Eunacom 01 1919 Testaltorendimiento Ed Ar

CTO MEDICINA
Test Alto Rendimiento

Endocrinología
y Metabolismo
Tema 1. Fisiología del Sistema Endocrino
- Receptores de membrana: la gran mayoría de hormonas

peptídicas y proteicas (PTH, ACTH, TSH, glucagón, insulina,
Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos
1 de receptores GH, prolactina…)
- Receptores citosólicos: hormonas esteroideas
- Receptores nucleares: hormonas tiroideas
Única hormona hipofisaria que presenta un control

2 hipotalámico fundamentalmente inhibitorio Prolactina
3 Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina Dopamina
La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan Neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular
4 en… y se almacenan en… del hipotálamo… lóbulo posterior de la hipófisis
Células somatotróficas (50%), células corticotróficas (20%),

5 Ordena de mayor a menor las células de la hipófisis células lactotróficas (10-30%), células gonadotróficas (10%)
y células tirotróficas (5%)
6 Papel fundamental de la GH Estimular el crecimiento lineal normal
Principales mediadores de la acción de la GH

7 sobre el crecimiento Las somatomedinas
8 ¿Cuál es la más importante? La somatomedina C o IGF-1
9 La IGF-1 se produce en… El hígado
10 La IGF-1 es responsable del crecimiento, ¿en qué etapa? En la etapa puberal de la vida
¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existe

11 una lesión hipotalámica o panhipopituitarismo postcirugía La GH
o radioterapia?
12 Principal acción de la ACTH Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal
Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secreción

13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal pulsátil de LH
14 Principal función de la prolactina Estimular la lactancia
Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal

15 mamario durante el embarazo Los estrógenos
Suceso que determina el comienzo de la lactancia

16 tras el parto y no durante el embarazo El descenso de los estrógenos tras el parto
Dr. Manuel Barros Borgoño, Ofic. 909, Providencia, Santiago de Chile | Telf: +56 2 2209 3927 | sede.chile@grupocto.com | www.ctochile.cl
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Test Alto Rendimiento Endocrinología y Metabolismo
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¿Cuál es la hormona hipofisaria cuya concentración
17 aumenta cuando se destruye el hipotálamo o se secciona La prolactina
el tallo hipofisario?
El estrés, la lesión en la pared torácica, la succión del pezón,

18 Factores que estimulan la producción de prolactina los opiáceos, los neurolépticos, los estrógenos…
El principal factor hipotalámico que regula la liberación

19 de TSH es… y su principal estímulo inhibidor son…. La TRH… las hormonas tiroideas
¿Cuáles son las hormonas que tienen una gran similitud

20 estructural por compartir la subunidad alfa? LH, FSH, TSH y hCG
21 ¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en la tiroides? La T4
22 ¿Dónde se produce fundamentalmente la T3? En tejidos periféricos a partir de la T4
¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción

23 sobre los tejidos y es responsable de casi todos sus efectos? La T3
24 Acción fundamental de la vasopresina Controlar la conservación de agua
25 Acción fundamental de la oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche
26 Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética El aumento de la osmolaridad plasmática
Aumento de la osmolaridad plasmática, disminución

Estímulos que aumentan la liberación de volumen plasmático, disminución de la presión arterial,
27 de hormona antidiurética fármacos como la nicotina, morfina, clofibrato, antidepresivos
tricíclicos… la hipertermia, la hipoxia, la hipoglucemia y otros
28 Fármacos que inhiben la liberación de ADH Etanol, naloxona, difenilhidantoína y clorpromacina
¿Cuál es el enzima fundamental para la síntesis de hormonas

29 tiroideas? La peroxidasa tiroidea
Globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina

30 Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas a o prealbúmina (TBPA) y a la albúmina
¿Cuál es el estado hormonal de la hipertiroxinemia

31 eutiroidea? T4 total elevada y T4 libre normal
Fármacos capaces de disminuir la conversión periférica Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados,
32 de T4 en T3 propiltiouracilo
- Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular

de la corteza suprarrenal
Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugar - Glucocorticoides (cortisol): capa fascículo-reticular de la
33 de síntesis corteza
- Andrógenos (DHEA): capa fascículo-reticular de la corteza
- Adrenalina y noradrenalina: médula suprarrenal
La liberación máxima de ACTH y de cortisol tiene lugar

34 fundamentalmente Por la mañana
Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG)

35 El cortisol en sangre circula unido a y a la albúmina
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La liberación de cortisol está regulada fundamentalmente
36 por… y ejerce su acción a través de receptores… La ACTH … tipo II
La secreción de mineralcorticoides está regulada

37 fundamentalmente por… y ejercen su acción El sistema renina-angiotensina-aldosterona … tipo I
fundamentalmente a través de receptores
38 Lugar de producción de la renina Células yuxtaglomerulares renales
39 El angiotensinógeno se sintetiza en El hígado
La enzima conversora de la angiotensina se encuentra

40 fundamentalmente en En endotelio vascular del pulmón
La disminución de la perfusión renal, la disminución de cloro

41 Factores que estimulan la liberación de renina y sodio en el túbulo distal inicial, el sistema nervioso simpático,
la disminución de potasio
Aumenta la reabsorción de sal en el túbulo proximal, estimula

42 Acciones fundamentales de la angiotensina II la liberación de aldosterona, estimula el centro de la sed,
estimula liberación de ADH y produce vasoconstricción
Regula el volumen del líquido extracelular, aumenta

43 Acciones fundamentales de la aldosterona la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio
e hidrogeniones en la orina
El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH

44 Mecanismos que controlan la liberación de la aldosterona (importancia secundaria)
Primaria: déficit de glucocorticoides y mineralcorticoides,

con alteraciones en el equilibrio ácido-base y en el potasio.
Diferencia fundamental entre la insuficiencia suprarrenal
45 primaria y secundaria Secundaria: se produce por déficit de ACTH, niveles
de aldosterona normales, no se altera potasio ni equilibrio
ácido-base
Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener también

46 efecto Mineralcorticoide
Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato

47 Andrógenos suprarrenales de dehidroepiandrosterona (DHEAs)
Principal órgano productor de estrógenos en mujer

48 no gestante Ovario
49 Principal productor de estrógenos en la mujer gestante Placenta
50 ¿Cuál es el principal estrógeno ovárico? El 17-betaestradiol
51 ¿Dónde se produce la progesterona? En el cuerpo lúteo y en la placenta
Principal forma de circulación en la sangre de andrógenos Unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales
52 y estrógenos (SHBG)
Principal hormona implicada en el metabolismo

La insulina…
hidrocarbonado: …
Células beta de los islotes pancreáticos…
53 Se sintetiza en…
La proinsulina…
Su precursor es…,
Insulina y péptido C
que se escinde en…
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54 El glucagón se sintetiza en Células alfa de los islotes pancreáticos
Glucagón, catecolaminas, estrógenos, gestágenos, GH

55 Principales hormonas contrainsulares y esteroides suprarrenales
El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmente

56 por PTH, vitamina D y calcitonina
La secreción de PTH se produce en… y está regulada Glándulas paratiroides …. la fracción de calcio libre
57 fundamentalmente por en el líquido extracelular
58 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia La PTH y la vitamina D
59 Principales fuentes de vitamina D La piel y la dieta
Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma Hidroxilación en posición 25 en el hígado, e hidroxilación
60 activa en posición 1 en el riñón
Aumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal

61 Principales acciones de la vitamina D y facilita resorción ósea en el hueso
En el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumenta

62 Acciones de la PTH la fosfaturia, aumenta la reabsorción de calcio y favorece
la activación de la vitamina D
63 La calcitonina es sintetiza en Células C o parafoliculares de la tiroides
Inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular

64 Acciones fundamentales de la calcitonina de calcio y fósforo
65 Precursor de las prostaglandinas El ácido araquidónico
66 La síntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, ¿cuál? La ciclooxigenasa
67 Principales efectos del tromboxano A2 Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario
68 El principal péptido natriurético es… y se sintetiza en… El péptido atrial natriurético…. el tejido auricular
El centro del hambre está situado en… y es regulado El hipotálamo… el neuropéptido Y… el núcleo arcuato
69 fundamentalmente por… que se sintetiza en… del hipotálamo
La grelina es un péptido secretado en… cuya función parece El estómago… estimulación del apetito tras unas horas
70 que es… después de la ingesta
- Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y coleste-

rol ingerido con la dieta
Relaciona cada tipo de lipoproteína con los lípidos - VLDL: triglicéridos endógenos sintetizados por el hígado
71 que transporta - IDL: ésteres de colesterol y triglicéridos
- LDL: ésteres de colesterol
- HDL: ésteres de colesterol
- Quilomicrones: apoproteína CII, CIII, AI, AII, B48, E

- Quilomicrones residuales : apoproteína B48 y E
Relaciona cada lipoproteína con su apoproteína - VLDL: apoB100, CI, CII; CIII, E
72 correspondiente - IDL : apoB100, CIII, E
- LDL : B100
- HDL : AI, AII
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¿Qué lipoproteína es la encargada de transportar el colesterol
73 necesario a las glándulas suprarrenales para la síntesis Las LDL
de hormonas?
¿Cuál es el principal modulador de la síntesis de colesterol

74 y de receptores LDL? El colesterol libre intracelular
Tema 2. Enfermedades de la Hipófisis y el Hipotálamo
1 Causa más frecuente de hiperprolactinemia Fármacos
Manifestaciones clínicas fundamentales de la hiperprolactinemia Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos

2 en mujeres anovulatorios y galactorrea
3 Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en el varón Disminución de la líbido, impotencia e infertilidad
Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie

Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcríticos, ingesta
4 de causas antes del diagnóstico de enfermedad hipofisaria de medicamentos, hipotiroidismo o insuficiencia renal
o hipotalámica, ¿cuáles?
Paciente varón que presenta ginecomastia, ¿qué es Existencia de tumor testicular productor de estrógenos o beta-
5 lo primero que se debe descartar? hCG
Una paciente de 30 años de edad consulta por oligomenorrea

6 e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos años. Niveles de prolactina
¿Qué determinación habría que hacer en primer lugar?
Niveles séricos de prolactina por encima de 100 mcU/L,

7 orientan al diagnóstico de Adenoma hipofisario productor de PRL
¿Cuáles son los adenomas hipofisarios funcionantes

8 más frecuentes? Los prolactinomas
9 Se habla de microadenomas hipofisarios si el tamaño es… Menor de 10 mm
Paciente de 50 años, con una cifra de prolactina sérica

de 75 ug/l, en la RM de la región selar se observa una lesión Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresión
10 de 15 mm, ¿qué sería lo que habría que sospechar del tallo hipofisario
en primer lugar?
11 Los prolactinomas más frecuentes son Los microprolactinomas
Los microprolactinomas son más frecuentes en…

12 y los macroprolactinomas en… Mujeres…. varones
Una mujer de 33 años de edad en tratamiento

13 con anticonceptivos orales desde hace tres años comienza Medir niveles de PRL
con galactorrea, ¿cuál sería el siguiente paso a seguir?
Bromocriptina si existe deseo de gestación y cabergolina en el

14 Tratamiento de primera elección en la hiperprolactinemia resto de los casos
Paciente varón de 48 años de edad, que presenta

disminución de la líbido e impotencia desde hace
15 dos meses, alteraciones en el campo visual y una cifra Cabergolina
de prolactina de 200 ug/l, ¿cuál sería el tratamiento inicial
de elección?
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Si tras el tratamiento médico con cabergolina no se
16 produce mejoría en el campo visual, ¿qué opción Resección transesfenoidal del tumor
es la más correcta?
Paciente de 28 años en tratamiento por Suspender la medicación y realizar seguimiento

17 un microprolactinoma, se queda embarazada, preguntando a la paciente por síntomas relacionados
¿qué se debe hacer? con el crecimiento tumoral
Los microprolactinomas se tratan si….

18 y los macroprolactinomas se tratan… Producen síntomas….. siempre
¿Cuál es la primera manifestación clínica que aparece

19 tras un infarto hipofisario postparto o síndrome de Sheehan? Incapacidad para la lactancia
Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epífisis,

20 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifiesta por o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epífisis
Un adenoma hipofisario, más frecuentemente

21 La mayoría de los pacientes acromegálicos presentan un macroadenoma
Varón de 44 años de edad que en los últimos dos meses

se encuentra cansado, débil, con aumento de la sudoración,
y ha observado que no le cabe en el dedo su anillo
22 de casado; que las manos las tiene húmedas y pastosas
Acromegalia por macroadenoma hipofisario
y la voz cavernosa. La analítica demuestra una glucosa
elevada, ¿qué habrá que sospechar en primer lugar?
Si en el caso anterior se encontrara también

La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro
23 que el paciente presenta hipercalcemia, ¿qué habría de un MEN1
que descartar?
Determinación de los niveles de IGF-1

¿Cuáles serían las pruebas diagnósticas de elección
24 en el caso del paciente anterior? y la supresión de la secreción de GH
con la sobrecarga de glucosa
Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH

a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1
25 elevados para el sexo y edad del paciente, ¿cuál sería
Prueba de imagen: RM y estudios del campo visual
el siguiente paso a realizar?
Tratamiento de elección en los macroadenomas intraselares

26 productores de GH Cirugía transesfenoidal
El tratamiento médico fundamental de la acromegalia Análogos de la somatostatina:

27 se basa en octreótido o lanreótido
Efectos secundarios fundamentales de los análogos

28 de la somatostatina Esteatorrea y dolor abdominal, y colelitiasis
Pegvisomant
29 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia (antagonista del receptor de GH)
Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad

¿Por qué es imprescindible tratar a los pacientes
30 acromegálicos? por causas cardiovasculares y tumores y, al tratarlos,
esta mortalidad se iguala a la población general
31 El déficit congénito de GH se manifiesta a partir de los… 6-12 meses de edad
32 La talla y el peso al nacer en los niños con déficit de GH son Normales
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Detención del crecimiento, edad ósea retrasada, obesidad
troncular, frente amplia, raíz nasal hundida, mejillas
33 Clínica característica del déficit de GH redondeadas (aspecto de muñeco), dentición retrasada,
y en el varón puede existir micropene
Pruebas de estimulación de GH, farmacológicas (clonidina,

34 Diagnóstico fundamental del déficit de GH arginina, hipoglucemia insulínica) o fisiológicas (ejercicio)
Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulación

35 es inferior a 5 ug/l se considera que existe… Déficit de GH
En el déficit de GH, niveles reducidos de GH y de IGF-1;

Diferencia fundamental entre un déficit de GH
36 y un síndrome de resistencia a GH en el síndrome de resistencia a GH, niveles reducidos de IGF-1
y elevados de GH
37 Tratamiento fundamental en un niño con déficit de GH GH sintética
Tratamiento fundamental en un niño con enanismo

38 de Laron (insensibilidad a la GH) IGF-1 recombinante
39 Causa más frecuente de déficit de GH en el adulto Tumores hipofisarios y paraselares
Alteración de la composición corporal, aumento de la grasa,

40 Clínica típica del déficit de GH en adulto disminución de la masa muscular, disminución de la fuerza
física, alteraciones psicológicas y de la calidad de vida
Test de estimulación (hipoglucemia insulínica) y medición

41 Diagnóstico del déficit de GH de IGF-1 basal
Mejoría en la calidad de vida, corrección de las alteraciones

42 Objetivos del tratamiento con GH de la composición corporal y metabólicas, recuperación
de la masa ósea y muscular…
Retinopatía diabética proliferativa, cuando existen signos

43 Contraindicaciones del tratamiento con GH de malignidad activa, e hipertensión intracraneal
Características bioquímicas del hipogonadismo Bajos de testosterona o estradiol y FSH y LH disminuidas

44 hipogonadotrófico o central o en el límite inferior de la normalidad
El déficit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesis

45 de GNRH asociado a anosmia se denomina Síndrome de Kallman
La administración de GNRH sintética de forma pulsátil restaura

46 Diagnóstico de síndrome de Kallman la respuesta de gonadotropinas
La hiperprolactinemia, la anorexia nerviosa,

47 Defectos adquiridos de la producción de GNRH la desnutrición,
el ejercicio físico intenso y el estrés
No existe bocio, no presentan elevación de colesterol

Características del hipotiroidismo central que permiten y se suele asociar al déficit de otras hormonas hipofisarias.
48 diferenciarlo del hipotiroidismo primario En la analítica: niveles bajos de T4 y bajos
o en el límite inferior de la normalidad de TSH
Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hipofisario,

49 ¿cuál es la determinación más útil? Los niveles de T4 libres
Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales

50 Características bioquímicas del hipertiroidismo hipofisario o elevados
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¿Cómo se diferencia el hipertiroidismo hipofisario Por la existencia de tumor hipofisario y un cociente
51 de la resistencia periférica a hormonas tiroideas? TSH alfa/TSH > 1 en caso de un hipertiroidismo hipofisario
En el déficit de ACTH no existe hiperpigmentación

Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria
52 y el déficit de secreción de ACTH ni hiperpotasemia (porque no se altera la vía
de los mineralcorticoides)
- Prolactinomas
- Tumores productores de GH
Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores
53 funcionantes de hipófisis - Adenomas secretores de ACTH
- Adenomas productores de gonadotropinas
- Adenomas productores de TSH
Defectos campimétricos, parálisis oculomotoras, obstrucción

54 Manifestaciones locales de los adenomas hipofisarios y compresión de la arteria carótida, cefalea…
Defecto campimétrico más frecuente en un adenoma

55 de hipófisis Hemianopsia bitemporal
Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata

56 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofisario de un tumor secretor y descartar deficiencias hormonales
por destrucción de la hipófisis, y pruebas de imagen: TAC, RM
57 ¿Qué es la apoplejía hipofisaria? Es el infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofisario
Cefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia,

58 Clínica de una apoplejía hipofisaria síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares
59 Secuela más frecuente tras una apoplejía hipofisaria Panhipopituitarismo
60 Tratamiento fundamental de la apoplejía hipofisaria Descompresión de la hipófisis por vía transesfenoidal
Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal Rinorrea de líquido cefalorraquídeo, parálisis del tercer par
61 de un microadenoma y pérdida de visión
Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal Hipopituitarismo, diabetes insípida transitoria y permanente,

62 de un macroadenoma rinorrea de LCR y pérdida visual
Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso

63 de un hipopituitarismo de causa aguda ACTH, LH/FSH, TSH
Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso

64 de un hipopituitarismo de causa crónica, por ejemplo, GH, LH/FSH, TSH y ACTH
por crecimiento de un adenoma
Se habla de síndrome de Sheehan cuando existe… y es típico Necrosis hipofisaria….. mujeres embarazadas, cuando el parto
65 de… se complica con hemorragia intensa e hipotensión
Estudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmológico

66 Diagnóstico del hipopituitarismo y campimétrico, determinación de niveles basales hormonales
y pruebas dinámicas para valorar reserva hipofisaria
Administrar hormonas deficitarias, comenzando por sustituir

los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para
67 Tratamiento del hipopituitarismo evitar crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina
y esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)
El síndrome de silla turca vacía primaria es típico de… función Mujeres obesas, multíparas e hipertensas…. normal,
68 hipofisaria suele ser…. pero puede existir hiperprolactinemia por compresión del tallo
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Liberación por el organismo de grandes cantidades de orina
69 Característica fundamental de la diabetes insípida diluida (poliuria hipotónica)
- Falta de liberación de ADH (diabetes insípida central)

70 Formas de diabetes insípida - Ausencia de respuesta del riñón a la ADH (diabetes insípida
nefrogénica)
Idiopática, traumatismos craneoencefálicos y tumores

71 Etiología más frecuente de la diabetes insípida central cerebrales o hipofisarios
Diabetes mellitus, diabetes insípida central, atrofia óptica

72 En síndrome de Wolfram se caracteriza por y sordera neurosensorial
Adquiridas: hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades

73 Causas más frecuentes de diabetes insípida nefrogénica tubulointersticiales y fármacos como el litio
Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja

74 Clínica fundamental de la diabetes insípida densidad (< 1.010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg),
con osmolaridad plasmática elevada (> 290 mosm/kg)
Paciente con osmolaridad plasmática de 300 mosm/kg

75 y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, ¿cuál es el siguiente Prueba terapéutica con vasopresina o desmopresina
paso a realizar?
Paciente con osmolaridad plasmática de 285 mosm/kg

La prueba de deshidratación o prueba de la sed
76 y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, ¿cuál es la primera (test de Miller)
prueba que debería realizarse?
Sustitución hormonal con desmopresina por vía intranasal,

77 Tratamiento fundamental de la diabetes insípida central parenteral u oral
En pacientes con diabetes insípida, que estén hipotensos

78 o con sintomatología neurológica el principal tratamiento es Administración de suero salino fisiológico al 0,9% i.v.
Tratamiento de los pacientes con diabetes insípida Restricción de sal, diuréticos que aumenten la natriuresis, como
79 nefrogénica las tiacidas, y AINEs
Característica fundamental de la secreción inadecuada Presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua

80 de ADH libre por secreción de ADH inapropiadamente elevada
- Neoplasias: microcítico de pulmón, páncreas, timoma…

- Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, abs-
ceso, EPOC
81 Causas de secreción inadecuada de ADH - Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis…
- Fármacos: opiáceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfami-
da…
Hiponatremia < 135 mmol/l

- Hipoosmolaridad plasmática < 275 mosm/kg
Criterios diagnósticos de síndrome de secreción inadecuada - Orina no diluida al máximo > 100 mosm/kg
82 de ADH - No edemas
- No depleción de volumen (TA normal)
- Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal
Pruebas diagnósticas para detectar una secreción inadecuada Prueba de la sobrecarga hídrica: es normal si a las 5 horas
83 de ADH se elimina el 80% del líquido ingerido
84 Contraindicación para la prueba de sobrecarga hídrica Sodio plasmático < 125 mmol/l
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Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda
85 con alteraciones del SNC, irritabilidad, confusión, etc. Suero salino hipertónico en bomba de perfusión
y sodio < 125
Restricción hídrica 500-1000 cc al día, aportes de sal, dosis

Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve,
86 con sodio entre 130 y 135 y asintomática bajas de furosemida, y fármacos como los antagonistas
de los receptores de vasopresina, demeclociclina o litio
Tema 3. Enfermedades de Tiroides
Paciente sin antecedentes de patología tiroidea que ingresa

en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital
1 en situación de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre
Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea
normales con T3 baja, diagnóstico más probable
Hallazgos de laboratorio característicos del síndrome Disminución de T3 libre, T4 libre y TSH pueden ser normales
2 del eutiroideo enfermo o bajas, y T3R aumentada
3 Tratamiento actual del síndrome del eutiroideo enfermo No se recomienda
Déficit de yodo en la dieta, ingesta de bociógenos (litio,

antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades
4 Causas más frecuentes de bocio simple inflamatorias o infiltrativas, tumores o defectos en la síntesis
de hormonas tiroideas
Patrón hormonal tiroideo necesario para poder hablar Función tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH
5 de bocio simple dentro de la normalidad)
6 Clínica del síndrome de Pendred Bocio, sordera neurógena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve
Clínica característica del bocio simple: síntomas compresivos

7 locales Disfagia, disnea, y signo de Pemberton positivo
Sospecha clínica fundamental ante un bocio con afectación

8 de los nervios laríngeos recurrentes Carcinoma de tiroides
10 Tratamiento del bocio simple con síntomas compresivos Tiroidectomía
Levotiroxina oral en dosis supresoras, administración de I131 sal

11 Tratamiento del bocio simple sin síntomas compresivos yodada o vigilancia clínica
Efectos secundarios de la levotiroxina en dosis supresoras

12 a largo plazo Osteoporosis y arritmias
En la posibilidad de que se desencadene un hipertiroidismo

tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio
13 ¿En qué consiste el efecto Jod-Basedow? o que presentan algún nódulo con capacidad
de funcionamiento autónomo
Hipoplasia o aplasia de tiroides, déficit congénito de síntesis

14 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en niños de hormonas tiroideas, hipopituitarismo, tiroiditis
de Hashimoto, déficit grave de yodo
Tiroiditis de Hashimoto, ablación postradioyodo, postcirugía,

15 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en adultos postradioterapia externa
16 Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial Déficit de yodo
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Causa más frecuente de hipotiroidismo en países Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo
17 desarrollados y postcirugía
Recién nacido de tres días de vida en el que se aprecia una

18 coloración amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco, Hipotiroidismo congénito
somnolencia y estreñimiento, ¿qué debe sospecharse?
Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello,

19 Cuadro clínico característico del cretinismo sequedad de piel, retraso en la edad ósea y retraso
de la dentición, alteración del desarrollo mental
Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez

y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, trastornos
20 Clínica típica del hipotiroidismo menstruales, pérdida de apetito, demencia, piel seca y áspera,
alopecia, pérdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso
Prueba más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo

21 primario Determinación de TSH
TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal

22 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario o disminuida en hipotiroidismo hipofisario
¿En qué tipo de hipotiroidismo es característico el aumento

23 del colesterol sérico? En el hipotiroidismo primario
Situación hormonal que nos permite diagnosticar

24 un hipotiroidismo subclínico T4 libre y T3 normales y TSH elevada
En caso de sospecha de síndrome poliglandular autoinmune Primero administrar glucocorticoides y posteriormente

25 con panhipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal y coma levotiroxina, para evitar desencadenar una insuficiencia
mixedematoso, ¿cómo debemos iniciar el tratamiento? suprarrenal
26 Tratamiento médico más utilizado para el hipotiroidismo Levotiroxina (L-T4)
Parámetro más útil para control del tratamiento

27 del hipotiroidismo primario Determinación de TSH
Parámetro más útil para control del tratamiento

28 del hipotiroidismo central T4 libre
29 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario Normalización de niveles de TSH
Varón de 75 años que es traído a urgencias en coma.

Presenta palidez, hinchazón de cara, pies y manos, hipotonía
30 y arreflexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal Hormonas tiroideas y corticoides
de 34º C, hemograma y bioquímica normales, ¿cuál
debe ser la medida terapéutica más urgente?
Tratamiento más adecuado ante la sospecha de un coma L-T4 intravenosa más hidrocortisona, para evitar
31 mixedematos que se desencadene una crisis suprarrenal
Actitud más adecuada ante un paciente anciano,

32 con antecedentes de infarto de miocardio hace 5 años, Vigilancia
que presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal
Mujer de 33 años de edad que en la analítica presenta

33 unos niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
más adecuada
11
CTO MEDICINA

Causa más frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades
34 medias de la vida Enfermedad de Graves
35 Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano Bocio multinodular hiperfuncionante
Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad

36 de Graves Anticuerpos IgG estimulantes del recetor de TSH (TSI)
37 Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves HLA DR3 y HLA B8
Hipertrofia e hiperplasia del parénquima tiroideo

38 Histología típica de la enfermedad de Graves con infiltración de linfocitos
- Gammagrafía hipercaptante de forma global: enfermedad

de Graves, tumores productores de TSH y tumores produc-
tores de hCG
- Captación irregular con múltiples nódulos en diversos esta-
Relaciona cada una de las siguientes patologías dos funcionales: bocio multinodular tóxico
39 con su imagen gammagráfica característica: - Nódulo único hipercaptante que suprime el resto de la
glándula: adenoma tóxico
- Captación disminuida: tiroiditis, fenómeno de Jod-Basedow,
tirotoxicosis facticia, struma ovarii y metástais funcionales
de carcinoma folicular
Entidades que pueden cursar con clínica típica

40 de hipertiroidismo y aumento de hCG Mola hidatiforme y coriocarcinoma
Mujer de 45 años que es vista en urgencias por fibrilación

auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA
de 140/60 mmHg. No presenta adenopatías ni bocio,
41 la T4 libre está alta y la TSH suprimida, la captación de yodo
Tirotoxicosis facticia
en la gammagrafía es baja y la tiroglobulina menor
de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnóstico más probable
Varón de 47 años que ingresa en urgencias refiriendo

palpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea
y pérdida de peso. La semana pasada inició tratamiento
42 con amiodarona. Los niveles de IL-6 se encuentran
Tiroiditis por amiodarona tipo 2
aumentados y la gammagrafía está abolida, ¿cuál es
la sospecha diagnóstica más probable?
43 ¿Y su tratamiento más adecuado será? Glucocorticoides
Varón de 80 años de edad que presenta desde hace

un mes pérdida de peso, debilidad muscular, depresión,
44 lentitud y síntomas de insuficiencia cardíaca Solicitar TSH
sin otros antecedentes
de interés, ¿cuál sería la actitud más adecuada?
Exoftalmos y placas de coloración rojiza o amarillenta

45 en parte anterior de las piernas. Enfermedad de Graves
Patología más probable
Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento

46 del hipertiroidismo Crisis tirotóxica y en la oftalmopatía de Graves severa
47 Método de screening inicial para diagnóstico de hipertiroidismo Determinación de TSH
Niveles hormonales en el diagnóstico de hipertiroidismo

48 primario T4 libre elevada y TSH suprimida
12
CTO MEDICINA

Niveles hormonales en el hipertiroidismo central
49 y en la resistencia a hormonas tiroideas T4 libre elevada y TSH elevada o normal
En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH

Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo central
50 de la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH a la TRH, mientras que sí hay respuesta en la resistencia
a hormonas tiroideas
Antitiroideos, yoduro inorgánico, glucocorticoides

51 Tipos de tratamiento farmacológico del hipertiroidismo y yodo radiactivo
52 Efecto secundario más grave del tratamiento con antitiroideos Agranulocitosis
Mujer de 33 años que hace dos semanas inició un tratamiento

53 con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fiebre y dolor Agranulocitosis por propiltiouracilo
de garganta, ¿qué habría que sospechar?
En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte

54 ¿En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff? en las células tiroideas e inhibir la organificación, impidiendo así
la síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas
55 Efectos indeseables más importantes del radioyodo Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo
Tratamiento que es recomendable seguir antes

56 de la administración de una dosis ablativo de radioyodo Antitiroideos
Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen

57 Contraindicaciones del radioyodo dudas de malignidad, edad menor a 20 años, oftalmopatía
de Graves severa y presencia de nódulo frío en la gammmagrafía
Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves

58 en mujer de 30 años Antitiroideos
Tratamiento de elección en varón de 70 años

59 con enfermedad de Graves Radioyodo
Tratamiento de elección para un varón de 43 años con

60 enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave Tiroidectomía
Actitud más correcta ante un mujer de 33 años,

61 en su segundo embarazo, con enfermedad de Graves Cirugía en el segundo trimestre de gestación
que no se controla con propiltiouracilo
Mujer de 33 años que tras un tratamiento prolongado

con metimazol durante 18 meses no consigue
62 una remisión completa de su enfermedad, ¿cuál es la actitud
Utilización de yodo radiactivo
más correcta?
63 Tratamiento de elección en el bocio multinodular tóxico Radioyodo
64 Tratamiento de elección en el adenoma tóxico Radioyodo
¿Cuál es el betabloqueante de elección para el control

65 de los síntomas en una crisis tirotóxica? El propranolol
66 ¿Por qué? Porque inhibe la conversión periférica de T4 a T3
Varón con adenoma tóxico, que tras recibir una dosis de I131
67 comienza con palpitaciones y fibrilación auricular, ¿cuál Antitiroideos, digital y betabloqueantes
es el tratamiento de elección?
13
CTO MEDICINA

Antitiroideos, contrastes yodados, propranolol y dexametasona
68 Tratamiento de la crisis tirotóxica en dosis altas
Disfonía por daño del nervio laríngeo recurrente, sangrado

69 Complicaciones derivadas de la tiroidectomía masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente
Paciente que tras realizársele una tirodectomía total

70 por enfermedad de Graves presente una calcemia Hipoparatiroidismo
de 7 mg/dl, ¿qué es lo más probable?
Mujer de 42 años de edad que desde hace dos días presenta

dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello,
71 acompañado de fiebre y leucocitosis, ¿cuál es el diagnóstico
Tiroiditis aguda bacteriana
más probable?
72 Tratamiento más adecuado Antibióticos y drenaje quirúrgico si existe colección purulenta
Clínica característica de la tiroiditis subaguda viral Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local,
73 o de De Quervain malestar general, fiebre y aumento de la VSG
74 Gammagrafía típica de las tiroiditis Captación nula de yodo
Sintomático, AAS, corticoides y betabloqueantes para controlar

75 Tratamiento de la tiroiditis viral síntomas de hipertiroidismo
76 Tratamiento no indicado en las tiroiditis Antitiroideos
Mujer de 50 años que presenta hipertiroidismo,

bocio no doloroso, captación nula en la gammagrafía
77 y títulos bajos de antiperoxidasa,
Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
diagnóstico más probable
Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar

78 linfoma tiroideo Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto
Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia

elástica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente
79 elevada y títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa.
Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina
Diagnóstico más probable y tratamiento
Varón de 51 años, con bocio inmóvil y de consistencia

pétrea, sin afectación de ganglios linfáticos regionales,
80 anticuerpos antitiroideos negativos y captación de yodo Tiroiditis de Riedel
disminuida.
Diagnóstico más probable
81 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel Cirugía si existen síntomas compresivos
Incidencia de carcinoma tiroideo en los nódulos tiroideos

82 únicos 5%
83 ¿Y en los bocios multinodulares? 5%
Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o MEN 2,

radiación de cabeza y cuello en la infancia, déficit de yodo,
Factores de riesgo de cáncer de tiroides ante un nódulo
84 tiroideo nódulo de crecimiento rápido e indoloro, parálisis de cuerdas
vocales o disfonía, sexo masculino, tamaño mayor de 4 cm,
adenopatías palpables y fijación a estructuras profundas
14
CTO MEDICINA

Microcalcificaciones, hipoecogenicidad, halo irregular
85 Signos ecográficos de sospecha de malignidad son y vascularización intranodal
¿Cuál es la variante histológica más frecuente en el linfoma

86 tiroideo? Linfoma histiocítico de células grandes
87 Tumor tiroideo más frecuente Carcinoma papilar
88 Tumor tiroideo con peor pronóstico Carcinoma anaplásico
Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular

89 de la tiroides Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo
- Más frecuente en áreas ricas en yodo: - carcinoma papilar

- Diseminación linfática: - carcinoma papilar
- Diseminación vía hematógena: - carcinoma folicular
Relaciona - Crecimiento rápido y ulceración de la piel: - carcinoma anaplásico
las siguientes - Tiene un subtipo histológico, más invasor y menos radiosensible: - carcinoma folicular
características - Tumor muy radiosensible: - linfoma tiroideo
90 con el tumor - Presencia de tejido amiloide en la histología: - carcinoma medular de tiroides
tiroideo con - La calcitonina es el marcador tumoral para detectar enfermedad
el que se residual: - carcinoma medular de tiroides
asocian:
- Más frecuentemente relacionado con la radiación en la infancia: - carcinoma papilar
- Metástasis en pulmón, hueso y SNC: - carcinoma folicular
- Mutaciones en protooncogén RET: - carcinoma medular
Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma

91 y cáncer medular de tiroides, ¿qué patología hay El feocromocitoma
que intervenir en primer lugar?
92 Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides Tiroidectomía total con linfadenectomía central
El método inicial más adecuado de diagnóstico

93 para la mayoría de pacientes con un nódulo tiroideo La punción aspiración con aguja fina (PAAF)
único es
Mujer de 45 años, diabética, que consulta por bulto

en el cuello, asintomática, a la palpación se detecta
un nódulo de aproximadamente 3 cm de diámetro;
Punción aspiración con aguja fina del nódulo y estudio
94 estudio bioquímico y hematológico normal, niveles
citológico
de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafía
el nódulo es hipocaptante, ¿qué habría que hacer
a continuación?
El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar,

95 ¿qué conducta es la más aconsejable? Tiroidectomía total seguida de I131 y L-T4
Tratamiento de elección
96 ante un carcinoma tiroideo Tiroidectomía total
15
CTO MEDICINA

Paciente de 60 años con nódulo tiroideo hipocaptante,
con antecedentes familiares de cáncer de tiroides y disfonía
Extirpación amplia de la lesión, hemitiroidectomía con
97 de tres meses de evolución, al que se realiza una PAAF
istmectomía y biopsia de la pieza
que es informada como proliferación folicular, ¿Cuál es la
actitud más aconsejable?
Se demuestra la existencia de carcinoma folicular, ¿cuál debe

98 ser la actitud a seguir? Nueva cirugía para extraer restos tiroideos
Tratamiento que deben seguir los pacientes operados Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja
99 de cáncer de tiroides o indetectable
Previamente a la administración de I131 para destruir tejido Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar
100 tiroideo residual tras una cirugía, ¿qué debemos hacer? los niveles plasmáticos de TSH
Métodos de seguimiento tras una tiroidectomía por cáncer Ecografía, rastreo corporal total con radioyodo y determinación
101 de tiroides de tiroglobulina
Marcador para detectar enfermedad residual en cáncer

102 diferenciado de tiroides Tiroglobulina
Un elevación de la tiroglobulina por encima de 2 ng/ml

103 en pacientes que siguen tratamiento supresor, ¿de qué es De la existencia de recidiva
sugestiva?
Paciente de 49 años al que se le practicó una tiroidectomía

por carcinoma folicular de tiroides hace un año, Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina,
que en una de las revisiones periódicas encontramos ya que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar
104 pequeñas zonas pulmonares que captan radioyodo una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad
en el rastreo corporal total, y niveles de tiroglobulina dentro residual
de la normalidad, ¿cuál será la actitud adecuada en este caso?
Tema 4. Enfermedades de las Glándulas Suprarrenales
1 Causa más frecuente de síndrome de Cushing Administración exógena de glucocorticoides
¿Cómo podemos diferenciar un síndrome de Cushing Porque en el Cushing exógeno existe clínica de Cushing
2 endógeno del síndrome de Cushing exógeno pero con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmáticos
por administración de glucocorticoides? suprimidos
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing El síndrome de Cushing por tumor hipofisario, generalmente
3 endógeno? microadenoma
Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos

4 refiriendo a… Síndrome de Cushing de origen hipofisario
Otras causas de síndrome de Cushing endógeno menos Síndrome de Cushing suprarrenal y síndrome de Cushing
5 frecuentes son ectópico
¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producen El carcinoma microcítico de pulmón y los tumores carcinoides
6 síndrome de Cushing ectópico? (pulmón, timo, páncreas y ovario)
Mecanismo por el cuál algunas neoplasias producen Por producción autónoma de ACTH o CRH por las células
7 síndrome de Cushing tumorales
Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara

8 Características clínicas del síndrome de Cushing de luna llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornos
menstruales, debilidad muscular, osteoporosis…
16
CTO MEDICINA

Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica,
9 Manifestaciones clínicas del Cushing ectópico agresivo además de hiperpigmentación y miopatía proximal,
pero sin el característico fenotipo cushingoide
- Niveles plasmáticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos

aumentados (excepto en síndrome de Cushing yatrógeno,
Datos de laboratorio en el síndrome de Cushing de cualquier que están disminuidos)
10 etiología - Leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia
- Hiperglucemia o diabetes franca
- Alcalosis metabólica hipopotasémica
- Excreción de cortisol libre en orina durante 24 horas

Pruebas de primera línea ante la sospecha clínica - Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona)
11 de un síndrome de Cushing - Prueba de supresión con 2 mg de dexametasona, y cortisol
salival nocturno
Cortisol sérico nocturno y supresión con 2 mg de dexametasona

12 Pruebas de segunda línea en el síndrome de Cushing con estimulación de CRH
Una vez realizado el diagnóstico de síndrome de Cushing,

13 ¿cuál es el siguiente paso? Medición de ACTH
La presencia de ACTH < 5 (suprimida) en un paciente

14 con síndrome de Cushing endógeno sugiere… y la siguiente Tumor o hiperplasia suprarrenal…… TAC abdominal/suprarrenal
prueba a realizar sería…
Si la ACTH es detectable (>20 pg/ml) la siguiente prueba

15 a realizar sería… Test de 8 DXT de Liddle fuerte, con 2 mg/6 h durante dos días
Si el cortisol plasmático u orinario se reduce por debajo

16 del 90% de su valor basal, es sugestivo de… Microadenoma hipofisario secretor de ACTH
Si no se reduce el cortisol plasmático por debajo del 90% Macroadenoma hipofisario productor de ACTH o tumores
17 de su valor basal es sugestivo de… productores de ACTH ectópica
Prueba de imagen de elección para la detección de tumores

18 hipofisarios RM selar con gadolinio
Para la detección de patología suprarrenal o de tumores

19 ectópicos se emplea… TAC corporal en cortes de 0,5 cm
Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH

20 y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores
debe realizar…
Si se observa un gradiente petroso-periférico de ACTH,

con niveles de ACTH mayores en el seno petroso
21 que en la vena periférica ¿dónde se encuentra el tumor
En la hipófisis
productor de ACTH?
Existen algunos estados de pseudocushing que pueden Obesidad severa, depresión, el alcoholismo crónico
22 plantear problemas diagnósticos. Cita algún ejemplo: y enfermedades que causan gran estrés
Tratamiento de elección en las neoplasias suprarrenales

23 que producen síndrome de Cushing Cirugía
Tratamiento de elección de los tumores hipofisarios

24 productores de ACTH Extirpación quirúrgica del tumor por vía transesfenoidal
25 Tratamiento del síndrome de Cushing de origen ectópico Extirpación quirúrgica del tumor
17
CTO MEDICINA

- Suprarrenalectomía médica: ketoconazol, aminoglutetimida,
Si estamos ante un síndrome de Cushing de origen ectópico mitotane o metopirona
26 cuyo tumor está oculto, ¿qué opciones de tratamiento - Suprarrenalectomía quirúrgica bilateral (ocasionalmente)
existen? que precisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por
vida con mineralcorticoides y glucocorticoides
Al crecimiento de un tumor hipofisario residual

27 ¿A qué denominamos síndrome de Nelson? tras la suprarrenalectomía bilateral en pacientes
con enfermedad de Cushing
- Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison

- Enfermedad hipotalámica o hipofisaria con déficit de ACTH
28 Causas de insuficiencia suprarrenal o CRH
- Supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal
por administración exógena de glucocorticoides
¿Cuál es la causa más común de insuficiencia suprarrenal

29 primaria? La adrenalitis autoinmune
Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal en series

30 antiguas Tuberculosis
Causas de insuficiencia suprarrenal típicas de pacientes Adrenalitas por Citomegalovirus, Mycobacterium avium
31 con SIDA intracellulare, o por criptococo, y sarcoma de Kaposi
Astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolor

32 Clínica sugestiva de insuficiencia suprarrenal abdominal, náuseas, vómitos…
En la primaria existe aumento de la secreción de ACTH y sus

Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria péptidos, que dan lugar a hiperpigmentación mucocutánea,
33 y secundaria y existe también hipoaldosteronismo, con pérdida de sodio,
hiperpotasemia, acidosis metabólica y avidez por la sal
Disminución de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumento

34 Datos de laboratorio de la insuficiencia suprarrenal del potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemia
normocítica, linfocitosis y eosinofilia
35 Causa más frecuente de una crisis suprarrenal aguda Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo
Fiebre elevada, deshidratación, náuseas, vómitos, hipotensión,

36 Clínica de la crisis adrenal shock…
Paciente que ha estado recibiendo tratamiento

Aumentar dosis de esteroides de manera profiláctica para evitar
37 con hidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado una crisis suprarrenal
en el hospital por una neumonía, ¿qué se debe hacer?
Ante la sospecha de una insuficiencia suprarrenal, ¿qué es

38 lo primero que se debe realizar? Medición de niveles basales de cortisol en sangre
La concentración de ACTH estará elevada en la… Insuficiencia suprarrenal primaria….. insuficiencia suprarrenal
39 y disminuida o normal en la… secundaria
Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH. Es normal si el

¿Cuál es la prueba de referencia para el diagnóstico cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 ó 60 minutos;
40 de insuficiencia suprarrenal primaria? si no se eleva, se hace el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
primaria
¿Cuál es la prueba diagnóstica más fiable para el diagnóstico

41 de insuficiencia suprarrenal secundaria? La hipoglucemia insulínica (prueba de función hipofisaria)
18
CTO MEDICINA

Si en la prueba de estimulación con ACTH el cortisol
42 no responde pero sí lo hace la aldosterona, ¿cuál será el Insuficiencia suprarrenal secundaria
diagnóstico más probable?
Causas más frecuentes de destrucción hemorrágica En los niños: septiciemia por pseudomonas y meningococemia;
43 de las glándulas suprarrenales en adultos: tratamiento anticoagulante
Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona,

44 Tratamiento de la enfermedad de Addison hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides
(fludrocortisona)
Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica

Que es necesario elevar la administración de glucocorticoides
45 un carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectomía, hasta 10 veces la dosis habitual
¿qué hay que tener en cuenta antes de la cirugía?
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormonas

46 Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal secundaria si hay déficits hormonales asociados. Generalmente no se
requiere tratamiento con mineralcorticoides
Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo

una perfusión continua posteriormente, y reposición de sodio
47 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal y agua mediante infusión de solución salina fisiológica
o glucosalina
48 La hidrocortisona en dosis elevadas tiene también efecto… Mineralcorticoide
49 Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn)
Pérdida de sodio, depleción de volumen, disminución de flujo

50 Causas de hiperaldosteronismo secundario sanguíneo renal o tumores productores de renina
- En el hiperaldosteronismo primario está aumentada la aldostero-

na y disminuida la ARP (actividad de renina plasmática).
- En el hiperaldosteronismo secundario está aumentada
51 Diagnóstico diferencial de los hiperaldosteronismos la aldosterona y la ARP
- Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldos-
terona y ARP disminuidas (síndrome de Liddle, tumores
productores de DOCA…)
52 Clínica fundamental del hiperaldosteronismo Hipertensión arterial
- Hipopotasemia, eliminación exagerada de potasio en orina

Datos de laboratorio fundamentales para el diagnóstico
53 de hiperaldosteronismo - Hipernatremia
- Alcalosis metabólica
Hipertensión arterial moderada/grave, HTA resistente

a tratamiento farmacológico, HTA e hipopotasemia
espontánea o inducida por diuréticos, incidentalomas
suprarrenales, pacientes con HTA e historia familiar de HTA
54 Indicaciones para realizar un screening de hiperaldosteronismo de inicio precoz o accidentes cerebrovasculares en menores
de 40 años, familiares de primer grado hipertensos
en un paciente diagnosticado de hiperaldosteronismo
primario, hipertensión arterial en niños
y menores de 20 años
Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4

¿Cuál es el primer paso que debe realizarse para iniciar el
55 diagnóstico de un hiperaldosteronismo? semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antes
de la evaluación
19
CTO MEDICINA

Relación aldosterona plasmática (ng/dl) / ARP (ng/ml/h). Si es
La primera medición que debe hacerse para el diagnóstico
56 de un hiperaldosteronismo es… mayor de 30 con niveles de aldosterona en plasma > 15 ng/dl
habrá que proseguir el estudio
Si tras la infusión de suero salino fisiológico

o tras la administración de un IECA, la aldosterona sigue
57 en niveles superiores superiores a 20 ng/dl, ¿qué debemos
Un hiperaldosteronismo primario
sospechar?
¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial

58 entre un hiperaldosteronismo primario y uno secundario? Midiendo los niveles de renina
Los niveles de renina estarán elevados

59 en un hiperaldosteronismo… y estarán suprimidos en uno… Secundario….primario
Tras el diagnóstico bioquímico de hiperaldosteronismo, Pruebas de imagen (TAC abdominal) y pruebas invasivas como
60 ¿cuál es la siguiente prueba a realizar? el cateterismo de las venas suprarrenales
- Si existe adenoma: extirpación quirúrgica

- Si está contraindicada la cirugía: restricción de sodio y admi-
nistración de espironolactona o eplerenona
61 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo - En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral: tra-
tamiento farmacológico: espironolactona, eplerrenona,
amiloride
62 Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado Déficit de producción de renina
63 Hallazgos de laboratorio del hipoaldosteronismo Hiperpotasemia y acidosis metabólica
El hipoaldosteronismo hiporreninémico es típico de pacientes

64 con… Pacientes diabéticos con nefropatía
Test postural y test de deambulación más furosemida: no

65 Pruebas diagnósticas del hipoaldosteronismo aumentan ni la renina ni la aldosterona
-Si paciente hipertenso: furosemida

66 Tratamiento del hipoaldosteronismo -Si paciente normo o hipotenso: fludrocortisona
Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa - Determinar si es funcionante o no mediante determinacio-
67 suprarrenal es nes basales hormonales y pruebas funcionales
No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal

68 ante la sospecha de… Feocromocitoma
69 La PAAF tiene mayor eficacia en el diagnóstico de… Metástasis suprarrenales
- Tumores funcionantes
70 Indicaciones de cirugía de una masa suprarrenal - Masas ≥ 4 cm
Paciente que en la realización de TAC se descubre adenoma

71 no funcionante menor de 4 cm de diámetro, Evaluación con TAC cada 6 -12 meses
¿cuál es la actitud más adecuada?
72 Causa ovárica más frecuente de hiperandrogenismo Síndrome de ovario poliquístico
Acné, hirsutismo (no virilización), con elevación de testosterona,

73 Clínica del síndrome de ovario poliquístico androstendiona, oligomenorrea y anovulación
20
CTO MEDICINA

El inicio súbito de hirsutismo y virilización progresivas
74 sugiere… Una neoplasia suprarrenal u ovárica
- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles

elevados de DHEA-S y eliminación aumentada de 17 cetos-
Diferencias bioquímicas entre una neoplasia suprarrenal
75 y una ovárica teroides
- En los carcinomas ováricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides
están normales y hay aumento de testosterona
76 Tumor ovárico virilizante más frecuente Arrenoblastoma
En la médula suprarrenal y ganglios simpáticos

77 ¿Dónde se origina el feocromocitoma? (paragangliomas)
78 Forma de presentación más frecuente del feocromocitoma Como lesión única y unilateral
Los feocromocitomas suprarrenales secretan… mientras

79 que cuando son extrasuprarrenales secretan sobre todo… Adrenalina y noradrenalina…… noradrenalina
HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi

80 Manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma siempre resistente al tratamiento convencional
Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrés,

Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva
81 en paciente portador de feocromocitoma el ejercicio físico, cambios posturales, maniobras de Valsalva,
alimentos como el queso, alcohol…
Varón de 43 años que es llevado a Urgencias por un cuadro

de palpitaciones, sudoración y palidez facial, sin alteraciones
82 neurológicas, que el paciente asocia a la micción. TA 170/110
Un feocromocitoma vesical
mmHg, glucemia de 140 mg/dl, ¿qué hay que descartar?
Paciente con manchas café con leche, anomalías vertebrales

83 e HTA, ¿qué habrá que descartar? Enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis tipo I)
Medición de catecolaminas libres y sus metabolitos (ácido

vanidilmandélico y metanefrinas) en orina de 24 horas
Ante la sospecha de feocromocitoma,.¿cuáles son las pruebas
84 diagnósticas fundamentales?
y pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM
abdominal o gammagrafía con metayodobenzilguanidina
para detectar feocromocitoma extrasuprarrenal)
Tratamiento preoperatorio fundamental ante la cirugía Inducción de bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongado
85 de un feocromocitoma con fenoxibenzamina 10-14 días antes de la intervención
Si existen crisis hipertensivas en el tiempo preoperatorio

86 antes de conseguir bloqueo alfa completo, Fentolamina i.v.
o durante la cirugía, estas se tratan mediante…
Los betabloqueantes están contraindicados

87 en el feocromocitoma hasta que no se logra… El bloqueo alfa completo
En el tratamiento de las arritmias inducidas

durante la cirugía del Feocromocitoma por liberación
88 de catecolaminas o durante la inducción anestésica, se
Bloqueantes beta como el propranolol
utilizan…
La expansión de volumen mediante la administración de sal

89 y suero salino antes de la cirugía del Feocromocitoma ayuda La hipotensión postquirúrgica
a evitar…
21
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
Tema 5. Diabetes Mellitus
1 Enfermedad endocrina más frecuente Diabetes mellitus (DM)
2 Forma más frecuente de diabetes mellitus Tipo 2
¿En qué tipo de diabetes mellitus son más frecuentes

3 las complicaciones crónicas en el momento del diagnóstico? En el tipo 2
Glucemia plasmática a las dos horas de la sobrecarga oral

4 de glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible Intolerancia a los hidratos de carbono
con…
5 Criterio de glucosa alterada en ayunas Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl
Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetes

mellitus es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar,
6 ¿cuál es la prueba que se debe realizar para diagnosticar
Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus
al paciente?
Test de screening en la población general para el diagnóstico

7 de DM Glucosa plasmática en ayunas
En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de

8 forma repetida, ¿qué prueba se debe realizar? Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)
- Glucemia ≥ 200 con clínica cardinal

9 Criterios diagnósticos de la DM - Glucemia ≥ 126 en ayunas (dos determinaciones)
- Glucemia ≥ 200 a las 2 horas de una SOG
- Pacientes mayores de 45 años

¿A qué pacientes se debe realizar cribado de diabetes mellitus
10 tipo 2 cada 3 años, estando asintomáticos? - Pacientes menores de 45 años con factores de riesgo:
sobrepeso, historia familiar de DM, sedentarismo…
Déficit de la secreción de insulina por destrucción inmunológica

11 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1 del páncreas
Niveles de péptido C tras el estímulo con glucagón. Serán muy

12 Prueba diagnóstica del déficit de secreción de insulina bajos en la DM tipo 1
Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento

13 del diagnóstico con… Insulina
La aparición de manifestaciones clínicas en la DM tipo 1

14 se produce cuando… Se han destruido más del 90% de células pancreáticas
¿En cuál de los dos tipos de diabetes mellitus tienen más

15 importancia los antecedentes familiares? En la DM tipo 2
Haplotipos del HLA a los que se ha asociado la aparición

16 de DM tipo 1 HLA DR3 y DR4
¿Qué factor ambiental podría estar relacionado con el inicio

17 de la destrucción pancreática que da lugar a la DM tipo 1? Una infección vírica
22
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
- Anticuerpos contra las células de los islotes (ICA)
- Anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico
Anticuerpos que se emplean como marcadores
18 de la DM tipo 1 (GAD)
- Anticuerpos antiinsulina (AAI)
- Anticuerpos frente a una fosfatasa de proteina-kinasa (IA-2)
¿Cuáles de ellos son los que tienen mayor rentabilidad

19 diagnóstica y se usan actualmente? Los anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico
Se debe a una resistencia a la acción de la insulina en tejidos

20 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2 periféricos y a un déficit en la secreción de insulina
por el páncreas (déficit relativo)
¿Cómo es la masa de células beta pancreáticas

21 en este tipo de DM? Normal
22 Tipo de herencia en la DM tipo 2 Poligénica, no muy bien conocida
Obesidad, envejecimiento, inactividad física y dietas

23 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2 hipercalóricas
24 Tratamiento inicial de la DM tipo 2 Dieta y metformina
25 Etiopatogenia de la DM tipo MODY Mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina
Inicio en edad precoz, generalmente antes de los 25 años, con

26 La DM tipo MODY se caracteriza por hiperglucemia leve y sin cetosis
El tipo 2 (mutaciones en el gen de la glucokinasa) y tipo 3

27 Tipos más frecuentes de DM tipo MODY (mutaciones en el gen del factor nuclear hepático 1-alfa)
28 Cita cuatro fármacos que puedan producir DM Glucocorticoides, tiacidas, fenitoína y pentamidina
Como la necesidad de más de 200 UI al día de insulina o de más

29 ¿Cómo se define la resistencia insulínica severa? de 1,5 UI/kg/día para controlar la glucemia
Uno de los síndromes de resistencia insulínica se trata con

30 corticoides e inmunosupresores, ¿cuál? El tipo B
¿Cuál de los síndromes de resistencia insulínica es frecuente

31 en mujeres con hiperandrogenismo y acantosis nigricans? El tipo A
Personas jóvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia

32 Clínica fundamental de la DM tipo 1 y pérdida de peso de comienzo brusco
¿Cuál puede ser una forma de presentación típica en niños

33 con DM? Enuresis secundaria
¿Qué caracteriza al periodo denominado “luna de miel” Periodo de remisión parcial en que las necesidades de insulina
34 cuando se comienza el tratamiento con insulina? son bajas y el control glucémico fácil de conseguir
Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma

insidiosa y la mayoría de las veces se diagnostica como
35 Clínica fundamental de la DM tipo 2 un hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes
asintomáticos.
A veces se presenta como coma hiperosmolar
23
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
36 ¿Qué tipo de tratamiento comenzarías a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio físico + metformina
En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 años, en

tratamiento con antidiabéticos orales y con cifras elevadas
37 de glucosa en las glucemias capilares, se debería plantear
Insulina
iniciar tratamiento con
Respuesta de péptido C a los 6 minutos del estímulo con

38 Método de estimación de la reserva pancreática de insulina glucagón
La hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la

39 Principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus descompensación hiperosmolar
40 La cetoacidosis diabética es más frecuente en… La DM tipo 1
La descompensación hiperosmolar es una complicación

41 característica de… La DM tipo 2
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones

42 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabética dietéticas, infecciones, traumatismos, cirugía…
Náuseas, vómitos y dolor abdominal, y si no se trata

precozmente, obnubilación y coma. Glucemia > 250 mg/dl,
43 Clínica y datos de laboratorio típicos de la cetoacidosis acidosis metabólica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetónicos
en plasma, cuerpos cetónicos positivos en orina y bicarbonato
plasmático disminuido, potasio disminuido
Estado en que puede aparecer una hiponatremia con

44 osmolaridad plasmática elevada Hiperglucemia
¿Qué se debe sospechar ante la presencia de fiebre en una

45 cetoacidosis diabética? Una infección
Ante la sospecha de una cetoacidosis diabética, ¿cuáles son

46 las determinaciones que hay que realizar en primer lugar? Glucemia y cetonuria
Segunda causa más frecuente de cetoacidosis después de la

47 DM La cetoacidosis alcohólica
Insulina rápida o regular por vía iv en perfusión continua, e

48 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabética hidratación del paciente con suero salino y, posteriormente con
suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 200 mg/dl
Cuando se corrija la acidosis y después de 2 horas del inicio del

49 ¿Cuándo se puede retirar la insulina iv? tratamiento con insulina subcutánea
Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del

50 ¿Cuándo son necesarios los suplementos de potasio? tratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 ó 4 horas
tras comenzar tratamiento
51 ¿Cuándo es necesaria la administración de bicarbonato? Si el pH es < 6,9 o bicarbonato < 5 mEq/L
Si tras el tratamiento no se obtiene respuesta en 4 ó 6 horas,

52 ¿qué se debería sospechar? Resistencia a la insulina
Mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH,

53 ¿Cómo se realiza el seguimiento de la cetoacidosis diabética? bicarbonato, anión gap e iones
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
54 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabética Infarto de miocardio y neumonía
55 En niños una causa frecuente de muerte es… El edema cerebral
Generalmente ancianos diabéticos con un cuadro infeccioso,

56 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar como neumonía o sepsis de origen urológico
Deshidratación por diuresis osmótica, manifestaciones

57 Clínica de la descompensación hiperosmolar neurológicas y microtrombosis por el aumento de
la viscosidad plasmática
Datos de laboratorio más característicos de la Hiperglucemia > de 600 mg/dL, osmolalidad plasmática
58 descompensación hiperosmolar elevada, con pH normal y cuerpos cetónicos negativos
- En la cetoacidosis, al aumento de cuerpos cetónicos en

Tanto en la cetoacidosis como en la descompensación
plasma, sobre todo acetoacetato e hidroxibutirato
59 hiperosmolar existe acidosis metabólica, ¿a qué es debido
- En la descompensación hiperosmolar, debido al aumento
en cada uno de los casos?
del ácido láctico por mala perfusión tisular
La hidratación, inicialmente con suero salino y luego con suero

60 Tratamiento fundamental de la descompensación hiperosmolar glucosado al 5%
- Insulina iv (a dosis menores que en la cetoacidosis)

- Potasio (iniciar su administración más precozmente que en
Otros tratamientos necesarios en la descompensación
61 hiperosmolar la cetoacidosis), excepto si está elevado
- Bicarbonato (sólo si existe acidosis láctica con pH< 7.20)
- Antibióticos si se sospecha infección
Omisión o retraso de una comida, exceso de insulina

62 Factores desencadenantes de hipoglucemia o hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso…
¿Con qué tipo de tratamiento es más frecuente que aparezcan

63 hipoglucemias? Con el tratamiento insulínico intensivo
- Síntomas adrenérgicos: sudoración, nerviosismo, temblor,

palidez, palpitaciones…
Síntomas fundamentales que nos hacen sospechar una
64 hipoglucemia - Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, disminución de capa-
cidad de concentración, trastornos de conducta y lenguaje,
visión borrosa, convulsiones…
- Si paciente consciente: administrar hidratos de carbono de

absorción rápida vía oral
65 Tratamiento de las hipoglucemias - Si paciente inconsciente: glucagón por vía subcutánea o
intramuscular y suero salino glucosado
¿Qué tipo de tratamiento produce hipoglucemias muy

66 prolongadas que requieren vigilancia hospitalaria durante 48 Las sulfonilureas
horas?
- Microvasculares: retinopatía, neuropatía y nefropatía, gas-

troparesia, vejiga neurógena…
67 Principales complicaciones crónicas de la DM - Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopatía isqué-
mica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial
periférica
68 Los IAM silentes son más frecuentes en pacientes con Diabetes mellitus
¿Cuál es el tratamiento del IAM con el que se han obtenido

69 mejores resultados en pacientes con DM? Bypass aortocoronario
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Reposo, desbridamiento quirúrgico, curas locales y tratamiento
70 Tratamiento de las úlceras diabéticas antibiótico de amplio espectro
- Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa

- Mucormicosis rinocerebral
71 Infecciones típicas de pacientes diabéticos - Colecistitis enfisematosa
- Pielonefritis enfisematosa
¿Qué es lo fundamental para prevenir el desarrollo de

72 complicaciones crónicas microvasculares de la DM y evitar su Un estricto control metabólico de la glucemia
progresión?
73 Los niveles de HbA1c se han relacionado con… El riesgo de complicaciones microangiopáticas
Además del control glucémico es necesario también un Factores de riesgo cardiovascular asociados: obesidad,
74 estricto control de… hipertensión arterial y dislipemia
Dieta, ejercicio, fármacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y

75 Pilares del tratamiento del diabético el autocontrol
- Hipocalórica si es obeso
- Hipercalórica si está desnutrido
76 ¿Cómo debe ser la dieta en el diabético? - Normocalórica si está en normopeso
- Aumentar el consumo diario de fibra soluble
¿En qué tipo de diabetes es fundamental seguir

77 adecuadamente la composición de la dieta? En el tipo 2
Reduce necesidades de insulina, ayuda a mantener normopeso,

78 Beneficios del ejercicio en paciente diabético reduce riesgo cardiovascular
Una o dos inyecciones de insulina de acción intermedia

79 Pautas de tratamiento insulínico convencional o prolongada (NPH, glargina o detemir) 2/3 de la dosis antes
del desayuno y 1/3 antes de la cena
- Administración de insulina de acción corta (regular, lispro

o aspártica) antes de cada comida para controlar el pico
de glucemia postprandial junto con insulina de efecto
prolongado o de acción intermedia en una
o varias dosis al día
80 Pautas de tratamiento insulínico intensivo - Infusión subcutánea continua de insulina de acción corta
mediante una bomba situada en el tejido subcutáneo
de la pared abdominal, que libera insulina a un ritmo basal
a lo largo del día y se programa un pico de insulina
antes de cada comida
- Menores de 8 años
- Diabéticos con neuropatía autonómica severa
- Pacientes con trastornos mentales graves
81 Contraindicaciones del tratamiento insulínico intensivo - Ancianos
- Cardiópatas o pacientes con antecedentes de accidentes
cerebrovasculares
- Hipoglucemia
- Alergia a la insulina
- Lipodistrofia en el sitio de inyección
82 Principales efectos secundarios de la insulina - Ganancia ponderal
- Edema insulínico
- Presbicia insulínica
26
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Hiperglucemia a primeras horas de la mañana por aumento de
83 ¿A qué se denomina fenómeno de Somogyi? hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia
nocturna
84 Su tratamiento se basa en… Reducir dosis de insulina por la noche
Hiperglucemia matutina debido a la secreción nocturna de GH o

85 ¿A qué se denomina fenómeno del alba? al ritmo circadiano del cortisol
Aumentar la dosis de insulina por la noche para mantener la

86 Su tratamiento se basa en… normoglucemia
Mediante medición de glucemia plasmática a las 3 de la

87 ¿Cómo se pueden distinguir ambos fenómenos? mañana. Si es baja, es un fenómeno de Somogyi; si es normal,
un fenómeno del alba
- Estimulan liberación de insulina por células beta pancreáti-

cas
- Estimulan la secreción de insulina, controlando la glucemia
Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de acción: postprandial
- Sulfonilureas - Disminuyen resistencia insulínica a nivel hepático, potencian
- Meglitinidas acción periférica de insulina y reducen absorción intestinal
88 - Biguanidas de glucosa
- Tiazolidinedionas - Disminuyen la resistencia insulínica a nivel muscular y del
- Inhibidores de las alfaglucosidasas tejido graso
- Incretinas - Retrasan absorción de hidratos de carbono, disminuyendo el
pico glucémico postprandial
- Estimulan la secreción de insulina en respuesta a la ingesta
de alimentos
89 Efectos secundarios de las sulfonilureas Hipoglucemias severas y duraderas
90 El uso de sulfonilureas está indicado solamente en… DM tipo 2
Embarazo, alergia a sulfamidas, hepatopatía avanzada o

91 Contraindicaciones de sulfonilureas insuficiencia renal
92 Principal indicación de las meglitinidas Pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial
93 Contraindicaciones de meglitinidas Embarazo y hepatopatía severa
96 Efecto adverso más severo de la metformina Acidosis láctica
97 Efecto secundario más frecuente de la metformina Molestias gastrointestinales, náuseas y diarrea
Situaciones que favorezcan la acidosis láctica o deterioro de la

98 Contraindicaciones de la metformina función renal: alcoholismo, insuficiencia cardiaca o respiratoria,
hepatopatía, nefropatía, y en el embarazo
99 Efecto secundario fundamental de las glitazonas Retención hídrica
100 Contraindicaciones de las glitazonas Insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática y embarazo
101 Efectos adversos de los inhibidores de las alfaglucosidasas Molestias gastrointestinales y flatulencia
102 Contraindicaciones de los inhibidores de las alfaglucosidasas Menores de 18 años y embarazadas
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Paciente diabético en tratamiento con insulina y acarbosa,
103 con hipoglucemia de 35 mg/dl, ¿qué debemos administrar Glucosa
para corregir la hipoglucemia?
Sujetos delgados, que han sufrido pérdida de peso intensa,

Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulínico de
104 entrada en DM tipo 2 nefropatía o hepatopatía, y hospitalizados por enfermedad
aguda
¿Cuál es la mejor arma para la modificación de la pauta de

105 tratamiento insulínico o con hipoglucemiantes orales? El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares
Mejor parámetro para evaluar el control glucémico a largo

106 plazo Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c
- HbA1c < 7%
- Glucemia preprandrial 70-130 mg/dl
- Glucemia postprandrial < 180 mg/dl
- A < 130/80 mmHg
107 Objetivos del control metabólico en un paciente diabético - col < 100 mg/dl
- HDL-col > 40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujer
- Triglicéridos < 150 mg/dl
- Abandono del hábito tabáquico
Tema 6. Hipoglucemias
- Existencia de síntomas de hipoglucemia (adrenérgicos y

neuroglucopénicos)
1 Tríada de Whipple característica de la hipoglucemia - Cifras bajas de glucosa
- Mejoría de los síntomas tras administración de glucosa
En las hipoglucemias de ayuno predominan los síntomas… y

2 en las hipoglucemias postprandiales predominan síntomas… Neuroglucopénicos ….. adrenérgicos
Insulinoma, déficit hormonales (insuficiencia suprarrenal, déficit

3 Causas de hipoglucemia de ayuno de GH), tumores extrapancreáticos (fibrosarcoma), hepatopatía
severa, insuficiencia renal severa…
Gastrectomía, intolerancia a los hidratos de carbono o DM,

4 Causas de hipoglucemia reactiva o postprandial hipoglucemia reactiva verdadera
La hipoglucemia reactiva verdadera es típica de … y se debe Mujeres jóvenes ….. liberación aumentada o retardada de
5 a… insulina en respuesta a la ingesta
Glucosa por vía oral si el paciente está consciente. Si está

6 Tratamiento de la hipoglucemia inconsciente, glucosa por vía intravenosa
Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y
7 existencia de… niveles normales o altos de insulina plasmática
Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinación

8 Prueba diagnóstica para descartar la existencia de insulinoma de glucosa, insulina y péptido C
Se establece el diagnóstico de insulinoma, ¿ante qué Hipersecreción exagerada de insulina en presencia de

9 resultados? hipoglucemia, y aumento del péptido C
Si aparece una cifra de insulina alta y unos niveles de péptido

10 C bajos, ¿qué deberíamos sospechar? Hipoglucemia por insulina exógena
Si aparecen en el estudio cifras de insulina y de péptido C Tratamiento del paciente con sulfonilureas…… mediante la
11 altas, ¿qué hay que descartar? …¿y cómo?... determinación de niveles de sulfonilureas en plasma y orina
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El método más eficaz para la visualización de un insulinoma
12 es… TAC abdominal de alta resolución
El método más eficaz para el diagnóstico de localización del

13 insulinoma es…. La ecografía pancreática intraoperatoria
Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento más

14 adecuado es… Enucleación del tumor
Pancreatectomía distal gradual dejando al menos un 20-30%

15 Ante un insulinoma no localizado se debe realizar… de páncreas
Tema 7. Nutrición, Dislipemia y Obesidad
1 ¿Cuál es el componente mayoritario de la dieta? Los carbohidratos en un 55%
¿Cuáles son los carbohidratos más beneficiosos y qué Los de absorción lenta, como los almidones, y evitar en exceso
2 deberían aportarse con la dieta? los de absorción rápida
3 Las grasas más beneficiosas son… que proceden de… Las monoinsaturadas …… el aceite de oliva y los vegetales
4 Las grasas saturadas proceden de… Grasas animales
5 Las grasas poliinsaturadas proceden de… Grasas vegetales y pescado azul
6 ¿De qué depende el valor nutricional de una proteína? De la presencia de aminoácidos esenciales en su composición
De lo equilibrada que esté en cuanto a su composición de

7 ¿De qué depende el valor biológico de una proteína? aminoácidos y a su digestibilidad
La ovoalbúmina, seguida de la lactoalbúmina y las proteínas de

8 ¿Cuál es la proteína que presenta mayor valor nutricional? la carne y la soja
¿Cuál es el riesgo de una dieta basada exclusivamente en

9 cereales o legumbres? Que puede existir déficit de ciertos aminoácidos
Asocia cada carencia vitamínica con la enfermedad que

- Beri-beri/encefalopatía de Wernicke
produce:
- Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia
- Vitamina B1 o tiamina
- Polineuropatía, dermatitis, glositis
- Niacina
- Anemia macrocítica, trombocitopenia, leucopenia, glositis,
- Vitamina B6 o piridoxina
diarrea
- Ácido fólico
10 - Vitamina B12
- Anemia perniciosa, polineuropatía, glositis
- Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias)
- Vitamina C
- Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular.
- Vitamina A
- Raquitismo y osteomalacia
- Vitamina D
- Anemia hemolítica, retinopatía, polineuropatía
- Vitamina E
- Sangrado y aumento de tiempos de coagulación
- Vitamina K
11 El exceso de vitamina A se asocia a… Pseudotumor cerebri
12 El exceso de vitamina D puede producir… Hipercalcemia
13 La vitamina K en exceso durante el embarazo puede producir Ictericia neonatal
14 El exceso de flúor puede producir… Tinción irreversible de los dientes (fluorosis)
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¿Cuáles son los mejores índices para valorar el estado El peso y sus combinaciones (IMC, % de pérdida de peso
15 nutricional? y % de pérdida de peso respecto a peso ideal)
¿Cuáles son las determinaciones fundamentales para valorar Las alteraciones antropométricas (peso, pliegues cutáneos
16 la desnutrición calórica? y circunferencia media braquial)
Determinaciones que nos permiten valorar la desnutrición El índice creatinina-altura y la determinación de proteínas como
17 proteica o Kwashiorkor la albúmina o la transferrina
18 ¿Cuál es la vida media plasmática de la albúmina? 20 días
¿Qué tipo de nutrición se debe instaurar, siempre que sea

19 posible, ante un paciente desnutrido? Nutrición enteral
La vía oral siempre que sea posible

20 ¿Cuál es la vía preferida para la nutrición enteral? (no cuando la deglución es inadecuada)
Si el tiempo de la nutrición se va a prolongar durante semanas

21 o meses, ¿cuál será la mejor vía de administración? Gastrostomía o yeyunostomía
Ingesta oral no adecuada, incapacidad para ingesta oral,

fístula enterocutánea de bajo débito (<500 ml/día),
22 Indicaciones de la nutrición enteral pancreatitis aguda y en la resección intestinal masiva
en combinación con la parenteral
Obstrucción intestinal, íleo, fístula de alto débito, intolerancia

23 Contraindicaciones de la nutrición enteral a las sondas
Diarrea, aspiración, obstrucción de la sonda, residuo gástrico

24 Complicaciones fundamentales de la nutrición enteral y esofagitis
Cuando un paciente va a recibir nutrición parenteral durante

25 dos días, puede administrarse mediante una vía… Periférica
Si el paciente va a recibir nutrición parenteral durante un

26 tiempo prolongado es necesario administrarla mediante Central
una vía…
Más de 7 días de reposo intestinal, tracto gastrointestinal

no funcionante, no tolerancia enteral, resección intestinal
27 Indicaciones de nutrición parenteral masiva, fístula enterocutánea de alto débito
(>500 ml/día)
Restitución de ingesta oral en menos de 7 días,

28 Contraindicaciones de la nutrición parenteral vía enteral adecuada, más riesgos que beneficios
de la nutrición parenteral
Aumentan los requerimientos de insulina en los diabéticos,

flebitis en caso de vías periféricas, infecciones
29 Complicaciones de la nutrición parenteral y otras complicaciones debidas a catéter central,
alteraciones hidroelectrolíticas, esteatosis hepática
y colelitiasis
El nivel de colesterol plasmático es superior

30 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando… a 200 mg/dl y el nivel de triglicéridos
superior a 200 mg/dl
30
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Secundarias, en relación con la obesidad, alcoholismo, mal
Las hiperlipoproteinemias más frecuentes son…… y el
31 tratamiento inicial debe ser… control de la diabetes ….. el de la causa (dieta, ejercicio físico,
abandonar el alcohol, control de la diabetes…)
¿Cuál es la hiperlipoproteinemia primaria donde existe

32 aumento de los niveles de HDL colesterol? En la hiperalfaproteinemia familiar
Varón de 30 años de edad, con antecedentes familiares de

33 hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, ¿cuál es Hipercolesterolemia familiar monogénica
el diagnóstico más probable?
La hipertrigliceridemia por exceso de producción de VLDL,

¿Cuál es el tipo de dislipemia más frecuentemente asociada a
34 la DM tipo 2? descenso de HDL-col y aparición de partículas de LDL
pequeñas
35 La prioridad en el control de la dislipemia diabética es… Control adecuado de niveles de LDL < 100
Cita algunos fármacos que producen hiperlipemia como Estrógenos, retinoides, glucocorticoides, inhibidores de la
36 efecto secundario proteasa en el tratamiento del VIH…
Hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina, lipodistrofia

¿Cuáles son las características del síndrome metabólico
37 producido por inhibidores de la proteasa? (redistribución de grasa corporal con acúmulo abdominal y
retrocervical), y adelgazamiento de extremidades y de la cara
Dieta, eliminar factores agravantes: control metabólico de

la diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia
38 Tratamiento inicial de las dislipemias de alcohol… y suspensión de otros factores de riesgo
cardiovascular: HTA, tabaco…
Cuando no se logra disminuir suficientemente las cifras de

¿Cuándo está indicado iniciar tratamiento farmacológico
39 en el tratamiento de las dislipemias? colesterol y triglicéridos después de tres a seis meses
de tratamiento no farmacológico intensivo
Une cada uno de los mecanismos de acción con el fármaco

correspondiente:
- Bloquean la recirculación enterohepática de los ácidos - Resinas
biliares y disminuyen su cantidad total - Estatinas
40 - Inhibidores de la HMG CoA reductasa, enzima limitante - Ezetimibe
para la síntesis de colesterol endógeno - Fibratos
- Inhibición de la absorción intestinal de colesterol - Ácido nicotínico o niacina
- Inhiben producción de VLDL y aumentan su depuración
- Inhibe movilización de ácidos grasos desde el adipocito
41 ¿Cuál es el fármaco que más aumenta el HDL-col? El ácido nicotínico
Efecto secundario más grave de las estatinas, sobre todo en

42 combinación con fibratos Riesgo de miopatía grave y rabdomiolisis
43 ¿En quiénes están contraindicadas las estatinas? Niños y embarazadas
Enfermedad metabólica más prevalente en el mundo

44 occidental La obesidad
¿Qué tipo de obesidad es la más relacionada con aumento

45 de riesgo cardiovascular? La obesidad de tipo androide
31
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Mayor asociación a DM, HTA, dislipemia, enfermedad vascular,
afectación osteoarticular, síndrome de apnea obstructiva
46 Principales causas de morbilidad en la obesidad del sueño, hernia de hiato, colelitiasis, aumento de algunos
cánceres, trastornos psiquiátricos y edad ósea avanzada en
niños, con adelanto puberal secundario a obesidad
La mayoría de los pacientes con obesidad tienen una obesi-

47 dad de tipo Exógena, por aumento de la ingesta calórica
- TA > 130/85 mmHg

- Triglicéridos >150 mg/dl
Definición de síndrome metabólico o síndrome X, según la
48 clasificación ATP-III - HDL < 40 mg/dl varón / < 50 mg/dl mujer
- Glucemia en ayunas > 110 mg/dl
- Circunferencia de cintura > 102 varón / > 88 mujer
Según el IMC la obesidad se puede dividir en varios grados.

49 Se habla de obesidad grado 4 o extrema con un IMC de… > 50
- Dieta hipocalórica, equilibrada y aceptada por el paciente:

50 Tratamiento inicial de la obesidad - Ejercicio físico moderado y adaptado al paciente
- Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular
- Inhibidores de la absorción (orlistat). Inhibe lipasas intesti-

nales
- Anorexígenos: fluoxetina y derivados (útil cuando los pacien-
51 Tratamiento farmacológico existente para la obesidad tes tienen conductas bulímicas o sufren depresión)
- Fármacos reguladores del metabolismo energético (no han
demostrado eficacia)
- Fibra dietética: para disminuir el hambre
Hacer una entrevista al paciente, comprobar que cumple

Antes de iniciar tratamiento quirúrgico de la obesidad es los criterios necesarios, que no presenta ningún trastorno
52 fundamental… psiquiátrico y que comprende los riesgos derivados de la
cirugía
Actualmente la técnica quirúrgica restrictiva que más se

53 emplea es… La banda gástrica ajustable
La técnica quirúrgica más empleada en la actualidad para el

54 tratamiento de la obesidad es… El bypass gástrico con Y de Roux
¿Cuál es el principal inconveniente de las técnicas

55 malabsortivas puras que se emplean en la cirugía de la Malnutrición
obesidad?
Tanto en el preoperatorio temprano como en fases más

56 tardías, la principal complicación de la cirugía bariátrica es… Los vómitos
- Pacientes con cardiopatía isquémica, DM o equivalentes:

LDL < 100
- 2 o más factores de riesgo cardiovascular: LDL < 130
57 Objetivos principales del control de la dislipemia - 1 o ningún factor de riesgo cardiovascular: LDL < 160
- HDL > 40
- Triglicéridos < 200 (<150 en pacientes con DM)
Tema 8. Trastornos del Metabolismo del Calcio
1 Causas más comunes de hipercalcemia Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas
Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo único

2 Causa más frecuente de hipercalcemia o múltiple
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Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes
3 ingresados Neoplasias
Une cada mecanismo causante de hipercalcemia con la enfer-

medad correspondiente: - Exceso de PTH
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar - Exceso de vitamina D
- Intoxicación por vitamina D - Exceso de PTH
- Tratamiento con litio - Exceso de PTH
4 - Hiperparatiroidismos por adenoma o hiperplasia - Aumento del recambio óseo
- Exceso de vitamina A - Aumento del recambio óseo
- Hipertiroidismo - Aumento de la reabsorción de calcio en el riñón
- Tiacidas - Exceso de vitamina D
- Enfermedades granulomatosas
Une cada una de las siguientes neoplasias con el mecanismo

implicado en la hipercalcemia: - Mieloma múltiple, cáncer de mama
5 - Destrucción ósea local - Carcinoma epidermoide de pulmón, carcinoma renal
- Producción de PTHrp - Linfoma B
- Producción de vitamina D
Cansancio, depresión, confusión, letargia, anorexia,

estreñimiento, náuseas, vómitos, aumento de la diuresis,
6 Clínica típica de la hipercalcemia acortamiento del QT, arritmias y calcificaciones ectópicas en
vasos, articulaciones, córnea…
Paciente de 60 años con urolitiasis, poliuria, úlcera péptica

7 y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de Hiperparatiroidismo primario
cúbito y radio, ¿qué habría que sospechar?
- Enfermedad ósea: osteítis fibrosa quística (grave) u osteope-

Manifestaciones clínicas más típicas del hiperparatiroidismo
8 primario nia (más frecuente)
- Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis
Paciente de 50 años con calcemia de 12 mg/dl asintomático

9 ¿cuál es la etiología más probable? Hiperparatiroidismo primario
Mujer de 39 años con crisis renoureterales de repetición y

niveles de calcio y PTH elevados, ¿qué método de localización
10 de la lesión hay que realizar preoperatoriamente de forma
Ninguno
obligatoria?
Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis

Datos bioquímicos más frecuentes en el hiperparatiroidismo
11 primario metabólica, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria
y aumento reabsorción tubular de fosfatos
Prueba de imagen más rentable para el diagnóstico de

12 localización de hiperparatiroidismo primario Gammagrafía con tecnecio sestamibi
Paciente de 70 años que acude a urgencias por confusión

13 mental, náuseas, vómitos, estreñimiento y calcemia de Hidratación con suero salino
15 mg/dl, ¿cuál será el tratamiento inicial más adecuado?
33
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- Menores de 50 años
- Mayores de 50 años si:
* Calcio sérico mayor de 11,5 mg/dl
* Historia de episodio previo de hipercalcemia potencial-
mente letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas
14 Indicaciones de cirugía en el hiperparatiroidismo primario * Aclaramiento de creatinina <60 ml/min
* Cálculos renales en la radiografía de abdomen o nefro-
litiasis recidivante
* Reducción de masa ósea más de 2,5 desviaciones
típicas en la densitometría
Consecuencia más grave tras el tratamiento quirúrgico del

15 hiperparatiroidismo primario Hipocalcemia postoperatoria
Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24

horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de
16 Trousseau y Chvostek positivos, ¿cuál será el tratamiento
Gluconato cálcico intravenoso
más adecuado?
Tipo de herencia que existe en la hipercalcemia hipocalciúrica

17 familiar Autosómica dominante
Clínica más frecuente de la hipercalcemia hipocalciúrica

18 familiar Asintomática
Niño de 7 años de edad, asintomático, en el que se

detecta una calcemia de 11,2 mg/dl, hipermagnesemia e
19 hipocalciuria. PTH elevada y vitamina D normal. Actitud más
Vigilancia
adecuada
¿Cuáles son los tumores más frecuentemente asociados a

20 hipercalcemia? Los epidermoides
Paciente que ingresa en urgencias con insuficiencia renal

crónica, hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, náuseas,
21 vómitos, prurito y calcificaciones ectópicas vasculares, ¿cuál
Hidratación con suero salino y diálisis
es el tratamiento más adecuado?
Tratamiento médico fundamental del hiperparatiroidismo Reducción de la ingesta de fosfato de la dieta, administración
22 secundario asociado a insuficiencia renal de hidróxido de aluminio y calcitriol
¿Cuándo están indicados los glucocorticoides en la En la hipercalcemia tumoral, sobre todo en los tumores
23 hipercalcemia? hematológicos, y en la hipercalcemia por exceso de vitamina D
Tratamientos más utilizados en el control agudo de la

24 hipercalcemia Hidratación, bifosfonatos, calcitonina y furosemida
Restricción del calcio de la dieta, hidratación oral agresiva

25 Tratamiento crónico de la hipercalcemia y bifosfonatos
- Hipercalcemia severa
- Enfermedad ósea severa
Indicaciones de paratiroidectomía en la insuficiencia renal
26 crónica - Prurito que no responde a tratamiento médico ni diálisis
- Calcificaciones extraesqueléticas
- Miopatía sintomática no explicada por otras causas
En un paciente que ingresa con espasmos musculares,

27 irritabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida, Calcemia
¿qué determinación será fundamental realizar?
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28 Causa más frecuente de déficit de PTH Hipoparatiroidismo postquirúrgico
Paciente con hipertelorismo, baja implantación de las orejas,

29 infecciones de repetición, malformaciones vasculares e Síndrome de Di George
hipocalcemia, ¿cuál es su sospecha diagnóstica fundamental?
Dato fundamental que diferencia el hipoparatiroidismo del En el hipoparatiroidismo la PTH está disminuida y en el
30 pseudohipoparatiroidismo pseudohipoparatiroidismo la PTH está elevada
Cuadro clínico del pseudohipoparatiroidismo tipo Ia Estatura baja, obesidad, pseudopterigium colli y acortamiento
31 u osteodistrofia hereditaria de Albright del 4º y 5º metacarpianos
Alcoholismo crónico con ingesta nutricional pobre,

32 Causas más frecuentes de hipomagnesemia malabsorción intestinal y nutrición parenteral sin aporte de
magnesio
En un paciente alcohólico con desorientación, obnubilación,

mioclonías y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio
33 y magnesio bajos, ¿qué elemento es el más necesario de
Magnesio
aportar para corregir todo el trastorno?
Paciente con hipocalcemia, hipomagnesemia e

34 hipofosfatemia, ¿qué es lo más probable? Malabsorción intestinal
Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y en la
35 Cuadros que cursan con hipocalcemia e hiperfosfatemia insuficiencia renal inicialmente
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina:

36 Cuadro bioquímico típico del hipoparatiroidismo hipercalciuria y aumento de la reabsorción de fosfato
Vitamina D más suplementos de calcio. También diuréticos

37 Tratamiento del hipoparatiroidismo tiacídicos para disminuir la eliminación urinaria de calcio
Tema 9. Trastornos que Afectan a Sistemas Endocrinos Múltiples
Manifestación clínica más frecuente del MEN1 o síndrome de

1 Wermer Hiperparatiroidismo primario
Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario en un

2 MEN1 Hiperplasia paratiroidea
3 Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma único
Ordena de más frecuente a menos frecuente las Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreáticos
4 manifestaciones clínicas del MEN1 y tumor hipofisario
5 Tumores hipofisarios más frecuentes en el seno de un MEN1 Prolactinoma y adenoma productor de GH
6 Tipo de herencia en los síndromes MEN Autosómica dominante
Inactivación de un gen supresor de tumores localizado en

7 Tipo de gen alterado en el MEN1 cromosoma 11
8 Tipo de gen alterado en el MEN2 Mutación de protooncogén RET localizado en cromosoma 10
35
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
Tipo de MEN en que está indicado el estudio genético de
9 forma universal MEN2
Paciente con carcinoma medular de tiroides y

10 feocromocitoma, ¿qué síndrome es el más probable? MEN2
Paciente de 27 años de edad, diagnosticado hace dos meses

de feocromocitoma, al que se le descubre un nódulo tiroideo
11 frío en la gammagrafía y aumento de la calcitonina, ¿qué se
Carcinoma medular de tiroides
debe sospechar?
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e

12 Manifestaciones clínicas del MEN2A hiperparatiroidismo
Paciente con catecolaminas elevadas en sangre periférica,

13 neuromas mucosos, hábito marfanoide y nódulo tiroideo frío MEN2B
en gammagrafía, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
Paciente de 40 años intervenida por carcinoma medular

de tiroides en el seno de un MEN2A, ¿cuál es el método
14 para identificar a familiares de esta paciente con riesgo de
Estudio genético en células de sangre periférica
desarrollar carcinoma medular?
En el estudio uno de sus hijos presenta mutación en el

15 protooncogén RET, ¿cuál es la actitud más adecuada? Tiroidectomía precoz
Más frecuentemente bilateral y productor de adrenalina más

16 Características del feocromocitoma en el seno de un MEN2A que de noradrenalina
Paciente con carcinoma medular de tiroides y

17 feocromocitoma en el seno de un MEN2, ¿qué tumor El feocromocitoma
intervendrías primero?
18 Rasgo más característico del MEN2B: neuromas de las mucosas En la punta de la lengua, párpados y tubo digestivo
- PGA tipo 1: autosómica recesiva, gen AIRE en cromosoma 21

19 Tipo de herencia en síndromes poliglandulares autoinmunes - PGA tipo 2: herencia poligénica, asociado a haplotipos HLA
DR3 y DR4
- Candidiasis mucocutánea
Tríada característica del síndrome poliglandular autoinmune
20 tipo 1 - Hipoparatiroidismo
- Insuficiencia suprarrenal
Niña de 8 años de edad con candidiasis mucocutánea,

21 diabetes mellitus e hipogonadismo, ¿cuál es la sospecha? Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1
Manifestación clínica más frecuente del síndrome

22 poliglandular autoinmune tipo 2 o síndrome de Schmidt La insuficiencia suprarrenal primaria
Paciente de 36 años con diabetes mellitus, enfermedad de

23 Addison y amenorrea de 4 meses de evolución con niveles de Síndrome poliglandular autoinmune tipo 2
LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnóstico más probable
- Adrenalitis autoinmune
Tríada más característica del síndrome poliglandular
24 autoinmune tipo 2 - Enfermedad tiroidea autoinmune
- Diabetes mellitus tipo 1
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Tema 10. Tumores de las Células de los Islotes Pancreáticos
Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/día,

1 Clínica fundamental para el diagnóstico de vipoma hipopotasemia e hipoclorhidia
Aumento de la concentración de VIP en plasma con volumen

2 Diagnóstico de vipoma de heces de al menos 1 litro al día
3 Tratamiento fundamental del vipoma Cirugía y tratamiento de sostén con fluidoterapia y electrolitos
4 Si existen metástasis Quimioterapia
Tumor cuya clínica es conocida como síndrome de las 4D

5 (Diabetes, Depresión, Dermatitis y Deep vein trombosis) Glucagonoma
6 Afectación cutánea típica del glucagonoma Eritema necrolítico migratorio
7 Diagnóstico de glucagonoma Glucagón elevado en ayunas y que no se suprime con glucosa
8 Tríada clínica clásica del somatostatinoma Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis
9 Diagnóstico del somatostatinoma Niveles de somatostatina plasmática elevados
Paciente de 60 años de edad con diarrea, esteatorrea, úlcera

10 gástrica que ha sangrado repetidas veces, ¿qué prueba le Medición de niveles de gastrina
realizaría?
Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de

Tratamiento quirúrgico del tumor y sintomático con anti-H2
11 hipersecreción gástrica, ¿qué tratamiento sería el más y omeprazol
adecuado?
12 Clínica característica de tumores pancreáticos no funcionantes Por compresión: ictericia, varices esofágicas, dolor abdominal
Tratamiento quirúrgico curativo en menos del 20% de casos

13 Tratamiento de los tumores no funcionantes y escasa respuesta a quimioterapia (mal pronóstico)
14 Tumores endocrinos más frecuentes del aparato digestivo Tumores carcinoides
15 Localización más frecuente de los tumores carcinoides Apéndice, recto e íleon
Ordena de mayor a menor grado de malignidad las siguientes Apéndice, duodeno y recto: duodeno (más malignidad), recto
16 localizaciones en los tumores carcinoides y apéndice
¿Cuál es la localización de los tumores carcionoides que

17 pueden producir síndrome carcinoide sin que existan Los extraintestinales y pulmonares
metástasis hepáticas?
Tipo de carcinoide de localización intestinal en que son más

18 frecuentes las metástasis hepáticas y el síndrome carcinoide En los de intestino delgado
19 Producto que secretan con más frecuencia los carcinoides 5-hidroxitriptamina
Paciente de 60 años con historia de diarrea y pérdida de

peso junto con crisis súbitas de enrojecimiento facial que se
20 acentúan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre Metástasis hepáticas
mejillas. Se diagnostica como carcionoide intestinal, ¿qué
sospecharías que apareciera en el estudio de extensión?
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Síndrome debilitante con rubefacción cutánea, diarrea y
21 Clínica característica del síndrome carcinoide cardiopatía valvular (sobre todo insuficiencia tricuspídea)
Factores favorecedores que pueden desencadenar la clínica

22 de síndrome carcinoide Estrés, ingesta de alimentos, alcohol
Prueba diagnóstica de mayor utilidad para el diagnóstico de

23 tumor carcinoide Determinación de 5-hidroxiindolacético en orina
Tratamiento de elección en la mayor parte de tumores de los

24 islotes pancreáticos Quirúrgico
Tratamiento médico que puede controlar los síntomas del

25 síndrome carcinoide Los análogos de la somatostatina, octreótido y lanreótido
Cita dos ejemplos de tumores que pueden

26 producir síndrome carcinoide sin metástasis hepáticas Carcinoide bronquial y ovárico
Paciente al que se le realiza una apendicectomía

y se descubre un carcinoide de 1 centímetro de diámetro
27 que llega hasta submucosa,
Revisiones periódicas
¿qué actitud es la más adecuada?
Tema 11. Trastornos de la Diferenciación y el Desarrollo Celular
Déficit enzimático más frecuente en la hiperplasia suprarrenal

1 congénita Déficit de 21-hidroxilasa
Varón que a los 7 días de su nacimiento comienza con un

cuadro de vómitos y deshidratación. Concentración sérica de
2 sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, ¿cuál es el diagnóstico
Hiperplasia suprarrenal congénita
más probable?
3 Diagnóstico del déficit de 21-hidroxilasa Elevación en sangre de 17-hidroxiprogesterona
Cuadro clínico clásico del déficit de 21-hidroxilasa en un Hiponatremia, hiperpotasemia, vómitos, anorexia, depleción
4 recién nacido de volumen, shock hipovolémico
Defectos hormonales que existen en un síndrome pierde sal

5 por déficit de 21-hidroxilasa severo Déficit de aldosterona y cortisol
Alteración crosómica más frecuente que afecta a los cromoso-

6 mas sexuales Síndrome de Klinefelter
Alteración cromosómica más frecuente en el síndrome de

7 Klinefelter 47XXY
Talla alta, testículos pequeños, ginecomastia e hipogonadismo

8 Manifestaciones típicas del síndrome de Klinefelter primario
9 Manifestaciones clínicas típicas del síndrome de Turner Talla baja, linfedema, pterigium colli
Niña de 6 años de edad, coartación de aorta,

talla baja, infantilismo sexual y pterigium colli,
10 diagnóstico más probable y exploración
Síndrome de Turner y cariotipo
para confirmar el diagnóstico
38
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Varón, 18 años de edad, 180 cm de altura, distribución
ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y
11 testículos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. ¿Cuál Cariotipo… 47XXY
será la prueba fundamental para el diagnóstico? … y ¿qué
cariotipo es de esperar?
Alteración de los cromosomas sexuales que se asocia más

12 frecuentemente con coartación de aorta e hipotiroidismo Síndrome de Turner
autoinmune
13 Causa más frecuente de amenorrea primaria Síndrome de Turner
Feminización con estrógenos en dosis crecientes hasta

14 Tratamiento del síndrome de Turner desarrollo mamario, GH y oxandrolona para aumentar la talla final
15 Cariotipo de la disgenesia gonadal pura 46XX o 46XY
16 Los genitales externos en la disgenesia gonadal pura son… Genitales femeninos inmaduros
17 Los genitales internos son… Útero y trompa de Falopio infantiles
18 Las gónadas son… Cintillas bilaterales
El tratamiento fundamental de la disgenesia gonadal pura Extirpar las cintillas gonadales por la elevada incidencia de
19 es… tumores
Causa más frecuente de genitales ambiguos en el recién

20 nacido Déficit de 21-hidroxilasa
21 Segunda causa más frecuente de ambigüedad genital Disgenesia gonadal mixta
Tumor gonadal del testículo abdominal más frecuente en la

22 disgenesia gonadal mixta Seminoma
Existencia de epitelio ovárico y testicular, 1 ovario y 1 testículo

23 Característica fundamental del hermafroditismo verdadero o un ovoteste
Elegir sexo en la infancia y extirpar la gónada y conductos que

24 Tratamiento más importante del hermafroditismo verdadero no correspondan con el sexo asignado (2/3 se desarrollan como
varones)
Recién nacida de 21 días de vida con hipertrofia de clítoris,

25 fusión labioescrotal y virilización de la uretra, ¿cuál es la causa Déficit de 21-hidroxilasa
más frecuente de estas alteraciones?
Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del déficit

26 de 21-hidroxilasa Talla corta
Clínica característica de un defecto de 21-hidroxilasa leve

27 y de aparición tardía Hirsutismo y trastornos menstruales
28 Principal esteroide secretado en el déficit de 21-hidroxilasa 17-hidroxiprogesterona
¿Para el diagnóstico de qué enfermedad se emplea la Para el diagnóstico de pseudohermafroditismo femenino por
29 respuesta de 17-hidroxiprogesterona al estímulo con ACTH? déficit de 21-hidroxilasa
39
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- Déficit de 21-hidroxilasa: hipotensión por síndrome pierde
Característica clínica principal que diferencia el déficit de sal
30 21-hidroxilasa del déficit de 11-hidroxilasa - Déficit de 11-hidroxilasa: hipertensión por aumento de
desoxicorticosterona (DOCA)
31 Diagnóstico del déficit de 11-hidroxilasa Respuesta de 11-desoxicortisol al estímulo con ACTH
32 Segunda causa más frecuente de síndrome pierde sal Déficit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
Diferencia clínica fundamental del déficit de 3-beta- Virilización leve en la mujer y ausencia de virilización
33 hidroxiesteroide deshidrogenasa con respecto a los anteriores y ginecomastia en el varón
34 Principal esteroide excretado en el déficit enzimático anterior Dehidroepiandrosterona (DHEA)
Características del síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-

35 Hauser Ausencia de vagina asociada a útero hipoplásico o ausente
36 Diagnóstico del síndrome anterior En la pubertad, por falta de menstruación
37 Tratamiento fundamental Creación de neovagina
- Anomalías en la síntesis de andrógenos

38 Causas de pseudohermafroditismo masculino - Anomalías en la acción de los andrógenos
- Síndrome de persistencia del conducto mülleriano
Niño que fallece a los 2 años de edad, con virilización

incompleta, genitales ambiguos, y en la autopsia se observan Déficit de StAR (proteína reguladora de la esteroidogénesis),
39 suprarrenales aumentadas de tamaño y cargadas de lípidos, también llamado hiperplasia suprarrenal congénita lipoide
¿cuál es la causa más probable?
Déficit de 17-hidroxilasa ….en varones,

El déficit de cortisol, aldosterona y andrógenos es propio
40 de…. y se caracteriza clínicamente por… pseudohermafroditismo; y en mujeres, falta de feminización e
infantilismo, además de hipertensión e hipopotasemia
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y, a veces,

41 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal mineralcorticoides
42 Tratamiento de recién nacida hembra con genitales ambiguos Feminización con estrógenos en pubertad
Si existe defecto anatómico importante: desarrollo como

Recién nacido varón con genitales ambiguos, ¿qué actitud
43 adoptarías? hembra con corrección quirúrgica, extirpación de gónadas y
feminización
Mujer con amenorrea, genitales externos femeninos, escasez

44 de vello axilar y pubiano, mama femenina, clítoris normal y Síndrome de Morris
testículos abdominales; diagnóstico más probable
Testosterona elevada, estrógenos elevados y LH elevada, con

45 Características hormonales del síndrome de Morris resistencia androgénica completa por alteración del receptor
androgénico
Extirpar gónadas abdominales o inguinales por posible

46 Principal tratamiento del síndrome de Morris desarrollo de tumores
47 Primar signo de desarrollo puberal en niñas Aparición de botón mamario
48 Primer signo de desarrollo puberal en niños Aumento del volumen testicular
40
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49 El signo de Darier es patognomónicos de Mastocitosis
50 Forma clínica más frecuente de mastocitosis Urticaria pigmentosa
Forma clínica más frecuente de mastocitosis en la primera

51 infancia Mastocitoma
52 Célula de la histiocitosis X Células de Langerhans (gránulos de Birbeck)
53 Enfermedad de Letterer-Siwe Forma más grave de histiocitosis X
Niña de 7 años de edad con inicio de botón mamario y vello

De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una
54 axilar, ¿cuándo será de esperar que ocurra su desarrollo talla normal
puberal?
Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de

55 ¿A qué está predispuesta esta niña en un futuro? hiperandrogenismo ovárico
- En varones: virilización por aumento de testosterona que no

se acompaña de espermatogénesis
56 ¿A qué se refiere el término pseudopubertad precoz? - En mujeres: feminización por aumento de secreción de
estrógenos pero sin ciclos ovulatorios
- En varones: tumores de células de Leydig, tumores secreto-

res de hCG, tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal
57 Causas más frecuentes congénita
- En mujeres: quistes y tumores ováricos (tumores de células
de la granulosa-teca)
Causas de virilización en niñas antes de la pubertad Hiperplasia suprarrenal congénita, secreción de andrógenos por
58 (pubertad precoz heterosexual) tumores ováricos o suprarrenales
Aumento de estrógenos por tumores testiculares,

59 Causas de feminización en niños antes de la pubertad hermafroditismo verdadero, carcinoma de pulmón, tumores
productores de hCG, fármacos…
Tipo de población en la que es más frecuente la pubertad

60 precoz Mujeres
Tipo de población en la que es más frecuente el retraso

61 constitucional del crecimiento Varones
Al comienzo de la pubertad a una edad posterior a la media

62 ¿A qué denominamos retraso de la adolescencia? (después de los 16 años)
Hallazgos hormonales en paciente varón con pubertad

63 retrasada Disminución de testosterona y LH y FSH disminuidas
Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo

64 puberal por hipogonadismo primario FSH y LH elevadas y testosterona disminuida
41
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Eunacom 01 1919 Testaltorendimiento Ed Ar

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Test Alto Rendimiento

- Receptores de membrana: la gran mayoría de hormonas

Única hormona hipofisaria que presenta un control

3 Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina Dopamina

Células somatotróficas (50%), células corticotróficas (20%),

6 Papel fundamental de la GH Estimular el crecimiento lineal normal

Principales mediadores de la acción de la GH

8 ¿Cuál es la más importante? La somatomedina C o IGF-1

9 La IGF-1 se produce en… El hígado

¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existe

12 Principal acción de la ACTH Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal

Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secreción

14 Principal función de la prolactina Estimular la lactancia

Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal

Suceso que determina el comienzo de la lactancia

El estrés, la lesión en la pared torácica, la succión del pezón,

El principal factor hipotalámico que regula la liberación

¿Cuáles son las hormonas que tienen una gran similitud

21 ¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en la tiroides? La T4

22 ¿Dónde se produce fundamentalmente la T3? En tejidos periféricos a partir de la T4

¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción

24 Acción fundamental de la vasopresina Controlar la conservación de agua

25 Acción fundamental de la oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche

26 Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética El aumento de la osmolaridad plasmática

Aumento de la osmolaridad plasmática, disminución

28 Fármacos que inhiben la liberación de ADH Etanol, naloxona, difenilhidantoína y clorpromacina

¿Cuál es el enzima fundamental para la síntesis de hormonas

Globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina

¿Cuál es el estado hormonal de la hipertiroxinemia

- Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular

La liberación máxima de ACTH y de cortisol tiene lugar

Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG)

La secreción de mineralcorticoides está regulada

38 Lugar de producción de la renina Células yuxtaglomerulares renales

39 El angiotensinógeno se sintetiza en El hígado

La enzima conversora de la angiotensina se encuentra

La disminución de la perfusión renal, la disminución de cloro

Aumenta la reabsorción de sal en el túbulo proximal, estimula

Regula el volumen del líquido extracelular, aumenta

El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH

Primaria: déficit de glucocorticoides y mineralcorticoides,

Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener también

Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato

Principal órgano productor de estrógenos en mujer

49 Principal productor de estrógenos en la mujer gestante Placenta

50 ¿Cuál es el principal estrógeno ovárico? El 17-betaestradiol

51 ¿Dónde se produce la progesterona? En el cuerpo lúteo y en la placenta

Principal hormona implicada en el metabolismo

Glucagón, catecolaminas, estrógenos, gestágenos, GH

El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmente

58 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia La PTH y la vitamina D

59 Principales fuentes de vitamina D La piel y la dieta

Aumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal

En el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumenta

63 La calcitonina es sintetiza en Células C o parafoliculares de la tiroides

Inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular

65 Precursor de las prostaglandinas El ácido araquidónico

66 La síntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, ¿cuál? La ciclooxigenasa

67 Principales efectos del tromboxano A2 Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario

- Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y coleste-

- Quilomicrones: apoproteína CII, CIII, AI, AII, B48, E

¿Cuál es el principal modulador de la síntesis de colesterol