge que las retinitis serán las
entidades a tener en cuenta entre los diagnósticos diferenciales de la enfermedad. 18,19
La toxoplasmosis ocular es una de las principales manifestaciones clínicas de la infección
humana por este parásito. La retina del ojo es un sitio primario de infección con este
microorganismo, por lo que la manifestación ocular más frecuente de una toxoplasmosis
es la coriorretinitis o también llamada retinocoroiditis, tanto en una primoinfección como
en la recidiva de una forma congénita.
La toxoplasmosis ocular en adultos característicamente se presenta como un foco de
coriorretinitis blanco-amarillento o blanco-grisáceo, algo sobreelevado, de bordes borrosos
y con edema retiniano adyacente, al afectarse las capas internas de la retina. Su
localización en la mayoría de las ocasiones es en el polo posterior del ojo y puede variar
en tamaño, desde pequeñas y puntiformes, hasta ocupar dos o más cuadrantes, y
usualmente son ovaladas o circulares. En general, se presenta como una retinocoroiditis
necrotizante unifocal, frecuentemente adyacente a una cicatriz coriorretinal inactiva con
un grado variante de vitreítis. Sin embargo puede manifestarse como retinocoroiditis
necrotizante bilateral, multifocal o difusa con manifestaciones atípicas en pacientes
inmunocomprometidos.

DIAGNOSTICO
La mujer seronegativa para Toxoplasma es el objetivo primario de los programas de
tamización durante el embarazo. Dichas gestantes son susceptibles a la infección, y son
quienes deben tener un seguimiento serológico para detectar su adquisición.
Se encontró una reducción en la transmisión relacionada con el tiempo transcurrido entre la
seroconversión y el inicio del tratamiento: Si el tratamiento se iniciaba en las 3 primeras
semanas de seroconversión, el riesgo se estimaba en OR 0,48 (IC 95% 0,28 -0,80); riesgo
que aumenta si se iniciaba el tratamiento a la semana 4, o entre la semana 5 y 8, Se encontró
una disminución del riesgo de infección congénita relacionado con el tiempo en que se inicia
el tratamiento: el riesgo estimado para la presentación de signos clínicos en el recién nacido
con tratamiento prenatal fue de 0,4 (IC 95% 0,2-0,9) con espiramicina iniciada 4 semanas
posterior a la seroconversión; también se estimó un riesgo de 0,6 (IC 95% 0,4-0,99) si se
iniciaba luego de las 4 semanas de la seroconversión.
las pruebas de inmunoglobina M (IgM) por ELISA e ISAGA obtienen sensibilidades superiores
al 98% para detectar seroconversiones por encima de cualquier otra prueba, muestran que
el beneficio de tratamiento prenatal para reducir la transmisión solo se obtiene si se trata
antes de la semana 4 de seroconversión; luego de este período de infección, existe
incertidumbre sobre si hay beneficio con el tratamiento. Por esta razón, los seguimientos
serológicos en seronegativas mayores a cuatro semanas de intervalos entre las pruebas no
permitirían detectar casos con la suficiente anticipación para obtener un efecto significativo
del tratamiento. Respecto a la prueba de elección para dicho seguimiento, la prueba ELISA o
ISAGA para detección de IgM anti-Toxoplasma permite detectar la infección luego de 15 días
de adquirida y se recomienda como la prueba de elección en este caso. Se recomienda
tamizar a mujeres seronegativas con una periodicidad mensual con una prueba de IgM para
Toxoplasma Existen numerosas pruebas para el diagnóstico de la toxoplasmosis en el
embarazo; el objetivo que comparten es distinguir entre una infección adquirida durante la
gestación o antes del embarazo. A diferencia de lo que sucede en otras enfermedades, la
IgM, aunque es marcadora de enfermedad aguda, puede permanecer positiva durante varios
meses, dificultando la diferenciación entre infección aguda y antigua. También se pueden
utilizar estrategias que permiten diferenciar una infección crónica de una aguda midiendo la
avidez de la inmunoglobina G (IgG), la presencia de isotipos específicos de anticuerpos como
IgM, inmunoglobulina A (IgA), inmunoglobulina E (IgE) o la aglutinación diferencial (AC/HS).
Las IgG contra Toxoplasma suelen aparecer a partir de la cuarta semana después de la
infección, y persisten toda la vida. Se observa que su utilidad para la identificación de una
infección antigua puede ser mayor antes del embarazo o temprano en la gestación. Se
considera que las mujeres IgG negativas son susceptibles a la infección aguda.
Los estudios incluidos coinciden en mostrar que la prueba de elección para el diagnóstico
durante el embarazo es una combinación de pruebas (realizadas bajo el principio de ELISA,
quimioluminiscencia o fluorometría o ISAGA) para IgM junto con pruebas IgG en una primera
fase de diagnóstico. Unas pruebas IgG anti-Toxoplasma positiva e IgM anti-Toxoplasma
negativa en el inicio de la gestación indican una infección crónica (previa o antigua) y
descartan el riesgo de infección durante el embarazo para la mujer embarazada. Una prueba
IgG negativa con prueba IgM positiva requiere una nueva muestra para diferenciar entre
seroconversión o IgM natural. Estas pacientes deben tener una segunda prueba con IgG. Una
segunda prueba IgG positiva es evidencia de seroconversión reciente. Las pacientes con IgG
negativa (y, por tanto, con IgM naturales) deben tener seguimiento mensual con IgG. No se
debe repetir la prueba IgM por cuanto no se espera que este resultado cambie. Una prueba
IgG positiva con IgM positiva requiere de confirmación de fase aguda con pruebas de avidez
para IgG anti-Toxoplasma. Esta combinación de pruebas se debe realizar antes de la semana
16, período en el cual el rendimiento de la combinación de pruebas es mayor. La prueba IgA
ISAGA puede recomendarse para apoyar el diagnóstico cuando la gestante llega a realizar
sus pruebas luego de la semana 16, y un resultado de avidez alta no permite descartar
infecciones durante el inicio de la gestación. Una prueba de IgG contra Toxoplasma positiva
antes del embarazo o en un embarazo anterior precluye la posibilidad de infección durante el
embarazo en la materna. En los casos en que no se conozca el estatus de infección, se
recomienda realizar pruebas de IgG e IgM a la mujer embarazada en su primer control
prenatal para determinar la presencia de la infección por Toxoplasma Se recomienda que las
mujeres con IgG e IgM positivas se realicen prueba de avidez para confirmar la antigüedad
de la infección si el embarazo es menor a 16 semanas, e IgA si mayor a 16 semanas Se
recomienda que las mujeres con IgG e IgM negativas sean seguidas mensualmente en los
términos establecidos por esta guía Se recomienda que las mujeres con IgG negativa e IgM
positiva se realicen repetición de IgG en 2 semanas para documentar seroconversión aguda
o presencia de IgM natural Se recomienda que una mujer que considere quedarse
embarazada se realice una prueba de IgG contra Toxoplasma para identificar su estatus de
infección previa con el parásito ¿Cuáles son las pruebas confirmatorias recomendadas para
toxoplasmosis? Cuando en una gestante se encuentra seroconversión o resultados de
pruebas de infección por Toxoplasma reciente (IgG avidez baja, IgM e IgA ambas positivas),
se requiere conocer si la infección fetal ya está presente. Dicha transmisión varía de acuerdo
con la edad gestacional en el momento de la infección, siendo necesario subrayar que existen
infecciones asintomáticas que no presentan alteraciones ecográficas. Hasta hace poco, los
expertos aconsejaban la amniocentesis para hacer cambio de tratamiento de la madre, de
espiramicina a pirimetamina-sulfadiazina; sin embargo, varios estudios observacionales no
han podido demostrar que el tratamiento con pirimetamina-sulfadiazina sea mejor que solo
con espiramicina.
En el estudio de pruebas diagnósticas que incluyó a 593 casos, se encontró que la
sensibilidad de la PCR osciló entre el 69 al 71%, y la especificidad entre el 96 al 99%. La
sensibilidad de la PCR parecía aumentar con la edad de la seroconversión, pero no se vio
influenciada por el tratamiento materno Al combinar el diagnóstico por PCR con aislamiento
de T. gondii en el líquido amniótico por inoculación en ratón, la sensibilidad aumentó a 91 y
94%, y la especificidad a 97 y 99% La cordocentesis está excluida por ser riesgosa y de baja
sensibilidad para el diagnóstico. Desde un punto de vista práctico, puede ser innecesaria la
realización de amniocentesis en el tercer trimestre, teniendo en cuenta las altas tasas de
transmisión de la infección al feto (> 66%). El GDG no recomienda realizar la amniocentesis
antes de la semana 18. Como cualquier procedimiento invasivo, la realización de una
amniocentesis debe ir acompañada de una valoración del balance entre los riesgos (parto
pretérmino, sangrado, etc.) y los beneficios. La decisión de la mujer debe quedar consignada
en la historia clínica, y se recomienda la realización de un consentimiento informado. Se
sugiere ofrecer como alternativa el diagnóstico de infección fetal a través de amniocentesis y
realización de PCR en segundo trimestre de gestación; la decisión final debe ser
consensuada y consignada en la historia clínica ¿Se recomienda el uso de la ecografía para
determinar la severidad del compromiso del feto con pruebas positivas para infección por
Toxoplasma? La infección fetal por Toxoplasma puede o no manifestarse ecográficamente.
La detección de alteraciones morfológicas sugiere la presencia de lesiones cerebrales que
podrían ser compatibles con infección por Toxoplasma y compromiso grave del SNC. El
seguimiento ecográfico permite, fundamentalmente, la detección de alteraciones del SNC. La
ausencia de alteraciones ecográficas se correlaciona con menor probabilidad de compromiso
neurológico evidenciado posnatalmente. La ausencia de alteraciones ecográficas cerebrales
no descarta la presencia de compromiso en el ámbito ocular.
¿Cuáles son las pruebas recomendadas para establecer el diagnóstico de infección congénita
en el recién nacido? El recién nacido de una madre con infección en el embarazo requiere
una evaluación diagnóstica que permita confirmar o descartar la infección congénita. Dado
que la infección puede ser asintomática y los signos clínicos son inespecíficos, se deben
utilizar pruebas serológicas que permitan diferenciar entre anticuerpos maternos o propios.
Igualmente, debe revisarse el papel de las pruebas de detección de ácido desoxirribonucleico
del parásito en el diagnóstico del recién nacido. Pruebas serológicas inmunoglobina M La
prueba de IgM ISAGA tuvo las más altas estimaciones de sensibilidad, variando entre el 54
al 73%.
Aunque existe buena evidencia de que la utilización de pruebas de IgM e IgA anti-Toxoplasma
tienen una sensibilidad y especificidad adecuadas para la detección de toxoplasmosis
congénita, la seronegatividad de estas pruebas no descarta el diagnóstico de toxoplasmosis
congénita. El GDG consideró que ambas pruebas deben usarse simultáneamente. En caso de
tener resultados negativos en ambas pruebas, la prueba de WB puede aumentar la sensibilidad.
Otra forma de identificar los pacientes con toxoplasmosis congénita es el seguimiento de los
títulos de IgG. En los niños no infectados, los títulos de IgG maternos deben desaparecer entre
los 6 y los 10 meses de edad, indicando paso transplacentario, mientras que los títulos en
ascenso son indicativos de infección congénita. Se recomienda el uso de IgG, IgM e IgA
conjuntamente para el diagnóstico de infección congénita por Toxoplasma en el recién nacido
Ante resultados negativos en el IgA y el IgM, se recomienda la confirmación por Western blot
para infección por Toxoplasma √ Ante resultado de IgG positivo y resultados negativos en las
3 pruebas (IgM, IgA y Western blot), se recomienda el seguimiento del recién nacido
mensualmente durante 6 meses, y luego cada 3 meses hasta el año con IgG para descartar
seroconversión

En estos casos la FDA recomienda no tomar decisiones apoyadas en un solo resultado.

Además, el seguimiento serológico debe ser siempre con una misma técnica de medición la
interpretación de resultados de IgG e IgM puede ocurrir un e ́ fecto prozona el cual consiste
en que grandes cantidades de IgG hacen que un sistema electrónico reporte como negativa
la IgM en una infección aguda (haciendo suponer que es una infección antigua). Bajo tales
circunstancias es necesario repetir la medición de IgG e IgM en 15 días o realizar otras
técnicas de detección de infección aguda. Esta situación se presenta en el 20% de todas las
infecciones agudas por T. gondii

El tiempo recomendado en la mayoría de referencias consultadas para repetir una prueba

serológica de IgG e IgM específica para T. gondii en caso de diagnóstico no claro, es de
15 días.

Idealmente a toda mujer en edad fértil debería realizarse una serología IgG específica para
T. gondii preconcepcional, lo cual permite abordar de manera eficiente dicha problemática.

El feto no es capaz de sintetizar ninguna inmunoglobulina, pero en el tercer trimestre del

embarazo pasan de la madre al feto cantidades apreciables de IgG mediante transporte activo
transtrofoblastico, convirtiendose la IgG en el único anticuerpo que puede atravesar la
placenta; en el neonato la IgM se produce inmediatamente nace, la IgA a las tres semanas
de nacido y la IgG a las seis semanas.
Actualmente el Toxoplasma gondii puede agruparse en tres subespecies, la TG-1 o
altamente virulenta, la TG-2 o moderadamente virulenta y la TG-3 o levemente virulenta.

EPIDEMIOLOGIA
Se calcula que en Colombia entre 2 : 10 de cada mil nacidos vivos sufren de toxoplasmosis
congénita. Por tanto, anualmente nacen 3000 niños con la enfermedad, de los cuales 85-90%
son asintomáticos. Por otro lado, 47% de la población femenina colombiana posee
anticuerpos contra T. gondii, lo cual demuestra la alta prevalencia en nuestro medio.
El programa nacional para la prevención de toxoplasmosis en el embarazo en Bélgica reporta
en 1998 una reducción del 63% en la frecuencia de seroconversión en mujeres grávidas, tan
solo con la promoción de hábitos higiénicos específicos, En promedio, se considera que entre
un cuarto y un tercio de la población mundial tiene una infec¬ción crónica por T. gondii. Esto
depende de cada país y puede variar entre 10-80 % de acuerdo con las condiciones
climáticas, que permiten o no la viabi¬lidad de los ooquistes, y de factores humanos como
condiciones de higiene, hábitos alimenticios, cali¬dad del agua potable, tipo de ganado, etc.
Se des¬criben variaciones en la prevalencia, que es baja (10-30 %) en América del Norte, en
algunos países del Sudeste Asiático, en Japón, en el norte de Europa y en las zonas
sahelianas de África; tiene una pre¬valencia media (30-50 %) en los países del centro y del
sur de Europa; y las prevalencias más elevadas, a menudo superiores al 70 %, están en
regiones tro¬picales húmedas de los países de América Latina y África, En Colombia, más
de la mitad de las mujeres embarazadas (50-60 %) tienen anticuerpos anti-to¬xoplasma, lo
cual indica una alta exposición y cir¬culación del parásito en el país. Es de esperar que entre
0,6 y 3 % de las gestantes adquieran la infec¬ción durante el embarazo. Este riesgo es mayor
en adolescentes, quienes tienen un riesgo de serocon¬versión de 1,5 %, y es menor para las
gestantes de 35 o más años, quienes tienen un riesgo de serocon-versión de 0,7 %
.
PREVENCIÓN Y CONTROL
La toxoplasmosis es una enfermedad altamente prevenible y los estudios sobre factores de
riesgo de la infección durante el embarazo han logrado identificar variables asociadas a su
adquisición.
Edad: existe evidencia de que la prevalencia de la toxoplasmosis se incrementa con la edad.
El aumento de la seroprevalencia con la edad es un resultado previsible debido a la duración
cada vez mayor de exposición a T. gondii.
Género: no se ha encontrado evidencia acerca de diferencias significativas en la prevalencia
de anticuerpos contra T. gondii entre hombres y mujeres. Sin embargo, el aumento del riesgo
de seropositividad en los hombres encontrado en un estudio de prevalencia con 134 personas
es explicado por los autores por una menor atención en el momento de la limpieza y
preparación de los alimentos
Raza: existe evidencia de estudios europeos que encuentran diferencias en la prevalencia de
T. gondii entre poblaciones nativas e inmigrantes; sin embargo, esta diferencia puede
explicarse por factores geográficos y epidemiológicos de adquisición de la infección más que
por factores étnicos o genéticos del hospedero
Área de residencia: la incidencia de la toxoplasmosis difiere aún dentro de un mismo país En
el Estudio Nacional de Salud en Colombia de 1988, se encontró la prevalencia más alta en la
región de la costa atlántica (63%), mientras que la más baja perteneció a la región central
(36%) Las diferencias en prevalencia se asociaron con promedio de precipitación (intensidad
de lluvias), pero no con temperatura ni con altura sobre el nivel del mar. Este factor no es
sorprendente, dado que se conoce desde hace tiempo que el ooquiste se conserva durante
largos períodos en condiciones de humedad
Factores de riesgo biológicos
Embarazo: La inmunidad celular juega un papel principal en la resistencia del huésped a la
infección por T. gondii; un perfil de citocinas Th1 es necesario para la protección y el control
de la infección. La producción de progesterona durante el embarazo y el aumento de
expresión en la molécula HLAG, que inhibe la inducción de células natural killer, son factores
importantes para evitar el rechazo del feto por la madre, y conducen a una reducción de las
funciones inmunes celulares; por lo tanto, en mujeres embarazadas, existe evidencia de
factores inmunofisiológicos que contribuirían a aumentar la susceptibilidad de infección por
T. gondii u otros organismos intracelulares
Número de nacimientos: existe evidencia de que las mujeres con hijos tienen una mayor
prevalencia de infección por T. gondii, incrementándose proporcionalmente con el aumento
del número de gestaciones. Esto puede explicarse por el mismo factor de reducción en la
respuesta inmune derivado del aumento de expresión de la molécula HLAG durante el
embarazo
Predisposición genética: existe evidencia de una asociación entre el antígeno leucocitario
humano (HLA) y la susceptibilidad a la infección por T. gondii. Entre los caucásicos, la
frecuencia de los alelos del gen DQ3 HLADQ fue significativamente mayor en los lactantes
infectados por Toxoplasma con hidrocefalia (78%) que en los bebés infectados sin
hidrocefalia (48%) o en los controles normales. Aunque no hay asociación significativa entre
los antígenos HLA, se observó la ausencia total del antígeno HLA-B51 en las madres de los
pacientes con toxoplasmosis ocular. La tipificación HLA que se llevó a cabo en estos
pacientes reveló un aumento en la frecuencia del antígeno HLA-Bw62 en pacientes con
afectación ocular severa, lo que indica una posible relación entre la gravedad de la
toxoplasmosis ocular y un factor inmunogenético.
Inmunodeficiencia: existe evidencia de la relación entre la severidad de la infección por T.
gondii y el estado inmunológico de la persona infectada. Mientras que la toxoplasmosis en los
adolescentes o adultos inmunocompetentes es generalmente asintomática, en los individuos
inmunocomprometidos causa una importante morbilidad y mortalidad. La inmunosupresión
causada por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, terapias para enfermedades
malignas, trasplantes o trastornos linfoproliferativos puede resultar en la reactivación de una
infección toxoplásmica preexistente latente, llevando a manifestaciones con un amplio
espectro clínico, en especial en el sistema nervioso central (SNC), donde produce lesiones
intracerebrales. La toxoplasmosis es una infección oportunista común en los pacientes con
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) avanzado La infección por T. gondii puede causar
complicaciones graves en mujeres embarazadas infectadas con VIH, dando lugar a defectos
congénitos, aborto espontáneo, muerte fetal, retraso mental, ceguera, epilepsia
Factores de riesgo ligados al estilo de vida
Exposición a gatos: el riesgo de contraer toxoplasmosis asociado al contacto con gatos es
variable de una región a otra. La transmisión de ooquistes excretados por el gato al humano
depende de la edad, el estado nutricional y el nivel de riesgo de contraer la infección por el
gato mismo
Alimentos contaminados: la ingestión de quistes contenidos en carne infectada es una fuente
importante de infección por T. gondii en humanos. En Colombia, se ha encontrado que el
riesgo para infección por Toxoplasma al consumir carne cruda o a medio cocer tiene un riesgo
13,2 veces mayor La prevalencia de quistes en los tejidos de la carne de diferentes animales
varía considerablemente; la más alta se ha reportado en el ganado ovino (23,9%) y porcino
(12-15%), y la más baja en el ganado bovino (0-10%) y gallinas (0,3-8%). La carne de cerdo
ha sido identificada como la más comúnmente asociada con toxoplasmosis transmitidas por
alimentos.
Beber agua no tratada: en el embarazo, el consumo de agua de la llave o agua sin filtrar
aumenta el riesgo de infección, comparado con el consumo de agua de botella o filtrada.
Como en el caso de Giardia o Cryptosporidium, la cloración no es suficiente para eliminar el
Toxoplasma en aguas tratadas, y se requiere la filtración para reducir la transmisión.
¿Cuáles son las recomendaciones para la prevención primaria de la infección por Toxoplasma
durante el embarazo?
Las estrategias de prevención primaria como la educación en salud surgen como elementos
de alta importancia para evitar la infección por Toxoplasma; su éxito depende de la
modificación de hábitos y de estilos de vida que están impregnados con fuertes componentes
culturales Las medidas preventivas se enfocaron en higiene de gatos, higiene alimentaria e
higiene personal. También se observó una mejoría en el comportamiento de cocinar más las
carnes. El lavado de manos “siempre” después del contacto con el suelo, la carne cruda o
vegetales sin lavar.
¿Cuál es el esquema de prevención secundaria (prevención de la transmisión fetal)
recomendado en mujeres con diagnóstico de infección adquirida durante el embarazo? El
propósito de los programas de detección de infección durante el embarazo es poder detectar
y tratar los casos, así como disminuir la transmisión de la infección y los daños severos en el
feto y en el recién nacido. La espiramicina ha sido utilizada como tratamiento principal en los
programas del Gobierno de Francia durante muchos años; sin embargo, su eficacia fue
puesta en duda Se encontró que el tratamiento con espiramicina (3 g/día hasta el parto) era
efectivo para la prevención de la transmisión si este se hacía en las primeras 3 semanas
posteriores a la seroconversión No se encontró un efecto benéfico si el tratamiento se
administraba entre 5 a 8 semanas luego de seroconversión o luego de 8 semanas de
seroconversión. El tratamiento debe iniciarse de forma temprana después del diagnóstico de
toxoplasmosis aguda, idealmente, antes de 4 semanas después de la seroconversión. Se
recomienda tratamiento farmacológico con espiramicina (3 g/día por el resto del embarazo)
para la infección confirmada por Toxoplasma en la gestante, En caso de confirmación de la
transmisión fetal de toxoplasmosis (pruebas de PCR o ecografías que sugieren compromiso
neurológico), se recomienda el cambio a pirimetamina más sulfadiazina más ácido folínico

TRATAMIENTO
¿Cuál es el medicamento recomendado para los recién nacidos con diagnóstico de infección
congénita? Cuando un recién nacido tiene un diagnóstico confirmado de toxoplasmosis
congénita requiere un tratamiento específico, el cual se recomienda suministrar durante un
año. El objetivo del tratamiento en los casos sintomáticos es disminuir las secuelas oculares
y neurológicas y la mortalidad. En los niños asintomáticos, se busca prevenir la aparición de
lesiones de retinocoroiditis o el desarrollo de hidrocefalia. por un año con pirimetamina-
sulfadiazina (pirimetamina 2 mg/kg el primer día y luego continuaba con 1 mg/kg/día [no
exceder 15 mg/día] hasta completar un año + sulfadiazina: 100 mg/kg/día repartida en 2 dosis,
hasta completar un año) Se encontró que la mayoría de los niños tratados tuvieron
desempeños cognitivos normales en la evaluación al año. El GDG junto con el grupo de
expertos concluyó que todos los niños sintomáticos y asintomáticos con criterios paraclínicos
o clínicos compatibles con toxoplasmosis, así como todos aquellos con confirmación de
infección fetal durante la gestación, independiente de si su madre recibió o no tratamiento,
deben ser tratados con un esquema de pirimetamina-sulfadiazina/ácido folínico por un año.
En aquellos neonatos asintomáticos con datos serológicos equívocos, debe realizarse
seguimiento para confirmar o descartar la infección por T. gondii y proceder en consecuencia.
Se administra pirimetamina: 1 mg/kg cada 12 h los 2 primeros días, seguido por 1 mg/kg por
día por 1 año, y sulfadiazina a dosis de 50 mg/kg cada 12 h y ácido folínico (10 mg 3
veces/semana) hasta 1 semana posterior a suspensión de pirimetamina.
En caso de efectos adversos y/o limitaciones al tratamiento de primera elección, y a juicio del
médico, se puede usar como alternativa clindamicina, sulfadoxina o azitromicina en conjunto
con pirimetamina más ácido folínico

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
A. Toxoplasmosis materna : Espiramicina (ESP) x 3 millones de UI cada 8 horas VO(vÌa oral)
hasta finalizar el embarazo desde cualquier semana de edad gestacional.

B. Toxoplasmosis fetal :
Ciclos de espiramicina (ESP) x 3 mill. UI c/8 horas vía oral (VO) por tres semanas, luego
suspender y administrar una vez a la semana por dos semanas sulfadoxina 500 mg +
pirimetamina 25mg VO tres veces / dÌa y 10 gr de levadura de pan o cerveza (como acido
folÌnico) VO el mismo día. Al finalizar este ciclo de dos semanas deber· realizarse un cuadro
hemático (por el riesgo de anemia megaloblástica asociado a la pirimetamina, pero prevenible
con la administración conjunta de ácido folÌnico) y luego reiniciar el ciclo con ESP y
posteriormente el de pirimetamina-sulfadoxina-levadura , así hasta el final del embarazo y
siempre desde la semana 20.

2. Sulfadoxina 500mg + pirimetamina 25mg VO. tres veces al día y 10 gr de levadura diarios
VO (pan o cerveza). Esta combinación cada cuatro días desde la semana 20 hasta finalizar
el embarazo. Hemograma semanal.

3. Pirimetamina tab. x 25mg , 2 tab. VO cada 12 horas los dos primeros días y continuar con
1 tab. c/12 horas (no usar en el primer trimestre) + sulfadiazina tab. x 500 mg, 50-100mg/
Kg/día VO dividido en 2 dosis + ácido folÌnico tab. x 5mg 10-20 mg /día VO. Este esquema se
administra hasta el final del embarazo, además debe realizarse un cuadro hemático cada 15
días.

INMUNOCOMPETENTE En las personas inmunocompetentes, la primoinfección por T. gondii

suele ser asintomática en el 90% de los casos. Cuando se producen manifestaciones clínicas,
éstas suelen ser muy inespecíficas, como la sensación de cansancio y malestar general.
Otros pacientes presentan, además, adenopatías, que pueden permanecer varios meses
después del contagio, lo que plantea problemas de diagnóstico diferencial, sobre todo con la
enfermedad de Hodgkin y otros linfomas. La detección de anticuerpos específicos es el
método adecuado para el diagnóstico etiológico en este grupo de pacientes. La detección de
anticuerpos IgM e IgA es positiva prácticamente en el 100% de los pacientes durante los tres
meses iniciales. En la gran mayoría de ellos, los anticuerpos IgG suelen ser positivos a título
elevado a partir del primer mes de la infección, aunque en algún caso pueden tardar más de
tres meses en alcanzar un título elevado. La seroconversión o la detección de un aumento
significativo del título de IgG específica entre dos muestras de suero separadas 3-4 semanas,
nos confirmará el diagnóstico de toxoplasmosis aguda. La toxoplasmosis en el
inmunodeprimido generalmente es consecuencia de la reactivación endógena de una
infección pasada. Tras la infección por T. gondii, el individuo queda con numerosas formas
quísticas diseminadas por su organismo. Si se produce una situación de inmunosupresión,
estas formas pueden reactivarse y dar lugar a la infección activa. Dada la desigual incidencia
de esta enfermedad, cabe diferenciar al paciente infectado por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) de aquel cuya inmunodepresión obedece a otras causas.
Toxoplasma y VIH En función de la seroprevalencia del parásito en el medio, se recomienda,
en estos pacientes, la determinación del estado serológico frente al Toxoplasma. Esta
determinación debe realizarse lo antes posible respecto al momento del diagnóstico de VIH,
cuando es más factible encontrar al paciente con un estado inmunitario indemne. La detección
de un estado seronegativo para este parásito debe condicionar la adquisición de hábitos de
conducta que eviten la infección, así como un seguimiento serológico periódico para
detectarla. Si el paciente tiene anticuerpos anti-Toxoplasma, hay que instaurar una pauta de
profilaxis, en función del estado inmunitario del paciente. Se considera imprescindible a partir
de recuentos de linfocitos CD4+ inferiores a 100 células/mm3. Toxoplasma y otras situaciones
de inmunodeficiencia Se han descrito complicaciones graves debidas T. gondii en pacientes
transplantados o con enfermedades neoplásicas, especialmente linfomas. Para evitarlas, se
recomienda realizar el estudio serológico de donante y receptor. Así, ningún receptor con
serología negativa debería recibir un órgano de un donante seropositivo y si esto no fuese
posible, debe plantearse la administración de pautas de profilaxis antiprotozoaria en estos
pacientes. La toxoplasmosis cardíaca, que puede aparecer en el paciente trasplantado de
corazón, es un cuadro de muy graves consecuencias, por lo que algunos autores plantean
también la profilaxis rutinaria en estos pacientes. La toxoplasmosis en el inmunodeprimido la
localización más frecuente es la cerebral, en el 98% de los casos, seguida de las formas
oculares y pulmonares. La dificultad diagnóstica se plantea principalmente en las primeras
etapas, El diagnóstico de certeza puede establecerse mediante el cultivo celular o la
aplicación de una técnica de PCR para la demostración de DNA específico. Las técnicas de
cultivo en el animal de experimentación a partir de muestras de estos pacientes deberían
limitarse a situaciones de especial dificultad diagnóstica. Actualmente, las técnicas de PCR
permiten obviar el cultivo en la mayoría de las situaciones. Este tipo de métodos se aplica a
diferentes muestras biológicas. En el LCR se obtienen sensibilidades entre el 40 y el 50%.
Existe mucha menos experiencia en otras muestras, como la biopsia cerebral, hepática,
ganglionar, lavado broncoalveolar, humor acuoso y sangre.
Serología El diagnóstico serológico de la enfermedad activa toxoplásmica en los pacientes
inmunodeprimidos tiene muchas limitaciones. Algunos autores encuentran títulos serológicos
más altos en los pacientes con toxoplasmosis cerebral, en comparación con aquéllos cuya
afectación cerebral obedece a otra etiología. De todos modos, la utilidad diagnóstica de
cualquier título de anticuerpos específicos, así como la negatividad en una reacción de
serológica, son de difícil valoración, especialmente para la toma de una decisión terapéutica
en un paciente concreto.