Está en la página 1de 26

5- CIANOSIS

La cianosis es la coloracion azulada de la piel y las mucosas. Se trata de un signo cardenal en la definicion
de los transtornos de la oxigenacion tissular. Aparece cuando la concentracion absoluta de Hemoglobina
reducida es superior a 5g/dL de sangre capilar.

La cianosis puede ser:


• Central: ¡siempre es universal! Los tegumentos se mantienen calientes, la elevacion de las extremidades
o la inmersion del membro en água caliente no modifican el tinte de estas.
• Periferica: ¡es local! Coexiste con enfriamento de los tegumentos, devido a su insuficiente circulacion. La
elevacion del sector afectado o inmersion atenua o hace desaparecer, al favorecer el retorno venoso.
• Pulmonar: (universal). Adulto o ansiano, acompañado de otras manifestaciones pulmonares (tos,
expectoracion, disnea, fiebre). Atenua con inhalacion de O2.
• Cortocircuito venosoarterial: (universal). Niños y adolescentes, acompañado de signos de enfermedad
cardíaca (soplo, deformaciones de la silhueta cardíaca). No atenua con inhalacion de O2.
• Insuficiencia cardiaca: (universal), periférica, se predomina en los puntos distales, tegumentos bien frios,
hay hipertension venosa, coexiste con cogestion de vísceras, edemas subcutâneos, signos de enfermedad
cardíaca.

6- EDEMA
Edema quiere decir "hinchazon", pero en clínica se utiliza este termino preferentemente para designar el
engrosamiento del tejido celular subcutâneo por aumento anormal del liquido intersticial, verdadeira
imbibicion acuosa y, por ello, tambien se denomina hidropesia.

CAUSAS:
→ El aumento de la permeabilidad capilar por alteracion anoxica o inflamatória de sus paredes, o bien por
simple VD capilar neurogênica (hemiplegia) o miogena (histamina, calor, frio).
→ El aumento de la presion de la sangre en la red capilar, sea por delatacion arteriocapilar (calor o frio
extremo, inflamacion, interrupcion de las vias vasoconstrictoras) o por aumento de la resistência por
hipertension venosa (insuficiência cardíaca, compresion u oclusion venosa).
→ La disminuicion de las proteínas en la sangre a menos de 5g/100ml (nível crítico), particularmente
albumina, sea como resultado de deficiente ingestion (inanicion), mala metabolizacion (insuficiência
hepática), perdida indebida por albumina abundante (nefrosis) o exudacion en las cavidades serosas
(pleuresias, ascitis).
→ La dificultad y mas aun la interrupcion del retorno linfático por bloqueo en los vasos, con mayor frecuencia
en los gânglios, de naturaleza inflamatória (adenolinfangitis), parasitaria (filariosis), neoplasia (metastasis) o
por hipertension venosa (compresion de la vena cava superior, insuficiência cardíaca), y mas se coexiste
con aumento de la presion pleural o torácica (EPOC).
→ El excesso de Na+ en el organismo, sea por una deficiente eliminacion (insuficiência renal,
desoxicorticosterona) o por excesso de ingestion cuando hay condicones favorables para retenerlo
(cardiopatias orgânicas), determina un aumento del contenido del água en el organismo.

TIPOS Y CARACTERISTICAS:
• De acuerdo con la extension, se diferencia el edema en:
Edema localizado: asienta solo en una region (parpados, tobillos) o abarca todo un segmento (cabeza y
cuello) o un membro superior.
Edema generalizado: se extiende a todo el cuerpo, aunque en la iniciacion se presente nada mas que en los
puntos declive (tobillos) y solamente al entardecer en las personas de pie (edema maleolar vespertino),
parpados a la mañana y al despertar (edema palpebral matutino), pero diferenciando-se del edema
localizado por ser bilateral.
Edema ostenible: acumulacion visible, se requiere una retencion equivalente al 10% del peso corporal
(umbral del edema).

• De acuerdo con otras características físicas


Rubicundo: VD activa, caliente (inflamacion, hemiplegia)
Palido: de origen linfática, VC (glomerulonefritis aguda), anemia (nefrosis, carditis reumatoidea, endocarditis
bacteriana, hipoproteinuria)
Cianótico: de origen venosa, estasis sanguínea, frio (oclusion venosa, IC).
Cianosis central: temperatura normal (corazon pulmonar, cardiopatia congênita).

• De acuerdo con la sensibilidad, se diferencian los edemas en indoloros y dolorosos.


• De acuerdo a la constância: depende de la tension histica y de la proliferacion fibrosa subcutânea y
dérmica, y de la perduracion del processo.
Blando: se instala gradualmente y de reciente data (nefrosis, nefritis, IC).
Duro: instalacaion rápida (tromboses y IC agudo) o de larga data (en piernas por varices, flebitis
consecutivas, trofedema y elenfantiasis por filariasis).

• En cuanto a la causa, como característica diferencial: inflamatório, cardíaco, nefrítico, nefrotico, venoso,
linfático, carencial, hepatico, por varices, embarazo, obesidad, ortostatismo, angioneurotico y constitucional.

DIAGNOSTICO:
• Preedema: comparacion de las pesadas consecutivas (peso corporal en la balanza).
• Edema: inspeccion corroborada por el signo de la huella del dedo o fóvea (Godet) que se deve al
desplazamiento del liquido acumulado.
Variacion de 200 a 400g significa retencion de liquido.
12- SINCOPE
Es un sindrome clinico producido por una hipoperfusion cerebral global autolimitada, caracterizado por
una perdida brusca y breve de la consciência y del tono postural con recuperacion espontânea y completa.
Puede ser classificado en:

CARDIACO NO CARDIACO
IAM Vasovagal
Estenosis aortica Hipotension ortostatica
Miocardiopatia hipertrófica Farmacos
Taponamiento cardiaco Metabolitos
Disociacion aortica Neurologicos

Causa desconocida: es la mas frecuente (34%)


En algunas formas de sincope puede haber sintomas premonitórios: cefalea, náuseas, sudoracion,
debilidade y transtornos visuales, que alertan sobre un episódio sincopal inminente, pero a menudo
presentan pródromo.
La recuperacion de un episodio sincopal esta acompanhada por la imediata recuperacion de la
consciência. Los episódios típicos son de breve duracion; en los casos de sincope vasovagal, la perdida de
consciência no es mayor a 20 segundos. En el sincope vasovagal hay eventos precipitantes, como miedo,
dolor, situaciones emocionales precipitantes. A veces el sincope ocorre precedido por palpitaciones o dolor
torácico de tipo isquêmico.
12- SHOCK
El shock es uma afeccion que se presenta cuando el cuerpo no esta recibiendo un flujo de sangre
suficiente, y por lo tanto la entrega de O2 y otros nutrientes a las células y organos no es adecuada.

Clasificacion:
Shock Hipovolêmico: provocado por una cantidad de sangre, água corporal o plasma insuficiente y la causa
más comum es la hemorragia (shock hemorrágico) que puede ser externa o interna. El paciente presenta
sintomas como: ansiedade, inquietud, o estado mental alterado por la hipóxia, hipotension, sed y boca seca,
fatiga, mirada distraída, tiempo de relleno capilar lento.

Shock Obstructivo: Es originado de una obstruccion que impide el retorno venoso adecuado. És el que se
produce una interferência con la precarga o con la postcarga, como el taponamiento cardíaco que es
resultado de un gran derrame pericárdico de causa clinica o traumática.
Sintomas: El paciente puede presentar hipotension, piel fria y humeda, palidez, distension de las venas del
cuello, pulso paradojico y silencio auscultatório pulmonar en el neumotorax a tension y disminuicion de los
ruídos cardíacos en el tamponamiento.

Shock Distributivo: es ocasionado por distribuicion anormal de la sangre y un retorno insuficiente al


corazon; es la consecuencia de una vasodilatacion o de una permeabilidade vascular anormal o de ambas
cosas.
La mayoría de las infecciones que generan el shock distributivo son las cardiovasculares; las sanguíneas,
las urinarias y las respiratorias.
El paciente que entra en este estado puede experimentar muchas enfermedades que en unos casos son
más leves, mientras que en otras pueden ser más graves. Un rasgo muy característico en este shock radica
en que la resistencia arterial se ve seriamente disminuida, por lo que el corazón necesita más esfuerzo para
bombear la sangre que no llega a los tejidos y se deduce que hay menos irrigación de la sangre, lo que
resulta una pérdida de oxígeno en los tejidos que corren el riesgo de sufrir de necrosis.

El shock distributivo implica alteración en la circulación sanguínea, hipotensión, taquicardia, sensación de


calor en la piel y el sudor.

Puede ser neurogênico, anafilactico o séptico.


Neurogenico: cuando el comienzo se debe a una patologia del SN. Se produce por una disminuicion marcada
de la resistência periférica debida a una vasodilatacaion generalizada por perdida de la respuesta nerviosa
simpática. Puede ser consecuencia de una lesion de la medula espinal.
Clínica: piel caliente, rosa y seca, hipotermia, bradpinea.

Anafilactico: es una reaccion alérgica exagerada que puede darse en segundos o horas despues del
organismo exponerse a un alergeno.
Los sintomas comienzan con erupciones y manchas en la piel; la cara y la lengua se hinchan y existe
dificultad para tragar, calor y picores en las manos y los pies. A medida que pasa el tiempo empieza a
sentir dificultades al respirar. Se escuchan sibilos al intenta toser.
Aparece ansiedad y síntomas neurológicos: mareo, dolor de cabeza, y náuseas acompañadas de vómitos y
diarrea.
El estado más grave cursa con ruidos respiratorios, cianosis en labios, calambres y convulsiones,
manifestaciones cardíacas (palpitaciones, arritmias e hipotensión), y finalmente entrará en estado
de coma que, de prolongarse, llegará a la muerte.

Séptico: shock caracterizado por vasodilatacion patológica y desvio de flujo sanguíneo desde los organos
vitales hacia los organos no vitales, genera hipóxia tissular global y una oferta inadecuada de oxigeno a los
tejidos vitales.
Está caracterizado por hipotension arterial persistente y los factores de riesgo incluyen diabetes, SIDA,
leucemia, linfoma, etc.
Clínica: hipertermia, piel eritemarosa, pálida o cianótica, falla orgânica multiple.
Shock Cardiogenico: es producido por una falla en la funcion de la bomba cardíaca y la causa más
frecuente es infarto del miorcardio (el shock se produce cuando se afecta por lo menos 40% del musculo).
Los parâmetros hemodinâmicos son:
Hipotension sostenida: sistólica menor de 90mmHg por lo menos por 30 minutos,
Indice cardíaco disminuido y presion capilar elevada mayor a 15mmHg.
Clinica: disnea y tos productiva con esputo rosáceo por edema de pulmon, piel fria, sudor, cianosis y
hipotension.
CORAZON – AORTA

26- INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO – IAM


Se produce cuando la circulacion de sangre a una parte del corazon se interrumpe, causando dano a el
musculo del corazon.

El sintoma mas fracuente es el dolor en pecho o malestar que puede extenderse al hombro, espalda, cuello
o mandíbula. Es comun que comiencen en el lado izquierdo del pecho y duran unos minutos. La
incomodidade a veces puede ser similar a la acidez estomacal. Entre otros posibles sintomas son: falta de
aliento, náuseas, mareos, sudoracion fria o fatiga.
A menudo estos sintomas se acompañan de: náuseas, vômitos, sudoracion, palidez y sensacion de muerte
inminente. La duracion es caracteristicamente superior a 20 minutos. Doloro con las características típicas,
pero con menos de 20 minutos de duracion sugere angina de pecho, que aun no se ha producido la muerte
del musculo cardíaco. La mayoria de los infartos son causados por la enfermedad arterial coronária.

Entre los factores de riesgo controlables son:


Colesterol alto Hipertension arterial
Tabaquismo Sobrepeso
Sedentarismo Diabetes Mellitus
Drogas Apnea del sueño

Factores no controlables: Edad; Antecedentes familiares o predisposicion genética.

Clasificacion:
• Con tiempo:
→ Presenta angina de pecho persistente
→ Se producen vários IAM y continua con sintomatologia de angina
→ Son pacientes que desarrolla circulacion colateral
→ Tiene acomentido 2 o 3 criterios coronários

• Sin tiempo:
→ Sin sintomatologia coronariana
→ Desarrolla infarto en determinado momento
→ Generalmente son lesiones solas de una coronária
→ Tiene placa ateromatosas blandas
► Complica Hioertension Intrapulmonar
► Fibrosis
► Frecuente lesion coronariana
► Encuentra en un solo punto de la artéria coronariana.

Complicaciones inmediatas del IAM


Arritmias Muerte súbita
IC Shock
Pericarditis Soplo

Complicaciones tardios del IAM


Cardiomiopatia dilatada
Aneurisma
Trombosis

Clasificacion de Killip: es basada en datos clínicos que permite estudiar la gravedad de la insuficiência
ventricular en los pacientes con IAM es bastante utilizada en la evaluacion de la mortalidad en general:
Killip I: sin disnea, 3° ruido o estertores pulmonares. Mortalidad= 6%.
Killip II: disnea y estertores pulmonar en los tercios inferiores del tórax. Mortaliad=17%.
Killip III: edema pulmonar agudo. Mortalidad= 38%.
Killip IV: shock cardiogênico. Mortalidad= 81%.

Diagnostico
ECG
Enzimas cardiacas: CPK, CPK-MB, troponina T y I, mioglobina, aspartato aminotransferasa (AST), LDH
Ecocardiografia
Angiografia
27- ARRITMIAS
Una arritmia es una alteracion del ritmo cardíaco. Se generan por uno de los siguientes motivos:
El impulso electrico no se genera adecuadamente
El impulso electrico se origina en un sitio errôneo
Los caminhos para la conduccion electrica estan alterados.
Clasificacion
• Por su origen:
→ Supraventriculares: se originan antes del Haz de His, es decir, en las aurículas o en el nodo auriculo-
ventricular.
→ Ventriculares: se originan en los ventrículos

• Por su frecuencia cardiaca:


→ Rapidas o Taquicardicas: frecuencia superior a 100 lpm
→ Lentas o Bradicardias: frecuencia por debajo de los 60 lpm

• Por su modo de presentacion:


→ Cronicas: de caráter permanente
→ Paroxistica: se presentan ocasiones puntuales.

Sintomas:
Palpitaciones Mareo
Sincope Dolor toracica/IAM
Insuficiência cardíaca Hipotension
Disnea Shock
Pueden passar inadvertidas y detectarse casualmente cuando se realizan pruebas diagnosticas.

Diagnostico:
ECG, Holter, prueba de esfuerzo, ecocardiografia.

Tipos:
27.1- TAQUIARRITMIAS: ritmo que origina una frecuencia ventricular mayor de 100 lpm.
→ Taquicardia sinusal: comienzo y terminacion graduales. Con maniobras vagales dismiuye la FC, pero al
cesar la manobra, reincide. En general, es reactiva. El tto debe apuntar a la causa. Las causas mas
frecuentes son: fiebre, hipotension, TEP, hipertiroidismo, suspension de medicacion habitual, anemia.
→ Aleteo auricular: macro-reentrada en torno al anillo tricuspideo: frecuencia de 250-300 lpm, en ECG se
observa actividad auricular regular (ondas en serrucho) con escassa actividad mecânica (irregular si bloqueo
variable). Si BAV2:1, la fracuencia ventricular oscila (≈150 lpm). El tto es similar al de la FA. Prevencion de
recurrencia: ablacion por radiofrecuencia mas efectiva que fármacos.
→ Taquicardia paroxística noturna: mas frecuente por mecanismo de reentrada intranodal (nodo AV),
QRS estrecho de inicio y fin bruscos. Mas frecuente en mujeres entre la 2ª y 4ª decadas. Sin
descompensacion hemodinamica: maniobras vagotônicas o adenosina y como alternativas BC, BB,
Antiarrtmicos. Prevencion de recurrencia ablacion por radiofrecuencia.
→ Taquicardia ventricular: 3 o + latidos consecutivos provenientes del ventrículo. ECG con taquicardia de
QRS ancho con disociacion AV que generalmente se inicia con uma extrasistole ventricular. La forma
sostenida suele ser assintomática y dura menos de 30 segundos. La sostenida dura mas de 30s o produce
colapso circulatório. Tto con descompensacion hemodinamica: CVE. Estable hemodinamicamente: CVE o
fármacos. Sin cardiopatia estructura: o verapamilo. Con cardiopatia estructural o sospecha: amiodarona o
lidocaína.
→ Torzada de punta: QRS de amplitude variable que parecen retorcerse alrededor de la linea isoelectrica.
Causas de QT largo: hipocalcemia, hipocalemia, cocaína, QT largo congênito. tto: desfibrilacion, magnésio
EV, marca-passo auricular o ventricular provinsional.
→ Fibrilacion auricular (FA): activacion auricular desorganizada, rápida e irregular que provoca una
respuesta ventricular irregular. Factores desencadenantes: estres, posoperatorio, intoxicacion alcoholica
aguda, fiebre, TEP, hipotireoidismo.
Aguda: duracion menor de 7 dias, sin recurrencias.
Cronica: dura mas de 7 dias o es recurrente. Se divide en paraxistica, persistente y permanente.
Clinica: palpitaciones, pulso irregular, hipotension, IC, angor, sincope.
Diagnostico: ECG

27.2- BRADIARRITMIAS: FC menor a 60 lpm. Puede ser fisiológica o patológica. Muchos casos son
assintomáticas. La mayoria de las personas toleran adecuadamente una FC hasta 40 lpm, hay que
correlacionar los sintomas con las alteraciones del ECG.
Clínica: astenia, mareos, presincope, ICC o asintomática.
Diagnostico: ECG no siempre identifica bradiarritmia, realizar manobra del seno carotídeo. Holter: no
siempre detecta los episódios sintomáticos.
→ Enfermedad del nódulo sinusal: arritmia frecuente, especialmente en ancianos. Causas mas frecuentes:
idiopática por fibrosis o por fármacos (amiodarona, BB, BC).
→ Bradicardia sinusal: suele ser un hallazgo incidental. Causada por el aumento del tono vagal o por
fármacos, hipotireoidismo, alteraciones electroliticas.
→ Paro sinusal: no se genera el impulso en forma transitória. No hay onda P.
→ BAV de 1° grado: intervalo PR mayor de 0,20s constante. no produce bradicardia por si, lo hace cuando
acompanha a la enfermedad del nódulo sinusal.
→ BAV de 2° grado: fallo intermitente de la conduccion de los impulsos auriculares. Algunas ondas P no son
seguidas por complejos QRS.
→ BAV de 3° grado: actividad auricular y ventricular independiente. Ondas P sin relacion con los complejos
QRS.
28- TIPOS DE PULSO
28.1- PULSO VENOSO
Es un pulso de volumen, no se palpa, se observa.
Mide los aumentos de volumenes de la cavidade derecha del corazon.
Para saber se tiene o no colapso es importante observar la yugular del paciente y este a unos 45° y relajado,
para que se pueda observar la amplitude y el recorrido de la sangre venosa (ingurgitacion yugular).
Se debe observar en la region lateral derecha del cuello. La ingurgitacion yugular normal va hasta el nível
de la linea esternal en un paciente acostado cone l cuello a 45°.

28.2- PULSO ARTERAIL


Las pulsaciones arteriales traducen los câmbios de tension o dureza de su pared, al mismo tempo que de
su volumen, generados ambos por la onda de presion provocada por la sístole ventricular.
Se debe al aumento periódico del calibre de la artéria, ante el passo por su interior de una ola de presion
lateral, con un valor mínimo o presion diastólica y otro máximo o presion sistólica y cuya diferencia es la
presion del pulso.
Casi siempre se recurre a las artérias radiales por ser comadas y accesibles, pero en algunas circunstancias
se emplean otras, como las carotídeas, las femorales, subclávio, axiliar, braquial, cubital, aórtico, poplíteo,
tibial posterior, pedio.

El movimento pulsátil arterial, por su periodicdad y cualidade intrínsecas y regionales, tiene las seguientes
características o propriedades utilizables para el diagnostico medico (FRITA).
F- frecuencia por minuto (bradifigmia y taquifigmia)
R- Regularidad o duracion del intervalo entre las ondas pulsáteis (regular o irregular).
I-Igualdad o comparacion de las amplitudes de las ondas (paradojo, alternante, con surdoalternancia
respiratória).
T- Tension o resistência a la compresion arterial (dura o blanda).
A-Amplitud o altura de las ondas pulsáteis (magnus, celer, signo del martillo de agua, parvus, tardus).

Otras:
Anatomia de la artéria
Forma o características de la onda
Simetria

La evaluacion del pulso del circuito pulmonar no es posible, salvo en grandes dilataciones del tronco
pulmonar. Lo mismo ocorre con las artérias sistêmicas profundas, como la aorta o las cerebrales, salvo se
exterioricen por soluciones de continuidad devido a aneurismas o actos quirurgicos.

29- DOLOR PRECORDIAL


Dolor precordial o angina de pecho es aquel dolor de caráter opressivo, generalmente en la zona
retroesternal (70%), que puede irradiar a otras regiones como: cuello, brazo izquierdo, interescapular o
region epigástrico.
Tiene intensidade variable (leve, moderada, intensa o muy intensa) con duracion de 2 a 5 minutos y que
puede llegar hasta 30 minutos (donde hay presencia de necrosis del miocárdio).
Puede estar acompañado de náusea, vomito, disnea, angustia, sudoracion fria, palpitaciones, senancion
eminente de muerte.

Variaciones del dolor isquêmico cardíaco


• Segun la forma de presentacion:
→ Angina de pecho de esfuerzo: cuando hay aumento de trabajo del corazon, como: esfuerzoz, emociones.
→ Angina de pecho de decubito: ICC – aumento de la reabsorcion de edema al acostar, debido al aumento
del retorno venoso.
→ Angina de pecho de reposo: placa ateromatosa, déficit de O2 generando aumento de acido láctico. Reposo
muscular.
→ Angina de pecho variante o paradoja: o prinzmetal.

• Segun numero, duraccion o intensidade de las crisis:


→ Angina estable: no varia numero, duraccion o intensidade durante 3 meses de evolucion.
→ Angina inestable:
► Angina de reciente comienzo: menos de 3 meses de duraccion, tiene mayor riesgo por no presentar
sintomatologias previas o etiologia conocida.
► Angina progressiva
► Sindrome coronário intermedio: varias veces al dia, prolongado, mínimo esfuerzo
► Angina pos-infarto del miocrdio: imediata (15 minutos), tardia (semanas despues)
► Angina variante
→ Infarto del miocárdio
► Sin onda Q de necrosis
► Con onda Q de necrosis
Clasificacion funcional de la Asociacion de Cardiologia de NY.
GRADO CAPACIDAD FUNCIONAL
I El pct presenta disnea (o dolor precordial) cuando realiza grandes esfuerzos
(correr, subir vários pisos de escalera, deportes, trabajos físicos intensoso) que
antes efectuaba sin moléstias poco tempo antes.
II El pct presenta disnea (o dolor precordial) cuando realiza esfuerzos moderados
cotidianos (caminhar, correr un breve trecho, subir un piso de escalera).
III El pct presenta disnea (o dolor precordial) cuando realiza esfuerzos ligeiros
(higienizarse, vestirse, hablar, comer)
IV El pct presenta disnea (o dolor precordial) en pleno reposo físico o mental.

Dolor no cardiaco:
• Pulmonar: TEP, neumoorax, neumonia o pleuritis
• Digestivo: esofágico, ulceras peptídicas, enfermidades biliares, pancreatitis
• Neurologico: neuromuscular
• Trastornos emocionales y psiquiátricos: stress, emociones.
RIÑON

51- CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LA ORINA


La orina es un líquido acuoso transparente y amarillento, de olor característico, secretado por los riñones y
eliminado al exterior por el aparato urinario. A través de la orina se eliminan residuos del trabajo celular,
sustancias indeseables y el exceso de agua en la sangre.
Sus características físicas y químicas pueden proporcionar una información amplia, variada y útil del riñón
de un individuo y de las enfermedades sistémicas que pueden afectar este órgano excretor.

Color: el color de la orina varia de incoloro a negro. Estas variaciones pueden deberse a funciones
metabólicas normales, actividad fiś ica, sustancias ingeridas o situaciones patológicas.
- Transparente: denota que la orina está muy diluida. Esto puede darse por diferentes motivos, incluso
cuando se ingiere diuréticos (como el alcohol) o cuando uno ingere una gran cantidad de agua.
Patológicamente se ve la orina incolora en Diabetes Insípida.
- Amarillo citrino: El color usual de la orina va desde un amarillo ámbar a un amarillo citrino, por lo que
este color es considerado normal.
- Amarillo pálida: común en la insuficiencia renal.
- Amarillo oscuro: normalmente es una orina extremadamente concentrada debido a la poca cantidad
de agua para diluirla. La coluria es un sin ́ toma de elevación de la bilirrubina y se produce en forma más
precoz que la ictericia, pudiendo ser el primer sin ́ toma de una hepatitis aguda y es común también en la
cirrosis. La presencia de sangre en pequeñas cantidades también puede producir una orina amarilla oscura.
Algunos medicamentos simulan coluria.
- Ámbar: Puede ser normal después de actividad física extenuante o en la muestra primera de la
mañana, generalmente es una muestra concentrada.
- Amarillo anaranjado: Generalmente causado por la administración de medicamentos para personas
que padecen infecciones urinarias.
- Amarillo verde: Espuma coloreada en orina acida y resultado falso negativo en la prueba química
para bilirrubina, generalmente corresponde a bilirrubina oxidada o biliverdina.
- Verde: Normalmente causada por la ingestión de colorantes, medicamentos y algunas bacterias.
- Roja: es señal de sangrado en las vías urinarias (hematuria), pero puede ser causada también por
medicamentos y alimentos: Laxantes, Rifampicina, Pyridium, vitamina B, remolacha y moras.
- Rosada: Puede ser un efecto secundario de un medicamento o puede ser producto del consumo
reciente de remolachas, moras o ciertos colorantes de los alimentos. También es característica de un
trastorno en las vías urinarias en el que se presenta sangrado, tales como cistitis, agrandamiento de la
próstata, tumor de la vejiga o el riñón, tuberculosis, cálculos en la vejiga, infección renal, tumor de Wilms (en
niños) o hipernefroma.
- Azul verde: Producido por la presencia del ácido fenilpiruvico en la orina. Puede ser causado por
fármacos.
- Orina negra: Causada por una enfermedad genética rara, llamada alcaptonuria, concentraciones
altas de melanina, urobilina y metahemoglobina.
- Orina morada: Causada por una infección urinaria por bacterias que causan la alcalinización de la
orina.

Espuma: su presencia es característica de albuminuria.

Densidad: es la manera más conveniente de medir la función de concentración y dilución del riñón es medir
la densidad de la orina. La glucosa y medios de contraste yodados aumentan la densidad urinaria por su
alto peso molecular. La deshidratación hace que se concentre la orina y suba la densidad. La densidad está
disminuida en Nefrosis crónica y Diabetes insípida, y está elevada en Nefritis degenerativa y Fiebre.

Olor: La orina recién emitida tiene un olor característico debido a la presencia de ácidos volátiles.
Normalmente no suele ser desagradable.
El olor amoniacal es sugerente de ITU (gérmenes capaces de desdoblar la urea en amonio) y también puede
deberse al ácido hipúrico de los espárragos o a la ingestión de Timol.
E. Coli: semeja ratón muerto,
Proteus: pescado descompuesto.

Volumen: Se considera un volumen normal de 500 a 1.500 ml en 24 horas con una ingesta normal de
líquido. Interesa en el estudio funcional del riñón: si funciona bien responderá con poliuria ante una ingesta
excesiva de líquido, cuando las pérdidas por otras vías son normales. Si no funciona bien y pierde su
capacidad homeostática se observarán oligurias o poliurias que no guardan relación con el volumen de
ingresos o pérdidas.

Exámenes Químicos: PH (Valores normales: 4.6 a 8.0), Glucosa (generalmente no se encuentra en la


orina), Cetonas (Un resultado negativo del examen es normal), Hemoglobina (hematuria, microhematuria o
macrohematuria), hemoglobinuria, Mioglobinuria, Bilirrubina (No debe presentarse bilirrubina en orina),
Proteínas, Albúmina, Globulos rojos (4 glóbulos rojos sanguíneos por campo), leucocitos, presencia de
bacterias.

52-ENFERMEDADES GLOMERULARES
Enfermedades que acometem a los glomérulos, responsables por la ultrafiltracion del plasma. Son muy
variadas, algumas de naturaleza aguda y otras crônicas. Pueden tener origem en los riñones y acometer
apenas esos organos (glomerulopatias primarias) o pueden ser secundárias a otras enfermedades, como
diabetes, hepatites, enf. autoimunes, dentre outras.
Las glomerulopatias pueden ser assintomáticas o presentarem sintomas urinários (orina oscura,
disminuicion del volumen urinário) o edemas de membros inferiores, cara o de todo el cuerpo.
El exame de orina puede revelar la presencia de hematúria y/o proteinúria. Cuando se hace el diagnóstico
de glomerulopatia, la funcion renal puede estar normal o deficiente. És importante diagnosticar la
glomerulopatia y determinar el tipo a fin de hacer el tratamento adequado. Cuando no diagnosticada
precocemente y/o no tratada adequadamente puede progredir para insuficiência renal crônica terminal.

CLASIFICACION:
Inmunologicas,
Histológica idiopática,
Clínica (sindrome nefrotico, nefrítico, glomerulonefritis progressiva – IRA, glomerulonefrites crônica – IRC)
Anomalias glomerulares assintomáticas.

52.1-SME NEFROTICO:
Es el conjunto de signos y sintomas generados por la alteracion patológica de los glomérulos, es decir, una
glomerulopatia que se manifesta por aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas
plasmáticas.
Se caracteriza por:
Proteinuria massiva >3,5g/24h
Hipoalbunemia: disminucion oncótica → edemas
Dislipidemia: cuanto menor albumina, mayor colesterol y trigliceridos.
Lipiduria con presencia de cilindros grasos

Causas:
PRIMARIAS SECUNDARIAS
Glomerulopatia membranosa Diabetes
Esclerosis glomerular focal y segmentaria Lúpus
Glomerulonefritis membrano proliferativa Antibióticos
Câmbios mínimos Linfomas
Carcinomas
Infecciones
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Edema frio, blando, con fóvea +. Inicialmente se deposita en los tobillos y progresa a la region alrededor de
los ojos (parpados). Cuando se hace permanente evidencia como edema facial, facies abotagada y en el
sacro. Finalmente se extiende constituyendo edema generalizado con derrame de las serosas pericárdica,
pleural y peritonea, que origina disnea y distension abdominal. La tension arterial se encuentra
predominantemente baja o normal. La presencia de xantomas en piel de la cara, MMII se asocian a la
dislipidemia. Signo de Muehrcke: bandas blanquecinas transversales en las vias (hipoalbuminemia).

Complicaciones: infecciones = baja concentracion de inmunoglobulina por perdida urinaria.


Sobreinfeccion de los líquidos acumulados en MMII, peritoneo y pleura.
Tromboembólicas = baja concentracion de proteínas de coagulacion y factores de complemento generando
un estado de hipercoagulabilidad que puede producir trombosis venosa y artérial. Ademas la hiperlipidemia
con su capacidade aterogênica produce aumento de riesgo cardiovascular.
Renal = la hipovolemia severa puede generar Isquemia Renal y por consecuencia, necrosis tubular aguda
(IRA).

52.2-SINDROME NEFRITICO:
Es el conjunto de signos y sintomas generados por la inflamacin glomerular con colapso de la luz capilar.

Causas:
Glomerulonefritis pos estreptocócica,
Glomerulonefritis pos infecciosa por otras bactérias o vírus
Glomerulonefritis membrano proliferativa
Glomerulonefritis con semilunas
Glomerulopatia por IgA (enfermedad de Berger),
SME urêmico hemolitico
Lúpus.

Se caracteriza por:
Hematúria macro y microscópica (cilindros hematológicos),
Oliguria (<500ml de diuresis/24h) con deterioro de la funcion renal de grado variable,
Hipertension arterial,
Edema (inicialmente palpebral),
Piuria (leucócitos degenerados o pus en la orina),
Azoemia (retencion de la urea u creatinina),
Proteinuria moderada (<2,5g/24h)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Edema generalmente leve de los maléolos y em tejidos laxos.
La hipervolemia se expressa por ingurgitacion yugular, aumento GC, congestion pulmonar, EAP (edema
agudo de pulmon).
La hipertension arterial es primordialmente volumen dependiente por la retencion hidrosalina con actividad
de renina plasmática reducida.
En casos graves puede cursar con encefalopatia hipertensiva.
La oliguria puede presentarse con orina color rojizo amarronada.
Cuando la glomerulopatia subyacente es secundaria a una enfermedad sistêmica se agrega los signos y
sintomas próprios de la enfermedad: anemia, fiebre, hemoptises, etc.

COMPLICACIONES: se asocian mayoritariamente con la caída del filtrado glomerular, y consequente


expansion del volume intravascular, las mas frecuentes son: ICC, EAP, IRA, encefalopatia hipertensiva.

53- INSUFICIENCIA RENAL


Es la perdida de la actividad renal tanto de su funcion excretora (con retencion de sustâncias nitrogenadas,
produtos del catabolismo proteico urea y creatinina) como de su funcion reguladora (acido base, ACT,
eletrólitos, metabolismo fosfocalcio, sintesis de eritropoyetina).

Se classifica en 3 formas clinicas de acuerdo con el tiempo e la velocidade en que se desarrolla, cada una
de las cuales se caracteriza por una etiopatogenia, manifestaciones clinicas, pronostico y tratamento
diferentes:

53.1- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):


Deterioro agudo y abrupto en horas o dias y potencialmente reversible de la funcion renal expressado por
un aumento de la creatinemia mayor del 50% de su nivel basal.

Se caracteriza por:
Aumento rápido y progressivo de la urea y creatinina en la sangre,
Disminuicion rápida del clearance de creatinina en mas de 25% del valor basal,
Oliguria <500ml de orina/24h,
Anuria <50ml/24h.
→ La ausência de oliguria no descarta el diagnostico de IRA ya que existen formas no oliguricas en un 30%
de los casos.
CLASIFICACION:
53.1.1- IRA PRERENAL O POR HIPOPERFUSION: corresponde a 60% de los casos, condicional la
reduccion del FG con mantenimiento de la funcion tubular normal. Se caracteriza por recuperacion rápida,
imediata y sin secuela de la funcion renal. Se normaliza la perfusion renal siempre que la isquemia no haya
producido daño tissular en los rinones.

Causas:
Hipovolemia por hemorragias, perdidas digestivas,
Deshidratacion, Sepsis,
Anafilaxias,
Fármacos que disminuyen la pós carga, IECA,
Descenso del volumen sistólico (falla cardíaca anterógrada  shock cardiogenico, ICC, embolia pulmonar,
arritmias, tamponamiento cardíaco, valvulopatias.
Vasosconstriccion intra-renal  aines, SME hepatorrenal.

Signos y sintomas:
Sed, Hipotension ortostática,
Disminucion de la presion venosa yugular, Baja la turgência cutânea,
Disminuye la sudoracion, Disminuye la diuresis,
Taquicardia.

53.1.2- IRA RENAL, INTRINSECA O PARENQUIMATOSA: Corresponde a 35% de los casos.


Es un daño en el parênquima renal, que puede ser producido por isquemia (50%), agentes nefroticos (35%),
glomerulopatias. Producen alteraciones histopatológicas en distintas áreas del rinon.

La falla renal aguda incluye primero la lesion tubular de instalacion abrupta = necrosis tubular aguda (NTA).
NTA isquêmica: el daño que se desarrolla por las mismas causas que originan la IRA prerenal.

Cuando la hipoperfusion renal es grave y se mantiene el tiempo suficiente para producir lesiones de NTA:
Disminucion del TFG con retencion de urea y creatinina (azoemia),
Acidosis metabólica,
Hiperpotasemia,
Hipermagnesemia,
Puede haber aumento de diuresis sin eliminar produtctos nitrogenados ni sustâncias toxicas.
*NTA toxica:
EXOGENOS ENDOGENOS
Contraste Acido urico
Inmunosupresores Hemoglobina
Antimicrobianos (Vancomicina y Aciclovir) Paraproteinas
Quimioterapicos
AINES
IECA

Signos e sintomas de sobrehidratacion:


Edema periférico con fóvea +,
Sobrecarga cardiaca con creptantes a nivel pulmonar,
Ingurgitacion yugular, 3º ruído,
HTA, Ascitis,
Hepatomegalia, Disnea → ortopnea

53.1.3- IRA POS RENAL:


Es la menos frecuente, corresponde a 5% de los casos, se presenta cuando hay obstruccion de la via
urunaria y afecta el flujo de orina de ambos rinones o de un rinon funcionante.

Causas
En niños son por alteraciones congênitas,
En hombres jovenes por obstruccion por litiasis,
En mayores por hipertrofias prostática benigna o maligna,
En mujeres por patologia ginecológica neoplásica.
Otras causas: estenosis uretral, carcinoma de vejiga, vejiga neurogênica y obstruccion intrauretral.

Signos y sintomas:
Anuria, Globo vesical,
Vias renales dilatadas, Excitacion psicomotriz,
Oclusion en vena renal puede generar dolor supra púbica o en el costado.

Manifestaciones clinicas: presenta diferencias segun su etiologia.


Signos de deshidratacion: como piel y mucosas secas, signo de pliegue positivo, hipotension arterial
ortostática.
Signos y sintomas de sobrehidratacion: edema periférico con signos de fóvea +, edema corneano,
sobrecarga cardiaca con creptantes pulmonares, ingurgitacion yugular, hepatomegalia, 3º ruído, HTA,
ascitis, disnea.
Oligoanuria depende del descenso del FG, volume urinário <500ml/dia; hay formas no oliguricas.
Acidosis metabolica con respiracion de Kussmaul Azoemia
Hiperpotasemia Hipermagnesemia
Hiperfosfatemia Hipocalcemia
Anemia por sintesis de eritropoyetina
53.2- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA: es la perdida progressiva y irreversible de la funcion renal que se
produce en meses o años. Describe la reduccion histológica del numero de nefrones y descenso de la TFG.

Se caracteriza por:
Alteracion del volumen y ritmo diurético (poliuria, nicturia y finalmente oligoanuria),
Urea y creatinina séricas elevadas (azoemia),
Acidosis metabólica,
Anemia crônica
Alteraciones del metabolismo fosfocalcico.

Las causas mas frecuentes son:


HTA, DM,
Nefropatia hipertensiva y las glomerulonefritis, Nefropatia diabética,
Enfermedades cardiovasculares, Lúpus.
Dislipdemias, Hiperuricemia,
AINE’s, Analgésicos,
Riñon poliquistico.

Clasificacion de acuerdo al daño renal o TFG disminuida mas de 3 meses


ESTADIO I: daño renal crônico (DRC) con TFG normal o >90ml/min/1,73m³
II: leve, DRC con descenso leve del TFG (60-89ml/min/1,73m³)
III: DRC con descenso moderado del TFG (30-59ml/min/1,73m³)
IV: DRC con descenso severo del TFG (15-29)
V: terminal. DRC con falla renal estabelecida con TFG <15. Nefropatia terminal.

MANIFESTACIONES CLINICAS: los sintomas y signos de la IRC son indiciosos de lenta aparicion y se
expressa cuando la IR es avanzada con clearance de creatinina <30ml/min.
En este nivel de deterioro las 3 alteraciones iniciales son: Poliuria, Anemia (normocitica y normocromica) y
Retencion de produtos nitrogenados (aumento de urea y creatinina).

Cuando el clearance de creatinina es <10-15ml/min aparece sme uremico cuyas manifestaciones clinicas
mas frecuentes son:
Náuseas, Vômitos,
Astenia, Debilidade,
Somnolencia, Baja libido,
Esterilidad, Amenorrea.
→ La presencia de sindrome uremico pone en riesgo la vida del paciente. En este estádio se impone la
terapia de reemplazo de la funcion renal a traves del tratamineto dialitico.

COMPLICACIONES: hipertension arterial, alteraciones del metabolismo fosfocalcico, desnutricion


(anorexia, acidosis, resistência a insulina), alteraciones hidroeletrolíticas de estado acido base, alteraciones
neurológicas.

54- INFECCION DEL TRACTO URINARIO - ITU


Invasión, multiplicación y colonización de los órganos urinarios o sus glándulas anexas por microorganismo
patógenos.
La principal etiología es Bacteriana, pero puede en ocasiones tener infecciones de origen parasitario, hongos
o virus. (E. Coli, Proteus, Staphylococcus,)

Síntomas: de ITU es común tener Bacterias presentes en la orina y 20% de los casos no presentar
sintomatología principalmente en ancianos, dependiendo del cuadro puede presentar disuria, poliuria,
hematuria, dolor al orinar, Fiebre, dolor en flancos, nauseas, vómitos, escalofríos y leucocitosis.

Clasificación según la localización pueden ser:


Baja: cuando encontramos uretritis, cistitis y prostatitis;
Alta: Infeccción del tracto urinario superior (pelvis, cálices y parénquima renal). El más común es la
pielonefrinitis.

Clasificación según la evolución que puede ser:


Aguda: Cuando el asentamiento de la infección es rápido, ej: cistitis aguda, pielonefritis aguda.
Crónica: Cuando la infección es permanente, ej: Pielonefritis Crónica puede evolucionar a Hipertension y
una Insuficiencia Renal aguda.
Recorrente: Infección producida por el mismo microorganismo que provocó la primera infección, 2 semanas
después del fin del tratamiento antimicrobiano.
Reinfección: Producida por especies diferentes de cepas microbianas, ocurren más allá de 2 semanas de
la finalización del tratamiento antimicrobiano.
La ITU puede ser complicada o no complicada
Complicada: es más común en personas con Diabetes Mellitus, Inmunosuprimidos, personas con uso de
catéteres y sondas vesical, enfermedad poliquistica renal y uso recorrente de antimicrobiano e antibiótico de
largo espectro.
No complica: afecta más individuos con tracto urinario estructural y funcionamente normal.
El fármaco más usado en el tratamiento en esa enfermedad es Ciprofloxacina.

En la Anamnesis: presencia de episódios previos de ITU, enfermedad renal preexistente, historia de


cirurgia, presencia de catéteres urinario, embarazo, en varones patologías prostáticas, posible exposición
previa a antimicrobianos.

El diagnóstico laboratorial: se hace con recogida de orina, detección de bacteriuria y piuria.


74- LUPUS
Es una enfermedad de causa desconocida, un trastorno inflamatorio caracterizado por la producción de
autoanticuerpos contra múltiples antígenos. En esta enfermedad el sistema inmunitario del cuerpo ataca por
error el tejido sano. Éste puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones, el cerebro y otros órganos.
Ocurre a cualquier edad, pero su inicio está entre los 15 y los 55 años y es más frecuente en ciertas razas
y en las mujeres.

La causa se desconoce, pero existen factores que la predisponen:


Factores genéticos (Alta concordancia en gemelos homocigotas),
Hormonales (las hormonas femeninas promueven hiperactividad de las células b, mientras que los
andrógenos tienen un efecto opuesto),
Inmunes (en el paciente con LES ocurren numerosas anormalidades inmunes y algunos de estos defectos
inmunes son episódicos y otros se correlacionan con la actividad de la enfermedad) o ambientales (tales
como microorganismos, especialmente virus, estimulan células específicas en la red inmune).

El LES es altamente variable, tanto en su inicio como en su evolución.


Los síntomas iniciales pueden ser inespecíficos e incluir:
Mialgias, Náuseas,
Vómitos, Cefaleas,
Dolor torácico al respirar profundamente, Pérdida del cabello,
Fiebre sin ninguna otra causa, Sensibilidad a la luz solar.
Otros síntomas dependen de que parte del cuerpo esté afectada:
- Cerebro y sistema nervioso: Dolores de cabeza, entumecimiento, hormigueo, convulsiones,
problemas de visión y cambios de personalidad.
- Tubo digestivo: Dolor abdominal, náuseas, vómitos, vasculitis en el instestino, peritonitis.
- Corazón: arritmias, miocarditis, valvulopatías
- Pulmón: Expectoración con sangre, dificultad para respirar, pleuritis
- Piel: Color desigual de la piel, dedos que cambian de color cuando hace frío (fenómeno de Raynaud).
- Riñón: Hinchazón en las piernas, aumento de peso, nefritis.
- Musculoesquelético: rotura tendinosa, miositis, fibromialgia
- Hematológico: anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia
- Otras manifestaciones: adenopatías, esplenomegalia, queratoconjuntivitis, retinopatía.

Para hacer el diagnóstico de lupus, el paciente debe tener al menos 4 de 11 signos comunes de la
enfermedad. Casi todas las personas que presentan lupus tienen una prueba positiva de anticuerpos
antinucleares (AAN), puede tener zarpullido, artritis o edema en las muñecas. Se puede escuchar un roce
cardíaco o roce pleural.

Los exámenes empleados para diagnosticar el LES pueden incluir Anticuerpos antinucleares (AAN), conteo
sanguíneo completo con fórmula leucocitaria, RX de torax , creatinina del suero y análisis de orina.

No existe cura para el LES. El objetivo del tratamiento es el control de los síntomas.

Los síntomas graves que involucran el corazón, los pulmones, los riñones y otros órganos, a menudo
necesitan tratamiento de especialistas.

Las formas leves de la enfermedad se pueden tratar con: antinflamatorios no esteroideos (AINE), para los
síntomas articulares y pleuresía. Dosis bajas de corticosteroides como la prednisona, para la piel y síntomas
de la artritis. Cremas que contienen corticoesteroides para tratar las erupciones de piel; antimaláricos.
80- ARTRITIS REUMATOIDEA
Es una enfermedad de tipo autoinmune, con afinidad por articulaciones sinoviales, que compromete
la superficie articular.
Entre los 40 y 60 años se dá el pico de la enfermedad y el curso de la manifestación articular y
extraarticular es variable.

Las causas pueden ser de tipo:


Genetica: Antigeno Histocompatibilidad Aparición de Autoanticuerpo (título elevado)
Medioambientales: Virus, Bacteria, Expoción a Sílice.

Criterios de Diagnósticos:
Artritis en 3 o más áreas articulares (afecta principalmente áreas interfalangicas, como muñeca);

Cambios Radiográficos
Lesiones articulares simétricas;
Rigidez matinal al menos 1 hora;
Nódulos reumatoideos;
Factor reumatoideo positivo;
Para determinar el diagnóstico el paciente tendrá que presentar 1 o 4 manifestaciones en periodo
de 6 meses o tener 4 puntos para cumplir el criterio.
Diagnóstico Diferencial:
Artrosis; Espondilopatia;
Artritis por cristales; Sme. Sjogren;
Lupus; Esclerodermia;
Poliartritis Virales.

Elementos Sugerentes de Autoinmunidad: No hace diagnóstico solamente sugere:


Raynaud; Fotosensibilidad;
Manifestaciones Cutáneas; Xerostomia;
Xeroftalmia; Ulceras Bucales;
Alopecia

Compromiso Articular: Simetría (Intefalangica, Metacarpofalangica, Muñecas, Manos, Rafaga


cubital); Presentase en Hombres (Atípico); Nódulos (Panus); Acumulo de PMN Dedos en Cuello de
Cisne; Atrofia Interósea; Desaparece la interliña articular; Provoca deformación (Enfermedad
invalidante); Nódulos Subcutáneos (Complejo Panu- Antígeno-Anticuerpo).

Compromiso Radiológico: Osteopenia (Perdida densidad Ósea); Piça espacio articular;


Erosiones Articulares Asociado; Estrechamiento Articular.

Compromiso Cervical: Luxación Atlanto Axoidea (es una urgencia reumatologica); Compromiso
de Cadera y Rodilla. Caderas: Erosiones Bilateral – Osteonecrosis bilateral. Rodilla: Pañus con
perdida interliña articular.

Compromiso de Pie: Pie - Cavos y luego Valgo / Pie Plano; Halux vagos; Dedo garra en martillo;
Tenosinovitis.

Compromiso Nervioso: Polineuroartritis – Mononeuroartritis; Ciático – Poplíteo Externo;


Desviación por luxación metatarsofalangianas.

Extraarticular: Pulmón: Trastorno de membrana; Derrame Pleural (Hipertensión Pulmonar);


Ocular: Querato conjuntivitis, lesión de córnea, perforaciones;
Cardiaco: Nódulos Miocardio;
Vasculitis: Lesión Endotelial (compromete pequeños vasos);
Neurológicos: Polineuritis, compresión nerviosa (Vaso Vasurium);
Felty: Nódulos Pulmon, Esplenomegalia-Anemia Hemolítica (Secundária)
Sintomas: Dolor Articular; Duración de la rigidez matinal; Fatiga

Laboratorio: Hemograma; Hepatograma; Factor Reumatoide: Inmuno Globulina 70 – 80% en Pct


Art. Reumatoide; Creatinina; VSG/PCR. Rutina: Anemia Hemolítica (Tipo Inf); Proteína Fase Aguda
y VSG – Sind. Inflamatoria; Perfil Hepático – Indispensable; Factor Reumatoideo (Existe falso +) –
Criterio Diagnóstico y Prognóstico.

Evaluación de Mal pronóstico: Ancianos o Artrite Reumatoide Juvenil; Presencia de Nódulos;


Titulo Muy Elevados (agresividad); Compromiso de + 20 articulaciones; VSH/PCR elevado;
Erosiones; Marcador Genético; Bajo Nivel Socioeconómico; Mala respuesta metrotexano.

81- ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS:


Las espondiloartropatías seronegativas (EAS) constituyen un grupo de artritis inflamatorias
con negatividad para el factor reumatoideo y para los anticuerpos antinucleares, cuyo denominador
común son: la afectación de las articulaciones periféricas y axiales, enteritis, diversas
manifestaciones extraarticulares y positividad para el antígeno leucocitario humano (HLA-B27),
incluyen la Espondilitis Anquilosante, Artritis Asociada con EII, Artritis Psoriásica, Artritis Reactiva.

La patogenia de las enfermedades mencionadas no está claramente entendida, sin embargo,


el HLA-B27 parece desempeñar una función central en cada una.

Sintomas: En la mayoría de los casos puede existir compromiso extra articular como
la entesitis, además de otros síntomas no tan comunes como la enfermedad inflamatoria ocular
(uveítis) y el compromiso mucocutáneo.
Los síntomas periféricos más frecuentes son: dolor articular y periarticular (artritis), rigidez y
la disminución de la movilidad articular, dificultad para conciliar el sueño, fatiga, incapacidad
funcional.
Los síntomas del esqueleto axial incluyen dolor glúteo alternante, dolor, rigidez y disminución
de la movilidad lumbar, dorsal y cervical, lumbagia que empeora con el reposo y mejora con la
actividad física leve, dolor nocturno.

El diagnóstico es clínico: dolor en articulaciones, espalda, ciática, rigidez matinal, ya que el


diagnóstico mediante el análisis de sangre del antígeno HLA-B27 positivo no es excluyente, y el
diagnóstico radiológico es en casos avanzados.

81.1-ESPONDILITIS ANQUILOSANTE: enfermedad autoinmune reumática crónica con dolores y


endurecimiento paulatino de las articulaciones de origen desconocido. Incluye a la artritis reactiva,
la artritis psoriásica, y la inflamación intestinal, incluida la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
Afecta principalmente a la columna vertebral, a los ligamentos, en especial en la zona cervical,
lumbar, y la articulación sacroilíaca, pero puede afectar también otras articulaciones del cuerpo
como la cadera, rodillas, hombros y el tendon de Aquiles.
Durante el desarrollo de la enfermedad pueden aparecer también inflamaciones oculares en
el iris (iritis) y en la úvea (uveítis) anterior. También pueden ser afectados otros órganos como los
riñones, pulmones y corazón.

La clínica presenta: Dolor agudo de espalda de madrugada, Rigidez matutina de al menos 1h de


duración, los síntomas disminuyen con el movimiento. Manifestaciones extraarticulares; uveitir
aguda anterior, fotofobia, lagrimeo.
81.1.2-Artritis Psoriasica: Es un trastorno que causa dolor e inflamación en las articulaciones.
Ocurre en personas con psoriasis (10 a 30%), que es una enfermedad crónica de la piel que se
caracteriza por la presencia de un salpullido reseco en la piel, en forma de escamas y que causa
comezón.
El dolor articular causado por la artritis psoriásica está generalmente asociado con la hinchazón y
con el enrojecimiento de las articulaciones, particularmente en las rodillas, en los tobillos y en los
dedos de las manos y de los pies.
Algunos individuos con artritis psoriásica también tienen dolor y rigidez de cuello y/o espalda, lo
que pudiera limitar el movimiento, pero más frecuentemente las manifestaciones cutáneas
aparecen antes que el dolor articular. Usualmente se desarrolla entre los 30 y 55 años de edad.

Clínica: Oligoartritis Asimétrica, Poliartritis simétrica, artritis distal, mulans, espodiloartropatia,


Dactilitis, Uveítis Crónica, bilateral, Onicpatía psoriásica, entesitis (Aquiles, Inserción de fascia
plantar en calcáneo).

81.1.3-Artritis Reactiva: La artritis reactiva es una condición que causa tres síntomas
aparentemente no relacionados: artritis, enrojecimiento de los ojos y problemas del tracto urinario.
Los síntomas menos comunes: incluyen ulceraciones de la boca, erupciones de la piel y problemas
de las válvulas cardíacas. Estas señales pueden ir y venir durante varias semanas o meses.

Síntomas:
Urogenitales: incluyen mayor necesidad de orinar y con sensación de ardor, los hombres pueden
desarrollar prostatitis y las mujeres uretritis.
Típicos: afecta las rodillas, tobillos y pies, causando dolor e hinchazón.
Oculares: suele aparecer la conjuntivitis, ardor o molestia con la luz y en algunos casos uveítis.

Clínica: Oligoartritis, Sacroíliacas lumbar torácica y cervical, afecta rodillas, fascitis plantar y tendón
de Aquiles, ulceras orales, Balanitis circinada, disuria estéril, Queratoderma blenorrágico,
Onicodistrofia, raras complicaciones pulmonares, sistema nervoso, cardiovascular.

81.1.4-Artritis asociada con EII: artritis de inicio en el curso de colitis ulcerosa y Enfermedad de
Crohn, de etiología desconocida.
El diagnostico se basa en erosiones en articulaciones metacarpofalángicas, en las pruebas de
laboratorio aumento de los reactantes de fase aguda, trombocitosis, anemia crónica.