INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

La insuficiencia cardiaca (IC) es el estadío terminal de múltiples procesos

cardiológicos. Es una situación grave, progresiva e irreversible a la que
potencialmente pueden abocar la mayoría de los pacientes cardiópatas. No se
trata de una enfermedad concreta, sino de un amplio síndrome, y de aquí surge
la dificultad para establecer una única definición universalmente aceptada. Una
de las más habituales establece que la IC es la incapacidad del corazón para
bombear la sangre necesaria para proporcionar los requerimientos metabólicos
del organismo, o bien cuando esto sólo es posible a expensas de una elevación
de la presión de llenado ventricular. M. Packer propone una definición
especialmente útil para comprender su fisiopatología y sus manifestaciones
clínicas, y afirma que la IC es un síndrome clínico complejo que se caracteriza
por anomalías de la función ventricular izquierda y de la regulación
neurohormonal, que conlleva intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y
disminución de la longevidad.
Desde un punto de vista clínico, se entiende por IC el conjunto de síntomas y
signos semiológicos que aparecen como consecuencia de la disfunción
ventricular, de la afectación valvular o del aumento de la carga ventricular. En
este sentido, las posibles manifestaciones son muy diversas, y de aquí que se
hayan enunciado unos criterios para facilitar su diagnóstico.
El diagnóstico de insuficiencia cardíaca exige la presencia de síntomas (la disnea
es el más característico) o signos clínicos (por ejemplo, el edema en alguna de
sus formas) y evidencia objetiva de alteración de la función ventricular en reposo.
Esta definición es clínicamente práctica para identificar un síndrome complejo en
el que se asocian alteraciones hemodinámicas, neurohormonal, estructurales y
genéticas, que afectan fundamentalmente al corazón y los vasos sanguíneos,
pero en el que participa todo el organismo.
FISIOPATOLOGIA
Para comprender mejor la fisiopatología del síndrome de IC debemos estudiar
dos aspectos fundamentales:
Alteraciones hemodinámicas y estructurales
El gasto cardiaco se define como la cantidad de sangre que expulsa el corazón
en una unidad de tiempo, se expresa como litros/minuto y se puede indexar a la
superficie corporal, en cuyo caso se denomina índice cardiaco. Las principales
determinantes del gasto cardiaco son la precarga, poscarga, el inotropismo y el
cronotropismo.
Cualquier alteración que afecte una o más de las determinantes de la función
ventricular, es capaz de desarrollar IC.
Así, aquellas situaciones que alteren la precarga, afectarán directamente la
generación de un volumen latido adecuado, por ejemplo en pacientes con infarto
del ventrículo derecho, el empleo de venodilatadores disminuye el retorno
venoso provocando una hipovolemia “relativa” situación que impacta
negativamente en el grado de estiramiento de la fibra y de acuerdo con el
principio de Frank-Starling la eficiencia mecánica de la sarcómera; por otro lado,
en estados en donde existe un incremento sustancial de la precarga como en la
cardiomiopatía dilatada, el nivel máximo de estiramiento de la sarcómera impide
la interrelación de las bandas de actina con las cabezas de miosina y por ende
la contracción de los miocitos.
En el terreno del inotropismo podemos destacar que el primer requisito para
lograr esta determinante que existan fibras miocárdicas viables, el segundo lo
constituye el aprovechamiento eficaz de sustratos bioenergéticos y de oxígeno;
Por este motivo, la isquemia miocárdica representa uno de los modelos más
claros en donde el inotropismo está afectado de forma directa, como en el caso
del Infarto miocárdico agudo, en donde la pérdida de elementos contráctiles se
traduce directamente en disfunción sistólica o inotrópica; del mismo modo, la
hibernación miocárdica observada en casos de isquemia crónica representa otro
ejemplo en donde si bien no existe pérdida estructural de miocitos, sí se aprecia
pérdida funcional de los mismos como respuesta al bajo aporte de sustratos y
oxígeno.
Con relación a la poscarga, un incremento sostenido de la misma como el que
se observa en los pacientes con estenosis aórtica o en la hipertensión arterial
sistémica, supone una sobrecarga de presión que generará a la postre
alteraciones estructurales y funcionales a nivel miocárdico con repercusión
directa de la función diastólica y a largo plazo también de la función sistólica. En
contraparte, las resistencias vasculares muy bajas como las que se observan en
estados sépticos avanzados, también impactan de forma negativa en el gasto
cardiaco debido a que a pesar de contar con una precarga y un inotropismo
aceptables o incluso elevados, la disminución significativa de la poscarga hace
prácticamente imposible que el gasto generado a nivel cardiaco llegue a todos
los rincones de la economía.
El cronotropismo también es una variable importante dentro de la fisiopatología
de la IC, ya que, a pesar de contar con un volumen latido adecuado, la frecuencia
cardiaca muy baja o al contrario muy alta impactará de manera definitiva sobre
la generación del gasto cardiaco, es por ello, que las arritmias tanto
bradiarritmias como taquiartimias, así como, las alteraciones de la conducción
con frecuencia se consideran causas de IC o bien factores desencadenantes del
síndrome.

Finalmente, existen otras variables como la sincronía ventricular, la suficiencia

valvular o la ausencia de cortos circuitos, que interfieren con la hemodinámica
del corazón, afectando directamente su función lo que produce IC.
Por estos motivos, se debe reconocer que cualquiera que sea la afección, se
considera a la IC como el común denominador de todas las entidades
nosológicas que afectan estructural o funcionalmente al corazón.
Sobreexpresión neurohumoral
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) muestra un incremento
significativo de su función en respuesta a sobrecargas hemodinámicas o daño
miocárdico, el objetivo es lograr mantener un gasto cardiaco adecuado a través
de un incremento de la poscarga y la precarga mediante la acción directa de la
Angiotensina II y la aldosterona; sin embargo, la exposición crónica a ambas
substancias se asocia a fenómenos fisiopatológicos dentro de los que destacan
la hipertrofía y fibrosis miocárdica que se asocia a remodelación cardiaca
inadecuada, la disfunción endotelial que incluye alteraciones en la comunicación
celular e incremento de fenómentos protrombóticos mediados por un
desequilibrio de substancias eicosanoides, tales como, el Tromboxano A2 e
incluso la activación de algunos proto oncogenes y ligandos que se asocian a
fenómenos de apoptosis. Por otro lado, la aldosterona más allá incrementar la
precarga a través de la retención de sodio y agua, tiene múltiples funciones
adicionales dentro de las que destaca la disfunción de barorreceptores, el
incremento del potencial arritmogénico de las catecolaminas o la pérdida de
magnesio y potasio, pero sobre todo la inducción de fibrosis miocárdica,
intersticial y vascular situación que conduce en estados avanzados a
alteraciones estructurales que se traducen como IC diastólica y/o sistólica8-10.
En adición a lo anterior, el incremento del influjo adrenérgico tiene como primer
objetivo el servir como un mecanismo “compensador” en casos donde el
inotropismo, la poscarga o el cronotropismo se encuentran comprometidos; sin
embargo, la sobreactividad simpática sostenida se asocia a desenlaces
adversos, tales como, arritmias cardiacas, isquemia miocárdica y muerte. Esto
se explica debido a que el exceso de catecolaminas aumenta el consumo
miocárdico de oxígeno (MvO2), pero también tiene efectos cardiotóxicos directos
que generan una serie de fenómenos a nivel celular que traen consigo cambios
en la ultraestructura y función de los cardiomiocitos, así como, de las células
endoteliales y de músculo liso a nivel vascular, cuyos desenlaces a largo plazo
son la desensibilización de las células al influjo catecólico a través de la
internalización de receptores adrenérgicos (down-regulation), la hipertrofía de
miocitos, el desarrreglo de las fibras y, finalmente, la muerte celular a través de
procesos de necrosis o apoptosis .

Por estos motivos, es importante resaltar que el control de la sobreexpresión

neurohumoral constituye hoy día el principal blanco terapéutico en pacientes con
síndrome de IC, toda vez que el control tanto del SRAA, como del sistema
nervioso autónomo logrará disminuir no sólo las sobrecargas hemodinámicas a
las que se ven expuestos los pacientes, sino que modifica de manera favorable
la biología celular disminuyendo la progresión del daño.
CLASIFICACION DE ICC

CAUSAS ICC
Las causas que originan una ICC engloban todas aquellas enfermedades del
corazón que alteran el llenado o la expulsión de la sangre desde el ventrículo (o
ventrículos).
Mecanismos principales que producen la ICC:
1) alteración primaria de la contractibilidad: como consecuencia de una
enfermedad cardíaca isquémica o de una miocardiopatía dilatada de etiología
diversa, que originan un daño o pérdida de los cardiomiocitos (infarto de
miocardio, miocarditis) y/o disminución de la contractibilidad en la zona en la que
los cardiomiocitos permanecen vivos (isquemia aguda transitoria, "hibernación"
del miocardio del ventrículo izquierdo en caso de la disminución crónica del flujo
coronario de la sangre o "miocardio aturdido" después de un episodio de
isquemia aguda)
2) sobrecarga de presión o de volumen: a consecuencia de la hipertensión
arterial o de cardiopatías (valvulares y/o congénitas)
3) alteración de la diástole: secundaria a enfermedades del pericardio, a una
hipertrofia del miocardio, y a una miocardiopatía restrictiva o hipertrófica
4) Taquiarritmias (más frecuentemente la fibrilación auricular) o bradiarritmias.
Causas de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida: enfermedad
cardíaca isquémica (con mayor frecuencia después de un infarto de miocardio,
hipertensión arterial mal controlada, valvulopatías, miocardiopatías. Tras meses
o años de acción del factor nocivo en el músculo cardíaco se desarrolla un
remodelado del miocardio con dilatación progresiva del ventrículo izquierdo y un
empeoramiento de la función sistólica. A consecuencia de ello, el gasto cardíaco
va disminuyendo y se desencadena un círculo vicioso en el cual aumenta la
activación neurohormonal en respuesta a la disminución del gasto cardíaco (con
un predominio de los factores de efecto vasoconstrictor, lo que provoca retención
de sodio y de agua en el organismo).
o Causas de ICC con aumento del gasto cardíaco: se da en estados con
circulación hipercinética como en el embarazo, anemia severa
(hemoglobina <8 g/dl), hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas grandes en
la circulación sistémica (congénitas o adquiridas), cirrosis hepática
avanzada, policitemia o poliglobulia, enfermedad de Paget, beriberi, y en
el síndrome de carcinoide. En general la ICC se desarrolla cuando la
circulación hipercinética coincide con una enfermedad del corazón.

o Causas de insuficiencia cardíaca con función sistólica del ventrículo

izquierdo preservada: hipertensión arterial (es la causa más frecuente,
especialmente con hipertrofia del ventrículo izquierdo), enfermedad
cardíaca isquémica, diabetes mellitus, miocardiopatía hipertrófica,
miocardiopatía restrictiva (p. ej. en la amiloidosis cardíaca), pericarditis
constrictiva. Son factores predisponentes la edad avanzada, el sexo
femenino y la obesidad.

o Causas de agudizaciones de la ICC: síndrome coronario agudo, control

inadecuado de la tensión arterial, taquiarritmias (más frecuentemente la
fibrilación auricular) o bradiarritmias, embolismo pulmonar, endocarditis,
miocarditis, estados de circulación hipercinética, infecciones
(especialmente neumonía), empeoramiento de la función renal,
incumplimiento de las restricciones en el consumo de sodio y líquidos y
de las dosis pautadas de medicamentos, yatrogénicas (administración
excesiva de sodio y líquidos, uso de fármacos de acción cronotrópica o
inotrópica negativa como el verapamilo, el diltiazem, o también el uso de
β-bloqueantes a dosis inadecuadas, cardiotóxicos, como las antraciclinas,
o aquellos que provocan retención de sodio y agua, usualmente los
glucocorticoides, estrógenos, y AINE), alteraciones en la función tiroidea
(p. ej. provocadas por amiodarona), abuso de alcohol, y el uso de cocaína.
SIGNOS Y SINTOMAS DE ICC
Pueden presentar signos debido a:
Remodelación miocárdica: desplazamiento del choque apexiano, ritmo de
galope por tercer ruido.
Falla sistólica izquierda: congestión pulmonar (crepitaciones, estertores
húmedos, taquipnea, en ocasiones sibilancias), edema de extremidades
(que puede incluso ser generalizado, lo que se denomina anasarca),
derrame pleural y ascitis. En casos más severos puede haber
acrocianosis y compromiso de conciencia. El aumento de peso debido al
edema suele es el parámetro objetivo más fácil de obtener para
monitorear la respuesta al tratamiento de la insuficiencia cardíaca
congestiva. En casos extremos de falla cardíaca, sin embargo, es posible
ver una pérdida de peso importante secundaria a ella (caquexia cardíaca).
Falla sistólica derecha: ingurgitación yugular, signos de congestión
hepática (hepatoesplenomegalia, pulso hepático, reflujo hepatoyugular).
Enfermedad cardíaca que da origen a la insuficiencia cardíaca (soplos,
ritmo irregular).
Pueden presentar síntomas debido a:
Los síntomas secundarios a falla sistólica del ventrículo izquierdo son disnea de
esfuerzos, tos seca y oliguria. Estos se deben a congestión pulmonar secundaria
a la falla cardíaca. Además, la estimulación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona provoca retención de fluidos, lo cual se aprecia como edema de
extremidades de predominio vespertino y declive (mayor hacia las extremidades
inferiores).
La reabsorción de fluidos durante el decúbito nocturno puede asociarse a
ortopnea, disnea paroxística nocturna y nicturia. La retención de fluidos
extracelulares puede dar paso en casos severos a derrame pleural y ascitis, y
generar los síntomas secundarios a estas entidades. Puede existir también
compromiso de estado general. La falla cardíaca derecha puede dar dolor
abdominal por congestión hepática. La falla ventricular diastólica no suele dar
síntomas.
BIBLIOGRAFIA
Oliveri R, Pomés Iparraguirre H, Barisani JL, Nul D, Doval H, Grancelli H y col.
Consenso de Insuficiencia Cardíaca. Rev Argent Cardiol 2000; 68 (supl III): 1-
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Tratamiento-de-la-Insuficiencia-Cardiaca-Cronica.pdf