Modulo Ii

OBST, NOHELY MACOTELA
MODULO II
COMPLICACIONES
DEL EMBARAZO
OBST, NOHELY MACOTELA RECEPCION


ABORTO RECURRENTE
Se denomina aborto recurrente a cualquier pareja que ha experimentado 3 o más abortos

espontáneos consecutivos antes de las 20 semanas de gestación, utilizándose el término de
abortadora recurrente primaria si la pareja no ha tenido embarazos viables entre sí, y
abortiva secundaria si ha existido al menos uno viable previo.
El aborto espontaneo es sin duda la complicación más frecuente de cualquier embarazo

estimándose que un 15% de la gestaciones reconocidas (embarazos clínicos) terminan en
aborto y que aproximadamente el 25 % de las mujeres experimentan un aborto clínico.
 FACTORES ASOCIADOS
Existen factores generales que aumentan el riesgo de aborto en cualquier gestación y a
los menores 5 grupos de factores específicos asociados a aborto recurrente. El peso
porcentual de cada uno de ellos en el universo de abortos recurrentes es difícil de
establecer con precisión. Los que destacan son la exposición al tabaco y otros tóxicos
ambientales, la obesidad materna, la edad materna, el pasado reproductivo, y la edad
gestacional. La edad materna es sin duda el factor de riesgo de mayor peso para abortos
hasta ahora conocido,

Cabe destacar que la mayoría de los abortos clínicos espontáneos ocurren en las
primeras semanas de embarazo (5 a 8 semanas de gestación) siendo mayor la
probabilidad de aberraciones cromosómicas cuanto más precoz se presente el aborto.
Pese a los grandes avances en medicina reproductiva, el aborto recurrente sigue siendo
un frecuente dolor de cabeza para los equipo tratantes, siendo numerosas las parejas
estudiadas a quienes no se les encuentra ningún factor reconocible.
A) FACTORES GENETICOS:
La necesidad de solicitar cariotipo de ambos progenitores en parejas con aborto
recurrente radica en que 2.5 a 8% son portadores de un desorden genético
estructural, especialmente translocaciones balanceadas o Robertsomias, esto es
especialmente valido en parejas con abortos recurrente primario y en aquellas en
que el estudio citogenético del tejido abortado evidencio una translocación
desbalanceada.
B) FACTORES ANATÓMICOS
La incompetencia cervical y algunas malformaciones uterinas representan causas
congénitas o adquiridas corregibles de aborto a repetición. La historia de aborto en
bloque de segundo trimestre sin trabajo de aborto reconocido es altamente
sugerente de incompetencia cervical como lo son también.
C) FACTORES ENDOCRINOLOGICOS
Por mucho tiempo se han atribuido los abortos como secundarios a un déficit de
progesterona conocido como defecto de fase lútea o cuerpo lúteo insuficiente. Hasta
la fecha son controversiales los estudios que apoyan la existencia de un defecto
primario del cuerpo lúteo como causa de aborto a repetición estimándose mas bien
que la baja producción de progesterona es la consecuencia y no la causa del aborto.
El hipotiroidismo no tratado puede elevar el riesgo de aborto razón por la cual
resulta de suma utilidad solicitar estudio de TSH en toda paciente con historia de
aborto recurrente. La hiperprolactinemia es otra patología endocrina corregible de
aborto a repetición, que provoca alteración del eje hipotálamo-hipofisiariogonadal.
La medición de la prolactina en ayunas al inicio del ciclo menstrual y el uso de
bromocriptina o cabergolina en pacientes con resultados elevados ha demostrado
un beneficio en mujeres con aborto a repetición.
D) FACTORES INMUNOLOGICOS:
Durante el embarazo son numerosos los cambios en la respuesta inmune que
experimenta la mujer ante la presencia del embrión. Pese a que este hereda

antígenos de ambos progenitores, normalmente no es rechazado por la madre

debido a una modulación de la inmunidad más que a una supresión propiamente tal.
Al respecto se has descrito múltiples mecanismos por los cuales el embrión podrá
estar protegido durante el embarazo como la falta de expresión trofoblastica de
antígenos del complejo mayor de histocopatibilidad.
El mecanismo por los cuales el síndrome anti fosfolípido se asocia a pérdidas
embrionarias y fetales incluye una disminución de la fusión, diferenciación e invasión
trofoblasticas, así como trombosis progresivas e infartos placentarios. El tratamiento
que ha evidenciado hasta ahora una mayor tasa de recién nacido vivos en pacientes
con aborto recurrente y SAF es la combinación de ácido acetilsalicílico en bajas dosis
más heparina no fraccionada con la que se reporta una disminución de 54 % en la
tasa de abortos.
Estudio sugerido para parejas con aborto recurrente
a) Si es abortadora primaria, solicitar:
- Cariotipo de ambos miembros de la pareja
- Histerosalpingografia
- Estudio de ciclo con biopsia endometrial y progesterona en fase lútea media
- Prolactina, TSH.
- Anticuerpos antcardiolipinas y anticoagulante lupico.
- Homocisteina
- Espermiograma
b) Si es abortadora secundaria solicitar:

- HISTEROSALPINGOGRAFIA, solo si ha existido parto prematuro previo o
traumatismos endometriales
- Cariotipo solo si ha existido un niño malformado o portador de anomalías
cromosómicas,

METRORRAGIA
Las hemorragias uterinas son una de las causas más frecuentes de consulta
ginecológica. Se puede definir como la pérdida sanguínea anormal de origen
uterino. Muestra una gran multiplicidad fisiopatológica, lo que supone una de sus
principales dificultades para realizar un diagnóstico etiológico.
Englobaría todas aquellas alteraciones patológicas en el patrón normal del flujo o el

ritmo menstrual, así como aquellas pérdidas vaginales que se producen durante el
embarazo.
I. TERMINOLOGIA
Terminología Las menstruaciones normales duran entre 3 y 7 días, con intervalos entre
ellas de 24 a 35 días, siendo la pérdida de sangre menstrual inferior a 180-200 ml. por
ciclo. Los términos que describen la hemorragia patológica no son enteramente
satisfactorios, porque no indican la causa de la anomalía. Las alteraciones en el intervalo
menstrual las definimos como:
 Oligomenorreas: cuando el intervalo entre regla y regla esté por encima de los 35
días. - Polimenorreas: cuando el intervalo entre regla y regla sea menor a 24 días.
Las alteraciones en intensidad del flujo menstrual son:
 Hipomenorreas (regla de escasa duración): cuando la duración no supera los 2 días.
 Hipermenorreas ó menorragias (regla excesiva): recoge aquellas situaciones con
reglas regulares pero abundantes (pérdidas superiores a los 180-200 ml. por ciclo).
 Dolicomenorreas (regla alargada): cuando la duración es superior a los 7 días.
II. Causas extrauterinas de sangrado genital

Al valorar una metrorragia, el primer problema es identificar su origen uterino. Las
causas más frecuentes de sangrado genital no dependiente del útero son
 Genitales externos: varices, traumatismos, infecciones, alteraciones tróficas,
neoplasias.
 Vagina: varices, traumatismos, infecciones, alteraciones tróficas, neoplasias,
adenosis, cuerpo extraño.
 Vías urinarias: carúncula, divertículo, infecciones, neoplasias.
 Aparato digestivo: neoplasias, fisura anal, hemorroides.

III. Clasificación etiológica de las metrorragias Las causas de metrorragias se pueden dividir
en dos grandes grupos):
1. Metrorragias con origen orgánico conocido.
Se incluyen aquí todos aquellos procesos morbosos de origen uterino que pueden en
algún momento ocasionar metrorragia. Según tengan o no relación con el proceso
reproductivo, se clasifican en:
A/ Metrorragias gravídicas La patología del embarazo capaz de producir sangrado la
podemos dividir en:
- Metrorragias del I trimestre.

- Aborto: expulsión o extracción de un embrión o feto de menos de 500 gramos o de 22
semanas de gestación, independientemente de la viabilidad o no del producto y del
carácter espontáneo o provocado del mismo. Se habla de “amenaza de aborto” ante la
presencia de metrorragia con o sin dolor durante el tiempo de gestación
correspondiente a la definición de aborto.
- Enfermedad trofoblástica: abarca una serie de entidades histopatológicas, tanto

benignas como malignas, con asiento en el tejido trofoblástico ( mola hidatiforme, mola
invasiva, coriocarcinoma y tumor trofoblástico del lecho placentario ).
- Embarazo ectópico: implantación del blastocito en cualquier parte distinta del

endometrio que reviste la cavidad uterina. Cerca del 98% de los embarazos ectópicos
asientan en la trompa de Falopio.
- Metrorragias del II-III trimestre.

- Placenta previa: implantación de la placenta en el segmento inferior uterino, pudiendo
llegar a anteponerse totalmente a la presentación fetal. Es una de las causas más
frecuentes de hemorragia vaginal anteparto.
- Desprendimiento de la placenta normalmente inserta (“abruptio placentae”):

separación de la placenta de su área de inserción antes del tercer período del parto.
Acontece en torno al 0.8% de las gestaciones y su severidad abarca un amplio abanico,
desde casos asintomáticos descubiertos a posteriori, a otros cataclísmicos con graves
complicaciones materno-fetales.
- Amenaza de parto prematuro: se entiende por parto pretérmino aquel que tiene lugar
entre la 20 y la 37 semanas de gestación y es una de las causas más importantes de
morbimortalidad perinatal.
- Rotura de vasos previos: pocas veces la hemorragia es consecuencia de la inserción

velamentosa del cordón umbilical con rotura de un vaso sanguineo fetal en el momento
de la rotura de las membranas.
6 B/ Metrorragias no gravídicas Las causas más frecuentes de hemorragia uterina

orgánica no gravídica
- Cervicales.
- Ectopia: extensión del epitelio glandular cilíndrico desde el endocérvix a la porción
visible del ectocérvix. La hemorragia aparece debido al efecto de una infección o de
traumatismos con el coito
- Pólipo: proliferación polipoide de la mucosa cervical, en la que intervienen, parcial o

totalmente, los diversos elementos que la constituyen ( epitelio, glándulas, estroma ).
- Cáncer: el síntoma más frecuente y precoz es la hemorragia genital acíclica, irregular

e intermitente, que a menudo se desencadena por una acción mecánica directa sobre
la superficie tumoral, como por ejemplo, el coito o en el curso de exploraciones digitales
o instrumentales.
- Corporales. - Pólipo endometrial: formación benigna del tejido endometrial, que se
halla, aproximadamente, en el 10% de los úteros examinados por necropsias. Son más
frecuentes entre los 40 y 50 años de edad. El síntoma de presentación más común es la
hemorragia intermenstrual o como una menstruación excesiva
- Hiperplasia endometrial: proliferación benigna caracterizada por el aumento de la

densidad de las glándulas endometriales morfológicamente anormales. El estroma
muestra también un cierto grado de proliferación, pero inferior a las glándulas. Se
presenta, habitualmente, en mujeres en la etapa premenopáusica o postmenopáusica
en forma de hemorragias uterinas anormales.
- Adenomiosis: presencia de glándulas endometriales y estroma dentro del miometrio,

acompañadas por hipertrofia compensatoria del miometrio. Debe sospecharse cuando
una mujer que ha tenido hijos y que presenta menorragia y dismenorrea muestra un
útero agrandado en forma difusa y a menudo sensible a la palpación. El sangrado suele
ser cíclico, importante y prolongado.
- Neoplasias benignas:
- Mioma: neoformación uterina benigna compuesta esencialmente por tejido muscular,
aunque también puede haber una cantidad variable de tejido conectivo. La hemorragia
no guarda relación estricta con el tamaño de la tumoración; en cambio, si lo suele hacer
con su localización, siendo más frecuente en los miomas submucosos e intersticiales
que en los suberosos.
- Neoplasias malignas: - Carcinomas: excepcional su presentación por debajo de los 40

años, y únicamente un 20% se diagnostica premenopáusicamente.

- Sarcomas: procesos malignos que se originan en el tejido conectivo, en oposición a

los carcinomas que nacen de las superficies epiteliales.
- Enfermedad de Halban: la persistencia del cuerpo lúteo debido a una excesiva

actividad de la LH origina frecuentemente menorragias.
- Alteración de las prostaglandinas: no hay duda que las prostaglandinas intervienen de

manera importante en la hemostasia endometrial y que la alteración de su síntesis
origina hemorragia uterina tanto en ciclos ovulatorios como anovulatorios. Una
disminución de la PG F2α ( que produce vasoconstricción y contracción miometrial ) y
de la PG E2 ( que estimula la contracción miometrial ) junto a un incremento de la PG I2
( que provocaría vasodilatación, relajación miometrial y reduciría la agregación
plaquetaria ), serían las responsables de la hemorragia uterina.
- Alteraciones vasculares endometriales: por microscopia electrónica se muestran

alteraciones vasculares en el endometrio de pacientes con hemorragias no explicadas,
y también se han descrito fibrosis de las arterias espirales que hacen a éstas más
susceptibles a la ruptura, y por tanto a la presencia de hemorragias.
- Causas generales (5): - Patología suprarrenal: la patología de las glándulas

suprarrenales ( hiperplasia suprarrenal, síndrome de Cushing, enfermedad de Addison,
tumores productores de estrógenos y el síndrome de A.C.T.H. ectópico ) se acompaña
de disfunción menstrual, siendo ésta en muchos casos en forma de hemorragia
anormal.
- Patología tiroidea: el hipotiroidismo y el hipertiroidismo también son causa de

disfunción menstrual. La hemorragia menstrual excesiva es un signo que presentan
incluso el 45 % de las mujeres con mixedema. También se ha relacionado la hemorragia
con formas subclínicas de hipotiroidismo.
- Hepatopatías: las enfermedades hepáticas que provocan alteración del metabolismo

normal de las hormonas esteroideas se acompañan de alteraciones menstruales. 10 -
Diabetes: en la era preinsulínica eran frecuentes las anomalías hemorrágicas y la
amenorrea en las pacientes diabéticas, siendo en la actualidad una causa poco común
de alteraciones menstruales.
- Discrasias sanguíneas (6): comprenden el 20% de los cuadros de menorragias en

adolescentes. Las más frecuentes son la enfermedad de Von Willebrand (7), la
deficiencia de protombina, la púrpura trombocitopénica idiopática y las deficiencias de
factores II, V, VII y XI. Estos trastornos pueden originar hipermenorreas o menorragias
tanto en pacientes con ciclos ovulatorios como anovulatorios, dado que el problema
hematológico no perturba el eje hipotálamo-hipófiso-ovárico.
- Anemia: la anemia ferropénica parece ser responsable de cuadros de menorragia,

debido probablemente a déficit de contracción miometrial por falta de hierro. -
Hipertensión: en las pacientes hipertensas y con crisis hipertensivas se observan
hipermenorreas y metrorragias que se suelen asociar a pérdidas en otras zonas del
organismo, como la mucosa nasal o gingival.
- Insuficiencia renal-hemodiálisis: las pacientes con nefropatía crónica y las sometidas a

hemodiálisis presentan con frecuencia disfunción menstrual, debido a las
modificaciones en las cifras de esteroides sexuales y a la hiperprolactinemia que
presentan más de la mitad de las pacientes. - Psicológicas: el estrés y las situaciones
emocionales conflictivas se acompañan frecuentemente de disfunción menstrual. B/
Anovulatoria.
- Hiperestronismo: el síndrome de ovarios poliquísticos es el máximo exponente del
hiperestrogenismo, sea absoluto o relativo; incluye un índice LH/FSH elevado,
hiperandrogenismo más o menos ligero, cierta obesidad e hirsutismo.
- Alteración de las prostaglandinas.
- Alteración de la coagulación-fibrinolisis.
- Sustancias heparina-like en el endometrio.
- Acción hormonal: - endógena. - exógena. - Debilidad miometrial.
11 - Congestión pelviana.
- Alteraciones vasculares endometriales.
- Causas generales.
V. Diagnóstico Un diagnóstico eficiente de hemorragia uterina anormal requiere un

enfoque sistemático que considere cada una de las causas posibles. Nunca debe
instaurarse un tratamiento sintomático sin antes haber llegado a un diagnóstico
etiológico seguro.
V.1. Anamnesis. Debe realizarse una historia clínica detallada y minuciosa, prestando
especial atención a la edad, antecedentes familiares y personales, alteraciones
nutricionales y factores psicógenos y emocionales predisponentes (8). Un interrogatorio
cuidadoso dirigido a las causas de la hemorragia uterina anormal proporciona la base e
indica la dirección para seguir realizando la evaluación. Es importante determinar el
flujo menstrual habitual, la asociación de signos y síntomas catameniales y el tiempo
que ha durado la hemorragia. Es esencial averiguar los antecedentes sexuales y
anticonceptivos. Deben obtenerse los detalles de cualquier cirugía ginecológica reciente
o de tratamientos médicos previos por trastornos ginecológicos. En caso de embarazo
habrá que averiguar la edad gestacional a partir de la fecha de la última regla y la
sintomatología acompañante a la metrorragia. V.2. Examen físico. Debe hacerse
hincapié en la biotipología, pues en la obesidad hay aumento de la conversión de
androstendiona a estrógenos. Un examen físico general debe buscar evidencias de

enfermedades sistémicas. Debe palparse la glándula tiroides para detectar
agrandamiento o nodularidad, debe evaluarse el hígado para determinar tamaño y
contorno y debe inspeccionarse la piel para detectar signos de enfermedad suprarrenal,
que incluyen estrías de la mama o el abdomen, hirsutismo, 12 panículo adiposo excesivo
en la región cervical posterior y la región del hombro ( “giba de búfalo” ) y petequias o
equimosis. Deben documentarse presión arterial, temperatura y peso. La evaluación
pelviana debe incluir una cuidadosa atención de la vulva, vagina y el recto como sitios
posibles de hemorragia. La examen con espéculo ayudará a descartar lesiones vaginales
y cervicales, además de evidenciar el origen uterino de la hemorragia si observamos la
salida de sangre a través del cérvix. Se necesita un examen bimanual para valorar un
posible agrandamiento o dolor a la palpación del útero y los anexos. El sangrado uterino
irregular es frecuentemente el primer síntoma asociado con distintos tipos de aborto,
embarazo ectópico y mola hidatiforme. Una anamnesis cuidadosa, una prueba de
embarazo ( en suero ) y una evaluación ecográfica son las claves para el diagnóstico de
estos trastornos. En gestaciones del II-III trimestre es importante valorar el inicio de la
metrorragia, sus características y su relación o no con contracciones uterinas ( Tabla 7
). V.3. Pruebas de laboratorio. Un hemograma completo, que incluya evaluación de las
plaquetas, es esencial para la paciente con hemorragia uterina anormal persistente o
refractaria. Otras pruebas útiles incluyen un nivel sérico cuantitativo de gonadotrofina
coriónica para excluir embarazo, nivel de prolactina, pruebas de función tiroidea,
andrógenos séricos, nivel de progesterona de fase luteínica media, gonadotrofinas
hipofisarias, factores de la coagulación, pruebas renales y hepáticas y pruebas de
función suprarrenal. La selección de pruebas de laboratorio específicas debe ser guiada
por los hallazgos de la anamnesis y el examen físico. V.4. Pruebas complementarias.
Sobre la base de la información recogida, la investigación complementaria debe
adaptarse a las necesidades de cada caso. Los métodos de examen disponibles son: 13
- Ecografía ginecológica: fundamentalmente mediante sonografía endovaginal, con el
objeto de estudiar el endometrio y de descartar patologías útero-ováricas. Ante la
sospecha de embarazo puede confirmar una gestación intrauterina, ver la vitalidad
embrionaria o zonas de desprendimiento placentario (9). - Colposcopia: permite una
visualización ampliada del cérvix para su estudio. - Histeroscopia: técnica endoscópica,
cada vez en mayor auge, que permite una visualización directa de la cavidad uterina
(9,10). - Citología endometrial: puede realizarse el estudio del endometrio mediante
una toma citológica endometrial. - Legrado-biopsia: puede realizarse en consulta,
consiguiendo suficiente mucosa para estudio histológico endometrial. - Legrado
fraccionado: en quirófano, con anestesia. Indicado cuando se sospeche patología
orgánica y/o maligna. Si se descarta patología orgánica y se ha llegado al diagnóstico de
hemorragia uterina disfuncional, es importante determinar si ésta es ovulatoria o
anovulatoria. Para ello, puede ser de utilidad valorar parámetros como la temperatura
basal, progesterona plasmática en fase luteínica media, características del moco cervical
y volumen de la pérdida sanguínea. (Tabla 8). VI. Tratamiento En las metrorragias con
origen orgánico conocido se aplicará el tratamiento específico para cada entidad (

Figura 2 ). La hemorragia uterina disfuncional es la causa más común de hemorragia del
tracto genital en adolescentes y mujeres adultas. Se trata de un diagnóstico de
exclusión, establecido una vez que se han eliminado las causas patológicas de
hemorragia. El tratamiento está enfocado a tres objetivos fundamentales: - Cohibir la
hemorragia. - Regular el ciclo. - Tratar la ferropenia y la anemia. La conducta variará en
función de la intensidad y la evolución de la hemorragia ( Figura 3 ): VI.1. Hemorragia
uterina disfuncional crónica. A/ Hemorragia uterina disfuncional ovulatoria. 14 Como es
frecuente la insuficiencia luteínica, puede utilizarse progestágenos en la 2ª mitad del
ciclo. Para disminuir el volumen de la pérdida sanguínea se pueden utilizar
antiprostaglandínicos ( p. ej.: ácido mefenámico ) ó antifibrinolíticos ( p. ej.: ácido
tranexámico ). B/ Hemorragia uterina disfuncional anovulatoria. La conducta es
diferente en función del objetivo perseguido (11). - Deseo de gestación: inductores de
la ovulación (12). - Regularizar el ciclo: la actitud depende de la edad de la paciente y de
su estado general. Las pacientes adolescentes que presentan escasa repercusión clínica
no precisarán inicialmente ningún tratamiento. En los otros casos se actuará en función
del estado estrogénico. - Hiperestronismo: gestágenos en 2ª mitad del ciclo. En casos
seleccionados podemos utilizar análogos de la GnRH para controlar hemorragias
recidivantes y preparar a la paciente para tratamiento quirúrgico. - Hipoestronismo:
contraceptivos combinados orales o asociaciones estroprogestagénicas durante 3 a 6
meses. El tratamiento quirúrgico tendría su indicación en pacientes con hemorragia
uterina disfuncional crónica refractaria a tratamiento hormonal, sobre todo en mujeres
con deseos genésicos cumplidos o en perimenopáusicas. VI.2. Hemorragia uterina
disfuncional aguda. El tratamiento sería el legrado uterino, que es a la vez diagnóstico y
terapéutico. Estaría indicado en mujeres premenopáusicas, adolescentes que no
responden a tratamiento hormonal y en pacientes muy anemizadas. Otra posibilidad,
indicada especialmente en mujeres jóvenes, es el tratamiento farmacológico
hemostático, consistente en una asociación estro-progestágena a altas dosis. Existen
diferentes pautas, siendo las más utilizadas: - En hemorragias moderadas se puede
administrar, por vía oral, 0,01 mgrs. de etinilestradiol y 2 mgrs. de acetato de
noretisterona, 3-4 veces al día, durante 10 días o bien hasta cohibir la hemorragia y
reducir la dosis posteriormente a 2 veces al día, hasta completar 20 días. 15 - En
hemorragias severas administrar, por vía intravenosa, 25 mgrs. de estrógenos equinos
cada 4 horas, hasta que la pérdida hemática haya cedido o disminuido, continuando con
progestágenos 20 días. Otros procedimientos a tener en cuenta son: - Resección
endometrial (13): consiste en la ablación endometrial empleando láser de Nd-Yag,
electrodiatermia o radiofrecuencia. Cuando se recomienda una resección endometrial
es porque generalmente no ha habido una respuesta adecuada al tratamiento médico,
o bien hay una importante contraindicación para dicho tratamiento, por lo que la
alternativa sería practicar una histerectomía, que se evita con la resección endometrial.
Asimismo está indicada cuando exista una contraindicación a la histerectomía o
sencillamente la paciente no desee ser sometida a tal operación (14). - Histerectomía:
indicada en los escasos fracasos de la resección endometrial practicada a enfermas con

contraindicaciones al tratamiento hormonal o falta de respuesta al mismo, en los casos
de patología orgánica asociada ( especialmente hiperplasia adenomatosa, miomas,
endometriosis, etc…). La indicación individualizada en cada caso dependerá de la edad,
el estado general, el deseo genésico, la posibilidad de efectuar un buen seguimiento
clínico de la enferma, la intensidad de la sintomatología, la existencia o no de patología
asociada y del informe anatomo-patológico del legrado



MODULO VIII
EMERGENCIAS
PERINATALES PARTE
01

DEFINICIÓN DE ASFIXIA PERINATAL
La asfixia perinatal se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido
(RN) por la falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada. Esta definición
patogénica no es operativa en la clínica. Desde el punto de vista obstétrico, en el pasado, la
presencia de alteraciones del registro cardiotocográfico fetal y/o acidosis fetal establecía la
categoría diagnóstica de "distrés fetal" o "sufrimiento fetal". Debido a que estas
alteraciones son imprecisas e inespecíficas de autentico compromiso fetal, se ha
abandonado dicho diagnóstico, y sustituido por “estado fetal no tranquilizador”. Además,
se ha establecido la categoría de “evento hipóxico centinela”, la cual incluye
acontecimientos agudos, alrededor del parto, capaces de dañar a un feto neurológicamente
intacto. Entre estos eventos se incluyen el desprendimiento prematuro de la placenta, la
ruptura uterina, el prolapso de cordón, el embolismo de líquido amniótico, la exanguinación
fetal por la existencia de vasa previa, y la hemorragia feto-materna. En resumen, los
antecedentes perinatales no establecen un diagnóstico, únicamente definen una situación
preocupante o de riesgo.
Lesión cerebral por hipoxia-isquemia
Dependiendo de la magnitud de la injuria cerebral inicial se produce una alteración del

metabolismo oxidativo, aumento del lactato y caída del pH con la siguiente ineficacia de la
glicólisis anaerobia para generar ATP y disminución de compuestos de fosfatos de alta
energía (primero fosfocreatina, luego ATP).
Después de la asfixia moderada a severa pueden verse las siguientes lesiones:

1. Necrosis cortical focal o multifocal (ocasionalmente con edema cerebral), que

resulta en encefalomalasia quística.
2. Infartos de zonas limítrofes entre los territorios de irrigación de las arterias
cerebrales, especialmente después de una hipotensión severa. En pretérminos se
expresa como leucomalasia periventricular, en neonatos de término como lesiones
parasagitales o corticales.
3. Necrosis neuronal selectiva
4. Necrosis de los núcleos talámicos y ganglios basales.
Síndrome de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).
Después de una fase inicial de 12 horas de la acción causal, se observan signos de disfunción
neurológica, un neonato obnubilado o comatoso, con respiración periódica e irregular
(reflejo de disfunción bihemisférica), hipotónico, con ausencia de reflejos, movimientos
oculares erráticos y generalmente reflejos pupilares conservados. Cuando se presentan
crisis convulsivas, uno de los elementos clínicos más significativo de la EHI, éstas pueden
ser tónicas, clónicas o multifocales; pueden observarse entre las 6 a 24 horas, se
presentaran en 50% de las asfixias moderadas a severas.
Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea (afección de tronco). El deterioro
neurológico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas.
Para valorar la severidad de la asfixia se puede usar la clasificación de estadios clínicos de

encefalopatía hipóxico isquemica descrita por de Sarnat
Efectos cardiacos
Se puede presentar isquemia miocárdica transitoria poco después del nacimiento, se

expresa como dificultad respiratoria, cianosis y signos de insuficiencia cardiaca, taquípnea,
taquicardia, hepatomegalia, ritmo de galope.
Se ausculta un soplo sistólico paraesternal izquierdo bajo, que corresponde a insuficiencia

tricuspidea e insuficiencia mitral con un soplo apical.
El electrocardiograma muestra depresión del intervalo ST en las derivaciones precordiales

e inversión de onda T en precordiales izquierdas.
La ecocardiografía permite cuantificar la disminución de la función ventricular, hipertensión

pulmonar e insuficiencias válvulares.
En laboratorio se encuentra un valor de creatinfosfokinasa elevado con una fracción MB de

más del 20% de ésta.
Efectos renales

La lesión hipóxico isquémica predispone el riesgo de necrosis tubular aguda, por lo que es
necesario monitorizar: diuresis, orina completa, densidad urinaria, osmolaridad,
electrólitos séricos, niveles de creatinina y Na O/P, para calcular la fracción excretada de
sodio.
Efectos gastrointestinales
La disminución en el flujo esplácnico predispone a un mayor riesgo de enterocolitis

necrotisante; y dependiendo la severidad de la injuria inicial se maneja ayuno en los
primeros 2 a 5 días de vida.
Efectos hematológicos
La hipoxia isquemía a nivel hepático determina la disfunción en la producción de los factores

de coagulación y a nivel de la médula ósea, disfunción plaquetaria, pudiendo llevar a una
coagulación intravascular diseminada.
Efectos hepáticos
Se expresa como un hígado de choque, se debe controlar función hepática con niveles de
transaminasas, factores de coagulación, albuminemia, bilirrubinemia y detección de los
niveles séricos de amonio.
Efectos pulmonares
Tanto la hipoxia, la acidosis y la hipercarbia determinan un aumento de la resistencia

vascular pulmonar e hipertensión pulmonar persistente que ocasiona sintomatología de
dificultad respiratoria y requerimientos de oxígenoterapia o ventilación asistida, esta injuria
puede llevar a hemorragia pulmonar y edema pulmonar.
Medidas preventivas
Al ser la asfixia una patología de muy difícil manejo y mal pronóstico en un porcentaje
elevado de los neonatos afectados, las medidas preventivas siguen siendo una intervención
esencial.
 Valoración prenatal: estudio antecedentes y control prenatal

 Monitoreo perinatal: la monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y estudio
ecográfico de flujometría fetal, son exámenes auxiliares que disponemos en nuestro
medio. También se puede tomar el pH de piel de la cabeza fetal, cuando es
necesario. La presencia de signos de sufrimiento fetal agudo como, líquido
amniótico con meconio, disminución en la frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco fetal,
deben ser detectadas a tiempo y llevar a decidir realizar o no una cesárea de
urgencia.

 Diagnóstico y manejo en sala de partos: las puntuaciones de Apgar menores a 3

persistentes más de 5 minutos son evidencia de asfixia. Contar con todos los medios
necesarios para una adecuada reanimación neonatal y una persona entrenada en
ello, cambia en forma determinante el pronóstico final de estos pacientes.
Tratamiento
Una vez diagnosticada la asfixia perinatal, el manejo del recién nacido se realiza en terapia
intensiva neonatal, siguiendo las siguientes directrices:
1. Mantener niveles de oxemia adecuados, evitando la hipoxemia que puede

exacerbar la lesión.
2. Evitar la hipercapnea por riesgo de vasodilatación y disminución del flujo sanguíneo
cerebral.
3. Optimizar la perfusión y evitar la reperfusión de los tejidos que puede producir que
la zona infartada se torne hemorrágica. Se recomienda mantener una presión
arterial media (PAM) de 45 a 50 en RNT y 35 a 40 en RNPT con pesos menores a
2000g, para esto se requiere:
 Monitorización continúa.
 Presión venosa central en RNT entre 5-8 y 3-5 en pretérminos.
 Uso de dopamina, en dosis de 2 a 5 Î¼g/kg/min para mejorar la
perfusión renal.
 En miocardiopatía asfictica se recomienda el uso dobutamina entre 5
a 10 Î¼g/kg/min. Dependiendo el caso, se puede usar beta agonistas
periféricos como el isoproterenol, alfa bloqueantes periféricos y
nitroprusiato.
 Reducir al mínimo la administración en bolo de sustancias coloides y
bicarbonato.
 Efectuar reposición de volúmenes en forma lenta.
 Reducir al mínimo la administración de agua libre (perdidas
insensibles más diuresis).
 El empleo juicioso de agentes presores, puede disminuir al mínimo la
necesidad de usar coloides.
 Medición de presión intracraneala de ser posible.
4. Mantener niveles de glicemia adecuados para aportar suficiente sustrato al cerebro.

Existe un estado hiper insulínico en neonatos asfícticos de causa desconocida con
un déficit de glucógeno secundario a liberación de catecolaminas. Después de una
fase inicial de hiperglicemia sobreviene hipoglicemia, que puede llegar a requerir
cargas de glucosa de 9 a 15 mg/kg/min., durante periodos breves.
5. Evitar la hipocalcemia, a pesar de que no tiene efecto protector a nivel cerebral.
6. Manejo de convulsiones; se recomienda el uso de fenobarbital 20 mg/kg/dosis ante
la primera crisis y una dosis de mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día. Algunos grupos

usan fenobarbital en forma preventiva ante la clínica evidente de EHI. De persistir

convulsiones se puede usar fenitoina o midazolam.
7. Edema cerebral. Se puede prevenir manteniendo una estabilidad hemodinámica y
adecuada PIC. Existen dos patologías asociadas a asfixia en las que se puede
predisponer la sobrecarga de volumen, el síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética y la necrosis tubular aguda.
8. Medidas neuro-protectoras; se han experimentado una serie de medidas
neuroprotectoras como ser: antagonistas de los receptores de neurotrasmisores
excitotóxicos, eliminadores de radicales libres (superóxido dismutasa, vitamina E),
bloqueadores de los canales del calcio (nifedipina, nicardipina), inhibidores de la
ciclooxigenasa (indometacina), estimulantes de los receptores benzodiazepínicos
(midazolam), favorecedores de la síntesis proteica (dexametasona) y
vasodilatadores (prostaciclina), ninguno con evidencia científica significativa como
para sugerir su uso en forma normada.
Terapia con hipotermia en asfixia perinatal
El uso de hipotermia ha mostrado en diversos trabajos de investigación ser una medida de

resultados prometedores con disminución significativa tanto en la mortalidad como en las
secuelas.
La disminución en 3ºC de la temperatura corporal o el enfriamiento selectivo de la cabeza,

se ha usado en diversos protocolos experimentales y humanos. Actualmente existen
trabajos bajo las exigencias de la medicina basada en evidencia, en Reino Unido (proyecto
TOBY), en Australia (proyecto ICE), en Europa y en China.
Sobre los estudios publicados con evidencia científica significativa, esta el estudio publicado
en Lancet el 2005(7), con enfriamiento selectivo de la cabeza, donde se estudiaron 234
neonatos con encefalopatía moderada y severa con enfriamiento de inicio en las primeras
6 horas de vida y por 72 horas, manteniendo una temperatura rectal de 34,5ºC,
disminuyendo la mortalidad y secuelas de un 65,9% a un 47,6% (p=0.01, OR 0,42(022-0,8).
Otro estudio multicéntrico, con enfriamiento de todo el cuerpo, publicado por la NICHD
(National Institute of Child Health and Development, en New England Journal the 2005,
estudio de 208 neonatos con EHI, disminuyendo la temperatura corporal a 33,5ºc por 72
horas, mostrando una disminución de cerca del 30% de encefalopatias severas (RR
0,72(0,55-0.93)), sin tener diferencias significativas en las secuelas.
Pronóstico
La incidencia de secuelas neurológicas en los supervivientes es de 20 a 45%, de estas 40%

son mínimas y 60% graves. De los que sufren encefalopatía grado I, el 100% tiene una
evolución normal, los que cursan con encefalopatía grado II en un 80%, mientras que los
que cursan con encefalopatía grado III fallecen en un 50% y los restantes presentan severas
secuelas neurológicas.

REANIMACION
En nuestro país los partos domiciliarios son una excepción, si bien en

determinadas circunstancias pueden producirse fuera del paritorio
(vehículos, domicilio, etc.), por lo que se recomienda que los equipos de
emergencias sanitarias dispongan de un material básico en el que se
incluyen sondas de succión de diferentes tamaños y sistemas de aspiración,
mascarillas faciales y bolsas autoinflables de tamaño adecuado a recién
nacidos, toallas o sábanas, material estéril para cortar el cordón umbilical
y guantes estériles. Además, el personal debe estar entrenado en las
maniobras de reanimación cardiopulmonar neonatal.
En casos de embarazo de riesgo las madres deben ser trasladadas antes del
parto a un centro con capacitación para afrontar todas las maniobras de
reanimación cardiopulmonar y la posibilidad de proseguir la atención del
niño, si fuera necesario, en una unidad de cuidados intensivos.
Cada centro que atiende partos debe planificar todo lo relacionado con la
reanimación cardiopulmonar del recién nacido, incluyendo programas de
docencia basados en las recomendaciones nacionales e internacionales 3-
10
para el personal que se encarga de la atención del recién nacido y
estrategias de asistencia según sus necesidades y recursos.

Preparación para la reanimación en el paritorio
Recursos humanos
En todo parto debe estar presente al menos una persona entrenada en las
maniobras básicas de reanimación neonatal. En los partos con bajo riesgo
debe estar fácilmente localizable una persona entrenada en maniobras de
reanimación cardiopulmonar completa. En los partos considerados de alto
riesgo, la persona entrenada en maniobras de reanimación cardiopulmonar
completa debe estar presente en el paritorio. La reanimación de un neonato
gravemente deprimido precisa la participación de al menos 2 personas: una
para ventilar y si es necesario intubar y otra para monitorizar y si es preciso
iniciar masaje cardíaco.
Material
En la tabla 2 se expone el material imprescindible para la reanimación

neonatal en la sala de partos y en el quirófano 8. El material debe ser
revisado y repuesto después de cada reanimación. Además, antes de cada
parto, el equipo que va a intervenir en la reanimación debe comprobar el
correcto equipamiento y funcionamiento del mismo, y debe mantener el
paritorio a temperatura adecuada (25 °C) con las puertas y ventanas
cerradas. Antes de que nazca el niño se debe encender la fuente de calor y
precalentar unas toallas o paños.
Pasos de la reanimación neonatal
Si el recién nacido es a término, tiene llanto enérgico y respiración

efectiva, buen tono muscular y el líquido amniótico ha sido claro puede
permanecer con la madre para recibir los cuidados de rutina (secar, evitar
pérdida de calor, limpiar la vía aérea con gasas y aspirar si es necesario).
Si alguno de los supuestos anteriores es negativo se procederá a la
estabilización inicial.
1.º Estabilización inicial
Colocar al niño bajo una fuente de calor radiante, secándole suavemente

con toallas calientes que serán posteriormente sustituidas por otras secas,
cubriendo la mayor parte de la superficie corporal incluida la cabeza. El
recién nacido debe estar en decúbito supino con la cabeza en posición
neutra o con el cuello ligeramente extendido. Se evitará la hiperextensión
y la flexión del cuello, ya que ambas provocan obstrucción de la vía aérea
del recién nacido impidiéndole que respire adecuadamente. Para mantener
la cabeza en la posición correcta puede ser útil colocar una toalla bajo los
hombros, de altura no superior a 2 cm. Si el niño tiene actividad
respiratoria pero la ventilación no es adecuada es probable que la vía aérea
esté obstruida por secreciones (si existe meconio ver situaciones
especiales). Para limpiar la vía aérea, aspirar suavemente, a intervalos no
superiores a 5 s, primero la boca y después la nariz utilizando una sonda
de 10 F (8 F en prematuros) sin exceder los 100 mmHg de presión
negativa. En la boca la sonda de succión no debe introducirse más allá de
5 cm desde el labio.
En la mayoría de los niños la estimulación que se realiza al secarles es

suficiente para inducir la respiración, no obstante, existen métodos
adicionales de estimulación táctil como dar palmadas suaves en la planta
de los pies o frotar la espalda del niño con una compresa templada en
sentido caudo-craneal, que pueden ser efectivos. No se deben utilizar
métodos más agresivos de estimulación.
2.º Valoración
La estabilización inicial no debe consumir más que unos pocos segundos.

El paso siguiente es la valoración del recién nacido, que debe hacerse lo
antes posible y junto con los primeros pasos de estabilización, sobre la
base de 3 parámetros: respiración, frecuencia cardíaca y color. No se debe
retrasar el inicio de estas maniobras en espera de obtener el test de Apgar
al minuto de vida.
a)Respiración: el llanto del niño es la confirmación del inicio de una

adecuada ventilación. Si no está presente, la respiración debe ser evaluada
observando la frecuencia, la profundidad y simetría de los movimientos
respiratorios o la existencia de patrones respiratorios anómalos como
respiración en boqueadas (gasping) o quejido.
b)Frecuencia cardíaca: puede ser evaluada auscultando el latido cardíaco

con estetoscopio (que es la maniobra más fiable), tomando el pulso en la
base del cordón umbilical o en las arterias braquial o femoral.
c)Color: debe observarse si el niño tiene color sonrosado, está cianótico o

pálido. La cianosis periférica es habitual y no significa en sí misma
hipoxemia.
3.º Administración de oxígeno
Si tras la estabilización inicial existe cianosis central en un recién nacido

que está respirando y cuya frecuencia cardíaca es superior a 100 lat./min
se debe considerar la administración de oxígeno en forma de flujo libre.
En la actualidad la controversia de reanimación con aire u oxígeno 100 %

no está resuelta, y en las recomendaciones internacionales se mantiene el

uso de oxígeno al 100 % 9,10. Sin embargo, el oxígeno a altas

concentraciones produce la liberación de radicales libres de oxígeno con
acción citotóxica sobre diferentes órganos 11. Por otra parte, diversos
estudios en humanos y en experimentación animal han encontrado que el
aire es tan efectivo como el oxígeno en la reanimación neonatal 12-14,
aunque existen resultados discordantes y problemas metodológicos en
algunos estudios, lo que impide que en el momento actual exista un
consenso universalmente aceptado. Por ello, aunque la recomendación
internacional es administrar oxígeno al 100 %, también es razonable
empezar por concentraciones mínimas de oxígeno e ir aumentando la
concentración de oxígeno si la respuesta no es adecuada.
Considerando todo lo anterior es recomendable incorporar al paritorio un

mezclador aire/oxígeno (o 2 caudalímetros uno para el oxígeno y otro para
el aire conectados a un tubo por un sistema en Y) que permita administrar
la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) adecuada y un pulsioxímetro que
permita monitorizar la saturación de oxígeno (SaO2) (objetivo en recién
nacido a término 93-97 %) y en el prematuro (85-92 %). Sin embargo, hay
que tener en cuenta que la acidosis reduce la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno y la SaO2 puede ser baja a pesar de una adecuada presión
parcial arterial de oxígeno (PaO2) y que un recién nacido sano puede tardar
más de 10 min en alcanzar una SaO2 > 95 % preductal (mano derecha) y
cerca de una hora en alcanzar la misma saturación posductal.
4.º Ventilación con presión positiva
El objetivo primario en el manejo del recién nacido apneico o bradicárdico

en sala de partos es establecer una ventilación efectiva. Con las primeras
respiraciones tanto espontáneas como asistidas se crea la capacidad
residual funcional. En el momento actual no se conocen los parámetros
óptimos de ventilación (pico de presión, tiempo inspiratorio y frecuencia)

que permiten establecer una adecuada capacidad residual funcional.
Mascarilla y bolsa autoinflable
Indicaciones
Se iniciará la ventilación en presencia de apnea o respiración en boqueadas

(gasping) o si la frecuencia cardíaca es inferior a 100 lat./min a pesar de
que se haya iniciado la respiración.
Vía aérea libre (aspirar secreciones si existe obstrucción).
Colocar al recién nacido en decúbito supino con la cabeza en posición

neutra o en discreta extensión evitando la hiperextensión. Puede colocarse
bajo los hombros una toalla de no más de 2 cm de alto para mantener la
cabeza en la posición adecuada.
Elegir la mascarilla facial: ésta debe ser del tamaño adecuado al recién
nacido, no debe apoyarse sobre los ojos ni sobrepasar el mentón y debe
permitir ejercer un sellado efectivo de la boca y la nariz. Las mascarillas
pueden ser redondas o triangulares.
Elegir el dispositivo para administrar presión positiva: puede usarse tanto

la bolsa autoinflable (con válvula de seguridad, opcional válvula de
presión positiva al final de la espiración [PEEP]), de manejo más fácil,
como la bolsa de anestesia o un dispositivo mecánico con tubo en T. Este
último permite prefijar la PEEP y el pico de presión. Es de manejo fácil,
si bien el uso de tiempos de insuflación y frecuencias adecuados requiere
entrenamiento.

Técnica: en ocasiones las primeras insuflaciones deben hacerse con una

presión más alta (≥ 30-40 cmH2O) prolongando unos segundos el tiempo
de insuflación. Después continuar a un ritmo de 30 a 60 resp./min (30
resp./min si se realizan masaje y ventilaciones simultáneamente). Debe
valorarse la eficacia de la ventilación comprobando el aumento de la
frecuencia cardíaca que es el mejor indicador de que la ventilación es
adecuada, el desplazamiento de la pared torácica y auscultando la entrada
de aire en el pulmón. Si la ventilación con bolsa y mascarilla se prolonga
más de 2 min, puede ser necesaria la colocación de una sonda nasogástrica
para evitar la distensión gástrica.
Uso de presión positiva continua en vía respiratoria (CPAP) o PEEP: no

hay suficientes datos para apoyar o rechazar su uso durante la reanimación
neonatal. Su utilidad ha sido documentada en niños prematuros. En éstos
se recomienda incorporar la válvula de PEEP a la bolsa autoinflable, o
ventilarles con sistemas que permitan prefijar la PEEP (Neopuff®).
Mascarilla laríngea
La mascarilla laríngea puede ser utilizada en algunas situaciones

(ventilación con mascarilla facial ineficaz e imposibilidad de intubación),
pero todavía existe escasa experiencia en recién nacidos para
recomendarla de primera elección.
5.º Intubación endotraqueal
Indicaciones
Si la ventilación con bolsa y mascarilla es ineficaz, evidenciada por la

ausencia de movimientos torácicos, a pesar de estar realizando la maniobra
correctamente, y/o por el continuo descenso de la frecuencia cardíaca.
Necesidad de administrar masaje cardíaco.
Si se prevé una ventilación prolongada con bolsa y mascarilla facial.
Si se requiere aspiración traqueal (ver situaciones especiales).
En casos de hernia diafragmática, el recién nacido debe ser intubado

inmediatamente evitando así la entrada de aire en el intestino lo cual
compromete la función pulmonar.
Prematuros (ver situaciones especiales).
Material
Laringoscopio (con pilas de repuesto).
Pala de laringoscopio, preferiblemente recta: N.º 0 (prematuros), N.º 1

(niños a término).
Tubo endotraqueal: en la tabla 3 se recoge el calibre más adecuado del

tubo según el peso del recién nacido, sin bien, es aconsejable disponer de
tubos de calibre 0,5 mm mayor y más pequeño del deseado.
Técnica
El paciente se coloca en decúbito supino en posición de olfateo con ligera

extensión de la cabeza. Introducir el laringoscopio por la derecha
desplazando la lengua hacia la izquierda. Avanzar la hoja del
laringoscopio hasta situar la punta en la valécula epiglótica o hasta
deprimir calzar la epiglotis. En ocasiones una ligera presión externa sobre

la laringe con el quinto dedo de la mano izquierda o efectuada por un

ayudante puede facilitar la visualización de las cuerdas vocales. Introducir
el tubo endotraqueal con la mano derecha y retirar el laringoscopio con
precaución de no desplazar el tubo. Posteriormente fijar el tubo y
conectarlo al sistema de ventilación.
Para minimizar la hipoxemia durante la intubación es necesario ventilar

con bolsa y mascarilla en las siguientes situaciones: antes de iniciar la
intubación, en caso de fracaso de la intubación o, si la frecuencia cardíaca
desciende por debajo de 100 lat./min durante la maniobra de intubación,
la cual debe suspenderse. Cada intento de intubación no debe durar más
de 20 s.
Es importante asegurarse de que la colocación del tubo es la adecuada,

observando los movimientos torácicos, auscultando la entrada de aire en
ambas axilas y sobre el estómago y/o mirando la aparición de vaho en el
tubo durante la exhalación. La detección del CO2 exhalado es útil para
comprobar la correcta posición del tubo endotraqueal. Si no se detecta
CO2 se debe comprobar la posición del tubo mediante laringoscopia
directa.
6.º Masaje cardíaco
La asfixia produce hipoxia tisular, vasoconstricción periférica, acidosis,

disminución de la contractilidad del miocardio, bradicardia y parada
cardíaca. La adecuada ventilación y oxigenación previene en la mayor
parte de los casos esta situación.
Indicaciones

Iniciar masaje cardíaco si después de 30 s de ventilar al niño con presión

positiva:
La frecuencia cardíaca es inferior a 60 lat./min.
La mejor técnica consiste en colocar los pulgares en el tercio inferior del

esternón, justo por debajo de la línea media intermamilar, y el resto de los
dedos abrazando el tórax. El masaje cardíaco también se puede efectuar
comprimiendo el tercio inferior del esternón con los dedos medio y anular.
Cada compresión debe alcanzar una profundidad de un tercio del tórax.

Debe ser suave y durar al menos la mitad del ciclo compresión/relajación.
Los dedos no deben separarse del esternón durante la fase de relajación
pero deben permitir que la pared costal vuelva a su posición inicial.
El ritmo de compresión/ventilación debe ser 3/1. Tres compresiones

seguidas de una ventilación. Para obtener el ritmo de 90 compresiones y
30 resp./min se deben realizar las 3 compresiones en 1,5 s. Dejando 0,5 s
para la ventilación.
El pulso debe ser comprobado cada 30 s, mientras dure la reanimación. El

masaje debe mantenerse hasta que la frecuencia cardíaca del recién nacido
sea mayor de 60 lat./min.
7.º Administración de fármacos y fluidos
El uso de fármacos para reanimación neonatal es necesario en muy pocas

ocasiones en la sala de partos.
Adrenalina
Indicaciones
Debe ser administrada en casos de asistolia o si la frecuencia cardíaca es

inferior a 60 lat./min a pesar de ventilación adecuada con presión positiva
y masaje cardíaco durante al menos 30 s.
Dosis
Por vía venosa: 0,01 a 0,03 mg/kg de peso (0,1-0,3 ml/kg en una solución
1:10.000).
Por vía endotraqueal: superior a 0,03 mg/kg (hasta 0,1 mg/kg) . La

seguridad de estas dosis más altas no ha sido evaluada.
La dosis de adrenalina puede repetirse cada 3-5 min.
Vías de administración
La vía de elección es la vía venosa (vena umbilical)
En aquellos casos en que el niño esté intubado y no se haya canalizado la

vena umbilical se puede administrar por vía endotraqueal. Se consigue una
mejor distribución del fármaco en la vía aérea si la dosis correspondiente
se diluye en solución salina fisiológica en una proporción 1:1 y siempre
que el pulmón este completamente reexpandido.
Las venas periféricas de la mano o del antebrazo así como la vía intraósea
son alternativas secundarias.
Técnica de canalización de vena umbilical: seccionar transversalmente el

cordón umbilical a 1-2 cm de la piel. Introducir en la vena umbilical un
catéter, de 3,5 F en niño pretérmino y de 5 F en niños a término, hasta que
refluya sangre (fig. 3), momento en el que se administrará la adrenalina y
a continuación 2 ml de solución salina de lavado.
Bicarbonato sódico
Su utilización en reanimación neonatal sigue siendo motivo de

controversia. Algunos autores recomiendan su uso si fracasan todas las
medidas anteriores, otros sólo si la acidosis metabólica está avalada por el
pH (pH < 7,20). La dosis recomendada es de 1-2 mEq/kg (de una solución
en agua bidestilada que lleve 0,5 mEq/ml de bicarbonato) administrada en
2-3 min. El bicarbonato sódico es una solución hiperosmolar y por tanto
en prematuros de menos de 32 semanas de gestación no se debe usar salvo
en situaciones excepcionales y debe ser administrado muy lentamente
dado el mayor riesgo de hemorragia intracraneal.
Naloxona
Indicaciones
La naloxona no se recomienda como parte inicial de la reanimación en

paritorio del recién nacido con depresión respiratoria. Antes de administrar
naloxona se debe recuperar la frecuencia cardíaca y el color con la
ventilación. No se debe administrar naloxona a un hijo de madre adicta a
opiáceos ya que puede precipitar un cuadro de abstinencia grave.
Vía de administración
Las vías de elección son la intravenosa y la intramuscular .
Dosis
La dosis recomendada es de 0,1 mg/kg. Posteriormente el niño debe ser

vigilado, repitiéndose la dosis de naloxona cada 2-3 min si reaparecen
signos de depresión respiratoria.

Expansores de volumen
Indicaciones
Están indicados sólo si se sospecha una hipovolemia significativa, en caso

de hemorragia aguda fetal, palidez que persiste tras adecuada oxigenación
o existencia de pulsos débiles con frecuencia cardíaca buena a pesar de
una reanimación adecuada.
Expansor
Inicialmente se recomiendan cristaloides. El menor coste y la seguridad

hacen que el suero fisiológico sea el líquido de elección. Cuando existe
una pérdida de sangre importante, puede también utilizarse sangre O Rh ()
o cruzada con la sangre materna.
Dosis inicial
10 ml/kg en 5 a 10 min.
8.º Temperatura
Aunque algunos estudios demuestran que la hipotermia actúa como

protector del cerebro tras un episodio de asfixia, por el momento no existe
suficiente evidencia que permita recomendar la hipotermia de forma
rutinaria en la reanimación del niño asfíctico, aunque sí se debe prevenir
la hipertermia .
En los niños prematuros dado su mayor riesgo de hipotermia se deben

extremar las medidas para evitar la pérdida de calor.
Situaciones especiales

Líquido amniótico meconial
Aproximadamente un 12 % de los partos tienen meconio en el líquido

amniótico .
Aspiración intraparto: en un estudio reciente se ha comprobado que en

los casos de líquido teñido de meconio la aspiración de boca y nariz al
coronar la cabeza no resultaba eficaz para prevenir la aspiración de
meconio. Sin embargo, esta maniobra puede ser eficaz en algunos casos y
no es agresiva, por lo que se puede seguir aconsejando si no es posible
garantizar una reanimación posparto adecuada.
Aspiración posparto: si el recién nacido nace deprimido (respiración

ausente, hipotónico o frecuencia cardíaca < 100 lat./min) inmediatamente
después del nacimiento, sin secarle ni estimularle, debe comprobarse
mediante laringoscopia directa si existe meconio en faringe y tráquea, en
cuyo caso se intubará al niño y se aspirará. Como el meconio espeso y
viscoso no puede ser aspirado adecuadamente con los catéteres de succión
del calibre habitual, se aconseja conectar el tubo endotraqueal al sistema
de aspiración mediante un adaptador y, mientras se realiza la aspiración,
ir retirando el tubo. Si la frecuencia cardíaca se mantiene por encima de
100 lat./min la maniobra puede repetirse hasta que la aspiración sea limpia
(no salga meconio de tráquea). No suelen ser necesarias más de 3-4
intubaciones. Posteriormente y si fuera necesario se reintubará al niño y se
iniciará oxigenación y ventilación con presión positiva. En cualquier caso,
si el recién nacido está profundamente deprimido debe valorarse cuánto
tiempo se puede retrasar la ventilación con presión positiva.

Si el niño nace llorando, sin dificultad respiratoria y el meconio es escaso

y acuoso la intubación y aspiración de la tráquea no están recomendadas,
ya que no mejoran el pronóstico y pueden producir complicaciones.
Reanimación del neonato prematuro
Debe ser realizada siempre por personas expertas capaces de llevar a cabo
todas las maniobras de reanimación. Se estima que al menos el 80 % de
los recién nacidos con peso inferior a 1.500 g van a requerir reanimación.
Por tanto, ante una amenaza de parto prematuro la embarazada debe ser
trasladada a un centro con medios y personal adecuados.
En los últimos años se recomienda un manejo más conservador del niño

prematuro. La intubación se reserva para aquellos niños en los que han
fracasado otras medidas de ventilación no invasiva como mascarilla y
bolsa o más deseable con mascarilla conectada a un dispositivo con tubo
en T 16 (Neopuff®) o similar, que permite prefijar el pico de presión (PIP)
y la PEEP. En los niños prematuros se deben evitar las excursiones
torácicas excesivas desde el nacimiento. A pesar de que el nivel de PIP no
se correlaciona siempre con el volumen corriente administrado, la
monitorización de la PIP puede ayudar a efectuar insuflaciones adecuadas
y evitar presiones excesivas. Por ello, es recomendable disponer para la
reanimación de niños prematuros de sistemas manuales o automáticos que
permitan monitorizar la PIP. Se recomienda fijar inicialmente una PIP de
20-25 cmH2O y modificar posteriormente aumentando o disminuyendo
según la respuesta. Si no se obtiene una mejoría de la frecuencia cardíaca
y/o no se aprecia expansión torácica es necesario elevar el pico de presión.
Se deben extremar las medidas que evitan la pérdida de calor. La inclusión

del niño sin secar en una bolsa de polietileno, antes de colocarle bajo la
fuente de calor, se está incorporando como alternativa a las medidas

convencionales 17. La administración de expansores de volumen o de
bicarbonato debe ser muy restrictiva ya que existe un alto riesgo de
hemorragia intracraneal.
La decisión de no reanimar a un niño prematuro en razón de sus pocas

semanas de gestación o de su bajo peso es un tema conflictivo, sujeto a
múltiples interrogantes. Actualmente existen unos límites orientativos de
amplio consenso, según los cuales las 23 semanas de edad gestacional y
los 400 g de peso, salvo vitalidad extrema, serían el límite inferior por
debajo del cual no se recomiendan tomar medidas de tratamiento activas.
Las 26 semanas de gestación y los 700-800 g de peso sería el límite a partir
del cual todo recién nacido debe recibir tratamiento activo. Entre estos
límites es recomendable valorar en cada caso la opinión de los padres, la
historia familiar, y si se ha decidido iniciar la reanimación valorar la
respuesta y contemplar la limitación del tratamiento en una etapa posterior.
Gestaciones múltiples
Es más frecuente la necesidad de reanimación en niños procedentes de un

parto múltiple, por anomalías placentarias, por compromiso del flujo
sanguíneo a través del cordón umbilical o por complicaciones mecánicas
durante el parto. En estos casos debe prepararse previamente un equipo de
reanimación, tanto humano como de material, para cada recién nacido.
Aspectos éticos
Además de las circunstancias ya señaladas para niños prematuros, otras

situaciones en las que no se aconseja la reanimación son la anencefalia, y
la trisomía 13 o 18 confirmada. Si se ha iniciado la reanimación y no hay

signos vitales en los 10 min siguientes también sería razonable interrumpir

las maniobras de reanimación. En cualquier caso, ante la duda siempre se
debe iniciar la reanimación y tomar la decisión de suspenderla cuando se
disponga de pruebas complementarias.

MODULO VI
EVALUACIÓN DE
CONDICIÓN FETAL

EVALUACIÓN DE LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Cuando se aplica un determinado procedimiento diagnóstico, lo que el clínico necesita es

que dicho método sea capaz de diferenciar en una población de sujetos los enfermos de
los sanos. Esto significa que tendremos enfermos con pruebas positivas para enfermedad
(positivos verdaderos), enfermos con pruebas negativas para enfermedad (negativos
falsos), sanos con prueba negativa para enfermedad (negativos verdaderos) y sanos con
pruebas positivas para enfermedad (positivos falsos), lo que se resume en la figura
siguiente:
ENFERMEDAD
SI NO
PRUEBA
Positivo a c a+c
DIAGNOSTICA
Negativo b d b+d
a+b c+d
Del análisis vertical de esta tabla se obtienen los conceptos siguientes:
Sensibilidad : es la probabilidad de que el procedimiento diagnóstico sea positivo para

enfermedad cuando ella está presente. En la tabla se expresa como a / a + b.
Especificidad : es la probabilidad de que el procedimiento diagnóstico sea negativo para

enfermedad cuando ella está ausente. En la tabla se expresa como d / c + d.
Del análisis horizontal surgen los conceptos siguientes:
Valor predictivo positivo : es la probabilidad de que la enfermedad esté presente cuando

el resultado del procedimiento diagnóstico es positivo para enfermedad. Esto se expresa
en la tabla como a / a + c.
Valor predictivo negativo : es la probabilidad de que la enfermedad esté ausente cuando

el resultado del procedimiento diagnóstico es negativo para enfermedad. Esto se expresa
en la tabla como d / b + d.
Los valores predictivos se modifican con la prevalencia de la enfermedad; es así que una
alta prevalencia se asociará con una alta predicción. La sensibilidad y la especificidad no
se modifican con la prevalencia de la enfermedad, de ahí que sean los indicadores de
eficacia diagnóstica más utilizados en la literatura científica.

Asfixia perinatal
La asfixia perinatal es una de las principales causas de morbimortalidad del feto y recién
nacido. La placenta es el órgano principal de respiración fetal, que proporciona en
condiciones habituales la cantidad suficiente de 02, lo que permite un metabolismo aeróbico
y como consecuencia un crecimiento y desarrollo fetal normal.
Cuando la transferencia de 02 está disminuida, el feto inicia una serie de mecanismos

compensadores y de ahorro de 02, destinados a mantener los centros vitales (cerebro,
corazón, suprarrenales) con mejor perfusión de sangre arterial (vasodilatación),
disminuyendo el flujo a los otros tejidos (territorio esplácnico, carcaza, etc) mediante
vasoconstricción. En estos últimos territorios se inicia una mayor actividad metabólica de
tipo anaeróbica que conlleva una disminución importante de glucosa y acumulación de
ácido lactico..}
Las causas a través de las cuales se puede generar hipoxia fetal son múltiples.
En la actualidad las de menor frecuencia corresponden a causas maternas como

enfermedad cardíaca cianótica, insuficiencia respiratoria crónica severa, anemia severa e
insuficiencia renal crónica. Las causas maternas más relevantes son la diabetes mellitus
insulino requiriente, enfermedad lúpica y sindrome antifosfolípidos.
Entre las causas fetales destacan la enfermedad hemolítica, las infecciones perinatales,
embarazos múltiples, y sindrome de transfusión feto-fetal.
La causa más importante de hipoxia fetal es, sin embargo, la insuficiencia placentaria ,
producto de enfermedades vasculares que llevan a una disminución de la perfusión
placentaria y en consecuencia de la oxigenación fetal. La patología más representativa de
este grupo la constituye el sindrome hipertensivo del embarazo y muy especialmente la
preeclampsia.
En contraposición a la anoxia, la hipoxia puede producir daño cerebral y/o muerte fetal
dependiendo de la intensidad y de la duración del insulto. El umbral de hipoxia y
morbimortalidad fetal es muy estrecho, siendo en animales niveles de p02 entre 12 - 14
mmHg y pH inferiores a 7,0.
En fetos humanos, los estudios necrópsicos han revelado diferencias en la localización del
daño isquémico cerebral, al comparar fetos de término y pretérmino. En pretérminos el daño
característico es la leucomalacia periventricular, localizada en las áreas dorsal y lateral a
los angulos externos de los ventrículos laterales, áreas irrigadas por la arteria cerebral
media y arterias coroídeas. En fetos de término la lesión característica es la necrosis de
corteza cerebral y sustancia blanca adyacente, especialmente en la región parieto occipital

que corresponde a zonas de circulación terminal de las arterias cerebrales anteriores,

media y posterior.
El pH normal antes del parto en arteria umbilical es superior a 7,20 y en vena umbilical a
7,26. Durante el parto estos valores disminuyen a 7,15 y 7,20 respectivamente, como
resultado de la interrupción del intercambio gaseoso materno fetal durante las
contracciones
Es importante destacar que en 77 fetos pretérmino menores de 35 semanas y con peso

inferior a 2.500 gramos, comparados con 1.292 fetos normales de término, los gases
obtenidos en sangre arterial umbilical al momento del parto fueron:
PRETERMINO TERMINO
pH 7,29 +- 0,07 7,28 +- 0,07
pC02 (mmHg) 49,2 +- 9,0 49,9 +- 14,2
p02 (mmHg) 23,6 +- 8,9 23,7 +- 10,0
BE (mEq/l) -3,3 +- 2,4 -3,6 +- 2,8
Lo anterior significa que no hubo diferencias significativas al comparar el efecto prematurez

en los gases respiratorios arteriales al momento del parto.
Es importante destacar que los gases de sangre de cordón, obtenidos mediante cesárea
electiva, no son representativos de lo que normalmente acontece en el feto durante el
embarazo, como habitualmente es asumido por los investigadores. Las diferencias están
dadas por el procedimiento anestésico mismo como por la posición materna, la
preoxigenación, uso de drogas vasoconstrictoras y cambios bruscos de volumen
intravascular materno. En 74 fetos normales de término, obtenidos por cesárea electiva, se
observó que los valores de gases respiratorios no tenían una distribución normal, los
valores de arteria umbilical no se modificaron por el tipo de anestesia y sí hubo
modificaciones significativas por el tipo de anestesia en los valores obtenidos en vena
umbilical. Los valores obtenidos en este estudio son:
ARTERIA
VENA UMBILICAL
UMBILICAL
pH 7,27 +- 0,04 7,34 +- 0,03
pC02 (mmHg) 49 +- 9 40 +- 7
p02 (mmHg) 15 +- 6 30 +- 7
BE (mEq/l) -4 +- 3 -3 +- 2

(Gregg, A.G. Fetal acid-base status: does cesarean section without labor have an effect?
Am. J. Obstet. Gynecol. 1991; 164:311).
Podemos, sin embargo, sugerir estos valores, desde un punto de vista práctico, como la
"normalidad" de los gases respiratorios fetales durante el embarazo.
Evaluación líquido amniótico (LA)
LA es el fluido que rodea al feto dentro de la cavidad amniótica, estableciendo un íntimo

contacto con las membranas ovulares y por lo tanto con la madre.
Las funciones del LA son:
- evitar deformaciones fetales por compresión.

- mantener ambiente térmico estable al feto.
- proteger al feto de traumatismos externos.
- servir de interfase de informaciones entre feto y madre.
El LA existe desde las 9 semanas, momento en el cual se forma la cavidad amniótica.

Aproximadamente a las 10 semanas, los riñones embrionarios inician su función excretora
y el LA aumenta progresivamente hasta alcanzar un máximo a las 32 semanas. Desde esa
fecha hasta las 39 semanas el volumen es estable (700 - 800 ml). Desde las 40 semanas
hay una progresiva disminución del LA estimada en un 8% por semana, para alcanzar
volumen promedio de 400 ml. a las 42 semanas.
Se estima que el volumen total de LA se recambia tres veces en 24 horas.
Las fuentes de producción del líquido amniótico son la orina fetal, el fluido pulmonar y las
membranas ovulares. En fetos humanos, a través de medición indirecta, se ha podido
establecer que el volumen urinario es alrededor de 1 litro en 24 horas (embarazos de
término). La producción de fluido pulmonar es aproximadamente la mitad de la producción
de orina, pero sólo el 50% de ella alcanza la cavidad amniótica y el resto es deglutido
directamente por el feto.
La remoción del LA se realiza por deglución fetal, que constituye el mecanismo principal, y
alcanza en fetos de término alrededor de 500 ml./día. El resto del LA se moviliza a través
de la membrana corioamniótica hacia la circulación materna y también hacia la circulación
fetal.
La comprensión de los mecanismos de producción y remoción del LA, permite entender la

mayoría de las causas de oligo y polihidroamnios, y del porqué las alteraciones cuantitativas
del volumen de LA constituyen un elemento de alto riesgo para morbimortalidad perinatal.

Los estudios de Chamberlain y cols. en 1984 establecieron que la mortalidad perinatal en

embarazos de alto riesgo que tenían LA normal era de 1,97 por mil ; de 4,12 por mil cuando
existía polihidroamnios, de 56,5 por mil cuando había reduccion marginal (bolsillo mayor de
LA 1 cm. y <2 cm.), y de 187,5 por mil en casos de oligohidroamnios (bolsillo mayor de LA
<1 cm.).
La técnica semicuantitativa más utilizada es la descrita por Manning y col., que establece
un punto de corte entre volumen normal y oligohidroamnios ecográfico cuando se encuentra
al menos un bolsillo de LA que mide 2 cm. en dos planos perpendiculares. La otra técnica
es la descrita por Phelan y col. que determina la sumatoria de bolsillos mayores de LA en
cuatro cuadrantes del útero, siendo normal entre 8 - 18 cm., disminuido entre 8 - 5 cm. y
oligohidroamnios con menos de 5 cm. Los trabajos clínicos que comparan ambas técnicas
muestran buena correlación entre ellos.
Movimientos fetales: registro materno
El movimiento es una de las variables biofísicas más precoces en aparecer en el desarrollo

del SNC del feto. Ultrasonográficamente es reconocible entre las 8 - 9 semanas y es
percibido por la madre entre las 18 - 20 semanas de gestación, constituyéndose en una
referencia útil para precisar edad gestacional.
Los centros nerviosos que lo regulan, ubicados en la corteza y núcleos cerebrales, se

deprimen tardíamente frente a la hipoxia. Es así como se ha comprobado en humanos que
la depresión de la actividad motora se inicia con pH de sangre arterial fetal bajo 7,20. De
ahí que el estudio de los movimientos fetales (MF) da una idea indirecta de la integridad del
SNC fetal y de los niveles de hipoxemia y acidosis fetal.
Las modificaciones descritas son pequeñas, y no influyen negativamente en el uso clínico

de esta variable biofísica.

La actividad motora y el reposo fetal tienen ritmicidad de plazos breves, estimados en 20 y

40 minutos respectivamente, y son independientes de los ciclos sueño/vigilia maternos. Se
ha podido comprobar que períodos de reposo fetal prolongados (> 90 minutos) no
corresponden habitualmente a períodos de sueño fisiológico y obedecen a alguna causa
como drogas depresoras del SNC y acidosis.
En pacientes de bajo riesgo, el conteo materno de MF ha mostrado significativos beneficios,

en términos de mortalidad fetal tardía, al compararse con un grupo control. Estimamos, sin
embargo, que en estas pacientes todas las metodologías de conteo utilizadas pueden
producir estres psicológico, de modo que sólo recomendamos su uso en aquellas
embarazadas de bajo riesgo que refieren actividad motora fetal disminuida.
En nuestra Unidad utilizamos la cartilla de registro que se presenta en la Tabla I. El punto

de corte de seis o menos MF/hora corresponde al p10 de una curva de MF y edad
gestacional elaborada en esta institución.
Monitorización electrónica de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) basal
La evaluación anteparto de la condición fetal, mediante monitorización electrónica de la

frecuencia cardíaca, surge como consecuencia de los conocimientos obtenidos de la
monitorización electrónica fetal durante el trabajo de parto. Es así como, simultáneamente,
Hammacher y Kubli en 1969, informan la asociación entre morbimortalidad perinatal
asfíctica y registros de FCF con variabilidad y respuesta aceleratoria disminuida o ausente.
Lee y col., en 1975, determinaron que la aceleración de la FCF era desencadenada por la
actividad motora del feto.
Esta respuesta fisiológica requiere indemnidad de los centros cardiorreguladores en el SNC

y vías periféricas. En el proceso de maduración del SNC fetal estos centros están activados
desde las 28 semanas, siendo probablemente la variable biofísica fetal más sensible a la
acidosis. Con pH <7,20 hay una significativa reducción de esta variable biofísica. Además
de la asfixia, el sueño fetal, las drogas depresoras del SNC y el ayuno materno producen
un efecto similar.
Son múltiples las experiencias clínicas que señalan buen pronóstico perinatal cuando el feto
presenta una respuesta cardíaca aceleratoria (cardioaceleradora positiva) (especificidad y
valor predictivo negativo > al 90%). Sin embargo, la respuesta cardioaceleradora negativa
se asocia a un importante número de positivos falsos (sensibilidad y valor predictivo positivo
entre 50 y 80%), lo cual significa que no se debe decidir la interrupción de un embarazo
sólo con la información aportada por esta prueba. Ella constituye sí una evaluación de
tamizaje (screening), debiéndose confirmar el compromiso fetal con otros procedimientos.
Se han descrito múltiples criterios en la interpretación del procedimiento. Lo aceptado en la

actualidad es un tiempo de registro de la frecuencia cardíaca fetal de 20 minutos. En ese
período el feto debe presentar como respuesta de normalidad dos aceleraciones de la

frecuencia cardíaca, asociadas a movimientos fetales espontáneos, de 15 ó más latidos

cardíacos de intensidad, y de 15 ó más segundos de duración. Si cumple con estos
requisitos el registro es clasificado como REACTIVO. Si la respuesta fetal es menor o
ausente el registro es clasificado como NO REACTIVO.
Frente a un registro de tipo no reactivo se procede a prolongar la observación por 20

minutos adicionales, previa estimulación del feto mediante suaves sacudidas del abdomen
materno. Si el nuevo registro es de tipo REACTIVO, se repetirá en 7 días. Si es NO
REACTIVO, se debe continuar la evaluación fetal con una prueba de tolerancia a las
contracciones inducidas o un perfil biofísico.
La monitorización basal de la FCF constituye en la actualidad la prueba de evaluación fetal

primaria. Es un método no invasivo, sin contraindicaciones y que puede ser realizado por
personal paramédico capacitado, incluso en el nivel primario de atención materno-perinatal.
El informe final del examen, sin embargo, debe ser efectuado por médico perinatólogo, ya
que su interpretación se relaciona con la edad gestacional, cuadro clínico y otras variables
cardiográficas no mencionadas en la interpretación general analizada, pero que tienen
importancia clínica en la toma de decisiones y muy especialmente para disminuir los falsos
negativos y positivos.
Entre los elementos cardiográficos adicionales a evaluar está la presencia de

desaceleraciones variables, que de presentarse exigen evaluación fetal complementaria
aún cuando se cumplan los criterios de reactividad. Del mismo modo se debe actuar si el
registro presenta taquicardia (>160 x'), bradicardia (<120 x') o disminución franca de la
variabilidad de la FCF.
Debemos enfatizar que la adecuada integración del caso clínico con la interpretación del
registro nos da un importante rango de seguridad en relación a muerte fetal, obteniéndose
una tasa de mortalidad fetal de 3,2 cuando el registro es calificado como reactivo (falsos
negativos).
Prueba de tolerancia fetal a las contracciones inducidas (PTFC)
Antes de 1980, esta técnica constituía el método primario de evaluación de la condición

fetal. En la actualidad es una prueba de confirmación, lo cual significa que ésta se realiza
sólo cuando otras pruebas son sospechosas de hipoxia fetal.
Originalmente esta metodología surgió de los trabajos efectuados por Caldeyro Barcia y
col. (1960) que probaron la asociación entre morbimortalidad perinatal asfíctica y las
desaceleraciones tardías de la FCF durante el trabajo de parto. Posteriormente, en 1969,
Pose y col., pertenecientes también a la Escuela Uruguaya de fisiología obstétrica, informan
de la asociación de problemas asfícticos perinatales con desaceleraciones tardías de la
FCF durante la inducción ocitócica de contracciones uterinas (CU).

Se utiliza una bomba de infusión continua comenzando con 0,5 mU/minuto, doblando la
concentración cada 15 - 20 minutos hasta obtener tres CU de 40 a 60 segundos de duración
en 10 minutos. En ese momento se suspende la infusión y se procede a la interpretación
del registro:
Prueba negativa : ausencia de desaceleraciones tardías.
Prueba positiva : presencia de desaceleraciones tardías en más del 50% de las

contracciones inducidas. Si se obtienen desaceleraciones tardías repetitivas con menos de
3 CU en 10 min., se suspende la infusión y se considera positiva.
Prueba sospechosa : presencia de desaceleraciones en menos del 50% de las

contracciones inducidas.
Prueba con hiperestimulación : presencia de desaceleraciones tardías con más de 3 CU

en 10 minutos y/o mayores de 90 segundos de duración. La prueba debe ser repetida al día
siguiente. Si no se registran desaceleraciones la prueba es considerada negativa.
Prueba insatisfactoria : cuando el registro es inadecuado para su interpretación, o cuando

no se logran tres contracciones en 10 minutos habiendo superado las 30 mU/minuto de
ocitocina.
La PTFC tiene una duración promedio de 100 minutos; debe ser realizada en un recinto
que permita la interrupción inmediata del embarazo si fuese necesario, y requiere la
presencia de profesional médico o enfermera matrona capacitada.
Constituyen contraindicación para la prueba aquellas patologías obstétricas con riesgo de
hemorragia, rotura uterina o prematurez, debiendo ser reemplazada en esos casos por el
perfil biofísico fetal.
La conducta obstétrica que se deberá seguir según el resultado de la prueba dependerá de

la patología obstétrica y edad gestacional del feto. Lo aconsejable es reevaluar la condición
fetal en 7 días si es negativa. Si la prueba es positiva deberá considerarse la interrupción
del embarazo. En los casos excepcionales que requieran de una conducta expectante (ej.:
en espera de maduración pulmonar fetal), debe realizarse monitorizacion diaria con perfil
biofísico fetal.
Como herramienta primaria de evaluación fetal la tasa de falsos negativos para muerte fetal
es de 0,4/00. Para morbilidad asfíctica la tasa de falsos positivos es de 50%, la que
disminuye grandemente si la prueba se efectúa sólo como confirmación de un registro basal
no reactivo.

Perfil Biofisico fetal (PBF)
El PBF fue introducido en la práctica obstétrica por Manning y col. en 1980. La idea básica
para su desarrollo surge de las observaciones clínicas que señalan que, al combinar la
información aportada por múltiples variables biofísicas fetales, disminuyen los resultados
positivos falsos, y aumenta, por tanto, la capacidad diagnóstica para identificar al feto
hipóxico durante el embarazo. Esto se logra al combinar marcadores agudos (tono,
movimiento, movimiento respiratorio y reactividad cardíaca) y crónicos (líquido amniótico)
de la condición fetal, lo que permite una evaluación instantánea, una eventual localización
de las estructuras neurológicas comprometidas y la evolución del cambio de la condición
fetal.
Los centros neurológicos que aparecen primero en el desarrollo del SNC son los últimos en
deprimirse frente a una hipoxia evolutiva. Así entonces, las primeras manifestaciones del
feto frente a la hipoxia y acidosis son la pérdida de la reactividad cardíaca y de los
movimientos respiratorios. Si la hipoxia continúa se compromete el tono y la actividad
motora.
La hipoactividad o ausencia de algunas variables biofísicas fetales puede ser determinada

por asfixia, sueño o drogas depresoras del SNC. La hipoactividad por sueño fetal puede ser
descartada estimulando al feto con suaves sacudidas del abdomen materno o prolongando
la observación fetal por treinta minutos. Este tiempo mínimo de observación permite
habitualmente sobrepasar los ciclos normales sueño/vigilia fetal. Las drogas depresoras del
SNC son morfina, meperidina, barbitúricos, benzodiacepinas, anestésicos generales,
heroína y metadona.
En la Tabla II (Perfil biofísico, sistema de puntaje) se presenta la evaluación

semicuantitativa del PBF propuesta por Manning y col. Requiere un tiempo mínimo de
observación fetal ultrasonográfica de 30 minutos, otorgándose un puntaje de 2 a cada
variable biofísica normal y de 0 cuando no cumple los requisitos señalados. La sumatoria
de los puntajes individuales de las variables oscila por lo tanto entre 0 y 10 puntos. En la
fase de desarrollo de la prueba, Manning observó que cuando todas las variables tenían
puntuación 2, la mortalidad perinatal del grupo estudiado fue nula, alcanzando un 600 por
1.000 nacidos vivos cuando todas las variables tenían puntaje 0.
TABLA II
PERFIL BIOFISICO FETAL
VARIABLE
NORMAL (2 puntos) ANORMAL (0 puntos)
BIOFISICA

Mínimo un episodio Ausentes o episodios

1.- Movimientos
de 30 segundos en 30 menores de 30 seg. en
respiratorios fetales
minutos 30 minutos
Mínimo tres movi-
Menos de tres movi-
mientos
2.- Movimientos mientos cuerpo/ex-
cuerpo/extre-
corporales tremidades en 30
midades en 30
minutos
minutos
Mínimo un episodio Ausencia de movi-
de extensión activa, miento de extensión.
con recuperación de Extensión lenta con
3.- Tono fetal la flexión. Abrir y recuperación parcial
cerrar la mano se de la flexión.
considera tono
normal.
Mínimo un bolsillo de Líquido amniótico
líquido amniótico, ausente, o bolsillo
4.- Líquido Amniótico que mida 2 cm. o más inferior a 2 cm. en dos
en dos planos planos perpen-
perpen-diculares. diculares.
5.- Frecuencia
De tipo reactivo De tipo no reactivo.
cardíaca fetal basal
Vintzileos y col. relacionaron el PBF con acidosis fetal (pH <7,20 en arteria umbilical) en
124 embarazos de alto riesgo resueltos mediante cesárea electiva. La eficacia diagnóstica
fue: sensibilidad 90%, especificidad 96%, valor predictivo positivo 82% y valor predictivo
negativo 98%. Al analizar las diferentes combinaciones de variables biofísicas en relación
a acidosis fetal, se obtuvo que la combinación reactividad cardiofetal positiva y presencia
de movimientos respiratorios descartaba la acidosis fetal al momento de la evaluación
(sensibilidad 100%, especificidad 92%, valor predictivo positivo 71% y valor predictivo
negativo 100%).
Los errores en la toma de decisión se producen cuando ella se basa exclusivamente en el

puntaje obtenido en la evaluación, sin considerar cuáles son las variables comprometidas,
la relación de éstas con asfixia fetal, la patología obstétrica concomitante, los intervalos
entre las evaluaciones y la tardanza para actuar prontamente frente a una evaluación fetal
definitivamente alterada.
A continuación se presenta la conducta a seguir según puntaje del PBF, propuesta por
Manning y col:
PBF 10/10, 8/10 (LA = 2), 8/8 (sólo PBF ultrasonográfico). Riesgo de asfixia fetal muy
raro. Mortalidad perinatal 1/oo. Interrupción sólo por motivos obstétricos o maternos.
B) PBF 8/10 (LA = 0). Probable compromiso fetal crónico. Mortalidad perinatal 89/oo.
Determinar si hay tejido renal funcionante y membranas intactas; si es así, interrumpir por
indicación fetal.
C) PBF 6/10 (LA= 2). Prueba equívoca, posible asfixia fetal. Mortalidad perinatal variable.
Si el feto está maduro se interrumpe el embarazo. Si está inmaduro, la prueba se repite
dentro de 24 horas.
D) PBF 6/10 (LA = 0). Probable asfixia fetal. Mortalidad perinatal 89/oo. Interrumpir por
indicación fetal.
E) PBF 4/10. Alta probabilidad de asfixia fetal. Mortalidad perinatal 91/oo. Interrumpir por
indicación fetal.
F) PBF 2/10. Asfixia fetal casi segura. Mortalidad perinatal 125/oo. Interrumpir por
indicación fetal.
G) PBF 0/10. Asfixia fetal segura. Mortalidad perinatal 600/oo. Interrumpir por indicación
fetal.
Flujometria doppler de la UFP
En 1971, Fitzgerald y Drumm proponen este método como una nueva técnica de evaluación
de la UFP.
La mayoría de las patologías asociadas a asfixia y compromiso de la nutrición fetal actúan

produciendo un daño placentario primario y secundario a esto en el feto. El daño anatómico
placentario se asocia a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo medido en la arteria
umbilical del feto. En el territorio arterial fetal es posible, mediante esta técnica, detectar
cambios tanto en el aumento como en la disminución de la resistencia al flujo sanguíneo.
Es así como los cambios a la resistencia del flujo permiten pesquisar los mecanismos
adaptativos de "circuito de ahorro de oxígeno" frente a la hipoxia crónica, con vasodilatación
del territorio cerebral (disminución de la resistencia) y vasoconstricción en los territorios
periféricos (aumento de la resistencia). Los diferentes índices obtenidos en la flujometría
Doppler son indicadores de resistencia que evalúan semicuantitativamente el flujo
sanguíneo durante el sístole y diástole.
Estas bases fisiopatológicas, que otorgan una sólida concepción teórica para utilizar esta
metodología en medicina fetal, no se han reflejado, desafortunadamente, en la práctica
clínica. En 25 años de investigación clínica, no se ha logrado un consenso sólido que
justifique el uso universal de esta tecnología en perinatología clínica. A ello han contribuido
errores metodológicos como investigaciones retrospectivas, escasas casuísticas,
poblaciones seleccionadas, y otros. Sin embargo, la mayoría de las publicaciones indica
que una alteración de la flujometría Doppler concentra una población de altísimo riesgo de
morbimortalidad perinatal. No sería ético entonces, en la actualidad, conducir un estudio
prospectivo, randomizado y doble ciego, orientado a evaluar la real capacidad diagnóstica

de esta metodología.
El indicador de resistencia más utilizado es la ausencia de flujo, o el flujo reverso en diástole

en arteria umbilical fetal. La presencia de estas alteraciones señalaría un daño placentario
significativo. Es así que un 7% de las placentas en esas condiciones son normales, un 74%
presenta claras manifestaciones anatomopatológicas de insuficiencia placentaria y un 19%
presenta una reducida capacidad de perfusión.
La mortalidad perinatal asociada a flujo ausente y reverso en diástole es muy variable. Si

bien metodológicamente no es correcto, la mortalidad perinatal acumulada en 940 casos
reportados en publicaciones entre los años 1987 y 1993 es de 337 muertes (mortalidad
perinatal de 360/00), lo que enfatiza la condición de altísimo riesgo en presencia de esas
alteraciones.
Existe una importante asociación entre alteración del flujo en diástole y asfixia fetal. En
cuatro trabajos prospectivos, con un total de 96 fetos, sólo 12 tenían pH y p02 en rangos
de normalidad, 33 presentaban acidosis y 53 fetos eran hipoxémicos.
Los estudios que comparan las pruebas convencionales de evaluación de la UFP y

flujometría Doppler señalan una alta asociación en la predicción de normalidad como de
anormalidad de la UFP. Sin embargo, estos trabajos también señalan que las alteraciones
del flujo en diástole son más precoces (3-25 días) que las alteraciones de las pruebas
convencionales.
Debemos mencionar algunas reflexiones sobre publicaciones meta-analíticas en relación al

tema que nos preocupa. El metaanálisis surge como una herramienta estadística que
intenta probar una hipótesis basada en la información que aportan múltiples trabajos, los
cuales por sí solos no tienen el suficiente poder estadístico para alcanzar la verdad. Las
poblaciones analizadas son semejantes pero no idénticas, al igual que las metodologías
utilizadas. Es frecuente observar una gran disparidad del número de pacientes (trabajos
con casuística significativamente mayor pueden sesgar las conclusiones finales del
metaanálisis). El lector debe estar interiorizado en la técnica estadística de metaanálisis a
fin de ser muy crítico con las metodologías y, por tanto, con las conclusiones.
Del análisis de esta información se desprende que no hay un trabajo aislado o un

metaanálisis que permita conocer la exacta capacidad diagnóstica de la flujometría Doppler
en arteria umbilical. Sin embargo, se puede concluir que:
a) no tiene lugar en la evaluación fetal en poblaciones de bajo riesgo.

b) no tiene lugar como método para identificar retardo del crecimiento fetal.
c) sus alteraciones se asocian en poblaciones de alto riesgo obstétrico con una elevada
morbimortalidad perinatal.
d) sus alteraciones aconsejan una pronta resolución del embarazo, con evaluación diaria,
en caso contrario, de la condición fetal (utilizando pruebas convencionales).

e) en el campo asistencial nacional, esta técnica debe estar ubicada al final de un diagrama
de flujo de pruebas convencionales de evaluación fetal, como prueba de confirmación.
f) en pacientes de alto riesgo de asfixia perinatal que requieren hospitalización, esta prueba
debe realizarse independientemente de los resultados de las otras pruebas de evaluación
fetal y deberá repetirse a los siete días si la paciente permanece hospitalizada.
g) la flujometría Doppler en arteria cerebral media, aorta, territorios venosos y otros, no tiene
cabida, en la actualidad, en la toma de decisiones por encontrarse en etapa de investigación
clínica.
Normativa general de evaluación de la U.F.P.
o Identificación de factor riesgo

o Tratamiento del factor de riesgo segun norma especifica
o Evaluación de U.F.P. en paciente ambulatorio:
- Control prenatal cada 7 a 14 días

- Control materno diario de los movimientos fetales
- Monitorización electronica de la frecuencia cardiaca fetal basal
o
o Decidir hospitalización segun evolución de la patología base y evolución de U.F.P.
o Evaluación de U.F.P. en paciente hopitalizada:
- Perfil biofisico fetal cada 7 dias. Frecuencias menores segun evolución de la

patologia base
- Flujometria fetal doppler cada 7 días. frecuencias menores según evolución
de la patologia base
- Prueba de tolerancia fetal a las contracciones inducidas en casos de PBF
6/10 CON LA = 2 y en monitorización electronica de ka frecuencia cardiaca
fetal basal de tipo no reactivo persistente
 Decidir la interrupción del embarazo segun condición materna, edad gestacional y

condición fetal.

ULTRASONOGRAFIA EN PERINATOLOGIA
La ultrasonografía prenatal es el procedimiento de apoyo clínico que nos permite, mejor

que ningún otro, conocer la anatomía y el bienestar del feto a lo largo de su desarrollo. Para
obtener el máximo rendimiento de este procedimiento, no sólo se requieren equipos de
avanzada tecnología, sino también que el operador posea los conocimientos de
embriología, anatomía y fisiología fetal indispensables para una adecuada adquisición e
interpretación de las imágenes necesarias para un correcto diagnóstico. Los avances en
este campo se producen con tanta rapidez y han alcanzado niveles de desarrollo tan
asombrosos, que exigen permanente dedicación y estudio por parte del especialista. Es por
esto que el ultrasonografista no puede ser un aficionado. Es un asunto de ética. No
debemos olvidar, entonces, que la eficacia del examen ultrasonográfico depende tanto de
la calidad del equipo como de la idoneidad del operador. La controversia entre el examen
sonográfico de rutina versus la ecografía selectiva durante el embarazo, ha quedado atrás
definitivamente. El embarazo, por sí solo, tiene indicación de evaluación ultrasonográfica.
Toda embarazada, aún aquella de bajo riesgo, amerita un examen lo más completo y
esmerado posible, que permita una evaluación minuciosa de su hijo en gestación. Es éste,
precisamente, el objetivo del exámen ecográfico rutinario y periódico durante el embarazo
y es, por consiguiente, una de las metas a la que debe aspirar todo aquel que desee otorgar
una atención perinatal de excelencia. Con el fin de optimizar el rendimiento asistencial y
académico, hemos establecido tres niveles en la ultrasonografía prenatal en nuestro
Servicio:
Nivel 1: corresponde a la ultrasonografía rutinaria de la embarazada normal de bajo riesgo.

Sus objetivos principales son:
- diagnosticar la edad gestacional,
- diagnosticar la normalidad anatómica del feto y placenta,
- diagnosticar la normalidad del desarrollo ponderal fetal,
- evaluar el perfil biofísico fetal (PBF), y
- pesquisar cualquiera anomalía anatómica del feto. El examen de Nivel 1 lo efectúa, por lo
general, la Enfermera-Matrona Sonografista, debidamente calificada.
Nivel 2: se realiza en las embarazadas de alto riesgo materno-fetal de cualquier causa y en

las pacientes derivadas del Nivel 1 en las que se ha pesquisado o sospechado alguna
anomalía fetal. Su finalidad es efectuar el diagnóstico y el seguimiento sonográfico de la
anomalía. Lo realiza el médico ultrasonografista especializado.
Nivel 3: es también de responsabilidad del médico ultrasonografista y se refiere a la

Ecocardiografía fetal y a diversos procedimientos invasivos guiados por ultrasonografía.
Esta división de los exámenes ultrasonográficos en niveles sólo tiene por finalidad un mejor
aprovechamiento de los recursos humanos, posibilitando así, una mejor cobertura. En
ningún caso significa una diferencia en calidad. El examen de nivel 1 requiere por parte de
la sonografista, un profundo conocimiento de la anatomía del embrión y del feto en sus
diferentes etapas de desarrollo, además de estar en posesión de una rigurosa técnica
metodológica que garantice la confiabilidad del examen. Los niveles 2 y 3 requieren,
además, de un conocimiento acabado de la embriología, de la genética, de la fisiopatología
fetal y de la clínica perinatal, que permita efectuar el diagnóstico de los hallazgos
patológicos identificados en el nivel 1, al mismo tiempo que le permita adelantar un
pronóstico y, eventualmente, efectuar tratamientos in útero. En primer lugar, veremos
cuándo indicamos los exámenes ultrasonográficos de rutina (Nivel 1) , durante el embarazo
normal, y explicaremos brevemente qué esperamos de cada uno de ellos. En segundo
lugar, nos referiremos a las indicaciones de la ecografía en condiciones de alto riesgo
materno-fetal y en condiciones patológicas diversas. (Niveles 2 y 3). Finalmente, el lector
podrá encontrar las diferentes tablas biométricas y fórmulas de cálculo de peso fetal que
empleamos en nuestro Servicio.
I. ULTRASONOGRAFIA DE RUTINA EN EMBARAZOS DE BAJO RIESGO
En condiciones ideales, postulamos cuatro exámenes ultrasonográficos durante el control

rutinario de la embarazada normal de bajo riesgo. Cada uno de ellos cumple objetivos que
le son propios de acuerdo a las diferentes etapas del desarrollo del feto en que se practican.
1. El primer examen. Lo recomendamos de preferencia entre las 6 y las 8 semanas. La vía

transvaginal es de elección a esta edad. Sus objetivos principales son:
a) Precisar la edad gestacional (EG).
b) Diagnosticar el embarazo múltiple y su corionicidad.
c) Pesquisar precozmente anomalías embrionarias tales como aborto retenido, huevo

anembrionado y otros.
d) Pesquisar patología uterina o anexial concomitante. No sólo es importante determinar el

número de fetos, sino que el conocimiento antenatal de la corionicidad y amnionicidad del
embarazo múltiple es útil para establecer su pronóstico, ya que las complicaciones son más
frecuentes y graves en los gemelos monoamnióticos y en los monocoriales. El examen
ultrasonográfico precoz, especialmente antes de las 8 semanas, es eficaz en la detección
de patología anexial y uterina concomitante. El crecimiento uterino ulterior hace difícil, si no
imposible, el diagnóstico de tumores ováricos y/o malformaciones uterinas.
2. El segundo examen. Lo indicamos entre las 11 y las 14 semanas de embarazo. En esta

etapa del desarrollo del feto, nos interesa:
- Confirmar el diagnóstico de EG efectuado en el examen anterior.
- Pesquisar anomalías anatómicas fetales y efectuar el screening de algunas

cromosomopatías y genopatías.

La evaluación de la ecolucencia retronucal entre las 11 y las 14 semanas ha demostrado

ser de utilidad en el diagnóstico precoz de algunas genopatías. Determinacion de la edad
gestacional por ultrasonografia El conocimiento exacto de la edad gestacional es
indispensable para un adecuado cuidado del embarazo. El momento óptimo para su
determinación ultrasonográfica se sitúa entre las 7 y las 20 semanas. La edad gestacional
dudosa es, por sí sola, un factor de alto riesgo perinatal. Los parámetros ultrasonográficos
más utilizados para establecer la EG son los siguientes:
- Saco Gestacional (SG)
- Longitud máxima (LMx) del embrión o longitud céfalo-nalgas (LCN) del feto
- Diámetro biparietal (DBP) y perímetro craneano (PC)
- Diámetro cerebeloso transverso (DCT)
- Longitud del fémur (LF). La medición de estos diferentes parámetros adquiere su mayor
utilidad en las siguientes edades del embarazo:
- 5 a 6 semanas: saco gestacional
- 6 a 7 semanas: LMx del embrión
- 7 a 10 semanas: LCN - 10 a 14 semanas: LCN - DBP - LF - 15 a 20 semanas: DBP - PC

- LF - DCT 3. El tercer examen. Lo indicamos entre las 22 y las 26 semanas de embarazo.
A esta edad de gestación, el examen ultrasonográfico persigue los siguientes objetivos: -
Efectuar un minucioso y sistemático examen de la anatomía fetal con el fin de asegurar su
normalidad .
- Determinar la localización de la placenta. - Efectuar el screening de preeclampsia y

retardo de crecimiento intrauterino (RCIU), mediante la velocimetría Doppler-color de las
arterias uterinas. 4. El cuarto examen. Lo indicamos entre las 32 y 34 semanas. Sus
principales objetivos son:
- Evaluar el desarrollo ponderal del feto estableciendo su percentil de crecimiento en

relación a su edad. Según sea su ubicación percentilar, se lo clasifica como AEG, PEG o
GEG. Este examen es de la mayor utilidad para la detección del RCIU.
- Evaluar el bienestar fetal a través de la determinación del perfil biofísico del feto (PBF) .
- Confirmar la localización definitiva de la placenta. Los diferentes exámenes ecográficos

realizados durante el embarazo están muy relacionados entre sí, de modo que la
información obtenida en el primero es imprescindible para la correcta interpretación de los
siguientes. Así, por ejemplo, la determinación sonográfica de la edad gestacional adquiere
su mayor confiabilidad cuando se realiza antes de las 20 semanas. Esto significa que para
una correcta evaluacion del crecimiento fetal en el segundo y tercer trimestre, es necesario
que el ecografista disponga de la información de la edad gestacional determinada en ese
primer examen. En resumen,

En condiciones ideales, recomendamos efectuar rutinariamente cuatro examenes

ecograficos en el embarazo normal de bajo riesgo. - El primero, entre las 6 y las 8 semanas
- El segundo, entre las 11 y las 14 semanas - El tercero, entre las 22 y las 26 semanas. - El
cuarto, entre las 32 y las 34 semanas.
II. ULTRASONOGRAFIA EN EMBARAZOS DE ALTO RIESGO Y EN DIVERSAS

PATOLOGIAS.
1. Pacientes con alto riesgo de embarazo ectópico . En estas pacientes recomendamos

practicar una ecografía transvaginal tan pronto se sospeche el embarazo. El saco
gestacional intrauterino es visible desde las cuatro y media semanas postmenstruales. Si
en una paciente en la que se sospecha embarazo no es posible visualizar un saco
gestacional en un endometrio proliferativo (tipo 1), se puede descartar, en la práctica, un
embarazo, ya sea normotópico o ectópico. Sin embargo, si el endometrio es secretor (tipo
3), no se puede excluir el embarazo aunque no se observe saco gestacional intrauterino.
En estos casos se deberá repetir el examen ultrasonográfico en 7 a 10 días, además de
cuantificar la sub unidad beta de la hormona gonadotrofina coriónica en sangre. La
persistencia de beta HGC a títulos bajos, en ausencia de SG en un endometrio tipo 3, obliga
a plantear la posibilidad de embarazo ectópico. En este caso debe realizarse el seguimiento
ecográfico y clínico correspondiente.
2. Enfermedad hemolitica perinatal (EHP) por incompatibilidad Rh. La vigilancia

ultrasonográfica del feto con EHP cobra especial importancia. El examen físico cuidadoso
del feto, y la evaluación de la placenta y de la cantidad de líquido amniótico, deben
efectuarse a intervalos suficientemente frecuentes (cada 1 ó 2 semanas), para detectar
oportunamente la aparición de signos ultrasonográficos de compromiso fetal acelerado.
Entre éstos, el más precoz es, acaso, la pérdida de la arquitectura de la placenta, que se
torna más homogénea y se engruesa, como consecuencia del edema. El líquido amniótico,
por su parte, tiende a aumentar en cantidad desde los primeros estadios de la enfermedad,
sin llegar a constituir un polihidroamnios franco. El aumento brusco del perímetro del
abdomen fetal por hepatomegalia es, sin embargo, uno de los signos ultrasonográficos más
útiles para predecir un inminente compromiso fetal. Este hallazgo, cuando se acompaña de
elevación significativa de las aglutininas, justifica un estudio directo de la sangre fetal por
medio de cordocentesis. El hidrops fetal, es decir, la presencia de ascitis, edema y efusión
pericárdica y pleural, constituye una etapa tardía y gravísima de la enfermedad, y es
claramente evidenciable en el exámen ultrasonográfico. El feto en esta situación tiene
indicación perentoria de transfusión intravascular (TIVF), procedimiento en el que la
ultrasonografía cumple un rol insustituible.
3. Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). Si bien es cierto que el diagnóstico presuntivo

de RCIU debe ser primariamente clínico, no es menos cierto que la ultrasonografía es

fundamental para su confirmación. En efecto, el examen ultrasonográfico en el primer

trimestre, permite efectuar el diagnóstico certero de la edad gestacional. Este dato es
imprescindible para evaluar la normalidad o anormalidad del desarrollo ponderal del feto.
La medición de diferentes segmentos corporales no sólo permite efectuar una estimación
de su peso y talla, sino además, permite establecer la proporcionalidad entre los diferentes
segmentos fetales. De esta manera, es posible diferenciar entre un feto simétricamente
pequeño para su edad gestacional (PEG), probablemente sin deterioro nutricional, de un
feto asimétrico PEG secundario a un RCIU por insuficiencia placentaria. Los parámetros
utilizados para efectuar la estimación ecográfica del peso fetal son:
a) Diámetros cefálicos: diámetro biparietal (DBP), diámetro fronto-occipital (DFO) y

perímetro cefálico (PC)
b) Diámetros abdominales: diámetro ántero-posterior (DAAP), diámetro transverso (DAT) y

perímetro abdominal (PA).
c) Longitud del fémur (LF). Existen diferentes fórmulas que relacionan matemáticamente
estas medidas y permiten estimar el peso fetal con una aproximación que varía entre un 8
a 15 % de error. En nuestro Servicio hemos desarrollado tres ecuaciones de regresión para
la estimación sonográfica del peso fetal, que hemos denominado UC1, UC2 y UC3. La
primera considera el DBP, DFO, DAAP, DAT y LF. La segunda toma en cuenta el PC, PA
y LF. La tercera sólo considera los diámetros abdominales y la LF.
Esta fórmula es de utilidad en los casos en que no es posible obtener mediciones cefálicas
confiables por encajamiento de la cabeza, malformaciones u otras causas. Otras
ecuaciones, como la de Shepard, que considera sólo los diámetros cefálicos y abdominales,
y la de Hadlock, que considera fémur y abdomen, son también de frecuente uso en nuestro
Servicio. Una vez obtenido el peso, se lo ubica en el percentil correspondiente a la edad
gestacional. Desde hace varios años utilizamos la tabla de Juez y cols para estos efectos
(ver capítulo RCIU). El seguimiento sonográfico del incremento ponderal en fetos con
retardo de crecimiento conviene efectuarlo con intervalos no inferiores a una semana,
debido al grado de precisión del método. Los fetos con retardo de crecimiento de tipo
asimétrico corresponden, por lo general, a insuficiencia placentaria. El deterioro del aporte
nutricional produce en el feto una disminución del tamaño del hígado, lo que trae como
consecuencia una disminución relativa del perímetro abdominal con respecto a los
diámetros cefálicos y a la longitud del fémur. Utilidad de la Ultrasonografia en el diagnostico
y manejo del RCIU. Ya nos hemos referido al rol de la ultrasonografía convencional en el
diagnóstico y seguimiento del feto con retardo de crecimiento.
Vemos, entonces, que la hipoxia fetal se traduce en un aumento de la resistencia distal en

arterias umbilicales con disminución de la velocidad del flujo diastólico y una disminución
de la resistencia en las arterias cerebrales (vasodilatación), con aumento compensatorio
del flujo sanguíneo cerebral. El Doppler-color en las arterias umbilical y cerebral media
constituye, actualmente, el método de elección para distinguir entre un feto normal,
constitucionalmente PEG, y un feto con retardo de crecimiento con compromiso hipóxico.
Una vez efectuado el diagnóstico de RCIU, sometemos al feto a una rigurosa vigilancia
ultrasonográfica, con el fin de identificar signos precoces de asfixia crónica. Hasta antes de
la consolidación del Doppler fetal, el PBF constituyó el método de elección en la evaluación

del bienestar fetal. Sin embargo, la lógica, desde el punto de vista fisiopatológico, nos dice
que el deterioro de los parámetros fetales del PBF (movimientos respiratorios; movimientos
corporales gruesos; tono fetal; reactividad de la FCF y volumen del LA), es consecuencia,
más o menos tardía, de la disminución del flujo sanguíneo feto-placentario. El estudio
flujométrico con Doppler nos permite poner en evidencia esta alteración antes de que
aparezcan sus consecuencias en el PBF. El Doppler-color en arterias fetales permite, por
lo tanto, un diagnóstico más precoz, más rápido y más específico del compromiso
respiratorio en el RCIU, que el que es posible obtener con el PBF. En las pacientes con
sindrome hipertensivo del embarazo (SHE), la alteración vascular que se produce en el
territorio placentario se evidencia en un cambio de la morfología normal de la curva
espectral velocimétrica en las arterias uterinas, principalmente en el lado de inserción de la
placenta. En estos casos se observa una persistencia de la escotadura post sistólica más
allá de las 26 semanas.
La vía transabdominal requiere de un llene vesical moderado. Los exámenes por vía
translabial o transperineal, y por vía transvaginal, se efectúan con vejiga vacía, y la
información que proporcionan suele ser más completa que la obtenida
transabdominalmente. Todos ellos han demostrado ser inocuos y bien tolerados cuando
son realizados por un operador idóneo. En la amenaza de parto prematuro, así como en la
incompetencia cervical, es posible objetivar la longitud del canal cervical y la dilatación
anormal del orificio cervical interno (OCI) y del externo (OCE), como también la protrusión
de la bolsa de aguas en el canal, cuando ella acontece. En las incompetencias cervicales
operadas es posible determinar el sitio exacto de la colocación del cerclaje y su efecto
continente. Por estas razones, aconsejamos a los médicos tratantes aprovechar las
bondades de estos procedimientos, solicitándolos cuando esté indicado y explicando a la
paciente de qué se trata el examen.
III. ULTRASONOGRAFIA EN PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
1. Procedimientos diagnosticos. En nuestro Servicio no realizamos procedimientos

invasivos diagnósticos de cromosomopatías cuando la intención de los padres es abortar
al feto dañado. En este sentido, la biopsia de vellosidades coriales (BVC) y la amniocentesis
genética precoz (16-18 semanas), no forman parte de nuestros procedimientos
diagnósticos habituales. Sin embargo, sí efectuamos amniocentesis para evaluar el
compromiso fetal en la EHP, aunque últimamente tendemos a reemplazarla, para esos
efectos, por el análisis de la sangre fetal obtenida directamente por cordocentesis. El
estudio citogenético antenatal, preferentemente de sangre fetal obtenida por cordocentesis,
lo efectuamos cuando el diagnóstico de alguna cromosomopatía incompatible con la
sobrevida postnatal es necesario para decidir la conducta obstétrica en el parto.
El diagnóstico de algunas infecciones congénitas (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus,

varicela-zóster, parvovirus), al igual que el diagnóstico de algunas coagulopatías (hemofilia
A y B, enfermedad de von Willebrand, desórdenes plaquetarios y hemoglobinopatías),
constituyen otras indicaciones de cordocentesis. El RCIU severo y precoz, especialmente
si se acompaña de polihidroamnios o alguna anomalía anatómica, ha surgido

recientemente, como otra indicación de cordocentesis, con miras a descartar una

cromosomopatía.
2. Procedimientos terapeuticos invasivos guiados por ultrasonido. Contrariamente a los

procedimientos invasivos diagnósticos, los procedimientos terapéuticos aún están en
proceso de evaluación y la eficacia de algunos de ellos todavía no ha sido probada. La
excepción la constituye la transfusión de sangre al feto con enfermedad hemolítica
perinatal. Este procedimiento terapéutico invasivo ha sido el más difundido desde que Liley
describiera la técnica de transfusión intraperitoneal fetal en 1963. Sin embargo, ésta ya ha
sido reemplazada por la transfusión fetal intravascular (TFIV) guiada por ultrasonografía,
que es el procedimiento terapéutico invasivo que más vidas fetales ha salvado. Otras
enfermedades fetales congénitas o adquiridas han sido objeto de tratamientos intrauterinos.
De ellos, la colocación de shunt vésico-amniótico en el tratamiento paliativo del síndrome
de válvula uretral posterior, parece tener un beneficio evidenciable. También se ha
intentado la corrección de la válvula uretral por medio de cirugía endoscópica, con
resultados variables. Similares comentarios merecen otros procedimientos quirúrgicos
endoscópicos comunicados recientemente en la literatura, como la interrupción de la
comunicación vascular en embarazos gemelares con un feto acardio-acéfalo, complicados
con secuencia TRAP, y la reparación intrauterina de hernias diafragmáticas. En conclusión,
la ultrasonografía de alta resolución ha hecho posible la práctica de procedimientos
invasivos fetales con fines diagnósticos y terapéuticos. Los primeros se han probado de
gran utilidad práctica. La eficacia de los segundos, en cambio, aún no ha sido demostrada
categóricamente, con excepción de la TFIV, cuya eficacia terapéutica nadie pone en duda.

ECOGRAFIA DOPPLER EN OBSTETRICIA
Introducción
Una de las mayores preocupaciones en la práctica obstétrica es la evaluación del bienestar
fetal o vigilancia antenatal. Análisis de regresión logística sobre factores de riesgo en
parálisis cerebral, sugieren un rol menos importante para los fenómenos agudos durante el
parto y uno muy importante para los fenómenos de hipoxia ocurridos durante el embarazo
(Nelson, Ellenberg 1986). De esta manera, un objetivo primordial de la vigilancia antenatal
debe ser la identificación del feto en riesgo de hipoxia-acidosis, a fin de realizar un adecuado
manejo tendiente a disminuir el riesgo de muerte intrauterina y de secuelas neurológicas a
largo plazo.
La capacidad de estudiar el flujo sanguíneo del feto y la circulación placentaria en forma no

invasiva, mediante velocimetría Doppler, constituye el área de mayor avance en medicina
perinatal durante los últimos años.
La introducción de esta tecnología en la práctica clínica requiere una evaluación detallada de
la información disponible y de los fenómenos fisiológicos involucrados.
Una secuencia lógica e histórica de la evidencia publicada es la siguiente:
1. Validación del método: la medición directa de flujos mediante flujometría

electromagnética (Veille J, 1992) y circuitos eléctricos (Reuwer 1984, Thompson 1989), así
como modelos de microembolización de vasculatura placentaria (Trudinger 1987, Morrow
1989), se correlacionan bien con índices de impedancia obtenidos mediante Doppler.
2. Experiencia clínica retrospectiva: grandes series que correlacionan morbi-mortalidad

perinatal con índices Doppler principalmente umbilical (Trudinger B., 1985-91; Schulman
H. 1984; Reuwer P. 1984; Erskine R, 1985; Gudmunson S, 1988)
3. Correlación Doppler uterino alterado y riesgo de patologías asociadas a

hipoxia: preeclampsia (Campbell S, 1986; Fleisher A, 1986), retardo de crecimiento
intrauterino (Cowan L,1988; Divon M, Meta-análisis 1991), y trabajo de parto prematuro
(Brar H, 1988-9; Robel R, 1991; Romero R, 1993; Faber R, 1993).
4. Correlación Doppler umbilical y estado ácido basico fetal evaluado mediante

cordocentesis (Nicolaides K, 1988; Ferrazzi E, 1988; Bilardo C,1990; Nicolini U, 1990;
Weiner C,1990; Yoon B, 1992-3). Existe alta correlación entre Doppler umbilical y estado
ácido básico fetal.
5. Estado investigación sistema venoso fetal: evaluación función cardíaca (Reed K,1990) .

6. Experiencia clínica prospectiva en grupos de alto(meta-análisis Base de Datos Oxford

y Alfirevic Z, 1995) y bajo riesgo (Neilson J, Oxford 1993). Trabajos controlados y
randomizados sobre impacto clínico de la introducción de estudio Doppler uterino y
umbilical en el control de poblaciones de distinto riesgo perinatal.
Estas revisiones sistemáticas han concluido que existe un fuerte impacto en la utilización de
estudio Doppler en poblaciones de mayor riesgo, en términos de disminuir la mortalidad y
morbilidad perinatal, así como también el número de intervenciones obstétricas. No existe
aún consenso sobre su uso en grupos de bajo riesgo, especialmente desde el punto de vista
de un análisis costo-beneficio.
Recientemente, además, la FDA Norteamericana ha aprobado su uso en la evaluación del

retardo de crecimiento intrauterino y en el estudio de cardiopatías congénitas. (Su
recomendación ha sido utilizar energía menor a 96 mW/cm2). El Instituto Americano de
Ultrasonido en Medicina (AIUM) ha planteado la ausencia de efectos adversos en estudios
con intensidades bajo 1 W/cm2.
Fisiologia
El desarrollo adecuado de la circulación útero placentaria es de importancia fundamental en
el logro de un embarazo normal. Aproximadamente el 80% de la irrigación uterina durante
el embarazo proviene de ambas arterias uterinas, las cuales se originan de la división anterior
de la arteria ilíaca interna. Cada rama principal llega al útero a nivel de unión cérvico-ítsmica.
A este nivel se divide en dos ramas principales: cervical y corporal. Esta última asciende
sobre la pared lateral uterina, dentro del ligamento ancho, dividiéndose finalmente en ramas
tubaria y meso-ovárica. Durante su curso, la arteria uterina se ramifica en aproximadamente
ocho arterias arcuatas, que rodean la pared uterina. Luego se transforman en arterias radiales
centrípetas, que penetran la pared uterina, y finalmente, a nivel del tercio medio miometrial,
dan lugar a aproximadamente 200 arterias espirales. Durante la invasión del trofoblasto,
primero a nivel decidual, y luego a nivel miometrial, las arterias espirales cambian su
estructura musculo-elástica por tejido fibrinoide, disminuyendo notoriamente la resistencia
global uterina.
Como resultado de la elevación del débito cardíaco materno, se produce un aumento

sustancial del flujo uterino a través del embarazo, desde 50 ml/min en primer trimestre a 500
ml/min hacia el término.
La circulación umbilico-placentaria corresponde al circuito constituido por dos arterias

umbilicales separadas, que sólo se anastomosan cercano al sitio de inserción placentaria, y
una vena umbilical, de mayor calibre y portadora de sangre con un mayor contenido de
oxígeno.
En condiciones normales, el flujo de ambas arterias umbilicales es comparable y aumenta

progresivamente a través del embarazo, representando el 40% del débito cardíaco combinado
fetal (Rudolph A, 1970). El lecho vascular placentario no es inervado y, por lo tanto, es
refractario a sustancias vasoconstrictoras circulantes. De esta manera, mecanismos
regulatorios locales adquieren mayor importancia.
La circulación útero placentaria y umbilico placentaria son circuitos de alto flujo y baja
resistencia. Esta característica hace que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo Doppler
absolutamente reconocibles y específicas. El flujo uterino total es compartido entre placenta
y miometrio.
La velocidad de flujo sanguíneo uterino aumenta progresivamente durante la gestación y esto

es enteramente el resultado de un aumento del área (de sección transversa) del lecho vascular
uterino.
Fisiopatologia
Existe una secuencia racional de explicación de los fenómenos hemodinámicos e histológicos
que finalmente producen consecuencias clínicas características. Ella constituye la base del
análisis Doppler.
Fenómenos aún no del todo dilucidados producen una alteración en el proceso de

transformación de las arterias espirales en vasos útero placentarios de menor resistencia
(Giles W, 1985; McCowan L, 1987; Bracero L, 1989; Fox H, 1986; Khong T, 1986). Estos
cambios se reflejarían en ondas de velocidad de flujo uterino alteradas. Esta situación de
hipoxia del espacio intervelloso se traduciría potencialmente en cambios hemodinámicos e
histológicos placentarios, como: vascularización anormal de vellosidades terciarias, áreas de
isquemia, infarto, y aterosis. El aumento consiguiente de los índices umbilico-placentarios y
la hipoxia asociada explican una serie de ajustes cardiovasculares fetales.
El principal fenómeno a nivel fetal está relacionado con cambios regionales en la resistencia
vascular de diferentes órganos. Durante la hipoxia fetal se produce una redistribución del
flujo sanguíneo en favor de cerebro, miocardio y suprarrenales, a expensas de territorio
pulmonar, renal, esplácnico, muscular y piel (Peeters L, 1979; Wladimiroff J, 1986).
Paralelamente existe un privilegio de circuitos intrafetales (extra e intracardíacos) de mayor
velocidad y oxigenación, también destinados, y por mecanismos aún no debidamente
dilucidados, a un mayor aporte cerebral de oxígeno (conducto venoso-foramen oval-
conducto arterioso).
Una adecuada interpretación clínica de cada uno de estos fenómenos constituye la base de la
introducción de la velocimetría Doppler en la práctica obstétrica.

¿Qué es Doppler?
Efecto Doppler es el cambio en la frecuencia recibida desde un receptor fijo, en relación a

una fuente emisora en movimiento (Doppler JC, 1843). Este principio aplicado al ultrasonido
(>20 KHz) nos permite conocer ondas de velocidad de flujo de un vaso determinado.
Ultrasonido emitido con una frecuencia determinada (Fe), desde un transductor hacia una
columna de partículas sanguíneas en movimiento, será dispersado y reflejado con una
frecuencia diferente. La diferencia entre la frecuencia emitida y reflejada se llama frecuencia
Doppler (Fd). Como consecuencia, Fd es proporcional a la velocidad de flujo sanguíneo y se
expresa en la fórmula:
V x cos alfa= velocidad sanguínea

Fd= 2 Fe x V x cos alfa c = velocidad ultrasonido
c alfa= ángulo de insonación
A recordar de esta fórmula: el ángulo de insonación debe ser el mínimo posible en orden a
obtener una adecuada onda de velocidad de flujo. La onda obtenida cae dentro del margen
audible (1-20 MHz), siendo el sonido parte de su característica.
Doppler color es, esencialmente, el sistema computacional incorporado a la máquina de
ultrasonido. Este asigna unidades de color, dependiendo de la velocidad y dirección del
flujo sanguíneo. Por convención, se ha asignado el color rojo para el flujo hacia el
transductor y el azul para aquel que se aleja.
Evaluación onda de velocidad de flujo
Se han desarrollado índices cualitativos descriptivos de esta onda de velocidad de flujo

pulsátil, ángulo independientes
Indice pulsatilidad: IP = (A-B)/promedio (Gosling, King, 1974)

Relación S/D : SD = A/B. (Stuart, Drumm, 1980)
Indice de resistencia: IR= (A-B)/A (Planiol, Pourcelot, 1974)
Teniendo en cuenta la evidencia previamente descrita, podemos asociar dichos índices

empíricos con la variable fisiológica: onda de velocidad de flujo. Ellos reflejan resistencia o
impedancia al flujo producido por el lecho microvascular distal al sitio de medición. De
esta manera obtenemos índices S/D, IP, e IR mayores, cuanto mayor es la resistencia al
flujo sanguíneo del territorio irrigado.
Sin existir aún consenso definitivo, se han usado principalmente relación S/D e IR para
descripción de territorio uterino, e IP y S/D para territorio umbilical y vasos intrafetales.

Debe considerarse, sin embargo, que en casos de ausencia de flujo en fín de diástole, el IP
es el único utilizable.
Territorios específicos :
1. Circulación uterina
El estudio Doppler de circulación uterina se puede realizar vía transabdominal o transvaginal.

Idealmente, el equipo debería consistir en un sistema de Doppler pulsado color.
Técnica: el transductor debe ser ubicado en forma para-sagital, a nivel de la unión cervico-
ítsmica, 2-3 cm medial a la espina ilíaca ántero superior. En esta posición se busca la
ubicación de ambas arterias uterinas a nivel de su nacimiento desde la división anterior de
las respectivas arterias ilíacas internas. Para ello se ubica a la paciente en decúbito dorsal y
se dispone el transductor de ultrasonido Doppler color en la pared uterina lateral baja,
buscando medialmente la zona correspondiente.
Características de onda de velocidad de flujo: a partir del segundo trimestre ocurre un

progresivo descenso de los índices Doppler de territorio uterino. Se transforma
progresivamente en un circuito de baja resistencia, desapareciendo la escotadura diastólica
temprana ("notch") y disminuyendo progresivamente, además, la diferencia entre zonas ipsi
o contralateral a inserción placentaria. De esta manera se forma una onda característica a
partir de las 26 semanas de gestación.
Se han publicado rangos de normalidad para valores de IR y de relación S/D (Pearce J.,Br J
Obstet Gynaecol 1988; 95:244-56; Arduini D, Ultrasound Obstet Gynecol 1991; 1:180-5).
Significado de onda de velocidad de flujo anormal: a partir de las 26 semanas parece

apropiada la decisión de un solo valor de corte, > de p 95 ó 2 DS y, eventualmente, la
medición de una sola arteria uterina. Este límite de normalidad sería de: > 2,6 para S/D y/o
la presencia de escotadura (Fleisher A, 1986).
Aún no existe evidencia concluyente que correlacione aumentos en impedancia de territorio
uterino durante el primer trimestre y un mal resultado perinatal.
Se han publicado hallazgos significativos para la correlación entre índices uterinos

alterados obtenidos en segundo trimestre y la aparición de preeclampsia o retardo de
crecimiento intrauterino (haciendo consideración a variaciones metodológicas, conceptuales
y de población en estudio). Para estudios realizados entre las 16 y 26 semanas se han
encontrado valores de sensibilidad de 25 a 76%, especificidad de 69 a 97%, valores
predictivos positivos de 42 a 78% y negativos de aproximadamente 87%, para aparición
posterior de las patologías descritas. El valor diagnóstico es máximo cuando el examen se
realiza a las 26 semanas (Campbell S, 1986; Schulman H,1989; Harrington K, 1991; Bewley
S,1989).
El screening Doppler uterino para población de bajo riesgo sigue siendo controversial. La
mayoría de los estudios, sin embargo, demuestran que los embarazos destinados a resultado
perinatal adverso presentaron índices uterinos elevados durante el segundo trimestre.
2. Circulación umbilical
La circulación umbilical es un circuito de baja resistencia, y eso se refleja en la forma de la onda de
velocidad de flujo.
Técnica: en orden a minimizar errores se deben visualizar correctamente al menos 5 ondas

de velocidad de flujo pulsátil. Medir aquella con el máximo peak sistólico y mínimo
diastólico obtenidos. El ángulo de insonación debe ser el mínimo, en orden a evitar la
subestimación de valores (a pesar del uso de índices ángulo-independientes).
Características de onda de velocidad de flujo: existe una progresiva disminución de los

índices umbilicales a lo largo del embarazo. Este fenómeno es en gran parte explicado por el
desarrollo de arterias de pequeño calibre y arteriolas a nivel de las vellosidades terciarias,
disminuyendo, por tanto, la resistencia global del lecho vascular.
Factores que afectan la variabilidad de esta onda son:
- Edad gestacional: en las primeras 20 semanas existe gran variación de los índices,
incluyendo ausencia o flujo reverso diastólico. Su valor, entonces, es muy limitado durante
este período.
- Frecuencia cardíaca fetal: dentro de rangos normales de frecuencia, la variación

experimentada no es mayor que el error sistemático de medición.
- Movimientos respiratorios fetales: cambios bruscos de presión intratorácica producen gran

irregularidad en el patrón de flujo umbilical. Durante la "inspiración" se produce aumento
del flujo pulmonar, con disminución consiguiente del flujo umbilical.
- Sitio de obtención de la señal: evaluación Doppler en zona próxima a inserción placentaria

muestra índices menores. No se ha demostrado que esta variación sea significativa.
- Variabilidad interobservador (10-14%) e intraobservador (5-9%). Debe ser evaluada para

cada centro.
Significado de onda de velocidad de flujo anormal: el sustrato histológico placentario para

el aumento de los índices de circulación umbilical, es una disminución en el número de vasos
de pequeño calibre en vellosidades terciarias. Cambios obliterativos en dichos vasos también
han sido descritos. Mecanismos vasoactivos locales han sido implicados en la génesis de
estos fenómenos. En consecuencia, índices elevados umbilicales no indican directamente
condición fetal, sino lesión vascular placentaria.
Existe actualmente fuerte evidencia que correlaciona índices umbilicales elevados con

situación de hipoxia-acidosis in utero, así como también con resultado perinatal adverso, en
términos de mayor incidencia de RCIU y elevada morbimortalidad perinatal.
Valores de anormalidad, según la experiencia publicada, han sido IP > de 2 DS en relación

al promedio, o relación S/D > percentil 95 para la edad gestacional, o > 3,0 en valores
absolutos.
Siendo un circuito de baja resistencia, la anormalidad extrema es la ausencia o flujo reverso
durante el diástole.
3. Circulación cerebral
La circulación intracerebral puede ser detectada mediante Doppler color tan precozmente
como 8 semanas de gestación (Kurjak A, 1993). Existe una diferencia significativa entre
circulación cerebral y la de otros territorios en etapas tempranas del embarazo. La impedancia
disminuye progresivamente durante el transcurso del embarazo. Este fenómeno ocurre
precozmente a nivel cerebral (flujo diastólico positivo desde las 11 semanas), en relación a
territorio aórtico o umbilical (flujo diastólico positivo desde las 15 semanas). Este interesante
mecanismo de autorregulación cerebral que asegura aporte de oxígeno y glucosa al cerebro
embrionario en sus primeros estadios de desarrollo es, de hecho, el mecanismo más
importante de ajuste posterior ante situaciones críticas de disminución de perfusión
intracraneana.
Técnica: la ubicación del transductor debe ser en un plano standard de diámetro biparietal,
incluyendo el tálamo y el cavum del septum pelucidum. La arteria cerebral media (ACM)
puede ser vista pulsando a nivel de la ínsula. En esta posición se mueve el transductor hacia
la base del cráneo, logrando una visión de pedúnculos cerebrales. Obteniendo una imagen
Doppler color adecuada del polígono de Willis, se investiga la ACM a aproximadamente un
centímetro desde su nacimiento , como la principal rama en dirección ántero-lateral hacia el
borde lateral de la órbita.
Se debe ejercer la mínima presión con el transductor sobre la calota fetal, en orden a no
producir un aumento transitorio de presión intracraneana y errores de medición (Vyas 1989).
Características de onda de velocidad de flujo: es una onda de tipo mediana a alta

resistencia. La evolución de sus índices de evaluación sigue un curso parabólico durante el
embarazo. Vasodilatación fisiológica entre las 15 a 20 semanas, y hacia el término, refleja el
alto grado de actividad metabólica cerebral en estos períodos. Rangos de normalidad para IP
de arteria cerebral media, han sido establecidos en un estudio combinado longitudinal y
transversal, realizado por G.Mari (Am J Obstet Gynecol 1992;166:1262-70).
Significado de onda anormal: probablemente la alteración más significativa, a este nivel, es un

aumento importante en el flujo sanguíneo cerebral (Arbeille P, Wladimiroff J, 1987). Este fenómeno,

llamado "brain sparing", se genera como mecanismo compensatorio ante situación de hipoxia fetal.
Es así que valores de IP < de p 5 para la edad gestacional, deben ser interpretados (dentro de un
contexto de sospecha de hipoxia fetal), como un mecanismo activo de vasodilatación cerebral. En
general, valores absolutos de IP <1,2 deben hacer sospechar redistribución de flujo. Se ha propuesto
el uso de una relación de índices cerebrales con umbilicales, siendo la relación cerebro-placentaria
<1 la que se correlaciona con mal resultado perinatal (Gramellini D, 1992). Se debe evaluar, además,
el impacto clínico de la vasoconstricción concurrente en territorios pulmonar, intestinal y renal.
Patologías específicas
1. Síndrome hipertensivo asociado al embarazo
La velocimetría Doppler ha permitido una aproximación más exacta a la
fisiopatología de los desórdenes hipertensivos del embarazo. Se han descrito
fenómenos específicos vasculares.
Los mejores resultados, en términos de predicción de síndrome hipertensivo y
RCIU, han sido publicados por Harrington en 1991. En 2437 pacientes, utilizando
Doppler color a las 26 semanas, incluyendo valores de corte para IR uterinos >p
95, y escotadura ("notch"), obtuvo un 4,6% de valores alterados, con sensibilidad
de 76% y especificidad de 97% para dichas patologías.
En hipertensión, el estudio de circulación útero-placentaria ayuda a discriminar

cuadros de diferente severidad. Se han propuesto clasificaciones según resultado
Doppler, constituyendo la asociación de Doppler uterino y circulación umbilical
anormales, la de peor pronóstico.
2. Retardo de crecimiento intrauterino
El ultrasonido convencional ha sido extensamente usado en la identificación del

feto con RCIU. La circunferencia abdominal ha demostrado ser el parámetro único
más sensible para este diagnóstico.
Múltiples estudios Doppler de territorio umbilical han sido realizados en orden a

mejorar esta capacidad diagnóstica. Los resultados han demostrado una
sensiblidad de 45-78%, especificidad de 66-94%, valor predictivo positivo de 43-

82% y valores predictivos negativos de 64-96%. Siendo similares esos resultados
a los obtenidos con ultrasonido convencional, Doppler, sin embargo, ha
demostrado tener gran capacidad para identificar aquellos fetos con mayor riesgo
real de morbimortalidad perinatal. La incorporación en clínica de esta capacidad
discriminatoria es, probablemente, uno de los mayores aportes de velocimetría
Doppler en la práctica obstétrica.
3. Flujo ausente o reverso durante fin de diástole umbilical
El flujo ausente o reverso en arteria umbilical puede ser un hallazgo fisiológico

durante las primeras etapas del embarazo.
Constituye el hallazgo más ominoso en estudio Doppler en obstetricia durante la

segunda mitad de la gestación. La casuística publicada evidencia una mortalidad
perinatal de 38% en este grupo de pacientes.
Siempre es importante considerar que el filtro de frecuencias (HPF) debe
permanecer en el mínimo posible del sistema, con el fin de obtener imágenes de
flujos diastólicos reales. Un incorrecto diagnóstico puede ocurrir también, si el
ángulo de insonación es demasiado alto, de tal manera que las máximas frecuencias
doppler no son obtenidas.
La incidencia de ausencia de flujo diastólico en población de alto riesgo ha sido

muy variable (2 a 35%).
La experiencia publicada ha mostrado una asociación con RCIU en un 84%;
sindrome hipertensivo asociado al embarazo, 57%; malformaciones, 11%, y
genopatías, 6% (Rizzo G, 1993).
La evolución natural de esta situación es usualmente hacia sufrimiento fetal y
muerte intrauterina, con períodos variables de latencia (1 a 26 días). El período de
latencia per se no ha demostrado ser un factor pronóstico.
Hay que tomar precauciones ante la posibilidad de mejoría en la onda de velocidad
de flujo, pues no se ha demostrado cambio significativo en el pronóstico perinatal
para dichos casos.
Como factores de peor pronóstico dentro de esta población se han mencionado la
vasodilatacion del territorio cerebral ("brain sparing") y alteraciones del sistema
venoso reflejando falla cardíaca derecha, especialmente pulsatilidad de vena
umbilical.
Manejo: la conducta expectante, con vigilancia antenatal intensiva, se ha

privilegiado como la más razonable. Dependiendo de la edad gestacional,
madurez pulmonar, perfil biofísico y otros parámetros de estudio Doppler

intrafetal, se decidirá el momento más adecuado de interrupción.
Cuándo interrumpir?
- embarazo >34 semanas (<34 sem, corticoides y decisiones caso a caso)
- sufrimiento fetal agudo; bradicardia o PBF menor o igual a 4/10.
- empeoramiento de condición materna. Falla respuesta tratamiento médico,
especialmente en casos de preeclampsia severa.
- RCIU severo con crecimiento estacionario, o con madurez pulmonar presente.
- oligoamnios
Vía de parto sugerida : cesárea, si condiciones obstétricas son desfavorables.
TABLA I
VALORES DE REFERENCIA (PERCENTILES) PARA IP DE ARTERIA

UMBILICAL Y CEREBRAL MEDIA, SEGUN EDAD GESTACIONAL.
ESTUDIO TRANSVERSAL.
percentil arteria umbilical arteria cerebral media
semanas 5 50 95 5 50 95
20 1.04 1.54 2.03 1.36 1.83 2.31
21 0.98 1.47 1.96 1.40 1.87 2.34
22 0.92 1.41 1.90 1.44 1.91 2.37
23 0.86 1.35 1.85 1.47 1.93 2.40
24 0.81 1.30 1.79 1.49 1.96 2.42
25 0.76 1.25 1.74 1.51 1.97 2.44
26 0.71 1.20 1.69 1.52 1.98 2.45
27 0.67 1.16 1.65 1.53 1.99 2.45
28 0.63 1.12 1.61 1.53 1.99 2.46
29 0.59 1.08 1.57 1.53 1.99 2.45
30 0.56 1.05 1.54 1.52 1.98 2.44
31 0.53 1.02 1.51 1.51 1.97 2.43
32 0.50 0.99 1.48 1.49 1.95 2.41
33 0.48 0.97 1.46 1.46 1.93 2.39
34 0.46 0.95 1.44 1.43 1.90 2.36
35 0.44 0.94 1.43 1.40 1.86 2.32
36 0.43 0.92 1.42 1.36 1.82 2.28
37 0.42 0.92 1.41 1.32 1.78 2.24
38 0.42 0.91 1.40 1.27 1.73 2.19
39 0.42 0.91 1.40 1.21 1.67 2.14
40 0.42 0.91 1.40 1.15 1.61 2.08
41 0.42 0.92 1.41 1.08 1.55 2.01

42 0.43 0.93 1.42 1.01 1.48 1.94
Arduini D. J Perinat Med 1990; 18(3):165-72



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Se denomina aborto recurrente a cualquier pareja que ha experimentado 3 o más abortos

El aborto espontaneo es sin duda la complicación más frecuente de cualquier embarazo

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antígenos de ambos progenitores, normalmente no es rechazado por la madre

b) Si es abortadora secundaria solicitar:

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Englobaría todas aquellas alteraciones patológicas en el patrón normal del flujo o el

II. Causas extrauterinas de sangrado genital

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- Metrorragias del I trimestre.

- Enfermedad trofoblástica: abarca una serie de entidades histopatológicas, tanto

- Embarazo ectópico: implantación del blastocito en cualquier parte distinta del

- Metrorragias del II-III trimestre.

- Desprendimiento de la placenta normalmente inserta (“abruptio placentae”):

- Rotura de vasos previos: pocas veces la hemorragia es consecuencia de la inserción

6 B/ Metrorragias no gravídicas Las causas más frecuentes de hemorragia uterina

- Pólipo: proliferación polipoide de la mucosa cervical, en la que intervienen, parcial o

- Cáncer: el síntoma más frecuente y precoz es la hemorragia genital acíclica, irregular

- Hiperplasia endometrial: proliferación benigna caracterizada por el aumento de la

- Adenomiosis: presencia de glándulas endometriales y estroma dentro del miometrio,

- Neoplasias malignas: - Carcinomas: excepcional su presentación por debajo de los 40

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- Sarcomas: procesos malignos que se originan en el tejido conectivo, en oposición a

- Enfermedad de Halban: la persistencia del cuerpo lúteo debido a una excesiva

- Alteración de las prostaglandinas: no hay duda que las prostaglandinas intervienen de

- Alteraciones vasculares endometriales: por microscopia electrónica se muestran

- Causas generales (5): - Patología suprarrenal: la patología de las glándulas

- Patología tiroidea: el hipotiroidismo y el hipertiroidismo también son causa de

- Hepatopatías: las enfermedades hepáticas que provocan alteración del metabolismo

- Discrasias sanguíneas (6): comprenden el 20% de los cuadros de menorragias en

- Anemia: la anemia ferropénica parece ser responsable de cuadros de menorragia,

- Insuficiencia renal-hemodiálisis: las pacientes con nefropatía crónica y las sometidas a

V. Diagnóstico Un diagnóstico eficiente de hemorragia uterina anormal requiere un

androstendiona a estrógenos. Un examen físico general debe buscar evidencias de

origen orgánico conocido se aplicará el tratamiento específico para cada entidad (

indicada en los escasos fracasos de la resección endometrial practicada a enfermas con

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DEFINICIÓN DE ASFIXIA PERINATAL

Lesión cerebral por hipoxia-isquemia

Dependiendo de la magnitud de la injuria cerebral inicial se produce una alteración del

Después de la asfixia moderada a severa pueden verse las siguientes lesiones:

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1. Necrosis cortical focal o multifocal (ocasionalmente con edema cerebral), que

Síndrome de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).

Para valorar la severidad de la asfixia se puede usar la clasificación de estadios clínicos de

Se puede presentar isquemia miocárdica transitoria poco después del nacimiento, se

Se ausculta un soplo sistólico paraesternal izquierdo bajo, que corresponde a insuficiencia

El electrocardiograma muestra depresión del intervalo ST en las derivaciones precordiales

La ecocardiografía permite cuantificar la disminución de la función ventricular, hipertensión

En laboratorio se encuentra un valor de creatinfosfokinasa elevado con una fracción MB de

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La disminución en el flujo esplácnico predispone a un mayor riesgo de enterocolitis

La hipoxia isquemía a nivel hepático determina la disfunción en la producción de los factores

Tanto la hipoxia, la acidosis y la hipercarbia determinan un aumento de la resistencia

 Valoración prenatal: estudio antecedentes y control prenatal

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