DIPLOMADO EN ENFEMRMERIA

EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS.

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES PARA
LOS TRABAJADORES DEL ESTADO
COMITÉ EJECUTIVO SECCIÓN V, SECRETARIA DE
CAPACITACIÓN Y DESARROLLO LABORAL
CENTRO MEDICO NACIONAL “20 DE NOVIEMBRE”
ASOCIACIÓN DE ENFERMERÍA EN URGENCIAS, TRAUMA Y
DESASTRES A.C.

Alumna: Pérez Ortiz María Elena Raquel.

Diplomado N°18 En Enfermería Urgencias Y

Emergencias.

Modulo: Tipos de choque.

Temas:

 Tipos de choque

 Reposición de líquidos.

 Gasometría

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Tipos de choque

El shock es un estado que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la

circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales.
En general el shock es causado por cualquier condición que compromete el flujo
sanguíneo, incluyendo problemas cardiacos (como por ejemplo insuficiencia cardiaca),
cambios en los vasos sanguíneos, cambios en el volumen sanguíneo. Algunos de los
factores que se relacionan con el shock son el sangrado, vómito, diarrea, desequilibrio
hídrico y desordenes renales.

El shock es siempre secundario a algún fenómeno inicial, como el infarto agudo de

miocardio, traumatismo, hemorragia, quemaduras e infecciones. El cuadro inicial está
dominado por depleción de la volemia, reducidos volumen cardiaco y perfusión periférica
y falta de muestras de insuficiencia miocárdica.

Básicamente, el hecho desencadenante primario de los síndromes del shock es la

perfusión tisular deficiente secundaria a bajo flujo sanguíneo o distribución irregular de
flujo. La hipoxia tisular por perfusión tisular deficiente es el defecto fisiológico subyacente
básico de todos los síndromes de shock; esta puede ser desencadenada por cualquiera
de los signos del shock.

Independientemente de los fenómenos desencadenantes de los síndromes del shock, se

producen alteraciones circulatorias concomitantes interactuantes de los patrones de
presión arterial, flujo, volumen, y de transporte de oxígeno; estos cambios provocan
hipoxia tisular local, disfunción orgánica, falla multisistemica y muerte.

Fisiopatología

El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales.

Al disminuir la perfusión, el O 2 transportado a las células es inadecuado para el
metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo anaerobio con aumento de

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la producción de CO2 y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular

disminuye, y si el shock persiste, se produce daño celular irreversible y muerte celular.

Durante el shock pueden dispararse las cascadas de inflamación y coagulación en

áreas de hipoperfusión. Las células del endotelio vascular hipóxicas activan a los
leucocitos, que se unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño directo y
mediadores inflamatorios. Algunos de estos mediadores se unen a los receptores de la
superficie celular y activan el factor nuclear kappa B (NFκB), que lleva a la producción
de citosinas adicionales y óxido nítrico, un potente vasodilatador.

La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar así la liberación de mediadores

inflamatorios. En otras células, la apoptosis puede incrementarse, lo que aumenta la
muerte celular y empeora la función orgánica.

La tensión arterial no siempre está disminuida en las primeras etapas de shock (aunque
si éste no se revierte, finalmente se produce hipotensión). De manera similar, no todos
los pacientes con tensión arterial “baja” tienen shock. El grado y las consecuencias de la
hipotensión varían con la adecuación de la compensación fisiológica y la enfermedad de
base del paciente. Así, un grado de hipotensión moderada bien tolerada por una persona
joven, relativamente sana, puede producir una disfunción cerebral, cardíaca o renal
grave en una persona mayor con arteriosclerosis importante.

Compensación

En principio, al disminuir el transporte de O2 (DO2), los tejidos compensan extrayendo

un mayor porcentaje del O2 transportado. Una baja tensión arterial desencadena una
respuesta adrenérgica con vasoconstricción mediada por un mecanismo simpático y
aumento de la frecuencia cardíaca. Al inicio, la vasoconstricción es selectiva,
aumentando la circulación sanguínea hacia el corazón y el cerebro y disminuyéndola en
la circulación esplácnica. Las aminas β-adrenérgicas circulantes (adrenalina,
noradrenalina) aumentan también la contractilidad cardíaca y desencadenan la
liberación de corticosteroides de la glándula suprarrenal, de renina de los riñones y de

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glucosa del hígado. El aumento de glucosa puede saturar los mecanismos de las
mitocondrias e incrementar la producción de lactato.

Reperfusión

La reperfusión de las células isquémicas puede producir mayor daño. Al reintroducirse el

sustrato, puede aumentar la actividad de los neutrófilos e incrementarse así la
producción de superóxidos dañinos y radicales hidroxilos. Una vez restablecido el flujo
sanguíneo, los mediadores de la inflamación pueden circular hacia otros órganos.

Clasificación de los tipos de choque

Hay diferentes tipos de shock por ejemplo el anafiláctico (causado por una reacción
alérgica), el shock séptico (asociado a infecciones), el cardiogénico (asociado a
problemas cardiacos), shock diabético (se asocia a la coma hiperglicemica
hiperosmolar), shock eléctrico, shock hipovolémico (causado por volumen sanguíneo
inadecuado) y por último el shock neurogénico (causado por daño al sistema nervioso).

Shock anafiláctico: Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a

veces mortal, que es consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizaste, tal
como un fármaco, una vacuna ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o
sustancia química. Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de
la exposición y generalmente se caracteriza por dificultad respiratoria y colapso vascular.

Shock Séptico: Relacionado con una septicemia cuando son liberadas a la circulación
sanguínea las endotoxinas producidas por ciertas bacterias. Las endotoxinas provocan
un descenso de la resistencia vascular, dando lugar un brusco descenso de la presión
arterial .También se puede producir fiebre, taquicardia, taquipnea o coma.

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Shock cardiogénico: Trastorno relacionado un bajo gasto cardiaco asociado a infarto

agudo de miocardio e insuficiencia cardiaca congestiva. Este es mortal en un 80% de los
casos.

Shock Hipovolémico: Sse debe a una disminución crítica del volumen intravascular.
La disminución del retorno venoso (precarga) produce una reducción del llenado
ventricular y del volumen de eyección. Si esto no se compensa con un aumento de la
frecuencia cardíaca, disminuye el gasto cardíaco.

Tratamiento general

El tratamiento comienza simultáneamente con la evaluación. Debe administrarse O2

suplementario con máscara facial. Si el shock es grave o la ventilación es inadecuada,
se debe intubar la vía aérea para una ventilación mecánica. Deben colocarse 2 catéteres
IV de gran calibre (14 a 16 G) en venas periféricas separadas. Una vía venosa central o
una aguja intraósea, en especial en niños, pueden ser útiles si no es posible acceder a
las venas periféricas con facilidad.

En general se administra una infusión de 1 L (o 20 mL/kg en niños) de solución

fisiológica al 0,9% en 15 minutos. En la hemorragia mayor, el lactato de Ringer se usa
con frecuencia, aunque el uso de cristaloides debe minimizarse a favor de la transfusión
de hemoderivados (concentrado de eritrocitos, plasma fresco congelado y plaquetas en
una proporción 1:1:1). La infusión de líquido se repite hasta que los parámetros retornan
a los valores normales. En pacientes con signos de hipertensión derecha (p. ej.,
distensión de las venas del cuello) o infarto agudo de miocardio se utilizan volúmenes
menores (250 a 500 mL). En un paciente con signos de edema pulmonar no debe
realizarse la sobrecarga de líquidos. La hidratación posterior depende de la enfermedad
de base y puede requerir monitorización de PVC. Una ecografía cardíaca en la cabecera
del paciente para evaluar la contractilidad y la variabilidad respiratoria en la vena cava
puede ayudar a determinar la necesidad de líquidos adicionales frente a la necesidad de
apoyo inotrópico.

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Los pacientes en shock están en situación crítica y deben ser ingresados en una UCI. Es
preciso contar con una monitorización con ECG, tensión arterial sistólica, diastólica y
media, preferible mediante catéter intraarterial, determinación de la frecuencia y
profundidad de la respiración, oximetría del pulso, diuresis mediante sonda vesical
permanente, temperatura corporal y situación clínica, incluyendo actividad sensorial (p.
ej., escala de coma de Glasgow), volumen del pulso, temperatura y color de la piel. La
medición de la PVC, el gasto cardíaco mediante termodilución utilizando un catéter de
arteria pulmonar con balón en la punta puede ayudar al diagnóstico y tratamiento inicial
de pacientes con shock de etiología incierta o mixta o shock grave, sobre todo asociados
a oliguria o edema pulmonar. La ecocardiografía (en la cama del paciente o
transesofágica) es una alternativa menos invasiva. Debe realizarse la medición seriada
de gases en sangre arterial, hematocrito, electrolitos, creatinina en suero y lactato en
sangre. La medición de la CO2, si es posible, es una medida no invasiva de la perfusión
visceral.

Como la hipoperfusion tisular dificulta la absorción intramuscular, los fármacos

parenterales deben darse por vía IV. Es preciso evitar los opiáceos pues producen
vasodilatación, aunque un dolor intenso puede tratarse con morfina 1 a 4 mg IV en 2
minutos repetidos cada 10 a 15 minutos en caso necesario. Si bien la hipoperfusión
cerebral puede producir ansiedad, no se indican sistemáticamente sedantes o
tranquilizantes.

Luego de la reanimación inicial, el tratamiento específico se orienta a la enfermedad de

base. El tratamiento de apoyo adicional depende del tipo de shock.

Reposición de líquidos.

Casi todos los estados de shock circulatorio requieren una reposición de grandes
volúmenes de líquidos IV, al igual que en la depleción grave de volumen intravascular.
La deficiencia de volumen intravascular se compensa en forma aguda por
vasoconstricción, seguida luego de horas por una migración de líquidos desde el

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compartimiento extravascular al intravascular, lo que mantiene el volumen en la

circulación a expensas del agua corporal total.

La pérdida de hematíes disminuye la capacidad de transporte de O 2. Sin embargo, el

cuerpo aumenta el gasto cardíaco para mantener el transporte de O 2 (DO2) y aumenta
la extracción de O2. Estos factores brindan un margen de seguridad que equivale a 9
veces los requerimientos de O 2 en reposo. Así, en caso de pérdida de sangre leve a
moderada, pueden utilizarse los líquidos que no transportan O2 (p. ej., soluciones
cristaloides o coloides) para restaurar el volumen intravascular. Sin embargo, en
estado de shock hemorrágico grave, se requieren hemoderivados. La administración
temprana de plasma y plaquetas probablemente ayude a minimizar la coagulopatía
dilucional y por consumo que acompaña a hemorragias importantes. En la actualidad
se recomienda una proporción de 1 unidad de plasma por cada 1 unidad de sangre y
cada 1 unidad de plaquetas. Cuando el paciente está estable, si la Hb disminuye a < 7
g/dL, en ausencia de enfermedad cardíaca o cerebrovascular, debe restaurarse la
capacidad de transporte de O 2 por infusión de sangre (o en el futuro, de sustitutos
sanguíneos). Los pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular activa o con
hemorragia en curso requieren infusión de sangre en caso de Hb < 10 g/dL.

Las soluciones de cristaloides para reposición del volumen intravascular son

isotónicas (p. ej., solución fisiológica al 0,9% o solución de Ringer lactato). El H 2O sale
libremente de los vasos sanguíneos, y sólo queda un 10% del líquido isotónico en el
espacio intravascular. Con la infusión de un líquido hipotónico (p. ej., solución
fisiológica al 0,45%), queda menos aún en el espacio intravascular y, por lo tanto, este
tipo de líquidos no se utiliza para reanimación. La solución fisiológica al 0,9% y la
solución de Ringer lactato son igualmente efectivas; en el shock hemorrágico se
prefiere la solución de Ringer lactato porque minimiza la acidosis y no produce
hipocloremia. En pacientes con lesión cerebral aguda, se usa la solución fisiológica al
0,9%. La solución salina hipertónica no se recomienda para la reanimación debido a
que la evidencia sugiere que no hay diferencia en los resultados en comparación con
líquidos isotónicos.

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Las soluciones de coloides como son, hidroxietil almidón, albúmina, dextranos

también son efectivas para la reposición de volumen durante una hemorragia grave.
Sin embargo, las soluciones coloides no ofrecen ninguna ventaja sobre las soluciones
cristaloides, el hidroxietil almidón aumenta el riesgo de daño renal y la albúmina se ha
asociado con peores resultados en pacientes con lesión cerebral traumática. Los
dextranos y el hidroxietil almidón pueden afectar la coagulación cuando se
administran > 1,5 L.

La sangre se administra en forma de concentrados de hematíes luego de hacer

pruebas de sensibilidad cruzada, pero en una urgencia pueden administrarse 1 a 2
unidades de sangre del grupo 0 Rh negativo. Si se transfunden > 1 a 2 unidades, debe
calentarse la sangre a 37°C. Los pacientes que reciben > 6 unidades pueden requerir
la reposición de factores de la coagulación con infusión de plasma fresco congelado o
crioprecipitado y transfusión de plaquetas.

Catecolaminas inotrópicas y vasoactivas

Acciones
Fármaco Dosificación
hemodinámicas

4 mg/250 mL o 500 mL en suero

α-adrenérgico:
glucosado al 5% en infusión IV
vasoconstricción
continua a 8–12 mcg/min al inicio,
Noradrenalina β-adrenérgico: efectos
luego a 2–4 mcg/min de
inotrópicos y
mantenimiento, con amplias
cronotrópicos
variaciones

400 mg/500 mL de suero glucosado al α-adrenérgico:

5% en infusión IV continua a 0,3–1,25 vasoconstricción
Dopamina
mL (250–1000 mcg)/min β-adrenérgico: efectos
2–10 mcg/kg/min para dosis baja inotrópicos y

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Acciones
Fármaco Dosificación
hemodinámicas

20 mcg/kg/min para dosis alta cronotrópicos y

vasodilatación
No adrenérgicos:
vasodilatación renal y
esplácnica

250 mg/250 mL de suero glucosado al

β-adrenérgico: efectos
Dobutamina 5% en infusión IV continua a 2,5–10
inotrópicos†
mcg/kg/min

*Los efectos dependen de la dosis y la fisiopatología de base.

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Gasometría

La gasometría arterial es una prueba que permite analizar, de manera simultánea, el

estado de oxigenación, ventilación y ácidobase de un individuo. Es útil para evaluar la
respuesta a las intervenciones terapéuticas, farmacológicas y no farmacológicas.
Asimismo, proporciona información sobre la gravedad y evolución de padecimientos
previamente conocidos que involucran anormalidades en el intercambio gaseoso.
Requiere la puncion de una arteria con una aguja fina y una jeringa para extraer un
pequeño volumen de sangre. El sitio más común de punción es la arteria radial, pero a
veces se utiliza la arteria femoral. La sangre también se puede sacar con un catéter
arterial.

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Indicaciones y contraindicaciones

La GA es el estándar de oro para diagnosticar anormalidades en el intercambio gaseoso

y del equilibrio ácido-base. La GA es de utilidad en la evaluación de pacientes
críticamente enfermos o pacientes estables con enfermedades respiratorias crónicas. En
este último grupo es especialmente útil para analizar la necesidad de prescribir oxígeno
suplementario o ventilación no invasiva en caso de insuficiencia respiratoria crónica.

Equipamiento y consumibles para llevar a cabo el procedimiento de gasometría

1. Jeringas de plástico o cristal desechables diseñadas para almacenar

volúmenes entre 1 y 3 mililitros.

2. Agujas.6

2.1. Se recomienda utilizar agujas hipodérmicas.

2.2. El tamaño de la aguja debe ser entre 20 y 23 Fr.

3. Anticoagulante.7

3.1. Utilizar Jeringas preheparinizadas.

3.2. En caso de no contar con dispositivos pre-heparinizados, cada jeringa

deberá contener heparina no fraccionada (0.1 mL de una solución de 1000
UI/mL) previo a realizar el procedimiento.

4. Soluciones antisépticas.

4.1. Clorhexidina al 2%.

4.2. Iodopovidona solución.

4.3. Torundas con alcohol.

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5. Toda muestra de sangre obtenida fuera del laboratorio, remitida para el análisis
gasométrico deberá estar adecuadamente etiquetada con al menos dos de los
siguientes:

5.1. Nombre completo del paciente y fecha de nacimiento.

5.2. Cama del paciente (pacientes hospitalizados).

5.3. Registro hospitalario.

5.4. Fecha y hora de la toma de muestra.

5.5. Tipo de sangre: arterial, venosa periférica, venosa mezclada, capilar.

5.6. Fracción inspirada de oxígeno (FiO2, idealmente aire ambiente; es

decir, 0.21).

5.7. Temperatura corporal del paciente durante la toma de la muestra.

6. Gasas estériles.

7. Contenedor de desechos resistente a punzocortantes.

8. Guantes estériles.

9. Equipo de protección ocular.

10. Dispositivo descansa-brazo.

11. Anestésico tópico.

11.1. Lidocaína simple en solución al 2% (en caso de instalar un catéter

arterial).

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Ejecución de la prueba

1. Se puede obtener la muestra sanguínea de la arteria femoral, humeral o pedia;

no obstante, el sitio más común es la arteria radial. Exceptuando condiciones que
dificulten la toma de la muestra, se recomienda la arteria radial de la extremidad
no dominante.

2. Colocar la extremidad en dorso flexión (ángulo de 45 grados) sobre un respaldo

plano.

3. Realizar la Maniobra de Allen modificada con el objetivo de conocer si las

arterias radial y cubital son permeables.

o 3.1 Ejecución de la maniobra de Allen modificada: solicitar al paciente que

realice varias maniobras de apertura y cierre de la mano que será sometida
a la toma de muestra. El personal que realice el procedimiento deberá
realizar presión en las arterias radial y cubital con el objetivo de obstruir el
flujo sanguíneo. Indicar al paciente que mantenga abierta la palma de la
mano e inmediatamente liberar la presión de la arteria cubital. Observar el
retorno de la coloración habitual que no debe exceder a 10 segundos y ser
considerada como prueba positiva para la presencia de adecuada
circulación colateral.

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Maniobra de Allen. Panel A: inicia la compresión de las arterias radial y

cubital. Panel B: cambio en coloración (palidez) derivado de la oclusión.
Panel C: retiro de la compresión en arteria cubital manteniendo oclusión de
arteria radial. Panel D: retorno de la coloración normal en el sitio de
irrigación de la arteria cubital, prueba positiva para circulación colateral.

3.2. Al confirmar la presencia de una adecuada circulación colateral, se

lleva a cabo la desinfección del área (2 centímetros cuadrados) donde se
realizará la punción arterial empleando soluciones antisépticas
(iodopovidona en solución o clorhexidina al 2%) durante 2 minutos.

3.3. El empleo de anestésico local es opcional. No obstante acorde con un

estudio publicado, este último no es recomendable.

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Proceso de interpretación de la gasometría.

1. Primero evaluar el estado ventilatorio.
Comparar PaCO2 con la normal para la altura (31mmHg en México, 40mmHg a nivel
del mar) y clasifica como normo ventilación, hipoventilación o hiperventilación.16-17
2. Evaluar el estado ácido-base.
Ver pH y exceso de base (BE) (o HCO3 - en el sistema norteamericano). Un cambio en
el exceso de base con relación al esperado a la altura (0 a nivel del mar, -4.85 a la altura
de la Ciudad de México) significa un trastorno metabólico primario, o bien una
compensación metabólica a un trastorno respiratorio. Si pH y HCO3- o BE cambian en la
misma dirección (bajan o suben ambos) es metabólico primario en general; no obstante,
si el cambio ocurre en dirección opuesta es compensación metabólica a un trastorno
respiratorio.

3. Ver límites de compensación del trastorno ácido-base.

Observe si hay una compensación apropiada al trastorno ácido-base, de lo contrario,
estamos ante un trastorno del equilibrio ácido-base mixto. En este sentido, las
compensaciones esperables se ven más claramente en un nomograma como el de
Siggaard-Andersen, o mediante un programa computacional. También se suelen utilizar
fórmulas para estimarlas y son más sencillas usando el exceso de base. En los
trastornos respiratorios agudos, el BE es el normal para la altura (no se modifica), por
otro lado, en los trastornos respiratorios subagudos se suele lograr el 80% del ajuste
completo. En los trastornos metabólicos se puede aproximar al 50% para la acidosis
metabólica (mejor estimulante respiratorio) y al 30% para la alcalosis metabólica
(depresor respiratorio mediocre). La compensación completa para un cambio en 6
mEq/L de exceso de base se logran con 12 mmHg de cambio de la PCO2 . Si no hay
compensación cualquiera de las dos alteraciones causarían un cambio de 0.1 unidades
de pH.
4. En enfermos graves evalúa el anion-gap (brecha aniónica AG) e impacto de
aniones ocultos (si hay alteraciones de albúmina, Na+, Cl- y electrolitos.
En la acidosis metabólica, el anion gap puede identificar aniones ocultos (lactato,
acetoacetato y otros). Se espera un AG (Na+ - Cl- - HCO3 -) = 0.25*albúmina (en g/L,
que es 10 veces la unidad tradicional g/dL). Cuando la albúmina está muy baja, o hay

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alteraciones importantes en los electrolitos (Na, Cl, hiperfosfatemia) puede haber

alteraciones ácido-base que no se detectan con el BE y el pH (cambios en unos pueden
compensar otros y salir normal el BE).

5. Evalúa la oxigenación.
a) Analiza la PaO2 (definir hipoxemia) Para analizar la PaO2 se pueden tomar dos
criterios: 1) Criterio terapéutico: el objetivo es llevar la SaO2 > 90% y en hipoxemia
crónica se usa PaO2 menor a 55 mmHg o de 60 mmHg si hay Corpulmonale, policitemia
o hipertensión pulmonar.
2) Mecanismo probable de hipoxemia a través del gradiente alvéolo-arterial. Lo que se
busca es si el pulmón en cuestión intercambia gases (oxigena la sangre) de acuerdo con
lo esperado para la edad (cae con edad), o si bien tiene una deficiencia en la
oxigenación más allá de lo esperado por la edad y circunstancia. Si el gradiente es
incrementado para la edad (esperable 1/3 de la edad), puede ser por cortocircuitos
(shunt), trastorno V/Q o limitación a la difusión, este último típico de la altura y en
ejercicio.
b) En enfermos graves evalúa el estado de oxigenación tisular (hipoxia) Gasto cardíaco
y perfusión tisular (hipoxia isquémica) Contenido de O2 (hemoglobina, curva de
disociación de hemoglobina con oxígeno

Valores normales

 pH : 7.35‐7.45
 pCO2: varones: 35‐48 mmHg mujeres: 32‐45 mmHg
 pO2: 85‐95mmHg
 HCO3‐real: 21‐26 mmol/L
 es la concentración en el plasma de la muestra. Se puede calcular utilizando la
ecuación de Henderson‐Hasselbalch
 HCO3‐estándar: 21‐28 mmol/L
 es la concentración de bicarbonato en el plasma de sangre equilibrada con una
mezcla de gases

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 Exceso/deficit de base: +2 / ‐2 mEq/L

 El valor numérico del exceso (o déficit) de base representa la cantidad teórica de
ácido o base que habría que administrar para corregir una desviación de pH.

Trastornos acido-base

Bibliografía:

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https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/shock-y-
reanimaci%C3%B3n-con-l%C3%ADquidos/shock
https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2017/nt171h.pdf

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