Translocación bacteriana:Un mecanismo de infección en pacientes críticos y

una nueva forma de intervención terapéutica

V. Navarro1, R. Rubini2 y M. Salavert3 Servicios de 1Medicina Interna y de 2Urgencias,

Hospital General Universitario de Valencia; 3Servicio de Microbiología, Hospital
Universitario La Fe, Avda. Campanar 21, 46009 Valencia.

INTRODUCCIÓN

La translocación bacteriana es un mecanismo, todavía no bien conocido, mediante el cual se favorece la

aparición de una infección sistémica o diseminada por parte de microorganismos presentes en el tracto
digestivo y que de manera un tanto particular alcanzan diversos órganos, dando lugar a un síndrome de sepsis
que es el anticipo del definitivo fallo multiorgánico. Inicialmente la translocación bacteriana se definió como
el simple paso de bacterias desde la luz intestinal hacia los ganglios linfáticos mesentéricos y desde allí a
otros órganos (1), pero ha sido muchos años después cuando se ha matizado el término haciendo referencia al
traslado de microorganismos a través de la barrera gastrointestinal, diseminándose a los ganglios
mesentéricos, pero también al hígado, el bazo, la cavidad peritoneal y la sangre, sin que exista una solución de
continuidad de la pared del tubo digestivo (2).

MODELOS EXPERIMENTALES Y ETIOPATOGENIA

Los primeros modelos experimentales de mayor interés que sirvieron para comprender el fenómeno de la
translocación bacteriana se realizaron utilizando microorganismos con y sin poder patógeno intrínseco para el
tracto digestivo: Salmonella sp., Listeria monocytogenes, Giardia muris, Entamoeba histolytica y Toxoplasma
gondii entre muchos otros (3). Uno de los aspectos más relevantes derivado del estudio de la translocación
bacteriana con estos modelos experimentales está relacionado con la edad y el desarrollo parcial e incompleto
de la mucosa intestinal en las fases más precoces de la vida. Se ha observado cómo en los animales recién
nacidos es posible el paso de macromoléculas a través de la mucosa intestinal de una manera relativamente
fácil y, también, que no se hallan linfocitos T en el intestino hasta que se llega a la etapa final del destete,
circunstancias ambas que obviamente pueden favorecer la diseminación extraintestinal no sólo de sustancias y
toxinas sino incluso de microorganismos patógenos (3, 4). Además, existe la impresión, algunas veces
bastante bien documentada, de que la translocación bacteriana se relaciona directamente con la agresividad y
posibles factores de virulencia del agente infeccioso. Así, cuando se han estudiado cepas de Escherichia coli
K1 y K100, se ha detectado una diferencia significativa entre la translocación bacteriana derivada de ambos
gérmenes en un modelo animal con conejos y grupos control (5).

La translocación bacteriana parece tener diferentes e importantes implicaciones clinicopatológicas en el ser

humano. Entre otras, podría ser una de las razones para explicar la peritonitis bacteriana espontánea de los
pacientes con cirrosis hepática (6); puede ser la causa de algunas de las infecciones graves que acontecen en
los pacientes con pancreatitis necrotizante (7-10) o con anastomosis intestinales (11); puede ser implicada en
la patogenia de algunas de las neumonías asociadas a ventilación mecánica en los pacientes ingresados en
unidades críticas y de ahí derivar la actitud de algunos intensivistas de administrar profilaxis con antiácidos
(sucralfato) y/o realizar descontaminación digestiva selectiva (12), y podría explicar algunas de las
infecciones diseminadas en el curso de los cuadros complicados de obstrucción intestinal (13). Algunas de
estas situaciones podrían verse modificadas en parte con la puesta en práctica de los procedimientos de
descontaminación intestinal selectiva (14-16); por otro lado, se ha visto que pueden incrementarse los
episodios de infección diseminada promovidos por la translocación bacteriana cuando se incluyen en los
regímenes farmacológicos dosis elevadas de interleucina-2 (IL-2) (17).

Varios factores desendadenantes se han imputado en la producción del fenómeno de translocación bacteriana,
entre los que cabe señalar como más significativos y/o frecuentes el "shock" en sus diferentes formas
(especialmente el hemorrágico), el estado nutricional, el estado de sepsis, las enfermedades intraabdominales
y las quemaduras extensas (2).
En cuanto a la etiopatogenia más básica se ha propuesto que la hipótesis capaz de explicar la translocación
bacteriana implicaría el concurso del macrófago, cuya actuación más sobresaliente sería el transporte de la
bacteria u otro microorganismo desde el territorio digestivo hasta regiones extraintestinales (18).
Adicionalmente, la modificación experimental de la permeabilidad de la membrana mucosa digestiva
mediante lipopolisacáridos ha permitido el incremento de los fenómenos de translocación bacteriana (19).
Otro de los elementos clave en la translocación bacteriana es el papel desempeñado por las diferentes
inmunoglobulinas. La IgA parece afectar a los procesos de adherencia bacteriana, mientras que la IgM y la
IgG podrían promover la translocación bacteriana facilitando los mecanismos de endocitosis y fagocitosis
celular (3). Por otra parte, los mecanismos de inmunidad celular han sido incriminados como factores
influenciadores de los mecanismos de translocación bacteriana por el fallo en los procesos de muerte
intracelular. De cualquier forma, aunque se trata de mecanismos mal conocidos todavía, la inmunidad celular
podría tener un papel significativo en la proliferación bacteriana y los mecanismos de translocación según la
modulación ejercida por los linfocitos T (20). También el sistema monocito-macrófago local, expresado
primordialmente por las células de Kupffer, podría contribuir a la destrucción de microorganismos en el
hígado y al mismo tiempo intervendría en la lesión hepática observada tras los fenómenos de "shock"
hemorrágico (21). En cualquier caso, el aumento de la permeabilidad capilar de la barrera intestinal
secundario a diferentes motivos de injuria tisular daría lugar a un fallo de barrera que permitiría el inicio de la
translocación bacteriana (22).

En algunos trabajos se ha podido documentar que las bacterias entéricas y determinadas toxinas pueden
translocarse a traves de la barrera digestiva en situaciones anómalas incluso en ausencia de elementos que
causen disrupción de la mucosa intestinal (2). Más recientemente, se considera cada vez con mayor interés no
sólo la alteración anatómica de la barrera digestiva en sí, sino el fallo funcional de la mucosa intestinal como
factor para el desarrollo de translocación bacteriana y de infecciones sistémicas que anteceden al fallo de
diversos órganos y sistemas en pacientes gravemente enfermos o en condiciones críticas (23, 24).

En los seres humanos, el fenómeno de la translocación bacteriana no ha sido suficientemente estudiado hasta
hace pocos años. En el trabajo de Sedman sobre prevalencia de la translocación bacteriana (25) se observa
que ocurre en un 10,3% de los pacientes intervenidos mediante laparotomía, predominando las causas
obstructivas del intestino en un 38,5% y la enfermedad inflamatoria en un 15,8%. Entre otros aspectos
señalados de su estudio destaca el hecho de documentar la translocación bacteriana tanto para bacilos
entéricos como para cocos grampositivos (Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus), y asimismo para
diferentes anaerobios (25). En otra serie de 114 pacientes sometidos a cirugía abdominal, Brooks establece un
16% de translocación bacteriana (26). En pacientes afectos de enfermedad inflamatoria intestinal,
concretamente enfermedad de Crohn, Ambrose y cols. descubren ganglios linfáticos mesentéricos con
estructuras bacterianas en el 33% de ellos, frente a sólo un 5% en el grupo control (27). Finalmente, el
examen de los ganglios mesentéricos de 16 pacientes con traumatismo abdominal grave por Reed y cols.
demostró fenómenos de translocación bacteriana en 13 casos, de los cuales en 9 se observó mediante
microscopia electrónica y en 4 el cultivo fue positivo (28).

Si volvemos por un momento al modelo experimental, sabemos que en los roedores la provocación de un
"shock" hemorrágico comporta una elevada tasa de translocación bacteriana, que puede ser detectada a los 90
minutos de inducir la alteración hemodinámica por la bacteriemia (29). Igualmente, la liberación de
mediadores citocínicos como el factor de necrosis tumoral (TNF) y diferentes endotoxinas endógenas daría
lugar al desarrollo de fallo multiorgánico (30). Existen algunas evidencias para pensar que el TNF es capaz de
causar lesiones hemorrágicas en el tracto gastrointestinal, así como necrosis tubular y cambios superponibles
al síndrome de distrés respiratorio del adulto (31). Otros elementos como el calcio y la fosfolipasa A2 podrían
estar implicados en el desarrollo de "shock" y de translocación bacteriana, tal como se ha observado al
administrar diltiazem (inhibidor de los canales de calcio) y/o quinacrina (inhibidor de la fosfolipasa A2) en
diferentes animales de experimentación, consiguiendo reducir la translocación bacteriana al disminuir la
lesión de la mucosa intestinal producida por el "shock" hemorrágico (32). La permeabilidad de varias
macromoléculas, así como la endotoxemia, están aumentadas en los estados de "shock" experimental
inducidos por Rusell y cols. merced a una profunda alteración de la función fisiológica de la barrera mucosa
intestinal (33).
Otro importante factor propuesto en los fenómenos de translocación bacteriana es el estado nutricional,
habiéndose observado cómo la misma integridad de la mucosa del tracto digestivo depende de una adecuada
nutrición. En un estudio se pudo comprobar que el estado de malnutrición asociado a endotoxemia se
acompañaba más fácilmente de translocación bacteriana (34). Por el contrario, se ha comprobado que la
adición de suplementos de lactoferrina en la alimentación podría inhibir los mecanismos de translocación
bacteriana, probablemente mediante la supresión del sobrecrecimiento bacteriano, en los modelos
experimentales (35).

IMPLICACIONES CLÍNICAS

La alimentación enteral parece ofrecer mayores ventajas que la nutrición parenteral en cuanto a los
mecanismos de protección frente a la atrofia vellositaria de la mucosa intestinal, el mantenimiento de la flora
intestinal habitual y el descenso de la translocación bacteriana mediante la estabilización del estado
inmunológico local (36). Las pautas que incluyen fibra en la alimentación pueden dar lugar a una disminución
de la translocación bacteriana, independientemente de su contenido en mucina, gracias a la protección que
ofrece sobre la arquitectura de la pared intestinal respecto a las dietas basadas en la nutrición parenteral (37).
La nutrición parenteral por vía intravenosa se ha relacionado claramente con pérdida de la función de barrera
en la mucosa intestinal y con mayor facilidad para la translocación bacteriana (38).

Además, se han observado diferencias significativas entre el aporte de nutrientes por vía parenteral frente a la
nutrición enteral respecto al grado de atrofia intestinal, disfunción hepática, translocación bacteriana y
disfunción inmunológica a favor de la nutrición enteral (39, 40). Sin embargo, en niños con síndrome del
intestino corto se apreció un incremento de los episodios de sepsis por microorganismos gramnegativos
después de la administración de suplementos de nutrición enteral, sugiriendo un aumento de los fenómenos de
translocación bacteriana (41). Al parecer, de forma experimental se ha comprobado que las variaciones en el
índice de translocación bacteriana se relacionan con la longitud del intestino y la intensidad de su
colonización (42). Cuando se llevan a cabo suplementaciones de la dieta con diferentes aditivos como
arginina, glutamina o aceite de pescado, parece observarse una disminución de la translocación bacteriana y
de la mortalidad por sepsis de origen digestivo y una mejora en la supervivencia (43). Por otro lado, la
translocación bacteriana aumentó en los modelos experimentales de animales que fueron sometidos a periodos
de ayuno tras la producción de una hemorragia no fatal, frente a los que siguieron una dieta normal (44),
disminuyendo la translocación bacteriana cuando se empleó una alimentación suplementada con IgA (45). De
igual forma se observó una reducción en la translocación bacteriana al emplear experimentalmente dietas
suplementadas con mezclas de nucleósidos y nucleótidos que actuaban sobre los sustratos de la mucosa
intestinal inhibiendo diferentes endotoxinas (46). También la alimentación enriquecida con harina de avena
fermentada con cepas muy específicas de Lactobacillus (L. reuteri R2LC) protegió a los animales con fallo
hepático agudo por hepatectomía parcial de los fenómenos de translocación bacteriana frente a los animales
con dieta de harina no fermentada (47), atribuyendo este efecto protector a la mejoría en la ecología intestinal.

La nutrición parenteral con complejos lipídicos modifica la tasa y distribución de citocinas tanto en el
intestino como en el bazo de los animales tratados, favoreciendo la translocación bacteriana (48), al igual que
el déficit en vitamina A mediante la disfunción de linfocitos T y variaciones en la concentración de interferón-
g y diferentes interleucinas (49).

El fenómeno de translocación bacteriana en animales de experimentación sometidos a situaciones de estrés y

en seres humanos en estado crítico puede acrecentarse con determinados factores neuroinmunológicos
asociados a un estado nutricional inapropiado. El efecto de la nutrición parenteral sobre la atrofia vellositaria
intestinal y la alteración de los títulos de IgA se han modificado con la administración del neuropéptido
bombesina (50). De igual manera, se ha demostrado que el aporte de nutrición parenteral total modificada con
una dieta libre de grasas y aporte de glucosa hipertónica induciría una actividad simpática capaz de hacer
variar los fenómenos de translocación bacteriana (51). Una excelente y más profunda revisión sobre el estado
nutricional y su relación con la translocación bacteriana ha sido publicada recientemente en nuestro medio
(52).
Otras situaciones menos estudiadas, como la producción de abscesos intraabdominales experimentales y la
inducción de translocación bacteriana, son fenómenos no tan bien conocidos, al igual que el empleo de
endotoxina por vía intraperitoneal, que tiene capacidad de producir colonización de los ganglios mesentéricos
por diferentes bacterias por mecanismos todavía no bien determinados (53). El hecho de que la obstrucción
intestinal pueda causar translocación bacteriana hasta en un 59% de los casos frente al 4% observado en otros
procesos intestinales tampoco ha sido explicado de manera completa y definitiva (54).

La intervención sobre la cascada de las interleucinas en situaciones de estrés y sepsis podría favorecer el
control de los fenómenos de translocación bacteriana y de fallo multiórganico complejamente
interrelacionados. La supervivencia pareció mejorar en algún estudio experimental con animales sometidos a
injuria grave por quemaduras al complementar la alimentación forzada con anticuerpos antiinterleucina-6,
respecto al grupo control, durante la sepsis de origen digestivo (55). Anteriormente también hemos
comentado el efecto protector de la bombesina reduciendo la translocación bacteriana (50-56). Extrapolando
al ser humano y a la clínica, en el paciente con grandes quemaduras se ha documentado un significativo
descenso en las tasas de linfocitos CD3, CD4 y del cociente CD4/CD8, factores favorecedores y
predisponentes a la infección y a la translocación bacteriana (57, 58).

El acontecimiento final de muchos pacientes en estado crítico es el fallo multiorgánico, que se puede alcanzar
bien a través de un estado de inflamación generalizada y anoxia tisular sin fenómenos de sepsis o bien por
fallo inmunológico junto con sepsis asociada (2). Parecen existir algunas evidencias que apuntarían al
intestino como uno de los santuarios en que se originaría el proceso fisiopatológico desencadenante del fallo
multiorgánico (59).

No sólo las bacterias han sido implicadas en la translocación bacteriana; se sabe que levaduras del género
Candida pueden emigrar también a través de la luz intestinal y llegar a los ganglios linfáticos mesentéricos.
Condiciones como una baja perfusión intestinal, endotoxemia y cirugía previa se han asociado a translocación
fúngica (60).

IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS Y PREVENTIVAS

En este contexto se hace necesario un acercamiento terapéutico integral al paciente críticamente enfermo con
el fin de disminuir el fenómeno de translocación bacteriana y sus repercusiones negativas. Actualmente se
están empleando para ello diferentes medidas encaminadas a disminuir la carga bacteriana entérica mediante
procedimientos de descontaminación intestinal selectiva, uso racional y adecuado de antimicrobianos,
medidas posicionales antirreflujo durante la estancia en unidades de cuidados intensivos, mejoría del estado
inmunológico y de los mecanismos de defensa del huésped mediante inmunoestimuladores y factores
promotores o de crecimiento, utilización de una apropiada nutrición suplementaria y tratamiento intensivo del
"shock" endotóxico con la intención de modificar este trascendental mecanismo patogénico promotor del fallo
multisistémico que es la translocación bacteriana (61-66). Quizás parte de la investigación actual sobre la
intervención en el fenómeno de translocación bacteriana debiera fomentar los estudios sobre la función que
podrían desempeñar las prostaglandinas, especifícamente la prostaciclina (PGI2), en el paciente sometido a
cirugía mayor abdominal y a otras injurias orgánicas graves. En algunos trabajos ya se ha apreciado cómo la
prostaciclina endógena puede preservar la perfusión esplácnica y la integridad de la mucosa intestinal en los
pacientes sometidos a cirugía abdominal mayor (67), además de mejorar el pH intramucoso gástrico en
pacientes con "shock" séptico. Evidentemente, la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa mediante algunos
antiinflamatorios no esteroideos concedería la oportunidad de incrementar la endotoxemia y la translocación
bacteriana al impedir la liberación local de prostaciclina, lo que obligaría a usar muy cautelosamente estos
fármacos.

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