NEUROPSICOLOGÍA

DE LAS
DROGODEPENDENCIAS

Jose Vte. Montagud Fogués

Máster Neuropsicología 09/10
• 1. CONCEPTOS BÁSICOS

• 2. SISTEMA CEREBRAL DE RECOMPENSA

• 3. MODELOS NEUROPSICOLOGICOS

• 4. CLASIFICACIÓN DROGAS
• 5. DROGAS MÁS EMPLEADAS
– Heroina
– Alcohol
– LSD
– Cannabis
– MDMA
– Cocaina
• 6. EVALUACION NEUROPSICOLOGICA
• 7. CONCLUSIONES
 PREVALENCIA
• EUROPA (2009):

VIDA ANUAL ULTIMO MES

CANNABIS 74 mill.* (22%) 22.5 mill. 12 mill.

COCAINA 13 mill. (3.9%) 4 mill. 1.5 mill.

EXTASIS 10 mill. (3.1%) 2.5 mill. 1 mill.

ANFETAMINAS 12 mill. (3.5%) 2 mill. 1 mill.

* Millones en Europa
 PREVALENCIA
• ESPAÑA (2007): PREVALENCIA ANUAL

TABACO 42.43*
ALCOHOL 76.27
TRANQUILIZANTES 3.89
CANNABIS 11.18
EXTASIS 1.22
COCAINA 2.97
ALUCINOGENOS 0.72
ANFETAMINAS 1.00
HEROINA 0.12

* Porcentaje España
• DROGA (OMS, 1969)
• DROGA DE ABUSO (OMS, 1982)
• DROGA: “Toda sustancia que introducida en el
organismo puede modificar la conducta y
provocar un impulso irreprimible a tomar la
sustancia de forma continuada o periódica,
para obtener sus efectos, y a veces, para evitar
el malestar de su ausencia”.
• DROGODEPENDENCIA (OMS, ‘82):
– Estado psiquico y/o físico.
– Organismo-Droga.
– Modifica conducta.
– Compulsión de tomar la droga.
– Acompañado o no de tolerancia.
• DEPENDENCIA FÍSICA.
• DEPENDENCIA PSICOLÓGICA.
• ADICCIONES:
– SIN DROGAS

– CON DROGAS
• Recompensa a los estímulos.
• Compuesto por zonas mesolímbicas y
mesocorticales.
• Estimulación excesiva puede producir
cambios permanentes.
• Cambian la reacción ante EE ambientales.
• PRINCIPALES AREAS IMPLICADAS:
– N. ACCUMBENS
– ATV
– CORTEZA MEDIAL PREFRONTAL
– AMIGDALA
– HIPOTALAMO LATERAL
– HIPOCAMPO
– NUCLEOS SUBCORTICALES Y DE LA MEDULA
– NUCLIOS DEL RAFE
– LOCUS COERULEUS
- Sistema Límbico-Motor:
- Medial  Funciones emocionales.
N. Accumbens
- Nucleo Funciones motoras.

- Dopamina:
- Receptors D1 y D2 (Priming).
• DESCOMPENSACIÓN ENTRE
MOTIVACIONAL Y EJECUTIVO

• TRANSICIÓN DE ZONAS CÁLIDAS A

ZONAS FRÍAS DEL CEREBRO
• DESCOMPENSACIÓN ENTRE
MOTIVACIONAL Y EJECUTIVO
– I-RISA (Impaired Salience Attribution and
Response Inhibition) (Goldstein and Volkow,
2002).
– Marcador somático de las adicciones (Bechara
et al. 2005).
• I-RISA:
– Adicción Consecuencia de la alteración de dos
sistemas complementarios.
– Sistema Evaluar la importancia motivacional de
los reforzadores.
– Sistema Inhibición de conductas inadecuadas.
– Repercute en cualquier fase de la adicción.
– Afecta  Amígdala, Hipocmapo, GGBB, Corteza
Cingulada y Orbitofrontal.
Refuerzo Droga (Atribución Relevancia)

Circuito Recompensa Memoria (Hipocampo)

(ATV, N. Acc) R. Condicionada(Amígdala)

Circuito
Recompensa
(Cing, anterior, ADDICCION
CRAVING
C. Prefrontal) WITHDRAWAL
(Giro cingulado,
cortex prefrontal
cortex
orbitofrontal)

BINGEING Circuito Recompensa

Perdida control (C. Frontal) (ATV, N. Acc)

I-RISA
• Marcador Somático de las Adicciones:
– Toma de decisiones desadaptativo.
– “Marcadores somáticos” (emociones).
– Drogas Bloquean “marcadores somáticos”.
– “Miopía de Futuro” (no previenen el riesgo).
– Zonas que intrervienen:
• Amígdala y C. Orbitofrontal (Generan).
• CC. Insulares y Somatosensoriales (Lectura).
• C. Cingulado Anterior y N. Estriado (R Final).
• TRANSICIÓN DE ZONAS CÁLIDAS A
ZONAS FRÍAS DEL CEREBRO
– Formación de Hábitos (Everitt y Robbins,
2005).
– Desregulación del estrés (Koob, 2005).
• FORMACIÓN DE HÁBITOS:
– Estado inicial consumo voluntario por placer.
– Estado final pierde el control, hábito
compulsivo.
– Transición sobreestimulación sistemas
motivacionales y de programación de conducta.
– Automatizar la conducta de toma de drogas.
• DESREGULACIÓN DEL ESTRÉS:
– Basado en HHA y el efecto de las drogas sobre
él.
– Desequilibrio homeostasis del sistema.
– Sistema no puede recompensar.
– Alostasis Síndrome de Abstinencia.
– Vuelve a consumir.
 4. CLASIFICACIÓN DROGAS

• DEPRESORAS DEL SNC

• ESTIMULANTES DEL SNC

• PERTURBADORAS DEL SNC

 4. CLASIFICACIÓN DROGAS

• DEPRESORAS (Psiolépticas).
– Alcohol .
– Analgesicos-narcóticos: Opio.
– Hipnóticos.
– Ansiolíticos.
– Antipsicóticos.
 4. CLASIFICACIÓN DROGAS

• ESTIMULANTES (Psicoanalépticos).
– Estimulantes de la Vigília
• Estimulantes mayores: Cocaina, Anfetaminas.
• Estimulantes menores: Cafeina, Nicotina.
– Estimulantes del Humor
• Inhibidores de la MAO (antidepresivos).
• No IMAO’s: Triciclics, serotoninèrgics, etc.
 4. CLASIFICACIÓN DROGAS

• PERTURBADORES (Psicodislépticos).
– Alucinogenos: LSD, Mescalina,…
– Derivados del Cannabis: Marihuana, Hachís,
THC.
– Disolventes volátiles: Colas, Esencias,
Disolventes,…
– Anticolinérgicos: Belladona.
– Otros: Nuez Moscada, Granos de Volúbilis,…
5. DROGAS MÁS EMPLEADAS

HEROÍNA LSD
ALCOHOL CANNABIS

EXTASIS COCAINA
 HEROINA
• Comercialización :
– Bayer 1898: Anti-tusígeno y analgésico.

• Importante crecimiento de adictos en los

60.
 HEROINA
• VIAS DE ADMINISTRACIÓN:
– Intravenosa.
– Inhalatoria.
– Nasal.
– Subcutanea.
– Oral.
• POLITOXICOMANIAS:
– Speed-ball: heroína + cocaina
– Blue velvet: heroína + antihistamínicos
 HEROINA
• SCR:
– Receptores del GABA .
– Aumenta la DA de manera indirecta.
• SNC:
– Analgesia.
– Depresión respiratoria.
– Anti-tusígeno.
– Hipertonía y rigidez muscular.
– Acciones neuroendocrinas.
 HEROINA

• ESTRUCTURALES:
– Alteraciones morfológicas.
– Sustancia blanca y corticales.
– Reducción del volumen cerebral.
– Ensanchamiento de espacio ventricular.
– Sustancia blanca e insular adyacente al córtex
prefrontal.
 HEROINA

• FUNCIONALES:
– Reducción del flujo sanguíneo.
– Diversas regiones corticales, especialmente
frontal.
– Recuperación a partir de 3 semanas de
abstinencia.
– Menor cantidad D2 en estriado
 HEROINA
• ACTIVACIÓN:
– Reducción actividad en:
• Córtex cingulado anterior.
• Giro frontal anterior.
• Córtex prefrontal dorsolateral.
• Córtex orbitofrontal.

– Tareas de toma de decisiones y inhibiación de

respuesta.
HEROINA
HEROINA
ALCOHOL
 ALCOHOL
• SCR:
CONSUMO NEUROQUÍMICA PSICOLÓGICO
DOPAMINA
AGUDO GABA EUFORIA

CRÓNICO DOPAMINA CRAVING

GABA

• SNC:
– Síndrome de Wenicke-korsakoff
ALCOHOL

Menor cantidad de
receptores D2 en
compración con
controles.
5. DROGAS MÁS EMPLEADAS

HEROÍNA LSD
ALCOHOL CANNABIS

EXTASIS COCAINA
LSD
 LSD
• Ácido Lisérgico
• Hofmann (1938) Laboratorios Sandoz
• Años 60 Movimientos pacifistas y
filosofias orientales  HIPPIES
• Años 70 Psicoterapia psicoanalítica
• Comun: TRIPI
• Semivida: 2 horas (8-12 h.)
 LSD
• SCR:
– Sistema serotoninérgico
– Sistema nervioso periféricoAntagonista.
– Sistema nervioso central Agonista Parcial
– Estimula autoreceptores
• EFECTOS:
– Labilidad emocional
– Aumenta capacidad de sugestión (VIAGE)
– Fuga de ideas
– Disminuye concentración y atención
 LSD

• HALLAZGOS:
– Reducción de Receptores de 5-HT
– Hipoactivación de Frontal
CANNABIS
 CANNABIS
• Sistema Cannabinoide endógeno:
– CB1 modulador de NT:
• Aumenta: GABA, DA, NA, 5-HT y ON
• Disminuye: Glutamato
– CB2
• SCR:
– Indirecta liberación DA
– ATV y N. Acc.
 CANNABIS
• EFECTOS NEUROPSICOLÓGICOS :
– Déficit MCT
– Disminución atención y concentración
– Menor fluidez verbal
– Menor capacidad de razonamiento y resolución
de problemas
– Aumenta tiempo de reacción
– Distorsión de la percepción temporal
– Dificultad en coordinación psicomotora
– Afectación aprendizaje
 CANNABIS

• ESTRUCTURALES:
– Menor volumen materia gris
• Giro hipocampal
– Mayor volumen en materia blanca
• Córtex parietal
• Córtex temporal
• Giro fusiforme
• Giro parahipocampal
 CANNABIS
• FUNCIONALES:
– Alteraciones en regiones frontales y cerebelo
– Reducciones de flujo y metabolismo
– Incluso después de días de abstinencia
• ACTIVACION:
– Reducciones significativas de actividad:
• Regiones frontales y temporales
• Córtex cingulado anterior
– Tareas de memoria, episódica y atención
– Stroop interferencia
CANNABIS
CANNABIS
5. DROGAS MÁS EMPLEADAS

HEROÍNA LSD
ALCOHOL CANNABIS

EXTASIS COCAINA
EXTASIS
 EXTASIS

• ESTRUCTURALES:
– Alteraciones de materia gris:
• Córtex frontal
• Córtex temporal
• Córtex cingulado anterior
• Tronco cerebral
• Cerebelo
• Hipocampo
 EXTASIS
• FUNCIONALES:
– Reducciones del flujo reginonal en:
• Córtex frontal dorsolateral
• Parietal superior
• N. Caudado
– Reducción metabolismo:
• Frontal
• GGBB
• Hipocampo
• Amígdala
– Reducción transportadores de 5-HT
• Corticales
• Hipocampo
 EXTASIS

• ACTIVACION:
– Reducción activación en recuperación:
• Hipocampo
• Frontal
• Temporal
– Aumento activación durante la tarea
• Hipocampo
• Parietales
EXTASIS
EXTASIS
5. DROGAS MÁS EMPLEADAS

HEROÍNA LSD
ALCOHOL CANNABIS

EXTASIS COCAINA
COCAINA
 COCAINA
• VIAS ADMINISTRACIÓN:
– Intravenosa (30”).
– Esnifada (30”).
– Fumada-CRACK (5”).
– Oral (hidrólisis).
• SCR:
– Agonista dopaminergico indirecto.
– Inhibe recaptación DA y 5-HT.
– Crash y craving.
 COCAINA
• SNC:
– estado de ánimo
– Sensación energía
– Disminuye apetito (anorexigeno)
– el rendimiento
– la sensación de fatiga
– Hiperactividad motora, verbal y ideativa
– Alteración capacidad critica, pseudoalucinaciones,
cdt. estereotipada, bruxismo y mov. compulsivos.
 COCAINA
• HALLAZGOS ESTRUCTURALES:
– Reducción materia gris en prefrontal, córtex
temporal superior y ínsulas.
– Reducción de la amígdala, hasta un 23%.
– Alteraciones de la sustancia blanca en
prefrontal, córtex insular y amígdala y cuerpo
calloso.
– Disrupciones circuito orbitofrontal.
– A más tiempo de consumo más reducción de
sustancia blanca en córtex frontal.
 COCAINA

• HALLAZGOS FUNCIONALES:
– Alteración del flujo sanguíneo, perfusión y
metabolismo, en áreas corticales prefrontales,
parietales, temporales y subcorticales
(estriado).
– Reducción receptores dopaminergicos.
– También en 5-HT.
 COCAINA

• HALLAZGOS EN ACTIVACIÓN:
– Déficit específicos de funciones ejecutivas.
– Memoria de trabajo, inhibición y toma de
decisiones.
– Reducción de la activación durante tarea en:
• Córtex prefrontal.
• Córtex cingulado anterior.
• Córtex orbitofrontal.
 COCAINA

Entrevista sobre un tema neutro y sobre como

prepara la cocaina.
 COCAINA

Disminución metabólica de cocainómanos comparados con

controles en área frontal
COCAINA

Menor cantidad de
receptores D2 en
compración con
controles.
COCAINA
COCAINA
COCAINA
 6. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
• Examinar:
– Procesos cognitivos
– Procesos emocionales
– Afectados por el consumo prolongado de drogas
• Principalmente:
– Planificación
– Organización
– Control conducta
– Toma de decisiones
 6. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
• Funciones ejecutiva a valorar:
– FLUIDEZ dificultades para activar y poner en
marcha conductas autogeneradas
• FAS
• Test de 5 puntos
– MEMORIA TRABAJO sobretodo para
psicoestimulantes
• Dígitos
• Numeros y letras (WMS)
• Span visual
 6. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
• Funciones ejecutivas a valorar:
– INHIBICIÓN DE RESPUESTA se ha asociado en
las drogodependencias a la impulsividad:
• Inhibición reciproca
• Ritmos
• Go/no-go
– PLANIFICACIÓN Y SECUENCIACIÓN se utiliza
por la precipitación:
• Laberintos
• Mapas
• Figura Rey
 6. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
• Funciones ejecutivas a valorar:
– FLEXIBILIDAD MENTAL comprobar
perseverancia y repetición:
• Cartas Winsconsin
– TOMA DE DECISIONES para comprobar la
“miopia de futuro”, incapacidad para valorar
consecuencias negativas a largo palzo:
• Gambling Iowa test
6. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
 7. CONCLUSIONES
• AREAS AFECTADAS POR EL CONSUMO:
– Córtex Frontal
– Córtex Prefrontal
– Córtex Temporal Superior
– Cingulado Anterior
– Hipocampo
– Insulas
– Córtex Orbitofrontal y Dorsolateral
– Cerebelo
– Amígdala
 7. CONCLUSIONES

• FUNCIONES AFECTADAS:
– Inhibición de Respuesta
– Toma de Decisiones
– Memoria de Trabajo
– Memoria Episódica
– Atención
 7. CONCLUSIONES

• EVALUACION:
– Gambling Test
– Inhibición Reciproca
– Cartas Winsconsin
– Dígitos
– Numeros y letras
– FAS
 BIBLIOGRAFIA
• Barkley, R. A. (2001). The executive functions and self-regulation: and evolutionary neuropsychological
perspective. Neuropsychological Review, 11, 1-29.
•
• Corominas, M. Roncero, C. Bruguera, E. y Casas, M. (2007). Sistema dopaminérgico y adicciones. Revista de
Neurología, 44(1), 23-31.
•
• Corral, M. y Cadaverira, F. (2002). Aspectos neuropsicológicos de la dependencia del alcohol: naturaleza y
reversibilidad del daño cerebral. Revista de Neurología, 35(7), 682-687.
•
• Corral, M., Rodríguez, S. y Cadaveira, F. (2002). Perfil neuropsicológico de alcohólicos con alta densidad
familiar de alcoholismo tras abstinencia prolongada: hallazgos preliminares. Revista Española de
Drogodependencias, 27, 148-158.
•
• Garrido, M.J. y Fernández, G. S. (2004). Déficit neuropsicológicos en alcohólicos: implicaciones para la
seguridad vial. Revista de Neurología, 38 (3), 277-283.
•
• Gómez, D. C. (2006). Patrón de toma de decisiones desventajosas en pacientes drogodependientes. Salud y
Drogas, 6(1), 71-88.
•
• Iruarrizaga, I., Miguel, J. J. y Cano, C. (2001). Alteraciones neuropsicológicas en el alcoholismo crónico. Un
apoyo empírico a la hipótesis del continuo. Psicothema, 13(4), 571-580.
•
• Landa, N., Fernández, J. y Tirapu, J. (2004). Alteraciones neuropsicológicas en el alcoholismo: una revisión
sobre la afectación de la memoria y las funciones ejecutivas. Revista de Adicciones, 16(1), 41-52.
 BIBLIOGRAFIA
• Landa, N., Fernández, J., Tirapu, J., López, J., Castillo, A. y Lorea, I. (2006). Alteraciones neuropsicológicas en alcohólicos un estudio
exploratorio. Revista de Adicciones, 18(1), 49-60.
•
• Landa, N., Fernández, J., López, J. y Lorea, I. (2006). Comorbilidad psicopatológica en el alcoholismo: un estudio descriptivo. International
Journal of Clinical and Health Psychology, 6(2), 253-269.
•
• Markis, N. et al. (2004). Decrease absolute amígdala volumen in cocaine addicts. Neuron, 44, 729-740.
•
• Moeller, F. et al. (2005). Reduced anterior corpus callosum White matter integrity is related to increase impulsivity and reduced
discriminability in cocaine-dependent subjects: DTI. Neuropschopharmacology, 30, 610-617.
•
• Pineda, D. A. (2000). La función ejecutiva y sus trastornos. Revista de Neurología, 30 (8), 764-768.
•
• Quesada, M., Díaz, G. F., Herrera, R. A., Tamayo, P. M. y Rubio, L. R. (2007). Características del electroencefalograma cuantitativo y
trastornos cognitivos en pacientes alcohólicos. Revista de Neurología, 44, 81-88.
•
• Sullivan, E., Fama, R., Rosenbloom, M. y Pfefferbaum, A. (2002). A profile of neuropsychological deficits in alcoholic women.
Neuropsychology, 16 (1), 74-83.
•
• Verdejo, A., López, F., Orozco, C. y Pérez, G. M. (2002). Impacto de los deterioros neuropsicológicos asociados al consumo de sustancias
sobre la práctica clínica con drogodependientes. Adicciones, 14 (3), 1-26.
•
• Verdejo, A., Orozco, C., Sánchez, J. M., Aguilar, A. F. y Pérez, G. M. (2004). Impacto de la gravedad del consumo de drogas sobre distintos
componentes de la función ejecutiva. Revista de Neurología, 38 (12), 1109-1116.
•
• Volkow, N. y Goldstein, R; (2002). Drug Addiction and its underlying neurobiological basics: neuroimaging evidence for the involvement of
the frontal cortex. Am J Psychiatry, 159, 1642-1652.

• Volkow, N. et al; (2004). The addicted human brain viewed in the light of imaging studies: brain circuits and treatment strategies.
Neuropharmacology, 47, 3-13.

• Volkow, N. et al. (2006). Cocaine cues and Dopamine in Dorsal Striatum: Mechanism of craving in cocaine addiction. The journal of
neuroscience, 26 (24), 6583-6588.