Cap 2 Sturdevant S.en - Es PDF

Capítulo 2
La caries dental: etiología,

características clínicas, Evaluación de
Riesgos y Gestión
André V. Ritter, R. Scott Eidson, Terrence E. Donovan
En este capítulo se presenta información sobre las definiciones y la caries dental, las y la restitución (remineralización) de la materia diente. Estos eventos tienen lugar
características clínicas de la lesión de caries básicos, la evaluación del riesgo de varias veces al día durante la vida del diente y se modulan por muchos factores,
caries, caries y la gestión, en el contexto de operatoria dental clínica. incluyendo el número y el tipo de flora microbiana en el biofilm, la dieta, la higiene
bucal, la genética, la anatomía dental, el uso de fluoruros y otros agentes
quimioterapéuticos, flujo salival y capacidad de amortiguación; y la resistencia
inherente de la estructura del diente y la composición que va a variar de persona a
persona, diente a diente, y un sitio a otro. El equilibrio entre la desmineralización y
¿Qué es la caries dental?
remineralización se ha ilustrado en términos de factores patológicos (es decir, los
La caries dental es una enfermedad multifactorial, transmisible, infecciosa oral producida que favorecen desmineralización) y factores de protección (es decir, los que
principalmente por la interacción compleja de la flora oral cariogénicas (biopelícula) con favorecen remineralización) ( Fig. 2-4 ). 2 Individuos en los que el equilibrio toldos
carbohidratos de la dieta fermentables en la superficie de los dientes con el tiempo. predominantemente hacia los factores de protección (remineralización) son mucho
Tradicionalmente, esta interacción diente-biofilm en hidratos de carbono se ha ilustrado menos propensos a desarrollar caries dentales que aquellos en los que el equilibrio
por el diagrama clásica Keyes-Jordan ( Fig. 2-1 ). 1 Sin embargo, la caries dental y la se inclina hacia factores patológicos (desmineralización). La comprensión del
aparición de actividad son, de hecho, mucho más compleja que esta interacción de tres equilibrio entre la desmineralización y remineralización es clave para el
vías, ya que no todas las personas con dientes, biopelículas, y carbohidratos que tratamiento de la caries.
consumen tendrán la caries con el tiempo. Varios de riesgo y los factores protectores
modificando influyen en el proceso de la caries dental, como se discutirá más adelante
en este capítulo.
eventos de desmineralización repetidas pueden resultar a partir de un medio
ambiente predominantemente patológico causando la disolución localizada y la
En el plano de los dientes, la caries actividad se caracteriza por la destrucción de los tejidos dentales calcificadas, evidenciado como una lesión de caries
desmineralización localizada y la pérdida de la estructura del diente ( Higos. 2-2 y 2-3 ). o una “cavidad”. desmineralización severa de los resultados del esmalte en la
bacterias cariogénicas en la biopelícula metabolizan carbohidratos refinados para la formación de una cavitación en la superficie del esmalte. desmineralización severa de
energía y producen subproductos de ácidos orgánicos. Estos ácidos orgánicos, si está los resultados de la dentina en la exposición de la matriz de proteína, que se
presente en el ecosistema biofilm durante periodos prolongados, pueden disminuir el desnaturalizó inicialmente por metaloproteinasas de la matriz anfitrión (MMPs) y,
pH en la biopelícula por debajo de un nivel crítico (5,5 para el esmalte, 6,2 para posteriormente, se degrada por MMPs y otras proteasas bacterianas. La
dentina). El bajo pH conduce calcio y fosfato de los dientes a la biopelícula en un desmineralización de la fase inorgánica y la desnaturalización y la degradación del
resultado fase orgánica en cavitación dentina. 3
intento de alcanzar el equilibrio, por lo tanto, lo que resulta en una pérdida neta de
minerales por el diente, o desmineralización. Cuando el pH en la biopelícula vuelve a
neutral y la concentración de calcio y el fosfato soluble está sobresaturada con
respecto a que en el diente, mineral se puede añadir de nuevo a esmalte parcialmente Es esencial entender que las lesiones de caries, o cavitaciones en los dientes, son
desmineralizado, en un proceso llamado remineralización. En el nivel de superficie del signos de una enfermedad subyacente, un desequilibrio entre los factores de
diente y sub-superficie, por lo tanto, la caries dental resultados de un proceso dinámico protección y patológicas que favorece esta última. En la práctica clínica, es muy fácil
de ataque (desmineralización) perder de vista este hecho y se centran exclusivamente en el tratamiento de
restauración de las lesiones de caries, no tratar la causa subyacente de la enfermedad
41
42 Capitulo 2- La caries dental: etiología, características clínicas, Evaluación de Riesgos y Gestión
factores modificadores primarias: factores modificadores secundarios:

• anatomía del diente • estado Socioeconornic
• Saliva • Educación
• biofilm pH • Estilo de vida
• El uso de fluoruro • Ambiente
• aspectos específicos de la dieta • Años (?)
• Higiene oral anfitrión • Grupo étnico (?)
• Sistema inmune • Ocupación
• Factores genéticos
biofilm hora
cariogénico
CARIES*
hidratos de carbono
fermentables
* En ausencia de factores de protección y si otros

factores de riesgo están presentes
Fig. 2-1 Modificado diagrama Keyes-Jordan. Como una descripción simplificada, la caries dental es el resultado de la interacción de la flora oral cariogénicas (biopelícula) con carbohidratos de la dieta fermentables en la
superficie del diente (host) con el tiempo. Sin embargo, la aparición de la caries dental y la actividad son, de hecho, mucho más complejo, ya que no todas las personas con dientes, biopelículas, y que están consumiendo
hidratos de carbono tendrán la caries con el tiempo. Varios factores de riesgo y factores de protección modificar influyen en el proceso de la caries dental. ( Modificado de Keyes PH, Jordan HV: Factores que influyen en la iniciación,
la transmisión y la inhibición de la caries dental. En Harris RJ, editor: Mecanismos de destrucción de los tejidos duros, Nueva York, 1963, Academic Press).
UNA UNA
una 22
una 21
segundo 23
20
24 25
segundo
b segundo
12 una
11 segundo
10
9 Fig. 2-3 Extensas caries activa en un adulto joven (mismo paciente de la Fig. 2-2 ). UNA, Vista
segundo 8 especular de dientes No. 20-22. SEGUNDO, lesiones cavitadas ( una) están rodeadas de
extensas áreas de zonas calcáreas desmineralizado, opacos ( segundo). La presencia de lesiones
Fig. 2-2 UNA, adulto joven con múltiples lesiones de caries activas que implican dientes No. 8-10. SEGUNDO,
de superficie lisa como éstas se asocia con caries rampante. Oclusales e interproximales
(áreas cavitadas una) están rodeadas por áreas de extensa desmineralización que son calcáreo y opaco ( segundo).
superficie lisa de la caries se producen por lo general antes de las lesiones faciales superficie lisa.
Algunas áreas de la caries no cavitadas tienen mancha superficial.
La presencia de este tipo de lesiones debe alertar al dentista a la posibilidad de una extensa
actividad de caries en la boca a otra parte. La encía interproximal se hincha rojo y podría sangrar
con facilidad al sondaje. Estos cambios gingivales son la consecuencia de la irritación de larga
data del adherente placa a los dientes.
Capitulo 2- La caries dental: etiología, características clínicas, Evaluación de Riesgos y Gestión 43
El “Balance de caries”
Recuadro 2.1 Caries Lesion Definiciones
Los factores patológicos Factores protectores Este cuadro resume los términos más comunes utilizados en este libro de texto para definir las
• Productoras de ácido bacterias • flujo de saliva y componentes lesiones de caries en función de su ubicación, estado de cavitación, y el estado de actividad.
• flujo y / o la función de • Remineralización (fluoruro,
Sub-normal de saliva calcio, fosfato) norte Caries lesión. Tooth desmineralización como resultado de las caries
• Frecuente comer / beber de • Antibacterianos (fluoruro,
proceso. Otros textos pueden usar el término lesión de caries. Laicos puede utilizar el
carbohidratos fermentables clorhexidina, xilitol)
término cavidad.
• La mala higiene bucal • La buena higiene oral
norte caries de superficie lisa. Una lesión de caries en un diente suave
superficie.
norte la caries de fosas y fisuras. Una lesión de caries en un hoyo y fisuras
desmineralización remineralización zona.

(Caries) (No hay caries) norte caries oclusal. Una lesión de caries en una superficie oclusal.
norte caries interproximal. Una lesión de caries en una superficie proximal.
norte caries de esmalte. Una lesión de caries en el esmalte, típicamente indicando

Fig. 2-4 El balance de la caries. El equilibrio entre la desmineralización y remineralización se
que la lesión no ha penetrado en la dentina. (Tenga en cuenta que muchas de las lesiones
ilustra en términos de factores patológicos (es decir, los que favorecen desmineralización) y
factores de protección (es decir, los que favorecen de remineralización). ( Modificado de Featherstone detectadas clínicamente como caries de esmalte puede muy bien han extendido a
JDB: prevención y reversión de la caries dental: Papel de bajo nivel de flúor, Comunidad Dent Oral Epidemiol 27: histológicamente dentina).
31-40, norte la caries de la dentina. A la caries lesión en la dentina.
1999.) norte la caries coronal. Una lesión de caries en cualquier superficie de la anatómica
corona del diente.
norte caries de raíz. Una lesión de caries en la superficie de la raíz.
norte la caries primaria. Una lesión de caries no adyacente a un existente

Tabla 2-1 Gestión de la caries Basado en el modelo restauración o corona.
médico norte caries secundarias. Una lesión de caries adyacente a un existente
restauración, corona, o sellador. Otro término utilizado es caries adyacentes a las

Etiología primaria Cariogénico Biofilm (infección)
restauraciones y selladores (coches). También se conoce como
Los síntomas lesiones de desmineralización en los dientes caries recurrente, lo que implica que una lesión de caries primaria fue restaurada pero
Tratamiento sintomático Restauración de las lesiones cavitadas que la lesión ocurrió de nuevo.
norte caries residual. Se refiere a tejido cariado que no era com-
El tratamiento, terapéutico Mejora de la resistencia del huésped por (1)
de control de biofilm, (2) elevando el pH de completamente excavado antes de la colocación de una restauración. A veces caries
biopelícula, y (3) mejorar la remineralización residuales pueden ser difíciles de diferenciar de caries secundaria.
Postoperatorio El examen de los dientes de nuevas lesiones norte Cavitada caries lesión. Una lesión de caries que resulta en la
evaluación, sintomática ruptura de la integridad del diente, o una cavitación.
Postoperatorio Re-evaluación de las condiciones norte No cavitada la caries lesión. Una lesión de caries que no tiene
evaluación, terapéutico etiológicos y factores de riesgo primarios y sido cavitadas. En caries del esmalte, de afecciones no cavitadas se denominan también como
secundarios; y la gestión continua basada lesiones “mancha blanca”.
en los hallazgos
(Clínicamente, la distinción entre un cavitada y una lesión de caries no cavitadas
no es tan simple como puede parecer. Aunque históricamente cualquier rugosidad
detectable con un explorador afilado se ha considerado una lesión cavitada, más
recientes directrices de detección de caries establecen que sólo lesiones en las que
( Tabla 2-1 ). Aunque el tratamiento sintomático es importante, el fracaso para identificar y una sonda roma (por ejemplo, la OMS [Organización Mundial de la Salud] / IPC
tratar los factores causales subyacentes permite que la enfermedad continúe. En este [Índice Communty Periodonatal] / PSR [revisión periodontal y grabación] sonda)
capítulo se hace hincapié en los componentes de un programa de tratamiento de la caries penetra han de considerarse cavitadas. Esta distinción tiene importantes
que se basa en primer lugar en la evaluación de riesgos y en la modificación de la implicaciones en la gestión de la lesión.)
ecología del biofilm para mejorar los factores de protección y minimizar los factores
patológicos. 4 norte caries activas lesión. Una lesión de caries que se considera que es
biológicamente activo, es decir, lesión en la que la desmineralización del diente es en la
En este capítulo también se presenta información sobre las características clínicas de la actividad franco en el momento del examen.
norte caries inactivos lesión. Una lesión de caries que se considera
lesión de caries, ya que se relacionan con la operatoria dental clínica. El uso de términos
correctos y consistentes cuando se refiere a las lesiones de caries es importante. cuadro 2-1 resume ser biológicamente inactivo en el momento del examen, es decir, en el que desmineralización
los términos más comunes utilizados en este libro de texto para definir las lesiones de caries de los dientes causada por la caries puede haber sucedido en el pasado, pero se ha detenido y
en función de su ubicación, estado de cavitación, y el estado de actividad. actualmente está estancado. También se conoce como la caries detenidas, lo que significa
que el proceso de la caries ha sido detenido, pero que los signos clínicos de la lesión en sí
todavía están presentes.
Bases ecológicas de la caries dental: el papel norte caries rampante. Término utilizado para describir la presencia de exten-
de la biopelícula siva y múltiples lesiones de caries cavitadas y activos en la misma persona.
Placa dental es un término usado históricamente para describir la película suave, Normalmente se utiliza en asociación con “caries de biberón”, “caries terapia de
tenaz acumulación en la superficie de los dientes. radiación,” o “caries meth-boca”. Estos términos se refieren a la etiología de la
enfermedad.
La placa dental se ha hecho referencia más recientemente como una superficie. organismos que flotan libremente se eliminan rápidamente de la boca por el
biofilm de la placa, o simplemente biofilm, que es una descripción más completa y flujo salival y la deglución frecuente. Sólo unos pocos organismos especializados,
precisa de su composición (bio) y la estructura (película). 5 Biofilm está compuesto principalmente estreptococos, son capaces de adherirse a superficies orales tales como la
principalmente de bacterias, sus subproductos, matriz extracelular, y agua ( Higos. 2-5 a estructura de la mucosa y de los dientes.
2-9 ). Biopelícula no es adherente restos de comida, como se cree ampliamente y
erróneamente, ni tampoco el resultado de la colección desordenada de Existen diferencias significativas en las comunidades de biopelícula que se
microorganismos oportunistas. La acumulación de biofilm en los dientes es una encuentran en diversos hábitats (entornos ecológicos) dentro de la cavidad oral ( Fig.
secuencia altamente organizada y ordenada de eventos. Muchos de los organismos 2-10 ). Los dientes tienen normalmente una comunidad dominada por la biopelícula Streptococcus
que se encuentran en la boca no se encuentran en la naturaleza en otro lugar. La sanguis y S. mitis. El tamaño de la población de estreptococos mutans (MS) en los
supervivencia de los microorganismos en el medio ambiente oral depende de su dientes varía. Normalmente, es un pequeño porcentaje de la población total biofilm,
capacidad para adherirse a una pero puede ser la mitad de la estreptocócica facultativa
PR
sr er
pag
ap
UNA
Sección longitudinal de la cola de

oclusal
la varilla
cristalitos
Sección longitudinal de la cabeza
de la varilla (4 μ metro)
periquimata
Sección transversal
de una
varilla (cabeza y cola)
área ampliada en la
Estrías de Retzius Fig. 2-5, C
segundo Cervical
Fig. 2-5 UNA, diagrama compuesto que ilustra la relación de biofilm de la placa ( pag) para el esmalte en una superficie lisa sin cavidades lesión. Una capa relativamente libre de células de material de proteína
salival precipitado, la película adquirida ( ap), cubre las crestas periquimata ( PR). Las bacterias de la placa se adhieren a la película. crestas periquimata superpuestas se pueden ver en la superficie del esmalte
(ver Fig. 2-6 ). Higos. 2-7 a 2-9 son fotomicrografías de secciones transversales de biofilm de la placa. El esmalte se compone de estructuras de varilla ( er) ese curso de la unión amelodentinaria interior (DEJ) a la
superficie de la corona. Estrías de Retzius ( sr) puede verse en las secciones transversales de esmalte. SEGUNDO, Mayor poder de opinión de la parte recortada del esmalte en A. prismas de esmalte de
interbloqueo entre sí en una orientación de cabeza a cola. Las cabezas de varilla son visibles en la superficie como ligeras depresiones en las crestas periquimata. Los prismas de esmalte comprenden cristalitos
estrechamente empaquetados. La orientación de los cristalitos cambia de ser paralela a la varilla en la región de la cabeza a ser perpendicular al eje de la varilla en el extremo de la cola. Estrías de Retzius forman
una línea diagonal descendente, descendiendo cervical.
película adquirida del
esmalte
hr
La cabeza de la varilla de esmalte
hrs 30 min-1
superficie que cubre Cocci
bacterias filamentosas
días 12-24
Empalizadas de cocos
colonia de
bacterias
filamentosas
semana 1-3
3 semanas 1
"Mazorcas de maíz"
do Gran segmento eliminado
Fig. 2-5, cont DO, Dibujos 1 a 5 ilustran las diversas etapas de la colonización durante la formación de placa en el bloque de esmalte sombreada que se muestra
en SEGUNDO. La masa acumulada de bacterias en la superficie del diente puede llegar a ser tan grueso que es visible para el ojo sin ayuda. Tales placas son gelatinosa y tenazmente adherente; que fácilmente
ocupan revelar colorantes, ayudando en su visualización para la instrucción de higiene oral. biofilms de la placa de espesor ( 4 y
5) son capaces de gran actividad metabólica cuando suficientes nutrientes están disponibles. La naturaleza gelatinosa de los límites de la placa hacia el exterior la difusión de los productos metabólicos y sirve para
prolongar la retención de subproductos metabólicos ácido orgánico.
flora de otras biopelículas. comunidades placa de biofilm maduros tienen un

tremendo potencial metabólico y son capaces de rápido metabolismo anaeróbico
de hidratos de carbono disponibles ( Fig. 2-11 ).
Muchos hábitats distintos pueden ser identificados en los dientes individuales,

con cada hábitat que contiene una comunidad biofilm único ( Tabla 2-2 ). Aunque las
fosas y fisuras en la corona pueden albergar una población relativamente simple de
estreptococos, la superficie de la raíz en el surco gingival puede albergar una
comunidad complejo dominado por bacterias filamentosas y espirales. superficies
PAG lisas facial y lingual y superficies proximales también pueden albergar muy
diferentes comunidades de biopelículas. La superficie mesial de un molar puede ser
de caries y tienen un biofilm dominado por grandes poblaciones de MS y
lactobacilos, mientras
UNA F
segundo
Fig. 2-6 UNA, Vista de microscopio electrónico de barrido ( × 600) de periquimata superpuestas (P) en el Fig. 2-8 la formación de biopelículas de placa a 1 semana. bacteria filamentosa ( f) parecen estar
esmalte sonido desde molar no erupcionado. SEGUNDO, Mayor poder de opinión ( × 2300) del sitio de invadiendo microcolonias cocos. Placa cerca de surco gingival tiene menos formas cocos y
solapado girar 180 grados. Superficie de lesiones en el esmalte no cavitadas tiene la apariencia de bacterias más filamentosos ( × 860). ( De Listgarten MA, Mayo HE, Tremblay R: desarrollo de la placa dental
“perforaciones”. ( De Hoffman S: La histopatología de las lesiones de caries. En Menaker L, editor: La base biológica en coronas de resina epoxi en el hombre. A la luz y el estudio microscópico de electrones, J Periodontol 46 (1):
de la caries dental, Nueva York, 1980, Harper & Row.) 10-26,
1975.)
do
Fig. 2-7 Microfotografía de un día de duración biofilm de la placa de edad. Este

S
biofilm de la placa se compone principalmente de microcolonias columnares de
cocos ( DO) creciente perpendicular a la superficie de corona ( S) ( × 1350). ( De
Listgarten MA, Mayo HE, Tremblay R: desarrollo de la placa dental en coronas de resina
epoxi en el hombre. A la luz y el estudio microscópico de electrones, J Periodontol 46 (1):
10-26, 1975.)
15 8
8
15
5
35
42 10
la placa coronal surco gingival

una
10
20
2
10 10
5
12 60
20
dorso de la lengua Mucosa bucal
S. salivarius
Fig. 2-9 A las 3 semanas de edad, biofilm de la placa se compone casi enteramente de bacterias
S. mitis
filamentosas. formadores de placa pesados tienen bacteria espiral ( una) asociado con la placa
subgingival (¥ 660). ( De Listgarten MA, Mayo HE, Tremblay R: desarrollo de la placa dental en coronas de
S. sanguis
resina epoxi en el hombre. A la luz y el estudio microscópico de electrones, J Periodontol 46 (1): 10-26, 1975.)
Gram-positivas
veillonellas especies
filamentos otras especies
Fig. 2-10 Aproximado distribución proporcional de flora cultivables predominantes de cuatro

hábitats orales. ( Reproducida de Morhart R, Fitzgerald R: Composición y ecología de la flora oral. En
Menaker L, editor: La base biológica de la caries dental, Nueva York, 1980, Harper & Row.)
Tabla 2-2 Hábitats orales *
Habitat Las especies predominantes Las condiciones ambientales dentro de la placa
mucosa S. mitis Aerobio

S. sanguis pH aproximadamente 7
S. salivarius Oxidación-reducción potencial positivo
Lengua S. salivarius Aerobio

S. mutans pH aproximadamente 7
S. sanguis Oxidación-reducción potencial positivo
Dientes (no cariosas) S. sanguis Aerobic pH 5,5 oxidación-reducción

negativa
surco gingival Fusobacterium anaeróbica

Espiroqueta variable de pH
Actinomyces Oxidación-reducción muy negativo
veillonellas
caries de esmalte S. mutans Anaeróbico pH <5,5

oxidación-reducción negativa
la caries de la dentina S. mutans anaeróbica

Lactobacillus pH <5,5 oxidación-reducción negativa
caries de raíz Actinomyces Anaeróbico pH <5,5

oxidación-reducción negativa
* Las condiciones microambientales en los hábitats asociados con la salud del huésped son generalmente aeróbico, cerca de la neutralidad en el pH, y positivo en el potencial de oxidación-reducción. Los cambios significativos
micro-ambientales están asociados con la caries y la enfermedad periodontal. Los cambios son el resultado del metabolismo de la comunidad de la placa.
la superficie distal puede carecer de estos organismos y ser cariesfree. Generalización

Caries actividad
8.0 sobre las comunidades del biofilm es difícil. Sin embargo, la actividad general de la
de caries Leve libre de caries
formación de biopelículas y la maduración es predecible y suficientemente bien
extrema actividad
conocido por ser de importancia terapéutica en la prevención de la caries. La limpieza
dental profesional está destinado a controlar la biopelícula (placa) y prevenir la
7.0 enfermedad. Después de la eliminación profesional de todo el material orgánico y las
bacterias de la superficie del diente, una nueva capa de material orgánico comienza a
acumularse inmediatamente. Dentro de 2 horas, a, película orgánica de estructura libre
pH
de células, la película adquirida del esmalte (AEP, ver Higos. 2-5, UNA y do ), puede cubrir
6.0 el área previamente desnudado por completo. La película se forma principalmente de la
precipitación selectiva de los diversos componentes de la saliva. Las funciones de la
película se cree que son como sigue: (1) para proteger el esmalte, (2) para reducir la
fricción entre los dientes, y (3) posiblemente para proporcionar una matriz para la
5.0 remineralización. 6
4.0
0 10 20 30 40 50 60
UNA Minutos después de enjuague de la glucosa
Hábitats de dientes para cariogénico Biofilm
Efecto de la frecuencia de la ingestión de alimentos

La superficie del diente es único porque no está protegido por los mecanismos de
azucarados sobre la caries Actividad desprendimiento de la superficie (sustitución continua de las células epiteliales)
utilizados durante el resto del canal alimentario. La superficie del diente es estable y
cubierto con la película de glicoproteínas precipitados salivales, enzimas, y las
Tres comidas por día
inmunoglobulinas. Es la superficie ideal para la fijación de muchos estreptococos
pH
orales. Si se deja sin tocar, la biopelícula aumenta rápidamente hasta una
5.5 profundidad suficiente para producir un ambiente anaeróbico adyacente a la

08 a.m. Mediodía 20:00 superficie del diente. hábitats de dientes favorables para albergar biofilm patógeno
incluyen (1) fosas y fisuras ( Fig. 2-12 ); (2) las superficies de esmalte lisas
Entre comidas de azúcar
inmediatamente gingival a los contactos proximales y en el tercio gingival de la
pH
facial y
5.5
segundo
Los cambios en el contenido mineral de tiempo largo
Fig. 2-11 UNA, comunidades placa de biofilm maduros tienen un tremendo potencial metabólico y son
capaces de rápido metabolismo anaeróbico de los hidratos de carbono disponibles. Los estudios clásicos
de Stephan mostrar este potencial metabólico por el pH severa deja en la interfaz de la placa-esmalte
después de enjuague glucosa. Está generalmente aceptado que un pH de 5,5 es el umbral para la
desmineralización del esmalte. La exposición a un enjuague de glucosa para un extremo resultados
actividad de la caries placa en un período sostenido de desmineralización (pH 5,5). Grabación desde una
ligera actividad de la caries placa muestra un período mucho más corto de desmineralización. SEGUNDO,
La frecuencia de la exposición de sacarosa para la placa cariogénica influye en gran medida el progreso
de la desmineralización de los dientes. La línea superior ilustra la depresión pH, modelado después de
cavitación curvas de Stephan en A. Tres comidas por día resulta en tres exposiciones de ácidos de la placa, con
superficie
una duración de aproximadamente 1 hora. La depresión pH de la placa es relativamente independiente
la formación de
de la cantidad de sacarosa se ingiere. Refrigerios entre comidas o el uso de pastillas de menta
El contenido de minerales
las manchas blancas

endulzadas resultados en muchos más ataques con ácido, como se ilustra en la parte inferior. El efecto
de la ingestión frecuente de pequeñas cantidades de resultados de sacarosa en un ataque ácido casi
continua sobre la superficie del diente. Las consecuencias clínicas de este comportamiento se puede ver
en Fig. 2-35 . DO, En caries activa, una pérdida progresiva de subyacente contenido mineral a la placa
cariogénico se produce. El recuadro ilustra que la pérdida no es un proceso continuo. En su lugar,
alternando períodos de pérdida de minerales (desmineralización) se producen, con periodos de
remineralización. El evento crítico para el diente es la cavitación de la superficie, marcado por la línea
discontinua vertical. Este evento marca una aceleración en la destrucción de la caries del diente y la
El aumento de la
pérdida irreversible de la estructura del diente. Por estas razones, se requiere la intervención de
cavitación
restauración. ( A, adaptado y vuelve a dibujar de Stephan RM: concentración de iones de hidrógeno intra-oral asociada
con la actividad de la caries dental, J Dent Res 23: 257, 1944.)
do
caries incipiente caries clínica
erupción puede ser el evento más importante en su resistencia a la caries.
Lisa superficie del esmalte

Las superficies de esmalte proximales inmediatamente gingivales al área de
contacto son los segundos áreas más susceptibles a la caries ( Higos. 2-20 y 2-21 ;
ver también Higos. 2-14 y 2-18 ). Estas áreas están protegidas físicamente y son
relativamente libre de los efectos de la masticación, movimiento de la lengua, y el
flujo salival. Los tipos y cantidades de organismos que componen la comunidad
biofilm superficie proximal varían. determinantes ecológicos importantes para la
comunidad de biopelículas en las superficies proximales son la topografía de la
superficie del diente, el tamaño y forma de las papilas gingival, y la higiene oral del
UNA do
paciente. Una superficie áspera (causada por caries, una restauración de mala
calidad, o un defecto estructural) restringe la eliminación de biofilm adecuada. Esta
situación favorece la aparición de caries o enfermedad periodontal en el sitio.
una segundodo re Las superficies radiculares
mi La superficie de la raíz proximal, particularmente cerca de la unión cemento-esmalte

(CEJ), a menudo se ve afectada por la acción de los procedimientos de higiene tales
como uso de hilo dental, ya que puede tener contornos cóncavos anatómicas
superficiales (de estría) y rugosidad ocasional en la terminación del esmalte. Estas
condiciones, cuando se combina con la exposición al ambiente oral (como resultado de
la recesión gingival), favorecen la formación de maduro, biofilm cariogénico y caries de
raíz en la superficie proximal. Del mismo modo, las superficies de la raíz vestibular o
lingual (particularmente cerca de la CEJ), cuando se expone al ambiente oral (debido a
la recesión gingival), son a menudo tanto desatendidas en los procedimientos de
higiene y por lo general no frotados por el bolo de comida. En consecuencia, estas
superficies de la raíz también albergan frecuencia biofilm cariogénico. la caries de raíz
segundo re en la superficie es más común en pacientes de mayor edad debido a la disponibilidad
nicho de mercado y otros factores asociados a veces con la senescencia, tales como la
Fig. 2-12 pozos de desarrollo, ranuras, y fisuras en las coronas de los dientes pueden tener disminución del flujo salival y la mala higiene oral, como resultado de la destreza digital
anatomía compleja y variada. UNA y SEGUNDO, El surco de desarrollo facial del primer molar de baja y disminución de la motivación. Caries se originan en la raíz es alarmante
inferior a menudo termina en un pozo. La profundidad de la ranura y el pozo varía. do y RE, La porque (1) que tiene una progresión relativamente rápida, (2) a menudo es asintomática,
ranura central se extiende desde la fosa mesial a la fosa distal. A veces, las ranuras se extienden
(3) que está más cerca de la pulpa, y (4) es más difícil restaurar.
sobre las crestas marginales. MI, La terminación de fosas y fisuras puede variar de una ranura
poco profunda ( una) para completar la penetración del esmalte ( segundo). El extremo de la fisura
puede terminar ciegas ( do) o abrir en una cámara irregular (d).
La higiene oral y su papel en el proceso

superficies linguales de la corona clínica ( Fig. 2-13 ); (3) superficies de la raíz, en de la caries
particular cerca de la línea cervical; y (4) las zonas subgingivales ( Fig. 2-14 ). Estos sitios La higiene bucal, producido principalmente por el cepillado de dientes y el hilo
corresponden a los lugares donde se encuentran con mayor frecuencia lesiones de dental adecuada, es otro factor determinante ecológica de la caries de aparición y
caries. actividad. limpieza mecánica cuidado de los dientes rompe la biopelícula y deja
una superficie de esmalte limpio. El proceso de limpieza no destruye la mayoría
de las bacterias orales, sino simplemente los elimina de las superficies de los
Fosas y fisuras dientes. Un gran número de estas bacterias posteriormente se retiran de la
Fosas y fisuras son superficies que sean particularmente susceptibles para la iniciación cavidad oral durante el enjuague y la deglución después de uso de hilo dental y el
caries (véase Fig. 2-12 ; Higos. 2-15 a 2-19 ; ver también Fig. 2-12 ). Las fosas y fisuras cepillado, pero un número suficiente permanecen para recolonizar dientes.
proporcionan un excelente refugio para los organismos mecánica y albergan una Algunos organismos fastidiosos y anaerobios obligados pueden morir por la
comunidad dominada por S. sanguis exposición al oxígeno durante la limpieza de los dientes. es probable que se
y otros estreptococos. 7 La proporción relativa de MS muy probablemente elimine por completo no hay una sola especie, sin embargo. A pesar de todas las
determina el potencial cariogénico de la comunidad pit-andfissure. La aparición especies que componen la biopelícula madura siguen estando presentes,
de MS en fosas y fisuras es generalmente seguido por caries 6 a 24 meses más
tarde. En pacientes susceptibles, el sellado de las fosas y fisuras justo después
de dientes
contacto proximal
biofilm de la placa de
contacto Sub-biofilm
de la placa
biofilm de
la placa
20 19
20
19 19 facial la formación de
UNA 20 segundo do biopelículas de placa
continuo
20
19
Sección horizontal (justo 19
biofilm de la placa
debajo de contacto) 20
re
Fig. 2-13 la formación de biopelículas de placa en los dientes posteriores y las lesiones de caries asociadas. UNA, Dientes No. 19 y No. 20 en relación de contacto. SEGUNDO, La corona de diente No. 20 se
ha eliminado en el cuello uterino. El contacto proximal y la placa subcontact se pueden ver en la superficie mesial de diente No.
19. Una placa facial también se ilustra. DO, Durante los períodos de crecimiento no restringido, mesial y placas faciales se convierten en parte de un anillo continuo de la placa alrededor de los dientes. RE, Una sección
transversal horizontal a través de los dientes No. 19 y No. 20 con la placa pesada. El recuadro muestra el espacio interproximal por debajo de la zona de contacto llenas de placa gelatinosa. Esta masa de la placa
interproximal concentra los efectos del metabolismo placa en las superficies lisas de los dientes adyacentes. Todas las superficies interproximales están sujetos a la acumulación de placa y la desmineralización de ácido. En
los pacientes expuestos al agua fluorada, la mayoría de las lesiones interproximales convertido detenidas en una etapa antes de la cavitación.
una
dt
dt
segundo pag
rd
rd
s
do
UNA segundo do
Fig. 2-14 UNA, La caries se pueden originar en muchos sitios distintos: fosas y fisuras ( una), superficie UNA do
lisa de corona ( segundo), y la superficie de la raíz ( do). lesión superficie proximal de corona no se
ilustra aquí, ya que es un caso especial de lesión de superficie lisa. Histopatología y el progreso de las
lesiones faciales (o linguales) y proximal son idénticos. línea de puntos indica corte utilizado para
revelar las secciones transversales ilustradas en las segundo y DO. SEGUNDO, En sección
transversal, los tres tipos de lesiones muestran diferentes tasas de progresión y la morfología diferente.
Las lesiones ilustrados aquí están destinadas a ser representativas de los tipos. No asociación
particular entre tres lesiones es implícita. lesiones de fosas y fisuras pequeñas tienen sitios de origen
visible en la superficie oclusal, pero tienen una base ancha. forma general de una lesión pit-y-fisura es
invertida “V.” En contraste, una lesión de superficie lisa es en forma de V con una amplia zona de
origen y el ápice de la V dirigida hacia la pulpa ( pag). caries de raíz comienza directamente sobre la
segundo re
dentina. lesiones de las raíces de la superficie puede progresar rápidamente porque la dentina es
menos resistente a la caries ataque. DO, lesiones de caries avanzadas producen cambios histológicos Fig. 2-15 La progresión de la caries en fosas y fisuras. UNA, Las lesiones iniciales se desarrollan
considerable en el esmalte, la dentina y la pulpa. La invasión bacteriana de los resultados de la lesión en las paredes laterales de la fisura. Desmineralización sigue la dirección de los prismas de
en extensa desmineralización y la proteólisis de la dentina. Clínicamente, esto dentina necrótica esmalte, extendiéndose lateralmente a medida que se aproxima a la unión amelodentinaria
aparece suave, húmeda y blanda. Más profundo pulpar, la dentina se desmineraliza, pero no invadida (DEJ). SEGUNDO, Poco después se produce la lesión inicial esmalte, una reacción se puede ver
por bacterias, y es estructuralmente intacto. Este tejido parece estar seco y correoso en textura. Se en la dentina y la pulpa. Forceful sondeo de la lesión en esta etapa puede resultar en daños en el
ilustran dos tipos de respuesta pulpa-dentina. Bajo las lesiones de fosas y fisuras y las lesiones de esmalte poroso debilitado y acelerar la progresión de la lesión. La detección clínica en esta etapa
superficie lisa, odontoblastos han muerto, dejando vacíos los túbulos llamados tractos muertos ( dt). Nuevos debe basarse en la observación de la decoloración y la opacificación del esmalte adyacente a la
odontoblastos se han diferenciado de las células mesenquimales pulpa. Estos nuevos odontoblastos fisura. Estos cambios pueden ser observados por una cuidadosa limpieza y secado de la fisura. DO,
han producido dentina reparadora ( rd), la cual obtura vías muertas. Otro tipo de reacción de cavitación inicial de las paredes opuestas de la hendidura no puede ser visto en la superficie
pulpa-dentina es la esclerosis ( s) -occlusion de los túbulos por la dentina peritubular. Esto se ilustra en oclusal. Opacificación puede verse que es similar a la etapa anterior. Remineralización del esmalte
virtud de la lesión de la raíz-caries. debido a pequeñas cantidades de fluoruro en la saliva puede hacer que la progresión de las
lesiones de fosas y fisuras más difíciles de detectar. RE, Amplia cavitación de la dentina y el
debilitamiento del esmalte de recubrimiento oscurecer la superficie oclusal (ver Fig. 2-16 ).
Saliva: agente anticaries de la naturaleza

La saliva es una sustancia extremadamente importante para la correcta digestión de los
alimentos, y que también desempeña un papel clave como agente anticaries naturales ( Tabla
2-3 ). Muchos medicamentos son capaces de reducir el flujo de saliva y el aumento del riesgo
de caries ( Tabla 2-4 ). La importancia de la saliva en el mantenimiento de la salud oral se
ilustra dramáticamente mediante la observación de los cambios en la salud oral después de
la radiación terapéutica a la cabeza y el cuello. Después de la radiación, las glándulas
salivales se convierten en fibrótico y producen poco o nada de saliva, dejando al paciente
con una boca extremadamente seca, una condición denominada xerostomía (xerográfico, seco;
estoma, boca). Estos pacientes pueden experimentar la destrucción casi total de los dientes
en tan sólo unos meses después del tratamiento de radiación. 8,9 mecanismos de protección
UNA salivales que mantienen la flora oral normal y la integridad superficie dental incluyen la
eliminación de bacterias, actividad antibacteriana directa, tampones, y remineralización. 10
Esmalte socavado por la caries
la eliminación de bacterias
Las secreciones de varias glándulas salivales piscina en la boca para formar toda o la
saliva mixta. La cantidad de saliva secretada varía mucho con el tiempo. Cuando
segundo secretada, la saliva permanece en la boca durante un corto período de tiempo antes de ser
Fig. 2-16 UNA, Mandibular primera molar ha socavado esmalte descolorido debido a extensas tragado. Si bien en la boca, la saliva lubrica los tejidos orales y baña los dientes y la
caries de fosas y fisuras. La lesión comenzó como se ilustra en Fig. 2-15 y ha progresado a la biopelícula. La tasa de secreción de saliva puede tener una incidencia en susceptibilidad a
etapa ilustrada en la Fig. 2-15, re . la caries y la formación de cálculos. Los adultos producen 1-1,5 litros de saliva al día, muy
SEGUNDO, esmalte decolorada se describe por la línea discontinua en la región central de la fosa. poco de lo que ocurre durante el sueño. El efecto de lavado de este flujo salival es, por sí
mismo, adecuado para eliminar prácticamente todos los microorganismos no adherente a
una exposición oral
radiolúcida
UNA segundo
radiolúcida
radiopacidad
do re
Fig. 2-17 La progresión de la caries de fosas y fisuras. UNA, El primer molar mandibular derecho (diente No. 30) se selló. Nota áreas radiolúcidas debajo del esmalte oclusal UNA y SEGUNDO. El sellador
falló, y la caries progresó lentamente durante los próximos 5 años; el único síntoma fue dolor ocasional morder a la fuerza.
do y RE, Tenga en cuenta la extensa radiolúcida debajo del esmalte y un área de una mayor radiopacidad debajo de la lesión, lo que sugiere la esclerosis.
UNA segundo
do re
mi F
Fig. 2-18 Un paciente joven con caries extensas. UNA y SEGUNDO, Las fosas oclusales de la primera molar y segundo premolar son cariada. Una lesión de caries interproximales se ve en el segundo
premolar. El segundo premolar se hace girar casi 90 grados, con lo que la superficie lingual en contacto con la superficie mesial del primer molar. Normalmente, las superficies linguales de los dientes
inferiores rara vez son atacados por caries, pero aquí, la rotación del diente hace que la superficie lingual de un contacto proximal y, en consecuencia, produce un hábitat interproximal, lo que aumenta la
susceptibilidad de la superficie a la caries.
do y RE, Los primeros y segundos molares tienen caries extensas en las fosas y fisuras. mi y F, En la radiografía de aleta de mordida, no sólo puede la amplia naturaleza de las caries en el segundo premolar
verse sino también visto es una lesión en el aspecto distal del primer molar, que no es visible clínicamente. (áreas oscuras en SEGUNDO, RE, y F indicar la caries.)
Tabla 2-3 Elementos de saliva que las comunidades control de la placa de biofilm
nombres Acción Efectos sobre la placa de biofilm Comunidad
SALIVALES ENZIMAS
Amilasa Cleaves-1,4 enlaces glucosídicos Aumenta la disponibilidad de oligosacáridos
lactoperoxidasa Cataliza la oxidación de peróxido mediada por Letal para muchos organismos: suprime la formación de placa en las
hidrógeno; adsorbe a la hidroxiapatita en forma activa superficies dentales
lisozima Lisa células por degradación de las paredes celulares, Letal para muchos organismos; peptidoglicanos activan el complemento;
peptidoglicanos de liberación; se une a la hidroxiapatita en suprime la formación de placa en las superficies dentales
conformación activa
Las lipasas La hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos libres y Los ácidos grasos libres inhiben la unión y el crecimiento de algunos
glicéridos parciales organismos
NO-enzima PROTEÍNAS
La lactoferrina Ata hierro libre Inhibe el crecimiento de algunos microbios dependientes de hierro
la inmunoglobulina A secretora (IgA) (cantidades La aglutinación de las bacterias inhibe las enzimas Reduce números en saliva por precipitación; retarda el crecimiento de
más pequeñas de IgM, IgG) bacterianas bacterias
Glicoproteínas (mucinas) La aglutinación de las bacterias Reduce los números en la saliva por precipitación
Caries
UNA segundo
caries
extensas
do re
Fig. 2-19 Ejemplo de caries oclusales que es mucho más extensa que es evidente clínicamente. UNA y SEGUNDO, Ejemplo clínico. do y RE, Una radiografía de mordida revela además una extensa
área de desmineralización socavar la cúspide distofacial.
UNA segundo
Fig. 2-20 Aleta de mordida radiografía de los dientes normales, libres de caries. Tenga en cuenta la densidad uniforme del esmalte en las superficies interproximales. Un tercer molar es impactado en el aspecto
distal del segundo molar inferior. Los niveles de hueso interproximal son uniformes y situada ligeramente por debajo de las uniones amelocementarias, lo que sugiere un periodonto sano.
superficie. El lavado es más eficaz durante la masticación o la estimulación oral, ambos tener un amplio espectro de actividad, y no poseen la “memoria” de los
de los cuales producen grandes volúmenes de saliva. Los grandes volúmenes de saliva mecanismos inmunológicos. La flora bucal residente normal aparentemente ha
también pueden diluir y tampón ácidos biopelícula. desarrollado resistencia a la mayoría de estos mecanismos antibacterianos.
Aunque las proteínas antibacterianos en saliva juegan un papel importante en la

protección de tejido blando en la cavidad oral de la infección por patógenos, tienen poco
Actividad antibacteriana directa efecto sobre la caries porque los niveles similares de proteínas antibacterianas pueden
Las glándulas salivales producen una impresionante gama de productos antimicrobianos encontrarse en individuos de caries activas y libres de caries. 11,12 Se sugiere que la
(véase Tabla 2-3 ). La lisozima, lactoperoxidasa, lactoferrina, y aglutininas poseen susceptibilidad a la caries en los individuos sanos no está relacionado con la
actividad antibacteriana. Estas proteínas salivales no son parte del sistema composición de la saliva. Los individuos con disminución de la producción de saliva (por
inmunológico sino que son parte de un esquema de protección global para las motivos de enfermedad, medicamentos o irradiación) puede tener significativamente
membranas mucosas que se produce además del control inmunológica. Estas proteínas mayor susceptibilidad a la caries (ver
protectoras están presentes continuamente a niveles relativamente uniformes,
Tabla 2-4 ).
UNA segundo do re
Fig. 2-21 secciones longitudinales (ver recuadro de UNA) que muestra la iniciación y progresión de la caries en las superficies interproximales. UNA, desmineralización inicial (indicada por el sombreado en el esmalte) en
las superficies proximales no es detectable clínicamente o radiográficamente. Todas las superficies proximales son desmineralizados hasta cierto punto, pero la mayoría están remineralizadas y se vuelven inmunes a nuevos
ataques. La presencia de pequeñas cantidades de fluoruro en la saliva prácticamente asegura que se producirá la remineralización y la inmunidad a nuevos ataques. SEGUNDO, Cuando la caries proximales primero se
vuelve detectable radiográficamente, la superficie del esmalte es probable que todavía estar intacto. Una superficie intacta es esencial para la remineralización éxito y la detención de la lesión. La desmineralización de la
dentina (indicado por el sombreado en la dentina) se produce antes de la cavitación de la superficie del esmalte. Tratamiento diseñado para promover la remineralización puede ser eficaz hasta esta etapa. DO, La cavitación
de la superficie del esmalte es un evento crítico en el proceso de la caries en las superficies proximales. La cavitación es un proceso irreversible y requiere tratamiento restaurador y corrección de la superficie del diente
dañado. La cavitación sólo se puede diagnosticar mediante la observación clínica. El uso de un explorador afilado para detectar la cavitación es problemática debido a una fuerza excesiva en la solicitud de la punta
explorador durante la inspección de las superficies proximales puede dañar el esmalte debilitado y acelerar el proceso de la caries mediante la creación de cavitación. La separación de los dientes puede ser utilizado para
proporcionar la inspección visual más directa de superficies sospechosas. iluminación de fibra óptica y la absorción de tinte también son prometedores nuevos procedimientos de evaluación, pero tampoco es específica para
la cavitación. RE, lesiones cavitadas avanzados requieren la intervención de reparación rápida para prevenir la enfermedad pulpar, limitar la pérdida de estructura dental, y retirar el nido de infección de organismos
odontopathic.
péptido que estabiliza los iones de calcio y fosfato y evita la deposición excesiva de
Capacidad del búffer
estos iones en los dientes. 14 Este estado sobresaturado de la saliva proporciona una
La capacidad de volumen y amortiguadora de la saliva a disposición de superficies oportunidad constante para remineralizar el esmalte y puede ayudar a proteger los
de los dientes tiene un papel importante en la protección de caries. 13 La capacidad dientes en tiempos de desafíos cariogénicos.
tampón de la saliva se determina principalmente por la concentración de ion
bicarbonato. capacidad de amortiguación se puede estimar mediante técnicas de
valoración y puede ser un método útil para la evaluación de la saliva en pacientes
caries activas. El beneficio de la tamponador es para reducir el potencial para la La dieta y caries
formación de ácido. Además de tampones, la saliva contiene moléculas que la exposición de alta frecuencia de hidratos de carbono fermentables tales como la
contribuyen a aumentar el pH biofilm. Estos incluyen urea y sialina, que es un sacarosa puede ser el factor más importante en la producción de biofilm cariogénico y,
tetrapéptido que contiene lisina y arginina. La hidrólisis de cualquiera de estos en última instancia, lesiones de caries. la ingestión frecuente de carbohidratos
compuestos resultados básicos en la producción de amoniaco, haciendo que el pH fermentables comienza una serie de cambios en el entorno dental local que promueve
aumente. Debido a que la saliva es crucial en el control de la flora oral y el contenido el crecimiento de bacterias altamente acidogenic y, finalmente, conduce a la caries. En
mineral de los dientes, las pruebas de saliva debe hacerse en pacientes con alta contraste, cuando la ingestión de hidratos de carbono fermentables está severamente
actividad de caries. Una porción de la muestra salival también puede ser utilizado restringido o ausente, el crecimiento de biopelícula normalmente no conduce a la
para las pruebas bacteriológicas, caries. sacarosa en la dieta juega un papel principal en el desarrollo de biopelículas
patógenas y puede ser el factor más importante en la interrupción de la ecología
normal y saludable de las comunidades del biofilm dental. Debido a que el producto
metabólico eventual de dieta cariogénica es ácido, y el ácido conduce al desarrollo de
la caries, la exposición a la acidez de otras fuentes (por ejemplo, frutas secas, bebidas
de frutas u otros alimentos ácidos y bebidas) también pueden resultar en caries. El
remineralización énfasis en la dieta debe incluir todas las tomas que dan lugar a la acidez, no sólo
La saliva y fluido biofilm están sobresaturados con iones calcio y fosfato. Sin un sacarosa.
medio para controlar la precipitación de estos iones, los dientes, literalmente, se
convierten con incrustaciones de depósitos minerales. La saliva contiene
estaterina, una rica en prolina
Tabla 2-4 Los medicamentos con potencial de causar hiposalivación o boca seca (xerostomía)
Acción / grupo de medicación medicamentos Acción / grupo de medicación medicamentos
simpaticomiméticos Anticolinérgicos, deshidratación
Los antidepresivos La duloxetina Los diuréticos ácido Furosemide

Ventafaxine Bumetanide
reboxetina Torsemida
Bupropion etacrínico
anticolinérgicos simpaticomiméticos
Los antidepresivos tricíclicos Amitriptilina agentes antihipertensivos Metoprolol

Clomiparamine Monoxidine
amoxapina rilmenidina
Protripyline
supresores del apetito Fenfluramina
doxepina
Sibutramina
imipramina
fentermina
nortriptilina
Trimiparamine Los descongestionantes pseudoefedrina
Desiparamine
broncodilatadores Tiotripium
antagonistas de los receptores muscarínicos oxibutinina
relajantes del músculo esquelético tizanidina
antagonistas de receptores alfa tamsulosina
terazosina agentes contra la migraña rizatriptán
MECANISMO SINÉRGICA
antipsicóticos Promacina
triflupromazina Opioides, hipnóticos Opio
Mesoridazine Cannabis
tioridazina clozapina Tramadol
Olanzapina Diazepam
DESCONOCIDO
Los antihistamínicos Azaridine Brompheniramine
clorfeniramina antagonistas de H2, inhibidores de la bomba de Cimetidina
ciproheptadina protones Ranitidina
Dexchlopheniramine Famotidina
Hydroxyzine Fenindamina Nizatidine
cetirizina Loratidine Omeprazol
Los fármacos citotóxicos fluorouracilo
Los fármacos anti-VIH, inhibidores de didanosina

proteasa
(Adaptado del Centro Kois, materiales de apoyo, siempre Páginas, http://koiscenter.com/store/supmatlist.aspx , Accedido el 13 de enero de 2012.)
Características clínicas de la lesión de fosas y fisuras de desarrollo del esmalte, que son los sitios más susceptibles; (2)
superficies de esmalte lisas que albergan biofilm cariogénico; y (3) la superficie de
caries
la raíz (véase Fig. 2-14 ). Cada una de estas áreas tiene topografía de la superficie
La lesión de caries es el producto de desequilibrio entre los procesos de distinta y las condiciones ambientales. En consecuencia, cada zona tiene una
desmineralización y remineralización discutidos previamente. Cuando la población biofilm distinta. El diagnóstico, el tratamiento y la prevención de estos
superficie del diente se cavitada, una superficie más retentiva esté disponible a diferentes tipos de lesión deben tener en cuenta los diferentes factores etiológicos
la comunidad de biopelículas. La cavitación de la superficie del diente produce que operan en cada sitio.
una aceleración sinérgica del crecimiento de la comunidad biofilm cariogénico y
la expansión de la lización deminera con la consiguiente cavitación expandido.
Esta situación se traduce en una rápida y progresiva de la estructura del diente.
Cuando la caries de esmalte penetra a la unión esmalte Dentino (DEJ), la Fosas y fisuras
rápida expansión lateral de la lesión de caries se produce debido a la dentina es Las bacterias colonizan rápidamente las fosas y fisuras de los dientes recién
mucho menos resistentes a la desmineralización de ácido. Este entorno erupcionados. El tipo y la naturaleza de los organismos prevalentes en la cavidad oral
protegido, muy ácida, y anaeróbico proporciona un nicho ideal para las determinan el tipo de organismos que colonizan fosas y fisuras y son instrumentales
bacterias cariogénicas. en la determinación del resultado de la colonización. Existen grandes variaciones en
la microflora encontrada en fosas y fisuras, lo que sugiere que cada sitio se puede
considerar un sistema ecológico separada. Numerosos cocos grampositivos,
especialmente S. sanguis, se encuentran en las fosas y fisuras de los dientes recién
erupcionados, mientras que un gran número de MS por lo general se encuentran en
Sitios clínico para la caries Iniciación los pozos de caries y fisuras. La forma de las fosas y fisuras contribuye a su alta
Las características de una lesión de caries varían con la naturaleza de la susceptibilidad a la caries. Los largos y evita fisuras estrechas
superficie sobre la que se desarrolla la lesión. Hay tres sitios clínicos muy
diferentes para la iniciación de la caries: (1)
eliminación de biofilm adecuada (ver Fig. 2-12 ). existe una variación morfológica
Las superficies radiculares
considerable en estas estructuras. Algunas fosas y fisuras terminan ciegamente, otros
abiertos cerca de la dentina, y otros penetran por completo a través del esmalte. La superficie de la raíz es más áspero que el esmalte y permite fácilmente la formación de
biopelículas cariogénico en ausencia de una buena higiene oral. El cemento que cubre la
caries de fosas y fisuras expande a medida que penetra en el esmalte. El sitio de superficie de la raíz es extremadamente delgada y proporciona poca resistencia al ataque
entrada puede parecer mucho más pequeña que la lesión real, haciendo que el de caries. Además, el pH crítico para la dentina es más alta que para el esmalte, por lo que
diagnóstico clínico difícil. Lesiones de caries de fosas y fisuras se desarrollan a partir de la desmineralización es probable que comience incluso antes de que el pH alcanza el nivel
ataque en sus paredes (ver crítico para el esmalte (pH = 5,5). lesiones de caries de raíz tienen márgenes menos bien
Fig. 2-15, UNA mediante do ). La progresión de la disolución de las paredes de una definidas, tienden a tener forma de U en sección transversal, y progresar más rápidamente a
lesión pit-y-fisura es similar en principio a la de la lesión de superficie lisa debido a causa de la falta de protección a partir de un recubrimiento de esmalte. En los últimos años,
una amplia zona de ataque de superficie se extiende hacia dentro, en paralelo con la prevalencia de caries en las raíces ha aumentado significativamente debido al aumento
los prismas de esmalte. Una lesión originario de un hoyo o fisura afecta a un área del número de personas mayores que conservan más dientes, experiencia de la recesión
gingival, y por lo general tienen biofilm cariogénico en las superficies radiculares expuestas. 15-18
mayor de la DEJ que hace una lesión de superficie lisa comparable. En sección
transversal, el aspecto macroscópico de una lesión pit-y-fisura es una “V” invertida
con una entrada estrecha y una zona progresivamente más amplia de participación
más cerca de la DEJ (ver Fig. 2-15, re ).
La progresión de lesiones de caries

La progresión y la morfología de la lesión de caries varían, dependiendo
Lisa superficie del esmalte del lugar de origen y las condiciones en la boca (ver Higos. 2-14, 2-15,
Las superficies lisas de esmalte de los dientes presentan un sitio menos favorable 2-21 y ). El tiempo para la progresión de la caries no cavitadas a la caries
para la unión biofilm cariogénico. biofilm cariogénico generalmente se desarrolla sólo clínica ( cavitación)
en las superficies lisas que están cerca de la encía o están bajo contactos en superficies lisas se estima en 18 meses ± 6 meses. 19
proximales. Las superficies proximales son particularmente susceptibles a la caries las tasas de pico de la incidencia de nuevas lesiones se producen 3 años después de
debido a la refugio extra proporcionada a biofilm cariogénico residente debido al área la erupción del diente. lesiones de fosas y fisuras oclusales se desarrollan en menos
de contacto proximal inmediatamente oclusal a ella ( Fig. 2-22 ). Las lesiones de tiempo que la caries de superficie lisa. La mala higiene oral y la exposición frecuente a
partida en las superficies lisas de esmalte tienen una amplia zona de origen y una la sacarosa que contiene o alimento ácido pueden producir lesiones no cavitadas (
cónica, o puntiagudo, la extensión hacia la DEJ. El camino de entrada de la lesión es “mancha blanca”) (primera evidencia clínica de desmineralización) en 3 semanas.
aproximadamente paralelo al eje largo de las barras de esmalte en la región. Una Inducida por radiación xerostomía ( sequedad de boca) puede conducir al desarrollo de
sección transversal de la porción de esmalte de una lesión de superficie lisa muestra caries clínica en 3 meses desde el inicio de la radiación. La aparición de caries en los
una forma de V, con una amplia zona de origen y el vértice de la V dirigida hacia la individuos sanos suele ser lento en comparación con la tasa posible de personas
DEJ. Después de caries penetra en la DEJ, de ablandamiento de la dentina se comprometidas.
propaga rápidamente lateralmente y pulpar (ver Fig. 2-21 ).
La caries de esmalte
La comprensión de la composición de esmalte y la histología es útil para
entender la caries del esmalte histopatología (ver
Capítulo 1 ( Higos. 2-23 a 2-25 ). En los dientes limpios y secos, la evidencia más
temprana de la caries en la superficie del esmalte lisa de una corona es un punto
blanco ( Fig. 2-26 ; ver también Higos. 2-2 y 2-3 ). Estas lesiones se observan
generalmente en las superficies facial y lingual de los dientes. Las manchas blancas
son zonas calcáreas blancas y opacas que se revelan sólo cuando se deseca la
superficie del diente y se denominan lesiones de caries de esmalte no cavitadas. Estas
áreas de esmalte pierde su transparencia debido a la porosidad del subsuelo extensa
causada por deminerali zación. Se debe tener cuidado en manchas blancas distintivas
de la caries no cavitadas de desarrollo hypocalcifications de mancha blanca del
esmalte. No cavitadas (manchas blancas) caries parcial o totalmente desaparece
visualmente cuando el esmalte se hidrata (húmedo), mientras que el esmalte
hipocalcificado se ve menos afectada por secado y humectantes ( Tabla 2-5 ).
Hipocalcificado esmalte no representa un problema clínico a excepción de su aspecto
estéticamente desagradable. La textura de la superficie de una lesión no cavitada no
se altera y es indetectable por examen táctil con un explorador. Una lesión más
avanzada desarrolla una superficie rugosa que es más suave que el esmalte no
afectado, normal. Ablandada esmalte calcáreo que puede ser erosionado con un
explorador es un signo de caries activa. El uso imprudente de una punta de
explorador puede causar cavitación real
Fig. 2-22 diente extraído mostrando caries extensa lesión gingival solo al área de contacto
proximal. (Tenga en cuenta el área de contacto poco “plana” adyacente a la cresta marginal.)
Tabla 2-5 Características clínicas de esmalte normal y alterada
hidratado desecado Textura de superficie La dureza superficial
esmalte normal Translúcido Translúcido Suave Difícil
esmalte hipocalcificado Opaco Opaco Suave Difícil
la caries no cavitadas Translúcido Opaco Suave ablandado
caries activas Opaco Opaco cavitada Muy suave
la caries inactivas Opaca, oscura Opaca, oscura rugosa Difícil
una segundo do re
Fig. 2-23 Sección transversal de la lesión de caries en el esmalte pequeña

examinada en quinolina por la luz transmitida ( × 100). superficie ( una) parece estar
intacta. Cuerpo de lesión ( segundo) muestra la mejora de estrías de Retzius. zona
oscura ( do) rodea el cuerpo de la lesión, mientras que la zona translúcida ( re) es
evidente sobre todo frente de avance de la lesión. ( De Silverstone LM et al, editores: Caries
dental, Londres y Basingstoke, 1981, Macmillan, Ltd.)
en un área previamente no cavitadas, lo que requiere, en la mayoría de los casos,

la intervención de reparación. lesiones no cavitadas similares ocurren en las
superficies lisas proximales, pero por lo general son indetectables por táctil
examen visual o juiciosa (explorador). lesiones del esmalte no cavitadas veces se
puede ver en las radiografías como una radiotransparencia tenue que se limita a
la esmalte superficial. Cuando una lesión proximal es claramente visible en las
radiografías, la lesión puede haber avanzado significativamente, e histológica
alteración de la dentina subyacente se ha producido probablemente ya, si la
lesión es o no cavitada ( Fig. 2-27 ). Se ha demostrado experimentalmente y
clínicamente que la caries no cavitadas de esmalte pueden remineralizar. 20-21 Tabla
2-5 y Tabla 2-6 enumerar las características del esmalte en diversas etapas de
desmineralización. lesiones del esmalte no cavitadas conservan la mayor parte
del marco cristalino original de los prismas de esmalte, y los cristalitos grabadas
sirven como agentes de nucleación para la remineralización. Calcio y fosfato
iones a partir de saliva pueden penetrar la superficie del esmalte y precipitar
sobre las superficies cristalinas altamente reactivos en la lesión del esmalte. La
sobresaturación de la saliva con iones calcio y fosfato sirve como la fuerza motriz
para el proceso de remineralización. caries artificiales y naturales lesiones de
esmalte humano se ha demostrado que una regresión a etapas histológicas
anteriores después de la exposición a las condiciones que promueven la
Fig. 2-24 Microrradiografía ( × 150) de sección transversal de la pequeña lesión de caries en el esmalte. remineralización. La presencia de cantidades traza de iones de fluoruro durante
Bien superficie mineralizada ( s) Es evidente. radiotransparente alterna y las líneas radioopacas indican este proceso de remineralización mejora en gran medida la precipitación de calcio
desmineralización entre prismas de esmalte. y fosfato,
(De Silverstone LM et al, editores: Caries dental, Londres y Basingstoke, 1981, Macmillan, Ltd.)
4
4
3
3
2 zp 2
1
tz
1
UNA segundo do
Fig. 2-25 UNA, Sección transversal de la pequeña lesión de caries en el esmalte examinado en quinolina con luz polarizada ( × 100). Avanzando delante de lesión aparece como una banda oscura debajo del cuerpo de la lesión. SEGUNDO,
Misma sección después de la exposición a la solución de calcificación artificial examinó en quinolina y luz polarizada. zona oscura ( DZ) cubre un área mucho mayor después de haberse producido la remineralización ( × 100). DO, Diagrama
esquemático de Higos. 2-25, UNA y segundo . El lado izquierdo indica pequeña extensión de las zonas 1 y 2 antes de la remineralización. Los pequeños círculos indican los tamaños relativos de los poros en cada zona. El lado
derecho indica aumento en la zona 2, la zona oscura, después de la remineralización. Este sistema de microporos debe haber sido creado previamente, donde los poros eran mucho más grandes. ( Reproducida de Silverstone LM et al,
editores: Caries dental, Londres y Basingstoke, 1981, Macmillan, Ltd., se volvió a dibujar C)
s
do
yo ic
UNA segundo
yo
yo
yo
do re
Fig. 2-26 caries de superficie lisa facial y lingual. Este paciente tiene alta actividad de caries con el rápido avance de las lesiones de caries. La placa, mutans que contienen estreptococos (MS), se extiende completamente
alrededor de las zonas cervicales de los dientes posteriores. Varios niveles de participación de la caries se pueden ver, entre ellos la cavitación ( do); lesiones de manchas blancas no cavitadas ( yo ); y se tiñeron, de
afecciones no cavitadas rugosas, parcialmente remineralizar ( s).
Tabla 2-6 Importancia clínica de las lesiones del esmalte
No reparador, tratamiento terapéutico (por

La placa de ejemplo, remineralización, antimicrobiano, el Tratamiento
biofilm Estructura del esmalte control del pH) restaurador
esmalte normal Normal Normal No indicado No indicado
esmalte hipocalcificado Normal Anormal, pero no debilitado no se indica Sólo para la estética
la caries no cavitadas cariogénico Poroso, debilitado Sí No indicado
caries activas cariogénico Cavitada, muy débil Sí Sí
la caries inactivas Normal Remineralizar, fuerte No indicado Sólo para la estética

histopatología
1 2 3a 3b 4a 4b 5 6
4 de mordida a simple vista
Sonda
mancha blanca Cavidad a simple vista
Clave para la histopatología de la Espacios descalcificación cambio orgánico

zona translúcida oscuro 1% 2-4% 1234 -
zona Cuerpo de cambio 5-25% -
orgánico lesión 25% -1
Fig. 2-27 Representación esquemática de las etapas de desarrollo de caries de esmalte lesión correlacionado con el examen radiográfico y clínico. La cavitación ocurre tarde en el desarrollo de la
lesión y antes de remineralización cavitación es posible. ( Redibujado de Darling AI: La patología y la prevención de la caries, Br Dent J 107: 287-302, 1959.)
resistente a la caries ataque posterior debido a la incorporación de fluorapatita más mecanismo local de la adaptación de esmalte al reto cariogénico
resistente al ácido ( Fig. 2-28 ). (detenido) lesiones remineralizar pueden ser
observados clínicamente como intacto, pero descolorida, generalmente de color
la resistencia del
marrón o negro, manchas ( Fig. 2-29 ). El cambio de color es presumiblemente
diente
causada por iones de escombros y metálicos orgánicos atrapado dentro del esmalte.
Saliva-placa actividad sustrato
mineralización reto cariogénico
Estos descoloridos remineralizar, detenidos áreas de caries están intactos y son más
resistentes a la caries subsiguiente ataque que el esmalte no afectada adyacente. No
deben ser restaurados a menos que sean estéticamente objetable.
0
lesiones del esmalte cavitadas se pueden detectar inicialmente como sutil ruptura de la
superficie del esmalte. Estas lesiones son muy sensibles a la palpación, y se pueden ampliar
1 2 3 4 5
fácilmente usando exploradores afilados y fuerza de sondeo excesivo. Más lesiones en el
ciclos de mineralización-desmineralización
esmalte cavitadas avanzados están más claramente detectados como descomposición del
esmalte. Aunque algunas lesiones en el esmalte con cavidades pueden ser detenidos y no Fig. 2-28 Representación esquemática de la reacción de adaptación esmalte. Esmalte interactúa
pueden progresar a lesiones más grandes, la mayoría de las lesiones de caries cavitadas con su entorno fluido en períodos de undersaturation y sobresaturación, se presenta aquí como
ciclos periódicos. períodos undersaturation disuelven mineral más soluble en el sitio de ataque
requieren tratamiento restaurador.
cariogénico, mientras que los períodos de depósito sobresaturación minerales más insolubles si
sus componentes iónicos están presentes en el ambiente de fluido inmediata. Como resultado, en
condiciones favorables de remineralización, cada ciclo podría conducir hacia una mayor
resistencia del esmalte a un desafío subsiguiente.
caries de la dentina
La comprensión de la composición de la dentina y la histología es útil para (Reproducida de Koulouirides T: En Menaker L, editor: La base biológica de la caries dental, Nueva York,
entender la histopatología de la caries de la dentina (ver 1980, Harper & Row.)
Capítulo 1 ( Fig. 2-30 ). La progresión de la caries en dentina es diferente de la
progresión en el esmalte que recubre debido a las diferencias estructurales de la
dentina ( Higos. 2-31 a 2-33 ; ver también
Manchado
UNA segundo
Detenido
caries
radiográfica
burnout
do re
mi
Fig. 2-29 UNA y SEGUNDO, Ejemplo de caries detenidas en la superficie mesial de un segundo molar mandibular. El área por debajo del contacto proximal ( UNA y SEGUNDO, espejo de diente No. 18) es
en parte opaca y manchada. Clínicamente la superficie es duro e intacto, sin embargo, el área es más radiotransparente que el esmalte por encima o por debajo de la mancha. do y RE, En un caso clínico
diferente, caries diagnóstico basado únicamente en la radiografía daría lugar a un falso diagnóstico positivo (es decir, caries presentes cuando no lo es). La radiotransparencia es causada por la amplia área
de desmineralización subsuperficial que se extiende desde el facial a los ángulos de la línea lingual. El haz de rayos X fue dirigida paralela al eje largo de la desmineralización y en consecuencia produce una
zona bien delimitada de radiotransparencia en el esmalte. Este ejemplo ilustra las deficiencias de diagnóstico radiográfico. No había acceso visual a la superficie mesial del segundo molar, sería fácil de
diagnosticar caries activa de forma incorrecta y por lo tanto restaurar el diente. MI, Cavitadas inactivos (detenidos) caries de esmalte lesión en el cuello uterino de un tercio de un incisivo central de un
paciente de 27 años de edad con bajo riesgo de caries. Esta lesión, si no es estéticamente ofensivo, no requiere una restauración y debe ser monitoreada.
Fig. 2-30 ). La dentina contiene mucho menos mineral y posee túbulos causado por la estimulación del tejido de la pulpa por el movimiento de fluido a través de
microscópicos que proporcionan una vía para la entrada de bacterias y la salida de los túbulos dentinarios que se han abierto al medio oral por cavitación. Cuando la
minerales. La DEJ tiene la menor resistencia a la caries ataque y permite una invasión bacteriana de la dentina está cerca de la pulpa, toxinas y, posiblemente, unos
rápida propagación lateral cuando la caries ha penetrado el esmalte (ver Higos. pocos bacterias entran en la pulpa, lo que resulta en la inflamación de los tejidos de la
2-15 y 2-21 ). Debido a estas características, caries dentinarios es en sección pulpa y, por lo tanto, el dolor pulpar.
transversal con una base ancha en la DEJ y el vértice dirigido pulpar en forma de
V. Caries avanza más rápidamente en la dentina que en esmalte porque dentina El complejo pulpa-dentina reacciona a los ataques de caries, tratando de iniciar la
ofrece mucha menos resistencia al ataque ácido, debido a un menor contenido remineralización y bloqueando los túbulos abiertos. Estas reacciones son el resultado
mineralizado. La caries produce una variedad de respuestas en la dentina, como de la actividad de odontoblastos y el proceso físico de desmineralización y
dolor, sensibilidad, desmineralización y remineralización. remineralización. Tres niveles de reacción dentinal a la caries pueden ser
reconocidos: (1) reacción a un largo plazo, desmineralización ácido de bajo nivel
asociada con una lesión avanzar lentamente; (2) reacción a un ataque de intensidad
A menudo, el dolor no se informa incluso cuando la caries invade la dentina, excepto moderada; y (3) reacción a graves, caries rápido avance que se caracterizan por
cuando las lesiones profundas llevar la infección bacteriana cerca de la pulpa. Los episodios niveles de ácido muy elevadas. La dentina puede reaccionar a la defensiva (mediante
de dolor de corta duración se puede sentir ocasionalmente durante las primeras etapas de la reparación) de baja intensidad y
caries de la dentina. El dolor es
odontoblastos Tubito
una b
UNA
1 2 3
segundo
123 Fig. 2-31 Sección transversal de la muestra desmineralizado de la caries avanzadas en la dentina.
dentina reparadora ( UNA) puede verse adyacente a la parte más avanzada de la lesión. ( De Boyle
Fig. 2-30 dentina normal y caries. UNA, dentina normal tiene túbulos característicos que siguen un
P: histopatología de Kornfeld de los dientes y sus estructuras circundantes, Filadelfia, 1955, Lea & Febiger).
camino ondulado de la superficie externa de la dentina, por debajo de esmalte o cemento, a la
superficie interior de la dentina en el tejido de la pulpa de la cámara pulpar o conducto pulpar. La
dentina se forma de la superficie externa y crece hacia el interior. Como dentina crece, odontoblastos
se comprimen cada vez más en la cámara pulpar encogimiento, y el número de túbulos asociados se
vuelve más concentrada por unidad de área. La dentina formada, más recientemente, cerca de la
pulpa ( una) tiene grandes túbulos con poca o ninguna peritubular dentina y la dentina intertubular
calcificado lleno de fibras de colágeno. dentina Mayor, más cerca de la superficie externa ( segundo), se
caracteriza por túbulos más pequeños, más ampliamente separadas y un mayor contenido mineral
en la dentina intertubular. Los túbulos de dentina mayores están revestidos por una capa uniforme de
mineral denominado dentina peritubular. Estos cambios ocurren gradualmente desde la superficie
interior a la superficie externa de la dentina. líneas horizontales indican predentina; líneas diagonales
indican la densidad creciente de minerales; líneas horizontales más oscuras indican dentina
densamente mineralizada y el aumento de espesor de la dentina peritubular. La transición en el
contenido de mineral es gradual, como se indica en Fig. 2-25 . SEGUNDO, dentina cariada sufre
varios cambios. La zona infectada más superficial de la dentina cariada ( 3) se caracteriza por las
bacterias de llenado de los túbulos y de material granular en el espacio intertubular. El material
granular contiene muy poco mineral y carece de característica transversal de bandas de colágeno.
Como las bacterias invaden los túbulos dentinarios, si los hidratos de carbono están disponibles,
pueden producir suficiente ácido láctico para eliminar la dentina peritubular. Esto duplica o triplica el
diámetro exterior de los túbulos en la zona de dentina infectada. Pulpar a (debajo) de la dentina
infectada es una zona en la que la dentina aparece transparente en especímenes enteros montados. Fig. 2-32 caries rampante en un niño en edad preescolar. ( De Dean JA, Avery DR, McDonald RE: McDonald
Esta zona ( 2) se ve afectado (no infectado) dentina cariada y se caracteriza por la pérdida de mineral y odontología de Avery para el niño y el adolescente, ed 9, St Louis, 2011, Mosby.)
en la dentina intertubular y peritubular. Muchos cristales se pueden detectar en el lumen de los

túbulos en esta zona. Los cristales en el lumen del túbulo hacen que el índice de refracción de la luz
similar a la de la dentina intertubular, haciendo que la zona transparente. dentina normal ( 1) se
encuentra pulpar a (abajo) dentina transparente.
ion hidrógeno, puede penetrar a través de los túbulos dentinarios a la pulpa. Incluso
cuando la lesión está limitada al esmalte, la pulpa se puede demostrar que responder
con células inflamatorias. 22,23 Dentina responde al estímulo de su primer episodio
caries desmineralización por deposición de material cristalino en el lumen de los
túbulos y la dentina intertubular de la dentina afectada en frente de la porción de
dentina infectada de avance de la lesión (véase Fig. 2-30, segundo ). áreas
hipermineralizados pueden verse en las radiografías como zonas de aumento de la
radiopacidad (a menudo en forma de S siguiendo el curso de los túbulos) por delante
de la porción de avance, infectado de la lesión. Esta reparación se produce sólo si la
de intensidad moderada de caries ataques, siempre y cuando la pulpa sigue siendo vital y pulpa del diente es vital.
tiene una circulación sanguínea adecuada.
En lentamente avanzando la caries, una pulpa vital puede reparar la dentina
desmineralizada por la remineralización de la dentina intertubular y por aposición de Dentina que tiene más contenido mineral de la dentina normal se denomina dentina
dentina peritubular. Las etapas tempranas de la caries o ataques de caries leves producen esclerótica. la formación de dentina esclerótica se produce delante del frente de
a largo plazo, de bajo nivel de desmineralización ácido de la dentina. La exposición directa desmineralización de una lesión avanza lentamente y puede ser visto bajo un viejo
del tejido pulpar a los microorganismos no es un requisito previo para una respuesta restauración. dentina esclerótica es generalmente brillante y de color más oscuro, pero se
inflamatoria. Las toxinas y otros subproductos metabólicos, especialmente siente con fuerza a la punta del explorador. Por el contrario, normal, dentina recién cortado
carece
Zona 3: Zona 2: Zona 1: El segundo nivel de respuesta de la dentina es de intensidad moderada irritantes.
Infected dentina Afectado dentina Normal dentina
Más intensos resultados de la actividad de caries en la invasión bacteriana de la
dentina cariada dentina cariada interior dentina sana
70 externa No infectada
dentina. dentina infectada contiene una gran variedad de materiales o irritantes
60 Infectado Remineralizable patógenos, incluyendo los niveles altos de ácido, enzimas hidrolíticas, bacterias y
número de dureza Knoop
Unremineralizable no Sensible
50 sensible restos celulares bacteriana. Estos materiales pueden causar la degeneración y
40 muerte de odontoblastos y sus extensiones tubulares por debajo de la lesión y una
30 leve inflamación de la pulpa. La pulpa puede ser irritaba suficientemente de altos
20 niveles de ácido o la producción de enzima bacteriana para provocar la formación (a
10 partir de células mesenquimales no diferenciadas) de odontoblastos de recambio
(odontoblastos secundarios). Estas células producen dentina reparadora (dentina
unión ED 3000 micras 2000 micras micras
pared
de la pulpa reaccionaria) en la porción afectada de la pared de cámara de la pulpa (ver Higos.
2-30, SEGUNDO, y 2-34 ). Esta dentina es diferente de la aposición de dentina normal
proceso de odontoblastos
que ocurre durante toda la vida del diente por odontoblastos primario (original). La
estructura de la dentina reparadora varía de dentina tubular bien organizado (con
Las bacterias Cristales en lumen del túbulo Odontoblastos 1000
menos frecuencia) a muy irregular dentina atubular (más a menudo), dependiendo de
Fig. 2-33 Ilustración esquemática de la relación de la dureza de la dentina, la deposición de cristales, la severidad del estímulo. dentina reparadora es una barrera eficaz a la difusión de
la condición del proceso de odontoblastos, y zonas de caries de dentina. Durante la excavación de la material a través de los túbulos y es un paso importante en la reparación de la
caries, el objetivo es eliminar únicamente la dentina infectada, mientras que la dentina afectada es dentina. estímulos severa también puede resultar en la formación dentro de la cámara
remineralizable y se puede mantener. Para la orientación de capas en el diente, ver Fig 2-34 . (Cortesía
de la pulpa de la dentina sin ataduras, denominados cálculos de la pulpa, Además de
de Dr. T. Fusayama. Derechos de Autor Ishiyaku EuroAmerica, Inc, Tokyo, 1993.)
dentina reparadora.
La placa bacteriana
El éxito de las respuestas reparadoras de la dentina, ya sea por la
Zona 3: Infected Dentina remineralización de la dentina intertubular y aposición de dentina peritubular o
(dentina cariada Outer) dentina reparadora, depende de la gravedad de los ataque de caries y la capacidad
de la pulpa para responder. El suministro sanguíneo pulpar puede ser el factor
2: La dentina Afectada limitante más importante para las respuestas pulpares.
(Dentina cariada interior)
El tercer nivel de respuesta de la dentina es una irritación severa. , rápido avance de la
Reparadora Zona dentina caries aguda con altos niveles de producción de ácido impone sobre las defensas de la
dentina y los resultados en las infecciones, abscesos, y la muerte de la pulpa. En
comparación con otros tejidos orales, la pulpa es poco tolerante con la inflamación.
Pequeña, infecciones localizadas en la pulpa producen una respuesta inflamatoria que
involucra la dilatación capilar, edema local, y el estancamiento del flujo sanguíneo. Debido a
que la pulpa está contenida en una cámara sellada, y su sangre se suministra a través de
Fig. 2-34 Sección transversal de la caries oclusales. El esmalte oclusal parece intacto, con una
conductos radiculares estrechos, cualquier estancamiento del flujo de sangre puede dar
pequeña abertura en la fisura oclusal. El esmalte se oscureció donde se ve socavada por la
lugar a anoxia local y necrosis. La necrosis local conduce a una mayor inflamación, edema,
desmineralización. La superficie del esmalte no se ve afectada. La lesión se llena con un tapón
y el estancamiento del flujo sanguíneo en el tejido de la pulpa inmediatamente adyacente,
bacteriano que contiene un alto número de estreptococos mutans (MS) y lactobacilos. La dentina está
infectado por debajo del tapón. dentina más profunda no está infectado, pero es desmineralizada
que se convierte en necrótica en un proceso en cascada que se propaga rápidamente a
ampliamente. dentina reparadora está siendo formado debajo de la lesión. implicar a toda la pulpa. El mantenimiento de la vitalidad pulpar depende de la idoneidad del
suministro sanguíneo pulpar. Recientemente erupcionado los dientes con grandes cámaras
pulpares y ancho, canales cortos con grandes agujeros apicales tienen un pronóstico
mucho más favorable para sobrevivir a la inflamación de la pulpa de los dientes
completamente formados con pequeñas cámaras de pulpa y de los pequeños agujeros
una superficie brillante, reflectante y permite cierta penetración de una punta de apicales.
explorador agudo. La función aparente de dentina esclerótica es a la pared de una lesión
mediante el bloqueo (sellado) los túbulos. La permeabilidad de dentina esclerótica se
reduce considerablemente en comparación con la dentina normal debido a la disminución
en el túbulo diámetro de la luz. 24
Crystalline precipita forma en el lumen de los túbulos dentinarios en el frente de Zonas de la dentina Caries
avance de una zona de desmineralización (dentina afectada). Cuando estos túbulos Caries avance sobre el producto de la dentina a través de tres cambios: (1) ácidos
afectados se vuelven completamente ocluido por el precipitado mineral, aparecen orgánicos débiles desmineralicen dentina; (2) el material orgánico de la dentina, en
claras cuando se evalúa una sección del diente. Esta porción de dentina que se ha particular el colágeno, degenerados y se disuelve; y (3) la pérdida de la integridad
denominado zona afectada de la dentina ( véase la sección siguiente sobre las zonas de estructural es seguida por la invasión de bacterias. Tres zonas diferentes se han
la caries de la dentina) y es el resultado de la pérdida de mineral en la dentina descrito en la dentina cariada (ver Higos. 2-33 y 2-34 ). Las zonas se distingue muy
intertubular y precipitación de este mineral en el lumen de los túbulos. En claramente en las lesiones que avanzan lentamente. En caries que progresan
consecuencia, la dentina afectada es más suave que la dentina normal ( Fig. 2-34 ). 25 rápidamente, la diferencia entre las zonas se vuelve menos distinta.
UNA segundo
do re
Las áreas oscuras indican la caries
Fig. 2-35 caries rampante en un hombre de 21 años de edad. Aunque existen lesiones oclusales e interproximales en el paciente, la evolución de las lesiones oclusales produjo la destrucción del diente más. El
potencial para el desarrollo de las lesiones oclusales podría haber sido reducido por la aplicación anticipada de los selladores. Esta gran cantidad de caries fue el resultado de un miedo excesivo del paciente del mal
aliento. En un intento de mantener su aliento con olor fresco, mantuvo pastillas de menta que contienen azúcar en la mayor parte del día en que su boca. (áreas oscuras en segundo y re indicar la caries.)
ZONA 1: NORMAL DENTINA invasión y está marcada por la ampliación y la distorsión de los túbulos de la dentina,
La zona más profunda es dentina normal, los cuales tiene túbulos con procesos que están llenos de bacterias. Poco mineral está presente, y el colágeno en esta zona
odontoblásticos que son lisas, y no hay cristales están presentes en los lúmenes. La es irreversiblemente desnaturalizado. La dentina en esta zona no se hace
dentina intertubular tiene colágeno-cross bandas normal y cristales de apatita densos auto-reparación. Esta zona no se puede remineralizar, y su eliminación es esencial para
normales. No hay bacterias están presentes en los túbulos. La estimulación de la que suene, los procedimientos de restauración de éxito y la prevención de la
dentina (por ejemplo, por gradiente osmótico [a partir de sacarosa aplicada o de la sal], propagación de la infección.
una fresa, un instrumento de arrastre, o desecación del calor o aire) produce un dolor
agudo. En avanzando lentamente lesiones, es conveniente para eliminar la dentina reblandecida
hasta que se alcanza la zona fácilmente identificable de dentina esclerótica. En el rápido
avance de las lesiones ( Fig. 2-35 y 2-36 ), Poca evidencia clínica (según lo determinado por la
ZONA 2: AFECTADOS DENTINA textura o el cambio de color) existe para indicar el alcance de la dentina infectada. Para las
También llamado dentina cariada interior, dentina afectada es una zona de la lesiones profundas, esta falta de evidencia clínica puede resultar en una excavación que se
desmineralización de la dentina intertubular y de la formación inicial de cristales finos corre el riesgo de exposición de la pulpa. En un diente con una lesión de caries profunda, sin
en el lumen de los túbulos en el frente de avance. Los daños en el proceso de antecedentes de dolor espontáneo, respuestas normales a estímulos térmicos, y una pulpa
odontoblastos es evidente. dentina afectada es más suave que la dentina normal y vital, una deliberada, la caries incompletas de excavación pueden ser indicados. Este
muestra la pérdida de mineral de la dentina intertubular y muchos cristales grandes en procedimiento se denomina
el lumen de los túbulos dentinarios. La estimulación de la dentina afectada produce
dolor. Aunque los ácidos orgánicos atacan el mineral y el contenido orgánico de la El recubrimiento pulpar indirecto ( también conocida como caries paso a paso
dentina, el entrecruzamiento del colágeno se mantiene intacta en esta zona. El excavación o caries parciales excavación) y es apoyado por un gran cuerpo de
colágeno intacta puede servir como una plantilla para la remineralización de la dentina evidencias. 26-34 excavación parcial de la caries se expone más adelante en este capítulo.
intertubular, y esta región sigue siendo capaz de auto-reparación, siempre que la pulpa En resumen, el recubrimiento pulpar indirecto consiste en la excavación completa de la
sigue siendo vital. La zona de la dentina afectada también se puede subclasificar en caries periféricamente a un sonido, sin caries DEJ; axial y pulpar, caries se excava hasta
tres sub-zonas: (1) dentina subtransparent ( 2) dentina transparente ( 3) y dentina turbia. dentro de aproximadamente 1 mm de la pulpa; a continuación, se coloca un ionómero
de vidrio (por ejemplo, Fuji IX, GC America, Alsip, IL) restauración sedante o una
restauración definitiva. El ionómero de vidrio se utiliza cuando el clínico anticipa será
necesaria una cita de seguimiento para volver a entrar en la preparación y completar la
excavación de la caries. La creciente evidencia sugiere que la reentrada no contribuye a
Zona 3: INFECTADOS DENTINA la mejora de los resultados clínicos, pero la investigación actual apoya la colocación de
También llamado dentina cariada exterior, esta es la capa más externa de caries, la una prótesis definitiva. 26-29,33,34 Una de calcio
capa que el clínico se encontraría primero al abrir una lesión. La dentina infectada
es la zona de origen bacteriano
Fig. 2-37 Avance cavitada lesiones de caries activas en un paciente de 35 años de edad con alto riesgo
de caries. (Cortesía del Dr. Ayesha Swarn, DDS, Programa de Posgrado Odontología de la Facultad de
Odontología UNC).
DEJ. El examen microscópico de este material revela túbulos dentinarios

distorsionadas llena de sangre con bacterias. Las hendiduras que cursan perpendicular
a los túbulos también se observan en la dentina de cuero. Al parecer, estas hendiduras
representan las líneas de descanso formados durante el depósito original de la dentina
y son más susceptibles a la caries ataque. Más excavaciones destapa dentina cada vez
más difícil. Si la lesión está progresando lentamente, una zona de difícil dentina
esclerótica, hipermineralizados puede estar presente, como resultado de la
remineralización de lo que anteriormente se vio afectada (o transparente) dentina (zona
2). Cuando se encuentra dentina esclerótica, que representa la profundidad de
excavación definitiva ideal, ya que es una barrera natural que bloquea la penetración
de toxinas y ácidos.
La eliminación de la infección bacteriana es una parte esencial de todos los

Fig. 2-36 , caries rampante agudas en tanto anterior ( UNA) y posterior ( SEGUNDO) dientes.
procedimientos operativos. Dado que las bacterias no penetran hasta el frente de
avance de la lesión, no es necesario eliminar toda la dentina que ha sido afectado
por el proceso de la caries. En los procedimientos operativos, es conveniente
dentina plazo, ya sea como infectado, que requiere la eliminación, o afectado,
recubrimiento de hidróxido se puede utilizar en las porciones más profundas de la
excavación para mejorar la formación de dentina reparadora. que no requiere la eliminación. dentina afectada se ablanda, la dentina
desmineralizada que aún no está invadida por bacterias. dentina infectada se
ablanda y contaminada con bacterias. Incluye, tejido necrótico granular superficial
Caries avanzada Las lesiones y ablandado, seco, dentina correosa. La capa exterior (dentina infectadas) se
El aumento de la desmineralización del cuerpo de los resultados de las lesiones del puede teñir selectivamente in vivo por soluciones de detección de caries% de
esmalte en el debilitamiento y eventual colapso de la superficie del esmalte. La ácido tal como 1 rojas 52 (rodamina B o rojo 106 alimentos de ácido) en
cavitación resultante proporciona un hábitat aún más protectora y de retención para el propilenglicol. 35 Esta solución tiñe el colágeno desnaturalizado irreversiblemente en
biofilm cariogénico, la aceleración de la progresión de la lesión. La DEJ proporciona la capa de caries exterior pero no el colágeno desnaturalizado de forma reversible
menos resistencia al proceso de caries que cualquiera de esmalte o la dentina. La en la capa de caries interior. 36 El uso clínico de esta técnica de tinción puede
difusión lateral resultante de la lesión en la DEJ produce el segundo cono proporcionar una preparación del diente más conservadora debido a que el límite
característica de la actividad de la caries en la dentina. entre las dos capas diferenciadas por esta técnica no se puede detectar fácilmente
de una manera táctil.
Las Figuras 2-30, 2-32 y 2-36 y la Figura 2-37 ilustrar las lesiones avanzadas
con la dentina infectada.
dentina necrótica se reconoce clínicamente como una masa húmeda, blanda,
fácilmente desmontable. Este material es de estructura o granular en apariencia
histológica y contiene masas de bacterias. De vez en cuando, los restos de los Evaluación de Riesgos y Gestión de
túbulos dentinales se pueden ver en las preparaciones histológicas. La extracción
la caries
del material necrótico destapa la dentina más profunda infectada (dentina turbia),
que aparece seca y correosa. dentina coriácea se elimina fácilmente por En Capítulo 3 , El proceso de examen clínico para el diagnóstico y la detección de las
instrumentos de mano y copos fuera en capas paralelas a la lesiones de caries se discute en detalle. A pesar de esto
es muy importante para detectar la caries lesiones, esta
Capitulo 2- La caries dental: etiología, características clínicas, Evaluación de Riesgos y Gestión sesenta y cinco
es un proceso diente centrado. Es importante recordar que los médicos tratan a todo el lesiones de caries son mayores que los factores de riesgo que podrían conducir a
paciente y no sólo individuales de los dientes y las lesiones de caries. Como se ha señalado nuevas lesiones de caries. El predictor más fuerte de riesgo de caries en los pacientes
anteriormente en este capítulo, la caries dental es un proceso de enfermedad médica del en riesgo y alto riesgo categorías son el número de lesiones de caries su detección
multifactorial, y las lesiones de caries son la expresión de ese proceso de enfermedad que para el paciente durante los últimos 2 a 3 años, junto con antecedentes de lesiones de
caries en la vida del paciente. 39
implica al paciente como un todo. Igualmente importante en el manejo de la caries como una
entidad de la enfermedad es la capacidad de individualizar el diagnóstico de caries y el
tratamiento o intervenciones para cada paciente. Para ello, el médico debe formular un perfil Históricamente, la odontología ha utilizado un modelo quirúrgico para el tratamiento de
de evaluación de riesgo de caries que se basa en los factores de riesgo del paciente y los la caries dental, que principalmente contempla la escisión biomecánica de las lesiones de
indicadores de riesgo presentes actualmente. UNA factor de riesgo se define como un caries y la restauración de la resultante la preparación del diente a forma y función con un
comportamiento, o factor ambiental, biológico que aumenta directamente la probabilidad de material de restauración. Tratamiento de la enfermedad de caries por un modelo
que se produzca una enfermedad y, la ausencia o la eliminación de lo que reduce la quirúrgico consistió en esperar a que se detectaron cavitación y el tratamiento de las
posibilidad de enfermedad. 37,38 Los factores de riesgo son parte de la cadena causal del cavitaciones con restauraciones. Finalmente, se hizo evidente que se trata solamente con
proceso de la enfermedad, o que exponen el anfitrión a la cadena causal; pero una vez que el resultado final de la enfermedad y no abordar su etiología para cada paciente individual
se produce la enfermedad, la eliminación de un factor de riesgo puede no siempre resultar en no tuvo éxito en el control del proceso de la enfermedad caries. Dado que el tratamiento
el proceso de la enfermedad que se detuvo. Cualquier definición de factor de riesgo debe quirúrgico por sí solo no tuvo éxito, un sistema ha sido desarrollado utilizando estrategias
establecer claramente que la exposición ha tenido lugar antes de que el resultado o antes de de gestión de la caries. Este sistema se ve en las evaluaciones de riesgo de caries
que se establezcan las condiciones que hacen que el resultado más probable. Esto significa individualizados y utiliza esta información para diseñar planes de tratamiento de acuerdo a
que los estudios longitudinales son necesarios para demostrar factores de riesgo. Términos los resultados de la evaluación de riesgos. Estas evaluaciones se ven en conjunto único
tales como indicadores de riesgo y marcadores de riesgo También se utilizan en la literatura de de cada paciente de factores patológicos y factores de protección. Caries gestión de la
la caries para referirse a los factores de riesgo, factores de riesgo putativos, o algo evaluación del riesgo representa una filosofía de gestión que gestiona el proceso de la
completamente distinto. Por ejemplo, indicadores de riesgo puede referirse a los signos enfermedad de caries utilizando un modelo médico. Este proceso proporciona una
existentes del proceso de la enfermedad, o signos que se ha producido el proceso de la evaluación individualizada de los factores patológicos del paciente y los factores de
enfermedad, pero no son parte de la cadena causal de la enfermedad. Por ejemplo, las protección y evalúa el riesgo del paciente de desarrollar enfermedades del futuro. La
lesiones de caries existentes serían indicadores de riesgo, ya que indican un estado de evaluación de riesgos se utiliza para desarrollar una individualizado basada en la evidencia
riesgo, pero no son per se parte de la cadena causal. Múltiples factores de riesgo (e plan de tratamiento de la caries que involucraría a todos los aspectos de la terapéutica no
indicadores) se han estudiado, revisado y validado en la evaluación del riesgo para el quirúrgicas y las intervenciones quirúrgicas dentales. Tanto la evaluación de riesgos y las
desarrollo futuro de la enfermedad de caries, pero la evaluación de riesgo de caries no es intervenciones centradas en el paciente se basan en el concepto de equilibrio de caries
una ciencia exacta. Debido a que la caries es una enfermedad multifactorial compleja, ningún como se ha discutido anteriormente en este capítulo (ver Fig. 2-1 ). El modelo de balance
factor de riesgo (o indicador o marcador) es altamente predictiva de futuras caries. Sin de la caries se basa en la minimización de los factores patológicos y aumentar al máximo
embargo, la evaluación de riesgo de caries es necesario informar lo que (si los hay) se los factores de protección para lograr un equilibrio que favorece ninguna enfermedad que
necesitan intervenciones para reducir la caries del paciente el riesgo y la actividad, que es el ocurre, o la salud. Con el uso de tratamiento de la caries mediante la evaluación de
objetivo final de la gestión de la caries en un modelo médico. 39,40 Una discusión de los riesgos para el manejo del paciente, la creciente evidencia sugiere que el daño temprano
diferentes factores de riesgo se incluyen en esta sección de este capítulo. de los dientes puede ser revertida y que la incidencia de manifestaciones de la
enfermedad se puede reducir significativamente o prevenir. tratamiento de la caries
mediante la evaluación de riesgos se está convirtiendo en el estándar de cuidado en el
tratamiento de la caries. En los Estados Unidos, uno de los sistemas más utilizados es
CAMBRA (caries gestión de la evaluación de riesgos). 4,41
Evaluaciones de riesgo de caries son específicos para los adultos y adolescentes

mayores de 6 años y menores de 6 años de edad. Es muy importante pasar el tiempo
con el paciente para descubrir todos los factores de riesgo relevantes e indicadores
actualmente presentes. Algunos factores de riesgo y factores de protección pueden ser
ajustados y modificados por el paciente o el clínico, como la ingesta de sacarosa y la
exposición al flúor; otros factores de riesgo no son modificables, tales como la
xerostomía como el resultado de un medicamento necesario. La comprensión y el control Caries Evaluación de Riesgos
de los factores de riesgo y factores de protección puede ser muy importante en la En Capítulo 3 , El proceso de examen y formulación del diagnóstico, pronóstico y
prevención de nuevas lesiones de caries y para ralentizar o detener la progresión de las planificación del tratamiento en relación con el manejo de caries y las intervenciones
lesiones de caries existentes. de odontología operativos son revisados. La evaluación de riesgo de caries es una
parte importante de este proceso global de atención al paciente. El clínico debe reunir
todos los datos apropiados tanto de la entrevista con el paciente y el examen clínico
No existe consenso sobre exactamente cómo definir las categorías de riesgo para las para la detección de caries para formular una evaluación de riesgo de caries
evaluaciones de riesgo de caries. Los términos utilizados son “en riesgo” de “bajo riesgo”, individualizada. Parte de la evaluación de riesgo de caries identifica los factores
“riesgo medio”, “alto riesgo”, y así sucesivamente. La asignación de estos términos se basa causales, llamadas factores de riesgo,
normalmente en el juicio subjetivo del médico con las reglas generales que se aplican, con
base en experiencias clínicas anteriores del clínico y la formación. Si un médico no pero no predecir el resultado de caries. Los factores de riesgo pueden existir para un
encuentra las lesiones de caries detectables o activos, los mínimos o sin factores de riesgo paciente sin la enfermedad que se expresa en el punto actual en el tiempo. La parte del
identificables, ese paciente se le asignaría una modelo predictivo de la evaluación del riesgo se ve en la evaluación de la progresión de la
caries en el futuro. El termino factor de riesgo está asociada con las variables estudiadas
bajo riesgo de caries. En esta situación, en el actual estado de salud del que tienen valor para los propósitos de predicción, lo que significa que el riesgo
paciente, los factores de protección por no desarrollar
factor está presente antes de la enfermedad se produce. Como se factor puede ser usado para predecir la probabilidad de que un paciente desarrolle lesiones
discutió anteriormente, los indicadores de riesgo son las señales de caries. En cuanto a todo el paciente en el desarrollo de un plan de tratamiento de la caries
existentes de proceso de la enfermedad. Son ejemplos de lo que está de prevención y restauración es esencial para obtener resultados satisfactorios. Además,
sucediendo con el estado actual del paciente de la salud oral, no cómo después de haber registran los perfiles específicos de evaluación de riesgos proporciona a
se produjo la enfermedad. Son observaciones clínicas y las los pacientes una herramienta educativa que les da poder para ser una parte importante de la
modalidades de detección utilizados para identificar el estado gestión de su enfermedad. Por último, la evaluación de riesgos proporcionan un medio tanto
RiskLevel. Los ejemplos incluyen cavitaciones visibles en fosas y para el médico y el paciente para monitorear y medir los protocolos de gestión de la caries
fisuras o en las superficies proximales de los dientes, manchas propuestos en el tiempo y evaluar y ajustar los protocolos, según sea necesario. Las
marrones, manchas blancas activas, o lesiones cavitadas en superficies evaluaciones de riesgo conducen a mejores resultados del tratamiento para los pacientes. El
lisas libres, así como cualquier restauraciones en los últimos 3 años. El conocimiento de ciertos factores relacionados con la historia del paciente son clave en el
modelo ideal de evaluación de riesgo de caries debe ser barato y fácil establecimiento de una evaluación de riesgo de caries. Tales factores que han sido
de usar, pero al mismo tiempo tienen un alto grado de precisión en el identificados como contribuyentes al riesgo de caries incluyen la edad, el género, la
valor predictivo. exposición al fluoruro, cuidado del hogar, el hábito de fumar, consumo de alcohol,
medicamentos, hábitos dietéticos, la situación económica y educativa, y la salud general. El
aumento del tabaquismo, consumo de alcohol, uso de medicamentos, y el resultado de la
Una de las funciones de las evaluaciones de riesgo de caries en la gestión de la caries ingesta de sacarosa en un mayor riesgo para el desarrollo de caries. 42 Los niños y los adultos
es para ayudar en la determinación de la actividad de lesión de caries actual. lesiones de mayores tienen un mayor riesgo. La disminución de la exposición al fluoruro, estatus
caries se pueden detectar mucho antes de que ocurra la cavitación franca. El diagnóstico económico más bajo, y menor nivel educativo también aumentan el riesgo. Mala salud en
general también aumenta el riesgo. Un cuerpo fuerte de la evidencia sugiere que la caries
de las lesiones de caries debe incluir si están progresando activamente. Una lesión inactivo
últimos experiencia es el mejor predictor de la futura actividad de la caries. 43
puede ser visible clínicamente o radiográficamente. Sin embargo, una lesión de caries
inactivas no progresa con el tiempo. Con un cambio positivo en los factores de protección,
el cambio en la higiene bucal, la reducción de los factores de riesgo negativos, es posible
para las lesiones de caries de cambio en la densidad, el tamaño, la dureza y muestran un
aumento de brillo en comparación con el anterior textura de la superficie mate. Estas
lesiones inactivas pueden remineralizar y no requiere intervención quirúrgica. Evaluación La información que es importante y obtuvo en la entrevista la historia del paciente
por el médico de todos los factores de riesgo y factores protectores en la historia actual del serían factores biológicos y ambientales que incluyen, pero no se limitan a, historial
paciente puede ser de gran ayuda en la decisión con respecto a la actividad actual. En médico, incluyendo enfermedades actuales y pasadas, medicamentos actuales, y la
cuanto a todos los posibles factores de riesgo con una evaluación exhaustiva de los historia de la xerostomía de medicamentos o condiciones; historia dental incluyendo
riesgos permite un análisis más predictivo de la actividad de la enfermedad actual y futura y la historia pasada de la caries dental, fobias dentales, y la historia de las condiciones
ayuda a la hora de decidir sobre las intervenciones quirúrgicas o no quirúrgicas. Riesgo de dentales; prácticas actuales de atención domiciliaria y lo bien que se hace esto; dieta
caries evaluaciones ayudan al médico a identificar las causas etiológicas de la enfermedad actual y la exposición a la sacarosa y otros carbohidratos fermentables; y la
para un paciente específico en un punto específico en el tiempo. Las evaluaciones de exposición actual para los productos tópicos de fluoruro en la pasta de dientes,
riesgo son importantes para determinar la frecuencia de las visitas recare y los protocolos enjuagues bucales, y el suministro de agua fluorada. Algunos de estos factores se
de tratamiento para las visitas de seguimiento. decisiones restaurativa en términos de analizan en más detalle en las siguientes secciones.
material utilizado y el diseño preparación de la cavidad también se ven influidas por la
información recopilada en las evaluaciones de riesgo. Los datos recogidos establecer una
base importante para su uso en futuras reevaluaciones para ayudar al clínico y el paciente Figura 2-38, UNA y segundo , presentan dos ejemplos de formas de evaluación de riesgo
medir la eficacia del protocolo de tratamiento tratamiento de la caries utilizado para el de caries que pueden ser utilizados como parte del proceso de diagnóstico de caries inicial,
paciente. El uso sistemático de perfiles de evaluación de riesgo es esencial en el y Figura 2-38, do , es un ejemplo de un formulario de evaluación Caries que se puede utilizar
descubrimiento de los factores de riesgo que están presentes antes de la expresión de la para facilitar la comunicación de los resultados con los pacientes; esta forma de Evaluación
enfermedad. Esta información puede ser útil en la prevención de lesiones de caries en de Caries es una herramienta útil para medir los cambios y determinar la eficacia de los
pacientes que tienen factores de riesgo presentes, pero sin expresión de la enfermedad y procedimientos de gestión de caries. Todas estas formas se pueden incorporar en un
luego experimentan un cambio de estilo de vida que añade factores de riesgo adicionales. sistema de gestión electrónico del paciente para una mayor eficiencia.
Este nuevo factor de riesgo, entonces se convierte en un punto de inflexión para la
ecuación de la caries balanza hacia la expresión de la enfermedad. Por ejemplo, un
paciente que tiene el factor de riesgo de consumo frecuente de bebidas no alcohólicas alto
contenido de azúcar durante el día, de repente se prescribe un medicamento inductor de la
xerostomía que aumenta su riesgo de caries. El paciente informado tendría la opción de Social, económica y Estado de Educación
tomar la decisión de eliminar un factor de riesgo modificable (refrescos) antes de la condición social y situación económica no están directamente involucrados en el
expresión de la enfermedad y antes de la introducción de la medicación xerostomía proceso de la enfermedad, pero son importantes porque afectan a la expresión y
productoras a su evaluación de riesgos. manejo de la enfermedad de caries. El estatus socioeconómico y de educación del
paciente tienen implicaciones sobre la conformidad necesaria y los cambios de
comportamiento que pueden disminuir el riesgo de caries en los pacientes. Estos
son predictivos a nivel de población, pero en general son inexactos a nivel
individual.
Análisis de la dieta
La incorporación de las evaluaciones de riesgo en el cuidado rutinario del paciente y en La ingesta de azúcar en forma de hidratos de carbono fermentables y de aumento de la
el programa de tratamiento de la caries de cada paciente es necesaria debido a la frecuencia de la ingesta son condiciones que aumentan el riesgo de caries. El uso de
naturaleza multifactorial de la caries. Ninguno caramelos y pastillas con frecuencia durante
Nombre del paciente: Puntuación:
Fecha de nacimiento: Fecha:
Años: Iniciales:
Riesgo bajo Riesgo moderado Alto riesgo el riesgo del
(0) (1) (10) paciente
contribuyendo Condiciones
La exposición de fluoruro ( a través del agua potable, suplementos,

YO. Sí No
aplicaciones profesionales, pasta de dientes)
Frecuente o
Azucarados alimentos o bebidas ( incluyendo el zumo, bebidas carbonatadas o
Principalmente en prolongado entre la
II. no carbonatadas, bebidas energéticas, jarabes medicinales)
las comidas comida
exposiciones / día
No hay lesiones de lesiones cariosas

La experiencia de caries de la Madre, del cuidador y / o otra hermanos ( para lesiones de caries en los
III. caries en los últimos 24 en los últimos 7-23
pacientes con edades de 6-14) últimos 6 meses
meses meses
IV. Inicio Dental: paciente establecido de registro, recibiendo Sí No

cuidado dental regular en un consultorio dental
Condiciones Generales de Salud
Sí (mayores de Sí (edades
YO. Necesidades especiales de atención médica * No
14 años) 6-14)
II. Quimio / Radioterapia No Sí
III. Trastornos de la alimentación No Sí
IV. Medicamentos que reducen flujo salivar No Sí
V. Drogas / Abuso de Alcohol No Sí
Condiciones clínicas
No hay nuevos caries 1 o 2 nuevas 3 o más lesiones

Cavitada o no cavitada ( incipiente) Cariosas Lesiones o lesiones o lesiones de caries o de caries o
YO. restauraciones ( visualmente o radiográficamente evidentes) restauraciones en los restauraciones restauraciones
últimos 36 meses en los últimos 36 en los últimos 36
meses meses
II. La falta de dientes por caries en los últimos 36 meses No Sí
III. La placa visible No Sí
IV. Morfología de los dientes inusual que compromete bucal No Sí

higiene
V. Las restauraciones interproximales - 1 o más No Sí
VI. Las superficies expuestas de las raíces Presente No Sí
VII. Restauraciones con voladizos y / o Abierto No Sí

márgenes; Los contactos abiertos con la impactación de alimentos
VIII. / Aparatos de ortodoncia dental ( fija o extraíble) No Sí
IX. La boca seca severa (xerostomía) No Sí
TOTAL:
Instrucciones para el paciente:
* Los pacientes con trastornos del desarrollo, físicas, médicas o mentales que impiden o limitan el rendimiento de la atención de la salud oral adecuada por sí mismos o
UNA cuidadores. © American Dental Association, 2009, 2011. Todos los derechos reservados.
Fig. 2-38 UNA, Ejemplo de un formulario de evaluación de riesgo de caries recomendado por la Asociación Dental Americana.
Evaluación inicial del riesgo de caries Riesgo Bajo Riesgo en riesgo Alto riesgo
Nombre___________________________________
Calificación de Riesgo Score £3 ≥4y£8 ≥9
Fecha____________________________________
Entrevista de Evaluación del Paciente

Historia Dental Calificación de riesgo
Notas suplementarias de historia dental
1. ¿Ha tenido el cuidado dental que no sea de emergencia en el año pasado sí no -1
2. dientes Cepillos al menos dos veces al día sí no -3
3. Utiliza pasta dental fluorada o producto diario sí no -3
4. Las nuevas lesiones de caries en los últimos 3 años sí no 8
5. El paciente tiene dientes sensibles a caliente, frío, dulces sí no 3
6. Evita el paciente cepillarse cualquier parte de la boca sí no 3
Evaluación dietética
1. El suministro de agua fluorada actualmente sí no -2
2. Los refrigerios frecuentes con alimentos azucarados, alimentos Notas suplementarias para la evaluación dietética
ácidos, alimentos carbohidratos fermentables sí no 8
3. Las bebidas azucaradas como los refrescos, jugos, bebidas
deportivas, jarabes medicinales sí no 8
4. El consumo de tabaco de cualquier tipo sí no 3
5. El exceso de alcohol o uso de drogas recreativas sí no 8
6. Trastornos de la alimentación sí no 5
Evaluación de la xerostomía
1. El paciente es consciente de sequedad en la boca o saliva reducida sí no 10
2. Medicamentos adoptadas que reducen el flujo salival sí no 8 Las evaluaciones xerostomía con puntuaciones de 8-10 indican se
3. Las condiciones médicas que afectan el flujo salival / contenido sí no 8 requiere una prueba de saliva basal
4. El flujo de saliva o contenido visiblemente anormal sí no 10
Evaluación clínica del paciente Los

hallazgos clínicos orales
1. fácilmente visible biofilm / placa sí no 5
2. lesiones cavitadas visibles sí no 10
3. lesiones o radiolucencias esmalte interproximales sí no 10
Las evaluaciones clínicas con puntuaciones de 10 indican que se
4. manchas blancas visibles sí no 5
requiere una prueba bacteriana línea de base
5. manchas marrones visible o lesiones no caries cavitadas sí no 3
6. pozos profundos o ranuras sí no 5
7. lesiones cavitadas radiográfica sí no 10
8. restauraciones con voladizos y / o preocupaciones de
margen o contactos abiertos sí no 3
9. Prótesis orto, fijo, o extraíble sí no 3
Calificación de Riesgo Total =

Esta es la impresión del clínico de riesgo del paciente si es diferente
impresión de riesgo del paciente de 10. Clínico bajo en riesgo alto de lo que se indica mediante factores de riesgo marcados. Describir
en la caja de abajo.
Evaluación de la conformidad del paciente

La actitud del paciente y la evaluación general de la capacidad del paciente para cumplir cada una de las siguientes categorías:
limitaciones paciente cumplimiento de la higiene oral sí no Esta es la valoración del médico de ningún tipo de limitaciones percibidas por
limitaciones paciente recomendación dietética sí no el paciente para cumplir con la higiene bucal, dieta, o el uso de productos de
Terapéuticas productos de cuidado en casa limitaciones sí no cuidado del hogar. Podría
ser el estilo de vida, física, o por razones económicas.
necesidades especiales de salud (problemas de cumplimiento física o mental) sí no Describir en la caja de abajo.
Paciente En Clínica Oficina pruebas indicadas De puntuación de riesgo
Cariscreen Meter terminado en riesgo riesgo bajo leyendo _______________

GC Saliva Check Latina terminado en riesgo riesgo bajo
GC América del estreptococo mutans terminado en riesgo riesgo bajo

GC Indicador placa Latina terminado en riesgo riesgo bajo
Lab UNC Prueba biológica terminado en riesgo riesgo bajo
Notas de hallazgos orales, la actitud del paciente, pruebas de oficina, circunstancias especiales que podrían influir en el riesgo o tratamiento de la caries
segundo
Fig. 2-38, cont SEGUNDO, Ejemplo de un formulario de evaluación de riesgo de caries utilizado por la Universidad de Carolina del Norte, Departamento de Odontología.
PREPARADO PARA PREPARADO POR
Nombre________________________
Resultados de la evaluación de pruebas de caries ________________________.
Fecha_________________________
_______________________________________________________________________________________________________
Riesgo permite predecir la probabilidad de desarrollar enfermedad en el futuro. El verde es de bajo riesgo y significa que es poco probable que desarrollen una cavidad mientras que el color rojo indica
Sus calificaciones de riesgo:
que es muy probable que el desarrollo de una cavidad a menos que sus factores de riesgo son gestionados. Vamos a utilizar estos resultados para trabajar con usted para desarrollar un plan
individualizado para controlar su enfermedad.
Condiciones existentes dentales

Su condición dental puntuación se basa en las actuales áreas de la caries, el número de cavidades en los últimos tres años, las
superficies expuestas de las raíces, coronas y rellenos que son defectuosos. Su puntuación también será mayor si usted usa
dentaduras parciales u otros aparatos.
Pruebas de Evaluación de la saliva

Su saliva es el factor principal de protección en la ecuación de estado de la enfermedad de riesgo de caries. resultados amarillo y rojo
Prueba de pH de la saliva
pueden producir una mayor incidencia de caries. Si el pH de la saliva es baja, se prepara el escenario para las bacterias para crecer
que causan la formación de caries en la boca. Si la cantidad de la saliva es inferior a lo normal, la capacidad de curación de la saliva
para remineralizar los dientes después de las comidas y bebidas ácidas se reduce considerablemente. Esto puede, en la mayoría de
> 6.8 6,0-6,6 <5,8 las incidencias, dar lugar a una boca seca que se siente incómodo al comer y dar lugar a un aumento de la caries en las raíces y
otras superficies de los dientes. Cualquier cambio en la saliva de contenido, la cantidad o el pH puede aumentar el riesgo de
El flujo de saliva y el almacenamiento en búfer
cavidades para formar incluso si usted no ha tenido caries en el pasado. Nuevos medicamentos y condiciones médicas pueden
causar que su saliva para cambiar rápidamente.
Normal Anormal
Pruebas de Evaluación de la placa
Prueba de pH de la placa
La placa o biofilm es la masa de bacterias que está siempre cambiando y se aferra a las superficies de los dientes. La
placa es uno de los principales factores de riesgo que resultan en cavidades. Para la placa para producir el ácido que
disuelve los dientes y las cavidades de forma, que tiene que estar en un estado ácido, o en otras palabras, tienen un pH
> 6.8 6,0-6,6 <5,8
bajo. La más ácida, mayor será el daño que puede resultar. El tipo de bacteria en la placa también influye en lo fácil que es
Actividad biopelícula para que se produzca el daño. La actividad del biofilm mide la cantidad de las bacterias “malas” presentes en la placa.
Cuanto mayor sea el número, más bacterias están presentes que causan las cavidades a la forma. La cantidad de placa en
los dientes significa más bacterias están presentes en la boca. Más bacterias producen mayores cantidades de ácido para
<1500 1500-2000> 2000 desmineralizar los dientes y los descomponen.
La placa visible
Bajo Alto
Hábitos dietéticos
Frecuencia de Bocadillos
Un factor clave en el control de su enfermedad y prevenir las caries es la forma en que come y lo que consume bebidas. Los
refrigerios con alimentos dulces o alimentos con alto contenido de hidratos de carbono que pueden formar azúcares hace que
la placa se vuelva ácida. Esto se traduce en más bacterias que forman que producen aún más ácido. Todo esto ácido disuelve
<1 2-3 >3
los dientes y forma de las cavidades. bebidas o bebidas con alto contenido de ácido azucaradas también producen bajo pH de
Frecuencia de endulzado bever- la placa y más bacterias. Los refrescos y bebidas deportivas como Gatorade son muy bajos en el pH. Cuanto más se bebe,
edades y bebidas deportivas más ácido de la placa y las bacterias producen a causa de las cavidades en los dientes.
<1 2-3 >3
do
Fig. 2-38, cont DO, Otra forma de caries evaluación utilizado por la Universidad de Carolina del Norte, Departamento de Odontología. Esta forma es muy
útil para comunicación con el paciente y el cumplimiento. ( UNA, Copyright 2009, 2011, la Asociación Dental Americana.)
el día o la noche aumenta el riesgo. Las bebidas ácidas, incluidas las bebidas bacterias presentes y el tipo de ambiente biofilm presente, la evidencia
deportivas, jugos de fruta y refrescos, todo ello contribuye a aumentar el riesgo, predictivo para caries de estas pruebas tienen que ser más estudiado y
proporcionando energía a las bacterias y acidogenic acidúricos y al influir en el pH de la mejorado.
biopelícula para apoyar las bacterias cariogénicas. Frecuencia de picoteo y la
frecuencia de consumo de estos alimentos y bebidas durante todo el apoyo a un
Consideraciones sobre riesgos para los niños menores de 6
aumento de los factores de riesgo de caries biológicas mediante la modificación de la
biopelícula para soportar un ambiente de pH bajo. años
Además de todos los factores de riesgo mencionados anteriormente para los adultos y
adolescentes, factores e indicadores de riesgo específicos de la edad que deben ser
considerados para los niños menores de 6 años de edad incluyen la presencia de caries
Análisis salivar activa en el cuidador principal en el último año; alimentándose de la demanda anterior de 1
tasa de flujo salival, capacidad de tamponamiento y el pH de todo pueden medirse por año de edad; botella hora de acostarse o taza de entrenamiento con otra cosa que el agua;
diferentes pruebas y medios. El valor predictivo de estas pruebas para la caries no es no supervisado el cepillado; y severa hipoplasia del esmalte.
compatible con la mayor evidencia en todas las circunstancias. Los pacientes con un buen
flujo de saliva y de tamponamiento adecuada aún pueden tener caries. En los casos de evaluación del riesgo de caries sólo es eficaz si se utiliza junto con un
sequedad en la boca o xerostomía, un análisis de la saliva es un factor predictivo de la programa de tratamiento de la caries correspondiente. El programa de prevención
caries radicular en pacientes de edad avanzada con la recesión y el aumento de la caries o tratamiento de la caries debe comprender un menú de terapias de prevención e
en general en otras poblaciones. Como se discutió previamente, la saliva tiene numerosos intervenciones que se deben recomendar sobre la base del nivel de riesgo de
efectos en la protección contra la caries, incluyendo la inhibición de las bacterias, la caries ( Tabla 2-7 y cuadro 2-2 ). Sin embargo, como se discutió en la sección
dilución y la eliminación de bacterias y sus sustratos, tamponantes ácidos bacterianas, y anterior, hay un sistema de evaluación de riesgo de caries es perfecto. Por lo
que ofrece un ambiente reparadora con el calcio necesario y minerales de fosfato después tanto, además de los resultados de la herramienta de evaluación de riesgo de
de la desmineralización inducida por bacterias. Puesto que todos estos beneficios están caries, el clínico tiene que utilizar el mejor juicio clínico, junto con la mejor
desaparecidos cuando los pacientes tienen hipofunción salival, los pacientes con evidencia disponible, el diseño de un programa preventivo o terapéutico que
sequedad de boca están en mayor riesgo de caries. Estos pacientes son más susceptibles trabaja para el paciente. No hace falta decir que esto es un proceso dinámico, por
a cambios en la dieta que se asocian con alimentos más bajos de pH y bebidas o lo que monitorear y reevaluación periódica y re-evaluación de la actividad de la
alimentos y bebidas que contienen hidratos de carbono fermentables, ya que los factores enfermedad y el programa de prevención o gestión son críticos.
de protección de la saliva están disminuidos en pacientes con xerostomia.
Gestión de la caries y Protocolos o

estrategias para la prevención
Análisis clínico dental (examen dental) Gestión de la caries dental y sus consecuencias sigue siendo la actividad predominante
El examen dental determina los indicadores de riesgo más factores de riesgo. Esto también de los dentistas. Los servicios preventivos y de diagnóstico son, sin embargo, cada vez
es importante ya que muchos de los indicadores están directamente relacionados con la mayor. 44,45 Aunque estas actividades se refieren a una variedad de problemas dentales,
actividad de la caries actual. Los indicadores de actividad de la caries y corriente de diagnóstico y prevención de la caries son las partes principales de estos aumentos. En
excitación del proceso de decisiones para el tipo de intervención que el médico le recetaba un modelo de la práctica moderna, la restauración de una lesión de caries ya no debe
decisión. lesiones de caries cavitadas visibles, manchas blancas en los dientes, y manchas considerarse como una cura para la caries dental. Por el contrario, el profesional debe
marrones en los dientes son todos indicadores de riesgo de caries. placa visible o identificar a los pacientes que tienen lesiones de caries y pacientes activos con alto
biopelículas pueden considerarse un factor de riesgo para el desarrollo de caries. Otros riesgo de caries y las medidas preventivas y de tratamiento apropiadas instituto. En
hallazgos del examen que influirían en el aumento de riesgo de caries están expuestas las esta sección se presentan algunas medidas que pueden reducir la probabilidad de que
superficies radiculares, pozos profundos surcos, o fija, prótesis removible, o aparatos de un paciente desarrolle lesiones de caries. Dependiendo del estado de riesgo del
ortodoncia, restauraciones existentes utilizados de mala calidad con contactos abiertos, paciente, el dentista debe decidir cuál de estos para instituir. En el futuro, la
márgenes abiertos, o voladizos. odontología se centrará aumentar el esfuerzo en la limitación de la necesidad de
tratamiento restaurador. métodos de tratamiento preventivos están diseñados para
limitar desmineralización de los dientes causada por bacterias cariogénicas, la
prevención de las lesiones cavitadas. Estos métodos incluyen (1) que limita el
crecimiento de patógenos y alterando el metabolismo, (2) el aumento de la resistencia
Análisis de biopelícula bacteriana de la superficie del diente a la desmineralización, y (3) el aumento de pH biofilm. Un
El uso de pruebas complementarias para analizar el componente bacteriano de la programa de prevención y tratamiento de la caries es un proceso complejo que
biopelícula puede ayudar a determinar el nivel de riesgo del paciente. Sin embargo, la involucra múltiples factores interrelacionados ( Tabla 2-7 ; Tablas 2-8, 2-9, 2-10 y 2-11 ;
evidencia es más débil con cierto potencial de sesgo por los examinadores para estas ver también Tabla 2-7 y cuadro 2-2 ). Los objetivos principales de un programa de
pruebas se efectúe predictiva de futuras caries. Por ejemplo, la presencia de S. mutans o prevención de la caries son reducir el número de bacterias cariogénicas y crear un
lactobacilos en la saliva o la placa como un único predictor de caries en dientes primarios entorno propicio para la remineralización. La prevención debe comenzar con una
ha demostrado tener una baja sensibilidad pero una alta especificidad. Otros medios de consideración de la resistencia global del paciente a la infección por las bacterias
prueba bacteriana todavía siendo evaluado es la medición de la actividad de la adenosina cariogénicas. Aunque la salud general del paciente, la exposición al fluoruro
trifosfato (ATP) de las bacterias de biopelícula como una medida sustituta de la actividad
de la caries. Aunque estas pruebas bacterianas pueden ser útiles para la comunicación
con el paciente y pueden proporcionar información sobre el tipo de
Tabla 2-7 Las intervenciones Basada en Riesgo sugeridos para adultos *
Caries Categoría
de riesgo Intervenciones Oficina-Basado Las intervenciones basado en el hogar
ALTO 3 meses recare examen y la profilaxis oral de barniz de fluoruro en cada Cepillo con dentífrico de fluoruro de prescripción, por ejemplo 1/1% / 5.000 ppm
visita recare instrucciones individualizadas de higiene oral y el uso de NaF Use sustitutos del azúcar (por ejemplo, xilitol, sorbitol) Aplicar compuestos
ayudas especiales de limpieza (por ejemplo, cepillos de dientes calcio-fosfato (por ejemplo, MI Paste) Use agentes antimicrobianos (por ejemplo,
eléctricos, Waterpik®) Los consejos dietéticos goma de xilitol o pastilla, clorhexidina aclarado)
Aleta de mordida radiografías cada 6-12 meses † Si xerostómico, aumentar la función salivar (por ejemplo, goma de xilitol, enjuagues, cremas
hidratantes orales)
MODERAR 4-6 meses recare examen y la profilaxis oral de barniz de fluoruro en Cepillo con dentífrico fluorado (por ejemplo, 1450 ppm de fluoruro) OTC fluoruro de
cada recuerdan Reforzar adecuado asesoramiento dietético higiene aclarado (por ejemplo, 0,05% NaF)
bucal
BAJO 9-12 meses recare examen y la profilaxis orales reforzar la buena Cepillo con dentífrico fluorado
higiene bucal
* Estas son pautas generales y debe ser personalizado basado en las necesidades del paciente específico y el peso de los factores de riesgo individuales descubiertas con un instrumento de evaluación de riesgo de caries.
† Los datos del Departamento de Salud y Servicios Humanos, Servicio de Salud Pública, Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos; y la Asociación Dental Americana, Consejo de Programas de beneficios dentales,
Consejo de Asuntos Científicos. La selección de pacientes para exámenes radiográficos dentales. Rev. ed. 2004. Disponible en: “ www.ada.org/ prof / recursos / temas / radiography.asp ”. Consultado el 20 de enero, 2012.
NaF, fluoruro de sodio; CUERPOS DE CADETES MILITARES, en el mostrador; ppm, partes por millón.
(Modificado de Shugars DA, Bader JD: Guía de Recursos de Calidad MetLife: gestión basada en el riesgo de caries dental en adultos, Guía de Recursos de Calidad de MetLife, ed 3, Metropolitan Life Insurance, Co.,
Bridgewater NJ; 2009-2012, p. 6)
Recuadro 2.2 Protocolo de prevención de ejemplo para un paciente de alto riesgo con cavitada lesiones de caries
1. Una evaluación oral y radiográfica completa se lleva a cabo Las recomendaciones específicas se enumeran para el paciente para usar en casa, y el
trazar lesiones de caries, bolsillo sondaje periodontal, restauraciones existentes, y paciente está de acuerdo en que esto es práctico para su situación de vida.
examen oral cáncer; los historiales médicos y dentales son revisados. En este
hipotético paciente, se observaron caries múltiples lesiones, la mala higiene oral, y segundo. pasta de dientes de fluoruro Prescription se prescribe (5000 partes por
la gingivitis marginal generalizada. millón [ppm]) y el paciente es instruido para cepillar con ella tres veces al día y de usar
de acuerdo a las instrucciones dadas (no enjuague después de su uso, solamente
2. Una evaluación de riesgo de caries se completa con énfasis en la dis- expectorar exceso). Cualquiera de los productos utilizados para el cuidado en el hogar
que abarque los factores de riesgo que contribuyen al aspecto causal del problema de la deben ser revisados cuidadosamente para el pH del producto. Los productos con pH
caries y descubrir los factores de riesgo para el paciente que son predictores de riesgo inferior a 6,0 se deben considerar cuidadosamente si su uso podría contribuir a la
futuro de caries. Una discusión de estos factores de riesgo con el paciente es esencial desviación del pH de la biopelícula al patológica para la formación de la caries lesión.
para la comprensión del proceso de la enfermedad de caries y el papel del paciente y el
papel del proveedor en el control de la enfermedad.
do. se completa un análisis de la dieta, analizado y revisado con
3. procedimientos de diagnóstico y planificación del tratamiento se completan el paciente. Se identifican los alimentos y bebidas cariogénicos y las alternativas
y discutido con el paciente. sugeridas. Además, se identifican y analizan los alimentos ácidos y bebidas que están
4. tratamientos no quirúrgicos y operativas se completará en contribuyendo al cambio de pH a un entorno de pH bucal inferior. Las opciones para
tres fases: (i) una fase de control, (ii) una fase de tratamiento definitivo, (iii) una fase los alimentos que tienen impacto para elevar el pH oral, se sugieren, tales como
de re-evaluación de mantenimiento. alimentos ricos en arginina. Una vez más la motivación y la capacidad del paciente
5. CONTROL DE FASE (2-4 semanas): para adaptarse a las modificaciones de la dieta necesarios en su estilo de vida deben
a. procedimientos de higiene oral se explican y se revisan en cada ser evaluados y discutidos.
visita del paciente. La frecuencia de las visitas en esta fase inicial se determina por la
gravedad de la enfermedad. Esto podría ser semanal o más frecuente, dependiendo re. Un estudio microbiológico se ha completado, ya sea utilizando la ade-
de la evaluación del proveedor. Al intentar la modificación del comportamiento, la dispositivo trifosfato (ATP) chairside nosine o muestras de saliva formal para
repetición es esencial. Revisión de las técnicas actuales de atención domiciliaria del identificar estreptococos mutans específica (MS) y el recuento de lactobacilos.
paciente y la frecuencia de la atención domiciliaria son revisados junto con el estilo Esto servirá de datos como línea de base para determinar la eficacia del protocolo
de vida que puedan impedir el cumplimiento. Se discute el uso de un cepillo de de prevención tanto para el proveedor y el paciente y puede servir como una
dientes eléctrico y un irrigador oral para mejorar posiblemente el cumplimiento del motivación para el paciente.
paciente y la técnica. Evaluación de la motivación del paciente, junto con la
capacidad mental y física de la persona para cumplir con las recomendaciones para mi. Se realizó un análisis de saliva para determinar el flujo estimulada
el cuidado del hogar debe ser observado y considerado por el proveedor. tasa, pH salival y capacidad de amortiguación, y la viscosidad. Se recomiendan los
protocolos de tratamiento para la xerostomía para los pacientes con un análisis que
indica deficiencias en la anterior
Continuado
Recuadro 2.2 Protocolo de prevención de ejemplo para un paciente de alto riesgo con cavitada lesiones de caries, cont
áreas. Los pacientes con bajo pH salival tendrían que utilizar bicarbonato de sodio re. Se instruye al paciente para aplicar fosfopéptido de caseína
enjuagues durante el día y usar la goma de xilitol u otros productos recomendados para fosfatos de calcio amorfo (CPP-ACP) a los dientes después de cepillado y el
elevar los niveles de pH, aumentar el flujo, y aumentar la capacidad de amortiguación. uso antes de retirarse a la cama.
mi. Si las tasas de flujo salival reducido se consideran una
F. control de la caries (descrito en otra parte en este capítulo) es com- factor etiológico importante, el paciente debe ser instruido para masticar
pletó. Esto implica la eliminación de caries parcial y el sellado de todas las lesiones caramelos de menta sin azúcar varias veces al día o usar otros productos
de caries cavitadas, por lo general durante una cita y sellado de las cavidades con recomendados para el tratamiento de la xerostomía. pilocarpina prescribir o otro
ionómero de vidrio. Esto es crítico para prevenir la re-inoculación de la cavidad oral estimulante salival deben ser considerados.
con MS de las lesiones de caries.
F. Cuando todas las restauraciones definitivas se han completado, el paciente
sol. El paciente es instruido para enjuagar dos veces al día, ya sea con una luego entra en la fase de reevaluación mantenimiento.
enjuague de clorhexidina (CHX) boca preferiblemente sin alcohol o hipoclorito de 7. MANTENIMIENTO REVALUACIÓN FASE:
sodio enjuague bucal. Si se utiliza CHX, una pasta de dientes sin receta SLS a. El paciente debe ser recordado cada 3 meses. Higiene oral
debe ser utilizado. El objetivo es reducir sustancialmente el número de MS en la y los procedimientos de atención domiciliaria son revisados y evaluados.
saliva. Recomendaciones para la mejora y modificaciones a la atención domiciliaria son
h. A profilaxis se realiza y 5% de fluoruro de sodio (NaF) evaluados y discutidos.
barniz se aplica a todos los dientes. segundo. Profilaxis seguido de la aplicación del barniz de fluoruro es
yo. El ensayo microbiológico se repite de 2 a 4 semanas después de consumado.
inicio del tratamiento. Si los números circulantes de MS se reducen do. evaluación del riesgo de caries se completa de nuevo; cambios son
significativamente, el paciente entonces recibirá tratamiento restaurador definitivo. se señala en los factores de riesgo que han sido controlados y los factores de riesgo
Si los números no se reducen, el uso de la boca terapéutico enjuagues se continúa todavía figuran como factores causales y predictivas.
hasta que los recuentos se bajan. análisis de la dieta es seguido y revisado de re. análisis de la dieta y recomendaciones de visitas anteriores son
nuevo. Los éxitos en modificaciones de la dieta se refuerzan positivamente. Las revisado y evaluado.
deficiencias en modificaciones de la dieta se discuten y se exploraron opciones con mi. El paciente continúa el uso de la prescripción de 5000 ppm de pasta de dientes,
el paciente para corregir problemas de dieta, cuando sea necesario. regímenes de pasta de CPP-ACP, y la goma de mascar xilitol. Cualquier otra recomendación a
cuidado en el hogar son revisados de nuevo con los pacientes y refinado. Es cambios o adiciones a los protocolos de productos son revisados, discutidos, e
importante escuchar al paciente y trabajar para incorporar la dieta y el cuidado en implementados.
el hogar en el estilo de vida y la capacidad del paciente para cumplir mental y F. Cada 6 meses, salivales y microbiológicos son evaluaciones
físicamente con las recomendaciones. repetido.
sol. Las radiografías de aleta de mordida se toman una vez al año o más
frecuencia si nuevas lesiones se siguen detectando.
6. DEFINITIVA fase de tratamiento: h. Es fundamental que el paciente entiende que la caries es una
a. El ionómero de vidrio se sustituyen restauraciones provisionales enfermedad que sólo se controla y no “curado”. El protocolo que se determina que
(Por lo general por cuadrantes) con restauraciones definitivas. es actualmente exitosa puede tener que ser revisado periódicamente, actualizado y
segundo. procedimientos de higiene oral son reforzados en cada visita. uso de hilo dental cambiado. Más importante aún, el paciente será muy parecido a un paciente con
y se recomienda el cepillado tres veces al día con una pasta dental con diabetes, que requieren medicación de por vida y la terapia, control de la dieta y
receta. estilo de vida para la estabilidad de la enfermedad, y tendrá que ser dedicado a
do. Se instruye al paciente para masticar goma de mascar xilitol con una vida de una cuidadosa gestión de riesgo de caries factores para mantener la
al menos un gramo de xilitol por pieza tres a seis veces al día, preferiblemente después enfermedad revisado.
de las comidas y aperitivos.
la historia, y la función del sistema inmunológico y las glándulas salivales tienen un

Tabla 2-8 Factores de la historia de salud asociados con un mayor impacto significativo en el riesgo de caries del paciente, el paciente puede tener poco
riesgo de caries control sobre estos factores. El paciente por lo general es capaz de controlar otros
factores como la dieta, la higiene oral, uso de agentes antimicrobianos, y el cuidado
Factor de la historia Las observaciones de riesgo mayor
dental (que puede incluir el uso de selladores y restauraciones). En esta sección se
Años La infancia, la adolescencia, la senescencia presenta una variedad de factores que pueden tener un impacto en la prevención de la
la exposición al fluoruro Sin flúor en el agua de suministro público sin pasta caries.
dental con fluoruro
De fumar El riesgo aumenta con cantidad fumaban
Alcohol El riesgo aumenta con cantidad consumida

Salud general
Salud general Las enfermedades crónicas y debilitamiento disminuye la
La salud general del paciente tiene un impacto significativo en el riesgo global de
capacidad para dar autocuidado
caries. deterioro de la salud señala la necesidad de aumentar las medidas
Medicación Los medicamentos que reducen el flujo salival preventivas, incluyendo retiros más frecuentes. Cada paciente tiene un sistema de
vigilancia y destrucción eficaz para
Tabla 2-9 Los hallazgos examen clínico asociado con un aumento del riesgo de caries
Exámen clinico Los hallazgos de riesgo mayor
Apariencia general Apariencia: enfermos, obesos o desnutridos
discapacidad mental o física La incapacidad o falta de voluntad para cumplir con las instrucciones de higiene oral, dieta y
las membranas mucosas Seca, roja, brillante mucosa, lo que sugiere la disminución del flujo salival
lesiones de caries activas La cavitación y el ablandamiento de esmalte y la dentina; opacidad calcáreo circunferencial en márgenes gingivales
biofilm de la placa Las puntuaciones altas de placa
encía Hinchada, hinchada, y encía inflamada; sangra con facilidad
restauraciones existentes Los números grandes, lo que indica pasado tasa alto de caries; mala calidad, lo que indica una mayor hábitat de los organismos cariogénicos
Tabla 2-10 Los métodos de tratamiento de la caries por el modelo médico
Método e indicaciones Razón fundamental Técnicas o materiales
SUSTRATO A. LÍMITE cariogénico
indicaciones: Reducir el número, duración, y la intensidad de los ataques con Eliminar el diario de la dieta de sacarosa entre bocados
Frecuente exposición sacarosa dieta de ácido de la comida sustancialmente reducir o eliminar la
mala calidad Reducir la presión de selección para estreptococos sacarosa de comidas
mutans (MS)
B. CAMBIAR MICROFLORA
indicaciones: tratamiento antimicrobiano intensivo para eliminar enjuague bucal Bactericida (clorhexidina) tratamientos
El contador de SM alta conteos altos las bacterias cariogénicas de biofilm con fluoruro tópicos
de lactobacilos
Seleccionar contra la reinfección por MS
BIOFILM C. desorganizar PLACA
indicaciones: Impide que la placa de biofilm Disminuye la sucesión masa El cepillado de uso de hilo dental Otras ayudas de higiene oral
Las puntuaciones altas placa de biofilm de placa de biofilm promueve el almacenamiento en búfer según sea necesario (por ejemplo, cepillo de dientes eléctrico)
hinchada encía roja
puntuación de alto punto de sangrado
D. CAMBIAR superficie del diente
indicaciones: Aumentar la resistencia a la desmineralización disminuir la Los fluoruros sistémicos

Las lesiones no cavitadas retención de la placa biofilm fluoruros tópicos
rugosidad superficial superficie lisa
E. estimular el flujo salival
indicaciones: Aumenta el aclaramiento de sustrato y ácidos Promueve Coma alimentos no cariogénicas que requieren mucha
La boca seca con poca saliva mucosa buffering de mascar sin azúcar Medicamentos goma de mascar
Rojo para estimular el flujo salival Use agentes secos boca
La medicación que reduce el flujo salival tópicos, lubricantes oral, etc.
F. superficies de sellado SUSCEPTIBLES
indicaciones: Previene la colonización (infección) de sistema de fosas Utilice pit-y-fisura y selladores de resina de superficie
la caries riesgo moderado y alto individuos susceptibles y fisuras, con placa de biofilm cariogénico lisa
dientes con la anatomía (surcos profundos)
Inhibe la progresión de la lesión de superficie lisa
lesiones iniciales no cavitadas esmalte en pacientes de
alto riesgo (selladores de superficie lisa)
G. RESTORE SUPERFICIES cavitada ACTIVOS
indicaciones: Eliminar nido de la esclerosis múltiple y la infección lactobacilos Restaurar todas las lesiones cavitadas correcta todos los
lesiones cavitadas defectos (por ejemplo, grietas marginales, voladizos
restauraciones defectuosas Denegar hábitat para MS reinfección proximales)
Tabla 2-11 Estrategias de tratamiento
No reparador, Tratamiento
Los resultados del examen Terapéutico Tratamiento restaurador Seguir*
Normales (sin lesiones) Ninguna Ninguna examen clínico de 1 año
esmalte hipocalcificado (mancha Ninguna de las lesiones no hereditarios; El tratamiento es electiva; estética examen clínico de 1 año
blanca del desarrollo) lesiones hereditarias (dentinogénesis (restaurar defectos)
imperfecta) pueden requerir un manejo
especial
sólo lesiones del esmalte no cavitadas; Técnicas A-E en Tabla 2-9 , como se Sellar fosas y fisuras defectuosos 3 meses; evaluar: la flora oral, mutans
radiografías de mordida indicado (punto blanco indica como se indica estreptococos (MS) cuenta, la progresión
desmineralizada) de manchas blancas, presencia de
cavitaciones
lesiones cavitadas posibles (caries activa) y Técnicas A-E en Tabla 2-9 , como se Técnicas de F y G (restauraciones, 3 meses; evaluar: la flora oral, MS cuenta, la
otras lesiones no cavitadas presentes; indica selladores) en progresión de manchas blancas, la presencia
radiografías de mordida indicaron Tabla 2-9 como se indica de nuevos cavitaciones, la respuesta pulpar
caries muertas; no activos (nuevos cavitaciones) Ninguna El tratamiento es electiva; estética examen clínico de 1 año
o lesiones no cavitadas (restaurar defectos)
* Estos sólo se generalizan los períodos de seguimiento. circunstancias particulares pueden determinar intervalos de seguimiento más cortos o más largos, dependiendo de la presencia de factores de riesgo de modificación de primaria y secundaria (ver Fig.
2-1 ).
bacterias “extranjeras”. La eficacia del sistema inmune de un paciente depende del identificar las fuentes de sacarosa y alimentos ácidos en la dieta y para reducir la
estado de salud general. Los pacientes sometidos a tratamiento con radiación o frecuencia de ingestión de ambos. cambios en la dieta de menor importancia tales como
quimioterapia han logrado disminuir significativamente la inmunocompetencia y están la sustitución de los alimentos sin azúcar para aperitivos tienen más probabilidades de ser
en riesgo de aumento de la caries. aceptado que los cambios más dramáticos. caries rampantes (o agudas) (un proceso
infeccioso rápidamente invadir generalmente incluye varios dientes) es un signo de
Médicamente pacientes comprometidos deben examinarse para cambios en la inadecuación dietética bruto, una completa ausencia de prácticas de higiene oral, o
siguiente: índice de placa, análisis salival, mucosa oral, la encía y los dientes. Los enfermedad sistémica. caries rampante que está presente principalmente en las
primeros signos de aumento de riesgo incluyen biofilm de la placa aumentaron; hinchada, superficies interproximales pueden apuntar más a la dieta como el principal factor
encía sangrado; sequedad en la boca con rojo mucosa, brillante; y la desmineralización causante, mientras caries rampante en las zonas cervicales y interproximales pueden
de los dientes. La disminución del flujo de saliva es común durante las enfermedades apuntar a la dieta y la higiene, los factores causales. La presencia de caries rampante
sistémicas agudas y crónicas y es responsable del aumento dramático en el biofilm de la indica la necesidad de una evaluación completa del paciente. Los libros de texto sobre la
placa. Los pacientes ambulatorios con enfermedades crónicas a menudo toman múltiples nutrición y la medicina deben ser consultados, según sea necesario.
medicamentos, que de forma individual o en combinación pueden reducir
significativamente el flujo salival (ver Tabla 2-4 ). La saliva debe ser probado para
capacidades de flujo y de tamponamiento cuando se detectan cambios de un examen
oral. Para los pacientes de alto riesgo, un análisis formal de la dieta debe llevarse a
cabo de forma rutinaria para identificar los alimentos y bebidas cariogénicos que se
ingieren con frecuencia. Este análisis debe llevarse a cabo durante un período de 4
días con 2 de los días encuestados ser día de fin de semana. Las dietas de los
Dieta pacientes con frecuencia cambian considerablemente los fines de semana. Una forma
sacarosa dietética tiene dos importantes efectos perjudiciales sobre cómo afecta biofilm conveniente prever que divide cada día en seis segmentos (desayuno, mañana,
de la placa de caries. En primer lugar, la ingestión frecuente de alimentos que contienen almuerzo, por la tarde, cena, y por la noche) y el paciente debe ser instruido para
sacarosa proporciona un potencial más fuerte para la colonización por MS, la mejora de escribir todo lo que se ingiere, incluyendo medicamentos y la cantidad. El diario se
las caries potenciales de la biopelícula. En segundo lugar, madura biofilm de la placa analiza entonces por el dentista, y una discusión se lleva a cabo con el paciente para
sugerir alternativas apropiadas. 46
expuesto con frecuencia a la sacarosa metaboliza rápidamente en ácidos orgánicos,
resultando en una disminución profunda y prolongada en el pH. actividad de la caries
está más fuertemente estimulada por la frecuencia, en lugar de la cantidad, de la
sacarosa se ingiere. El mensaje de que el consumo excesivo y frecuente sacarosa
puede causar caries se ha difundido ampliamente y es bien conocido por legos. A pesar
de este conocimiento, modificación de la dieta con el fin de caries de control ha fallado Higiene oral
como medida de salud pública. Para un paciente individual, modificación de la dieta superficies de los dientes libres de biofilm no se deterioran. la eliminación diaria de la placa
puede ser eficaz si el paciente está motivado y supervisado adecuadamente. Evidencia de biofilm por uso de hilo dental dental, cepillado de dientes, enjuague y es la mejor
de nueva actividad de caries en pacientes adolescentes y adultos indica la necesidad de medida basada paciente para la prevención de la caries y la enfermedad periodontal ( Higos.
asesoramiento dietético. Los objetivos del asesoramiento dietético debe ser a 2-39 y 2-40 ). Löe estableció la placa supragingival como el agente etiológico de la
gingivitis. 47
gingivitis larga puede conducir a daño de la unión epitelial y la

progresión a periodontal más grave
UNA segundo
w
Caries
do re
Fig. 2-39 desgaste de la erosión y la mala atención en el hogar que conduce a la caries. Un paciente joven con un severo desgaste en las superficies faciales de los dientes posteriores. Este paciente posteriormente se encontró
que tenía una hernia hiatal con regurgitación frecuente de los ácidos del estómago. cepillado demasiado vigoroso y desmineralización ácida de dientes aceleraron la pérdida de la estructura del diente ( UNA y SEGUNDO). Las
áreas de desgaste severo ( w) exhibir la hipersensibilidad dentinaria. dolor de la dentina fue el síntoma que causó al paciente a buscar atención dental. Asesorar al paciente para reducir el cepillado vigoroso dio lugar a la
cesación de toda cepillado. actividad de la caries se produjo rápidamente ( do y RE).
do
do
UNA segundo
do re
Fig. 2-40 UNA y SEGUNDO, Fotografía de las superficies oclusales de los dientes ilustrados en las Figura 2-39 . do y RE, Después de cesación de procedimientos de higiene oral, caries ( do) desarrollado
rápidamente en la dentina y fisuras expuesta en las superficies oclusales. Caries se trató de forma conservadora por la excavación de la dentina reblandecida y la restauración de las excavaciones y fisuras con
compuesto.
enfermedad. el control eficaz de la placa a través de medidas de higiene oral mayores reducciones se pueden esperar en los pacientes que practican los métodos de
resultados en la resolución de la inflamación gingival y la remineralización de higiene oral adecuadas para la eliminación de la placa. Otro complemento de cepillado y
cualquier superficie del esmalte desmineralizado inicialmente. Fosas y fisuras no son uso de hilo dental es el uso regular de cepillos de dientes eléctricos y dispositivos de
accesibles para el cepillo de dientes de cerdas debido al pequeño diámetro de sus riego orales. Un estudio reciente ha demostrado que estos dispositivos pueden eliminar
orificios, y estas áreas son altamente susceptibles a la caries. Obturación de fosas y eficazmente el biofilm y lo más importante cambiar la composición de la biopelícula en la
fisuras de los selladores es un método muy eficaz para la prevención de la caries. dirección favorable cuando se usa regularmente. 50
Mechanical placa biofilm desorganización por cepillado y uso de hilo dental tiene la
ventaja de no eliminar la flora oral normal. Los antibióticos tópicos pueden controlar
biofilm de la placa, pero el uso a largo plazo predispone al huésped a la infección por La exposición de fluoruro
patógenos resistentes a los antibióticos, tales como Candida albicans. la eliminación El fluoruro en cantidades traza aumenta la resistencia de la estructura del diente a la
mecánica de la placa frecuente no engendra el riesgo de infección por desmineralización y es particularmente importante para la prevención de caries ( Fig. 2-41 ).
microorganismos oportunistas. Lo hace cambiar la composición de las especies de Cuando el flúor está disponible durante los ciclos de desmineralización de los dientes, es
placa en la selección por ser pionero en los organismos y la negación de hábitat a los un factor importante en reducción de la actividad de la caries. 51 El flúor parece ser un
patógenos potenciales. La flora orales sobre los dientes de los pacientes con un buen nutriente esencial para los seres humanos y sólo se necesita en cantidades muy pequeñas.
control de la placa tiene un alto porcentaje de S. sanguis o S. mitis y es mucho menos Los animales de laboratorio alimentados con una dieta completamente fluoruro libre
cariogénico de más edad, las comunidades placa madura, que tienen un porcentaje desarrollar anemia y la reducción de la reproducción después de cuatro generaciones. Si
significativamente mayor de la EM. Krasse mostró que una combinación de está disponible para los seres humanos, fluoruro produce disminuciones espectaculares en
asesoramiento higiene y la dieta oral es eficaz en niños. 48 En este estudio clásico, los la incidencia de caries. La disponibilidad de fluoruro para reducir el riesgo de caries se
niños de dos escuelas fueron controlados durante Lactobacillus los niveles. Los niños piensa que es alcanzado principalmente por los sistemas de agua de la comunidad
en una escuela se les dio retroalimentación sobre los resultados de los estudios y la fluoradas, pero también puede ocurrir a partir de fluoruro en la dieta, pastas de dientes,
higiene bucal preventiva adecuada y la instrucción de la dieta. Después de 18 meses, enjuagues bucales, y las aplicaciones tópicas profesional. El nivel óptimo de fluoruro para
los niños de la escuela que recibe asesoramiento preventivo tenían un promedio de 3,3 suministro público de agua es de 0,7 miligramos de fluoruro por litro de agua. 52 El
nuevas restauraciones, mientras que los niños de las escuelas de control, que no porcentaje de la población de Estados Unidos con los sistemas públicos de agua de la
recibieron asesoramiento, un promedio de 8,2 nuevas restauraciones. Este estudio es comunidad fluoradas se ha incrementado de 62% (140 millones) en 1999 a 66% (162
una excelente demostración de que una buena higiene oral y mejoras en la dieta puede millones) en 2000, al 69% (184 millones) en 2006. 23,54 fluoración del agua potable ha sido
ser eficaz cuando se utiliza la prueba microbiológica como herramienta de motivación. una de las medidas de salud pública más exitosas instituidos en los Estados Unidos. Para
las comunidades que cuentan con sistemas de agua fluorada, los promedios de costos
anuales de aproximadamente $ 0,70 por persona. 53 Por cada $ 1 gastado en la fluoración
del agua, $ 6 de ahorros de salud se realizan. 0,1 ppm (partes por millón) y menos, el
efecto preventivo se pierde, y la tasa de caries es mayor para dichas poblaciones que
carecen de suficiente exposición al fluoruro. la exposición al fluoruro excesivo ( ≥ 10 ppm) da
programas de higiene oral rígidos deben prescribirse únicamente a personas de alto lugar a fluorosis, que inicialmente hace que el esmalte se convierta en blanco pero con el
riesgo con evidencia de enfermedad activa. Exceso de celo aplicación universal de los tiempo puede causar una decoloración de color marrón, una condición denominan
programas de formación de higiene oral es frustrante para los dentistas y sus pacientes. Los
pacientes de alto riesgo deben recibir un entrenamiento intensivo de higiene oral, la
instrucción de la dieta, y el tratamiento dental preventivo, según sea necesario, para controlar
el progreso de la enfermedad. Los adultos con una experiencia de caries baja probablemente
requieren menos frecuencia de uso de hilo dental todos los días y el cepillado.
esmalte moteado.
El control de placa requiere un poco de destreza y mucha motivación. Algunos de los

conocimientos de los contornos de dientes, forma tronera, contactos proximales, y posteruptiva cambios en el esmalte dental:
alineación de los dientes es útil en el control de la placa óptima. La instrucción debe incluir el destino de las lesiones de clase V
la selección y uso de ayudas mecánicas, en base a las necesidades del paciente. La

Edad 8 Edad 15
limpieza dental profesional también tiene un efecto importante en la reducción de la caries.
En un estudio se dividió a los estudiantes de escuela primaria en tres grupos de esmalte sano 93
sonido 74
111 esmalte de
tratamiento: control, limpieza profesional mensual, y dos veces al mes la limpieza 37
profesional. 49 En los estudiantes con bajos niveles de EM, el grupo de limpieza una vez al
15
mes tenía la mitad de los nuevos superficies cariadas (0,8 superficies / estudiante) al igual 41 manchas
punto blanco 72 26
que el grupo de control (1,8 superficies / estudiante). En el grupo de alto MS, el grupo blancas
control tenía la mayoría de nuevas caries (2,5 superficies / estudiante), mientras que el
4
32 lesiones
grupo de limpieza una vez-amonth tenían niveles similares (0.96 superficies / estudiante) 9
cavitadas
para el grupo MS baja, y la de dos veces al AMonth grupo de limpieza tenía casi una lesión cavitada 19 19
décima parte del número de nuevas lesiones (0,34 superficies / estudiante) como el grupo
Fig. 2-41 lesiones de manchas blancas de esmalte (etapa 3 en Fig. 2-27 ) Pueden remineralizar,
de control. Este estudio mostró que la eliminación de la placa profesional en los
permanecen sin cambios, o el progreso de las lesiones cavitadas. En este estudio, realizado en una
estudiantes de la escuela primaria, incluso una vez cada 2 semanas, reduce
comunidad con un suministro de agua pública fluorada, sólo 9 de 72 lesiones no cavitadas se
drásticamente el desarrollo de nuevas lesiones de caries. igual o convirtió cavitadas. Más de la mitad de las lesiones no cavitadas (37 de 72) retrocedido a ser
indistinguible de esmalte normal. ( Reproducida de cambios Backer Dirks O. posteruptiva en el esmalte
dental. J Dent Res 45: 503-511, 1966)
El fluoruro ejerce su efecto anticaries por tres mecanismos diferentes. En primer limpiado libres de placa antes de la aplicación de fluoruros tópicos.
lugar, la presencia de ion fluoruro mejora en gran medida la precipitación en la Uso de hilo dental, seguido de cepillado dental se recomienda para
estructura del diente de fluorapatita de iones de calcio y de fosfato presentes en la este fin. Pumicing de dientes (profilaxis profesional) puede eliminar
saliva. Este precipitado insoluble reemplaza las sales solubles que contienen una cantidad considerable de la capa superficial rica en fluoruro de del
manganeso y carbonato que se perdieron debido a la desmineralización bacterias esmalte y puede ser contraproducente. fluoruro de fosfato acidulado
mediada. Este proceso de intercambio de los resultados en el esmalte se conviertan en es eficaz, pero existe el riesgo potencial de la ingestión de cantidades
más resistente a los ácidos (ver Fig. 2-28 ). En segundo lugar, las lesiones de caries no excesivas de fluoruro, especialmente en niños pequeños. fluoruro de
cavitadas son mineralizadas por el mismo proceso. En tercer lugar, el fluoruro tiene fosfato acidulado está disponible en geles tixotrópicos y tiene una vida
actividad antimicrobiana. En concentraciones bajas, ion fluoruro inhibe la producción útil larga. El fluoruro estannoso (8% F), otra opción, tiene un sabor
enzimática de glucosiltransferasa. Glucosiltransferasa promueve la glucosa para formar metálico amargo; puede quemar la mucosa; y tiene una vida útil corta.
polisacáridos extracelulares, y esto aumenta la adhesión bacteriana. formación Aunque el ion de estaño en fluoruro de estaño puede ser responsable
polisacárido intracelular también se inhibe, la prevención de almacenamiento de de la tinción de los dientes, puede ser beneficioso en la detención de
hidratos de carbono mediante la limitación de metabolismo microbiano entre las caries de raíz.
comidas del huésped. La duración de la caries ataque se limita a períodos durante e
inmediatamente después de comer. En altas concentraciones (12.000 ppm) utilizados
en tratamientos tópicos de fluoruro, ión fluoruro es directamente tóxico para algunos
microorganismos orales, incluyendo MS. Supresión del crecimiento de MS después de Varios barnices de fluoruro están disponibles y tienen éxito en la prevención de
un único tratamiento tópico de fluoruro puede durar varias semanas. 55 Es posible alargar caries. Lacas proporcionan un alto absorción del ion fluoruro en el esmalte y están
esta supresión en gran medida por un cambio en los hábitos alimenticios rápidamente llegando a ser ampliamente aceptados como el vehículo de elección para
(especialmente sacarosa eliminación) y por la aplicación de conciencia del paciente de la entrega de fluoruro a los adultos jóvenes y adultos mayores por igual. barnices de
un buen programa de higiene oral. fluoruro se profesionalmente aplicados y todavía puede proporcionar los medios más
rentables de entrega de fluoruro a los dientes. Estos barnices son bactericidas y
preventivo de caries agentes efectivos. Los barnices de fluoruro fueron desarrollados
hace varias décadas, en un intento de mejorar las técnicas de aplicación de flúor y
beneficios. Los países europeos han utilizado barnices de flúor durante muchos años.
Todos los métodos para la exposición de fluoruro ( Tabla 2-12 ) are Numerosos ensayos clínicos aleatorizados realizados fuera del punto de la eficacia y
effective to some degree. The clinician’s goal is to choose the most effective seguridad del fluoruro de Estados Unidos barnices como agentes preventivos de
caries. 56-64
combination for each patient. This choice must be based on the patient’s age,
caries experience, general health, and oral hygiene. Children with developing
permanent teeth benefit most from systemic fluoride treatments via the public
water supply. In regions without adequate fluoride in the water supply, dietary Los depósitos de barniz de fluoruro grandes cantidades de fluoruro en una superficie
supplementation of fluoride is indicated for children and sometimes for adults. de esmalte, especialmente en una superficie de esmalte desmineralizada. El fluoruro de
The amount of fluoride supplement must be determined individually. This is of calcio se precipita en la superficie, y con frecuencia fluorapatita se forma. La alta
particular importance in rural areas with individual wells because the fluoride concentración de fluoruro de superficie también puede proporcionar un depósito para el
content of well water can vary greatly within short distances. fluoruro, que promueve la remineralización. Aunque se necesita investigación adicional
sobre los barnices de fluoruro, el uso de un barniz de fluoruro como un agente
preventivo de caries debe ser expandido, ya que tiene ventajas con respecto a otros
vehículos de fluoruro tópico en términos de seguridad, facilidad de aplicación, y la
La aplicación tópica de fluoruro debe hacerse periódicamente para niños y concentración de fluoruro en la superficie del esmalte. 6 La Asociación Dental Americana
adultos que están en alto riesgo de desarrollar caries. La periodicidad varía con (ADA)
el caso. Los dientes deben estar
Tabla 2-12 Modalidades de tratamiento de fluoruro *
Ruta Método de entrega Concentración (ppm) Reducción Caries (%)
sistémico tópica servicio publico 1 50-60

Autoaplicación
Low-dosis / enjuagues de alta frecuencia (fluoruro de sodio 0,05% al día) 225 30-40
enjuagues de alta potencia de baja frecuencia (0,2% de fluoruro de sodio semanal) 900 30-40 después de 2 años
dentífricos fluorados (diario) 1000-1450 20

La prescripción-fuerza dentífricos fluorados (diario) 4950 32
aplicación profesional
gel de fluoruro de fosfato acidulado (1,23%) anualmente o semestralmente 12300 40-50
solución de fluoruro de sodio (2%) 20000 40-50

barniz de fluoruro de sodio (5%) 22.500 30
solución de fluoruro estannoso (8%) 80000 40-50
* las estimaciones de reducción de la caries de fluoruros administrados por vía tópica indican su eficacia cuando se usan individualmente. Cuando se combinan con tratamiento de fluoruro sistémico, pueden proporcionar cierta
protección caries adicional.
ppm, partes por millón.

Consejo de Asuntos Científicos aprobó recientemente el uso de barnices que contienen

fluoruro como agentes de prevención de la caries. sesenta y cinco Función de saliva
La evidencia actual indica que los barnices de fluoruro con la concentración de La saliva es la primera línea de defensa contra la naturaleza de la caries dental. Saliva
fluoruro de sodio al 5% son los más eficaces de todos los productos de aplicación funciona mediante el ácido producido en biofilm de la placa de dilución, lavando el ácido de
tópica de fluoruro. 58,66 Para los pacientes con un alto riesgo de caries, barniz de flúor distancia (tragar), tamponar el ácido producido (biocarbonate + fosfato), y ayudando en la
debe ser aplicado cada 3 meses. Para los pacientes de riesgo moderado, la aplicación remineralización (calcio + fosfato) y mediante la formación de una película. Cuando las
cada 6 meses se indica. El barniz de fluoruro no es necesario para los pacientes de tasas de flujo salival normales se ven afectados, los pacientes son por lo general con alto
bajo riesgo. riesgo de desarrollar caries. El envejecimiento normal no se traduce en tasas de flujo
salival reducido. Sin embargo, muchos pacientes de edad avanzada han comprometido
Cuando se aplica el barniz de fluoruro, el clínico se seca la saliva de los dientes y se tasas de flujo salival como resultado de medicamentos que se toman para las condiciones
aplica una fina capa de barniz de fluoruro directamente sobre los dientes. Debido a que los sistémicas. Muchos medicamentos comúnmente recetados son xerogenic, y una
conjuntos de barniz de flúor Al comunicarse con la humedad, no se requiere el aislamiento publicación reciente ha indicado que el 63% de los 200 fármacos más comúnmente
prescritos en los Estados Unidos tienen el efecto adverso de las tasas de flujo salival
completo de la zona. Sólo cepillado de los dientes, y no como profilaxis, es necesario antes
reducido. 70
de la aplicación. La principal desventaja de barniz de fluoruro es que se puede producir un
cambio temporal en el color del diente. Los pacientes deben evitar comer durante varias
horas y evitar el cepillado hasta que se haya aplicado a la mañana siguiente después de que
el barniz. enjuagues de fluoruro autoadministrados tienen un efecto aditivo (reducción de Una estrategia importante para la prevención de caries en estos pacientes está
aproximadamente el 20%) cuando se utiliza en conjunción con el tratamiento tópico o aumentando las tasas de flujo salival y la capacidad amortiguadora concomitante. Para
sistémico fluoruro. enjuagues de fluoruro están indicados en pacientes de alto riesgo y estos pacientes, la recopilación de datos de referencia iniciales sobre las tasas de flujo
pacientes que muestran un aumento reciente en la actividad de caries. Dos variedades de salival es crítica. kits comerciales están disponibles para esto. Estos kits proporcionarán
enjuagues de fluoruro tienen eficacia similar: frecuencia (1) dosis alta-baja y (2) baja alta datos sobre las tasas simuladas de flujo, el pH de la saliva y el nivel de capacidad de
frecuencia de la dosis. Las dosis altas (0,2% F) -baja frecuencia enjuagues son los más amortiguación. Si las muestras de saliva se envían para las pruebas microbiológicas,
utilizados en los programas de enjuague semanal supervisado basados en las escuelas específicos recuentos de MS y lactobacilos se puede determinar. Las estrategias
públicas. De dosis baja (0,05% F) -Alta frecuencia enjuagues son los más utilizados por los específicas para mejorar las tasas de flujo y reducir los recuentos bacterianos pueden ser
pacientes individuales en el hogar. Un alto riesgo o paciente cariesactive deben ser iniciados, y la posterior repetición de pruebas darán resultados sobre la eficacia de las
advertidos de usar el enjuague diario. El tiempo de aplicación óptimo es por la tarde. El estrategias. Cuando se trata de mejorar las tasas de flujo salival, una consulta con el
enjuague debe ser forzado entre los dientes muchas veces y luego se expectora, no tragó. médico del paciente puede estar en orden. Un medicamento menos xerogenic puede
Comer y beber debe ser evitado después del enjuague. 05% f) enjuagues -Alta frecuencia entonces ser prescrito o la dosis de un fármaco actual reduce. Cambio de la hora de tomar
son los más utilizados por los pacientes individuales en el hogar. Un alto riesgo o paciente el medicamento (s) puede ser útil. La prescripción de estimulantes salivales, tales como
cariesactive deben ser advertidos de usar el enjuague diario. El tiempo de aplicación óptimo pilocarpina o cevimeline puede ser muy beneficioso en pacientes con funcionamiento de
es por la tarde. El enjuague debe ser forzado entre los dientes muchas veces y luego se las glándulas salivales, pero que tienen xerostomía debido a los medicamentos.
expectora, no tragó. Comer y beber debe ser evitado después del enjuague. 05% f)
enjuagues -Alta frecuencia son los más utilizados por los pacientes individuales en el hogar. Un alto riesgo o paciente cariesactive deben ser advertidos de usar el enjuague diario. El tiempo de aplicación óptimo es p
El uso rutinario de over-the-counter que contiene fluoruro de dentífrico tres veces al
día se recomienda para todos los pacientes. Estas pastas de dientes contienen
generalmente el fluoruro de sodio 0,32% (1450 ppm). Por riesgo moderado y alto riesgo Otras estrategias para mejorar las tasas de flujo salival incluyen masticar
los pacientes de 6 años o más, se recomiendan los dentífricos con receta que caramelos o pastillas de menta sin azúcar varias veces al día y el uso de la goma de
contienen mayores concentraciones de fluoruro. Estos productos típicamente contienen mascar xilitol. El xilitol se discute en la siguiente sección.
fluoruro de sodio 1,1% (5.000 ppm) y se pueden utilizar de forma segura hasta tres
veces por día en este grupo de edad. 67
Agentes antimicrobianos
Antes de iniciar los procedimientos para reducir el número de bacterias cariogénicas en la
Inmunización cavidad oral, las pruebas bacteriana debe llevarse a cabo para determinar las variables
Durante muchos años, los investigadores han estado tratando de desarrollar una microbiológicas de línea de base. Las muestras de saliva pueden ser probados para
vacuna contra la caries eficaz. Varios prototipos han sido probados en animales, pero niveles específicos de MS y lactobacilos; dispositivos comerciales pueden ayudar a evaluar
en este momento, ni la seguridad ni la eficacia de estas vacunas se ha demostrado en el nivel de ATP en la biopelícula. Esto parece tener correlación moderada con niveles de
los seres humanos. 68,69 SM. 71
Incluso si se desarrollara una vacuna contra la caries, persisten algunas

preocupaciones, lo que puede afectar su uso generalizado. En primer lugar, se deben Una variedad de agentes antimicrobianos están disponibles para ayudar a prevenir
identificar los posibles efectos adversos de una vacuna. La seguridad de esta vacuna aún la caries ( Tabla 2-13 ). En raros casos, los antibióticos podrían ser considerados, pero
no se ha demostrado; preocupaciones acerca de una posible reacción cruzada con el tejido los efectos sistémicos deben ser considerados. Como ya se ha discutido, fluoruro tiene
del corazón humano permanecen. En segundo lugar, su costo debe compararse con la de efectos antimicrobianos. Dos estrategias diferentes se han sugerido para reducir los
fluoración del agua potable, que es barato y ya eficaz en la reducción de caries. La recuentos bacterianos. El enfoque tradicional es el uso de un enjuague bucal de
vacunación puede ser más eficaz que el tratamiento con fluoruro, que tiene un historial de clorhexidina (CHX), barniz, o ambos, junto con la pasta de dientes de fluoruro de
seguridad comprobada. Puede, sin embargo, ser práctico utilizar una vacuna contra la prescripción. Al utilizar este enfoque, puede ser prudente utilizar pasta de dientes libre
caries cuando la fluoración del agua pública es poco práctico en los países desarrollados, y de sulfato de laurel de sodio (SLS), que causa la acción de formación de espuma en
puede ser útil en los países en desarrollo. En tercer lugar, las limitaciones impuestas por dentífricos. Aunque los datos son equívocos, la evidencia demuestra que el SLS
los organismos reguladores gubernamentales pueden afectar el uso generalizado de una reduce la capacidad de CHX para reducir la formación de placa. 72 El otro enfoque es el
vacuna contra la caries. uso de un enjuague bucal dos veces al día que contiene
Tabla 2-13 Agentes antimicrobianos
Espectro de
actividad La persistencia en
Mecanismo de acción antibacteriana la boca Efectos adversos
ANTIBIÓTICOS
vancomicina síntesis de la pared celular Bloques Estrecho Corto Aumenta la flora gram-negativas
kanamicina la síntesis de proteínas Blocks Ancho Corto Puede aumentar la actividad de la caries
Actinobolin la síntesis de proteínas Blocks Estreptococos Largo Desconocido
BIS biguanidas
alexidina Antiséptico; evita la adherencia bacteriana de amplio Largo Sabor amargo; manchas de los dientes y marrón lengua;
irritación de la mucosa
Antiséptico clorhexidina; evita la adherencia bacteriana de amplio Largo Sabor amargo; manchas de los dientes y marrón lengua;
irritación de la mucosa
HALÓGENOS
Yodo bactericida Ancho Corto Sabor metálico
Fluoruro 1-10 partes por millón (ppm) reduce la producción Ancho Largo Aumenta la resistencia del esmalte a la caries ataque;
de ácido; 250 ppm bacteriostáticas; 1000 ppm fluorosis en el desarrollo de los dientes con altas dosis
bactericida crónicas
hipoclorito de sodio y xilitol. Ambos enfoques se han demostrado para reducir comer o picar. Masticar chicle sin azúcar después de las comidas reduce la
sustancialmente el recuento bacteriano, pero la superioridad de ninguno ha sido acidogenicidad de placa porque la masticación estimula el flujo de saliva, lo que mejora
demostrado. el almacenamiento temporal de la caída del pH que se produce después de comer. 80 Las
Clorhexidina disponible por primera vez en los Estados Unidos como un enjuague reducciones en las tasas de caries son mayores, sin embargo, cuando el xilitol se utiliza
y fue utilizado por primera vez para la terapia periodontal. Se prescribe como un como sustituto del azúcar. 81
enjuague de 0,12% a pacientes de alto riesgo para el uso a corto plazo. En otros
países, se utiliza como barniz, y el modo más eficaz de uso barniz es como un El xilitol goma de mascar se ha demostrado ser eficaz en la reducción de tasa de caries. 82
material aplicado profesionalmente. 73 barniz de clorhexidina aumenta la Su eficacia depende de la dosis, por lo que se debe tener cuidado para recomendar
remineralización y disminuye presencia MS. Emilson llegó a la conclusión de que los productos con niveles de dosis adecuados. Los protocolos actuales sugieren masticar dos
barnices de clorhexidina proporcionan una reducción efectiva en la EM, aunque la piezas de goma que contiene un total de 1 gramo de xilitol tres a seis veces al día,
evidencia reciente no es tan concluyente en favor de chorhexidine. 74,75 preferiblemente después de las comidas y aperitivos.
La clorhexidina se prescribe para el uso en el hogar antes de acostarse como un

30-segundo enjuague. Se utiliza en este momento, cuando se disminuye la tasa de flujo El calcio y compuestos de fosfato
salival, el agente tiene una mejor oportunidad de interactuar con los organismos MS, mientras Relativamente un nuevo grupo de productos, llamado calciumphosphates amorfos
que se adhiere tenazmente a las estructuras orales. Se utiliza durante aproximadamente 2 (ACP), se han convertido en disponible en el mercado y tienen el potencial para
semanas y los resultados en una reducción de la MS cuenta hasta debajo de los niveles de remineralizar la estructura del diente. 83 ACP es un compuesto de fosfato de calcio
caries potenciales. Esta disminución se mantiene durante 12 a 26 semanas. El agente reactivo y soluble que libera iones de calcio y fosfato para convertir a la apatita y
también se puede aplicar profesionalmente una vez a la semana durante varias semanas, remineralizar el esmalte cuando entra en contacto con la saliva. La formación sobre el
con un seguimiento de los recuentos microbianos para determinar la eficacia. La clorhexidina esmalte de los dientes y dentro de los túbulos dentinarios, ACP proporciona un
se puede utilizar en combinación con otras medidas preventivas en pacientes de alto riesgo. depósito de iones de calcio y fosfato en la saliva. 84 fosfopéptido de caseína (CPP) es
Un enjuague bucal populares (Listerine; McNeil-PPC, Inc., Fort Washington, PA) ha sido una proteína derivada de la leche que se une a biofilm del diente y se utiliza para
reportado para ser eficaz en la reducción de la placa cuando se utilizan específicamente estabilizar ACP. productos de remineralización que utilizan CPP como un vehículo para
como se indica. 76,77 Aunque este informe ha sido cuestionada, se informó inicialmente de un entregar y mantener un estado de sobresaturación de la ACP en o cerca de la
beneficio de reducción de placa equivalente a usar el hilo dental. superficie del diente se han introducido recientemente. Algunos de estos productos
contienen otros preventivo de caries agentes tales como fluoruro y xilitol (por ejemplo,
MI Paste Plus, GC America, Alsip, IL). Goma de mascar, pastillas para chupar, y
aplicados tópicamente soluciones que contienen CPP-ACP también se han reportado
El xilitol es un azúcar de cinco carbonos natural que se obtiene de los árboles de para remineralizar manchas blancas. 85,86 La evidencia creciente indica que los
abedul. Parece que tiene varios mecanismos de acción para reducir la incidencia de complejos de CPP-ACP, cuando se usa regularmente, son eficaces en la
remineralización del esmalte. 87-90
caries. Xylitol mantiene la molécula de sacarosa a partir de la unión con MS. MS no
puede fermentar (metabolizar) xilitol, por lo que no se produce ácido. El xilitol reduce
MS mediante la alteración de las rutas metabólicas. Por último hay algunos indicios de
que el xilitol puede potenciar la remineralización y ayudar a detener la caries de la
dentina. 78,79 Por lo general se recomienda que un paciente masticar un chicle xilitol La base de pruebas para la ACP no es tan fuerte como la de xilitol, pero los
durante 5 a 30 minutos después de extensos ensayos clínicos están en curso, y la evidencia de que se dispone es de
apoyo.
pozo de penetrar
UNA segundo
UNA
sellador
sellador
radiopaco
segundo
do re
Fig. 2-42 UNA y SEGUNDO, Sellante aplicado a la fosa central de un segundo molar superior.
Este diente fue tratado debido a la aparición de esmalte calcáreo y ablandamiento en la fosa Fig. 2-43 UNA y SEGUNDO, Radiografía de un primer molar superior con un pozo profundo fosa
central. Se utilizó un sellador altamente cargada (véase Fig. 2-43 ). central que aparece a penetrar en la dentina. do y RE, El pozo central fue sellado con un altamente
cargada, sellador radiopaco. El sellador es fácilmente visible en la radiografía.
Sobre la base de la literatura científica disponible, los selladores de fosas y fisuras son
Los probióticos
apropiadas para la prevención de caries en los dientes susceptibles y pacientes y, dentro
Un nuevo enfoque para la reducción de la caries dental que ha surgido en los de ciertos límites, para detener y gestión de las lesiones iniciales de caries. 92-96 No existe
últimos años es el de los probióticos. El concepto fundamental es inocular la consenso con respecto a la colocación de selladores sobre la caries conocidos, y este
cavidad oral con bacterias que competirán con las bacterias cariogénicas y texto no aboga por el uso intencional de selladores sobre lesiones de caries activas.
eventualmente sustituirlos. Obviamente, las bacterias probióticas no deben
producir efectos adversos significativos.
Otra estrategia que se ha introducido recientemente es el uso de extremadamente
Un número de productos comerciales se han introducido y se han demostrado selladores de resina de baja viscosidad para la infiltración de lesiones de caries blanco-punto
ser segura en estudios a corto plazo. Sin embargo, su nivel relativo de eficacia sobre superficies lisas. 97 En estudios in situ demuestran la capacidad de los selladores de
sigue siendo desconocida. Se ha especulado que los microorganismos resina, también llamado infiltrantes,
probióticos para obtener el dominio, los patógenos existentes deben primero ser para evitar una mayor desmineralización bajo condiciones cariogénicas. 98 Esta técnica
eliminados. El concepto de probióticos es una promesa significativa, pero se según se informa se puede utilizar en libre (es decir, facial y lingual), así como en las
requiere mucha más investigación. superficies interproximales, pero similar a la técnica sellador oclusal, es muy sujeto a
sensibilidad de la técnica. Además prácticamente no hay datos clínicos sobre la
realización de la técnica están disponibles por el momento.
selladores
Aunque los tratamientos de fluoruro son más eficaces en la prevención de caries de
superficie lisa, son menos eficaces en la prevención de caries pitand-fisuras. El uso de restauraciones
selladores es un tratamiento eficaz de prevención de la caries. 91 Selladores tienen tres El estado de las restauraciones existentes de un paciente puede tener una influencia
importantes efectos preventivos. En primer lugar, selladores llenan mecánicamente fosas importante sobre el resultado de las medidas de prevención y tratamiento de la caries.
y fisuras con una resina resistente al ácido. En segundo lugar, porque las fosas y fisuras restauraciones antiguas que son ásperas y la placa de retención podría ser alisada y
están llenos, los selladores niegan MS y otros organismos cariogénicos su hábitat pulida o reemplazado. defectos de restauración, tales como salientes, los contactos
preferido. En tercer lugar, selladores hacen las fosas y fisuras más fácil de limpiar por proximales abiertos, y los contornos defectuosos contribuyen a la formación de placas y
cepillado de los dientes y la masticación ( Higos. 2-42 y 2-43 ). la retención. Estos defectos deben ser corregidos, por lo general mediante el reemplazo
de la restauración defectuosa. Detección de
caries secundaria pueden ser difíciles en torno restauraciones antiguas. La decoloración del
esmalte adyacente a una restauración sugiere caries secundaria. Esta condición aparece Tabla 2-14 Restauración Caries-Control
como un área opalescente localizada al lado de los márgenes de la restauración. ( Excepción: Un Tratamiento Evaluación del riesgo de caries Educación y motivación
color azulado de esmalte vestibular o lingual que se superpone directamente una inicial evaluación minuciosa y documentación de las lesiones
restauración antigua, de lo contrario aceptable, la amalgama no indica reemplazo a menos de
mejora de la estética. una decoloración de este tipo puede ser causada por la propia
Temporización de todos los grandes lesiones cavitadas por
amalgama.) Debido a que las restauraciones metálicas son radiopacos, la radiotransparencia restauraciones de control de la caries no reparador, tratamiento
de caries secundaria puede ser enmascarado. La colocación de las restauraciones es terapéutico específico (ver Tabla 2-10 ) El control de placa (ver Tabla
preventiva sólo en el sentido de eliminar un gran número de organismos cariogénicos y 2-10 , La técnica C) El control dietético (ver Tabla 2-10 , La
técnica A)
algunos de los sitios en los que pueden ser protegidos. La colocación de una restauración en
un diente cariado cavitada no cura el proceso de caries. A pesar de las medidas preventivas
y de diagnóstico han mejorado y se utilizan más ampliamente, la reparación de la destrucción Una revisión la respuesta gingival como un marcador de la placa de biofilm
preliminar efectividad control de la respuesta pulpar de los dientes con
causada por el proceso de caries sigue siendo necesario para muchos pacientes. El régimen
restauraciones de control de la caries La evaluación de la
de tratamiento es dictada por el estado de la caries del paciente. Si el paciente tiene un alto conformidad del paciente con medicamentos, higiene oral, y las
riesgo para el desarrollo de caries, el tratamiento debe consistir en procedimientos medidas de control de la dieta
restaurativos y muchas de las medidas preventivas descritas anteriormente. El daño causado
por la caries puede ser reparado, y el estado de riesgo del paciente para el nuevo ataque de
caries puede ser reducido. A veces, los pacientes presentan lesiones de caries agudas en La atención de seguimiento cuidadosa evaluación clínica de los dientes
numerosos dientes. Debido a que estos dientes pueden estar en peligro y debido a los El reemplazo de las restauraciones de control de la caries con
restauraciones monitoreo permanente de biofilm de la placa y
grandes números y sitios de bacterias cariogénicas, tratamiento restaurador para el control
estreptococos mutans (MS) niveles de tratamiento
de la caries puede ser indicada, como se describe más adelante en esta sección. Este antimicrobiano adicional y la reevaluación de la dieta tal como se
procedimiento se deshace rápidamente de las lesiones de caries, proporcionando una mejor indica por las nuevas cavitaciones, lesiones no cavitadas, o
evaluación de las respuestas de la pulpa de algunos dientes y un mayor éxito de las medidas niveles altos de MS
preventivas instituidos. Más tarde, los dientes pueden ser restaurados con la colocación de
las restauraciones más definitivas. el tratamiento debe consistir en procedimientos
restaurativos y muchas de las medidas preventivas descritas anteriormente. El daño causado
por la caries puede ser reparado, y el estado de riesgo del paciente para el nuevo ataque de
caries puede ser reducido. A veces, los pacientes presentan lesiones de caries agudas en
numerosos dientes. Debido a que estos dientes pueden estar en peligro y debido a los distancia de la UDE a la pulpa. caries agudas pueden progresar rápidamente sin
grandes números y sitios de bacterias cariogénicas, tratamiento restaurador para el control intervención quirúrgica. técnicas de tratamiento restaurador convencionales no
de la caries puede ser indicada, como se describe más adelante en esta sección. Este pueden abordar los problemas agudos con la suficiente rapidez para evitar la
infección
procedimiento se deshace rápidamente de las lesiones de caries, proporcionando una mejor evaluación de lasde la pulpa odelalamuerte
respuestas dealgunos
pulpa de la pulpa.
dientes y un mayor éxito de las medidas preventivas instituido
Una vez que la caries se ha producido la cavitación de la superficie de los dientes,
por lo general las medidas preventivas son insuficientes para prevenir la progresión de El objetivo del tratamiento para el control de la caries es eliminar la
la lesión, ya que es imposible eliminar adecuadamente biofilm cariogénico de una lesión materia diente infectado de todas las lesiones de caries avanzadas, lugar
de caries cavitadas. La escisión de la lesión (la preparación del diente) y la restauración medicación apropiada pulpar (si es necesario), y restaurar el diente de la
dental adecuada es el método más eficaz para controlar la progresión de lesiones manera más conveniente. materiales de restauración provisionales
activas, cavitadas. (material restaurador intermedio, un material de ionómero de vidrio fuerte
tal como Fuji IX, o amalgama) son por lo general los materiales de
tratamiento de elección. control de la caries es un paso intermedio en el
tratamiento de restauración y tiene varias otras indicaciones. Los dientes
Caries de control restauraciones con pronóstico pulpar cuestionable deben ser tratados con un enfoque de
El termino el control de la caries se refiere a un procedimiento quirúrgico en el que control de la caries. De esta manera, la progresión de la desmineralización
múltiples dientes con caries amenazando agudas se tratan rápidamente por (1) la de la dentina se detiene, y la respuesta de la pulpa se puede determinar
eliminación de la estructura de los dientes infectada, (2) medicar la pulpa, si es necesario, antes de comprometerse a una restauración permanente. Otra situación
y (3) restaurar el defecto (s) con un material temporal . Con esta técnica, la mayoría de los clínica en la que la caries de control es un enfoque útil es durante un
organismos infecciosos y sus sitios de protectores se eliminan, lo que limita aún más procedimiento operativo cuando un diente está encontrado
aguda propagación de la caries en toda la boca. El procedimiento de control de la caries inesperadamente tener caries extensas. técnica de control de la caries
debe ir acompañada de otras medidas preventivas ( Tabla 2-14 ). Dientes tratados proporciona al médico ocupado la flexibilidad para responder rápidamente
rápidamente por procedimientos de control de la caries son posteriormente tratadas para detener el proceso de caries en el diente sin causar grandes cambios
mediante el uso de técnicas de restauración de rutina, si se obtienen respuestas pulpares en la programación diaria. El procedimiento de control de la caries permite
apropiadas. Además, la intención de los procedimientos de control de la caries es la eliminación rápida de las caries, la colocación de una restauración
inmediata intervención correctiva en las lesiones de caries avanzadas para prevenir y temporal, y la reprogramación de la paciente para una restauración más
evaluar la enfermedad pulpar y evitar posibles secuelas tales como dolor de muelas, la consume mucho tiempo, permanente. Antes de la colocación de una
terapia de conducto radicular o restauraciones finales más complejos. restauración permanente, un procedimiento de control de la caries también
proporciona un retardo adecuado que le da la pulpa algún tiempo para
recuperarse, lo que permite una mejor evaluación del estado de la pulpa.
OBJETIVOS E INDICACIONES
Activa, caries que progresan rápidamente requiere tratamiento clínico urgente cuando
reblandecimiento dentina ha progresado al menos la mitad de la
participación que no puede o no debe ser restaurado de forma permanente sitio de excavación de la contaminación por los fluidos orales durante el procedimiento
debido a la falta de tiempo o pronóstico pulpar cuestionable. operativo y deben ser utilizados de manera rutinaria en la mayoría de los procedimientos de
control de la caries.
El objetivo principal del procedimiento de diente de control de la caries es
TÉCNICA DE LA CARIES-CONTROL proporcionar adecuada acceso visual y mecánica para
La siguiente descripción implica únicamente un solo diente, en aras de la simplicidad. el
control de la caries de los dientes múltiples en una sola sesión es un procedimiento
clínico práctico y es simplemente una extensión del procedimiento de un solo diente. Figura
2-44 es una representación esquemática del procedimiento de control de la caries, y
Figura 2-45, UNA , es una radiografía preoperatoria del diente se describe en las
siguientes secciones.
La anestesia para la zona afectada se suele indicar, a menos que una preparación
de la prueba para la vitalidad pulpar se va a realizar. Debido a necrosis pulpar se puede
producir cuando los fluidos orales contaminan los sitios de exposición durante la
excavación de lesiones de caries avanzadas, el lugar de trabajo debe ser aislado. El UNA
dique de goma proporciona un excelente medio de aislamiento y la protección de la
Amplia esmalte
dentina lesión de
caries
Pulpa
Pulpa
segundo
lesión cariosa
UNA segundo
restauración
esmalte Amplia Dentina
área excavada temporal
Base / revestimiento de
do
do re
Fig. 2-44 Representación esquemática de procedimiento de control de la caries. UNA y
SEGUNDO, bucolingual ( UNA) y mesiodistal ( SEGUNDO) secciones transversales de primera demostración molar
extensas oclusales preoperatoria y caries proximales lesiones mandibulares.
DO, Diente después de la excavación de la caries extensas. Nota esmalte sin soporte restante. RE, restauración
de amalgama Temporal inserta después revestimiento o base apropiado.
re
Fig. 2-45 UNA, Preoperatoria radiografía clínica que ilustra extensa lesión de caries en las regiones
proximales y oclusales de la primer molar inferior derecho. la caries excavación inicial del diente. SEGUNDO,
Restante caries requiere más excavaciones. Además, tenga en cuenta la cuña en su lugar, la
protección de goma
presa y el tejido blando; se ha ligeramente afeitado por una fresa. DO, Restante esmalte sin
soporte bajo mesiolingual. RE, Diente listo para la colocación de la restauración temporal.
participación de caries requiere una mayor extensión que la observada en segundo y DO. Liner
o material de base se ha aplicado a más profundas áreas excavadas, y la matriz, apropiadamente
encajada, se ha colocado. MI, restauración temporal completado para el procedimiento de control
de la caries. Caries ha sido eliminado, la pulpa adecuadamente protegidos, y interarcada e
intra-arco posiciones de diente mantenido por procedimiento cariescontrol.
mi
facilitar la eliminación de la dentina infectada. La apertura inicial del diente se hace con el un material que sella sobre el sitio de la exposición y promueve la formación de dentina
mayor fresa de carburo que se puede utilizar. Una pieza de mano de alta velocidad con una reparadora. Si el sitio de la exposición es la consecuencia de la dentina infectada se
pulverización de aire-agua es el instrumento más práctico para este procedimiento (véase Fig. extiende hacia la pulpa, denominado
2-45, segundo exposición pulpar por caries, infección de la pulpa ya ha ocurrido, y la eliminación de la
y do ). Retención de esmalte sin soporte es admisible en procedimientos de control de pulpa del diente se indica. Si, sin embargo, la exposición de la pulpa se produce en una
caries debido a esta estructura del diente, aunque socavado, ayuda en la retención superficie de dentina normal (por lo general como resultado de un error del operador o error
del material restaurador. La eliminación del esmalte no soportado se produce cuando de juicio), denominado
la restauración final se coloca en una fecha posterior. Porciones de retención de exposición pulpar mecánica, y la contaminación bacteriana de la exposición salivales
material de restauración de sonido edad, también puede mejorar la restauración no se produce, el éxito potencial del procedimiento de recubrimiento pulpar directo es
provisional y reducir el riesgo de exposición pulpar. Se debe tener cuidado, sin mayor. Con cualquier tipo de exposición, un pronóstico más favorable para la pasta
embargo, cuando la decisión de no eliminar todo el viejo material de restauración, ya después de recubrimiento pulpar directo se puede esperar si alguno de los siguientes
que puede enmascarar la dentina infectada residual. hallazgos están presentes:
Cuando el acceso se ha ganado, la identificación y eliminación de la caries depende 1. El diente ha sido asintomática (sin dolor espontáneo, respuesta
principalmente de la interpretación del dentista de los estímulos táctiles. Las diferencias de normal a la prueba térmica, y vital) antes del procedimiento
color no se pueden utilizar como un índice fiable para la eliminación completa de la caries, quirúrgico.
aunque caries que indican soluciones pueden proporcionar guías de color. En el rápido 2. La exposición es pequeña (<0,5 mm de diámetro).
avance de las lesiones, la dentina reblandecida muestra poco o ningún cambio de color, 3. La hemorragia desde el sitio de la exposición se controla fácilmente.
mientras que las lesiones que avanzan más lentamente tienen más decoloración. Dentina
que aparece correosa, se despega en pequeñas escamas, o puede ser penetrado 4. La exposición se produjo en un, campo no contaminada limpia (tal como el
juiciosamente por un explorador afilado debe ser eliminado. proporcionado por el caucho de aislamiento presa).
5. La exposición fue relativamente atraumática, y poco desecación del
diente se produjo, sin evidencia de aspiración de sangre en la
Debido a que se requiere discriminación táctil fina para la eliminación completa de la dentina (rubor dentina).
caries, el uso de una pieza de mano de alta velocidad a la velocidad máxima está
contraindicado para la eliminación de caries profundas. eliminación de la caries eficaces se A caries excavación cerca de profundidad a la pulpa, lo que puede resultar en una
puede lograr con (1) la instrumentación manual utilizando excavadoras de cuchara, (2) una exposición pulpar sin ser detectados o una exposición pulpar visible, debe ser cubierto
pieza de mano de baja velocidad con una gran fresa redonda, o (3) una pieza de mano de con un recubrimiento de hidróxido de calcio que puede estimular la formación de puentes
alta velocidad utilizando una fresa redonda operado justo por encima de la velocidad de de dentina (dentina reparadora) más de la exposición. 99 Si se utiliza, el recubrimiento de
pérdida de salida (baja velocidad). El uso de excavadoras de cuchara puede resultar en hidróxido de calcio siempre debe estar cubierta con un ionómero de vidrio o revestimiento
mayores cantidades de dentina reblandecida se desprendan una de lo previsto y puede de ionómero de vidrio resinmodified antes de que el diente se restaura. excavaciones
resultar en exposición de la pulpa inadvertida. La excavación manual requiere una gran profundas no invadir la pulpa se deben cubrir con un material de ionómero de vidrio y
habilidad y los instrumentos afilados. Instrumentos rotatorios proporcionan un buen control y luego restauradas ya sea con una definitiva o un material de restauración temporal.
requieren menos habilidad. La pieza de mano de alta velocidad, cuando se ejecuta justo por Alternativamente, un material de ionómero de vidrio reforzada (como Fuji IX) se puede
encima de la velocidad de pérdida, proporciona un buen control. Una técnica simple es utilizar para restauraciones de control de la caries, lo que elimina la necesidad de
ejecutar la pieza de mano con la suficiente lentitud que los puestos de bur poco después de revestimientos o bases en los casos en que ha ocurrido ninguna exposición de la pulpa.
ponerse en contacto con la dentina. Las aplicaciones repetidas de la fresa eliminan la dentina La selección de un material de restauración de control de la caries depende de la
en pequeños incrementos y permiten que el operador para controlar los cambios cantidad de desaparecidos estructura dental y la duración prevista de servicio prevista
cuidadosamente en dureza y color. Después de la eliminación de la dentina reblandecida, es para esta restauración temporal. La amalgama, Fuji IX, y material restaurador intermedio
útil para evaluar el área excavada cuidadosamente con un explorador afilado para determinar son los materiales utilizados con mayor frecuencia para los procedimientos de
si la dentina restante es dura y sonido. El cuidado extremo debe ser utilizado con el cariescontrol.
explorador para evitar la penetración en la pulpa. La penetración del explorador en la pulpa
puede causar infección pulpar, lo que aumenta la posibilidad de muerte pulpar. es útil para
evaluar el área excavada cuidadosamente con un explorador afilado para determinar si la
dentina restante es dura y sonido. El cuidado extremo debe ser utilizado con el explorador Si un largo intervalo se prevé entre el procedimiento de control de la caries y la
para evitar la penetración en la pulpa. La penetración del explorador en la pulpa puede restauración permanente, amalgama asegura un mejor mantenimiento de la
causar infección pulpar, lo que aumenta la posibilidad de muerte pulpar. es útil para evaluar el área posición
excavadade los dientes y con
cuidadosamente el contorno adecuado.
un explorador afilado Si una
para parte significativa
determinar derestante
si la dentina las es dura y sonido
Por lo general, todos los suavizado, la dentina infectada se remueve durante los superficies proximales o oclusales faltan, una restauración temporal amalgama
procedimientos de control de la caries. En los dientes asintomáticos que tienen lesiones mantiene el contacto de los dientes adyacentes y oclusal mejor que otros materiales
profundas (en el que se prevé la excavación completa de dentina reblandecida para producir de restauración más débiles. El alcance de la pérdida preparación de acceso y la
exposición pulpar), suavizadas, la dentina afectada más cercana a la pulpa puede ser estructura del diente indica la necesidad de una aplicación de la matriz antes de la
dejado. La retención deliberada de la dentina reblandecida cerca de la pulpa dental y los colocación del material restaurador (ver Fig. 2-45, re ). elección de la matriz y la
medicamentos de la dentina restante se denomina El recubrimiento pulpar indirecto y será aplicación se describen en los capítulos siguientes. La condensación y la talla
discutido en la sección siguiente. Los objetivos de los procedimientos de remate de caries y deben llevarse a cabo de la manera convencional. forma anatómica precisa es
controles y de pulpa son indirecta para evitar la exposición de la pulpa y ayudar a la innecesario para restauraciones temporales. contactos proximales adecuados y
recuperación de la pulpa por la medicación. Si la pulpa es penetrado por un instrumento contornos deben establecerse, sin embargo, para mantener la dimensión
durante el procedimiento quirúrgico, una decisión debe ser tomada si desea continuar con la satisfactoria de las troneras para fomentar la salud papila interdental (ver Fig. 2-45, mi
terapia de conducto radicular o hacer un recubrimiento pulpar directo. El recubrimiento pulpar ). Los dientes que carecen de contactos interproximales pueden derivar, por lo
directo es una técnica para el tratamiento de una exposición de la pulpa con subsecuente
restauración más difícil. Además, una técnica de condensación que ejerce menos que las grandes lesiones cariosas con la pulpa sana y tejidos periapicales deben
presión (es decir, utilizando una amalgama esférica) reduce la posibilidad de gestionarse a través caries parciales excavación y
perforación pulpar. El recubrimiento pulpar indirecto. Agresiva eliminación completa de la caries que invade el
Opiniones diferentes existen en relación con diversos aspectos de la técnica de control de espacio de la pulpa y obliga a una decisión del tratamiento del conducto radicular o la
la caries. Algunos practicantes abogan por la eliminación de todas las caries en los dientes extracción definitiva en el contexto del control de la caries es que hay que evitar. caries
de todos al principio, independientemente del tamaño de la lesión. Este enfoque es, sin duda, excavación parcial seguido de recubrimiento pulpar indirecto a través de la colocación de
el más eficaz para el control de la infección de la caries dental. Este enfoque tiene una restauración sedante tiene beneficios significativos. Para el paciente individual, que
desventajas, sin embargo, ya que requiere la excavación de todas las lesiones, lo cual es podría permitir la retención del diente a través de la fase de control sin terapia de canal de
muy laborioso. Limitando los procedimientos de control de la caries a la caries avanzadas la raíz-de este modo evitando el tiempo, gastos, y necesario aplazamiento de tratamiento
lesiones que amenazan la pulpa se defiende en este texto como un procedimiento más para otros dientes (incluyendo aquellos con un mejor pronóstico) -y también evita la
práctico. restauraciones de control de la caries pueden ser reemplazados después de que el problema de realizar la terapia endodóntica de un diente que podrían ser recomendado
resto de las pequeñas y las lesiones de tamaño moderado se restauró por completo. El para la extracción en la fase definitiva del tratamiento. La complejidad y el costo de
intervalo entre la restauración de control de la caries y su sustitución con una restauración aumentar el tratamiento varias veces una vez que la pulpa está expuesta. Para muchos
permanente proporciona tiempo para completar la siguiente: evaluación de la respuesta pacientes, esto puede significar una sentencia de muerte para el diente. Desde una
pulpar a la excavación y la medicación, el tratamiento de la infección cariogénicos medidas perspectiva de salud pública, los dientes no deben ser extraídos simplemente por razones
contra la caries prescritos, la evaluación de la capacidad del paciente para llevar a cabo los económicas, sino que deben mantenerse para proporcionar un cierto nivel de estética,
procedimientos de higiene oral, la evaluación del cumplimiento del paciente con cambios en función y conservación de la salud oral, especialmente en pacientes con recursos
la dieta, y la evaluación de la actividad de la caries en otras partes del boca. El resultado de financieros limitados.
estos factores puede tener una influencia importante en la elección de materiales y técnicas
para la restauración final de los dientes. Independientemente del concepto cariescontrol
aprobado, lesiones de caries avanzadas deben ser tratados sin demora para minimizar el
potencial de una reacción adversa pulpar y para dar tiempo a la evaluación de la respuesta a Una de las motivaciones principales en la realización de caries excavación parcial
la terapia pulpar. evaluación de la capacidad del paciente para realizar procedimientos de y recubrimiento pulpar indirecto es asegurar que las lesiones grandes de caries se
higiene oral, la evaluación del cumplimiento del paciente con cambios en la dieta, y la tratan como una prioridad, lo que reduce la carga bacteriana en general y detener o
evaluación de la actividad de la caries en la boca a otra parte. El resultado de estos factores parar la progresión de la lesión, que, en efecto, es el control de la caries como se
puede tener una influencia importante en la elección de materiales y técnicas para la describe en la sección anterior. La filosofía detrás de este enfoque es que cuando el
restauración final de los dientes. Independientemente del concepto cariescontrol aprobado, diente es vital y no hay signos o síntomas de pulpitis irreversible están presentes, es
lesiones de caries avanzadas deben ser tratados sin demora para minimizar el potencial de mejor simplemente sellar la dentina parcialmente desmineralizada del entorno oral y
detener elde
una reacción adversa pulpar y para dar tiempo a la evaluación de la respuesta a la terapia pulpar. evaluación proceso de descomposición
la capacidad derealizar
del paciente para participar en procedimientos
procedimientos más
de higiene complejos
oral, la evaluación del cumplimiento
Algunos existe controversia en relación con el material de la y caros . Cuando tiene éxito, los beneficios en la reducción del costo y el dolor
medicación para colocar sobre las zonas excavadas profundamente. postoperatorio son obvias. Existe amplia literatura para apoyar este enfoque por ser
Aunque la mayoría de los practicantes reconocen el potencial de más exitosa que la eliminación de todas las caries, incluso si esto significa exposición
de la pulpa. 28-34,100-123
estimular la formación de dentina reparadora con el uso de materiales
de hidróxido de calcio, esto no es aceptado universalmente. Más
importante aún, no existe consenso con respecto al mecanismo de
acción de los revestimientos de hidróxido de calcio. Un grupo de Es apropiado utilizar caries excavación parcial y recubrimiento pulpar indirecto en
practicantes apoya el concepto de que un recubrimiento de hidróxido el contexto de la caries controlar en cualquier diente con una gran lesión de caries (o
de calcio debe estar en contacto directo con el tejido pulpar a causar la varios dientes con lesiones moderadamente grandes) que se considera restaurable y
formación de dentina reparadora. Estos médicos creen que el uso de para el cual pulpar y áreas periapicales se consideran saludable (sin pulpitis
revestimientos de hidróxido de calcio en cualquier situación distinta de irreversible o necrosis de la pulpa). Los dientes que son recuperables sólo con la
una exposición pulpar directa no sería estimular la formación de restauración de cobertura total por lo general no son apropiados para este enfoque
dentina reparadora. Otros médicos creen, sin embargo, debido a la dificultad de evaluar el diente por posibles fallos, como continuación de la
actividad de caries bajo la restauración de cobertura total. Otra preocupación es el
costo de corregir las deficiencias.
Por último, la controversia de menor importancia, o por lo menos confusión, existe acerca
de la terminología relacionada con este procedimiento. A pesar de que esta sección ha Los cuatro pasos siguientes resumen las caries parciales excavación
denominado el procedimiento caries de control de tratamiento restaurador, otros términos tales protocolo clínico:
como restauración provisional, la restauración tratamiento, o restauración temporal puede ser
usado. Todas estas descripciones tienen validez cuando se aplica a la técnica de eliminación 1. Evaluación preliminar de la pulpa y la salud periapical y restaurabilidad de
de la caries agudas sin demora y el restablecimiento temporal del diente o los dientes dientes siendo considerado para la caries parciales excavación y
involucrados. recubrimiento pulpar indirecto se debe hacer. ( En los pasos de restauración
posteriores, el diagnóstico pulpar y restaurabilidad pueden ser reevaluados.) parcial
de la caries excavación y recubrimiento pulpar indirecto sólo se utilizan para
los dientes determinado que son de vital importancia y para tener un área
Caries parcial de excavación e indirecta
periapical saludable. En el peor, estos dientes tendrían síntomas consistentes
Recubrimiento de la Pulpa con la pulpitis reversible. Si se encuentra el diente a ser no vital, si los
Dientes que tienen grandes lesiones de caries, pero no pulpar abierta o patología síntomas son consistentes con pulpitis irreversible, o si periodontitis apical de
periapical deben tratarse de forma conservadora. Generalmente no es aconsejable origen endodóntico está presente, caries parciales excavación y recubrimiento
iniciar el tratamiento de conductos radiculares definitiva para los dientes asintomáticos pulpar indirecto están contraindicados.
con una pulpa sana y el área periapical saludable. La creciente evidencia clínica y
científica indica
2. El restaurabilidad del diente se evalúa al comienzo de la cita de restauración. tener síntomas consistentes con una pulpitis reversible o resultan ser
Restaurabilidad debe ser confirmado definitivamente después de la necrótico se recomiendan para el tratamiento de endodoncia o
finalización de todos eliminación de la caries periférica (es decir, un DEJ extracción. El dentista tiene la flexibilidad para extender el período de
libres de caries debe ser establecido alrededor de toda la periferia de la observación y programar una nueva evaluación adicional, pero esto no
preparación de la cavidad). parcial de la caries excavación y recubrimiento se recomienda a menos que se cree firmemente que el estado de la
pulpar indirecto sólo se utilizan para los dientes que son recuperables con pulpa va a cambiar drásticamente.
una restauración directa (ionómero de vidrio, ionómero de vidrio
resinmodified, compuesto, amalgama, fundación) y los dientes que tiene una
feria de buen pronóstico restaurador. Un plan de tratamiento se debe hacer Los diagnósticos pulpares describen como parte de la excavación parcial de la
para la extracción de los dientes que se encuentran para ser no restaurable. caries y recubrimiento pulpar indirecto protocolo de depender de signos y síntomas de
la patología de la pulpa determinados por el uso de las mejores herramientas de
diagnóstico disponibles. Sin embargo, el estado pulpar real es difícil determinar
3. La caries es completamente excavado periféricamente a un sonido, DEJ libre de clínicamente bacterias y toxinas que progresa por delante de caries puede causar
caries. Axial y pulpar, caries se excavaron a dentro de aproximadamente 1 mm áreas de necrosis de la pulpa indetectable o pulpitis irreversible. 99 Este protocolo exige
de la pulpa. El objetivo es dejar de eliminación de caries cuando se produce la el uso de ionómero de vidrio (por ejemplo, Fuji IX) como el recubrimiento pulpar
primera de cualquiera de estas dos situaciones: (1) Todas las caries se ha indirecto o material de restauración sedante porque la evidencia indica que
eliminado; o (2) todas las caries se ha eliminado de todas las paredes a proporciona un buen sellado, que es crítico para detener la caries. Se permite el uso
excepción de la paredes pulpares axial o, cuando dentina desmineralizada de un material distinto de ionómero de vidrio para la restauración sedante a discreción
todavía permanece y sigue siendo de aproximadamente 1 mm de espesor del dentista.
dentina. Si todas las caries se ha eliminado (opción 1), una restauración directa
definitiva se puede colocar, si se lo recomienda. Si todas las caries no ha sido
eliminado (opción 2), un ionómero de vidrio (por ejemplo, Fuji IX) se coloca
restauración sedante. La restauración sedante se deja en su lugar durante
aproximadamente 12 semanas. Tratamiento de la caries de raíz
Está claro que el “baby boom” de América del Norte está envejeciendo. En el año
1900, el 3% de la población de Estados Unidos era de más de 60 años de edad,
a. no se requiere el uso de hidróxido de calcio u otro revestimiento o mientras que en el año 2000, el 13% de la población tenía más de 60 años de edad. 124 En
material de base después de caries excavación y antes del uso de la el año 2030, se estima que al menos el 20% de la población tendrá 60 años o más.
restauración sedante, pero está permitido. caries radicular es un problema generalizado en un alto porcentaje de los pacientes de
mayor edad. 125126 Muchos de estos pacientes han tenido una amplia odontología
segundo. Utilizar de una restauración definitiva cuando todas las restauradora hecho en su vida. Aproximadamente el 38% de los pacientes entre las
caries no ha sido eliminado (opción 2) pueden considerarse edades de 55 y 64 años tienen caries de raíz, y el 47% de las personas entre 65 y 74
también. El fundamento de este enfoque es que los períodos años han sufrido caries de raíz. 127 La incidencia de caries de raíz en adultos mayores de
edad (mayores de 75 años) es aún mayor. 128
siguientes, que requieren el cumplimiento del paciente, no se
requiere necesariamente, y por lo tanto, el diente es más bien
restaurados si el paciente no seguir con las citas posteriores.
Además, la colocación de una prótesis definitiva en el momento Uno de los factores etiológicos primarios para estos pacientes es el uso de
de la excavación parcial de la caries puede eliminar la medicamentos de venta con receta para una amplia variedad de problemas médicos
necesidad de una intervención posterior en el diente. sistémicos. Se ha estimado que el 63% de los 200 medicamentos más comúnmente
recetados tiene la boca seca como un efecto adverso. Es la subsiguiente reducción
en las tasas de flujo salival y la capacidad amortiguadora disminución concomitante
4. El diente tratado se vuelve a evaluar aproximadamente 12 semanas después de resultar del uso de estos medicamentos que es el principal responsable del aumento
la cita de restauración. Los dientes que son vitales y asintomáticos en esta de la caries radicular en pacientes de edad avanzada.
visita se restauran con una restauración directa (ya sea de amalgama o
composite). La restauración de control de caries de ionómero de vidrio es no eliminado
para facilitar la eliminación de la caries izquierda en la primera cita. Más bien, El pH crítico de la dentina (pH al que la dentina comienza a desmineralizar) está entre 6,2
se corta de nuevo pulpar y axialmente para servir como una base, y una y 6,7, mientras que la de esmalte es aproximadamente 5,5. 129 Como resultado, la dentina
restauración directa definitiva (por ejemplo, amalgama, resina compuesta) se radicular se desmineralizar en ácidos muy débiles, y la caries de raíz progresa a
coloca. Una fuerte evidencia indica que vuelva a entrar en una, diente vital aproximadamente el doble de la tasa de caries coronal. Por lo tanto, es fundamental que
asintomáticos aumenta significativamente la probabilidad de exposición de la todos los pacientes de mayor edad reciben exámenes clínicos y radiográficos a fondo sobre
pulpa sin aumentar los resultados favorables. 26,27,29,31,34,122
una base regular.
Como se ha descrito anteriormente en este capítulo, una evaluación de riesgo de caries

Reevaluación de la estructura dental remanente antes de la colocación de debe llevarse a cabo para todos los pacientes de mayor edad. Factores de riesgo de caries
una restauración directa definitiva a veces puede resultar en una decisión de raíz son los siguientes:
de colocar una restauración de cobertura total. Si ese es el caso, el
ionómero de vidrio se puede eliminar, a discreción del operador, para 1. La recesión gingival
facilitar la eliminación de cualquier dentina parcialmente desmineralizado 2. La mala higiene bucal
residual y se coloca una base para una corona. Si se produce exposición 3. dieta cariogénica
de la pulpa, el diente debe ser tratado con endodoncia. En la cita de 4. Presencia de múltiples restauraciones o varios dientes perdidos
seguimiento, los dientes que aún
5. caries existentes
6. medicamentos Xerogenic eliminar un hábitat protegido para otras bacterias cariogénicas; sin embargo,
7. Las tasas de flujo salival afectada principalmente reparar el daño causado por la caries dental y tienen un impacto
limitado sobre el riesgo global de caries del paciente.
Una vez que se ha determinado que un paciente está en alto riesgo de caries de raíz,
un protocolo preventivo agresivo como se ha descrito anteriormente debe ser considerada. En el manejo de la caries, el objetivo es centrarse en el diagnóstico (identificación
Este protocolo se basa en cuatro estrategias principales para la prevención de la caries de de individuos con alto riesgo de caries a través de protocolos de evaluación de riesgo
raíz. los primero de caries), medidas preventivas o terapéuticas, y las modalidades de tratamiento. los
estrategia es tratar de mejorar las tasas de flujo salival y aumentar la capacidad de esfuerzos de gestión Caries deben ser dirigidas no al nivel del diente (tratamiento
amortiguación. los segundo estrategia es tratar de reducir el número de bacterias tradicional o quirúrgica), pero en el nivel total de pacientes (modelo médico de
cariogénicas ( S. mutans) en la cavidad oral. los tercero estrategia es reducir la tratamiento). tratamiento restaurador no cura el proceso de la caries. En su lugar,
cantidad y los números de las exposiciones de los hidratos de carbono refinados identificar y eliminar los factores causantes de la caries deben ser el foco principal,
ingeridos, y la cuarto es tratar de remineralizar las lesiones no cavitadas y prevenir además de la reparación de restauración del daño causado por la caries.
nuevas lesiones de desarrollo. Además de seguir el protocolo antes mencionado,
dos consideraciones adicionales son importantes:
1. Recomendar el uso de los cepillos dentales eléctricos. Esto es crítico referencias

que los pacientes susceptibles a la caries de raíz practicar la higiene oral
1. Keyes PH: Investigación de la caries dental. J Am Dent Assoc 76 (6): 1357-1373,
meticulosa. Sin embargo, muchos de estos pacientes tienen deficiencias
1968.
físicas y visuales, y esto hace que sea difícil para ellos para limpiar 2. Featherstone JD: La caries equilibrio: La base para el tratamiento de la caries mediante la evaluación de
adecuadamente la boca. Para estos pacientes, un cepillo de dientes riesgos. Oral Health Anterior Dent 2 (Supl 1): 259-264, 2004.
accionado puede ser ventajoso. Si el paciente puede usar un dispositivo de 3. Chaussain-Miller C, Fioretti F, Goldberg M, et al: El papel de metaloproteinasas de la matriz (MMPs)
en caries humanos. J Dent Res 85 (1): 22-32, 2006.
irrigación de agua (Waterpik, Water Pik Inc., Fort Collins, CO), el uso diario del
4. DA Young, Kutsch VK, Whitehouse J: Una guía del clínico a CAMBRA: Un enfoque simple. Compendio
dispositivo será beneficioso. Aunque no será eliminar la placa, los estudios
Contin Educ Dent 30 (2): 92-94, 96, 98, passim,
han demostrado que el uso diario va a cambiar la composición de la placa de 2009.
una manera beneficiosa. 5. Marsh PD: La placa dental como biofilm y unas implicaciones microbianas comunitarios para la salud y la
enfermedad. BMC Oral Health 6 (Suppl 1): S14, 2006.
6. Hannig C, Hannig M: The-una cavidad sistema de llave oral a entender bioadhesión sustrato
2. Restaurar todas las lesiones de caries de raíz con un liberador de fluoruro
dependiente sobre superficies sólidas en el hombre. Clin Invest oral 13 (2): 123-139, 2009.
material. Todas las restauraciones Fuji IX deben ser eliminados, y todas
las caries activa quitados. vidrio materiales de ionómero de la resina 7. Juhl M: réplicas tridimensionales de pozo y la morfología fisura en dientes humanos. Scand
modificada se prefieren para restauraciones definitivas principalmente J Dent Res 91 (2): 90-95, 1983.
porque adherir efectivamente el esmalte y la dentina y actúan como 8. Brown LR: Efectos de la caries seleccionados regímenes preventivos sobre cambios microbianos siguientes
reservorios de fluoruro que puede ser re-lanzado en la cavidad oral. 130131 xerostomía inducida por la radiación en pacientes con cáncer.
Microbiol Abstr Spec Suppl 1: 275, 1976.

9. Dreizen SBL: La xerostomía y la caries dental. Microbiol Abstr Spec Suppl 1263,
Son eficaces como materiales anti-caries solamente si los pacientes vuelven a 1976.
cargar el material de un mínimo de tres veces al día por el cepillado con pasta 10. Mandel ID: factores salivales en la predicción de la caries, Sp. Supl. Microbiología
Resúmenes. En Bibby BG, Shern RJ, editores: Proceedings “Métodos de la caries Predicción”, ed 4,
de dientes que contiene fluoruro o mediante el uso de otros productos que
Arlington, VA, 1978, Recuperación de Información, Inc, pp 147-162.
contienen fluoruro. Educar a los pacientes de la necesidad de tres
exposiciones a fluoruro por día y para la recarga de los materiales liberadores 11. Arnold RR, Russell, JE, Devine SM, et al: La actividad antimicrobiana de la secretoras factores de
de fluoruro puede ayudar a motivarlos a mejorar los niveles de cumplimiento. defensa innatos lactoferrina, lactoperoxidasa, y lisozima. En Guggenheim B, editor: Cariología hoy en
día, Basilea, 1984, Karger, pp. 75-88. 12 Mandel I, Ellison SA: origen natural mecanismo de defensa
en la saliva. En
Tanzer JM, editor: Los modelos animales en cariología (suplemento de Microbiología), Resúmenes Washington,
DC, 1981, Recuperación de Información.
En resumen, muchos pacientes de mayor edad están experimentando una epidemia 13. Van Houte J: predictores microbiológicos de riesgo de caries. Adv Dent Res
de caries de raíz, principalmente como resultado de los efectos xerogenic de 7 (2): 87-96, 1993.
14. Hay DI: proteínas salivales funcionales específicos. En Guggenheim B, editor:
medicamentos recetados para enfermedades sistémicas. Muchas lesiones de caries de
Cariología hoy en día, Basilea, 1984, Karger.
raíz se producen en lugares que les hacen difícil, si no imposible, para restaurar. La 15. Ritter AV, Shugars DA, Bader JD: caries de raíz los indicadores de riesgo: una revisión sistemática de los
profesión dental tiene una sólida trayectoria de la prevención, y es claro que con caries de modelos de riesgo. Comunidad Dent Oral Epidemiol 38 (5): 383-397,
raíz, la prevención es mucho mejor que la restauración. 2010.

16. Du M, Jiang H, Tai B, et al: root caries patrones y factores de riesgo de las personas de mediana edad y de
edad avanzada en China. Comunidad Dent Oral Epidemiol
37 (3): 260-266, 2009.
17. Saunders RH, Jr., Meyerowitz C: La caries dental en los adultos mayores. Dent Clin
north Am 49 (2): 293-308, 2005.
Resumen 18. Berry TG, Summitt JB, Swift EJ, Jr: caries de raíz. Oper Dent 29 (6): 601-607,
2004.
Gran parte del resto de este libro de texto presenta información sobre cuándo y cómo
19. Parfitt GJ: La velocidad de desarrollo de la cavidad de caries. Br Dent J
restaurar defectos dentales. Muchos defectos dentales son el resultado de la 100: 204-207, 1956.
actividad de la caries. Como se dijo anteriormente, la restauración de una lesión de 20. Backer DO: cambios posteruptiva en el esmalte dental. J Dent Res 45: 503, 1966.
caries no cura el proceso de caries. Sólo la aplicación de las medidas preventivas 21. Silverstone LM: Los estudios in vitro con especial referencia a la superficie del esmalte y la interfaz
esmalte de resina. En LM Silverstone, Dogon IC, editores:
adecuadas caries reduce la probabilidad de que las lesiones de caries se repetirán.
Actas de un simposio internacional sobre la tecnica de grabado ácido, St. Paul, MN, 1975 North
restauraciones de dientes son preventivas en el sentido de que se eliminan
Central.
numerosos organismos cariogénicos en el sitio afectado y 22. Baum LJ: condiciones de pulpa dentinarios en relación con las lesiones de caries. Int Dent J
20: 309-337, 1970.

23. Brannstrom M, Lind PO: la respuesta pulpar a la caries dentales tempranas. J Dent Res 55. Svanberg M, Westergren G: Efecto de SnF2, administrarse como enjuagues bucales o por vía tópica
44 (5): 1045-1050, 1965. aplicada, en Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis y lactobacilos en la placa dental y saliva. Scand
24. Pashley DH: correlaciones clínicas de la estructura y función de la dentina. J Dent Res 91 (2): 123-129,
J Prosthet Dent 66 (6): 777-781, 1991. 1983.
25. Ogawa K, Yamashita Y, Ichijo T, et al: La ultraestructura y la dureza de la capa transparente de 56. Beltrán-Aguilar ED, Goldstein JW, Lockwood SA: barnices de fluoruro. Una revisión de su uso clínico,
la dentina cariada humano. J Dent Res 62 (1): 7-10, el mecanismo cariostático, eficacia y seguridad. J Am Dent Assoc 131 (5): 589-596, 2000.
1983.
26. Hayashi M, Fujitani M, Yamaki C, et al: Formas de mejorar la conservación de pulpa por 57. Centros para el Control y Prevención de Enfermedades: Recomendaciones para el uso de flúor para
etapas excavación-una revisión sistemática. J Dent prevenir y controlar la caries dental en los Estados Unidos. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 50 (RR-14)
39 (2): 95-107, 2011. 01:30, 2001.
27. Bjorndal L, Reit C, Bruun G, et al: El tratamiento de las lesiones de caries profundas en adultos: ensayos 58. Newbrun E: Los fluoruros tópicos en la prevención y tratamiento de la caries: Una perspectiva de
clínicos aleatorios que compararon por etapas vs. excavación completa directa, y recubrimiento pulpar América del Norte. J Dent Educ 65 (10): 1078-1083, 2001.
directo vs. pulpotomía parcial. Eur J Oral Sci 59. Weintraub JA: El barniz de fluoruro para la prevención de la caries: Las comparaciones con otros agentes y
118 (3): 290-297, 2010. recomendaciones preventivas para un protocolo basado en la comunidad. Dentista Spec Care 23 (5):
28. Ricketts DN, Pitts NB: nuevas opciones de tratamiento operativos. Monogr Sci Oral 180-186, 2003.
21: 174-187, 2009. 60. Borutta A, Kunzel W, Rubsam F: La eficacia de caries de protección de 2 fluoruro de barnices en un
29. Hilton TJ: Claves para el éxito clínico con pulpa de nivelación: una revisión de la literatura. Oper ensayo clínico controlado de 2 años [traducción]. Dtsch Zahn Mund Kieferheilkd Zentralbl 79 (7):
Dent 34 (5): 615-625, 2009. 543-549, 1991.
30. Thompson V, Craig RG, Curro FA, et al: El tratamiento de las lesiones de caries profundas por excavación 61. Borutta A, Reuscher G, Hufnagl S, et al: prevención de la caries con fluoruro de barnices en
completa o eliminación parcial: una revisión crítica. J Am Dent Assoc 139 (6): 705-712, 2008. niños preescolares [traducción]. Gesundheitswesen
68 (11): 731-734, 2006.
31. Bjorndal L: terapia pulpar indirecto y la excavación por etapas. J Endod 34 (7 62. Castellano JB, Donly KJ: remineralización Potencial de esmalte desmineralizado después de la
Suppl): S29-S33, 2008. aplicación de barniz de flúor. Am J Dent 17 (6): 462-464,
32. Oen KT, Thompson VP, Vena D, et al: Las actitudes y expectativas de tratamiento de caries profundas: Una 2004.
encuesta PEARL red. Gen Dent 55 (3): 197-203, 2007. 63. Haugejorden O, Nord A: la incidencia de caries después de la aplicación tópica de barnices que contienen
33. Miyashita H, Worthington HV, Qualtrough A, et al: gestión Pulp para caries en adultos: mantener la diferentes concentraciones de fluoruro de sodio: Resultados de 3 años. Scand J Dent Res 99 (4): 295-300,
vitalidad de la pulpa. Cochrane Database Syst Rev 1991.
(2): CD004484 2007. 64. Seppa L: Efectos de una solución de fluoruro de sodio y un barniz con diferentes concentraciones de
34. Maltz M, Oliveira EF, Fontanella V, et al: caries profunda lesiones después incompleta eliminación de la caries de fluoruro en remineralización del esmalte in vitro. Scand J Dent Res 96 (4): 304-309, 1988.
dentina: 40 meses de estudio de seguimiento. caries Res
41 (6): 493-496, 2007. 65. Hutter JW, Chan JT, Featherstone JD, et al: Applied profesionalmente fluoruro tópico. Resumen de
35. Fusayama T: Dos capas de dentina cariada: Diagnóstico y tratamiento. oper las recomendaciones clínicas basadas en la evidencia.
Abolladura 4 (2): 63-70, 1979. J Am Dent Assoc 137 (8): 1151-1159, 2006.
36. Kuboki Y, Liu CF, Fusayama T: Mecanismo de tinción diferencial en la dentina cariada. J 66. Alaluusua S, Kleemola-Kujala E, Grónroos L, et al: salivales pruebas caries relacionada-como predictores
Dent Res 62 (6): 713-714, v, 1983. de futuros incremento de caries en los adolescentes. Un estudio longitudinal de tres años. Oral Microbiol
37. Beck JD, Kohout F, Hunt RJ: Identificación de alto riesgo de caries adultos: Las actitudes, los factores Immunol 5 (2): 77-81, 1990.
sociales y enfermedades. Int Dent J 38 (4): 231-238, 1988. 67. profesionalmente aplica fluoruro tópico: recomendaciones clínicas basadas en la
38. Beck JD: Riesgo revisited. Comunidad Dent Oral Epidemiol 26 (4): 220-225, evidencia. J Am Dent Assoc 137 (8): 1151-1159, 2006.
1998. 68. Lehner T, Challacombe SJ, Caldwell J: Una investigación inmunológica en la prevención de caries
39. Fontana M, Zero DT: Evaluación del riesgo de caries de los pacientes. J Am Dent Assoc en los dientes de leche de los monos rhesus. Arco Biol Oral 20 (5-6): 305-310, 1975.
137 (9): 1231-1239, 2006.
40 Steinberg S: La comprensión y el manejo de la caries dental: Un médico 69. Taubman MA, Smith DJ: efectos de la inmunización local con fracciones glucosiltransferasa de Streptococcus
enfoque. alfa Omegas 100 (3): 127-134, 2007. mutans en caries dentales en ratas y hamsters. J Immunol 118 (2): 710-720, 1977.
41. Steinberg S: Adición de caries Diagnóstico Para la evaluación de riesgo de caries: El siguiente paso en la gestión
de la caries por evaluación del riesgo (CAMBRA). Compendio Contin Educ Dent 30 (8): 522, 24-26, 28 passim, 70. Sreebny LM, Schwartz SS: Una guía de referencia a las drogas y edición de sequedad en la boca, segundo .. gerodontología
2009. 14 (1): 33-47, 1997.
42. Domejean-Orliaguet S, Gansky SA, Featherstone JD: evaluación del riesgo de caries en un entorno 71. Swarn A, Ritter AV, Donovan T, et al: Caries evaluación de riesgo: Correlación entre el sillón, pruebas de
educativo. J Dent Educ 70 (12): 1346-1354, 2006. laboratorio y clínicos. J Dent Res, 89 (número especial
43. Hausen H: Caries predicción-estado de la técnica. Comunidad Dent Oral B, USB de resúmenes # 4272), 2010.
Epidemiol 25 (1): 87-96, 1997. 72. Barkvoll P, Rolla G, Svendsen K: Interacción entre digluconato de clorhexidina y sulfato de
44. Riley JL, tercero, Gordan VV, Rindal DB, et al: El uso médico de cabecera son de agentes preventivos de caries en lauril sódico en vivo. J Clin Periodontol 16 (9): 593-
pacientes adultos frente a los pacientes pediátricos: Los resultados de la red de investigación basada en la 595, 1989.
práctica dental. J Am Dent Assoc 73. Emilson CG: eficacia potencial de clorhexidina contra estreptococos mutans y caries dentales
141 (6): 679-687, 2010. humanos. J Dent Res 73 (3): 682-691, 1994.
45 Riley JL, 3ª, Gordan VV, Rindal DB, et al: Preferencias para la prevención de la caries 74. Ranura DE, Vaandrager NC, Van Loveren C, et al: El efecto de barniz de clorhexidina sobre la caries de
agentes en pacientes adultos: Hallazgos de la red de investigación basada en la práctica dental. Comunidad raíz: una revisión sistemática. caries Res 45 (2): 162-173, 2011.
Dent Oral Epidemiol 38 (4): 360-370, 2010. 75. Ashley P: Efectividad de barniz de clorhexidina para la prevención de caries incierto. Evid
46. Kidd EA: El uso del análisis de la dieta y el asesoramiento en el manejo de la caries dental en pacientes Based Dent 11 (4): 108, 2010.
adultos. Oper Dent 20 (3): 86-93, 1995. 76. Santos A: control basado en la evidencia de la placa y la gingivitis. J Clin Periodontol
47. Löe H: modelo de investigación humana para la producción y la prevención de la gingivitis. J Dent 30 (Suppl 5): 13-16, 2003.
Res 50: 256, 1971. 77. Sharma NC, Charles CH, Qaqish JG, et al: Comparación de la eficacia de un enjuague bucal aceite
48. Krase B: Riesgo de caries, Chicago, 1985, Quintessence. esencial y el hilo dental en el control de gingivitis interproximal y la placa. Am J Dent 15 (6):
49. Klock B, Krasse B: Efecto de las medidas de prevención de caries en los niños con un alto número 351-355, 2002.
de S. mutans y lactobacilos. Scand J Dent Res 86 (4): 221- 78. Tanzer JM: goma de mascar xilitol y la caries dental. Int Dent J 45 (1 Suppl 1):
230, 1978. 65-76, 1995.
50. Gorur A, Lyle DM, Schaudinn C, et al: eliminación de biopelículas con un chorro de agua dental. Compendio 79. Trahan L: xilitol: Una revisión de su acción sobre los estreptococos mutans y la placa dental, su
Contin Educ Dent 30 (Spec No 1): 1-6, 2009. significado clínico. Int Dent J 45 (1 Suppl 1): 77-92, 1995.
51. Brown LJ, Lazar V: La situación económica de la odontología. las tendencias de la demanda. 80. Edgar WM: La saliva y la salud dental. implicaciones clínicas de la saliva: Informe de una reunión de
J Am Dent Assoc 129 (12): 1685-1691, 1998. consenso. Br Dent J 169 (3-4): 96-98, 1990.
52. HHS Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos: New evaluaciones y acciones sobre 81. Hayes C: El efecto de los edulcorantes no cariogénicos en la prevención de la caries dental: Una
Fluoruro: Se accede 06/07/2011: http://www.hhs.gov/news/ de prensa / 2011pres / 01 / 20110107a.html . revisión de las pruebas. J Dent Educ 65 (10): 1106-1109,
2001.
53. Asociación Dental Americana Sc: hechos clave, dentales Chicago, 2004, American 82. Un Deshpande, Jadad AR: El impacto de las gomas de mascar que contienen poliol de la caries
Asociación Dental. dental: Una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios originales y estudios
54. poblaciones que reciben óptimamente fluorada agua potable pública-Estados Unidos, 1992-2006. MMWR observacionales. J Am Dent Assoc 139 (12): 1602-1614, 2008.
Morb Mortal Wkly Rep 57 (27): 737-741, 2008.
83. Tung MS, Eichmiller FC: fosfatos de calcio amorfo para la mineralización de los dientes. Compendio 108. Innes NP, Evans DJ, Estribos DR: La Técnica Hall; un ensayo clínico controlado aleatorio de un
Contin Educ Dent 25 (9 Suppl 1): 9-13, 2004. nuevo método de gestión de muelas cariadas primarios en la práctica dental general: La
84. Chow LC, Takagi S, Vogel GL: fosfato de calcio amorfo: La contención del hueso. J aceptabilidad de la técnica y los resultados a los 23 meses. BMC Oral Health 7:18, 2007. 109 Kidd
Dent Res 77 (1): 6; respuesta Autor 7, 1998. EA: ¿Cómo “limpiar” debe ser una cavidad antes de la restauración? caries Res
85. Cai F, Shen P, Morgan MV, et al: Remineralización de lesiones de esmalte del subsuelo en situ
por pastillas sin azúcar que contienen caseína fosfato de calcio phosphopeptideamorphous. Aust 38 (3): 305-313, 2004.
Dent J 48 (4): 240-243, 2003. 110. Kidd EA, Fejerskov O: ¿Qué constituye la caries dental? Histopatología del esmalte y la dentina
86. Morgan MV, Adams GG, Bailey DL, et al: El efecto anticariogénico de goma de mascar sin azúcar que cariada relacionada con la acción de los biofilms cariogénicos.
contiene nanocomplexes CPP-ACP en caries proximales determinó usando radiografía de aleta de J Dent Res 83 (Spec N ° C): C35-C38, 2004.
mordida digital. caries Res 42 (3): 171-184, 111. Leksell E, K Ridell, Cvek M, Mejare I: exposición de la pulpa después del paso a paso frente de excavación
2008. completa directa de las lesiones de caries profundas en dientes permanentes jóvenes posteriores. Endod Dent
87. Reynolds CE: Remineralización de lesiones de esmalte del subsuelo por caseína soluciones de Traumatol 12 (4): 192-196, 1996.
fosfato de calcio de fosfopéptidos-estabilizado. J Dent Res 112. Maltz M, de Oliveira EF, Fontanella V, et al: A, microbiológico, y estudio radiográfico clínica de lesiones de
76 (9): 1587-1595, 1997. caries profunda después de la eliminación de caries incompletas.
88. Reynolds CE, Cai F, Shen P, et al: Retención en la placa y la remineralización de las lesiones del esmalte Quintessence Int 33 (2): 151-159, 2002.
por diversas formas de calcio en un enjuague bucal o goma de mascar sin azúcar. J Dent Res 82 (3): 113. Mertz-Fairhurst EJ, Adair SM, Sams DR, et al: Cariostáticos y ultraconservador sellados
206-211, 2003. restauraciones: Nueve años de resultados entre niños y adultos. Dingxin J Dent Niño 62 (2): 97-107,
89. Yengopal V, Mickenautsch S: efecto preventivo de caries de la caseína 1995.
fosfopéptido-amorfa de fosfato de calcio (CPP-ACP): Un metaanálisis. Acta Odontol 114. Mertz-Fairhurst EJ, Curtis JW, JR, Ergle JW, et al: ultraconservador y cariostáticas restauraciones
Scand 67 (6): 1-12, 2009. selladas: Resultados a años 10. J Am Dent Assoc
90. Llena C, Forner L, Baca P: anticariogénico de caseína fosfato de calcio 129 (1): 55-66, 1998.
phosphopeptideamorphous: Una revisión de la literatura. J Contemp Dent Pract 10 (3): 1-9, 115. Mertz-Fairhurst EJ, Schuster GS, Fairhurst CW: La detención de la caries de los sellantes: Resultados de un
2009. estudio clínico. J Am Dent Assoc 112 (2): 194-197, 1986.
91. Simonsen RJ: La rentabilidad de los sellantes de fosas y fisuras a los 10 años. 116. Mertz-Fairhurst EJ, Schuster GS, Williams JE, et al: La evolución clínica de la caries selladas y no
Quintessence Int 20 (2): 75-82, 1989. selladas. Parte II: radiografías estandarizadas y observaciones clínicas. J Prosthet Dent 42 (6):
92. Tinanoff N, Douglass JM: decisiones para el manejo de caries en los niños de decisiones clínicas. Pediatr 633-637, 1979.
Dent 24 (5): 386-392, 2002. 117. Mertz-Fairhurst EJ, Schuster GS, Williams JE, et al: La evolución clínica de la caries selladas y no
93. Ahovuo-Saloranta A, Hiiri A, Nordblad A, et al: Pit y selladores de fisuras para la prevención de la caries selladas. Parte I: cambios de profundidad y recuentos bacterianos.
dental en los dientes permanentes de niños y adolescentes. J Prosthet Dent 42 (5): 521-526, 1979.
Cochrane Database Syst Rev ( 3): CD001830 2004. 118. mjor IA: la biología de la pulpa-dentina en odontología restauradora. Parte 7: La pulpa expuesta. Quintessence
94. Beauchamp J, Caufield PW, Crall JJ, et al: recomendaciones clínicas basadas en la evidencia para el uso Int 33 (2): 113-135, 2002.
de selladores de fosas y fisuras: Un informe del Consejo de Asociación Dental Americana de Asuntos 119. Pinheiro SL, Simionato MR, Imparato JC, et al: Actividad antibacteriana de cemento de ionómero de
Científicos. J Am Dent Assoc vidrio que contiene los antibióticos sobre caries lesión microorganismos. Am J Dent 18 (4):
139 (3): 257-268, 2008. 261-266, 2005.
95. Bader JD, Shugars DA, Bonito AJ: Las revisiones sistemáticas de los métodos de caries dentales de 120. Ricketts D: Gestión de la lesión de caries profunda y el complejo dentina pulpar vital. Br
diagnóstico y gestión seleccionados. J Dent Educ 65 (10): 960-968, Dent J 191 (11): 606-610, 2001.
2001. 121. Ricketts DN, Kidd EA, Innes N, et al: La eliminación completa o ultraconservadora del tejido
96. Simonsen RJ: sellador de fosas y fisuras: Revisión de la literatura. Pediatr Dent cariado en dientes sin llenar. Cochrane Database Syst Rev
24 (5): 393-414, 2002. 3: CD003808 2006.
97. Paris S, Meyer-Lueckel H: Enmascaramiento de lesiones de mancha blanca de esmalte labial por la resina de 122. Uribe S: eliminación de la caries parcial en dientes asintomáticas reduce el riesgo de exposición de la pulpa. Evid
infiltración-un informe clínico. Quintessence Int 40 (9): 713-718, 2009. Based Dent 7 (4): 94, 2006.
98. Paris S, Meyer-Lueckel H: La inhibición de la progresión de la caries por la infiltración de resina in 123. Van Amerongen NOS: La caries dental bajo restauraciones de ionómero de vidrio.
situ. caries Res 44 (1): 47-54, 2010. J Dent Salud Pública 56 (3 Spec No): 150-154; discusión 161-163, 1996.
99. Swift EJ: Las opciones de tratamiento para la pulpa vital expuesto. Periodoncia Pract 124. Shay K: La evolución del impacto del envejecimiento en América del consultorio dental.
Aesthet Dent 11: 735-739, 1999. J Contemp Dent Pract 5 (4): 101-110, 2004.
100. Un Banerjee, Watson TF, Kidd EA: la caries de dentina: tomas o lo dejas? Abolladura 125. Leake JL: Clínica de toma de decisiones para el tratamiento de la caries en las superficies radiculares.
Actualizar 27 (6): 272-276, 2000. J Dent Educ 65 (10): 1147-1153, 2001.

101. Bjorndal L: Buonocore Memorial Lecture. la caries de la dentina: La progresión y el tratamiento 126. Thomson WM: experiencia de caries dental en las personas mayores a través del tiempo: ¿Qué pueden hacer los grandes
clínico. Oper Dent 27 (3): 211-217, 2002. 102 Bjorndal L: terapia pulpar indirecto y la excavación por estudios de cohortes nos dice? Br Dent J 196 (2): 89-92; 87 discusión,
etapas. Pediatr Dent 2004.

30 (3): 225-229, 2008. 127. Winston AE, Bhaskar SN: prevención de la caries en el siglo 21. J Am Dent
103. Bjorndal L, Kidd EA: El tratamiento de las lesiones de caries de dentina profundas. Abolladura Assoc 129 (11): 1579-1587, 1998.
Actualizar 32 (7): 402-404, 407-410, 413, 2005 128. Berkey DB, Berg RG, Ettinger RL, et al: El paciente dental de edad de edad: El desafío de la toma
104. Bjorndal L, Larsen T: Los cambios en la flora cultivables en lesiones de caries profundas después de un de decisiones clínicas. J Am Dent Assoc 127 (3): 321-332,
procedimiento de excavación por etapas. caries Res 34 (6): 502-508, 2000. 1996.
105. Bjorndal L, Larsen T, Thylstrup A: Un estudio clínico y microbiológico de las lesiones de caries profundas 129. Surmont PA, Martens LC: caries de la superficie radicular: Una actualización. Clin Anterior Dent
durante la excavación por etapas usando intervalos de tratamiento largos. caries Res 31 (6): 411-417, 11 (3): 14-20, 1989.
1997. 130. Burgess JO, Gallo JR: El tratamiento de caries de raíz en la superficie. Dent Clin North Am
106. Bjorndal L, Thylstrup A: Un estudio basado en la práctica en la excavación por etapas de las lesiones de caries profundas 46 (2): 385-404, VII-VIII, 2002.
en dientes permanentes: Un estudio de seguimiento de 1 año. 131. Haveman CW, Redding SW: gestión y tratamiento de los pacientes con xerostomia
Comunidad Dent Oral Epidemiol 26 (2): 122-128, 1998. dental. Tex Dent J 115 (6): 43-56, 1998.
107. Foley J, Evans D, Blackwell A: eliminación de la caries parcial y materiales cariostáticos en los dientes
molares primarios cariados: Un ensayo clínico controlado aleatorio. Br Dent J 197 (11): 697-701;
discusión 689, 2004.

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Capítulo 2

La caries dental: etiología,

factores modificadores primarias: factores modificadores secundarios:

* En ausencia de factores de protección y si otros

norte la caries de fosas y fisuras. Una lesión de caries en un hoyo y fisuras

desmineralización remineralización zona.

norte caries de esmalte. Una lesión de caries en el esmalte, típicamente indicando

31-40, norte la caries de la dentina. A la caries lesión en la dentina.

corona del diente.

norte caries de raíz. Una lesión de caries en la superficie de la raíz.

norte la caries primaria. Una lesión de caries no adyacente a un existente

restauración, corona, o sellador. Otro término utilizado es caries adyacentes a las

biológicamente activo, es decir, lesión en la que la desmineralización del diente es en la

todavía están presentes.

de la biopelícula siva y múltiples lesiones de caries cavitadas y activos en la misma persona.

Sección longitudinal de la cola de

La cabeza de la varilla de esmalte

do Gran segmento eliminado

flora de otras biopelículas. comunidades placa de biofilm maduros tienen un

Muchos hábitats distintos pueden ser identificados en los dientes individuales,

Fig. 2-7 Microfotografía de un día de duración biofilm de la placa de edad. Este

epoxi en el hombre. A la luz y el estudio microscópico de electrones, J Periodontol 46 (1):

la placa coronal surco gingival

dorso de la lengua Mucosa bucal

filamentos otras especies

Fig. 2-10 Aproximado distribución proporcional de flora cultivables predominantes de cuatro

Tabla 2-2 Hábitats orales *

Habitat Las especies predominantes Las condiciones ambientales dentro de la placa

mucosa S. mitis Aerobio

Lengua S. salivarius Aerobio

Dientes (no cariosas) S. sanguis Aerobic pH 5,5 oxidación-reducción

surco gingival Fusobacterium anaeróbica

caries de esmalte S. mutans Anaeróbico pH <5,5

la caries de la dentina S. mutans anaeróbica

caries de raíz Actinomyces Anaeróbico pH <5,5

la superficie distal puede carecer de estos organismos y ser cariesfree. Generalización

Efecto de la frecuencia de la ingestión de alimentos

5.5 profundidad suficiente para producir un ambiente anaeróbico adyacente a la

Los cambios en el contenido mineral de tiempo largo

las manchas blancas

erupción puede ser el evento más importante en su resistencia a la caries.

Lisa superficie del esmalte

una segundodo re Las superficies radiculares

mi La superficie de la raíz proximal, particularmente cerca de la unión cemento-esmalte

La higiene oral y su papel en el proceso

Saliva: agente anticaries de la naturaleza

nombres Acción Efectos sobre la placa de biofilm Comunidad

Amilasa Cleaves-1,4 enlaces glucosídicos Aumenta la disponibilidad de oligosacáridos

Aunque las proteínas antibacterianos en saliva juegan un papel importante en la

Acción / grupo de medicación medicamentos Acción / grupo de medicación medicamentos

simpaticomiméticos Anticolinérgicos, deshidratación

Los antidepresivos La duloxetina Los diuréticos ácido Furosemide

Los antidepresivos tricíclicos Amitriptilina agentes antihipertensivos Metoprolol

Los fármacos citotóxicos fluorouracilo

Los fármacos anti-VIH, inhibidores de didanosina

La progresión de lesiones de caries

Tabla 2-5 Características clínicas de esmalte normal y alterada

hidratado desecado Textura de superficie La dureza superficial

esmalte normal Translúcido Translúcido Suave Difícil

esmalte hipocalcificado Opaco Opaco Suave Difícil

la caries no cavitadas Translúcido Opaco Suave ablandado

caries activas Opaco Opaco cavitada Muy suave

la caries inactivas Opaca, oscura Opaca, oscura rugosa Difícil