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Tratamientos del dolor

en reumatología
P. Vergne-Salle, P. Beaulieu, A. Coutaux, P. Sichère, S. Perrot, P. Bertin

La conducta terapéutica ante el dolor en reumatología se basa ante todo en el trata-

miento etiológico, si es posible, y también en los tratamientos sintomáticos del dolor
que reagrupan los analgésicos, los coanalgésicos y las técnicas analgésicas no farma-
cológicas. El tratamiento de un dolor agudo ya no debería basarse en los niveles de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), sino adaptarse lo antes posible a su inten-
sidad para obtener una analgesia rápida, incluso comenzando con un nivel I o III. La
optimización de la atención terapéutica de un dolor crónico se consigue investigando
de forma minuciosa los mecanismos del dolor, a veces muy distintos en quienes acu-
den a la consulta reumatológica. Al respecto, los dolores nociceptivos responden mejor
a los analgésicos, y los dolores neuropáticos o mixtos necesitan, en la mayoría de los
casos, asociar coanalgésicos, de ahí la importancia de reconocer el componente neu-
ropático. En los dolores crónicos, la evaluación multidimensional permite orientar las
acciones terapéuticas y conduce con frecuencia a asociar tratamientos medicamentosos
y técnicas analgésicas no farmacológicas, que ocupan un lugar cada vez más amplio en
la atención de los pacientes. Se examinarán de forma sucesiva los diversos tratamien-
tos del dolor, farmacológicos y no farmacológicos, y después la estrategia terapéutica
en algunas situaciones específicas como los reumatismos inflamatorios, la artrosis, las
raquialgias, la fractura osteoporótica, los dolores neuropáticos y los síndromes dolorosos
crónicos.
© 2015 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Dolores reumáticos; Dolores osteoarticulares; Tratamientos analgésicos;

Coanalgésicos; Tratamientos no farmacológicos del dolor; Tratamiento de los dolores

Plan  Tratamientos analgésicos

■ Tratamientos analgésicos farmacológicos 1 farmacológicos
Analgésicos de nivel I 2
Analgésicos opioides débiles de nivel II 5 El dolor es un síntoma importante en reumatología.
Analgésicos opioides fuertes del nivel III 5 Los prescripción de tratamientos analgésicos es, por tanto,
Analgésico central no opiáceo: nefopam 8 muy común en la práctica diaria. Clásicamente, los anal-
Antiepilépticos 8 gésicos se separan en tres niveles, según una clasificación
Antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación elaborada en 1986 por la Organización Mundial de la
de la serotonina y la noradrenalina 9 Salud (OMS) para promover el tratamiento, en esa época
Tratamientos locales 10 defectuoso, de los dolores relacionados con el cáncer.
Otros tratamientos 10 El principio se basa en disponer en paralelo la intensi-
Hacia una nueva clasificación de los analgésicos 11 dad del dolor y la presunta eficacia de los analgésicos. El
nivel I está representado por el paracetamol y los antiin-
■ Tratamientos analgésicos no medicamentosos 12 flamatorios no esteroideos (AINE) (para un dolor débil);
Técnicas cognitivoconductuales 12 el nivel II, por los opioides débiles (para un dolor mode-
Tratamiento psicológico 12 rado), y el nivel III, por los opioides fuertes (para un dolor
Neuroestimulación eléctrica transcutánea 13 intenso). En cada una de estas etapas se pueden usar los
■ Centro del dolor 13 coanalgésicos o tratamientos adyuvantes como los antide-
■ Estrategias terapéuticas de tratamiento del dolor 14 presivos, los antiepilépticos (AE), etc. En este artículo se
Dolores de los reumatismos inflamatorios 14 examinarán los diversos analgésicos y coanalgésicos: anti-
Dolores de la artrosis 14 depresivos, AE, tratamientos locales, antihiperalgésicos y
Dolores de la columna vertebral 15 cannabinoides.
Dolor de las fracturas osteoporóticas 15 Sin embargo, esta visión de la analgesia no se adapta al
Dolores neuropáticos o mixtos 15 tratamiento de los dolores reumáticos por varias razones:
Síndromes dolorosos crónicos 16 • la clasificación se usa por extrapolación, pero no ha sido
pensada para los dolores de las afecciones reumáticas;

EMC - Aparato locomotor 1

Volume 48 > n◦ 1 > marzo 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1286-935X(15)70088-2
E – 14-918-A-14  Tratamientos del dolor en reumatología
• hay diversos tipos de dolores reumáticos con mecanis-
mos fisiopatológicos distintos [1] ;
• en situaciones de dolor agudo intenso (radiculalgia,
fracturas vertebrales, etc.), es más lógico comenzar con
un nivel III para obtener un alivio rápido y luego des-
cender a un nivel I o II.
De forma global, resulta esencial adaptar el tratamiento
al mecanismo del dolor (nociceptivo inflamatorio, noci-
ceptivo mecánico, neuropático o mixto), a su intensidad
y a su ritmo [1, 2] .
Analgésicos de nivel I
Paracetamol
El informe del American College of Rheumato-
logy (ACR) de 2010 con relación al tratamiento farmacoló-
gico del dolor pone en primer lugar el paracetamol debido
a su buena relación eficacia/tolerabilidad [3] . Lo mismo
sucede en las recomendaciones del ACR de 2012 con rela-
ción al tratamiento de la artrosis de rodilla y cadera [4] .
Todas las recomendaciones incluyen el paracetamol como
analgésico de primera elección, sobre todo en el dolor cró-
nico. Sin embargo, los interrogantes respecto a su eficacia
y tolerabilidad son cada vez más numerosos [5] .
Prescripción en la práctica
En el adulto, la dosis usual por vía oral es de 3-
4 g/24 horas, con un intervalo de 4-6 horas entre cada
toma. Dado que el pico plasmático se alcanza a los
30-60 minutos de la absorción por vía oral, por lo general
el paracetamol empieza a hacer efecto al cabo de 1 hora.
En el paciente con insuficiencia renal grave (aclaramiento
de creatinina inferior a 15 ml/min), la dosis se reduce a
la mitad, y el intervalo entre dos tomas es de 8 horas. Es
posible prescribir este medicamento a la mujer embara-
zada.
Eficacia
Aunque algunos ensayos, sobre todo en el campo de la
artrosis, han generado dudas respecto a la eficacia del para-
cetamol, la lectura global de todos los ensayos de buena
calidad permite concluir, sin duda alguna, en la mayor
eficacia del paracetamol frente al placebo para el trata-
miento del dolor postoperatorio o del dolor artrósico [6] .
El paracetamol se prescribe sólo para los dolores suaves
o moderados, o asociado a opioides para los dolores más
intensos.
Tolerabilidad
Una revisión referente a la tolerabilidad concluye que
el paracetamol tiene «una excelente tolerabilidad clínica y
bioquímica», lo que además explica su amplio uso a escala
mundial [7] .
Sin embargo, el paracetamol puede ser hepatotóxico,
provocar reacciones de hipersensibilidad y hemorragias
digestivas, aumentar la presión arterial e interactuar con
la hemostasia.
Hepatotoxicidad del paracetamol. La hepatotoxi-
cidad del paracetamol en caso de sobredosis es bien
conocida y, además, supone el riesgo principal de este
medicamento, ya que en algunos países (por ejemplo,
Inglaterra) se usa para tentativas de autólisis. En caso
de intoxicación masiva y voluntaria aparecen náuseas y
vómitos dentro de las 12 horas siguientes a la ingestión.
Entre 1 día (a veces antes) y 3 días después aumentan
las enzimas hepáticas, lo mismo que la bilirrubina, y
aparecen trastornos de la coagulación. En los casos más
graves pueden producirse hemorragias considerables, aci-
dosis metabólica y coma seguido de muerte. La toxicidad
hepática del paracetamol consiste en una necrosis cen-
trolobulillar. El tratamiento debe ser inmediato y se basa
sobre todo en la administración de N-acetilcisteína (de
eficacia óptima si se administra dentro de las 8 horas
siguientes a la sobredosis). En algunos casos es necesario
el trasplante hepático.
2 EMC - Aparato locomotor
En un artículo publicado en 2011 por Craig et al en
el British Journal of Clinical Pharmacology, se menciona el
registro de 663 pacientes hospitalizados entre 1992 y 2008
en una unidad de trasplante hepático de Escocia debido a
una hepatotoxicidad grave por paracetamol [8] . El 74% de
estos pacientes había ingerido una sola dosis masiva de
paracetamol (en el 98% de los casos con fines suicidas),
mientras que el 26% lo había hecho con sobredosis mode-
radas pero repetidas (el 34% con fines suicidas). El 83% de
los pacientes que ingirió una sobredosis moderada pero
repetida de paracetamol tomaba este medicamento para
aliviar dolores. Estas sobredosis estarían relacionadas con
un uso indebido por automedicación del dolor y también
con el uso concomitante de paracetamol y otros analgé-
sicos que contienen paracetamol (paracetamol codeína o
paracetamol dextropropoxifeno).
Los autores han comprobado que estas sobredosis regu-
lares, incluso moderadas, es decir, apenas por encima de
4 g/d de paracetamol, eran más peligrosas en ancianos,
alcohólicos y personas desnutridas. Además, los autores
concluyen que sobredosis moderadas repetidas son más
peligrosas que una sola toma masiva.
La hepatotoxicidad del paracetamol se conoce desde
hace mucho tiempo, pero es realmente difícil evaluar
la frecuencia. En condiciones normales de uso, es decir,
4 g/d como máximo y en pacientes sin patología hepática
subyacente, la hepatotoxicidad del paracetamol es total-
mente excepcional [7] . Sin embargo, es necesario conocer
esta hepatotoxicidad potencial, incluso en caso de pres-
cripción en dosis adecuada, sobre todo para evitar la
coprescripción de otros medicamentos hepatotóxicos, y
prevenir al paciente acerca de la necesidad absoluta de no
pasar de 3 g o a lo sumo de 4 g/d, sobre todo en el contexto
de una posible automedicación, y de respetar el lapso de
4 horas como mínimo entre dos tomas de 1 g.
Tolerabilidad gastrointestinal. Clásicamente, se
considera que la tolerabilidad gastrointestinal del parace-
tamol es excelente. Sin embargo, en algunas publicaciones
se sugiere lo contrario, demostrándose un riesgo de úlcera
o de hemorragia digestiva por paracetamol superior al
placebo. Estos datos son a menudo criticables, ya que el
paracetamol suele prescribirse, por un lado, a personas
con alto riesgo digestivo, y, por otro, es usado incluso por
algunos pacientes para aliviar dolores digestivos, que a su
vez pueden corresponder a una úlcera en evolución. En su
revisión de las publicaciones, Graham et al sugieren que
si bien el riesgo gastrointestinal no es totalmente nulo,
sigue siendo excepcional y consideran el conjunto de los
datos publicados como globalmente tranquilizadores [7] .
Toxicidad renal. Una sobredosis masiva de parace-
tamol puede inducir una insuficiencia renal aguda con
necrosis tubular, aunque con menos frecuencia que la
lesión hepática. En cambio, en el contexto de la ingestión
de paracetamol en dosis adecuada, la nefrotoxicidad no se
produciría ni siquiera a largo plazo. En algunas publica-
ciones se ha puntualizado la nefrotoxicidad potencial del
paracetamol en dosis terapéutica, pero, también en este
caso, Graham y sus colaboradores señalan, con razón, que
el paracetamol, víctima de su buena tolerabilidad, se pres-
cribe a pacientes de alto riesgo (sobre todo muy ancianos)
que tienen una insuficiencia renal latente o que toman
otros medicamentos nefrotóxicos [7] . El riesgo de nefroto-
xicidad es, a priori, totalmente excepcional.
Hipertensión. Al contrario, el riesgo de hipertensión
arterial (HTA) por paracetamol, sugerido en un estudio
de 2002, habría sido confirmado en un estudio de 2010.
En 2002, Curhan et al publicaron en Archive of Interna-
tional Medicine que, en una cohorte de 80.000 mujeres
de 30-50 años, el riesgo relativo de desarrollar hiperten-
sión era de 1,86 con AINE (22 días de tratamiento por
mes) y de 2 con paracetamol (22 días de tratamiento por
mes) [9] . Sudano et al han confirmado el riesgo de HTA en
una publicación de 2010 en Circulation; sin embargo, en
este caso preciso se trataba de una HTA por paracetamol

en pacientes con una coronariopatía subyacente [10] . Este
riesgo de aumento de la presión arterial no se menciona en
la revisión de Graham de 2005 [7] . Durante el tratamiento
con paracetamol es necesario vigilar la presión arterial,
sobre todo en pacientes con HTA o coronariopatía.
Trastornos de la hemostasia. La trombocitopenia
puede asociarse a la hepatotoxicidad del paracetamol en
el contexto de las sobredosis masivas, pero es sumamente
infrecuente en dosis terapéuticas [7] . Se ha comunicado un
desequilibrio del tratamiento con antivitamina K (AVK)
con altas dosis (3-4 g/d) de paracetamol. En cuanto a la
hipotética inhibición de la agregación plaquetaria, que
podría sugerir la muy débil inhibición del tromboxano A2
por el paracetamol, no ha sido confirmada clínicamente.
Reacciones de hipersensibilidad. Durante el trata-
miento con paracetamol se han descrito reacciones de
hipersensibilidad a modo de exantema, urticaria e incluso
shock anafiláctico, pero son totalmente excepcionales [7] .
Antiinflamatorios no esteroideos
Los AINE son beneficiosos en los dolores reumáticos
por sus propiedades analgésicas y antiinflamatorias. Aun-
que durante mucho tiempo se prescribieron ampliamente
debido a una excelente potencia analgésica, su patrón de
tolerabilidad ha obligado a restringir la prescripción a las
situaciones en que son indispensables, en la dosis más baja
posible y con la duración más breve posible.
Uso en el tratamiento de los dolores
Desde el punto de vista farmacológico, los AINE tie-
nen una curva dosis-efecto con una meseta precoz. Esto
significa que el efecto analgésico puro (y no el antiinfla-
matorio) se alcanza con dosis bajas y, sobre todo, que no
siempre se obtiene una ganancia en términos de actividad
analgésica aumentando las dosis. En diversos ensayos clí-
nicos se ha demostrado la eficacia analgésica real de varios
AINE con dosis inferiores a las necesarias para obtener un
efecto antiinflamatorio [11] .
La evaluación de la actividad analgésica de los AINE se
basa en ensayos terapéuticos relativos a los dolores denta-
les o postoperatorios, los dolores del parto, las neuralgias,
las cefaleas y migrañas, los dolores del cáncer, pero tam-
bién los dolores reumáticos (patologías inflamatorias, por
microcristales, degenerativas o abarticulares), en los que la
actividad de los AINE se manifiesta por el efecto analgésico
y antiinflamatorio [11] .
Así, se ha demostrado que los AINE podían disminuir la
intensidad del dolor, retrasar la aparición del dolor, acor-
tar el período doloroso y disminuir el tiempo y el uso de
los tratamientos analgésicos de rescate.
Efectos adversos
Las diferencias farmacológicas entre los AINE no deben
ocultar la similitud de los efectos secundarios a los que
exponen estos medicamentos [12, 13] .
Aun cuando los AINE inhibidores preferentes de la
ciclooxigenasa 2 (COX-2) (coxibs) tienen mejor tolerabi-
lidad digestiva, sus efectos adversos cardiovasculares han
conducido a limitar sus indicaciones [14–18] .
Trastornos digestivos. Manifestaciones clínicas
menores: de frecuencia variable (el 10-50% o más), a
menudo dependen de la dosis. Los síntomas causales más
comunes son las náuseas, los vómitos, las gastralgias y
los dolores abdominales.
Accidentes digestivos graves: úlcera, perforación diges-
tiva, hemorragia. Estos accidentes graves representan el
0,5-3% de las complicaciones de los AINE; la mayoría de
las veces son precoces, pero pueden aparecer en cualquier
momento del tratamiento y persistir varios meses después
de su interrupción (lo que explica el interés de acortar lo
máximo posible la duración del tratamiento). Estos tras-
tornos contraindican la reanudación del tratamiento con
AINE.
EMC - Aparato locomotor
Tratamientos del dolor en reumatología  E – 14-918-A-14
La úlcera esofágica se observa en los pacientes que no
respetan una regla fundamental del consumo de AINE:
nunca tomarlo en ayunas y siempre hacerlo con un vaso
de agua y en bipedestación.
Agravación de una diverticulosis, complicada con una
diverticulitis (sobre todo en ancianos): el riesgo principal
es la perforación digestiva.
Particularidades de los coxibs: reducen la probabili-
dad de desarrollar una úlcera simple o complicada con
perforación y/o hemorragia, comparados con los AINE
clásicos [15, 16] . Disminuyen en un 50% el riesgo de una
lesión digestiva grave. La tolerabilidad no mejora en caso
de coprescripción de aspirina en baja dosis con finali-
dad antiagregante. Los trastornos funcionales benignos
(dispepsia, gastralgias, náuseas, etc.) mejoran poco en
comparación con los otros AINE. Con los coxibs también
se produciría un riesgo de retraso de cicatrización de una
úlcera gástrica aguda evolutiva. Las úlceras evolutivas son,
por tanto, una contraindicación de los coxibs.
Los factores de riesgo de las complicaciones digestivas
graves de los AINE son:
• en relación con las características del paciente:
◦ edad superior a 65 años,
◦ antecedente de úlcera o de hemorragia digestiva ++,
◦ infección por Helicobacter pylori,
◦ existencia de una enfermedad sistémica grave (en
particular, enfermedad cardiovascular);
• en relación con los tratamientos:
◦ naturaleza y dosis de los AINE, asociación de AINE o
AINE de venta sin receta,
◦ uso simultáneo de corticoides,
◦ uso simultáneo de anticoagulantes o antiagregantes,
◦ coprescripción de aspirina.
Cómo reducir los riesgos digestivos de los AINE: es
fundamental evaluar bien los factores de riesgo en cada
paciente y, de este modo, la relación beneficio-riesgo de
una prescripción de AINE.
Efectos adversos renales. Son numerosos y a menudo
están relacionados con la inhibición de la síntesis de las
prostaglandinas renales, pero también con mecanismos
tóxicos e inmunoalérgicos. Hay que prestar atención a los
pacientes con riesgo de desarrollar hipovolemia (insufi-
ciencia cardíaca, cirrosis descompensada, régimen sin sal
o tratamiento diurético), a los afectados por nefropatías
(diabetes, lupus, insuficiencia renal, incluso leve), a los
ancianos y a las asociaciones medicamentosas con los
diuréticos, los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores
de la angiotensina II.
Las principales complicaciones renales de los AINE son:
• la insuficiencia renal funcional, detectada gracias a una
vigilancia sistemática de la creatinina en los pacientes
de riesgo;
• la retención hidrosalina, ya que la mayoría de los AINE
pueden producir edemas y un aumento de 5 mmHg de
promedio de la presión arterial (que puede ser deleté-
reo en los pacientes ya hipertensos o con insuficiencia
cardíaca);
• la hiperpotasemia;
• la nefropatía intersticial con o sin síndrome nefrótico;
• la necrosis papilar (excepcional).
La tolerabilidad renal de los coxibs sería comparable a
la de los otros AINE [19] . En este sentido, se ha demostrado
una COX-2 renal fisiológica.
Efectos cutáneos y mucosos. Son frecuentes (hasta el
30% de los pacientes tratados con AINE) y no dependen
de la dosis; benignos o graves, parecen estar vinculados a
una exacerbación de la síntesis de los leucotrienos.
Los efectos cutáneos benignos son erupciones poli-
morfas maculopapulosas o purpúricas, más o menos
pruriginosas. La urticaria es posible. Los accidentes graves
son muy infrecuentes: síndrome de Lyell, de Stevens-
Johnson. Los efectos adversos cutáneos de los coxibs son
idénticos.
3
E – 14-918-A-14  Tratamientos del dolor en reumatología
Efectos alérgicos y respiratorios. Los AINE, al igual
que la aspirina, pueden provocar, sobre todo en perso-
nas alérgicas, rinitis, conjuntivitis, edema de Quincke y
accesos de asma.
Los efectos pulmonares (tos, fiebre, eosinofilia con infil-
trado bilateral) también son posibles en los alérgicos. La
evolución tras la interrupción del AINE causal es favora-
ble.
Efectos adversos hemáticos. La aparición de ane-
mia durante un tratamiento con AINE es indicio de una
hemorragia digestiva e impone la realización de una
fibroendoscopia digestiva. La trombocitopenia y la ane-
mia hemolítica son infrecuentes.
La aplasia medular es excepcional.
Efectos adversos hepáticos. Todos los AINE pueden
ser hepatotóxicos, incluso los coxibs. La hepatitis suele ser
subclínica y se descubre en los análisis de laboratorio. El
mecanismo es a menudo mixto: toxico e inmunoalérgico.
Efectos adversos neurosensoriales y psíquicos. La
indometacina, un AINE potente, se acompaña en el 10%
de los casos de cefaleas, vértigos y/o mareos. Los AINE
pueden ser responsables de un síndrome confusional en
ancianos.
Tolerabilidad cardiovascular. Según las recientes
recomendaciones de la Agence Nationale de Sécurité du
Médicament et des Produits de Santé (ANSM) de Francia,
los AINE pueden inducir [20] :
• una retención hidrosalina: este riesgo debe tenerse en
cuenta, en particular en los pacientes con antecedentes
de HTA, insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular
izquierda y edemas. El etoricoxib se asocia a la HTA con
más frecuencia y gravedad que los otros AINE, por lo
que está contraindicado en los pacientes con HTA no
controlada;
• un ligero aumento del riesgo trombótico arterial, en
particular en dosis elevada y en tratamiento prolon-
gado. Por consiguiente, antes de prescribir un AINE es
necesario efectuar una evaluación minuciosa en caso de
HTA no controlada, insuficiencia cardíaca congestiva,
cardiopatía isquémica declarada, arteriopatía periférica
y/o patología vascular cerebral y factores de riesgo
cardiovascular (hipertensión, hiperlipidemia, diabetes,
tabaquismo, etc.). El riesgo cardiovascular de los coxibs
y el diclofenaco es mayor que el de los otros AINE,
mientras que el del naproxeno sería menor. El aumento
del riesgo cardiovascular atañe sobre todo a las perso-
nas con antecedentes recientes (infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular).
Interacciones medicamentosas
Antiinflamatorios no esteroideos entre sí o asociados
a aspirina. La asociación no se recomienda debido al
aumento del riesgo ulcerógeno y de hemorragia digestiva
(sinergia aditiva). La aspirina pierde el efecto antiagre-
gante plaquetario en caso de asociación al ibuprofeno si
éste se ingiere antes de la aspirina o en tomas cercanas, por
competición sobre el sitio activo de la COX-1 plaquetaria.
Esta asociación podría entonces estar contraindicada [21] .
Anticoagulantes (heparina y antivitamina K por vía
oral) y ticlopidina. La asociación no se recomienda
debido al claro aumento del riesgo hemorrágico (despla-
zamiento de las uniones proteínicas con las AVK y sinergia
de toxicidad).
Diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina. Por la acción de inhibición de la sín-
tesis de las prostaglandinas, sobre todo renales, los AINE
pueden provocar, al ser prescritos con diuréticos, IECA
o antagonistas de los receptores de la angiotensina II,
sobre todo en el anciano y/o la persona deshidratada, una
insuficiencia renal por disminución de la filtración glome-
rular. La asociación entre estos medicamentos y los AINE
impone una vigilancia clínica y bioquímica estricta.
Litio. Hay un riesgo de aumento de la litemia, incluso
con los coxibs.
4 EMC - Aparato locomotor
Corticoides. Es preferible evitar la asociación entre
AINE y corticoides porque aumenta el riesgo de com-
plicaciones digestivas, a menos que el objetivo de esta
asociación sea disminuir la dosis necesaria de corticoides
en el tratamiento de los reumatismos inflamatorios.
Metotrexato. En dosis baja (< 15 mg por semana),
puede asociarse a un AINE. En dosis elevada, esta aso-
ciación no debe efectuarse debido al riesgo de toxicidad
hemática.
Reglas de uso práctico
Los AINE son sobre todo eficaces en los dolores agu-
dos. Se han estudiado en dosis única o en tratamiento
corto, casos en los que serían eficaces sobre dolores de
cualquier origen. Como su actividad analgésica pura no
está bien evaluada en tratamientos prolongados, no deben
prescribirse a largo plazo.
Ya que cada molécula ha sido más bien estudiada en
patologías concretas, no es posible establecer una jerar-
quía de los AINE en términos de actividad analgésica.
Fuera de una sensibilidad individual, es posible que todos
tengan una actividad comparable.
Las dosis con objetivo de analgesia son más bajas que
cuando se busca un efecto antiinflamatorio.
Los riesgos de efectos adversos están presentes con
cualquier dosis, aunque la toxicidad digestiva es menor
(aunque no nula) con dosis baja.
El fracaso de un AINE no significa que otro no pueda
ser eficaz.
La prescripción de los AINE se orienta a partir de las
recomendaciones médicas siguientes [20] :
• un tratamiento con AINE no debe proseguir después
de la remisión completa en los reumatismos inflama-
torios crónicos y fuera de los períodos dolorosos en los
reumatismos degenerativos;
• un tratamiento con AINE no debe proseguir tras 1-
2 semanas, sin una nueva evaluación clínica, en las
lumbalgias agudas y/o lumbociáticas agudas y en los
reumatismos abarticulares en fase de agudización;
• no se debe prescribir un AINE en dosis superiores a las
recomendadas;
• no se debe prescribir un AINE por vía intramuscular
después de los primeros días del tratamiento; el relevo
se instaura por vía oral, ya que la vía parenteral no dis-
minuye el riesgo digestivo, incluye riesgos específicos y
no es más eficaz después del período mencionado;
• no se debe, y en general no se recomienda debido al
riesgo hemorrágico, prescribir un AINE en un paciente
tratado con AVK, heparina o ticlopidina;
• no se debe, en particular en ancianos y debido al riesgo
de insuficiencia renal aguda, prescribir un AINE sin
tomar las precauciones necesarias si el paciente recibe
un tratamiento con IECA, diuréticos o antagonistas de
los receptores de la angiotensina II;
• no se debe asociar un AINE a la aspirina (salvo coxib si
se trata de una indicación con objetivo cardiovascular)
o a otro AINE, ni siquiera en dosis analgésicas;
• no se debe asociar AINE y corticoides, salvo en algu-
nas enfermedades inflamatorias sistémicas evolutivas
(casos resistentes de artritis reumatoide, lupus eritema-
toso diseminado, vasculitis necrosantes, etc.).
Las precauciones relativas al contexto son las siguientes:
• no se debe, por ser peligroso, prescribir un AINE a partir
del sexto mes del embarazo, salvo indicaciones obsté-
tricas precisas;
• hay que asociar una protección gástrica (inhibidores de
la bomba de protones, misoprostol) en los pacientes que
tienen factores de riesgo digestivo y en los mayores de
65 años;
• en ancianos, hay que evitar en lo posible la prescrip-
ción de AINE y la polimedicación, jerarquizando los
tratamientos. En este contexto, los AINE exponen a más
efectos adversos digestivos (más frecuentes y más gra-
ves), a insuficiencia renal aguda (sobre todo en caso

Cuadro 1.
Potencia analgésica de los opioides débiles en comparación con
la morfina.
DCI Relación Equivalencia con la
equianalgésica dosis de morfina oral
Codeína 1/6 60 mg codeína = 10 mg
morfina
Tramadol 1/5 50 mg tramadol = 10 mg
morfina
DCI: denominación común internacional.
de deshidratación, tratamientos diuréticos o IECA), a
hepatitis medicamentosas y a síndromes confusionales.
Si el AINE es necesario, se debe administrar la dosis más
baja posible de las formas de semivida corta y prescribir
un tratamiento breve con vigilancia clínica.
Hay que brindarle al paciente una información clara res-
pecto a las modalidades terapéuticas, los efectos adversos
potenciales, los signos clínicos que hacen sospechar una
complicación y los riesgos de la automedicación (asocia-
ción de un AINE de venta sin receta como analgésico).
Analgésicos opioides débiles de nivel II
Los opioides débiles o analgésicos de nivel II actúan al
fijarse sobre los receptores opioides con poca afinidad. Se
trata de la codeína, el tramadol y el polvo de opio.
Se prescriben para el tratamiento sintomático de:
• los dolores moderados o intensos desde el principio;
• o los dolores que no se alivian con paracetamol.
En el Cuadro 1 se presenta su potencia analgésica com-
parada con la de la morfina.
Opioides débiles
Codeína
La codeína o 3-metilmorfina es un alcaloide del opio.
Alrededor del 10% de la codeína es transformada por el
hígado en morfina, que es responsable del efecto anal-
gésico. Debido a que la metabolización de la codeína
depende de un polimorfismo genético (CYP2D6), su acti-
vidad analgésica varía de una persona a otra. Así, el
10-15% de la población no puede metabolizar la codeína
y, por tanto, ésta se mantiene inactiva tras su admi-
nistración [22] . Cuando otros medicamentos con mayor
afinidad por el CYP2D6, como por ejemplo la paroxe-
tina, se administran de forma simultánea, la codeína no
es metabolizada a su ritmo normal y esto la hace poco
activa.
Está disponible en asociación con el paracetamol o sola,
como jarabe para uso pediátrico, o como dihidrocodeína.
Para las asociaciones, la dosis de paracetamol varía entre
300 y 600 mg por unidad. La dosis de codeína también
varía entre 20 y 50 mg por unidad. En la mayoría de las
especialidades se recomienda prescribir uno o dos compri-
midos cada 6-8 horas, lo que permite obtener 150-180 mg
de codeína por día y hasta 3 g/d de paracetamol. También
se pueden escoger dosis bajas al principio del tratamiento,
por ejemplo, en el anciano.
La dihidrocodeína se presenta en forma de liberación
prolongada (LP) (dosis: 60 mg cada 12 horas).
Tramadol
El tramadol es un opioide sintético de acción central
mixta. Tiene una actividad analgésica por fijación a los
receptores opioides de tipo ␮ (agonista parcial) y por inhi-
bición de la recaptación de noradrenalina y serotonina.
El 80% de la biotransformación del tramadol depende
del citocromo CYP2D6, por lo que es posible que en los
pacientes que tienen una deficiencia de este citocromo el
efecto sea menor [22] .
Existe sólo en forma de LP (duración de acción de
12 horas [dos tomas/d] o 24 horas [una toma/d] o en forma
EMC - Aparato locomotor
Tratamientos del dolor en reumatología  E – 14-918-A-14
de liberación inmediata (LI) (una toma cada 4-6 horas).
También se comercializa asociado al paracetamol (37,5 mg
de tramadol de LI + 300 mg de paracetamol por compri-
mido), que debe tomarse cada 4-6 horas.
La dosis máxima de tramadol es de 400 mg/d.
Es posible prescribir una forma LP cada 12-24 horas y
asociar interdosis de forma LI en función de los episodios
dolorosos paroxísticos, con la condición de no superar
los 400 mg/d. La vía intravenosa lenta se reserva para uso
hospitalario.
Opio
El polvo de opio está disponible en asociación con el
paracetamol y la cafeína (cápsulas y supositorios).
La dosis es:
• una o dos cápsulas por vez cada 4 horas, sin superar las
10 cápsulas por día;
• un supositorio por vez cada 4-6 horas, sin superar los
seis supositorios por día.
Contraindicaciones de los opioides débiles
• Insuficiencia respiratoria, asma grave.
• Insuficiencia hepatocelular grave.
• Niños menores de 12 años para la codeína y de 3 años
para el tramadol.
• Lactancia.
• Epilepsia no controlada por el tramadol.
• Asociación a los agonistas-antagonistas morfínicos
(nalbufina, buprenorfina, pentazocina).
• Asociación a los inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO) para el tramadol.
• Las del paracetamol cuando está asociado.
Durante el embarazo es posible usar la codeína,
incluso el tramadol, pero como segunda elección por ser
menos conocido en este contexto (puede consultarse la
página www.lecrat.org –en francés– para obtener informa-
ción sobre teratógenos en el embarazo).
Efectos adversos
Efectos adversos comunes a los opioides
Los opioides débiles y fuertes tienen efectos adversos
comunes, vinculados a su actividad sobre los receptores
opioides, de menor intensidad con los opioides débiles.
Se trata de:
• sedación, vértigos;
• estreñimiento, náuseas, vómitos;
• broncoespasmo, depresión respiratoria (muy infre-
cuente);
• retención de orina;
• riesgo de dependencia en dosis supraterapéuticas y sín-
drome de abstinencia.
Las náuseas, los vómitos y el estreñimiento pueden
mejorar con un tratamiento sintomático (cf infra).
En caso de sobredosis: maniobras de reanimación
cardiorrespiratoria y prescripción de un antagonista: nalo-
xona (cf infra).
Efectos adversos vinculados a la actividad
monoaminérgica del tramadol
• Sequedad bucal.
• Dolor abdominal.
• Trastornos visuales.
• Convulsiones en pacientes que tienen factores favo-
recedores.
• Debe evitarse la asociación con tratamientos seroto-
ninérgicos debido al riesgo de síndrome serotoninérgico.
Analgésicos opioides fuertes del nivel III
Entre los analgésicos de nivel III, la morfina, alcaloide
de la adormidera purificado en 1806 por Sertüner, es el
producto de referencia. Los opioides pueden clasificarse
en función de su acción farmacológica en los distintos
5
E – 14-918-A-14  Tratamientos del dolor en reumatología
“ Punto fundamental
Recomendaciones de uso de los opioides
débiles
• Administrar los analgésicos a intervalos regula-
res.
• Evaluar el dolor de forma regular para ajustar la
dosis en función del dolor.
• Escoger las dosis iniciales más bajas en ancianos.
• Tratar los efectos adversos (náuseas, vómitos,
estreñimiento, etc.).
• Tratar los episodios de dolor paroxístico, por
ejemplo, añadiendo paracetamol (sin superar los
4 g/d) o formas de liberación inmediata.
• Los opioides débiles pueden asociarse al para-
cetamol, a los antiinflamatorios esteroideos y no
esteroideos, al nefopam, a los antiepilépticos, a
los antidepresivos (salvo para el tramadol) y a otros
coanalgésicos en función de la patología dolorosa,
con el fin de mejorar el tratamiento del dolor.
• En el dolor agudo, y en ausencia de eficacia,
pasar a los opioides fuertes sin demora.
tipos de receptores opioides: receptor mu (␮) responsable
de la mayoría de los efectos analgésicos, receptor delta (␦),
receptor kappa (␬) y receptor similar a receptores opioi-
des 1 (ORL1, opioid receptor like 1). Así, es posible distinguir
cuatro grupos de opioides [22] :
• los agonistas puros: opioides fuertes (morfina, hidro-
morfona, oxicodona, fentanilo, metadona) y opioides
débiles;
• los agonistas parciales: buprenorfina;
• los agonistas-antagonistas: pentazocina, nalbufina;
• los antagonistas: usados como tratamiento de los efec-
tos adversos de los medicamentos de los tres primeros
grupos.
Los receptores opioides se localizan en lugares estraté-
gicos para efectuar un control central y periférico de las
vías del dolor. Así, los opioides pueden producir analge-
sia mediante tres acciones distintas: central, medular y
periférica.
En la actualidad, hay diversas moléculas, algunas con
varias formas galénicas, lo que permite disponer de un
amplio panel de analgésicos de nivel III y cambiar de
moléculas (rotación). Sólo la morfina, la oxicodona y el
fentanilo transdérmico tienen autorización de comercia-
lización para los dolores no cancerosos.
Formas de opioides fuertes
Aquí se tratarán sólo los agonistas opioides puros, pues
en general los otros no se usan como analgésicos.
Morfina
Hay dos formas:
• el clorhidrato de morfina inyectable (subcutánea, intra-
muscular, intravenosa, peridural, intratecal) o en forma
de solución bebible;
• el sulfato de morfina para uso por vía oral, con formas
LP que permiten una o dos tomas diarias, adecuadas
para el tratamiento de fondo, y formas LI de eficacia
limitada a 4 horas, adecuadas para el inicio de un tra-
tamiento, la urgencia, las agudizaciones del dolor y los
dolores iatrogénicos.
Hidromorfona
El clorhidrato de hidromorfona es un opioide agonista
(derivado semisintético) cuya relación de equianalgesia
con la morfina es de 7,5.
6 EMC - Aparato locomotor
El tiempo de acción es de 2 horas, y el efecto dura
12 horas. Se usa en los dolores cancerosos en caso de resis-
tencia o intolerancia a la morfina, en el contexto de una
rotación de los opioides.
Oxicodona
La oxicodona es un agonista semisintético. Es 1,5-
2 veces más potente que la morfina en administración oral
y existe en forma oral e intravenosa.
Las formas orales pueden ser LP, con una duración de
acción de 12 horas, o LI, con una duración de acción de
4 horas. Para pasar de la forma oral de oxicodona a la
forma intravenosa hay que reducir la dosis a la mitad.
Fentanilo
El fentanilo, derivado de síntesis, es 50-150 veces más
potente que la morfina.
Se caracteriza por una liposolubilidad muy elevada, lo
que permite usarlo por vía transdérmica y transmucosa.
Vía transdérmica. El tiempo de acción es de 12-
18 horas y el efecto dura 72 horas. El parche se cambia cada
72 horas y se pega sobre una superficie cutánea sana y sin
vello. Esta forma galénica no es adecuada para iniciar un
tratamiento. Es preferible prescribirla como relevo de un
tratamiento opioide fuerte con dolor estable. El plazo de
acción relativamente largo hace que, como relevo, el par-
che se coloque inmediatamente después de la última toma
de opioide fuerte LP por vía oral, previendo la posibilidad
de interdosis de LI.
Al contrario que en la interrupción del fentanilo trans-
dérmico, el relevo con un opioide fuerte se hace 12 horas
después de la retirada del parche.
Vía transmucosa. La vía transmucosa permite un
paso muy rápido a la circulación sanguínea y evita el
primer paso hepático. Existen varias formas galénicas:
comprimido sublingual, comprimido con aplicador bucal,
comprimido gingival y pulverizador nasal. El tiempo de
acción es corto (10-15 minutos) y el efecto dura 1-2 horas.
Estas formas son muy adecuadas para los dolores paroxís-
ticos en pacientes que ya tienen un tratamiento de fondo
con opioide fuerte por dolores cancerosos, sin superar cua-
tro dosis por día. Si el paciente necesita más de cuatro
dosis por día, habrá que aumentar la dosis del tratamiento
opioide de fondo.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones de los opioides fuertes son:
insuficiencia respiratoria descompensada, insuficiencia
hepatocelular grave, insuficiencia renal grave (aclara-
miento de creatinina inferior a 15 ml/min), epilepsia no
controlada, traumatismo craneal e hipertensión intracra-
neal, intoxicación alcohólica aguda y delirium tremens,
asociación a los IMAO y asociaciones de los agonistas con
los agonistas-antagonistas o agonista parcial.
Efectos adversos
Los efectos adversos están en gran parte relacionados
con las propiedades farmacológicas de los opioides fuertes
y su actividad sobre los receptores opioides. Son la primera
causa de falta de observancia e interrupción prematura
del tratamiento [23] . Para prevenir o reducir algunos de
ellos, pueden tomarse medidas sintomáticas. Los efectos
adversos son más frecuentes en ancianos y en caso de
insuficiencia renal, por lo que se apela a la prudencia
al prescribirlos en estos contextos: dosis baja y aumento
lentamente progresivo.
Estreñimiento
De frecuencia elevada, este efecto adverso se mantiene
a lo largo del tratamiento (sin fenómeno de tolerabili-
dad) [23] . Se debe a una disminución de las secreciones
digestivas y a un enlentecimiento del tránsito intestinal.
Tratamiento preventivo [24] . A la prescripción de un
opioide fuerte, sin distinción de dosis y duración, debe

asociarse de forma sistemática un tratamiento laxante por
vía oral (osmótico o estimulante).
También hay que tomas medidas higiénico-dietéticas:
actividad física, limitación de la permanencia en cama,
ingesta de líquidos en cantidad suficiente, aumento de las
fibras alimentarias.
Tratamiento curativo del estreñimiento declarado.
• Aumentar la dosis de los laxantes.
• Verificar la ausencia de fecaloma.
• Tratamiento rectal.
• En caso de ausencia de heces: biterapia laxante, enema
rectal y antagonista morfínico periférico (metilnaltre-
xona, con autorización de comercialización para los
pacientes que necesitan cuidados paliativos en caso de
ineficacia de los laxantes).
Náuseas, vómitos
Están relacionados con una acción sobre el sistema
nervioso central por estimulación de la zona quimiorre-
ceptora y emetizante y/o con una acción vestibular. Estos
efectos adversos son frecuentes y se observan en la mitad
hasta los dos tercios de los pacientes, pero por lo general
se atenúan en 2-3 semanas.
Tratamiento preventivo. Se recomienda prescribir
un antiemético (gastrocinéticos como domperidona o
metoclopramida) desde el inicio del tratamiento y durante
8-15 días.
Tratamiento curativo. En caso de vómitos y de inefi-
cacia de los antieméticos gastrocinéticos, es posible usar:
• neurolépticos de acción central en baja dosis, que se
deben utilizar con prudencia en ancianos;
• corticoides;
• setrones o antagonistas de los receptores 5-HT3 (sin
autorización de comercialización);
• droperidol por vía intravenosa si el paciente recibe mor-
fina por la misma vía.
Si los vómitos persisten a pesar del tratamiento sin-
tomático, es necesario buscar otra causa (trastornos
metabólicos, obstrucción intestinal, etc.).
Somnolencia
La somnolencia puede aparecer y atenuarse en pocos
días después de ajustar la dosis. Hay que buscar una causa
metabólica o iatrogénica (potenciación por asociación de
tratamientos psicótropos) o un cumplimiento irregular
del tratamiento opioide. La conducta que debe seguirse
consiste en disminuir las dosis de opioide, incluso en una
rotación de los opioides.
Depresión respiratoria
La depresión respiratoria es infrecuente y se produce
básicamente después de la administración de una dosis
de opioide elevada con demasiada rapidez. Se teme más
en los pacientes con insuficiencia respiratoria o en los
que toman de forma concomitante sustancias sedantes
(psicótropos, alcohol). Se define por un ritmo respiratorio
inferior a 12 por minuto.
La conducta que debe seguirse es la siguiente: medidas
de reanimación e inyección de naloxona (cf infra).
Trastornos confusionales, trastornos cognitivos
Se observa enlentecimiento psicomotor, trastornos cog-
nitivos y estado confusional, sobre todo en ancianos [25] .
Por lo tanto, es fundamental comenzar el tratamiento con
dosis bajas y aumentarlas de manera progresiva. Como en
la somnolencia, hay que buscar otras causas (trastornos
metabólicos, potenciación por otros medicamentos).
La conducta que debe seguirse es la siguiente: disminu-
ción de las dosis de opioide, rotación de los opioides; en
caso de alucinaciones: bajas dosis de neurolépticos.
Disuria y retención de orina
Los opioides aumentan el tono del esfínter vesical
y disminuyen la tonicidad y la actividad de las fibras
longitudinales (detrusor). La retención de orina es favo-
recida por la presencia de una hipertrofia de próstata.
EMC - Aparato locomotor
Tratamientos del dolor en reumatología  E – 14-918-A-14
Hay que pensar en esta complicación en caso de dolo-
res abdominales, de agitación inusual y de acceso de
HTA.
La conducta que debe seguirse es la siguiente: disminuir
la dosis de opioide, colocar una sonda vesical, investigar
el consumo de medicamentos agravantes de tipo antico-
linérgico (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos [ADT]).
Prurito
El prurito está relacionado con el efecto liberador de
histamina de los opioides. Puede aliviarse con antihista-
mínicos y rotación de los opioides.
Tolerabilidad y dependencia
Tolerabilidad. La tolerabilidad es un aumento de la
dosis necesaria para obtener el mismo efecto farmacoló-
gico. Puede influir en todos los efectos farmacológicos de
los opioides, excepto el estreñimiento.
Dependencia. La dependencia psicológica (o adic-
ción) se define como un trastorno de la conducta que
induce a una búsqueda compulsiva del producto. Es infre-
cuente en las patologías dolorosas cancerosas, en las que
el aumento de las dosis más bien es indicio de la agrava-
ción de los dolores o de un fenómeno de tolerabilidad al
efecto analgésico. En cambio, quizá sea más frecuente en
los dolores crónicos no cancerosos (DCNC), pero puede
limitarse evitando la prescripción de los opioides a las
personas de riesgo: pacientes con antecedentes de abuso
(alcohol, psicótropos, sustancias ilegales, opioides, etc.),
pacientes con trastornos psiquiátricos, contexto psico-
social inestable [24] . Quizás haya que evitar los opioides
fuertes en las patologías mal definidas o en los dolores
crónicos en los que el componente psicosocial sea pre-
ponderante. Son preferibles los tratamientos cortos; la
decisión de prescribir un tratamiento prolongado debe ir
precedida de una evaluación completa de los dolores, en
algunos casos con ayuda de un centro del dolor o de un
médico psiquiatra [24] .
La dependencia física, un fenómeno puramente far-
macológico, se expresa por el desarrollo de un síndrome
de abstinencia después de la interrupción brusca de
los opioides (sudoración, calambres musculares, cefa-
leas, astenia, ansiedad, agitación, insomnio, trastornos
digestivos, taquicardia, HTA, hipertermia, deshidratación,
midriasis). La prevención se basa en la disminución pro-
gresiva de la dosis.
Sobredosis
La sobredosis se manifiesta por somnolencia, ronquido
y disminución de la frecuencia respiratoria. Es infrecuente
y por lo general se produce en ocasión del tratamiento de
los dolores agudos.
Indicaciones
Dolores agudos
Los opioides fuertes están indicados:
• desde el principio en los dolores muy intensos;
• en los dolores moderados o graves que no responden a
los opioides débiles.
Las indicaciones pueden ser los dolores reumáticos agu-
dos (radiculalgias, fracturas vertebrales, artritis, etc.) o la
agudización de un dolor crónico.
Hay que privilegiar la vía oral con ajuste de la dosis
o con formas LI o LP [26] (Cuadro 2). En todos los casos,
hay que disminuir las dosis en ancianos o personas con
insuficiencia renal, respiratoria y hepatocelular, y vigilar
la aparición de efectos adversos.
En un contexto de urgencia terapéutica del dolor puede
ser necesaria la vía parenteral. Así, es posible hacer un
ajuste de la dosis por vía intravenosa o una administra-
ción controlada por el paciente (PCA, patient-controlled
analgesia) [27] .
7
E – 14-918-A-14  Tratamientos del dolor en reumatología
Cuadro 2.
Ajuste de la dosis de opioide fuerte por vía oral; recomendaciones
de uso [26] .
Ajuste de la dosis con un opioide de liberación inmediata
Dosis inicial: 10 mg a de equivalente morfina LI
Adaptación:
– evaluación del dolor cada hora
– si el dolor no se alivia (EVA > 30 mm): proponer una nueva
dosis de 10 mg, respetando un intervalo de 1 h entre dos
tomas
– a las 24 h: aumento de la dosis por toma en función de la
dosis total en 24 h
– en los pacientes equilibrados desde las 48-72 h con
opioide LI, es posible prescribir un opioide LP a dosis diaria
equivalente
Ajuste de la dosis con un opioide de liberación prolongada
Dosis inicial: 30 mg a de equivalente morfina cada 12 horas,
con la posibilidad de interdosis de opioide LI, en función de la
evaluación del dolor, cada 4 h (el intervalo puede acortarse a
1 h)
La interdosis se sitúa en 1/10-1/6 de la dosis diaria de LP
Adaptación: a las 24 h se calcula la dosis total administrada.
La dosis de opioide se reajusta en función de la dosis total y si
hubo cuatro interdosis o más
LI: liberación inmediata; LP: liberación prolongada; EVA: escala visual
analógica.
a
En el anciano o en caso de insuficiencia renal o respiratoria: cálculo
del aclaramiento de la creatinina; las dosis se reducen a la mitad o
incluso se administran con intervalos de más de 4 horas en el caso de
las formas LI.
Dolores crónicos
Los opioides están indicados:
• en los dolores crónicos cancerosos. Todas las formas
tienen autorización de comercialización en esta indi-
cación;
• pero también a veces en los DCNC tras el fracaso de
los tratamientos etiológicos recomendados, de los anal-
gésicos de nivel I y II y de las técnicas analgésicas no
medicamentosas.
Cuando la prescripción de los opioides fuertes en los
dolores cancerosos plantea pocos problemas, su indica-
ción en los DCNC debe ser prudente y ajustarse a algunas
reglas [24] .
Es preferible usar la vía oral y las formas LP. Es
posible comenzar con una dosis de 10-30 mg de equi-
valente morfina, una o dos veces por día en función
del horario de los dolores y del contexto (bajas dosis
en personas ancianas, con insuficiencia renal y respirato-
ria). En caso de accesos dolorosos paroxísticos (atención
sanitaria, actividad física, kinesiterapia, etc.) pueden
añadirse interdosis de opioides LI. Un tratamiento con
opioide fuerte puede prescribirse a corto o largo plazo.
La interrupción del tratamiento prolongado debe ser
progresiva.
Equianalgesia y rotación de los opioides
La rotación es una estrategia terapéutica para sustituir
un opioide fuerte por otro con el propósito de mejorar la
relación beneficio-riesgo.
Las indicaciones pueden ser:
• una analgesia insuficiente (la respuesta a los diversos
opioides puede variar de una persona a otra);
• efectos adversos no controlados por los tratamientos
sintomáticos, con el fin de disminuirlos;
• mejorar la calidad de vida cambiando la forma galénica
o la vía de administración [28] .
Para sustituir un opioide fuerte por otro deben res-
petarse reglas de equianalgesia con el fin de evitar una
sobredosis o una subdosis.
Una tabla de equianalgesia permite calcular las dosis [29] .
Sin embargo, los valores son únicamente indicativos y las
dosis de equianalgesia pueden variar de un paciente a otro
8 EMC - Aparato locomotor
y en función del contexto (insuficiencia renal, edad, etc.).
La rotación de opioide siempre necesita una vigilancia
estrecha del dolor y de los efectos adversos.
“ Punto importante
Rotación de los opioides
• una dosis de morfina oral = media dosis de mor-
fina subcutánea = un tercio de dosis de morfina
intravenosa
• una dosis de morfina intravenosa = una dosis de
oxicodona intravenosa
• una dosis de oxicodona oral = media dosis de
oxicodona intravenosa
Analgésico central no opiáceo: nefopam
En presentación inyectable (intramuscular o intrave-
nosa), el nefopam es un analgésico central no morfínico
de la clase de las benzoxazocinas [22] . Es un inhibidor de
la recaptación de las monoaminas: serotonina, dopamina
y noradrenalina. Después de un bolo intravenoso, el pico
plasmático de concentración se alcanza en 15-20 minutos,
con una semivida de eliminación de 3-5 horas. El nefopam
es metabolizado por el hígado, y los metabolitos son elimi-
nados por el riñón. Se recomienda prescribir una ampolla
(20 mg) intramuscular o intravenosa cada 4-6 horas, sin
superar los 120 mg por día. Algunos lo suministran por
vía oral en un terrón de azúcar. Los efectos adversos
son: somnolencia, sudoración, náuseas y efectos atropí-
nicos (sequedad bucal, taquicardia, vértigos, retención de
orina). Se recomienda no asociarlo a otros medicamentos
anticolinérgicos. Sus contraindicaciones principales son:
epilepsia, glaucoma, adenoma de la próstata e insuficien-
cia renal o hepática graves.
Antiepilépticos
Los AE han demostrado su eficacia en el tratamiento
medicamentoso de los dolores neuropáticos. La gabapen-
tina y la pregabalina son los AE con el nivel de prueba
más elevado y figuran en las recomendaciones europeas y
francesas relativas al tratamiento de los dolores neuropá-
ticos [30, 31] . Estas dos moléculas actúan preferentemente
en una subunidad ␣-2-␦ de los canales de calcio, dismi-
nuyendo la excitabilidad neuronal. Los canales de calcio
están implicados en los mecanismos de sensibilización
central, uno de los procesos esenciales de la cronifica-
ción del dolor. Los otros AE (carbamazepina, fenitoína,
valproato, oxcarbazepina, lamotrigina, topiramato) son
básicamente bloqueantes de los canales de sodio. Su nivel
de prueba no basta para recomendarlos en los dolores
neuropáticos, con excepción de la carbamazepina en la
neuralgia del trigémino.
La eficacia de la gabapentina ha sido confirmada en
grandes estudios multicéntricos con relación a las poli-
neuropatías de la diabetes y al dolor por herpes zóster, con
autorización de comercialización para los dolores neuro-
páticos periféricos. La pregabalina, cuya estructura deriva
de la gabapentina, tiene autorización de comercialización
para los dolores neuropáticos periféricos y centrales. Se
ha demostrado su eficacia en grandes estudios multicén-
tricos con relación a las polineuropatías de la diabetes, los
dolores del herpes zóster y los dolores centrales de origen
medular [32] .
En reumatología, los estudios son menos numerosos
y el nivel de prueba es más débil. Sin embargo, en la
práctica suele presentarse el caso de un dolor mixto

de mecanismo nociceptivo y neuropático: se trata de
dolores crónicos a modo de lumborradiculalgias de diver-
sos orígenes, neuralgias cervicobraquiales, síndromes de
compresión nerviosa, síndromes dolorosos regionales
complejos, dolores residuales después de cirugía de la
columna vertebral, incluso del túnel del carpo, etc. Los
ensayos terapéuticos de AE en estas patologías son muy
escasos, no siempre controlados, con muestras reducidas
o compuestas por distintas patologías dolorosas. La gaba-
pentina se ha revelado eficaz en un ensayo aleatorizado
controlado de 8 semanas de duración con 305 pacientes,
entre los cuales había 48 con radiculopatía y 85 con
síndrome doloroso regional complejo (SDRC) [33] . Otro
ensayo aleatorizado controlado fue dedicado de forma
exclusiva a las lumbociáticas crónicas tratadas con topira-
mato [34] . Este ensayo mostraba una eficacia sobre el dolor
global, pero no sobre el dolor radicular ni la función. Hubo
numerosas salidas del ensayo. Con relación a la lumbalgia
crónica sin radiculopatía, se ha publicado un solo estudio
de topiramato frente a placebo, con mejora del dolor y de
la calidad de vida [35] . Sin embargo, se discute la influencia
de la pérdida de peso en la mejoría observada en el grupo
topiramato.
Con relación a la fibromialgia se han publicado cinco
estudios aleatorizados controlados con pregabalina. En los
dos metaanálisis basados en estos estudios se concluyó en
la eficacia de la pregabalina en esta indicación, con mejora
del dolor, del sueño y de la calidad de vida, pero con fre-
cuentes efectos adversos [36] . Los autores destacan la acción
sobre las comorbilidades por ansiedad y los trastornos del
sueño, comunes en esta patología. Las dosis eficaces se
elevan de 450 a 600 mg/d y los efectos a largo plazo se
han verificado a los 6 meses. En 2007, la European League
Against Rheumatism (EULAR) recomendaba el uso de la
pregabalina para disminuir el dolor en el síndrome fibro-
miálgico con base en un solo estudio (recomendación de
grado A) [37] .
En 2009, el Cercle d’Étude de la Douleur en Rhuma-
tologie (CEDR) elaboró recomendaciones sobre el uso
de los AE en el tratamiento de las afecciones dolorosas
reumáticas [38] . Se señala el uso de los AE (gabapen-
tina, pregabalina) en las patologías reumáticas crónicas
dolorosas en las que, con la anamnesis, la exploración
física y el cuestionario DN4, se ha identificado un ele-
mento neuropático. Las indicaciones potenciales eran
las lumbalgias con ciatalgias, los síndromes dolorosos
regionales complejos y la fibromialgia. Los AE deben
comenzar en dosis baja con un período de ajuste indivi-
dualizado para obtener la mejor relación entre eficacia y
tolerabilidad.
La dosis óptima de gabapentina es de 1.800 mg/d en
tres tomas (1.200-3.600 mg/d). Se recomienda comenzar
en dosis baja de 300-400 mg/d y aumentar por nivel cada
5-7 días. Se trata de un ajuste de la dosis para obtener la
mejor relación entre eficacia y tolerabilidad. Los efectos
adversos son somnolencia, vértigos, trastornos gastroin-
testinales, sequedad bucal, cefaleas, aumento de peso y
edemas de los miembros inferiores. No se verifican inte-
racciones medicamentosas ni se han efectuado controles
de laboratorio.
Las dosis eficaces de pregabalina varían entre 150-
600 mg/d (dosis máxima autorizada de 600 mg/d) en dos
tomas por día y, según algunos estudios, con un efecto
dosis-respuesta. Sin embargo, en los estudios, la mayo-
ría de las veces la dosis mínima eficaz es de 300 mg/d. Se
recomienda empezar con dosis baja, 25-75 mg dos veces
por día, y aumentar de forma progresiva. Sin embargo,
el ajuste de la dosis puede ser bastante rápido. Los efectos
adversos son similares a los de la gabapentina y aumentan
con la dosis. La tasa de salida de los estudios por efectos
adversos es de alrededor del 20%.
Las precauciones principales de uso son las siguientes:
contraindicación en caso de embarazo, interrupción del
tratamiento si aparecen lesiones cutáneas, precauciones
EMC - Aparato locomotor
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de empleo en ancianos, prudencia en caso de asociación
a otros tratamientos sedantes y precauciones en caso de
insuficiencia renal y hepática.
Antidepresivos tricíclicos e inhibidores
de la recaptación de la serotonina
y la noradrenalina
Los antidepresivos tienen una actividad analgésica
independiente de su acción sobre el estado de ánimo. Es
probable que este efecto sea mediado en parte por un blo-
queo de la recaptación de las monoaminas (serotonina y
noradrenalina), lo que permite reforzar los controles inhi-
bidores descendentes y necesita el efecto conjunto de los
mecanismos serotoninérgico y noradrenérgico. De hecho,
los inhibidores selectivos de la recaptación de la seroto-
nina (ISRS) son poco eficaces en la analgesia. Sin embargo,
los mecanismos de acción de los ADT y los inhibido-
res de la recaptación de la serotonina y la noradrenalina
(IRSNA) no están totalmente dilucidados. Podrían interve-
nir mecanismos distintos al bloqueo de la recaptación de
las monoaminas, como el bloqueo de los canales de sodio
y de la recaptación neuronal del ácido ␥-aminobutírico
(GABA) para los ADT.
Los ADT y los IRSNA han demostrado su eficacia en
los dolores neuropáticos [39] y forman parte de los tra-
tamientos farmacológicos de primera elección en las
recomendaciones europeas [30] . La eficacia de los IRSNA
sería inferior a la de los ADT en esta indicación.
En el campo de la reumatología se han publicado
numerosos ensayos terapéuticos, pero las poblaciones de
pacientes eran heterogéneas (artritis reumatoide, espon-
diloartritis, artrosis) y el efecto analgésico era débil [40] .
En 2006, el CEDR hizo recomendaciones sobre el uso de
los antidepresivos para el tratamiento de los dolores en
reumatología [41] .
El nivel de prueba sería bajo en la lumbalgia crónica. En
varios estudios se ha tratado de demostrar sus efectos en
la artrosis [42] . En una población de ancianos con dolores
osteoarticulares de predominio artrósico y comorbilidades
depresivas, los antidepresivos mejoran la depresión y tam-
bién el dolor, la función y la calidad de vida. En un ensayo
terapéutico aleatorizado controlado frente a placebo de
13 semanas de duración, se demostró que la duloxetina
como tratamiento adyuvante en la artrosis de la rodilla
tratada con AINE tenía efectos positivos sobre el dolor y
la función [43] . La eficacia de los ADT, la venlafaxina, la
duloxetina y el milnaciprán en la fibromialgia está demos-
trada [44–46] . En 2007, la EULAR recomendó el uso de los
antidepresivos para disminuir el dolor y mejorar las capa-
cidades funcionales en la fibromialgia (recomendación de
grado A) [37] .
Los antidepresivos pueden usarse para el tratamiento
del componente afectivo-emocional, con comorbilidades
depresivas frecuentes, en los dolores crónicos reumatoló-
gicos. En la artrosis, y en todos los dolores en general, los
factores psicológicos influyen en la percepción del dolor
y éste repercute en la salud mental. Los antidepresivos
también pueden ser útiles en los dolores reumatológi-
cos que tienen un componente neuropático evidente (por
ejemplo, las radiculalgias crónicas). Sin embargo, se han
demostrado síntomas neuropáticos en patologías doloro-
sas conocidas como generadoras de dolores nociceptivos
y, sobre todo, en la artrosis [47] . Es probable que en estas
situaciones exista una sensibilización neurológica perifé-
rica, incluso central.
La dosis media de los ADT varía según los estudios y
se sitúa en torno a los 75 mg/d. Se recomienda comen-
zar con una dosis baja (10-20 mg) en una toma por la
tarde y aumentar de forma progresiva con niveles de
10 mg cada 7 días. Hay que buscar la dosis óptima con
la mejor relación entre beneficio y efectos adversos. La
eficacia analgésica se observa más precozmente (desde la
9
E – 14-918-A-14  Tratamientos del dolor en reumatología
primera semana) que los efectos antidepresivos (pasadas
2 semanas), pero esto depende mucho de la duración del
ajuste. La vía intravenosa tendría pocas ventajas sobre
la vía oral. Los efectos adversos, frecuentes, están vin-
culados a los efectos anticolinérgicos y centrales: disuria,
sequedad bucal, hipotensión ortostática, trastornos de la
acomodación, cefaleas, estreñimiento, aumento de peso,
somnolencia, vértigos, trastornos sexuales. Además de
sus contraindicaciones (glaucoma, adenoma prostático),
hay que ser prudente en caso de patología cardiovascular
(riesgo de trastornos del ritmo y de la conducción), sobre
todo en ancianos. En estos pacientes la tolerabilidad es
mala.
Los IRSNA, representados básicamente por la venla-
faxina y la duloxetina, tienen menos efectos adversos
que los ADT. Los signos de intolerancia aparecen sobre
todo al principio del tratamiento e incluyen somnolen-
cia, náuseas, trastornos digestivos, estreñimiento, vértigo,
sequedad bucal y sudoración excesiva. Con la duloxetina
se han descrito hepatitis graves excepcionales y elevación
de la glucemia. Aunque la seguridad de empleo de los
IRSNA es mayor que la de los ADT en términos de riesgo
cardíaco, se han descrito modificaciones clínicamente sig-
nificativas del electrocardiograma (ECG) y un aumento de
la presión arterial (con dosis elevadas) bajo tratamiento
con venlafaxina.
Tratamientos locales
Lidocaína
La lidocaína para aplicación tópica existe en forma de
crema y de parche. Pertenece a la clase de los anestésicos
locales y actúa sobre todo disminuyendo la abertura de
los canales de sodio en las fibras nerviosas, lo que reduce
la conducción nerviosa.
Las cremas tienen una acción de corta duración y se
usan sobre todo para la prevención del dolor (puncio-
nes, curaciones cutáneas, etc.). Los parches con lidocaína
al 5% deben aplicarse en la zona dolorosa una vez al
día durante 12 horas (como máximo hasta tres parches al
mismo tiempo), pero son activos durante 24 horas. Los
parches se usan sólo en el tratamiento sintomático de
los dolores neuropáticos del herpes zóster, aun cuando
los parches con lidocaína se mencionan en las reco-
mendaciones europeas para el tratamiento de los dolores
neuropáticos focales en general [30] .
En un estudio aleatorizado frente a placebo se demostró
que la lidocaína tópica al 5% era eficaz en los pacien-
tes afectados por dolores del herpes zóster con efectos
secundarios mínimos, sobre todo de tipo eritema o pru-
rito local [48] . Se ha demostrado su eficacia a largo plazo
(más de 1 año).
En reumatología hay muy pocos estudios a pesar de una
prescripción cada vez más amplia. En dos estudios frente
a placebo, uno en la lumbalgia y el otro en el síndrome
miofascial del trapecio, no se ha demostrado ninguna
superioridad del parche de lidocaína sobre el placebo [49] .
La lidocaína en parche debe reservarse, por tanto, para los
dolores neuropáticos focales.
Capsaicina
La capsaicina es un compuesto químico de la fami-
lia de los alcaloides (compuesto activo de los pimientos
picantes). Se trata de un agonista altamente selectivo del
receptor TRPV1. Se ha demostrado que TRPV1 es un recep-
tor esencial en la transmisión y la modulación de las
señales dolorosas. La exposición a la capsaicina induce
una excitación inicial de los nociceptores cutáneos que
expresan el TRPV1 y, por tanto, una sensación de quema-
dura y eritema. La exposición prolongada produce una
desensibilización reversible de los receptores TRPV1 cutá-
neos y, en consecuencia, una inhibición de la transmisión
10
dolorosa. Los tópicos en forma de crema con baja concen-
tración de capsaicina existen desde hace mucho tiempo y
se usan en el tratamiento de los dolores neuropáticos, pero
necesitan aplicaciones muy regulares. Recientemente se
ha empezado a comercializar un parche de capsaicina.
Contiene capsaicina en alta concentración (8%) y está
indicado para el tratamiento de los dolores neuropáti-
cos periféricos en adultos no diabéticos, solo o asociado
a otros medicamentos analgésicos. Una revisión de las
publicaciones de la biblioteca Cochrane de 2013 revela
la eficacia de los parches al 8% en el tratamiento de
los dolores del herpes zóster y de las neuropatías vin-
culadas al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
hasta 12 semanas después de la aplicación de un solo par-
che [50] . Las recomendaciones actuales se refieren al uso de
parches de capsaicina en los dolores neuropáticos foca-
les en segunda o tercera elección, teniendo en cuenta la
relación eficacia/tolerabilidad y el alto coste de este trata-
miento [30, 51] .
En la práctica, el parche de capsaicina es de uso único y
debe aplicarse en las zonas cutáneas más dolorosas, con un
empleo de hasta cuatro parches por vez. Antes de colocar
el parche hay que aplicar una crema anestésica (lidocaína
y prilocaína) durante 1 hora. Luego se aplica el parche
durante 60 minutos, aunque sólo 30 minutos en los pies.
Las aplicaciones de parche pueden repetirse cada 90 días
si el dolor persiste o reaparece. Estos parches sólo pueden
ser prescritos y colocados por profesionales especializados
en el tratamiento del dolor. Los efectos adversos son bási-
camente dolores agudos a modo de quemadura durante o
después del procedimiento, que se tratan con métodos de
enfriamiento locales o analgésicos por vía oral. Los efec-
tos adversos locales son pasajeros y carecen de gravedad,
mientras que los efectos sistémicos son excepcionales.
Hasta ahora no hay datos con relación a la eficacia y la
tolerabilidad a largo plazo.
Aunque la capsaicina no está indicada en la artrosis, se
han efectuado estudios con este medicamento en dosis
baja. En un estudio aleatorizado controlado frente a pla-
cebo, la eficacia de la capsaicina (0,0125%) se analizó en
100 pacientes afectados por gonartrosis, con tres aplica-
ciones por día durante 4 semanas. Los resultados revelan
que la capsaicina es más eficaz que el placebo sobre el
dolor, medido con la escala visual analógica (EVA), como
sobre el dolor, la rigidez y la función evaluados con
la escala WOMAC (Western Ontario and McMaster Uni-
versities Osteoarthritis Index) [52] . En un estudio anterior
aleatorizado frente a placebo se incluyeron 113 pacientes
afectados por artrosis, sobre todo de la rodilla, tratados
con capsaicina al 0,025% durante 12 semanas. Los resul-
tados sobre el dolor fueron significativos a las 12 semanas,
pero moderados con relación al placebo, y hubo dudas en
cuanto a la relevancia clínica de esta mejoría [53] . Las reco-
mendaciones 2012 del ACR incluyen la capsaicina tópica
para el tratamiento de la artrosis de las manos [4] . No hay
ningún estudio frente a placebo con capsaicina en alta
concentración, que podría ser más eficaz. Sin embargo,
habría que poder prevenir entonces las sensaciones de
quemadura, que ya son relativamente frecuentes con la
forma tópica poco concentrada. Así, en el estado actual de
los conocimientos, la capsaicina tópica se puede usar en
reumatología en la artrosis de las manos, siempre que los
tratamientos de primera elección hayan sido ineficaces.
Otros tratamientos
Cannabinoides
El cannabis, Cannabis sativa, es muy rico en
productos químicos. Hoy en día se conocen
más de 70 fitocannabinoides, entre ellos D9-
tetrahidrocannabinol (THC), cannabinol, cannabigerol,
cannabicromeno, tetrahidrocannabivarina (THCV), etc.
(Salud Canadá, 2013). En los últimos años, los grandes
EMC - Aparato locomotor

avances en el campo de la farmacología han renovado
el interés por las posibilidades terapéuticas del cannabis.
Entre los descubrimientos más notables, se destaca la
identificación de receptores cannabinoides CB1 (sobre
todo situados en el sistema nervioso central y en par-
ticular a lo largo de las vías del dolor) y CB2 (sistema
inmunitario) y de ligandos cannabinoides endógenos
(anandamida y 2-araquidonilglicerol, sobre todo), que
forman el «sistema endocannabinoide», del cual se descu-
bren cada vez más funciones [54] . Los endocannabinoides
actúan de forma retrógrada sobre las sinapsis para inhibir
la liberación de neurotransmisores como glutamato,
GABA, glicina, noradrenalina, serotonina, acetilcolina y
numerosos neuropéptidos [55] .
Respecto al tratamiento del dolor y los mecanismos de
la analgesia por los cannabinoides, se señala que:
• los cannabinoides suprimen de forma selectiva la neu-
rotransmisión nociceptiva;
• los cannabinoides sintéticos pueden ser tan potentes
y eficaces como la morfina en casi todos los modelos
animales de dolor;
• estos efectos se producen por una acción sobre el
sistema nervioso central, las vías moduladoras descen-
dentes de la médula espinal y también por una acción
periférica sobre la neurona aferente primaria [56] .
Además de la marihuana para fumar, en algunos países
hay otras preparaciones disponibles (nabilona, dronabi-
nol, nabiximols). El nabiximols se administra en aerosol
para el tratamiento complementario del dolor neuropá-
tico en pacientes afectados por esclerosis múltiple.
Los cannabinoides se han incluido en algunos algo-
ritmos de tratamiento del dolor crónico (neuropático)
como los de las recomendaciones europeas, ya que, en
conjunto, los cannabinoides tienen un efecto analgésico
moderado, aunque significativo y a menudo asociado
a efectos secundarios [30] . Por último, existen datos que
demuestran la potenciación del efecto de los opioides por
los cannabinoides, con nuevas perspectivas clínicas muy
interesantes.
El sistema cannabinoide está implicado, por tanto, en
el control de la transmisión nociceptiva. El lugar de los
cannabinoides en el arsenal terapéutico actual es intere-
sante para el tratamiento del dolor crónico, en particular
neuropático, o canceroso, cuando los otros analgésicos no
bastan. En estos casos, es indispensable informar a los
pacientes sobre los efectos secundarios potenciales y las
modalidades de vigilancia del tratamiento [57] .
Antihiperalgésicos
En algunas situaciones clínicas hay que usar sustancias
para combatir el fenómeno de hiperalgesia. Mucho se ha
avanzado en el conocimiento de los mecanismos de la
hiperalgesia; este proceso puede desarrollarse en diversos
tipos de dolores, ya sean inflamatorios o neuropáticos [58] .
La alodinia se asocia a la hiperalgesia y los dos fenómenos
son producto de un estado de hiperexcitabilidad de los
nociceptores (fibras A␦ y C) en el asta dorsal de la médula,
luego de la liberación de numerosos neuromediadores
que participan en esta hiperexcitabilidad central. Entre
ellos, el glutamato y sus receptores N-metil-D-aspartato
(NMDA) desempeñan un papel fundamental al aumentar
la frecuencia de descarga de las neuronas postsinápticas.
Así, los medicamentos antihiperalgésicos (antagonistas
NMDA como la ketamina) se usan para prevenir o tratar
estos fenómenos de hiperalgesia [59] .
La ketamina, derivado de la fenciclidina, es un anta-
gonista no competitivo de los receptores NMDA del
glutamato; se une al sitio fenciclidina del receptor NMDA.
La disponibilidad de la ketamina es del 20% por vía oral,
del 93% por vía intramuscular y del 45% por vía nasal. El
tiempo de acción es de 5 minutos por vía intramuscular,
de 15-30 minutos por vía subcutánea y de 30 minutos por
vía oral. La duración de acción de la ketamina es de 1-
EMC - Aparato locomotor
Tratamientos del dolor en reumatología  E – 14-918-A-14
3 horas por vía intramuscular y de 3 horas por vía oral. Se
distribuye rápidamente por el cerebro y los otros órganos
bien vascularizados.
La eficacia de la ketamina sobre los dolores neuropáticos
de origen canceroso y no canceroso está documentada,
tanto con relación a la administración parenteral como
oral. La ketamina se usa en clínica en dosis subanestésicas
(≤ 0,3 mg/kg) en el tratamiento del dolor postoperatorio
agudo y para disminuir la tolerabilidad a los opioides, así
como en el tratamiento del dolor crónico canceroso y no
canceroso refractario como complemento de los opioi-
des [60] .
La ketamina provoca numerosos efectos secundarios
dependientes de la dosis: náuseas, vómitos, pérdida de
apetito, aturdimiento, cansancio, alucinaciones, pesadi-
llas, confusión, agitación, reacción disociativa, taquicar-
dia e hipertensión. Está contraindicada en los pacientes
que presentan hipertensión intracraneal. Los efectos
psicomiméticos que genera pueden atenuarse por la admi-
nistración concomitante de una benzodiazepina.
Cabe señalar que los gabapentinoides (gabapentina,
pregabalina), los anestésicos locales, los agonistas ␣2-
adrenérgicos (clonidina), el nefopam y el óxido nitroso
también tienen propiedades antihiperalgésicas [59] .
Hacia una nueva clasificación
de los analgésicos
Los analgésicos se han usado durante milenios:
opio, cannabis. La historia moderna de los analgésicos
comienza en el siglo XIX con el desarrollo de la morfina
(alcaloide natural extraído de Papaver somniferum) y del
ácido salicílico (extraído de la corteza del sauce blanco
[Salix alba]). En los últimos 20 años se han desarrollado
los inhibidores selectivos de las COX-2, el tramadol y el
tapentadol, los gabapentinoides (gabapentina y pregaba-
lina), así como nuevos antiepilépticos y antidepresivos
analgésicos. Hay algunas moléculas en ensayo, aunque
se advierte que las sustancias que se usan en el trata-
miento del dolor siguen siendo las mismas de los tiempos
de Hipócrates. No es lo que ocurre en el tratamiento
de los dolores neuropáticos, para el que se han desarro-
llado nuevas moléculas. Los analgésicos disponibles en la
práctica clínica pertenecen a diversas familias de medica-
mentos clasificadas según la gravedad del dolor, el tipo de
dolor, la clase farmacológica, el mecanismo de acción de
los medicamentos o las dianas terapéuticas, o una com-
binación de los distintos criterios. Lussier y Beaulieu [61]
han propuesto recientemente una nueva clasificación de
los analgésicos. Es bastante similar a las clasificaciones
mecanísticas [1] , aunque se distinguen de éstas por diversos
principios:
• una buena clasificación debe ser simple, fácil de recor-
dar y fácil de usar. Cada categoría (y subcategoría) debe
ser exclusiva, no ambigua y completa;
• los términos «adyuvantes» y «coanalgésicos» están
obsoletos y deberían evitarse;
• no corresponde categorizar las sustancias según
su clase terapéutica; por ejemplo, antidepresivo y
anticonvulsivante. En este sentido, esto supondría
que:
◦ todos los medicamentos en esta categoría son anal-
gésicos,
◦ todos los medicamentos de una misma categoría
tienen un mecanismo de acción idéntico. En reali-
dad, ninguno de estos enunciados es verdadero. Así,
habría que hablar de antidepresivos analgésicos o de
anticonvulsivantes analgésicos;
• algunas moléculas ejercen su actividad analgésica por
distintos mecanismos. Cuando uno de éstos es reco-
nocido y aceptado como el mecanismo de acción
principal, es el que se escoge para clasificar el analgé-
sico. Por ejemplo, los ADT modulan la actividad de
11
E – 14-918-A-14  Tratamientos del dolor en reumatología
los canales de sodio, pero su actividad principal es la
modulación de las vías inhibidoras descendentes; esta
actividad es la que permitirá clasificarlos.
Por último, esta clasificación incluye medicamentos ya
utilizados en la clínica, pero si se descubre un nuevo
fármaco se puede añadir y clasificar en función de su
mecanismo de acción.
 Tratamientos analgésicos
no medicamentosos
Los tratamientos analgésicos no farmacológicos ocupan
un lugar cada vez mayor en la atención de los dolores
reumáticos crónicos. Acompañan muchas veces a los tra-
tamientos medicamentosos y permiten disminuir el dolor
o, al menos, mejorar su control diario y, en ocasiones,
conseguir un ahorro farmacológico. Son numerosos y no
todos se estudiarán en este artículo; por ejemplo, las téc-
nicas kinesiterapéuticas validadas en diversas situaciones,
como la lumbalgia crónica o la artrosis, se detallarán en
los artículos dedicados a estas patologías. Sólo se des-
arrollarán las técnicas cognitivo-conductuales (TCC), el
tratamiento psicológico y la neuroestimulación transcu-
tánea.
Técnicas cognitivo-conductuales
El tratamiento de los dolores crónicos necesita
un enfoque biopsicosocial, por lo que la terapia
cognitivo-conductual se integra en un enfoque multidis-
ciplinar [62] . Se trata de técnicas orientadas a los factores
psicosociales susceptibles de influir en el dolor crónico.
Estos factores pueden inducir, aumentar o perpetuar el
dolor. Puede tratarse de una personalidad premórbida, de
estrés percibido, de una dificultad para afrontar el pro-
blema o de una falta de disposición para el cambio. Así,
con frecuencia no es la situación en sí misma lo que más
afecta el estado de salud del paciente, sino más bien la
lectura subjetiva de esa situación. La vivencia dolorosa no
sólo va a ser elaborada por la manera subjetiva de inter-
pretar la situación, sino también por las posibilidades de
adaptación a ésta.
Los objetivos de estas terapias son, por ejemplo, las
creencias, como la ausencia de dominio del dolor que
genera un sentimiento de impotencia con abandono de
los esfuerzos de adaptación. Se tratará, pues, de fortale-
cer el sentimiento de autoeficacia. Lo mismo sucede con
la sensación de tragedia, que es deletérea e intensifica el
dolor físico y moral. Así, la disminución de la dramati-
zación suele considerarse como un objetivo terapéutico
prioritario, que orienta al paciente hacia estrategias opera-
tivas de afrontamiento (como el hecho de dedicarse a una
actividad física regular, de distraer la atención del dolor
y/o de relajarse).
Se trata pues de educación terapéutica, métodos psicote-
rapéuticos, técnicas de relajación, biorretroalimentación,
hipnosis, etc.
Las TCC han demostrado su eficacia sobre el dolor, la
función, el cansancio y el estado de ánimo en estudios
aleatorizados y controlados de duración variable. Por lo
general, los grupos de control son listas de espera o gru-
pos de información y educación. En un metaanálisis de
30 estudios aleatorizados controlados, con la combina-
ción de TCC y ejercicios, se ha demostrado la eficacia
de esta asociación [63] . En una revisión de 2006 de las
publicaciones de la biblioteca Cochrane con relación a
las TCC en la lumbalgia crónica, se demuestra una efi-
cacia a corto plazo superior a la de los pacientes en
lista de espera y sin diferencia entre las técnicas de TCC
usadas [64] .
Los objetivos de las TCC son, por tanto, influir
en las conductas, las emociones, las cogniciones, la
12
autoafirmación y la resolución de problemas. Para fijar
estos objetivos es necesaria una evaluación personali-
zada, completa y pluriprofesional. Puede tratarse, por
ejemplo, de mejorar la condición física, reanudar activi-
dades, mejorar el sueño, fortalecer el manejo del estrés
e incluso disminuir los tratamientos analgésicos medica-
mentosos [62] .
Tratamiento psicológico
El tratamiento psicológico en las patologías dolorosas
crónicas es muy útil debido a las grandes intrincaciones
entre procesos somáticos y conflictos psíquicos. En este
sentido, en la evolución de una artritis reumatoide no es
inusual observar un síndrome depresivo. A la inversa, una
patología psiquiátrica se puede manifestar por síntomas
dolorosos osteoarticulares o musculares. El dolor crónico
tiene múltiples consecuencias, sobre todo a nivel inter-
personal y sociolaboral, lo que acentúa la repercusión del
dolor sobre el funcionamiento psíquico. Es por tanto fun-
damental tener una visión global de la persona para ver
más allá del síntoma doloroso y tener un enfoque médico
y psicosocial. Este enfoque global permite aplicar las estra-
tegias terapéuticas más adecuadas para cada paciente. El
diagnóstico de los trastornos o de las modificaciones de
la personalidad permite reducir los factores que ayudan
a mantener los dolores crónicos, evitar las exploracio-
nes o intervenciones invasivas y agravantes, y reducir las
descompensaciones psiquiátricas. Es fundamental detec-
tar un síndrome depresivo o trastornos de ansiedad que
puedan interferir con el tratamiento, la calidad de vida y
la cronificación de los dolores. Hay trabajos que demues-
tran que casi el 50% de estos trastornos pasan inadvertidos
debido a su modo de expresión atípico y somático. Ade-
más del síndrome depresivo o los trastornos de ansiedad,
en los cuadros complejos existen dificultades diagnósti-
cas. Un ejemplo de ello es la depresión enmascarada, en
la que los trastornos somáticos están en primer plano, con
trastornos del sueño, astenia matinal y diversos dolores,
sin que el paciente se queje de tristeza o manifieste una
desvalorización de sí mismo. Hay que buscar signos como
el aislamiento social, una incapacidad discordante con la
clínica, irritabilidad, etc.
El cuestionario HAD (Hospital Anxiety and Depression
Scale), incluido en el documento de evaluación del dolor
crónico del adulto de la Haute Autorité de Santé (HAS),
puede ser un instrumento para la detección de los trastor-
nos de ansiedad y depresión. También puede representar
una base de discusión con el paciente sobre la oportuni-
dad de tener una entrevista con el psiquiatra. Esto debe
hacerse con delicadeza, explicándole al paciente la reper-
cusión casi constante de los dolores en el estado de ánimo,
la vida diaria, las relaciones con la familia o en el tra-
bajo, la importancia de una evaluación global de todos
los factores que podrían mantener el dolor (por ejemplo,
la ansiedad y el estrés provocan contracturas muscula-
res, a su vez causa de un aumento de los dolores) y la
posibilidad de un tratamiento psicoterapéutico transito-
rio sin necesidad de un tratamiento medicamentoso. Por
otra parte, la primera entrevista con el psiquiatra puede
ser útil para desdramatizar el tratamiento psicoterapéutico
ulterior.
Las lumbalgias crónicas son una buena representación
de las intrincaciones médicas y psicosociales que ponen
de relieve la utilidad de un enfoque global. Las lumbal-
gias suelen tener una parte de sufrimiento psíquico que
intensifica los dolores y explica la discordancia entre la
queja, la ineficacia de los tratamientos analgésicos y el
mantenimiento de un nivel funcional relativamente ele-
vado. La existencia de conflictos psíquicos puede preceder
al accidente origen de la lumbalgia, que actúa como factor
revelador y conduce al desarrollo de síntomas somáticos.
Así, coexisten una espina irritativa lumbar y factores psi-
cológicos.
EMC - Aparato locomotor

Neuroestimulación eléctrica
transcutánea
La neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS,
transcutaneous electrical nerve stimulation) es un método
terapéutico no invasivo interesante por sus propiedades
analgésicas, sobre todo en los dolores de tipo neuropá-
tico. Se integra muy bien en el tratamiento global de los
dolores crónicos, con la condición de que el aprendizaje
de la técnica sea riguroso [65] .
Su mecanismo de acción principal se basa en la teoría
de la puerta de control. Al respecto, la estimulación de
las fibras primarias aferentes A␤ de gran diámetro inhibe,
por medio de interneuronas, la transmisión del mensaje
doloroso por las fibras aferentes de pequeño diámetro A␦
y C en el asta posterior de la médula. Se usa entonces
una frecuencia de estimulación elevada (70-100 Hz). Tam-
bién pueden intervenir otros mecanismos moduladores
del dolor, como la liberación de endorfinas, sobre todo
para las estimulaciones de baja frecuencia (2-4 Hz).
Hay dos tipos principales de neuroestimulación:
• por una parte, la estimulación de alta frecuencia
«convencional» y de baja intensidad, que induce pares-
tesias indoloras en la zona dolorosa con postefecto, es
decir, con una eficacia que a menudo varía algunas
horas después de la sesión;
• por otra parte, la estimulación de baja frecuencia o
«similar a la acupuntura» y de alta intensidad, que
induce parestesias dolorosas y una sensación de sacu-
didas musculares.
Indicaciones de la TENS: se utiliza en diversas patologías
dolorosas.
En reumatología puede usarse, desde luego, en las radi-
culalgias neuropáticas posquirúrgicas, las radiculalgias
crónicas, las lesiones nerviosas periféricas, traumáticas
o postoperatorias (dolor neuropático después de colocar
una prótesis de rodilla o de una artroscopia, por ejemplo).
También puede usarse en el SDRC de tipo I y sobre todo
en las formas frías, asociadas a una alodinia, a trastornos
de la sensibilidad y a parestesias.
En las lumbalgias crónicas, la TENS puede proponerse
aun cuando su utilidad no haya sido realmente demos-
trada, ya que se han realizado estudios clínicos positivos
y negativos [66] . La Quebec Task Force recomienda su uso
tanto como el de otros tipos de electroanalgesia. En un
muy reciente estudio francés prospectivo aleatorizado en
simple anonimato de TENS frente a placebo, no se ha
demostrado ninguna eficacia sobre la función en la lum-
balgia crónica [67] .
Hay otras indicaciones reumatológicas, como el sín-
drome miofascial con el uso de la baja frecuencia. Algunos
la utilizan en la fibromialgia. En un estudio muy reciente
se ha demostrado la eficacia de la TENS frente a placebo
sobre el dolor, el cansancio y la hiperalgesia en una sola
aplicación [68] . Hacen falta otros estudios para evaluar la
eficacia después de varias aplicaciones a medio y largo
plazo.
La educación terapéutica es muy importante. Personal
capacitado debe impartir al paciente sesiones de apren-
dizaje de manejo del aparato. Es fundamental establecer
los objetivos y los límites de acuerdo con el paciente.
Hay que escoger los sitios de estimulación de forma ade-
cuada. Lo ideal es que la zona dolorosa quede cubierta
por las parestesias inducidas por la estimulación eléctrica,
tomando como referencia el trayecto de la raíz de un
nervio periférico o loco dolenti. Así, la topografía de los
dolores debe estar limitada, sin una hipoestesia demasiado
intensa. Para que la TENS pueda ser eficaz, es necesario
explicar al paciente cómo se seleccionan los parámetros
de estimulación, preferentemente con altas frecuencias y
bajas intensidades para los dolores neuropáticos, y bajas
frecuencias con intensidades elevadas para los dolores
nociceptivos. El ritmo y la duración de las sesiones varían
EMC - Aparato locomotor
Tratamientos del dolor en reumatología  E – 14-918-A-14
de un paciente a otro en función del contexto clínico, de
la mejoría y del postefecto. Siempre es posible efectuar
una estimulación continua.
El aparato de TENS se puede adquirir por sistema de
arriendo o de compra. Un seguimiento regular es indis-
pensable para verificar el uso correcto y evaluar el efecto
terapéutico. Las contraindicaciones son los dispositivos
médicos implantados y el embarazo.
 Centro del dolor
El tratamiento del dolor crónico debe considerarse
después de una evaluación rigurosa, en la que podrían
necesitarse varios profesionales de diversas especialidades.
Este enfoque multidisciplinar, opuesto a las opiniones
sucesivas y contradictorias que conducen a un noma-
dismo médico, se basa en una estrecha coordinación entre
los profesionales. Cualquier dolor, con mayor motivo si
es persistente, tiene una dimensión emocional y afectiva,
sean cuales sean los mecanismos causales. Para hacer este
análisis suele ser necesaria una entrevista con un psicó-
logo o un psiquiatra. También hay que buscar los factores
de cronificación y mantenimiento del dolor, psicosocia-
les y laborales (situación laboral, recursos, accidente de
trabajo consolidado o no, reconocimiento de un daño,
incluso de un perjuicio, conflicto con el empleador o con
una compañía de seguros o un tercero). La entrevista con
la asistente social o con el médico del trabajo puede ser
necesaria.
Si la evaluación es multidisciplinaria, las opiniones se
confrontan y discuten en una reunión de concertación
con el fin de culminar en un proyecto terapéutico coor-
dinado por los diversos actores. De la coherencia de las
opiniones y proposiciones vertidas por ellos, el paciente
podrá tener una idea clara de su problema y del proyecto
terapéutico, el cual debe suscribir con la mayor confianza.
Este tipo de atención permite asociar a las técnicas medi-
camentosas, a menudo insuficientes en esta etapa, las
técnicas no medicamentosas y una atención psicotera-
péutica. El objetivo es reducir el dolor tanto como sea
posible, hasta un nivel que permita una calidad de vida
satisfactoria y ayude al paciente a adaptarse a los dolores
residuales.
En las recomendaciones de la HAS de diciembre de
2008 [69] se retoman las indicaciones prioritarias de una
atención especializada del dolor. Tiene lugar tras la eva-
luación inicial, con el objetivo de tener una opinión
diagnóstica adicional o un criterio terapéutico o bien de
poner en marcha la evaluación o el tratamiento en el pro-
pio centro del dolor. En Francia, por ejemplo, el equipo de
la región Centro ha validado un instrumento destinado a
responder a la pregunta: «¿A qué pacientes hay que deri-
var a un centro de estudio y tratamiento del dolor?» [70] .
Incluye 10 ítems y contempla la posibilidad de recurrir a
un centro especializado en dolor a partir de la marcación
de tres ítems.
De modo general, los centros del dolor deberían incluir
varios profesionales, al menos un médico somático, un
psiquiatra o un psicólogo y un enfermero. Las primeras
consultas deben permitir una evaluación pluriprofesional.
Las recomendaciones de la HAS señalan que el paciente,
al final de la evaluación, es:
• enviado al médico solicitante si el tratamiento es ade-
cuado y puede seguirse en modo ambulatorio;
• tratado en el centro del dolor si la situación clínica
lo exige (tratamientos difíciles de equilibrar, síndrome
doloroso grave y complejo, etc.) o cuando la estructura
ofrece posibilidades específicas;
• orientado hacia otra estructura especializada, de
acuerdo con el médico solicitante (red de salud, centro
de rehabilitación y readaptación funcional, etc.).
13
E – 14-918-A-14  Tratamientos del dolor en reumatología
 Estrategias terapéuticas
de tratamiento del dolor
Dolores de los reumatismos
inflamatorios
A pesar de los considerables adelantos realizados en los
últimos años respecto a los tratamientos de los reumatis-
mos inflamatorios, el alivio del dolor suele ser considerado
insuficiente por los propios pacientes [71] .
Por esta razón es necesario recurrir a los analgésicos.
Muchas veces, en este contexto inflamatorio, el uso de
los AINE permite conseguir una excelente acción analgé-
sica. En caso de contraindicación, de insuficiencia o de
intolerancia a los AINE, se recomiendan los analgésicos
clásicos [72] .
Sin embargo, cuando el dolor persiste a pesar de un
tratamiento óptimo, la estrategia de evaluación de los
dolores de los reumatismos inflamatorios es idéntica a la
de cualquier dolor crónico. En este sentido, al lado del
componente nociceptivo inflamatorio puede existir un
componente nociceptivo mecánico (relacionado con las
destrucciones articulares), un componente psicológico y
cognitivo y, en algunas situaciones, hasta un componente
neuropático central. En este caso, el tratamiento depende
de la evaluación.
Dolores de la artrosis
Clínica del dolor de la artrosis
Durante mucho tiempo se han considerado los dolores
de la artrosis como de tipo nociceptivo periférico, en los
que la evaluación se basa sobre todo en la intensidad del
dolor. Debido a que el dolor varía esencialmente en fun-
ción de la actividad, numerosos autores han propuesto
una evaluación diferencial del dolor en reposo y con los
movimientos, de noche y de día [73] . Puesto que la artro-
sis es una lesión del aparato locomotor, por lo general el
dolor puede evaluarse de forma concomitante con la fun-
ción articular y la rigidez [74] . Es el caso del cuestionario
WOMAC, que evalúa tres dimensiones: dolor, función y
rigidez. Esto es esencialmente válido para la cadera y la
rodilla, y no puede ser aplicado a otros tipos de dolores
artrósicos, sobre todo de las manos o los hombros. Ade-
más, los pacientes describen dolores muy diversos según
la localización de la artrosis, pero también en función del
contexto en el que se producen y según los períodos. Así,
muy a menudo los dolores de la rodilla o de la cadera
siguen siendo preferentemente mecánicos, a veces con
accesos agudos, sobre todo en el caso de una inflamación
articular con derrame. Los dolores de las manos suelen
producirse en un contexto de perturbaciones hormonales
en la perimenopausia, con accesos inflamatorios, sensa-
ción de quemadura y descargas eléctricas. Por último,
los dolores de los hombros predominan por la noche
debido a la posición estirada sobre un costado, pertur-
ban el sueño e influyen mucho sobre la calidad de vida.
Varios autores han señalado la presencia de carácter neu-
ropático en el dolor de la artrosis, en particular gracias
al uso del cuestionario PainDETECT [47] . Una reciente ini-
ciativa de la Osteoarthritis Research Society International
(OARSI) ha permitido demostrar sensaciones muy varia-
das respecto a los dolores de la artrosis, con más de nueve
tipos de síntomas dolorosos expresados por los pacien-
tes, sensación registrada mediante la evaluación de grupos
focales [75] . Esto ha permitido elaborar un cuestionario
sobre el dolor de la artrosis: el ICOAP (Intermittent and
Constant Osteoarthritis Pain), un cuestionario de influencia
del dolor de la artrosis en dos subgrupos de pacientes, uno
con dolores constantes menos intensos y mejor sopor-
tados y otro con dolores intermitentes, más intensos y
con mayor repercusión sobre la calidad de vida. Hay otras
14
experiencias y evaluación de descriptores del dolor de la
artrosis en curso, sobre todo el protocolo OASIS.
Tratamientos farmacológicos del dolor
artrósico
El tratamiento del dolor artrósico se limitó durante
mucho tiempo a los AINE. Los datos más recientes sobre
la toxicidad gastrointestinal y cardiovascular de los AINE
han hecho cambiar este paradigma por completo. En
2005, la Food and Drug Administration (FDA) elaboró la
recomendación de limitación del uso de los AINE en la
artrosis, con la consigna esencial de «la dosis más baja, la
duración más corta». El paracetamol se ha convertido en
el tratamiento de primera elección en el dolor de la artro-
sis, sobre todo debido a su buena relación eficacia-riesgo.
Las dosis, que hasta la década de 2000 estaban limitadas a
3 g, han sido aumentadas a 4 g/d en un adulto de mediana
edad, con limitación a 3 g en ancianos. Sin embargo,
este tratamiento es moderadamente eficaz, sobre todo en
los accesos inflamatorios o dolorosos con componente
neuropático. Se probaron tratamientos de dolores neuro-
páticos: la duloxetina, un antidepresivo mixto de acción
serotoninérgica y noradrenérgica, ha demostrado su efi-
cacia no sólo sobre el dolor sino también sobre la función
en pacientes con artrosis de la rodilla y tratados durante
12 semanas [76] . Habida cuenta de la escasa eficacia del con-
junto de los tratamientos, los pacientes se ven empujados
a tomar con frecuencia opioides de nivel II o III. Los nive-
les II siguen siendo el tratamiento más frecuente, ya se
trate de tramadol o de codeína. Los estudios confirman
la eficacia de estos tratamientos, aunque a menudo son
mal tolerados, en particular por ancianos. Un asunto muy
debatido actualmente es el uso de los opioides fuertes
(nivel III) en la artrosis. Los datos clínicos y los estudios
muestran que esta acción analgésica es débil y que no
depende de la dosis; en un metaanálisis se sugiere incluso
que los niveles III serían menos eficaces que los niveles II.
Sin embargo, en la actualidad hay muy pocos tratamien-
tos disponibles para estos dolores tan frecuentes y persis-
tentes, y a veces es muy útil poder disponer de morfínicos
potentes para superar las situaciones complejas. Así, con
mucha precaución y una adaptación muy progresiva de
las dosis, en ocasiones se podrán prescribir morfínicos en
pacientes ancianos y afectados por una artrosis inoperable
de los miembros inferiores o del hombro. Una omartrosis
puede ser muy dolorosa e impedir conciliar el sueño; un
morfínico de nivel III LP en dosis baja por la noche podría
aliviar al paciente y mejorar de forma notable la calidad
de vida. Esto necesita a pesar de todo un manejo especial,
una adaptación prudente de las dosis y vigilancia. Así se
han elaborado, sobre todo con el grupo CEDR en 2010,
recomendaciones sobre el uso de los opioides en los dolo-
res no cancerosos articulares, a modo de actualización de
las recomendaciones de Limoges de 1999 [24] .
Los dolores de la artrosis podrían recibir nuevos enfo-
ques terapéuticos. El más prometedor sería el de los
anti-NGF (factor de crecimiento neuronal), representados
por el tanezumab y el fulranumab [77] . Son tratamientos
inyectables cada 4-8 semanas, por vía subcutánea, que
mejoran de forma notable la intensidad del dolor en la
artrosis de las rodillas y las caderas. Se han señalado pro-
blemas de seguridad por el uso de estos medicamentos,
con la aparición de artropatías destructivas rápidas en
pacientes que también toman AINE. Hay programas de
desarrollo de estos medicamentos en curso. Otras vías
interesantes serían la vía de los cannabinoides y la de las
bioterapias más clásicas usadas en reumatología, como los
anti-TNF (factor de necrosis tumoral), o incluso de los bis-
fosfonatos, que en particular ejercen acción sobre el dolor
óseo de la artrosis. También pueden ser interesantes los
tratamientos de los dolores neuropáticos, en particular los
antagonistas de los receptores TRPV1, con gran presencia
en la articulación.
EMC - Aparato locomotor

Tratamiento multidisciplinario y educación
terapéutica
En el tratamiento de la artrosis participan diversos
profesionales de la salud: el médico generalista, el reuma-
tólogo, el kinesiterapeuta y el cirujano cuando las etapas
precedentes no han sido eficaces. Los enfoques no medi-
camentosos son muy útiles y a menudo se soportan mejor
y resultan menos peligrosos que los medicamentos, sobre
todo en poblaciones ancianas.
Lo importante es coordinar bien los tratamientos y los
programas de educación terapéutica para poder ajustar los
tratamientos analgésicos disponibles, proponer medidas
dietéticas en caso de sobrepeso y adaptar la actividad física
en los pacientes desadaptados. Los enfoques educativos
serían bastante prometedores; en Francia, por ejemplo, se
ha adaptado el ASMP (Stanford Arthritis Self-Management
Program), un programa desarrollado hace años en Estados
Unidos. Por desgracia, estos programas no pueden incluir
un número elevado de pacientes y se reservan para la prác-
tica hospitalaria en pacientes seleccionados [78] . También
se han revelado eficaces otros enfoques, como las inter-
venciones puntuales en medicina general sobre el peso, la
actividad física o el manejo de los medicamentos (estudio
ARTIST) [79] .
En conclusión, los dolores de la artrosis son comple-
jos y múltiples con diversos mecanismos fisiopatológicos.
Es preciso mejorar la evaluación para instaurar un
tratamiento adecuado a cada paciente y a distintos meca-
nismos fisiopatológicos. Se encuentran en estudio nuevas
perspectivas terapéuticas.
Dolores de la columna vertebral
La alta prevalencia de las lesiones degenerativas de
la columna vertebral contrasta con la baja cantidad de
estudios al respecto, en particular sobre los tratamientos
medicamentosos (por ejemplo, no hay ningún estudio
aleatorizado sobre la cervicalgia o la dorsalgia). Dado que
la fisiopatología de los dolores es similar, puede con-
siderarse un tratamiento común a los tres segmentos
raquídeos a partir de los datos relativos a la lumbalgia,
que es un verdadero caso control. El objetivo terapéutico
es doble: calmar el dolor y mantener la función raquí-
dea para evitar, en la medida de lo posible, el paso a la
cronicidad.
Dolor de las fracturas osteoporóticas
Las fracturas vertebrales o pélvicas con osteoporosis
pueden provocar dolores agudos y una gran alteración
funcional. El tratamiento debe instaurarse con celeridad
para evitar un reposo en cama demasiado prolongado
y perjudicial y una alteración duradera de la calidad de
vida [80] .
Dolores neuropáticos o mixtos
El dolor neuropático es definido por la Asociación Inter-
nacional para el Estudio del Dolor (IASP, International
Association for the Study of Pain) como un dolor aso-
ciado a una lesión o una enfermedad que afecta al sistema
somatosensorial.
Tratamiento de los dolores neuropáticos
Respecto al tratamiento de los dolores neuropáticos,
la Société Française d’Etude et de Traitement de la
Douleur (SFETD) ha elaborado recomendaciones para la
práctica clínica, destinadas a los profesionales de la salud
que se enfrentan a estos dolores en la práctica ambu-
latoria (médicos generalistas, neurólogos, reumatólogos,
geriatras, odontólogos, kinesiterapeutas y personal de
enfermería) [31] .
Las recomendaciones con relación al diagnóstico
atañen al uso del cuestionario DN4 [2] . No es necesario
EMC - Aparato locomotor
Tratamientos del dolor en reumatología  E – 14-918-A-14
ningún examen complementario para reconocer el dolor
neuropático e iniciar un tratamiento, ya que el diagnós-
tico es clínico. Algunas exploraciones pueden efectuarse
para la investigación lesional y etiológica.
Respecto a la evaluación, se insiste en el hecho de que
el objetivo es medir la gravedad y repercusión del dolor
neuropático: evaluación de los dolores paroxísticos en
las últimas 24 horas (EVA o escala verbal simple [EVS] o
escala numérica [EN], número de paroxismos por día),
evaluación del dolor provocado (EVA, EVS o EN, modo
de desencadenamiento por el roce, la presión o el frío) y
evaluación de las parestesias o disestesias (EVA, EVS o EN).
Por último, es importante evaluar la repercusión funcio-
nal de los dolores en la actividad física y el sueño (por
ejemplo, con el cuestionario del dolor crónico del adulto
de la HAS) [2] , así como la influencia sobre el estado de
ánimo y la ansiedad con el cuestionario HAD, incluido en
el cuestionario de la HAS.
Desde el punto de vista terapéutico, los dolores neuro-
páticos responden poco o nada a los analgésicos del nivel I
o a los antiinflamatorios. La eficacia de los tratamientos
es moderada y sería globalmente similar para la mayoría
de las etiologías.
Tratamientos cuya eficacia ha sido demostrada
con un nivel de prueba elevado (grado A)
Tratamientos cuya eficacia ha sido establecida en
varias etiologías. Se trata de los ADT, la gabapentina
y la pregabalina, cuya eficacia depende de la dosis [30, 51] .
Los antiepilépticos tienen la misma eficacia que los ADT,
partiendo de la base de dos estudios comparativos mono-
céntricos sobre la diabetes y el herpes zóster. La asociación
de la gabapentina a un antidepresivo tricíclico o un
opioide fuerte es más eficaz que cada uno de los trata-
mientos solo y permite una disminución de la dosis de
cada molécula [30] . Los dos antiepilépticos tienen un efecto
positivo sobre los trastornos del sueño, y la pregabalina,
sobre los trastornos de ansiedad. Los antidepresivos ejer-
cen, además, un efecto sobre la depresión y la ansiedad.
Sin embargo, tienen muchos efectos adversos y deben
usarse con prudencia en ancianos. Se considera que su
seguridad de uso es inferior a la de los antiepilépticos.
El tratamiento de primera elección se basa entonces
en la prescripción en monoterapia de un antidepresivo
tricíclico o de un antiepiléptico (gabapentina o pregaba-
lina). La elección entre estas clases terapéuticas depende
del contexto, de las comorbilidades, de la seguridad de uso
y del coste.
La eficacia de los opioides fuertes se ha establecido res-
pecto a los dolores neuropáticos periféricos (oxicodona,
morfina, metadona). Las dosis eficaces suelen ser eleva-
das y necesitan un ajuste individual. Estos tratamientos
deben prescribirse sólo si fracasan otros tratamientos dis-
ponibles en monoterapia y, llegado el caso, en asociación,
con las debidas precauciones de uso [24] .
Tratamientos cuya eficacia ha sido establecida en
un número limitado de etiologías. Se trata de la dulo-
xetina y la venlafaxina en los dolores neuropáticos de
la diabetes; la duloxetina tiene una sola autorización de
comercialización en el tratamiento de los dolores de la
diabetes. Estas dos moléculas también son eficaces sobre
la depresión y la ansiedad generalizada.
La eficacia del tramadol también se ha establecido en
las polineuropatías sensitivas. Este analgésico no ejerce,
por otra parte, ninguna acción sobre las comorbilidades
asociadas. Su ventaja reside en la acción sobre los dolores
nociceptivos, lo que explica su utilidad en el tratamiento
de los dolores «mixtos».
La eficacia de los apósitos de lidocaína ha sido estable-
cida en los dolores por herpes zóster, con una autorización
de comercialización europea en esta indicación y una
ventaja relacionada con su excelente tolerabilidad. Desde
las recomendaciones, los parches de capsaicina en alta
concentración (8%), han obtenido una autorización de
15
E – 14-918-A-14  Tratamientos del dolor en reumatología
comercialización para los dolores neuropáticos periféricos
en los adultos no diabéticos y se prescriben en segunda o
tercera elección debido a las dificultades de administra-
ción, a la falta de datos de eficacia y tolerabilidad a largo
plazo, y al coste [51] .
Tratamientos con un nivel de prueba intermedio
(grado B, presunción de eficacia)
Se trata del antidepresivo maprotilina en los dolo-
res neuropáticos, del valproato de sodio y de un
cannabinoide (dronabinol), que puede obtenerse con
autorización temporal de uso nominativo para los dolores
de la esclerosis múltiple.
Tratamientos de ineficacia demostrada
Para los tratamientos siguientes, en los estudios se
ha podido demostrar su ineficacia en la indicación
de dolor neuropático. Se trata de los antidepresivos
serotoninérgicos, de los otros antiepilépticos como la
lamotrigina, el topiramato y la oxcarbazepina, y también
la carbamazepina. Este tratamiento tiene autorización de
comercialización en Francia y ha sido objeto de estudios
de larga data con bajo nivel de prueba. Por otra parte,
a menudo es mal tolerado y tiene muchas interacciones
medicamentosas.
Además, en este grupo de tratamiento se encuentran
también los neurolépticos, las benzodiazepinas y los anta-
gonistas glutamatérgicos.
Tratamientos de eficacia no establecida (grado C)
El clonazepam no tiene una eficacia establecida con
estudios controlados y presenta un riesgo potencial de
dependencia.
Reglas de prescripción
En las recomendaciones figuran reglas de prescripción
que han podido establecerse previo acuerdo profesio-
nal. En primer lugar, se trata del ajuste de la dosis, que
se considera necesario y depende de la relación entre
eficacia y tolerabilidad hasta las dosis máximas permi-
tidas antes de hablar de fracaso. La evaluación regular
en términos de eficacia y tolerabilidad es necesaria. El
tratamiento debe durar varios meses. Si fracasara un tra-
tamiento de primera elección, sería lógico sustituirlo por
un tratamiento de clase terapéutica distinta y de efica-
cia igualmente demostrada. En caso de eficacia parcial
del tratamiento de primera elección, puede prescribirse
una asociación medicamentosa entre fármacos de primera
elección (antidepresivo tricíclico y antiepiléptico, antide-
presivo mixto y antiepiléptico, opiáceo y antiepiléptico,
apósito de lidocaína y antidepresivo o antiepiléptico u
opiáceo). El paciente debe recibir información clara, sobre
todo respecto a los mecanismos del dolor neuropático y
los objetivos del tratamiento.
Recomendaciones sobre los tratamientos
no farmacológicos
La neuroestimulación transcutánea es eficaz sobre los
dolores neuropáticos periféricos focales (grado B). Las tera-
pias cognitivo-conductuales pueden proponerse para el
tratamiento de estos dolores (grado B). La acupuntura
podría ser eficaz en los dolores por herpes zóster (grado B).
La estimulación magnética transcraneal de la corteza
motora sería eficaz a corto plazo, pero no se usa de rutina.
Entre los tratamientos invasivos, la neuroestimulación
medular puede prescribirse en las lumborradiculalgias
crónicas postoperatorias si fracasan los tratamientos far-
macológicos (grado B). En algunos centros especializados,
la estimulación de la corteza motora puede proponerse
para los dolores neuropáticos centrales y pléxicos, así
como para los de miembro fantasma. La analgesia intrate-
cal con morfina, clonidina y ziconotida puede proponerse
para los dolores neuropáticos refractarios, incluso si las
pruebas de eficacia son débiles. Por último, en algunos
centros especializados puede realizarse una drezotomía
para los dolores por avulsión pléxica (grado C).
16
“ Punto fundamental
En los últimos años se han realizado muchos
adelantos en el diagnóstico de los dolores neu-
ropáticos, sobre todo gracias al cuestionario de
detección DN4. Las recomendaciones terapéuticas
han sido establecidas por la SFETD y fueron publi-
cadas en 2010, considerando de forma global las
recomendaciones europeas e internacionales. Han
sido establecidas para la medicina ambulatoria, es
decir, para uso por parte de los médicos generalis-
tas y especialistas orientados al tratamiento de los
dolores neuropáticos. Deberían permitir la detec-
ción y el tratamiento de los dolores neuropáticos
por cualquier médico y lo más precozmente posi-
ble, con el fin de aliviar a los pacientes y evitarles
el paso al dolor crónico refractario, de tratamiento
más difícil.
Síndromes dolorosos crónicos
Síndromes dolorosos regionales complejos
El objetivo principal del tratamiento es restaurar una
función normal con dos propósitos: acortar la evolución,
que en general (salvo para el SDRC de tipo II) es espontá-
neamente favorable, y tratar el dolor en fase aguda para
poder instaurar, en una segunda etapa cercana, los trata-
mientos físicos contra las posiciones viciosas, la anquilosis
y las retracciones tendinosas [81] .
Además, en un metaanálisis reciente se llegó a la con-
clusión de que el nivel de las pruebas disponibles en las
publicaciones, a partir de los ensayos clínicos aleatoriza-
dos, sobre la eficacia de una intervención médica para
disminuir el dolor en personas con SDRC es por lo general
insuficiente [82] .
No hay ningún dato, positivo o negativo, respecto a
que los medicamentos usualmente recomendados para
el dolor neuropático (antidepresivos, gabapentinoides,
opioides) sean eficaces para el tratamiento del SDRC. En
ensayos clínicos de pequeño tamaño, la rehabilitación y
la fisioterapia han producido resultados interesantes, al
igual que los bisfosfonatos y, en menor grado, la ketamina
intravenosa.
Fibromialgia
Descrito a comienzos del siglo XX, el síndrome fibro-
miálgico es una patología dolorosa persistente idiopática
de predominio femenino, que responde a un concepto
biopsicosocial, concepto que puede resumirse como una
disfunción de los centros corticales del dolor, con dismi-
nución de la actividad de las vías inhibidoras del dolor,
posible consecuencia de un estrés crónico a la repercusión
endocrina y neurofisiológica objetivada por modificacio-
nes en el estudio por imagen. Este carácter multifactorial
explica la necesidad de una atención global, y a menudo
multidisciplinar, que se basa a la vez en un tratamiento
farmacológico y no farmacológico, con prioridad de este
último según las recomendaciones de la EULAR, sobre
todo si los tratamientos medicamentosos son limitados
debido a sus efectos adversos [37] .
El desarrollo correcto de las primeras consultas de una
paciente afectada por un síndrome fibromiálgico es esen-
cial para un tratamiento óptimo. Esta empatía permitirá
identificar mejor el dolor y sus repercusiones, con la con-
secuencia de un buen efecto terapéutico. El objetivo del
tratamiento es mejorar el control de los dolores, evitando
el nomadismo médico, las decepciones y el gasto elevado.
EMC - Aparato locomotor

Tratamientos farmacológicos
Se recuerda que hasta ahora ningún fármaco ha sido
autorizado en Europa para el tratamiento específico de la
fibromialgia.
Analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos y
opioides. Los analgésicos, opioides débiles y AINE se
usan ampliamente, pero la mayoría de las veces son
poco eficaces. Sólo el tramadol se ha revelado eficaz [37] .
En cuanto a los morfínicos, los estudios no han apor-
tado pruebas de eficacia en la fibromialgia. Por lo tanto,
no deben prescribirse en esta indicación, como señalan
los autores de las recomendaciones de Limoges y de la
EULAR [24, 37] .
Miorrelajantes. Ninguno de los tratamientos conoci-
dos como «miorrelajantes» ha proporcionado hasta ahora,
a partir de un trabajo de buena calidad científica, alguna
prueba relativa a un efecto descontracturante muscular
o analgésico. Según algunos autores, las benzodiazepi-
nas ejercerían incluso un efecto deletéreo sobre el dolor
debido a las perturbaciones del sueño que generan.
Antidepresivos. Los antidepresivos forman parte del
arsenal terapéutico de la fibromialgia, según se señala en
las recomendaciones de la EULAR [37] .
Los imipramínicos han sido objeto de estudios positivos
pero de baja calidad metodológica. A la dosis media de 25-
50 mg/d, en alrededor del 40% de los pacientes se advierte
una mejoría que tiende a agotarse con el tiempo [44] .
Los antidepresivos inhibidores mixtos de la recapta-
ción de la serotonina y de la norepinefrina (milnaciprán
y duloxetina) tienen una eficacia demostrada en estu-
dios de buena calidad metodológica y en un gran número
de pacientes [45, 46] . Estos dos tratamientos han sido auto-
rizados en Estados Unidos para el tratamiento de la
fibromialgia. La venlafaxina, en cambio, no sería eficaz
en esta enfermedad. El tratamiento de la depresión de la
paciente fibromiálgica es indispensable debido a los ries-
gos más elevados de tentativa de suicidio.
Antiepilépticos. Los antiepilépticos clásicos no han
dado pruebas de eficacia en la fibromialgia. Al respecto,
cabe señalar que el clonazepam pertenece a esta catego-
ría. En cambio, varios estudios aleatorizados controlados
frente a placebo revelan la eficacia de la gabapentina y la
pregabalina en esta indicación en aspectos como el dolor,
el sueño y el cansancio [36] . La pregabalina produce efectos
favorables en dosis de 300-450 mg/d, y la gabapentina, de
1.200-2.400 mg/d.
Tratamiento del sueño. Los trastornos del sueño son
casi constantes en la fibromialgia. Algunos recomiendan
los hipnóticos de tipo zolpidem y zopiclona, de efectos
sedantes breves. Se citan los trabajos recientemente publi-
cados sobre los efectos beneficiosos del oxibato de sodio,
hasta ahora prescrito en el tratamiento de la catalepsia en
pacientes narcolépticos [83] . Sin embargo, esta molécula es
difícil de usar.
Otros tratamientos. Otras moléculas han sido objeto
de ensayos terapéuticos aleatorizados y controlados con
efectos significativos. Se trata de los agonistas dopaminér-
gicos D3 como el pramipexol, cuyos resultados deberían
ser confirmados porque un estudio ulterior con tergu-
rida se reveló negativo [84] . Los setrones (antagonista de
los receptores 5-HT3) también se han estudiado en perío-
dos cortos. En un estudio aleatorizado controlado frente
a placebo, monocéntrico y de 3 meses de duración, se ha
demostrado eficacia sobre el dolor [85] .
La ketamina podría ser útil por sus propiedades anal-
gésicas, en particular gracias al bloqueo de los receptores
NMDA, pero las publicaciones tienen un nivel de prueba
insuficiente y/o se refieren a inyecciones únicas [86] .
También son necesarios estudios adicionales para la nal-
trexona, los cannabinoides y el oxibato de sodio.
Estrategia terapéutica
El síndrome fibromiálgico sigue siendo un diagnóstico
de eliminación, pero su frecuencia obliga no sólo a saber
EMC - Aparato locomotor
Tratamientos del dolor en reumatología  E – 14-918-A-14
hacer el diagnóstico, sino a responder con empatía al
sufrimiento persistente y diario de pacientes en busca
de alivio. Los estudios múltiples y variados sobre el sín-
drome fibromiálgico casi no demuestran la superioridad
clara de un tratamiento sobre otro. La explicación prin-
cipal probablemente sea el carácter multifactorial de este
síndrome. Un enfoque multidisciplinar que combinara los
tratamientos farmacológicos y no farmacológicos sería lo
más adecuado. Las modalidades se individualizan mejor
en cada paciente en función de la intensidad del dolor,
las capacidades físicas y la identificación de depresión,
cansancio y/o trastornos del sueño. Este enfoque exige
aprender a controlar los síntomas a través de la educa-
ción al paciente. Es importante reconocer el sufrimiento
físico y psíquico de los pacientes, así como las consecuen-
cias sobre la vida diaria, y brindar consejos para aliviar los
síntomas.
Es posible graduar el tratamiento según la influencia
de los síntomas sobre las actividades diarias, siempre que
pueda seguirse un programa de atención coordinada.
 Bibliografía
[1] Vergne-Salle P, Beaulieu P, Coutaux A, Sichère P, Perrot
S, Bertin P. Aspects physiopathologiques de la dou-
leur en rhumatologie. EMC Appareil locomoteur 2014
[15-918-A-10].
[2] Vergne-Salle P, Beaulieu P, Coutaux A, Sichère P, Perrot S,
Bertin P. Moyens d’évaluation de la douleur en rhumatologie.
EMC Appareil locomoteur 2014 [15-918-A-12].
[3] American College of Rheumatology Pain Management Task
Force. Report of the American College of Rheumatology
Pain Management Task Force. Arthritis Care Res 2010;62:
590–9.
[4] Hochberg MC, Altman RD, April KT, Benkhalti M, Guyatt G,
McGowan J, et al. American College of Rheumatology 2012
recommendations for the use of nonpharmacologic and phar-
macologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee.
Arthritis Care Res 2012;64:465–74.
[5] Bertin P, Eschalier A, Perrot S. Le paracétamol est-il dange-
reux ? Lettre Rhumatol 2013;(n◦ 392):6–9.
[6] Towheed TE, Maxwell L, Judd MG, Catton M, Hochberg MC,
Wells G. Acetaminophen for osteoarthritis. Cochrane Data-
base Syst Rev 2006;1:CD004257.
[7] Graham G, Scott K, Day O. Tolerability of paracetamol. Drug
Safety 2005;28:227–40.
[8] Craig DG, Bates CM, Davidson JS, Martin KG, Hayes PC,
Simpson KJ. Staggered overdose pattern and delay to hospital
presentation are associated with adverse outcomes following
paracetamol-induced hepatotoxicity. Br J Clin Pharmacol
2011;73:285–94.
[9] Curhan GC, Willett WC, Rosner B, Stampfer MJ. Frequency
of analgesic use and risk of hypertension in younger women.
Arch Intern Med 2002;162:2204–8.
[10] Sudano I, Flammer AJ, Périat D, Enseleit F, Hermann M,
Wolfrum M, et al. Acetaminophen increases blood pres-
sure in patients with coronary artery disease. Circulation
2010;122:1789–96.
[11] Rosner HL. Conn’s current therapy. Philadelphia: WB Saun-
ders; 1990.
[12] Patricio JP, Barbosa JP, Ramos RM, Antunes NF, De Melo
PC. Relative cardiovascular and gastrointestinal safety of
non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs versus
cyclooxygenase-2 inhibitors: implications for clinical practice.
Clin Drug Investig 2013;33:167–83.
[13] Labianca R, Sarzi-Puttini P, Zuccaro SM, Cherubino P, Vellucci
R, Fornasari D. Adverse effects associated with non-opioid
and opioid treatment in patients with chronic pain. Clin Drug
Investig 2012;32:53–63.
[14] Bertin P, Vergne P. Prescription des anti-inflammatoires non
stéroïdiens. Maîtrise Orthop 1999;89:28.
[15] Bombardier C, Laine L, Reicin A, Shapiro D, Burgos-Vargas
R, Davis B, et al. Comparison of upper gastrointestinal toxicity
of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis.
N Engl J Med 2000;343:1520–8.
17
E – 14-918-A-14  Tratamientos del dolor en reumatología
[16] Silverstein FE, Faich G, Goldstein JL, Simon LS, Pincus
T, Whelton A, et al. Gastrointestinal toxicity with celecoxib
vs nonsteroidal anti-inflammatoty drugs for osteoarthritis and
rheumatoid arthritis: the CLASS study. A randomized con-
trolled trial. Celecoxib long-term arthritis Safety study. JAMA
2000;284:1247–55.
[17] Roubille C, Martel-Pelletier J, Davy JM, Haraoui B, Pelle-
tier JP. Cardiovascular adverse effects of anti-inflammatory
drugs. Antiinflamm Antiallergy Agents Med Chem 2013;12:
55–67.
[18] Khan M, Fraser A. Cox-2 inhibitors and the risk of cardiovas-
cular thrombotic events. Ir Med J 2012;105:119–21.
[19] Phan O, Burnier M. Qu’en est-il de la tolérance rénale des
coxibs ? Rev Rhum 2003;70:545–9.
[20] ANSM. Rappel des règles de bon usage des
anti-inflammatoires non stéroïdiens; juillet 2013, http://ansm.
sante.fr/var/ansm site/storage/original/application/
53960970b52f1b0c30da77518e8c86d7.pdf.
[21] Vergne-Salle P, Beneytout JL. Targeting the cyclooxygenase
pathway. En: Beaulieu P, Lussier D, Porreca F, Dickenson AH,
editores. Pharmacology of pain. Seattle: IASP Press; 2010. p.
43–64.
[22] Boulanger A, Beaulieu P. Pharmacologie des analgésiques.
En: Beaulieu P, Lambert C, editores. Précis de pharmacolo-
gie. Du fondamental à la clinique. Montréal: Les Presses de
l’Université de Montréal; 2010. p. 373.
[23] Furlan A, Sandoval J, Mailis-Gagnon A, Tunks E. Opioids for
chronic non-cancer pain: a meta-analysis of effectiveness and
side effects. CMAJ 2006;174:1589–94.
[24] Vergne-Salle P, Laroche F, Bera-Louville A, Marty M,
Javier RM, Perrot S. Les opioïdes forts dans les douleurs
ostéo-articulaires non cancéreuses : revue de la littérature et
recommandations pour la pratique clinique : « Les recomman-
dations de Limoges 2010 ». Douleurs 2012;13:259–75.
[25] Pergolizzi J, Böger RH, Budd K, Dahan A, Erdine S, Hans
G, et al. Opioids and the management of chronic severe
pain in the elderly: consensus statement of an International
Expert Panel with focus on the six clinically most often used
World Health Organization Step III opioids (buprenorphine,
fentanyl, hydromorphone, methadone, morphine, oxycodone).
Pain Pract 2008;8:287–313.
[26] Standards, Options et Recommandations 2002 pour les trai-
tements antalgiques médicamenteux des douleurs cancéreuses
par excès nociception. Bull Cancer 2002;89:1067–74.
[27] Vivien B, Adnet F, Bounes V, Chéron G, Combes X, David
JS, et al. Recommandations d’experts. Sédation et analgé-
sie en structure d’urgence. Ann Fr Anesth Reanim 2010;29:
934–49.
[28] Vissers KC, Besse K, Hans G, Devulder J, Morlion B. Opioid
rotation in the management of chronic pain: where is the evi-
dence? Pain Pract 2010;10:85–93.
[29] Table pratique d’équiantalgie des opioïdes forts dans la douleur
cancéreuse par excès de nociception (version 5 - janvier 2010).
www.sfetd-douleur.org.
[30] Attal N, Cruccu G, Baron R, Haanpaa M, Hansson, Jen-
sen TS, et al. EFNS guidelines on the pharmacological
treatment of neuropathic pain: 2010 revision. Eur J Neurol
2011;17:1113–23.
[31] Martinez V, Attal N, Bouhassira D, Lantéri-Minet M. Les
douleurs neuropathiques chroniques : diagnostic, évaluation,
traitement en médecine ambulatoire. Recommandations pour
la pratique clinique de la Société Française d’Étude et de Trai-
tement de la Douleur. Doul Analg 2010;23:1–16.
[32] Moore RA, Straube S, Wiffen PJ, Derry S, McQuay HJ. Prega-
balin for acute and chronic pain in adults. Cochrane Database
Syst Rev 2009;8:CD007076.
[33] Serpell MG. Gabapentin in neuropathic pain syndromes:
a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Pain
2002;99:557–66.
[34] Khoromi S, Patsalides A, Parada S, Salehi V, Meegan JM,
Max MB. Topiramate in chronic lumbar radicular pain. J Pain
2005;6:829–36.
[35] Muehlbacher M, Nickel MK, Kettler C, Tritt K, Lahmann
C, Leiberich PK, et al. Topiramate in treatment of patients
with chronic low back pain: a randomized, double-blind,
placebo-controlled study. Clin J Pain 2006;22:526–31.
[36] Häuser W, Bernardy K, Uçeyler N, Sommer C. Treat-
ment of fibromyalgia syndrome with gabapentin and
pregabalin--a meta-analysis of randomized controlled trials.
Pain 2009;145:69–81.
18
[37] Carville SF, Arendt-Nielsen S, Bliddal H, Blotman F, Branco
JC, Buskila D, et al. EULAR evidence-based recommendations
for the management of fibromyalgia syndrome. Ann Rheum Dis
2008;67:536–41.
[38] Vergne-Salle P, Mejjad O, Javier RM, Maheu E, Fallut M,
Glowinski J, et al. Antiepileptic drugs to treat pain in rheu-
matic conditions. Recommendations based on evidence-based
review of the literature and expert opinion. Joint Bone Spine
2009;76:75–85.
[39] Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB, Jensen TS. Antidepressants
in the treatment of neuropathic pain. Basic Clin Pharmacol
Toxicol 2005;96:399–409.
[40] Perrot S, Javier RM, Marty M, Le Jeunne C, Laroche F. Antide-
pressant use in painful rheumatic conditions. Rheum Dis Clin
North Am 2008;34:433–53.
[41] Perrot S, Maheu E, Javier RM, Eschalier A, Coutaux A, LeBars
M, et al. Guidelines for the use of antidepressants in painful
rheumatic conditions. Eur J Pain 2006;10:185–92.
[42] Perrot S. Should we switch from analgesics to the
concept of “Pain Modifying Analgesic Drugs (PMADs)” in
osteoarthritis and rheumatic chronic pain conditions? Pain
2009;146:229–30.
[43] Chappell AS, Desaiah D, Liu-Seifert H, Zhang S, Sklja-
revski V, Belenkov Y, et al. A double-blind, randomized,
placebo-controlled study of the efficacy and safety of dulo-
xetine for the treatment of chronic pain due to osteoarthritis of
the knee. Pain Pract 2011;11:33–41.
[44] Moore RA, Derry S, Aldington D, Cole P, Wiffen PJ. Ami-
triptyline for neuropathic pain and fibromyalgia in adults.
Cochrane Database Syst Rev 2012;12:CDCD008242.
[45] Häuser W, Bernardy K, Uçeyler N, Sommer C. Treatment of
fibromyalgia syndrome with antidepressants: a meta-analysis.
JAMA 2009;301:198–209.
[46] Derry S, Gill D, Phillips T, Moore RA. Milnacipran for neu-
ropathic pain and fibromyalgia in adults. Cochrane Database
Syst Rev 2012;3:CD008244.
[47] Hochman JR, Davis AM, Elkayam J, Gagliese L, Hawker GA.
Neuropathic pain symptoms on the modified painDETECT
correlate with signs of central sensitization in knee osteoarth-
ritis. Osteoarthritis Cartilage 2013;21:1236–42.
[48] Binder A, Bruxelle J, Rogers P, Hans G, Bösl I, Baron R.
Topical 5% lidocaine (lignocaine) medicated plaster treat-
ment for post-herpetic neuralgia: results of a double-blind,
placebo-controlled, multinational efficacy and safety trial. Clin
Drug Investig 2009;29:393–408.
[49] Hashmi JA, Baliki MN, Huang L, Parks EL, Chanda ML, Sch-
nitzer T, et al. Lidocaine patch (5%) is no more potent than
placebo in treating chronic back pain when tested in a ran-
domised double blind placebo controlled brain imaging study.
Mol Pain 2012;8:29.
[50] Derry S, Sven-Rice A, Cole P, Tan T, Moore RA. Topical
capsaicin (high concentration) for chronic neuropathic pain in
adults. Cochrane Database Syst Rev 2013;2:CD007393.
[51] Finnerup NB, Sindrup SH, Jensen TS. The evidence
for pharmacological treatment of neuropathic pain. Pain
2010;150:573–81.
[52] Kosuwon W, Sirichatiwapee W, Wisanuyotin T, Jeeravipool-
varn P, Laupattarakasem W. Efficacy of symptomatic control of
knee osteoarthritis with 0.0125% of capsaicin versus placebo.
J Med Assoc Thai 2010;93:1188–95.
[53] Altman RD, Barthel HR. Topical therapies for osteoarthritis.
Drugs 2011;71:1259–79.
[54] Guindon J, Hohmann AG, Beaulieu P. Pharmacology of the
cannabinoid system. En: Beaulieu P, Lussier D, Porreca F,
Dickenson AH, editores. Pharmacology of pain. Seattle: IASP
Press; 2010. p. 111–38.
[55] Desroches J, Beaulieu P. Système cannabinoïde et dou-
leur : quelle place en thérapeutique ? Rev Med Suisse
2008;18:1505–6, 1508–10, 1512–3.
[56] Beaulieu P. Les cannabinoïdes. En: La douleur : guide phar-
macologique et thérapeutique. Montréal: Les Presses de
l’Université de Montréal; 2013123–8.
[57] Lynch ME, Campbell F. Cannabinoids for treatment of chronic
non-cancer pain;a systematic review of randomized trials. Br
J Clin Pharmacol 2011;72:735–44.
[58] Simonnet G, Le Moal M. Vulnerability to opioid tolerance,
dependence, and addiction: an individual-centered versus
drug-centered paradigm analysis. En: Beaulieu P, Lussier D,
Porreca F, Dickenson AH, editores. Pharmacology of pain.
Seattle: IASP Press; 2010. p. 405–29.
EMC - Aparato locomotor
 Tratamientos del dolor en reumatología  E – 14-918-A-14

[59] Chauvin M, Fletcher D, Richebé P. Quelle utilisation des
antihyperalgésiques ? Ann Fr Anesth Reanim 2009;28:e13–25.
[60] Quibell R, Prommer EE, Mihalyo M, Twycross R, Wilcock A.
Ketamine. J Pain Sympt Manage 2011;41:640–9.
[61] Lussier D, Beaulieu P. Toward a rational taxonomy of analge-
sic treatments. En: Pharmacology of Pain. Washington: IASP
Press; 2010; 27–40.
[62] Laroche F, Roussel P. Douleur chronique et thérapies com-
portementales et cognitives. Fondements, efficacité et cas
cliniques. Paris: Édition In Press Editio; 2012.
[63] van Koulil S, Effting M, Kraaimaat FW, van Lankveld W,
van Helmond T, Cats H, et al. Cognitive-behavioural thera-
pies and exercise programmes for patients with fibromyalgia:
state of the art and future directions. Ann Rheum Dis 2007;66:
571–81.
[64] van Tulder MW, Koes B, Malmivaara A. Outcome
of non-invasive treatment modalities on back pain: an
evidence-based review. Eur Spine J 2006;15:S64–81.
[65] Bera-Louville A. La neurostimulation transcutanée. Lettre
Rhumatol 2010;(n◦ 360):22–5.
[66] Khadilkar A, Odebiyi DO, Brosseau L, Wells GA. Transcu-
taneous electrical nerve stimulation (TENS) versus placebo
for chronic low-back pain. Cochrane Database Syst Rev
2008;8:CD003008.
[67] Buchmuller A, Navez M, Milletre-Bernardin M, Pouplin S,
Presles E, Lantéri-Minet M, et al. Value of TENS for relief of
chronic low back pain with or without radicular pain. Eur J
Pain 2012;16:656–65.
[68] Dailey DL, Rakel BA, Vance CG, Liebano RE, Amrit AS, Bush
HM, et al. Transcutaneous electrical nerve stimulation reduces
pain, fatigue and hyperalgesia while restoring central inhibition
in primary fibromyalgia. Pain 2013;27 [S0304–3959].
[69] HAS. Recommandations professionnelles. Douleur chroni-
que : reconnaître le syndrome douloureux chronique, l’évaluer
et orienter le patient. Consensus formalisé. Décembre 2008.
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/
2009-01/douleur chronique recommandations.pdf.
[70] Clère F, Sabon A, Henry F, Chauvin M, Lafon B, Lanoue
MC, et al. Chronodol : quels patients adresser à une structure
d’étude et de traitement de la douleur chronique ? Douleurs
2013;14:86–92.
[71] Taylor P, Manger B, Alvaro-Gracia J, Johnstone R,
Gomez-Reino J, Eberhardt E, et al. Patient perceptions concer-
ning pain management in the treatment of rheumatoid arthritis.
J Int Med Res 2010;38:1213–24.
[72] Lee YC. Effect and treatment of chronic pain in inflammatory
arthritis. Curr Rheumatol Rep 2013;15:300.
[73] Woolhead G, Gooberman-Hill R, Dieppe P, Hawker G. Night
pain in hip and knee osteoarthritis: a focus group study. Arth-
ritis Care Res 2010;62:944–9.
[74] Hawker GA, Mian S, Kendzerska T, French M. Measures of
adult pain. Arthritis Care Res 2011;63(Suppl. 11):S240–52.
[75] Hawker GA, Davis AM, French MR, Cibere J, Jordan JM,
March L, et al. Development and preliminary psychometric
testing of a new OA pain measure: an OARSI/OMERACT
initiative. Osteoarthritis Cartilage 2008;16:409–14.
[76] Hochberg MC, Wohlreich M, Gaynor P, Hanna S, Risser R.
Clinically relevant outcomes based on analysis of pooled data
from 2 trials of duloxetine in patients with knee osteoarthritis.
J Rheumatol 2012;39:352–8.
[77] Spierings EL, Fidelholtz J, Wolfram G, Smith MD, Brown MT,
West CR. A phase III placebo- and oxycodone-controlled study
of tanezumab in adults with osteoarthritis pain of the hip or
knee. Pain 2013;154:1603–12.
[78] Poulsen E, Hartvigsen J, Christensen HW, Roos EM, Vach
W, Overgaard S. Patient education with or without manual
therapy compared to a control group in patients with osteoarth-
ritis of the hip. A proof-of-principle three-arm parallel group
randomized clinical trial. Osteoarthritis Cartilage 2013;21:
1494–503.
[79] Ravaud P, Flipo RM, Boutron I, Roy C, Mahmoudi A, Girau-
deau B, et al. (Osteoarthritis intervention standardized) study
of standardised consultation versus usual care for patients with
osteoarthritis of the knee in primary care in France: pragmatic
randomised controlled trial. Br Med J 2009;338:b421.
[80] Javier RM, Gangi A. Ostéoporose vertébrale douloureuse
(troubles statiques, douleurs séquellaires, limites de la cimen-
toplastie et de la cyphoplastie). Rev Rhum 2009;76:566–72.
[81] Vincent B, Wood C. Les syndromes douloureux régionaux
complexes (SDRC) de type I et II. Doul Eval Diagn Trait
2008;9:11–20.
[82] Cossins L, Okell RW, Cameron H, Simpson B, Poole HM, Goe-
bel A. Treatment of complex regional pain syndrome in adults:
a systematic review of randomized controlled trials published
from June 2000 to February 2012. Eur J Pain 2013;17:158–73.
[83] Russell IJ, Holman AJ, Swick TJ, Alvarez-Horine S, Wang
YG, Guinta D. Sodium oxybate reduces pain, fatigue, and sleep
disturbance and improves functionality in fibromyalgia: results
from a 14-week, randomized, double-blind, placebo-controlled
study. Pain 2011;152:1007–17.
[84] Holman AJ, Myers RR. A randomized, double-blind,
placebo-controlled trial of pramipexole, a Dopamine agonist,
in patients with fibromyalgia receiving concomitant medica-
tions. Arthritis Rheum 2005;52:2495–505.
[85] Vergne-Salle P, Dufauret-Lombard C, Bonnet C, Simon A,
Trèves R, Bonnabau H, et al. A randomised, double-blind,
placebo-controlled trial of dolasetron, a 5-hydroxytryptamine
3 receptor antagonist, in patients with fibromyalgia. Eur J Pain
2011;15:509–14.
[86] Noppers IM, Niesters M, Swartjes M, Bauer M, Aarts L,
Geleijnse N, et al. Absence of long-term analgesic effect from
a short-term S-ketamine infusion on fibromyalgia pain: a ran-
domized, prospective, double blind, active placebo-controlled
trial. Eur J Pain 2011;15:942–9.

P. Vergne-Salle, Professeur des Universités, praticien hospitalier de thérapeutique (pascale.vergne-salle@chu-limoges.fr).

Service de rhumatologie et consultation de la douleur, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges, France.
P. Beaulieu, MD, PhD, professeur agrégé.
Départements d’anesthésiologie et de pharmacologie, Faculté de médecine, Université de Montréal, C.P. 6128 – Succ. Centre-ville,
Montréal (Québec), Canada.
A. Coutaux, Praticien hospitalier rhumatologue.
Centre d’évaluation et de traitement de la douleur chronique, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris,
France.
P. Sichère, Rhumatologue attaché.
S. Perrot, Professeur des Universités, praticien hospitalier de thérapeutique.
Centre de la douleur et d’éducation thérapeutique, Hôtel-Dieu, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France.
P. Bertin, Professeur des Universités, praticien hospitalier de thérapeutique.
Service de rhumatologie et consultation de la douleur, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Vergne-Salle P, Beaulieu P, Coutaux A, Sichère P, Perrot S, Bertin P.
Tratamientos del dolor en reumatología. EMC - Aparato locomotor 2015;48(1):1-19 [Artículo E – 14-918-A-14].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

EMC - Aparato locomotor 19