Pruebas que están disponibles inicialmente - Algunas pruebas de laboratorio están

típicamente disponibles al tiempo que la hiponatremia es diagnosticada, y estos

proveen una información inicial importante en el diagnóstico diferencial.

 Glucosa sérica
 Creatinina sérica

Estas pruebas son usualmente parte del panel metabólico básico que también incluye
el sodio sérico, potasio, cloro, bicarbonato y concentraciones de urea. Si una
hipertrigliceridemia está presente, los laboratoriales clínicos pueden reportar que el
suero es lipémico; esta información sugiere la posibilidad de hiponatremia
hipotónica.

Cuando la hiponatremia es descubierta por primera vez, los resultados de un conteo

celular sanguíneo completo, pruebas de función hepática (alaninatransaminasa,
aspartato aminotransferasa, bilirrubina y albúmina), y el calcio sérico pueden
conocerse ya. Anormalidades en estos valores pueden ocasionalmente indicar la
causa subyacente que está causando o contribuyendo a la hiponatremia.

Cuando medir la osmolaridad sérica – La osmolaridad sérica, la cual se encuentra en

un rango de 275-290 mOsm/kg, no es requerido como parte del abordaje diagnóstico
en todos los pacientes con hiponatremia; preferentemente, se mide en escenarios
clínicos específicos.

La tonicidad sérica, también llamada osmolalidad sérica efectiva, es un parámetro

censado por receptores osmolares; la tonicidad sérica determina la distribución
transcelular del agua. El agua puede cruzar libremente a todas las membranas
celulares y se mueve de un área de menor tonicidad (contenido alto de agua) a un área
de mayor tonicidad (bajo contenido de agua).

La principal diferencia entre tonicidad y osmolaridad es que la tonicidad refleja la

concentración de solutos que no atraviesan fácilmente las membranas celulares
(mayoritariamente sales sódicas con una contribución pequeña de glucosa) y por
ende, afectar el movimiento del agua entre células y el líquido extracelular. En
contraste, la osmolalidad también incluye las contribuciones osmóticas de la urea y
(si está presente) etanol y otros alcoholes o glicoles, los cuales se consideran osmoles
“inefectivos” ya que pueden equilibrarse a través de la membrana celular y por lo
tanto, tienen un efecto menor en el movimiento del agua.

La hiperglicemia es una causa común de hiponatremia hipertónica. En pacientes con

glucosa sérica normal, o en aquellas personas quienes el sodio permanece bajo tras
corregir la hiperglicemia, la osmolaridad sérica debe ser medida si otras causas de
hiponatremia isotónica o hipertónica son sospechadas. Como se notas, dichos
pacientes incluyen:

 Pacientes quienes han sido sometidos a cirugía de próstata transureteral o

histeroscopía reciente.
 Pacientes a quienes se les ha prescrito manitol, glicerol, o inmunoglobulina
intravenosa.
 Pacientes con suero lipémico.
 Pacientes con ictericia de patrón obstructivo
 Pacientes con discrasia de células plasmáticas conocida o sospechada

Osmoles infectivos – La osmolalidad sérica medida puede algunas veces ser

engañosa, sugiriendo el diagnóstico de hiponatremia isotónica o hipertónica en un
paciente quien puede tener una hiponatremia hipotónica. Esto sucede comúnmente
en:

 Azoemia – Los pacientes con enfermedad renal avanzada pueden desarrollar

hiponatremia por que la función renal reducida altera la habilidad de excretar
el exceso de agua. Aunque la concentración de sodio bajo tenderá a bajar la
osmolalidad sérica, este efecto es contrarrestado por un grado variable de
azoemia, la cual incrementa la osmolalidad. Por tanto, la osmolalidad puede ser
normal o elevada. Sin embargo, pese al hecho de que concentraciones elevadas
de urea elevan la osmolalidad, éstas no incrementan la tonicidad. En contraste
al sodio y la glucosa, la urea es un osmol inefectivo ya que puede cruzar
libremente las membranas celulares y por ende, no obliga el movimiento del
agua hacia afuera de las células. Por lo tanto, en pacientes con hiponatremia y
falla renal tienen una osmolalidad efectiva baja (i.e. una tonicidad baja) que se
vuelve aparente se corrige el efecto de la urea.

[Tonicidad= osmolalidad sérica medida –(BUN/2.8)]

Dividir el BUN por 2.8 hace la conversión de mg/dL de urea nitrogenada en

mmol/L de urea, el cual es requerido cuando se quiere calcular la osmolaridad.
Si la urea en sangre es medida en unidades de mmol/L, la fórmula es:

[Tonicidad = osmolalidad sérica medida – concentración de urea sanguínea]

 Intoxicación por alcohol – Una verdadera hiponatremia es común en pacientes

con alcoholismo. La reducción de la osmolalidad plasmática resultante de la
concentración de sodio sérico bajo puede iniciar en algunos pacientes con
 niveles de etanol circulantes elevados. El etanol, como la urea, es un osmol
inefectivo ya que puede cruzar las membranas celulares libremente y por tanto,
no fuerza el movimiento de agua fuera de las células. Por tanto, pacientes con
hiponatremia y alcoholismo pueden tener una concentración de sodio sérico
bajo y una osmolalidad sérica calculada, pero una osmolalidad medida que no
es baja. La razón para que la brecha entre la osmolalidad calculada y medida se
torna aparente cuando los niveles de alcohol en la sangre son medidos.

PACIENTES QUE TAL VEZ TENGAN PSUDOHIPONATREMIA

Hiperlipidemia o hiperproteinemia disminuyen la concentración sérica de sodio ( y

por lo tanto la osmolalidad sérica calculada) cuando es medido con ciertos
analizantes, sin causar un cambio mayor en la concentración de sodio en la fase de
agua sérica o la osmolalidad sérica medida. Este artefacto laboratorial, el cual es
llamado psudohiponatremia, es presentado en cualquier otro lugar.

Pacientes con suero lipémico – La hipertrigliceridemia que se a lo suficientemente

severa en psuedohiponatremia clínicamente significante ha sido reportada
primariamente en pacientes con pancreatitis y cetoacidosis diabética. Si un analizador
electrolítico es usado que sea susceptible a los artefactos creados por la
hiperlipidemia, un incremento en de 10 mmol/L (886 mg/dL) en los triglicéridos
plasmáticos reducirá la concentración de sodio sérico aproximadamente en 1mEq/L

Pacientes con ictérica de patrón obstructivo – La psudohiponatremia puede ocurrir

en pacientes ictéricos con obstrucción biliar o colestasis quienes tienen elevaciones
extremas del colesterol sérico total y niveles altos de lipoproteína X. El nivel más bajo
de colesterol sérico total reportado resultando en pseudohiponatremia fue de 977
mg/dL (el sódico sérico correspondiente fue de 129 mmol/L), y el más alto fue de
4091 mg/dL (el sodio sérico correspondiente fue de 101 mmol/L). La lipoproteína X
es un compuesto insoluble que se forma cuando hay reflujo de colesterol
inesterificado y fosfolípidos hacia la circulación. La lipoproteína X no se acumula en
otras enfermedades resultantes en colesterol sérico total elevado, como
hipercolesterolemia familiar homocigota, la cual no es asociada con
pseudohiponatremia. En contraste a la hipertrigliceridemia, niveles elevados de
lipoproteína X no causan que el suero aparezca lipémico.

Pacientes con discrasia de células plasmática – La pseudohiponatremia puede

ocurrir en pacientes con mieloma quienes tienen hiperproteinemia (usualmente
mayor a 10 g/dL). Un incremento en 1 g/dL en la concentración de proteína
plasmática disminuirá la concentración de sodio sérico en aproximadamente 0.7
mEq/L. En adición a la reducción del contenido de agua plasmática causada por la
concentración elevada de proteínas, las proteínas monoclonales pueden disminuir
artefactualmente la concentración de sodio medido por dispositivos sensibles a
volumen debido a la hiperviscosidad y otros factores que interfieren con la dilución
apropiada de la muestra de plasma.

PACIENTES QUE QUIZÁ TENGAN HIPONATREMIA ISOTÓNICA O HIPERTÓNICA

La mayoría de los pacientes con hiponatremia tienen hiponatremia hipotónica debido

a la tonicidad sérica es determinada primariamente por la concentración de sodio y
aniones acompañantes. Sin embargo, algunos pacientes tienen hiponatremia isotónica
o hipertónica.

Pacientes hiperglicémicos – En pacientes con marcada hiperglicemia, el incremento

de la glucosa sérica aumenta la tonicidad, la cual jala el agua fuera de las células,
expande el espacio de agua extracelular, y por tanto, disminuye la concentración de
sodio sérico.

Pacientes con cirugía prostática o uterina reciente – La absorción de soluciones

irrigativas compuestas de glicina no conductiva, sorbitol o manitol durante la
resección transureteral de la próstata o vejiga (llamada síndrome de resección
transureteral) o durante la histeroscopía o cirugía laparoscópica pueden disminuir la
concentración de sodio al incrementar el volumen de fluido extracelular con estas
soluciones libres de sodio.

Pacientes a los que se les ha administrado manitol o inmunoglobulinas

intravenosas – Las formulaciones parenterales de inmunoglobulinas están
suspendidas comúnmente en manitol hipertónico, maltosa o sucrosa. La
administración de estos productos a los pacientes con función renal alterada (la cual
puede ser un efecto adverso de las soluciones en infusión) pueden generar
hiponatremia.

PACIENTES CON HIPONATREMIA HIPOTÓNICA

La concentración de creatinina sérica, la cual puede ser utilizada para estimar la tasa
de filtrado glomerular, y el historial de la terapia medicamentosa del paciente están
típicamente disponibles al tiempo en que la hiponatremia es descubierta. La TFG y el
uso de diuréticos tiazídicos son causas importantes de hiponatremia.

Una evaluación adicional es requerida en pacientes con hiponatremia hipotónica en

quienes una TFG severamente reducida y no están tomando tiazídicos, o quienes su
historia inicial, examen, y estudios de laboratorio sugieren otra causa de
hiponatremia. (i.e. Edema periférico y/o ascitis, antecedentes de cáncer pulmonar,
antecedentes de vómito y/o diarrea, historia de desorden psicótico).

Pacientes con TFG severamente reducida – La habilidad para excretar el agua libre
no está alterada significativamente en pacientes con disfunción renal leva o
moderada. Por lo tanto, la normonatremia es usualmente sostenida. En contraste, en
la enfermedad renal avanzada (i.e. <15 mL/min),