ASIGNATURA DE FISIOLOGÍA HUMANA

LA MEMORIA: MECANIMOS, CIRCUITOS Y

TRASMISORES

Semestre Académico 2019 - II

INTEGRANTES:
Cueva Ortega Lisbeth
Mundaca Zuñiga Luis
Ojeda Torres Guido
Rojas Avellaneda Erich
Verona Mendoza, Jesús
DOCENTE:
Dr. Robinson León.

HORARIO:
4:15 PM – 5:45 PM

FECHA:
Sábado 24 de Agosto

Chiclayo – Perú

2019
 Índice

Índice .................................................................................................................. 2
Introducción ........................................................................................................ 3
Marco teórico...................................................................................................... 4
Cuestionario: ................................................................................................... 4
1. ¿Cuáles son los circuitos de la memoria? ............................................. 4
2. ¿Qué tipos de memoria se conocen?.................................................... 6
3. ¿Qué neurotransmisores están involucrados en la memoria? .............. 8
4. ¿Qué mecanismos intervienen en la memoria? .................................. 10
5. ¿Cuál es el rol del Óxido Nítrico en la Memoria? (Sistema Nitrérgico).
………………………………………………………………………………..11
6. ¿Cuál es la importancia del Cuerpo Calloso y la Memoria? ................ 12
7. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a corto plazo? ........................ 16
8. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a mediano plazo? .................. 18
9. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a largo plazo? ........................ 19
10. ¿Cuál es la relación de la Neuroplasticidad y la memoria? ................ 21
11. ¿En qué consiste la consolidación de la memoria? ............................ 22
Discusión .......................................................................................................... 24
Conclusiones .................................................................................................... 28
Referencias bibliográficas ................................................................................ 29

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 Introducción

La capacidad del sistema nervioso de cambiar se le llama plasticidad neuronal,

la cual está implicada en el desarrollo embriológico. Sin embargo, en el adulto la
plasticidad también tiene un sitial importante para aprender nuevas habilidades,
establecer nuevas memorias y responder a las adversidades del medio.
Por lo tanto, el aprendizaje puede considerarse como un cambio en el sistema
nervioso que resulta de la experiencia y que origina cambios duraderos en la
conducta de los organismos
El aprendizaje es el proceso por el que adquirimos el conocimiento sobre el
mundo, mientras que la memoria es el proceso por el que el conocimiento es
codificado, almacenado, consolidado, y posteriormente recuperado.
El aprendizaje y la memoria son procesos íntimamente relacionados. No se
consigue separar el aprendizaje de la memoria, ni resulta posible realizar dicha
distinción dentro del circuito neuronal. La medida de lo aprendido se relaciona
con la memoria, siendo ésta la expresión de la capacidad de recuperar
informaciones adquiridas.
Dado que no se producen grandes cambios en el número de neuronas a lo largo
de la vida que puedan explicar los elevados volúmenes de información que se
almacenan en forma de memoria, la sinapsis ha constituido un buen candidato
del sustrato mnemónico.
La sinapsis constituye el sitio físico que sirve de puente para el paso de
información de una neurona a otra, permitiendo que las diferentes partes del
sistema interactúen funcionalmente. Las sinapsis o conexiones interneuronales
se han calculado aproximadamente cien trillones en el cerebro. Estas
conexiones están agrupadas en serie y en paralelo, en ellas se establecen las
bases físicas de velocidad y sutileza de operación del cerebro, y hacen posible
las diferentes funciones del sistema nervioso.
Por lo tanto, en el siguiente informe, conoceremos los circuitos de la memoria,
los tipos, sus mecanismos, el rol del óxido nítrico en la memoria, etc.

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 Marco teórico

Cuestionario:

1. ¿Cuáles son los circuitos de la memoria?

La memoria es el proceso por el que la información adquirida se convierte en
conocimiento que guardamos para utilizarlo posteriormente cuando sea
necesario. Esto se da en el cerebro al variar la sensibilidad de la transmisión
sináptica entre las neuronas como consecuencia de la actividad neuronal previa.
Una vez establecidas, es posible activarlas de forma selectiva por los
pensamientos para reproducir los recuerdos (1).
La memoria, y su organización cortical podría entenderse como un conjunto de
circuitos, como una red de conexiones o como un "sistema funcional", cuyos
componentes básicos comprenden el almacenamiento transitorio de la
información, así como la realización de un conjunto de operaciones orientadas a
la resolución de problemas (2).
La corteza prefrontal dorso lateral establece contactos sinápticos con
virtualmente todas las regiones del cerebro, se trata de la región del cerebro más
interconectada con otras estructuras. No obstante sus "patrones de
conectividad" no solamente varían en procedencia y destino, sino también en su
peso sináptico relativo. De esta manera, la región prefrontal dorsal, está
comunicada con la corteza parietal superior y el giro del cíngulo; mientras que la
región prefrontal ventral, se comunica con las regiones parietales y temporales
inferiores, así como con regiones límbicas ventrales (1).
Entre los circuitos de la memoria tenemos:
• Circuitos recíprocos entre neuronas piramidales:
Conformados por las conexiones denominadas “cortico- corticales” las cuales
están localizadas tanto en la corteza prefrontal dorso lateral como en las cortezas
de asociación post – rolandica. Las neuronas piramidales, se localizan en las
láminas II y III de las columnas que conforman la corteza cerebral; estos circuitos
realizan conexiones de tipo excitatorio-excitatorio, por la acción del
neurotransmisor glutamato, presente en los terminales de los axones principales
de estas neuronas. Adicionalmente, las neuronas de la corteza prefrontal hacen
también sinapsis sobre interneuronas que al ser estimuladas, inhiben la actividad
del circuito, mediante la acción del neurotransmisor GABA. De esta manera, la
propia corteza prefrontal regularía el flujo de información que procede de las
cortezas sensoriales; la información transferida mediante este circuito a la
corteza prefrontal, constituiría el insumo básico de los procesos de memoria
operativa. Por otra parte, la corteza prefrontal dorso lateral establece conexiones
cortico-corticales con las regiones pre-motoras y por esta vía incide en la
generación de respuestas motoras, voluntarias y autónomas a través de
conexiones recíprocas con las áreas 6, 8 y 44 de Brodman (2).

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• Circuitos córtico-subcorticales:
Circuito de la corteza prefrontal dorso lateral se establecen principalmente con
los ganglios basales. Constituyen proyecciones unidireccionales hacia la cabeza
del núcleo caudado, las cuales regresan a la corteza prefrontal, por vía talámica.
Se han descrito por lo menos cinco circuitos de este tipo, de los cuales al menos
tres se consideran asociados con funciones cognitivas. Por otra parte, existe
evidencia de la alteración de las tareas de la memoria operativa, en pacientes
con lesiones de estas estructuras.
La función de estos circuitos se asocia probablemente, con la verificación y la
corrección de los contenidos que están presentes en cada momento en la
corteza prefrontal, mediante un mecanismo de comparación y corrección. (2)
• Circuitos fronto-estriatales:
Estos circuitos en relación a funciones cognitivas cumplirían una tarea
relacionada a las funciones motoras: la ejecución de las acciones en un
programa temporal apropiado. Los ganglios basales determinarían el inicio del
almacenamiento de información en la memoria operativa, mediante la
desinhibición de los circuitos tálamo-corticales, activando una suerte de
"compuerta selectiva" para la rápida actualización de la información relevante,
en la ejecución de las tareas en curso (2).
• Circuitos intrínsecos:
Las conexiones intrínsecas relacionadas con el procesamiento de la memoria
operativa, se establecen típicamente entre las "columnas" de la misma corteza
prefrontal dorso lateral, mediante colaterales axónicos originados en las
neuronas piramidales de la lámina III, reguladas por grupos de interneuronas
inhibitorias con axones dentro y fuera de los módulos corticales. Estos "circuitos
intrínsecos" , serían responsables del mantenimiento transitorio de la información
procedente de las áreas corticales posteriores, así como de parte de su
procesamiento durante los procesos de la memoria operativa (2).
Se puede hablar de dos tipos de proyecciones excitatorias originadas ambas, en
neuronas piramidales de la lámina III de la corteza prefrontal dorso lateral,
principalmente áreas 46 y 9 de Brodman. El primer tipo de proyecciones
constituidas por los axones principales, terminan en la corteza de asociación
parietal posterior sobre los tallos de espinas de las neuronas piramidales. A su
vez, las células de la corteza parietal proyectan "de regreso" hacia la corteza
prefrontal, constituyendo un circuito excitatorio-excitatorio, mediado por
conexiones largas cortico-corticales (2).
El segundo circuito está conformado por colaterales de los axones principales
los cuales, sin abandonar la corteza cerebral, se proyectan "horizontalmente"
sobre células localizadas en un rango hasta de 600 micras; estas proyecciones
son igualmente recíprocas, excitatorias y ocurren sobre el tallo de las espinas de
neuronas piramidales, conformando de esta manera, un segundo circuito
excitatorio local o intrínseco. Estos dos circuitos excitatorio-excitatorios,
denominados por los autores como "asociativo" e "intrínseco" respectivamente,
constituirían el núcleo fisiológico para el mantenimiento temporal de la
información relevante (2).

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• Conexiones intrafrontales:
Conformadas mediante paquetes de fibras cortas en "U", las cuales
establecerían relaciones recíprocas entre áreas próximas, dentro de la corteza
prefrontal. Estas conexiones se establecen principalmente con el área 10 (polo
frontal) y con las cortezas prefrontales orbitales y mediales; de igual manera,
mediante fibras comisurales que transcurren a través del cuerpo calloso, se
establecen circuitos recíprocos con la corteza prefrontal dorso lateral homóloga
del hemisferio contra lateral (2).

Figura 1. Diagrama de la conectividad de la corteza prefrontal dorso lateral con las tareas de memoria. Los
cinco circuitos básicos corresponden a: 1. (A,B,C,D): conexiones cortico-corticales largas, entre la corteza
prefrontal dorso lateral y las cortezas posteriores 2: circuitos intrínsecos. 3: circuitos fronto-estriales. 4 (A,B):
circuitos intrafrontales. 5: circuitos con la corteza premotora. Ref. Arteaga Díaz G, Pimienta Jiménez H. Memoria
operativa y circuitos corticales. Rev.fac.med. [Internet]. 2006 Oct [cited 2019 Mar 17] ; 54( 4 ): 248-268.
}

2. ¿Qué tipos de memoria se conocen?

Fisiológicamente, este proceso cognitivo complejo se podrá clasificar según
distintos factores o características.
 Memoria positiva y negativa
El cerebro es inundado de información sensitiva procedente de los sentidos.
Afortunadamente, el cerebro puede desechar la información carente de interés.
Esto se debe a la inhibición de las vías sinápticas de esta información, un
proceso llamado habituación. A nivel molecular, el mecanismo de la habituación
de la terminal sensitiva es consecuencia del cierre progresivo de los canales de
calcio de la terminal presináptica (3).
En cambio el cerebro tiene una capacidad de facilitar y almacenar las huellas de
memoria con consecuencias importantes como el dolor o el placer. Ésta es la
memoria positiva, resultado de la facilitación o sensibilización de las vías
sinápticas. El mecanismo de la facilitación se estudió en el caracol del género
Aplysia califórnica en el que actúa una terminal facilitador sobre la terminal
sensitiva. La estimulación de la terminal facilitadora libera serotonina sobre la

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terminal facilitadora. La serotonina actúa sobre receptores de serotonina a nivel
de la membrana terminal sensitiva, los cuales inducen la formación de
monofasfato de adenosina cíclico (AMPc). Éste activa una proteína cinasa
dependiente de AMPc (PKA) que fosforila una proteína que forma parte de los
canales de potasio (K+), bloqueando su conductancia. Esto permite que mayor
cantidad de iones de Ca2+ penetre en la terminal sináptica prolongando el
potencial de acción (3).
 Memoria a corto y largo plazo
Otra clasificación es la de memoria a corto y largo plazo, concepto que ya
anticipaba Herman Ebbinghausen en 1885, con su experimento en que él mismo
memorizaba una lista de sílabas sin sentido. Logró describir las leyes básicas de
la memorización, la curva de aprendizaje, y del olvido. (3)
Alteraciones físicas (estructurales) de la sinapsis ocurren cuando se desarrollan
huellas de la memoria a largo plazo. Las alteraciones estructurales más
importantes son:
1. Aumento del número de lugares de liberación de vesículas para la
secreción de neurotransmisores.
2. Incremento del número de vesículas del transmisor.
3. Aumento del número de terminales sinápticas.
4. Modificaciones de las estructuras de las espinas dendríticas.
A su vez, la memoria a largo plazo se puede clasificar basándose en el tipo de
información, en cómo se almacena y se recuerda dicha información en:
- Memoria explícita o declarativa
La memoria explícita almacena conocimientos, permite recordar
acontecimientos, números, hechos, en esencia, el recuerdo de los detalles
diversos de un pensamiento integrado, y requiere un esfuerzo consciente. En
cambio, la memoria implícita almacena habilidades moto- ras, se asocia más con
actividades motoras del cuerpo, y es inconsciente (3).
Esta diferenciación se puso de manifiesto primero con las lesiones de las áreas
de asociación límbicas del lóbulo temporal.
La memoria explícita es muy flexible y afecta a la asociación de múltiples
fragmentos y trozos de información. Por el contrario, la memoria implícita es más
rígida y está estrechamente conectada a las condiciones de los estímulos
originales bajo los cuales se produjo el aprendizaje (3).
La memoria explícita se clasifica en:
1. Episódica o autobiográfica para los acontecimientos y la experiencia personal.
2. Semántica para los hechos, el conocimiento objetivo..
El conocimiento almacenado como memoria explícita se adquiere primero a
través del procesamiento en las áreas de asociación prefrontal, límbica, y
parietooccipitotemporal de la corteza que sintetizan la información visual,
auditiva y somática. Desde allí la información se transporta a las cortezas

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parahipocámpicas y perirrinal, luego a la corteza entorrinal, la circunvolución
dentada, el hipocampo, el subículo y finalmente hacia la corteza entorrinal.
Desde aquí la información es devuelta hacia las cortezas del parahipocampo y
perirrinal, y finalmente de nuevo a las áreas de asociación de la neocorteza (3).
Así vemos, que en el procesamiento de la información para el almacenamiento
de la memoria explícita, la corteza entorrinal tiene una doble función: es la
principal fuente de aferencias hacia el hipocampo, y es la principal vía de salida
del hipocampo. Es por tanto comprensible que las alteraciones de la memoria
por lesiones de la corteza entorrinal son particularmente graves, como en la
enfermedad de Alzheimer, principal enfermedad degenerativa que afecta al
almacenamiento en la memoria explícita.
El hipocampo es sólo una estación transitoria en el camino hacia la memoria a
largo plazo. El almacenamiento a largo plazo de la memoria explícita tiene lugar
en las áreas de asociación de la corteza cerebral que procesan inicialmente la
información sensorial. El conocimiento semántico (objetivo) tiene una
organización notable y sorprendente. Este conocimiento no se almacena en una
región única. Más bien, cada vez que el conocimiento sobre algo es recordado,
el recuerdo se construye a partir de diferentes fragmentos diferentes de
información, cada uno de los cuales se almacena en lugares especializados de
memoria. Este tipo de memoria se almacena de forma distribuida en la
neocorteza por otro lado, el conocimiento episódico (autobiográfico) sobre el
tiempo y lugar se almacena en las zonas de asociación de los lóbulos frontales
(3).
- Memoria implícita
No depende directamente de los procesos conscientes ni su recuerdo requiere
la búsqueda consciente de la información. Se construye lentamente, a través de
la repetición, y se expresa principalmente en la ejecución. Ejemplos de la
memoria implícita son las capacidades motoras, y el aprendizaje de ciertos
procedimientos y reglas. La memoria implícita puede ser no asociativa y
asociativa.
En el aprendizaje no asociativo el sujeto aprende sobre las propiedades de un
único estímulo. Ejemplos de este tipo de memoria no asociativa son la
habituación y la sensibilización, los cuales son los tipos más simple de
aprendizaje (3).
3. ¿Qué neurotransmisores están involucrados en la memoria?
Se llaman neurotransmisores a las sustancias químicas que se encargan de
transmitir la información entre las distintas partes del cuerpo. Las hormonas, por
ejemplo, son transmisores que viajan a través de la sangre. Y se llama
neurotransmisores a los transmisores que conducen los mensajes a distintas
zonas del sistema nervioso (cerebro, médula espinal y nervios).
Estos neurotransmisores, están encargados de hacer funcionar muchos órganos
del cuerpo sin nuestro control consciente, es decir, a través del sistema nervioso
autonómico Por lo tanto el control de la tensión arterial, frecuencia cardíaca,
sudoración, movimiento de los intestinos, piloerección, llegada de sangre a los
diferentes órganos, respiración, sueño, vigília, emociones e inmunidad, entre
otras funciones orgánicas, están controladas por los neurotransmisores.

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Los neurotransmisores implicados en los procesos de memoria son:
- Dopamina: es un neurotransmisor secretado en los ganglios basales e
hipotálamo especialmente en la sustancia negra. Las neuronas
dopaminérgicas (es decir, las neuronas cuyo neurotransmisor primario es
la dopamina) están presentes mayoritariamente en el área tegmental
ventral (VTA) del cerebro-medio, la parte compacta de la sustancia negra,
y el núcleo arcuato del hipotálamo. La dopamina tiene muchas funciones
en el cerebro, incluyendo papeles importantes en el comportamiento, la
actividad motora, la motivación y la recompensa (relación con adicciones).
Además, desempeña un extraordinario papel en el aprendizaje y la
memoria, ya que, necesitamos un alto tono de dopamina para que el
cerebro este motivado y así mantener la atención y fijar conocimientos. El
alto tono de dopamina también se relaciona con el “buen humor” e
iniciativa. Los niveles de dopamina en el cerebro, especialmente en la
corteza prefrontal, aumentan la capacidad de la memoria a corto plazo.
Sin embargo, esto es un equilibrio y como los niveles aumenten o
disminuyan a niveles anormales, la memoria empeorará (4).
- La noradrenalina (o norepinefrina) es una catecolamina con múltiples
funciones fisiológicas y homeostáticas que puede actuar como hormona
y como neurotransmisor. Los niveles altos de noradrenalina dan facilidad
emocional de la memoria, vigilancia y deseo sexual. La deficiencia de
norepinefrina da lugar a una serie de alteraciones de las funciones
cognitivas y estado del ánimo, tales como depresión, ansiedad,
desórdenes de la atención, alteración del procesamiento de la información
y otros desórdenes cognitivos como la enfermedad de Alzheimer y otras
demencias (4).
- Acetilcolina: A nivel del SNC es uno de los principales
neurotransmisores, pues tiene un papel importante en la memoria y en
otras funciones mentales superiores; la intoxicación con drogas
bloqueadoras de su acción como la belladona y la escopolamina, a dosis
tóxicas provoca perdida de la memoria, desorientación y confusión
mental. Así mismo en la enfermedad de Alzheimer, uno de cuyos
síntomas principales es la perdida de la memoria, se encuentra una franca
disminución de los niveles de acetilcolina, especialmente en los lobulos
temporales, cuyo papel en el almacenamiento de la información es bien
conocido. Los niveles altos de acetilcolina potencian la memoria, la
concentración y la capacidad de aprendizaje (4).
- GABA: es el neurotransmisor más extendido en el cerebro. Está implicado
en ciertas etapas de la memorización siendo un neurotransmisor inhibidor,
es decir, que frena la transmisión de las señales nerviosas. Sin él las
neuronas podrían precipitarse transmitiéndonos las señales cada vez más
deprisa hasta agotar el sistema. El GABA permite mantener los sistemas
bajo control. Su presencia favorece la relajación. Cuando los niveles de
este neurotransmisor son bajos hay dificultad para conciliar el sueño y
aparece la ansiedad. Además, los niveles altos de GABA potencian la
relajación, el estado sedado, el sueño y una buena memorización. Y un
nivel bajo, ansiedad, manías y ataques de pánico (4).

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 - Adrenalina: Es un neurotransmisor que nos permite reaccionar en las
situaciones de estrés. Las tasas elevadas de adrenalina en sangre
conducen a la fatiga, a la falta de atención, al insomnio, a la ansiedad y,
en algunos casos, a la depresión. Los niveles altos de adrenalina llevan a
un claro estado de alerta. Un nivel bajo al decaimiento y la depresión
- Serotonina: Sintetizada por ciertas neuronas a partir de triptófano, es la
encargada de mantener el equilibrio de nuestro estado de ánimo. Los
bajos niveles de serotonina en el cuerpo, pueden conducir a la depresión,
fatiga, actitud negativa, irritabilidad, cambios de humor, dificultades para
controlar la ira, insomnio o dificultad para conciliar el sueño, problemas de
memoria, dolor de cabeza, síntomas de ansiedad, hipersensibilidad
emocional, distimia, etc.. Presentar altos niveles de serotonina también
pueden resultar perjudiciales. Presentar demasiada serotonina en el
cuerpo, puede provocar el síndrome serotoninérgico. Este síndrome suele
aparece como consecuencia del consumo de drogas (éxtasis,
anfetaminas, etc.) o algunos antidepresivos y analgésico (4).

4. ¿Qué mecanismos intervienen en la memoria?

Aunque muchas veces pensamos en la memoria como una recuperación positiva
de los pensamientos o las experiencias previas, probablemente su mayor
ingrediente sean los recuerdos negativos, y no los positivos. A saber, el cerebro
se ve inundado de información sensitiva procedente de cualquiera de nuestros
sentidos. Si la mente pretendiera recordar todo su contenido, la capacidad
cerebral de la memoria quedaría desbordada rápidamente. Por suerte, el cerebro
tiene la capacidad de aprender a ignorar aquella información irrelevante. Esta
capacidad sucede por la inhibición de las vías sinápticas encargadas de su
transmisión: el efecto resultante se llama habituación, que es un tipo de memoria
negativo (5).
Por el contrario, frente a la información recibida que genera unas consecuencias
importantes como dolor o placer, el cerebro posee una capacidad automática
diferente para potenciar y almacenar las huellas de memoria. Es la memoria
positiva, que obedece a la facilitación de las vías sinápticas, y este proceso se
denomina sensibilización de la memoria.
La habituación implica la inhibición de una respuesta frente a la presencia
repetida de un estímulo. Cuando un estímulo es novedoso tendemos a responder
ante su presencia; cuando se sostiene a lo largo del tiempo y no resulta de
particular interés adaptativo, la respuesta disminuye hasta desaparecer. En este
caso, lo que ocurre a nivel celular es que la fuerza de la conexión sináptica entre
neuronas disminuye (6).
Por su parte, la sensibilización tiene lugar cuando se presenta un estímulo
aversivo, frente al cual el organismo tiende a responder con más fuerza y
generaliza esa respuesta a estímulos concomitantes. En este caso aumenta la
fuerza de la conexión sináptica. En ambos casos, esto ocurre a través de un
aumento o una disminución de las vesículas de transmisión liberadas desde las
terminales presinápticas de las neuronas sensoriales.

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Kundera (7) dice que la memoria tiene tres funciones básicas: recoge nueva
información, organiza la información para que tenga un significado y la recupera
cuando necesita recordar algo. El recuerdo de rostros, datos, hechos o
conocimientos consta de tres etapas: codificación, almacenamiento y
recuperación.
•Codificación: Es la transformación de los estímulos en una representación
mental. En esta fase, la atención es muy importante por la dirección (selectividad)
y la intensidad (esfuerzo) con que se procesan los estímulos.
•Almacenamiento: Consiste en retener los datos en la memoria para utilizarlos
posteriormente. La organización de la información se realiza mediante
esquemas, unidades estructuradas de conocimiento que reúnen conceptos,
categorías y relaciones, formando conjuntos de conocimientos.
•Recuperación: Es la forma en que las personas acceden a la información
almacenada en su memoria. Puede ser espontánea, cuando los recuerdos
surgen de forma casual, o voluntaria.

5. ¿Cuál es el rol del Óxido Nítrico en la Memoria? (Sistema Nitrérgico).

El óxido nítrico se segrega especialmente en los terminales nerviosos de las
regiones encefálicas responsables de la conducta a largo plazo y de la memoria.
Por tanto, este sistema transmisor podría esclarecer en el futuro algunas de las
funciones correspondientes a estos dos aspectos que hasta ahora han desafiado
toda explicación. El óxido nítrico difiere de otros transmisores de molécula
pequeña por su mecanismo de producción en el terminal presináptico y por sus
acciones sobre la neurona postsináptica. No está formado con antelación y
almacenado en vesículas dentro del terminal presináptico como los demás
transmisores. En su lugar, se sintetiza casi al instante según las necesidades, y
a continuación difunde fuera de los terminales presinápticos durante un período
de segundos en vez de ser liberado en paquetes vesiculares, y después hacia
las neuronas postsinápticas cercanas. En ellas, no suele alterar mucho el
potencial de membrana, sino que modifica las funciones metabólicas
intracelulares que cambian la excitabilidad neuronal durante segundos, minutos
o tal vez incluso más tiempo (8).
En el sistema nervioso el NO actúa como neuromodulador, interviene tanto en la
memoria y aprendizaje, ciclo vigilia/sueño, y en prevenir enfermedades como el
Alzheimer, y el Parkinson (9).
El sistema nitrérgico participa en las alteraciones morfofuncionales del septum
cerebral, esta es una región cerebral que forma parte del sistema límbico y que
está implicada en funciones tales como el aprendizaje y la memoria. El pequeño
tamaño y la apolaridad de NO le permite atravesar sin problemas las membranas
celulares, lo que lo convierte en un perfecto mensajero anterógrado. Un
mensajero anterógrado es cualquier sustancia que module la actividad de la
neurona presináptica en función de la actividad de la neurona postsináptica, es
decir, envía información en el sentido opuesto al clásico pre-postsinapsis (10).
El NO participa como mediador en la potenciación a largo plazo (LTP), que es
un tipo de aprendizaje neuronal estable, muy estudiado y que parece ser de gran

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importancia en los procesos implicados en la memoria. En estudios se ha
mostrado como una inhibición de la síntesis de NO bloquea la formación de LTP
si la inhibición se hace a nivel postsináptico y no la bloquea si la inhibición es
presináptica. Estos resultados demuestran la necesidad de la actuación de un
mensajero anterógrado para que se produzca LTP y que esta función es
ejecutado por el NO.
6. ¿Cuál es la importancia del Cuerpo Calloso y la Memoria?

Pensemos por un momento en un cerebro humano. Se trata de una estructura

de gran complejidad en la cual se percibe la existencia de dos partes claramente
diferenciadas, los dos hemisferios cerebrales (11).
Sabemos también que cada uno de estos hemisferios posee algunas funciones
más especializadas en diferentes aspectos, por ejemplo hallándose el habla en
el hemisferio izquierdo (generalmente) o habiéndose visto que mientras el
hemisferio derecho es más holístico o global el izquierdo resulta más lógico y
analítico. Sin embargo, estos dos hemisferios no están sueltos y separados entre
ellos, sino que en algún punto de la anatomía del encéfalo es posible encontrar
un punto de unión. Dicho punto de unión es el denominado cuerpo calloso (11).
¿Qué es el cuerpo calloso?
Se llama cuerpo calloso al conjunto de fibras nerviosas que une ambos
hemisferios cerebrales. Esta estructura está formada fundamentalmente por
axones neuronales recubiertos de mielina, con lo que forman parte de
la sustancia blanca del cerebro. Dentro de la sustancia blanca se considera al
cuerpo calloso una comisura interhemisférica, ya que conecta e intercambia
información entre estructuras de los distintos hemisferios (12).
Esta estructura se encuentra en la línea media del cerebro, situándose en la
cisura interhemisférica y estando en su mayor parte oculta a la observación
externa al ser parcialmente tapada por la corteza. Tiene forma de hoja o de
coma, poseyendo diferentes partes que conectan entre sí partes diferenciadas
del cerebro (12).
Las zonas conectadas por esta estructura del encéfalo son en su mayoría
zonas corticales, si bien con algunas excepciones. Por lo general las
estructuras subcorticales comunicadas con otras estructuras y comisuras (12).
Partes del cuerpo calloso
Si bien se considera el cuerpo calloso una única estructura, se ha dividido
tradicionalmente en varias partes. Concretamente, el cuerpo calloso se podría
dividir en las siguientes cuatro secciones (12).
1. Pico o rostrum
Situada en la parte frontal inferior del cuerpo calloso, se trata de la parte
más anterior de esta estructura. Nace de la lámina terminal y está
conectado con el quiasma óptico (12).

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 2. Genu o rodilla
Se trata de la parte del cuerpo calloso que se curva hacia el interior del
cerebro, dirigiéndose antes hacia los lóbulos frontales para formar en
fórceps menor. Las fibras de esta parte del cuerpo calloso conectan las
cortezas prefrontales de los dos hemisferios, permitiendo que se integren
sus informaciones (12).
3. Cuerpo
Posteriormente al genu o rodilla, se encuentra el cuerpo, que termina
engrosándose en su parte posterior. Se conecta con el septum y el trígono,
siendo este a su vez una importante estructura de conexión entre regiones
del cerebro.como el tálamo, el hipocampo y otras zonas del sistema límbico
(12).
4. Esplenio o rodete
La parte más posterior y final del cuerpo calloso está formada por las fibras
de las que constan terminan asociándose a otras fibras de proyección y
asociativas. Se conecta con el lóbulo occipital para formar el fórceps mayor,
y también se vincula al ventrículo lateral hasta el punto de formar una de
sus paredes inferiores. También conecta con la glándula pineal y la
comisura habenular (que conecta los núcleos habenulares de ambos
hemisferios) (12).
Funciones de esta parte del cerebro
La principal función del cuerpo calloso es la de transmitir la información de un
hemisferio a otro, permitiendo la comunicación interhemisférica. De este modo
el hecho de que las funciones de cada uno de los hemisferios sean en parte
diferente no impide que puedan actuar como un todo integrado, permitiendo
la ejecución precisa de los diferentes procesos y actuaciones que lleva a cabo
el ser humano (13).
En este sentido también tiene vinculación con el aprendizaje y el
procesamiento de la información, al unir y ejercer de enlace entre los
diferentes núcleos cerebrales. Por otro lado, si por ejemplo una parte de un
hemisferio cerebral queda lesionada, gracias al cuerpo calloso el hemisferio
opuesto puede ocuparse de esas funciones que quedan desatendidas (13).
Además, algunos estudios manifiestan que al margen de esta función el
cuerpo calloso también influye en la visión, concretamente en el movimiento
ocular, al ser transmitida a través de él la información sobre los músculos del
ojo. Es natural, ya que en los movimientos oculares es crucial la coordinación
entre los dos hemicuerpos, en este caso de los ojos (13).
Cabe resaltar que otros estudios muestran una relación entre volumen del
cuerpo calloso y funciones ejecutivas como la atención visual o memoria de
trabajo (Monge et al, 2016; Rashid et al, 2017) (13).

13
¿Qué pasa cuando se secciona?
El cuerpo calloso es una estructura importante a la hora de integrar la
información recibida y procesada por ambos hemisferios cerebrales. Si bien
la ausencia de conexión entre hemisferios a nivel de cuerpo calloso no supone
una completa pérdida de funcionalidad (ya que si bien es la principal comisura
interhemisférica, no es la única), la desconexión total o parcial de los
hemisferios cerebrales puede suponer un importante hándicap para la
realización de diversas actividades (14).
Entre otras cosas, esta clase de desconexión entre partes del cerebro puede
dar paso a lo que se conoce como síndrome de desconexión callosa (14).
En este síndrome se ha visto cómo pacientes con el cerebro dividido (es decir,
que presentan una desconexión entre ambos hemisferios) han
mostrado dificultades tales como descoordinación, repetición o perseveración
a la hora de llevar a la práctica actividades secuenciadas como peinarse,
alimentarse o vestirse, a veces realizando la misma acción dos veces debido
a la falta de integración motora (14).
También dificulta en gran medida el aprendizaje y retención de nueva
información al no poder coordinar la información de manera correcta (si bien
no la imposibilita, requiere de un esfuerzo mucho mayor de lo habitual), así
como puede provocar alexia (incapacidad para leer) y agrafia (incapacidad
para escribir) (14).
Además, a nivel sensorial pueden producirse alteraciones significativas. Por
ejemplo, se ha demostrado que lesiones posteriores del cuerpo calloso
pueden provocar severas dificultades para realizar discriminaciones entre
estímulos somáticos, provocando agnosias somáticas o falta de
reconocimiento a partir de estímulos táctiles. Problemas de memoria y de
lenguaje también son habituales (14).
Callosotomía: cuando seccionar el cuerpo calloso puede ser bueno
A pesar de las desventajas que puede suponer realizar esta clase de
intervenciones quirúrgicas, ante la presencia de algunos trastornos muy
graves se ha valorado y aplicado con éxito la división del cuerpo calloso o
callosotomía con fines médicos, como un mal menor (14).
El ejemplo más típico es el de la epilepsia resistente, en que se emplea el
seccionamiento de partes del cuerpo calloso como método de reducción de
crisis epilépticas graves, impidiendo que los impulsos epileptoides viajes de
un hemisferio a otro. A pesar de los problemas que puede causar por sí
misma, la callosotomía aumenta la calidad de vida de estos pacientes, debido
a que las dificultades que puede causar son menores de los que producen las
crisis comiciales continuadas, con lo cual se reduce el riesgo de muerte y la
calidad de vida puede llegar a mejorar (14).

14
Afecciones que inciden en el cuerpo calloso
Se ha indicado anteriormente que la división del cuerpo calloso puede tener
efectos limitantes, si bien en ocasiones puede llegar a plantearse su sección
en virtud de mejorar la sintomatología de algún trastorno. Sin embargo, que el
cuerpo calloso se corte o se dañe puede darse de una forma accidental o
natural, existiendo múltiples enfermedades que pueden afectar a esta zona
del cerebro. Algunas de estas alteraciones pueden darse a partir de lo
siguiente (15).
1. Traumatismos craneoencefálicos
Ante un golpe o traumatismo, el cuerpo calloso puede resultar dañado con
facilidad debido principalmente a su gran consistencia y densidad.
Generalmente se produce un desgarro de la sustancia, o bien un daño axonal
difuso como consecuencia del golpe-contragolpe contra los huesos del
cráneo. Si hablamos de efectos focalizados en un punto, la mayor afectación
se suele dar en el esplenio (15).
2. Accidentes cerebrovasculares
Si bien no es frecuente debido a la irrigación bilateral que tiene el cuerpo
calloso, es posible encontrar casos en los que hemorragias o isquemias
produzcan una afectación de la sustancia blanca del cuerpo calloso. De esta
manera, las alteraciones en el flujo sanguíneo son capaces de dejar
prácticamente cortada la comunicación entre los dos hemisferios que tiene
lugar en el cuerpo calloso, sin necesidad de que un elemento sólido entre en
contacto con esta parte del cerebro y la rompa (15).
3. Trastornos desmielinizantes
Al ser una estructura formada por sustancia blanca, recubierta con
mielina, trastornos como la esclerosis múltiple afectan en gran medida al
cuerpo calloso. Este tipo de trastornos provoca que los mensajes que manda
el cerebro no sean enviados de una manera tan eficiente, con lo que en el
cuerpo calloso se provoca que las percepciones y funcionalidades de ambos
hemisferios no puedan integrarse con facilidad (15).
4. Tumores cerebrales
Si bien su compactación hace que en general no haya muchos tumores que
afecten al cuerpo calloso algunos de gran agresividad como el linfoma o el
glioblastoma multiforme, que suele localizarse en la sustancia blanca, si
pueden infiltrarse afectar a esta estructura concreta y provocar graves daños
o bien "estrangularla" por la presión que ejerce el crecimiento de las partes
cancerosas.
En el caso del glioblastoma suele producir un patrón típico en forma de
mariposa con mayor afectación de la zona central (15).

15
5. Malformaciones
Si bien no muy frecuentes, es posible encontrar malformaciones en algunos
sujetos que provocan que, desde el nacimiento, tengan una cantidad de
conexiones menor de la habitual. Otro tipo de malformaciones congénitas
pueden provocar que sea fácil la rotura (y consiguiente hemorragia) de vasos
sanguíneos en el cerebro, cosa que también puede llegar a afectar al cuerpo
calloso (15).
7. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a corto plazo?
 MEMORIA CORTO PLAZO/ MEMORIA DE TRABAJO
Es un mecanismo de la memoria que tiene una persistencia limitada, tiene una
capacidad reducida. La información está disponible unos pocos segundos, a
menos que tenga lugar un repaso continuo. Es muy sensible a la interferencia.
Todos hemos tenido que recordar un número de teléfono leído y una pequeña
interferencia antes de usarlo nos lo ha hecho olvidar. La información puede ser
perdida de este almacén por desplazamiento ante una nueva información o por
disminución en el tiempo (16).
Retiene principalmente las propiedades físicas de la estimulación y la
información almacenada es prácticamente accesible casi inmediatamente (6).
Es probable que la presentación auditiva de la información produzca un recuerdo
superior al visual. Por ejemplo, si se acaba de oír un número telefónico es
posible que se recuerde mejor que si se lo lee. El recuerdo mejora, por lo general,
si los números son agrupados, insertando una pausa breve entre los
agrupamientos sucesivos. Por tanto, 791 862 539 se recordará mejor que 7 9 1
8 6 2 5 3 9. Es el conocido efecto de agrupamiento (chunking), el cual surge
probablemente como consecuencia de que el sistema de memoria auditiva
subyacente ha evolucionado para detectar y usar los aspectos rítmicos y
prosódicos del lenguaje hablado (61).
El modelo de A. Baddeley y G. Hitch tiene tres componentes:
 EjecutivoCentral: es el sistema de control, dirige y coordina los otros dos
procesos, responsable de la selección de estrategias, planeamiento y
monitorización de la performance. Es decir, coordina de manera global las
actividades de la memoria. Realiza dos funciones 1) distribuir la atención a
cada tarea. 2) vigilar el nivel de atención ajustándolo a las demandas del
contexto. A medida que una tarea se domina necesita menos atención.
Situado en la corteza pre frontal (16).

 Agenda Visuo-espacial: responsable de la generación, manipulación y

retención de imágenes visuales. Tiene 2 componentes uno encargado del
procesamiento de patrones y detectar el qué, mientras que el otro concierne
a la localización en el espacio y transmite información sobre el donde. Se
ubica en áreas corticales relacionadas con la visión e identificación de
objetos y con su localización en el espacio (16).

 Bucle Fonológico: tiene dos componentes, un almacén verbal que mantiene

una huella de memoria no más de 2 segundos, puede ser extendido este

16
 tiempo por medio del segundo componente el proceso de repaso
articulatorio sub-vocal, basado en el habla interna. Este repaso es crucial
para el procesamiento. Observemos que en test de Brown – Peterson,
citado anteriormente, este momento de repaso sub-vocal se ve dificultado
por la realización de otra tarea (contar hacia atrás). Se encuentran en
regiones corticales responsables de la audición, lenguaje y vocalización
(16).

Ejemplos de memoria a corto plazo

 Para comprender una frase larga en una conversación, necesitamos

recordar el inicio de la frase para entender el final de la misma. Lo que nos
permite retener temporalmente el inicio de una frase es la memoria a corto
plazo. Una vez hayamos comprendido la información, no necesitamos
retener el inicio de la frase, por lo que olvidamos las palabras concretas
(16).
 Cuando leemos, nuestra memoria a corto plazo actúa de manera semejante
al ejemplo anterior. Necesitamos retener el inicio de una frase escrita para
comprender el final. Una frase larga y compleja será mucho más difícil de
comprender que una corta y simple. De modo que, en ámbitos escolares,
es muy importante disponer de una memoria a corto plazo en buena forma,
ya que está relacionada con la correcta comprensión de la lectura, que es
fundamental para el éxito académico (16).
 Cuando alguien nos dice un número de teléfono, en el tiempo que
transcurre desde que lo escuchamos hasta que lo conseguimos apuntar,
está actuando nuestra memoria a corto plazo (16).
 Por lo general, los procesos de creación de recuerdos a largo plazo
requieren la actuación previa de la memoria a corto plazo. Así, cuando
intentamos aprendernos una lección de un libro, memorizar una contraseña
o unas líneas de un poema, está trabajando nuestra memoria a corto plazo
(16).
Patologias y transtornos asociados
Si los distintos tipos de memoria no fuesen independientes, al fallar uno,
fallarían todos. Afortunadamente, el cerebro dedica diferentes áreas a cada
uno de los tipos de memoria, de modo que la alteración de la MLP, por
ejemplo, no tiene por qué afectar a la MCP. Por lo general, todos los tipos
de memoria trabajan de manera conjunta y sería muy difícil descifrar en qué
punto comienza uno y acaba otro. En cambio, cuando uno de ellos se daña,
nuestro cerebro no puede llevar a cabo su función, con consecuencias
fatales en nuestro día a día (17).

La alteración de la memoria a corto plazo puede reducir tanto el tiempo,

como la cantidad de elementos que maneja. Así, en una alteración leve, tal
vez podamos retener menos cantidad de información durante menos
tiempo, por lo que sería un daño “poco visible”. En cambio, una alteración

17
 grave podría inutilizar prácticamente la función de la MCP, con
consecuencias muy importantes.
La memoria a corto plazo puede ser dañada de diversas formas. Se ha visto
que la MCP se altera en fases moderadas de la enfermedad de Alzheimer,
aunque el daño en la MLP es mucho más saliente en esta enfermedad.
También se ha señalado la importancia de la memoria a corto plazo en
la dislexia, pues la dificultad de almacenar información fonológica puede
provocar desembocar en problemas en la adquisición de la lectura.
Además, el consumo de marihuana es otro factor que puede afectar a la
integridad de la MCP. El daño cerebral derivado de un ictus o de
un traumatismo craneoencefálico también podría alterar la memoria a corto
plazo (17).

8. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a mediano plazo?

Los recuerdos a mediano plazo pueden durar muchos minutos e incluso
semanas. A la larga desaparecerán a no ser que se activen suficientes huellas
de memoria como para volverse más permanentes; en ese momento, se
clasificarán como recuerdos a largo plazo. Los experimentos con animales
primitivos han demostrado que el tipo de los recuerdos a medio plazo puede
obedecer a cambios físicos o químicos transitorios o a ambos procesos,
ocurridos tanto en los terminales presinápticos de la sinapsis como en su
membrana postsináptica, y capaces de persistir desde unos minutos hasta varias
semanas. Estos mecanismos resultan tan importantes que merecen una
descripción especial (18).
Mecanismo molecular de la memoria a medio plazo
Mecanismo de la habituación
A un nivel molecular, el efecto de la habituación sobre el terminal sensitivo
obedece al cierre creciente de los canales de calcio que atraviesan la membrana
del terminal, aunque no se conoce por completo la causa de este proceso. No
obstante, la cantidad de iones calcio que pueden difundir hacia el interior del
terminal habituado es mucho menor que la normal, y por tanto se libera mucho
menos transmisor en el terminal sensitivo debido a que la entrada del calcio
constituye el principal estímulo para la salida de este producto (18).
Mecanismo de la facilitación

1. La estimulación del terminal presináptico facilitador al mismo tiempo que se

activa el terminal sensitivo provoca la liberación de serotonina por la sinapsis
facilitadora sobre la superficie del terminal sensitivo.
2. Esta sustancia actúa sobre los receptores de serotonina presentes en la
membrana del terminal sensitivo, los cuales activan la enzima adenilato ciclasa
en el interior de la membrana. La adenilato ciclasa da lugar después a la
formación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), también dentro del
terminal presináptico sensitivo.
3. El AMPc activa una proteína cinasa que produce la fosforilación de una
proteína integrante de los canales de potasio en la membrana del terminal

18
sináptico sensitivo; esto a su vez bloquea los canales para la conductancia del
potasio. El bloqueo puede durar desde minutos hasta varias semanas.
4. La falta de conductancia del potasio suscita un potencial de acción muy
prolongado en el terminal sináptico porque hace falta la salida de estos iones
para lograr la recuperación rápida del potencial de acción.
5. El potencial de acción prolongado origina una activación duradera de los
canales de calcio, lo que permite la entrada de tremendas cantidades de iones
calcio en el terminal sináptico sensitivo. Estos iones incrementan mucho la
liberación del transmisor en la sinapsis, lo que facilita notablemente la
comunicación sináptica hasta la neurona siguiente.
Por tanto, siguiendo una vía muy indirecta, el efecto asociativo producido por la
estimulación del terminal facilitador al mismo tiempo que se activa el terminal
sensitivo genera un aumento prolongado en la sensibilidad a la excitación de
este último, que establece la huella de memoria.
Los estudios de Byrne et al., también en el caracol Aplysia, han sugerido otro
mecanismo más de memoria sináptica. Sus trabajos han demostrado que la
acción sobre una misma neurona de estímulos procedentes de fuentes
independientes puede provocar, en las condiciones adecuadas, cambios a largo
plazo en las propiedades de membrana de la neurona postsináptica en vez de la
membrana neuronal presináptica, pero que conducen básicamente a los mismos
efectos sobre la memoria.
9. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a largo plazo?
La memoria a largo plazo se puede clasificar basándose en el tipo de
información, en cómo se almacena y se recuerda dicha información en:
1. Memoria explícita o declarativa.
2. Memoria implícita o procedimental o no declarativa.

Figura 2. Taxonomía de la memoria a largo plazo. Ref. Ortega O, Franco J. Neurofisiología del
aprendizaje y memoria. 2014

19
La memoria explícita almacena conocimientos, permite recordar
acontecimientos, números, hechos, en esencia, el recuerdo de los detalles
diversos de un pensamiento integrado, y requiere un esfuerzo consciente. En
cambio, la memoria implícita almacena habilidades motoras, se asocia más con
actividades motoras del cuerpo, y es inconsciente (19).
No existe una delimitación evidente entre los tipos más prolongados de memoria
a medio plazo y la auténtica memoria a largo plazo. La distinción es solo de
grado. Sin embargo, en general se piensa que la memoria a largo plazo depende
de unos cambios estructurales reales sucedidos en las sinapsis, en vez de unos
cambios meramente de carácter químico, que potencien o supriman la
conducción de las señales (18).

Figura 3. En la memoria a corto plazo sucede un

cambio funcional y en la memoria a largo plazo se
genera un cambio anatómico. Ref. Orrego-Cardozo
M. Tamayo-Alzate O. Bases moleculares de la
memoria y su relación con el aprendizaje. 2016

Durante la formación de la memoria a largo plazo se producen cambios

estructurales en las sinapsis.

Las imágenes tomadas con el microscopio electrónico en animales invertebrados

han puesto de manifiesto la producción de múltiples cambios estructurales de
tipo físico en muchas sinapsis durante la formación de las huellas de memoria a
largo plazo. Estas modificaciones estructurales no sucederán si se administra un
fármaco capaz de bloquear la síntesis de proteínas en la neurona presináptica;
ni tampoco surgirá la huella de memoria permanente. Por tanto, parece que el
desarrollo de una auténtica memoria a largo plazo depende de la

20
reestructuración física de las propias sinapsis según un modo que varíe su
sensibilidad para transmitir las señales nerviosas.
Los cambios estructurales importantes que suceden son los siguientes:
1. Aumento de los puntos para la liberación de vesículas de secreción de la
sustancia transmisora.
2. Aumento de la cantidad de vesículas transmisoras liberadas.
3. Aumento del número de terminales presinápticos.
4. Variaciones en la estructura de las espinas dendríticas que permiten la
transmisión de señales más potentes. Así pues, por varios caminos diferentes,
la capacidad estructural de las sinapsis para transmitir señales parece.

10. ¿Cuál es la relación de la Neuroplasticidad y la memoria?

Aprender requiere memorizar; es decir, el proceso por el cual el conocimiento
adquirido se codifica, se almacena y queda disponible para su reutilización en el
momento preciso. Por su duración, la memoria se clasifica como sensorial, corto
plazo y de largo plazo, si se torna relativamente estable. El paso de una a la otra
requiere una fase intermedia entre la memoria a corto plazo y largo plazo,
denominada de consolidación, fase que ocurre cuando el individuo duerme.
Por su contenido, la memoria es declarativa, o explícita, o episódica, si puede
relatarse verbalmente; por ejemplo, la descripción de una serie de sucesos
ocurridos en el pasado. La memoria se denomina implícita, o no declarativa, si
se muestra a través de actuaciones sin necesidad de relato verbal, por ejemplo,
repetir unos pasos de baile.
La memoria a corto plazo o retención consciente de una información durante un
tiempo breve se basa en cambios efímeros, eléctricos o moleculares, en las
redes neurales implicadas. Pero, si como consecuencia de la repetición de la
experiencia tales cambios persisten, pueden activar una maquinaria que da lugar
a síntesis de nuevas proteínas y cambios estructurales. Esto se considera un
indudable diálogo entre los genes y la sinapsis.
La importancia de las sinapsis en los procesos de almacenamiento de
información se ha postulado desde la época de Ramón y Cajal en el siglo XIX y
posteriormente en otros trabajos. Estos modelos de la memoria predicen
cambios en la eficacia de la transmisión sináptica, en los circuitos neuronales
implicados en la adquisición de nuevos contenidos de memoria. Atribuyen, por
lo tanto, propiedades plásticas a las sinapsis y rompen con los conceptos
iniciales que consideraban a las sinapsis inmutables en sus propiedades
funcionales, como puntos de soldadura entre los componentes de un circuito
eléctrico (20).
La comunicación persistente entre dos o más neuronas existen procesos de
crecimiento en una de ellas o ambas. Un cambio metabólico en una o ambas,
que incrementa la eficacia de la sinapsis con la actividad, formando circuitos
preferentes aquellos que hayan sido activados anteriormente

21
Posteriormente, dos investigadores, Lomo y Tim Bliss refrendaron
experimentalmente los postulados de Hebb. Descubrieron, que una estimulación
de alta frecuencia en una misma vía nerviosa presináptica producía incrementos
estables y duraderos de la respuesta postsináptica, el sostenimiento de dicha
actividad postsináptica en largo tiempo, fue denominado potenciación a largo
plazo (PLP / VLTP). En adelante, estas investigaciones se convirtieron en un
modelo mediante el cual se explicaban los mecanismos cerebrales de la
memoria y el aprendizaje (20).

Figura 4. Neuroplastia neuronal

11. ¿En qué consiste la consolidación de la memoria?

La memoria es un proceso cognitivo relativamente complicado y en
consecuencia se presupone que el sistema neuroanatómico subyacente ha de
ser complejo. En los últimos años, numerosos estudios en animales de
laboratorio con alteraciones mnésicas tras lesiones cerebrales y humanos con
alteraciones de la memoria han mejorado la compresión de cómo el cerebro
controla el funcionamiento mnésico y el aprendizaje. Fisiológicamente, los
recuerdos se producen por variaciones de la sensibilidad de transmisión
sináptica de una neurona a la siguiente. Estas variaciones a su vez generan
nuevas vías o vías facilitadas de transmisión de señales por los circuitos neurales
del cerebro. Las vías nuevas o facilitadas se llaman huellas de memoria. Son
importantes porque una vez establecidas, la mente puede activarlas para
reproducir los recuerdos
La experiencia repetida consolida la memoria convirtiendo la forma a corto plazo
en la forma a largo plazo. Como hemos mencionado, una única aplicación de
serotonina a las neuronas sensitivas de Aplysia, origina una sensibilización a
corto plazo. Sin embargo, cinco aplicaciones producen sensibilización a largo
plazo, de varios días de duración. El proceso por el cual la memoria a corto plazo
se convierte en memoria a largo plazo estable se denomina consolidación.
Aquí intervienen tres procesos: expresión génica, nueva síntesis de proteínas, y
crecimiento de conexiones sinápticas. Se ha definido que ocurre una aplicación

22
repetida de serotonina, que activa la subunidad catalítica de PKA, el cual recluta
otra cinasa segunda mensajera, la proteincinasa activada por mitógeno (MAPK),
una cinasa que frecuentemente se asocia al crecimiento celular. Ambas cinasas
son translocadas al núcleo de la neurona sensitiva. Ahí la subunidad catalítica
activa un interruptor genético, el CREB-1 (proteína ligadora del elemento de
respuesta al AMPc). Este factor de transcripción, cuando es fosforilado, se une
a un elemento promotor denominado CRE (elemento de respuesta al AMPc). Por
medio de la MAPK, la subunidad catalítica de PKA actúa también de forma
indirecta aliviando las acciones inhibidoras de CREB-2, un represor de la
transcripción.
La supresión de la acción inhibidora de CREB-2 y la activación de CREB-1
inducen la expresión de dos genes: la enzima ubiquitina hidrolasa que activa el
proteosoma para activar PKA persistentemente, y el factor de transcripción
C/EBP, uno de los componentes de la cascada génica necesaria para el
crecimiento de nuevas unidades sinápticas (21).

Figura 5. Almacenamiento a largo plazo de la memoria

implícita. Participación de la vía AMPc-PKA-MAPK-CREB

23
 Discusión

Luis Mundaca Zuñiga:

La llamada vía piramidal (VP) o corticospinal es la vía eferente por excelencia y

una de las rutas neuroanatómicas más conocidas. También es una de las vías
que con mayor frecuencia se lesiona por lo que es una de las más extendidas en
la práctica clínica. Ante esto, Cuadrado M, et al. En “La vía Piramidal: Nuevas
trayectorias” plantea que durante el estudio de estas vías no se toma en
consideración diversos detalles morfológicos y funcionales cayendo en ideas
relativamente erróneas. Así, nos muestran tres principales enfoques a considerar
sobre las vías piramidales:
- La función de la vía piramidal no es exclusivamente motora: aunque
más de la mitad de las fibras corticoespinales se originan en las áreas 4,
6, 23 y 24(estas dos últimas en el cíngulo) existen también fibras que
parten de las áreas 3,1,2 y 5,7 siendo estas ultimas las encargadas de la
regulación de estímulos sensitivos. A diferencia de las fibras de áreas
motoras, que realizan sinapsis con motoneuronas o interneuronas en la
medula espinal, estas llegan al asta dorsal de la sustancia gris medular
donde conecta con neuronas de las vías sensitivas(22).

- La vía piramidal no es la única vía nerviosa encargada de la motilidad

voluntaria: el término ‘extrapiramidal’ en la clínica hace referencia a
cualquier estructura del sistema motor que no fuese la vía piramidal, ante
tal amplitud se hace la diferenciación de Vías de Activacion Indirecta a
los comúnmente estudiadas tractos reticuloespinal pontino,
vestibuloespinal y tectoespinal, de trayecto medial, y los tractos
reticuloespinal bulbar o lateral y rubroespinal, que descienden por el
cordón lateral de la médula. Aunque se les atribuye principalmente el
control de actividades posturales y reflejas los experimentos realizados en
monos de Lawrence y Kuypers indican que el control de los movimientos
voluntarios puede ser comandado por estas vías de activación indirecta
en caso de lesión de la vía piramidal siendo la única excepción el moviento
preciso de las manas al ser una función de alta complejidad (22).

- La vía piramidal controla la motilidad de los dos lados del cuerpo, el

contralateral y el ipsilateral: la mayoría de las fibras piramidales se
cruzan en la decusación de las pirámides, para continuar en el lado
opuesto de la médula espinal. La proporción de fibras que se decusan es
muy variable generalmente entre un 70 y un 90%. Hoy se reconoce que
una cierta cantidad de fibras que no se cruzan en el bulbo viajan por el
tracto corticoespinal lateral de la médula y pueden aportar proyecciones
ipsilaterales a las motoneuronas que controlan la musculatura de las
extremidades. Esto explica por qué la destrucción de las vías motoras en
un lado del encéfalo pueda determinar además de una hemiplejía del lado
opuesto, una debilidad o pérdida de destreza en el lado del cuerpo
ipsilateral(22).

24
Guido Ojeda Torres:

El papel del óxido nítrico (NO) en el envejecimiento cerebral, neurodegeneración

y desarrollo de demencia es controvertido. Se le atribuyen funciones fisiológicas
(vasoactivas e inmunitarias, fundamentalmente), al tiempo que su exceso se
relaciona con neurodegeneración y enfermedad de Alzheimer, al comportarse
como un potente radical libre favoreciendo el estrés oxidativo, mecanismo
patogénico implicado en la destrucción neuronal vía daño mitocondrial.
El NO es continuamente liberado por las células endoteliales vasculares,
favoreciendo la vasodilatación y el aumento del flujo sanguíneo. En casos de
patología vascular (HTA, dislipemia, etc.) y afectación de la microcirculación
cerebral, su liberación disminuye, contribuyendo a la disfunción metabólica
cerebral observada tanto en la Demencia Vascular como en la Enfermedad de
Alzheimer. Para Louis Ignarro, Premio Nobel de Medicina 1998, la disminución
de NO cerebral contribuye a la aparición de demencia (10).
Lisbeth Cueva Ortega

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa que va

haciéndose más grave a medida que la enfermedad avanza. Se trata de una
demencia progresiva asociada a la aparición de placas y nudos neurofibrilares
que se extienden de un modo difuso por distintas regiones de la corteza cerebral
y el hipocampo. A pesar de que la neuropatología de la enfermedad es difusa, al
principio estas placas se concentran sobre todo en la región temporal media
diencefálica y en el hipocampo. La zona diencefálica está implicada en el
establecimiento de nuevas memorias explícitas. Se trata de un sistema que
permite integrar los distintos componentes de la vida diaria en registros
integrados de experiencia (lo que vemos, oímos, pensamos, sentimos). Esta
zona es vital para el establecimiento de la memoria episódica y también
contribuye a la formación de nuevas memorias semánticas (14).
Uno de los primeros y más pronunciados síntomas de la enfermedad es el déficit
severo de la memoria. Los síntomas suelen iniciarse con la imposibilidad de
encontrar las palabras, de describir cosas, o con una tendencia a olvidar apagar
la lumbre o cerrar la puerta de su casa. La amnesia suele ser la única señal
patológica que presenta el enfermo hasta que se produce un deterioro global
inevitable de su funcionamiento intelectual (14).
En la actualidad existe un gran interés en comprender la naturaleza de la
deficiencia de la memoria en esta enfermedad. El paciente de Alzheimer
presenta ciertos parecidos con el paciente amnésico ya que muestra deficiencias
en la memoria explícita evaluada a través del recuerdo libre. Estas deficiencias
son más pronunciadas en la memoria a largo plazo. En cuanto a la memoria de
trabajo, parece que el funcionamiento del bucle articulatorio de la memoria de
trabajo de los enfermos de Alzheimer y de los amnésicos es bastante normal.
Sin embargo, ambos tipos de pacientes difieren ya que los primeros presentan
trastornos de la memoria de trabajo. Los pacientes de Alzheimer presentan un
déficit en la amplitud de memoria verbal y espacial (Spinnler, Della Sala, Bandera
y Baddeley, 1988). Mientras los pacientes amnésicos presentan una memoria
explícita muy deficiente junto a una memoria implícita normal, los escasos

25
estudios realizados parecen indicar que los pacientes de Alzheimer presentan
una actuación deficiente en ambos tipos de pruebas (14).
Jesús Verona Mendoza:
La estructura histológica típica de la superficie neuronal de la corteza cerebral,
con sus sucesivas capas formadas por diversos tipos de neuronas. La mayor
parte de estas células son de tres tipos: 1) células de los granos (que también
se denominan células estrelladas); 2) fusiformes, y 3) piramidales, las cuales
reciben su nombre por su característica forma piramidal (18). También, ñibros de
neuroanatomía mencionan a células en cesta como las células Ramón y Cajal.
Esta variedad celular está representada por células multipolares, con dendritas
lisas y axón desarrollado en largas colaterales horizontales, cuyas ramificaciones
terminales forman nidos o cestos pericelulares en torno a los cuerpos, en la
mayoría de los casos, de células piramidales. Fueron descritas por primera vez
por Ramón y Cajal en las cortezas visual y motora del hombre, y más
recientemente se han descrito variedades en diversas áreas de la corteza
cerebral del gato, mono y hombre. Esta variedad celular ha sido materia de
considerable debate, y su existencia, en otras especies distintas a primates y
carnívoros, se mantiene a falta de una clara evidencia. Lo que sí es notorio es
que, con el método de Golgi, no es raro encontrar grupos de finas ramas
terminales provistos de múltiples botones formando densos nidos pericelulares,
que alojan en su interior cuerpos celulares no teñidos. Algunas de estas ramas
terminales pueden ser trazadas hasta otras ramas axonales de mayor calibre y
curso horizontal, suponiendo que, en algunas de estas células de tamaño
grande, el axón está mielinizado y no se ha teñido con el método de Golgi, por
lo que es imposible seguir su trayecto completo. Tampoco hemos de olvidar que
existe una cierta convergencia de terminaciones axonales de otras células, por
lo que cabe suponer que varios tipos neuronales están implicados en la
edificación de estos cestos pericelulares. Células con axones formando nidos
pericelulares, como células en cesto, se han descrito en el hipocampo y fascia
dentata. Estudios llevados a cabo con inmunorreactividad para GABA
demostraron la convergencia de múltiples terminaciones axonales GAD-
positivas en torno a cuerpos de células piramidales, formando sinapsis de tipo
simétrico. Se considera que muchas de estas terminaciones provienen de
células en cesto y que por lo tanto, dada su ubicación en torno a los cuerpos
celulares y ramas dendríticas proximales, son capaces de ejercer una poderosa
acción inhibidora sobre ellas. Estas características sugieren que las células en
cesto gabérgicas pueden ser activadas monosinápticamente por fibras aferentes
extrínsecas y transmitir una fuerte acción inhibidora sobre poblaciones de células
piramidales. De esta forma, la activación de células en la corteza, que integran
una agrupación columnar con similares campos receptivos, produce una
inhibición de las columnas vecinas. Sin embargo, el aspecto más interesante de
estas células quizás corresponda a los estudios llevados a cabo en pacientes
epilépticos (se han descrito alteraciones significativas en el número de sinapsis
simétricas –inhibidoras– en focos epilépticos, y las implicaciones de las células
en cesto del hipocampo y fascia detata en modelos experimentales de epilepsia
(p. ej., hipótesis de ‘la célula en cesto durmiente’, detalles que no trataremos aquí
por considerarlos fuera del contexto de esta revisión (23).

26
Erich Rojas Avellaneda:
Durante mucho tiempo se consideró que el sistema nervioso era una estructura
que anatómica y funcionalmente no sufría cambios.
Actualmente los estudios neurocientíficos nos muestran que el proceso de
aprendizaje no solamente supone un cambio en el individuo a nivel
comportamental, sino también supone cambios a nivel cognitivo y a nivel
anatomo-fisiológico del sistema nervioso. Asimismo, aprender requiere
memorizar, es decir, el proceso por el cual el conocimiento adquirido se codifica,
se almacena y queda disponible para su reutilización en el momento preciso.
Estos procesos tienen sus bases en las redes neurales o cógnitos paradigma
actual de la memoria.

27
 Conclusiones

 El aprendizaje es el proceso por el que adquirimos el conocimiento sobre

el mundo, mientras que la memoria es el proceso por el que el conocimiento es
codificado, almacenado, consolidado, y posteriormente recuperado. El
aprendizaje y la memoria son procesos íntimamente relacionados. No se
consigue separar el aprendizaje de la memoria, ni resulta posible realizar dicha
distinción dentro del circuito neuronal.
 Los mecanismos que intervienen en la memoria son la habituación y
sensibilización. Las fases en que se da el mecanismo de memoria son:
codificación, almacenamiento y recuperación.
 A nivel del sistema nervioso central, el NO participa como
neurotransmisor. Se encuentra principalmente en las células del encéfalo, que
son responsables d la memoria y del comportamiento a largo plazo
 La principal función del cuerpo calloso es la de transmitir la información
de un hemisferio a otro, permitiendo la comunicación interhemisférica. De este
modo el hecho de que las funciones de cada uno de los hemisferios sea en parte
diferente no impide que puedan actuar como un todo integrado, permitiendo la
ejecución precisa de los diferentes procesos y actuaciones que lleva a cabo el
ser humano.
En este sentido también tiene vinculación con el aprendizaje y el procesamiento
de la información, al unir y ejercer de enlace entre los diferentes núcleos
cerebrales. Por otro lado, si por ejemplo una parte de un hemisferio cerebral
queda lesionada, gracias al cuerpo calloso el hemisferio opuesto puede
ocuparse de esas funciones que quedan desatendidas.
 El almacenamiento a largo plazo de la memoria implícita depende de la
vía AMPc-PKA-MAPK-CREB, y el almacenamiento de la memoria explícita
depende de la potenciación a largo plazo en el hipocampo. Los estudios sobre
los mecanismos celulares y moleculares del aprendizaje y la memoria tienen su
foco principal en la plasticidad neuronal promovida por la potenciación sináptica
a largo plazo.

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 Referencias bibliográficas

1. Morales G., Artieda J. La neurofisiología clínica: pasado, presente y futuro.

Anales Sis San Navarra [Internet]. 2009 [citado 2019 Mar 18]; 32(3): 5-8.
2. Arteaga Díaz G, Pimienta Jiménez H. Memoria operativa y circuitos corticales.
Rev.fac.med. [Internet]. 2006 Oct [cited 2019 Mar 17]; 54(4): 248-268.
3. Ortega Loubon C, César Franco J. Neurofisiología del aprendizaje y la
memoria. Plasticidad Neuronal. iMed Journals. 2010; 6 (1):2.
4. Bustamante Zuleta E. El sistema nervioso: “Desde las neuronas hasta el
cerebro humano” 1ra ed. Universidad de Antioquia, Colombia; 2007. P.101-105.
5. Hall J, Guyton A. Tratado de fisiología médica. 13a ed. Barcelona: Elsevier;
2016.
6. Vivas L. Bases neurobiológicas de la memoria y el aprendizaje [Internet].
Mdp.edu.ar. 2015 [citado el 22 de agosto del 2019]. Disponible en:
mdp.edu.ar/psicologia/psico/secacademica/asignaturas/aprendizaje/BASES%2
0%20NEUROFISIOLOGICAS%20DE%20LA%20MEMORIA%20Y%20EL%20A
PRENDIZAJE-final.pdf
7. Kundera M. La memoria humana [Internet]. Mheducation.es. 2019 [citado el
22 de agosto del 2019]. Disponible en:
https://www.mheducation.es/bcv/guide/capitulo/8448180607.pdf
8. Díaz Díaz R, Mejía Medrano S, Huerta de Mora O, Huerta Acha E. Óxido
nítrico: la diversidad de sus efectos sistémicos [Internet]. Scielo.org.bo. 2014
[citado el 22 de agosto del 2019]. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-
74332009000100011
9. Carrizo P, Dubin M, Stoppani A. Efectos fisiopatológicos del óxido nítrico y su
relación con el estrés oxidativo [Internet]. Medicinabuenosaires.com. 2014
[citado el 22 de agosto del 2019]. Disponible en:
http://www.medicinabuenosairescom/revistas/vol58-98/4/efectos
fisiopatologicos.htm
10. Knowalzheimer. ¿Cuál es la importancia del óxido nítrico en la demencia tipo
Alzheimer y en la demencia vascular? [Internet]. knowalzheimer. 2014 [citado el
22 de agosto del 2019]. Disponible en: https://knowalzheimer.com/cual-es-la-
importancia-del-oxido-nitrico-en-la-demencia-tipo-alzheimer-y-en-la-demencia-
vascular/
11. Kandel, E.R.; Schwartz, J.H. & Jessell, T.M. (2001). Principios de
neurociencia. Cuarta edición. McGraw-Hill Interamericana. Madrid.
12. Mantilla, D.L.; Nariño, D.; Acevedo, J.C.; Berbeo, M.E. y Zorro, O.F. (2011)
Callosotomía en el tratamiento de epilepsia resistente. Universidad Médica de
Bogotá, 52(4): 431-439.
13. Peña-Casanova, J. (2007). Neurología de la conducta y Neuropsicología.
Editorial médica Panamericana.

29
14. Aboitiz, F., & Montiel, J. (2003). One hundred million years of
interhemispheric communication: the history of the corpus callosum. Brazilian
Journal of Medical and Biological Research, 36 (4), 409-420.
15. Bocci, T., Pietrasanta, M., Cerri, C., Restani, L., Caleo, M., & Sartucci, F.
(2014). Visual callosal connections: role in visual processing in health and
disease. Reviews in the Neurosciences, 25(1), 113-127.
16. Margarita Varela Ruíz, María Rosa Ávila Costa, Teresa Imelda Fortoul.
«Modelo de Atkinson y Shiffrin». La memoria: definición, función y juego para la
enseñanza de la medicina. México: Editorial Médica Panamericana. p. 20.
17. Guillazo Blanch, Gemma; Redolar Ripoll, Diego Antonio; Torras García,
Meritxell; Vale Martínez, Anna (2007). «Neurociencia cognitiva. Aprendizaje y
memoria». En Carles Soriano Mas. Fundamentos de Neurociencia. UOC. pp.
348-349.
18. Hall JE, Guyton AC. Tratado de fisiología médica. El sistema nervioso: C.
Nuerofisiología motora e integradora: Corteza Cerebral, funciones intelectuales
del cerebro, aprendizaje y memoria. 13a edición. Barcelona: Elsevier España;
2016. p. 697-705.
19. Orrego-Cardozo M. Tamayo-Alzate O. Bases moleculares de la memoria y
su relación con el aprendizaje [Internet]. Archivos de Medicina (Col), vol. 16, núm.
2. 2016. pp. 467-84. Disponible en: archivosdemedicina.com/medicina-de-
familia/neurofisiologa-del-aprendizaje-y-la-memoria-plasticidad neuronal.pdf
20. Aguado-Aguilar L. (2001). Aprendizaje y memoria. Rev Neurol. ; 32 (4): 373-
381
21. López-Rojas J, Almaguer-Melián W, Bergardo-Rosado JA. La marca
sináptica y la huella de la memoria. Rev Neurol 2007; 45 (10): 607-614
22. Cuadrado M, Arias J, Palomar M, Linares R. La vía piramidal: nuevas
trayectorias. Revista de neurología. 2001 [REV NEUROL 2001; 32: 1151-8]
23. Valverde F. Estructura de la corteza cerebral. Organización intrínseca y
análisis comparativo del neocórtex [Internet]. REV NEUROL 2015; 34 (8): 758-
780. Disponible en: neurologia.com/articulo/2002088

30