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FARINGE
A. EMBRIOLOGÍA
Cabeza y cuello se definen en la cuarta semana de gestación, a partir del aparato
braquial o bucofaríngeo.
El aparato bucofaríngeo es formado por 5 arcos, 4 bolsas y 4 surcos o hendiduras que
separan arcos de las bolsas.
Arcos mesodermo.
Hendiduras ectodermo.
Bolsas endodermo.
ECTODERMO: Piel, tejido nervioso, cuero cabelludo, sistema endolinfático del
oído interno.
MESODERMO: Músculos, cartílagos, huesecillos del oído medio, tendones del
oído medio, Vasos del oído medio.
ENDODERMO: Revestimiento mucoso de la faringe primitiva, revestimiento
mucoso de la tuba auditiva, revestimiento de caja timpánica, revestimiento
de células mastoideas.
BOLSAS FARINGEAS:
1era bolsa: receso tubo timpánico, tuba auditiva, caja timpánica.
2da bolsa: amígdalas palatinas.
3ra bolsa: glándulas paratiroides inferiores y timo.
4ta bolsa: glándulas paratiroideas superiores.
B. ANATOMÍA DE LA FARINGE
Se extiende desde la base del cráneo donde su pared posterior está
insertada en el tubérculo faríngeo del hueso occipital y su pared lateral
en la parte petrosa del temporal hasta el borde inferior del cricoides.
Longitud de 14 cm en los hombres y 13 cm en las mujeres.
Es un tubo músculo fibroso con forma de embudo, irregular, ensanchado
hacia arriba como incompleto su pared anterior y se continúa hacia abajo.
Parte superior, tanto pared posterior como lateral está formada por
músculo.
Se extiende hasta el esófago (6ta - 7ma vértebra).
Pared anterior tiene poco músculo y aberturas hacia cavidades nasal y
oral.
Posteriormente se encuentra sobre la superficie anterior del arco del
atlas y del cuerpo de las cinco vértebras cervicales subsecuentes con
tejido conjuntivo formando el espacioretrofaríngeo.
I. NASOFARINGE
Epitelio Columnar ciliado similar al de la cavidad nasal.
Ubicación en la parte profunda del macizo facial, va desde la base del cráneo
hasta el velo del paladar.
Función fonatoria, respiratoria y ventilatoria.
Se comunica con la cavidad nasal por la coana y con el oído por la trompa de
Eustaquio.
Comprende tres regiones:
Pared posterosuperior: adenoides.
Paredes laterales: fosita de Rosenmüller y orificio de trompa auditiva.
Pared anteroinferior: cara dorsal del paladar blando
TUBA AUDITIVA: forma de tubo de 4 a 5 cm de longitud habitualmente cerrado.
Une el oído medio con la faringe. Su función es regular las presiones dentro
del oído medio para proteger sus estructuras ante cambios bruscos de presión.
Esto es gracias a la musculatura paratubal, concretamente al elevador y al
tensor del velo del paladar que por contracción isotónica o tracción
directa provoca una dilatación de la tuba. Si las presiones no están
equilibradas el tímpano no puede de transmitir las ondas sonoras de manera
eficientes a través de la cadena de huesecillos hasta el nervio acústico.
El orificio de la trompa auditiva se ubica a 7 mm de la cola del cornete
inferior, a la misma distancia del techo y del velo del paladar.
II. OROFARINGE
Epitelio estratificado escamoso.
I. FARINGITIS AGUDA
Faringitis aguda infecciosa: una de las consultas más frecuentes en
otorrinolaringología.
Causa más común de toma de antibióticos.
Sabiendo que sólo el 15-30% de las faringitis aguda es causada por
estreptococo pyogenes y justificaría antibioticoterapia.
40% de las faringitis agudas infecciosas se pueden aislar el germen.
Existen dos tipos según etiologías: Faringoamigdalitis vírica o roja.
Faringoamigdalitis bacteriana o pultácea.
FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA.
FARINGITIS MICOTICAS
Pacientes inmunodeprimidos.
Faringitis por cándida albicans (radioterapia, quimioterapia, tratamiento
antibiótico y con nistatina).
Micosis por actinomyces israelli (fumigaciones tipo granulomatosis en cara o
cuello)
Blastomicosis.
Histoplasmosis.
Mucormicosis.
II. FARINGITIS CRÓNICA
Afección adultos o ancianos.
Causada por dos factores: local irritativo y factor general constitucional.
Reflujo Gastroesofagico (RGE).
Sensación de cuerpo extraño, sequedad, prurito, carraspeo.
No hay cura.
Clasificación:
Atrófica: mucosa fina sin brillo por atrofia glandular.
Hipertrófica: engrosamiento de mucosa y hiperpoblacion de folículos
linfoides.
Simple hipersecretante o catarral: hiperproducción de exudado
transparente.
Eritematosa: mucosa roja sin afectar estructuras ni secreción.
Prótesis, alcohol,ERG.
D. AMIGDALITIS
Amígdalas linguales: tejido linfático no encapsulado. Irrigado por ramas
linguales procedentes de la carótida externa. Drenaje venoso venas linguales
ordenan a yugular interna. Inervación por rama lingual de glosofaríngeo y
ramos del nervio vago.
Adenoides: irrigado por ramas faríngeas de la carótida interna. Drenaje
venoso a los plexos faríngeos que drenan a la yugular interna. Inervación
por glosofaríngeo y vago.
Amígdalas palatinas: localizado en fosa amigdalina formado por músculo
p a l a t o g l o s o , palatofaringeo y constrictor superior. La superficie lateral
está formada por una cápsula fibrosa. Cápsula penetra dentro de la superficie
profunda dividiendo. Mucosa de epitelio estratificado. las criptas son
invaginaciones del epitelio. Miden de 20-25 mm de largo por10-12 mm de
ancho. Irritado a por arteria ascendente y descendente palatina, lingual,
amigdalar y descendente faríngea (Carótida externa). Drenaje venoso yugular
interna. Inervación por glosofaríngeo que través de rama timpánica trasmite
dolor al oído.
I. AMIGDALITIS AGUDA
Más frecuente en niños y adultos jóvenes.
Manifestaciones clínicas: Instauración brusca, fiebre 38-40°, malestar,
escalofríos, odinofagia, disfagia, sequedad de boca, dolor irradiado a oídos,
linfadenopatías.
Examen físico: Amígdalas rojas, congestivas, hipertróficas, exudado purulento en
superficie y criptas.
En ocasiones existe inflamación del resto de amígdalas.
Si no hay complicaciones dura entre 7 a 10 días.
Agente causante más común: estreptococo beta hemolítica del grupo A,estreptococo
beta hemolítico del grupo B, C y G. Haemophilus influenzae, moraxella
catarralis, Estafilococo, pneumococo, Virus, Anaerobios.
Diagnóstico: clínica y por medio de cultivo.
Cultivo de garganta 90-97% sensible con un 90% de especificidad.
Tratamiento.
Reposo.
Hidratación oral.
Analgésicos, antiinflamatorios.
Antibióticos:
o Penicilina benzatínica.
o Amoxicilina + clavulánico.
o Clindamicina.
o Alérgicos: macrólidos.
Complicaciones: adenitis cervicales s u p u r a t i v a s , abscesos periamigdalinos,
parafaríngeos, retrofaríngeos. Abscesos profundos del cuello. Septicemia.
Miocarditis. Glomerulonefritis.
Diagnóstico diferencial: difteria, mononucleosis infecciosa, angina de
Vincent, agranulomatosis, leucemia, infecciones víricas, escarlatina.
E. ADENOIDITIS
Adenoides: Formadas por tejido linfático.
Características: ubicadas en nasofaringe como no tiene mucha utilidad después de
la infancia.
Llamada también vegetaciones
I. HIPERTROFIA DE ADENOIDES
Su infección puede comprometer aún más la obstrucción.
Hipertrofia puede obstruir orificio de tuba auditiva y producir otitis.
Puede ser causante de rinitis y rinosinusitis.
Crecimiento de 5-6 años, con posterior disminución hasta la pubertad.
CLINICA: Síndrome respiratorio local. Ronquido nocturno. Sueño intranquilo.
Rinolalia.
Complicaciones obstrucción se mantiene de forma crónica: fascia adenoides
boca abierta, orificios nasales disminuidos, labio superior elevado
mostrando incisivos superiores. Maxilar hipoplásico. Bóveda palatina
alta.
DIAGNÓSTICO:
Clínico.
Visión indirecta por espejo.
Visión directa con endoscopia nasal(rígida/flexible).
Radiografía de cavum.
TAC o RMN sólo en sospecha de otras lesiones.
Pared lateral
- Formada por el hueso maxilar, lacrimal,
cornete inferior, etmoides, palatino y
esfenoides.
- Se encuentran los cornetes, conchas o
huesos turbinales.
- Por los cornetes se divide la pared en
re gi ón pre t u rbi n a l, t u rbi n a l y
retroturbinal.
- Co nducto naso lacr imal: 14-20 mm
extiende desde pared orbitaria el meato
medio.
INTRODUCCIÓN
- La superficie mucosa nasal está formado por entrantes y salientes
(septo, cornetes) que
equilibra la temperatura y humedad del aire inspirado, filtra
partículas y cumple función
olfatoria.
GENERALIDADES
- Estructuras óseas y cartilaginosas de fosas nasales y senos
paranasales están cubiertas
perioreriostio o pericondrio.
- Vestíbulo está cubierto por epidermis continuación de la piel.
- Fosas nasales y senos paranasales están revestidos de epitelio
ciliado respiratorio.
- Techo nasal posee epitelio neurosensorial especializado olfatorio.
- Mucosa que tapiza senos paranasales es Ciliada.
- La cabeza de los cornetes, principalmente cornetes inferiores, tiene
epitelio escamoso no
ciliado y no queratinizado, producto probablemente por impacto con el
aire.
EPITELIO
CÉLULAS CILÍNDRICAS CILIADAS
- Su número aumenta en sentido anteroposterior.
- Proporciona movimiento al tapiz de moco para aclaramiento y
arrastre de los cuerpos extraños.
- Cilios baten de 10-15 veces por minuto en condiciones normales.
- Movimiento bifásico (primera fase rápida).
TRAMA VASCULAR: Mucosa tiene cinco capas de conducción sanguínea:
Vasos de resistencia precapilar, capilares, venas, tejido eréctil,
anastomosis arteriovenosas. No hay válvulas. Drenan directamente en las
venulas.
INERVACION: Sensitiva y vegetativa.
- La mucosa nasosinusal tiene receptores sensitivos de tacto y de
dolor.
- Las fibras nerviosas proceden del trigémino: ramas oftálmica y
maxilar superior.
- En el sistema vegetativo, si el simpático inerva los vasos y el
parasimpático se distribuye
en vasos y glándulas.
- El simpático media vasoconstricción y su neurotrasmisor es
adrenalina, noradrenalina y
neuropéptido. El parasimpático tiene función vasodilatadora y
estimuladora de la
secreción, su neurotrasmisor acetilcolina, péptido vasoactivo
intestinal.
- La disfunción del sistema autónomo con predominio parasimpático
desencadena rinitis
vasomotora.
- Sistema autónomo equilibra el organismo con el entorno.
SENOS PARANASALES
- La mucosa sinusal similar a la mucosa ciliada respiratoria de las
fosas nasales.
- La diferencia es que los senos paranasales la mucosa es más fina,
más delicada y menos
especializada.
- El grosor de la mucosos diferente en cada seno paranasal: 0.2 a
0.7 mm en frontales y
esfenoides, de 0.3 a 0.8 mm en maxilares y etmoidales.
- Presentan glándulas de secreción menor que la mucosa nasal.
FUNCIONES:
1. Respiratoria.
2. Protectora (filtración).
3. Calentamiento.
4. Olfatoria.
5. Fonación.
6. Inmunológica.
Función Respiratoria:
- La función básica es llevar el aire al alveolo en
condiciones que el pulmón pueda
aprovecharlo. Permite el paso de aire y también modula el flujo de
aire.
Calentamiento:
- Está dado por la alta vascularización de la mucosa.
- Existe un rico plexo sanguíneo capilar y sinusoidal en la submucosa.
- Esta red vascular conduce rápidamente calor al aire.
- El aire es calentado de 33 a 34° en la nasofaringe y hasta los 37°
en la laringe.
- El aire frio produce congestión de los tejidos igualo que provoca
aumento de secreciones.
Humedificación:
- La anatomía nasal interna con su amplia superficie permite una
rápida transferencia de
humedad de la mucosa al flujo aéreo.
- Falta de humedad y frío actúen sobre la fisiología normal de la
mucosa, pudiendo llegar al
daño de los cilios y a la metaplasia del epitelio.
Función Olfatoria:
- El epitelio olfatorio se encuentra en techo de la cavidad nasal,
superficie medial del
cornete superior y porción superior del septo.
- Existen 10- 20 millones de neuronas olfatorias.
- Las moléculas olorosas llegan a la lámina cribosa, área del epitelio
olfatorio, estimula el
nervio y va el estímulo a los centros olfatorios en donde se realiza
la interpretación en
intensidad y carácter cualitativo.
Función Fonatoria
- Las fosas nasales junto a los senos para nasales, boca y farínge
actúan como una caja de
resonancia en el proceso de fonación.
- Obstrucción nasal = timbre de voz.
Función Protectora: Filtración
- Está dado por las vibrisas del vestíbulo, por el reflejo del
estornudo, por la acción de
adhesión y bactericida del moco y por los cilios del epitelio de la
mucosa.
- La presencia de senos paranasales es disminuir el peso de
la cabeza facilitando su
equilibrio: disminuye el peso de la cara, permite la bipedestación y
protección cerebral.
Función Inmunológica
- Según la necesidad fisiológica se producen varias inmunoglobulinas:
IgA, IgG, IgE.
- Función protectora contra bacterias y hongos.
CICLO NASAL
- Es una congestión-descongestión alternante en los cornetes y de
las zonas erectiles del
tabique.
- Los cornetes se comportan como cuerpos eréctiles (se congestionan y
descongestionar).
- El periodo del ciclo nasal normal depende de las condiciones
climáticas, posición, edad,
reflejos nasales característicos.
- El volumen de aire total en una dirección es de 500cc esto por 15 =
7000cc /min.
- De los 500cc, 150cc permanecen en vias aéreas (espacio
muerto) y 300cc volumen
alveolar.
TRANSPORTE MUCOCILIAR
- Depende de la producción de secreciones y actividad ciliar.
- La secreción nasal es una mezcla de material mucoso de las células
caliciformes y de las
glándulas seromucosas, trasudados del plasma, agua condensada a partir
del aire espirado
y lágrimas.
- Composición: 95-98% agua, 1-2% electrolitos y 2.5-en% glucoproteinas
(murciana).
- Tienen lisozimas bactericidas.
Alteraciones ciliares.
- Congénitas.
o Síndrome Kartagener: bronquiectasia, RS y situs inverso.
o Síndrome Usher: faringitis alimentaria y sordera.
o Fibrosis Quística.
- Adquiridas.
o Calentadores y aire acondicionado.
o Baja humedad.
o Cíclicos funcionan con pH próximo a 7, ácido paraliza el cilio.
o Agentes anestésicos.
o Virosis, bacterias.
SEMIOLOGIA
Anamnesis
Principales quejas: obstrucción nasal, secreción nasal (rinorrea),
estornudos, prurito, alteración
del olfato, cacosmia, cefalea, epistaxis, voz nasal, de formación septal.
Examen físico
Inspección, palpación, percusión.
RINOSCOPIA ANTERIOR:
- Pared Medial (septo nasal).
- Suelo de la cavidad nasal: secreciones, lesiones.
- Pared lateral: cabeza del cornete: coloración, tamaño, etc.
- Al inclinar podemos observar con este cornete medio.
RINOSCOPIA POSTERIOR
- Con espejo de laringe para visualizar coanas, colas de cornetes.
Exámenes Complementarios
- Endoscopia nasal.
- Transiluminación.
- Rinomanometría.
- Rinomanómetria acústica.
- Función olfactoria.
- Cultivo, biopsia.
Imagenología
- Radiología: sirve como examen de screening, ayudando al
direccionamiento de exámenes
posteriores.
▪ Radiología de Caldwell fronto-naso placa.
▪ Radiología Waters Mento-naso placa. occipito mentoniana.
▪ Radiología perfilograma.
▪ Radiología Cavum.
o En 1995 las radiografía para senos paranasales fue
considerado por la Royal
College oficio Radiologist Working Party como inadecuado para
diagnóstico de
rinosinusitis.
o Es necesaria cinco incidencias para 88% de diagnóstico correcto.
o Con cuatro incidencias el acierto cae para 24%.
o Recordar que la radiación puede afectar el cristalino
(cataratas).
o Niños menores de 1.5 años no se visualiza senos paranasales.
- Tomografía computarizada:
o Falla en el tratamiento clínico.
o Rinosinusitis Aguda recurrente.
o Rinosinusitis crónica.
o Complicaciones.
o Planificación quirúrgica.
o GOLD STANDAR EN PATOLOGÍA NASOSINUSITIS.
- Resonancia magnética.
o Procesos Neoplásicos.
o Valoración de partes blandas.
o Limitación para valorar estructuras óseas y proceso inflamatoria
crónica.
- Angiografia.
- AngioTAC.
- Ecografía.
- Punción sinusal.
FISIOPATOLOGIA
o Malformaciones.
o Procesos alérgicos.
o Epistaxis.
o Procesos inflamatorios.
o Procesos infecciosos.
o Tumores.
MALFORMACIÓNES
- Resultados de la combinación de alteraciones genéticas
hereditarias y sectores teratogénicos.
- Recordar:
o Ectodermo: sistema nervioso, piel y anexos.
o Mesodermo: células pluripotenciales (Huesos, cartílago,
músculos, vasos y tejido
conectivo)
o Endodermo: Glándulas, mucosas y endotelios.
- 4ta y 12va semana se origina cinco protuberancias.
o Frontal: derivan todos los componentes nasales internos como
externos.
o Dos maxilares.
o Dos mandibulares.
- Las malformaciones son:
o Masas congénitas en línea media.
▪ Quiste dermoides.
▪ Gliomas.
▪ Enfaloceles.
o Agenesia y disgenesia.
▪ Arrimia.
▪ Proboscis.
▪ Hipoplasia central.
▪ Atresia de coanas.
ATRESIA DE COANAS
- Cuando es bilateral es causa importante de muerte inmediata luego
de nacimiento.
- Puede acompañarse día atresia de fosas nasales, hipoplasia
etmoidales, proboscis,
hendiduras, etc.
- Clínica: Recién nacido con disnea, cianosis, retracción
retroesternal, que cede cuando el
niño llora.
- La broncoaspiración y neumonía son frecuentes.
- En casos de atresia de coanas unilateral existe rinorrea
unilateral,Vos anasalada. Se
diagnostica tardíamente.
- Diagnóstico:
o Rinoscopia mucosa y cornetes pálidos, moco acumulado.
o Diagnóstico debe ser realizado al pasar sonda nasal.
o Colocar medio de contraste.
- Tratamiento: quirúrgico.
DESVIACIONES SEPTALES
- Se encuentra en el 20% de la población.
- Sólo 25% presentará sintomatología.
- Tabique está formado: cartílago septal, etmoides y vómer.
- En neonato casi todo el tabique es cartilaginoso.
- Asociadas a patología como agenesias, disgenesias, hendiduras, masas
nasales.
- Desviaciones no congénitas producidas durante encajamiento pélvico
durante el parto.
CLASIFICACIÓN.
- De acuerdo localización:
o Desvío caudal.
o Desvío anterior.
o Desvío alto.
o Desvío posterior.
- De acuerdo etiología.
o Traumáticas.
o No traumáticas.
INDICACIONES DE SEPTOPLASTIA.
- Hombres a 16 años y mujeres 15 años.
- Obstrucción nasal crónica.
- Rinosinusitis a repetición.
- Tumores.
- Accesos a base de cráneo.
TÉCNICAS.
- De Killian.
- Metzembaum.
- Goldman.
- Eclética.
- Endoscópica.
RINITIS
RINITIS ALÉRGICA
GENERALIDADES:
- La rinitis alérgica hace referencia a la inflamación, de la mucosa
nasal causada por la
respuesta inmunológica mediada por la IgE frente a un alérgeno
específico.
- De acuerdo a la clasificación de Coombs, la rinitis alérgica es una
reacción tipo I.
o Signos clínicos de sospecha de alergia:
▪ Pliegue en el dorso (saludo alérgico).
▪ Edema palpebral secundario a estasis venoso.
▪ Dermatitis en zona facial.
▪ Lengua geográfica.
▪ Reducción de arco dentario superior.
▪ Alteraciones septales.
▪ Atopía.
FISIOPATOLOGÍA:
- La rinosinusitis alérgica es una respuesta donde existe:
o El alérgeno.
o Células presentadoras de antígeno, células efectoras,
células reguladoras y
endotelios.
o Componente humoral (IgE).
- Se desarrolla en 3 etapas:
1) Etapa de sensibilización.
2) Etapa de respuesta inmediata.
3) Etapa de respuesta tardía.
SINTOMATOLOGÍA:
- Enfermedad sintomática donde existe:
o Rinorrea hialina (aumento de mucosecreción).
o Obstrucción nasal (vasodilatación).
o Prurito (irritación de terminaciones nerviosas).
o Estornudos (irritación de terminaciones nerviosas).
o Pérdida de olfato y paladar en casos graves.
- Síntomas que ocurren por más de 2 días consecutivos y por más de
1 hora en la mayor
parte de los 2 días. De ser menor a 2 días se traduce como
rinosinusitis aguda o resfriado
común.
CLASIFICACIÓN:
- ARIAS (Allergy Rhinitis and Impacto n Asthma) clasifica de
acuerdo a su curso clínico
(duración) y gravedad (intensidad).
o RA intermitente leve/moderada/grave.
o RA persistentes leves/moderadas/graves.
DIAGNÓSTICO:
o Esencialmente clínico.
o Laboratorio: sirve para confirma la hipótesis diagnóstica.
▪ Test alérgicos: cutáneo, radioalergoabsorventes.
o Citología nasal.
o Examen de sangre: hemograma (aumento de eosinófilos, IgE).
TRATAMIENTO:
- 3 pilares fundamentales:
1. Higiene ambiental.
2. Tratamiento sintomático:
▪ Antihistamínicos: clásicos o de 1era generación, y los
no clásicos o de 2da generación no sedantes.
▪ Descongestionantes. (niños no debido a sedación)
▪ Anticolinérgicos.
▪ Corticoides.
▪ Antileucotrienos.
3. En ocasiones inmunoterapia.
▪ INDICACIONES:
• Mal control con medidas ambientales.
• Uso prolongado de tratamientosintomático.
• Enfermedad mediada por IgE.
• Gravedad progresiva del cuadro.
▪ Referimos al alergólogo ante no respuesta al
tratamiento clínico e inmunológico.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
- Disfunción tubárica y otitis media serosa.
- Rinosinusitis: 1.5% de pacientes tienen poliposis nasal(factores
asociados y riesgo).
o Rinitis alérgica (o.5-4.5%) tienen pólipos nasales.
o Asma (7%) tiene pólipos nasales. Asma tardío (10-15%).
o Alergia aspirina (36-96%) tienen pólipos nasales.
o Sindrome de Fernand Widal o Triada A.S.A: Asma,
rinosinusitis crónica con
poliposis nasal y intolerancia a aspirina y AINEs
- Asma.
- Alteración del crecimiento craneofacial.
RINITIS NO ALÉRGICA
- Proceso inflamatorio sin participación de mecanismos alérgicos.
- No hay reacción de Coombs.
- Son diagnosticadas por exclusión de rinitis alérgica.
CLASIFICACIÓN:
- Infecciosas.
o Viral.
o Bacteriana.
o Micótica.
- No Infecciosas.
o Idiopática. o Gestacional.
o Irritativa. o Hormonal.
o Eosinofílica no o Medicamentosa.
alérgica. o Discinesia ciliar.
o Poliposis nasal. o Fibrosis quística.
o Sensibilidad ASA. o Granulomatosis de Wegener.
o Ocupacional.
SINTOMATOLOGÍA:
- Prurito no solo en nariz.
- Rinorrea transparente.
- Estornudos.
- Obstrucción nasal.
- Anosmia, hiposmia.
- Síntomas oculares.
DIAGNÓSTICO
- Clínico.
- Test alérgicos.
- Citología nasal.
- Biopsias por exclusión.
TRATAMIENTO:
- Tratamiento sintomático:
o Antihistamínicos.
o Soluciones salinas.
o Descongestionantes.
o Anticolinérgicos.
o Corticoides tópicos.
o Antileucotrienos.
- Quirúgico: turbinectomía desplazada (solo casos de tumor en cornetes).
RINOSINUSITIS
-
- Inflamación de la mucosa nasal y senos ▪
paranasales. Rinorrea
- Viral o bacteriana. , que
- CLINICA: puede
ser
o Hechos mayores: purul
▪ Dolor o sensación de presión enta,
facial o
▪ Congestión facial desca
▪ Obstrucción nasal rga
posterior
▪ Hiposmia/anosmia
▪ Pus en la cavidad nasal
en el examen
RINOSINUSITIS VIRAL AGUDA Fie
▪
(RSV)
bre , sólo
e n la
rinosinusitis aguda
▪ Cefalea
▪ Fiebre, en todas
las no
agudas
▪ Halitosis
▪ Decaimiento
▪ Dolor dental
▪ Tos
▪ Otalgia
- Es una infección del tracto respiratorio agudo caracterizada por
síntomas leves, coriza, renirrea, obstrucción nasal y estornudos.
- Agentes que causan RSV 66-75% son virus.
o Rinovirus (25-80%)
o Coronavirus (10-20%)
o Virus de gripe (10-15%)
o Adenovirus (5%)
- Apenas 0.5-2% de episodios de RSV (resfríado común) son
complicados por infección
bacteriana.
- Síntomas típicos de pico en día 2-3 que pueden disminuir hasta los
14 días o más.
- En primeros 3-4 días de RSV no se puede ser diferenciada de una RSA
de inicio precoz.
- Entre 5-10 días los síntomas persistentes refuerzan del
diagnóstico de RSV o pueden
representar el inicio de RSA.
- Existe el patrón de una mejora inicia seguida de peora (Double
sickening) en este periodo
de tiempo.
FISIOLOGÍA:
- Enfermedad multifactorial.
- Factores:
o Disminución capacidad mucociliar.
o Infecciones (bacterianas)
o Alergia.
o Obstrucción física por variaciones anatómicas.
CLASIFICACIÓN
- De acuerdo con el tiempo:
o RSA < 12 semanas.
o RSC > 12 semanas.
o RSSA (subaguda) 4-12 semanas.
o RSA recurrente > 4 episodios/año.
- De acuerdo con intensidad:
o Leve.
o Moderada.
o Severa.
DIAGNÓSTICO
o Historia clínica. o Test función pulmonar.
o Rinoscopía anterior. o Punción antral.
o Hemograma completo. o Test disfunción mucociliar.
o Test alergia. o Cultivo cavidad nasal
o Examen (meato
transiluminacion de medio).
senos. o Citología nasal.
o Test función o Dx i m agen : Rx sen
inmunológica. os
o Endoscopía nasal. paranasales, TAC y RNM.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
RECOMENDACIONES RSA
- De acuerdo a la severidad.
o Síntomas Leves
▪ Analgésicos.
▪ Antihistamínicos.
▪ Irrigaciones salinas.
o Síntomas Moderados
▪ Analgésicos
▪ Antihitamínicos + corticoides tópicos.
▪ Irrigaciones salinas.
o Síntomas Severos
▪ Antibióticos.
▪ Corticoides tópicos.
RECOMENDACIONES RSC
- De acuerdo con severidad.
o Síntomas leves/moderados RSCsPN
▪ Corticoides intranasales.
▪ Antibióticos de 1era línea.
▪ Considerar corticoides sistémicos.
▪ Irrigaciones salinas.
▪ 4 semanas respuesta (-) " evaluación quirúrgica.
o Síntomas severos RSCcPN
▪ Corticoide intranasal.
▪ Corticoides sistémicos.
▪ Antibióticos de 2da línea.
▪ Leucotrienos.
▪ 2-4 meses respuesta (-) " Tratamiento quirúrgico.
DERMATOSIS
ERISIPELA
- Estreptococo.
- Levantamieto de piel.
- Piel eritematosa brillante.
- Borde definido.
- TRATAMIENTO: penicilina, cefalosporinas.
IMPÉTIGO
- Estreptococo(melicerica), estafilococo(costras similares al
del papel).
- CLÍNICA: Pústulas, costras melicéricas.
- TRATAMIENTO: antibióticos tópico y/u oral.
FOLICULITIS
- Estafilococo aureus.
- Folículos pilosos.
- CLINICA: pápulas con pústula central.
- Sicosis de la barba.
- TRATAMIENTO: Antibiótico, medidas higiénicas.
FORUNCULOSIS
- Estafilococo aureus.
- Foliculitis previa.
- En sitios de roce.
- Antrax: forma mas grave.
- Lesiones no deben manipularse.
- TRATAMIENTO: antibióticos.
RINOFIMA
- Forma rosácea.
- Hiperplasia sebácea.
- Deformación de la piel de la nariz.
- Nariz en coliflor.
- En alcohólicos.
EQUIAS
SIN
EPISTAXIS
OLOGÍA
- Causas Locales:
ETI
ANATOMÍA
Epitelio es cilíndrico
pseudoestratificado con células
ciliadas donde se encuentran
células caliciformes.
Separado de la capa submucosa (donde existen vasos, nervios, glándulas
tubulo acinosas) por una
membrana basal.
Glándulas seromucosas se localizan en la supraglotis y pliegues
vestibulares lubrican y
humedifican.
FORMACION ESQUELETICA
- Formado por 1 hueso, 9 cartílagos: 3 pares y 3 impares.
• Tiroides, cricoides y epiglotis.
• Aritenoides, cuneiformes (Wrisberg) y corniculados (Santorini).
• Los cartílagos se articulan por membranas y ligamentos.
Tiroides:
- Hialino, impar.
- Forma de libro abierto atrás.
- La unión de sus dos prominencias en la parte anterior forman la
“manzana de Adán”.
- Parte posterior tiene cuerno superior e inferior.
- Se articula con el hioides por la membrana tirohioidea.
- Inferiormente sus cuernos inferiores se articulan con el cricoides
por la articulación
cricotiroidea(ligamento).
Cricoides:
- Impar, único cartílago que tiene un anillo completo.
- Tiene forma de anillo con medallón hacia atrás.
- Fijado con el tiroides por ligamento cricotiroidea.
- Se fija por debajo con el primer anillo traqueal por el ligamento
cricotraqueal.
Aritenoides:
- Tiene forma de pirámide triangular.
- Están apoyados sobre cricoides.
- Base de aritenoides presenta:
• Proceso vocal donde se inserta ligamento vocal.
• Proceso muscular donde inserta el músculo cricoaritenoideos
posterior y lateral.
- Superiormente se encuentra
apoyado los corniculados.
- Anterosuperior se localizan los
cuneiformes.
Epiglotis:
- Impar, localizado en el
orificio superior de la
laringe.
- Situado detrás de la
base de la lengua y del
hioides.
- Membrana cuadrangular
une las caras laterales
de los aritenoides con
la epiglotis.
MEDIOS DE UNIÓN
- Membrana Tirohioidea: une borde inferior del cuerpo y cuernos
mayores del hioides con
el borde superior de tiroides.
- Membrana Hioepiglótica: cara anterior de la epiglotis con borde
posterosuperior del
hioides.
- Membrana Cricovocal: (como elástico) engrosamiento de la lámina
propia de la mucosa
laríngea.
- Membrana Cuadrangular.
- Membrana Periventricular.
- Ligamento Tiroepiglótico.
MUSCULATURA
- SI su origen e inserción se realiza entre sus propios cartílagos:
MUSCULATURA INTRÍNSECA.
- Si la inserción es entre los cartílagos tiroides y
cricoides y estructura vecinas:
MUSCULATURA EXTRÍNSECA.
- Musculatura Intrínseca:
• Actúan sobre las articulaciones cricoaritenoides y
cricotiroideas.
• Modifican la posición la tensión de los pliegues vocales y
vestíbulolaríngeo.
• Se dividen en dos grupos: aproximadores (aductores,
esfinterianos o fonadores),
separadores (abductores o respiratorias).
FISIOLOGÍA
- Función Esfinteriana:
• El cierre completo glótico se consigue por:
▪ Repliegue aritenoepiglóticos, bandas y cuerdas
vocales. Con esto se consigue desviar el bolo alimenticio
hacia los senos piriformes evitando aspiración.
▪ Permite el cierre laríngeo para incrementar presión
intratoráccica.
- Función Respiratoria.
- Función Fonatoria.
EXPLORACIÓN:
- 1854 Manuel García: espejo laríngeo.
- Laringoscopía indirecta refleja.
- Fibrolaringoscopio flexible.
- Fibrolaringoscopio rígido.
- Videoestroboscopía.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
- Estructurales.
• Laringomalacia.
• Traquemalacia.
• Aplasia de epiglotis.
• Duplicación de cuerdas vocales.
- De la luz laringotraqueal.
- De la línea media.
- Aerodigestiva.
- Quistes y laringoceles.
- Tumores congénitos laríngeos.
- Patología neurológica.
LARINGOMALACIA
- Causa frecuente del estridor en los niños y mayor incidencia de
patología laríngea pediátrica.
- 60% de las anomalías congénitas de la laringe.
- Se conoce como estridor laríngeo infantil o congénito.
- Condromalacia o debilidad condral.
- No se conoce la etiopatogenia. Hipótesis por:
• Desorden neuromuscular: inmadurez o fallo en el control
neuromuscular.
• Anatómicas:
▪ Alteración en la mucosa de aritenoides.
▪ Epiglotis enrollada.
▪ Colapso y aspiración de aritenoides.
▪ Aspiración y desplazamiento posterior de epiglotis.
▪ Ligamentos aritenoepigloticos cortos.
▪ Colapso de pared posterior de la subglotis.
- SÍNTOMAS:
• Estridor inspiratorio intermitente. (Que se interrumpe y prosigue
cada cierto tiempo de
manera reiterada.)
• Existe reflujo gastroesofágico.
- DIAGNÓSTICO:
• Clínico y/o endoscópico.
• Radiológico: perfil laríngeo.
- TRATAMIENTO:
• 95% conducta expectante.
• Control RGE.
• Quirúrgico para casos graves.
LARINGITIS
- Aguda:
• Suelen resolverse por sí solas y no durar más de 3
semanas.
• Presentan disfonía, odinofagia, voz apagada.
• Pueden ser bacterianas o virales.
- Crónica:
• Días o meses.
• Causado por bacterias, virus u hongos.
• La cronicidad dará lugar a cicatriz, deformidades,
metaplasia y displasia.
LARINGITIS INFECCIOSAS
- Supraglotitis aguda: infección rápida bacteriana que afecta
tejidos supraglóticos
(epiglotis, pliegues aritenoepigloticos, CV falsas y
aritenoides).
- Meses fríos del año.
- Paciente con dolor de garganta inicial, pasando a disfagia y
odinofagia. Fiebre con malestar y decaimiento general.
- Eritema, edema de glotis, edema de aritenoides y pared
posterior de la hipofaringe.
- TRATAMIENTO: en niños necesita intubación. En adultos
monitorizar, oxígenos, epinefrina racémica para nebulización.
Corticoides sistémicos, antibioticoterapia (AM/CL).
LARINGITIS CRÓNICAS:
- Infrecuentes y difíciles de diagnósticar.
- Paciente con ronquera y molestias laríngeas.
- Investigar TB, viajes en zonas de histoplasmosis,
criptococosis.
- Laringitis por: tuberculosis (granulomas), sífilis, lepra,
infecciones micóticas
(histoplasmosis, blastomicosis, coccidiomicosis).
- Virus (HPV 6-11) lesión verrugosa.
- Abordaje:
▪ Historia clínica (consumo de alcohol,tabaco, drogas)
▪ Laringoscopía +Biopsia.
▪ Videoestroboscopía.
▪ Marcadores serológicos.
▪ Prueba para Tb y sífilis.
- Tratamiento específico.
- Control semestral
EDEMA DE REINKE
- Acumulación de edema y fibrosis en la totalidad de la cuerda
vocal.
• Tipo I: 1/3 anterior en abducción.
• Tipo II: 2/3 anteriores.
• Tipo III: totalidad de las cuerdas vocales.
- Etiología: principal tabaco y alcohol. REG y maltrato vocal.
- Casi siempre benigna pero puede asociarse a cáncer.
- Inicia por una laringitis exudativa.
QUISTE VOCAL
- Se forma por obstrucción del canal excretor de la glándula
mucosa de la cuerda vocal.
- La obstrucción se forma por inflamación o trauma.
- Lesión en el borde libre de la cuerda vocal. MALTRATO VOCAL=
NODULO
FONOTRAUMATISMO AGUDO =POLIPO TABACO= EDEMA DE REINKE
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
- Paciente presentan más acidez y dispesia, predominio nocturno.
REFLUJO LARINGOFARINGEO
- Manifestaciones típicas: carraspera, sensación de cuerpo
extraño, disfonía, tos crónica (síntomas diurnos).
- Etiopatogenia:
• REFLUJO NO EROSIVO: más frecuentes, síntomas más
desagradables, no lesión endoscópica.
• REFLUJO EROSIVO: presentación clásica, con erosiones en
endoscopía.
- Clínica:
• SÍNTOMAS LARÍNGEOS: carraspera, sensación de cuerpo
extraño, disfonía, resequedad de garganta, odinofagia,
disfagia, apnea.
• SIGNOS LARÍNGEOS: edema, hiperemia de aritenoides,
espesamiento de la mucosa interaritenoidea, edema de cuerda
vocal, edema de pregas vestibulares, leucoplasias, pólipos,
úlceras, granulomas, tumores (según cronicidad).
- Diagnóstico:
• Historia clínica.
• Test de Dx terapéutico (Omeprazol 40mg QD)
• Laringoscopía.
• Videoesofagograma.
• Cintilografía.
• Manometría.
• pHmetría (Gold estándar pero no en nuestro medio).
- Tratamiento:
• Medidas Higiénico-dietéticas: elevación de cabecera,
evitar alimentos, evitar comer y dormir enseguida, evitar
tabaco, etc.
• Medicamentos (teofilina, antidepresivos,
antihipertensivos).
▪ Alcalinos o antiácidos: neutralizar secreción ácida.
▪ Inhibidores de bomba de protones o bloqueadores H2.
▪ Procinéticos.
TRAUMA DE LARINGE
- Pueden ser causas o factores externos e internos.
• EXTERNOS:
▪ Cerrado: traumas contundentes, accidentes de
tránsito, violencia.
▪ Abierto: por instrumentos cortantes, perforaciones
o penetraciones,
compuestos.
• INTERNOS:
▪ Intubación endotraqueal, sonda nasogástrica,
quemaduras, incendios, aspiración de corrosivos.
- De acuerdo a ubicación puede ser supra, glótica o subglótica.
OÍDO
PATOLOGÍA DEL PA BELLÓN
• Erisipela: estreptococo grupo A. Clínica: placa roja,
edematosa, con borde irregular, doloroso. Tto: penicilina
o eritromicina, acido fusilico, mupirocina, AINES,
analgésicos.
• Impétigo: dos tipos: VULGAR está localizado en áreas expuestas,
vesículas con halo eritematoso, adenopatía regional. AMPOLLAR:
vesículas sin eritema con fluido claro o amarillo oscuro.
Tto: medidas higiénico dietéticas, antibióticos.
• Pericondritis: emergencia puede ser secundario a traumatismos
o picaduras de insectos. El hematoma en el pabellón es una emergencia
en otorrino porque si no se drena puede
necrosarse el cartílago.
• Otohematoma: idiopática o postraumática. Clínica: pabellón
auricular de color rojo vinosos debido a la ruptura de vasos
perforantes del cartílago. Tto: drenar.
• Herpes zoster: HZ tipo II, clínica: otalgia intensa, sordera,
vértigo, parálisis facial del mismo lado, adenopatía
subangulomaxilar (produce Ramsankut que es una parálisis facial
por HZ) Tto: retrovirales, corticoides (dolor o alteración en
facial prednisona 20 c/12 o 20 c/6h), analgésicos. DX: encontrar
vesículas en CA.
CUERPOS EXTRAÑOS
Clínica: sordera súbita, sensación de presión auditiva, prurito,
otalgia. Complicaciones: otitis externa, sordera por obstrucción,
perforación timpánica. Tratamiento: remoción de cuerpos sólidos con
cuidado. Niños: sedación.
MEDIO
BAROTRAUMA
OTITIS MEDIA
Clasificación:
- Miringitis.
- Otitis media aguda supurada.
- Otitis media secretora.
- Otitis media crónica supurada.
La OM se asocia con líquido en oído medio (efusión), hay 3 tipos
de efusión: serosa, mucosa y purulenta.
OTITIS MEDIA AGUDA
- Es la inflamación media serosa, catarral o purulenta de la
mucosa del oído, es más frecuente en niños pero puede afectar
a individuos de cualquier edad. Su evolución varía desde la
curación hasta la muerte por meningitis o absceso cerebral.
- OMA inflamación del oído medio.
- OMR recidivas frecuentes de episodios de OMA.
- Epidemiología
• Prevalencia aumenta en 1er años de vida.
• 60% niños ha tenido un episodio en el 1er año.
• 80% tendrá OM antes de cumplir 2 años.
• 46% ha tenido 2 o más episodios antes de cumplir 3 años.
• 3 primeros meses es rara, probablemente por la inmunidad
materna.
• Más frecuentes en hombres.
• Más altas en épocas frías.
• Puede ser precedida de IVAS.
- Factores de riesgo:
• Guarderías.
• Susceptibilidad genética.
• Tabaco en casa.
• Posición de lactancia.
- Fisiopatología:
• La OM es resultado de infección y disfunción tubárica.
- Microbiología:
• 50% por bacterias y 50% por virus o desconocidos.
▪ VIRUS: VSR, parainfluenza, rinovirus, influenza.
▪ BACTERIAS: estreptococo pneumoniae, haemophilus
influenzae,
moraxella catarralis.
- Anatomía patológica: Fases.
• PRIMERA FASE: congestión: secundario a un proceso
inflamatorio de vías aéreas. Edema de mucosa de TE y OM.
• SEGUNDA FASE: colección: vasodilatación con aumento
de presión con derrame seroso que puede convertirse en
pururlento.
• TERCER FASE: supurativa: necrosis de MT con
perforación y salida de líquido.
• CUARTA FASE: de resolución: o regresión.
- Tratamiento:
• Antibióticos sistémicos.
• En perforación: antibióticos tópicos.
• Vasoconstrictores nasales para descongestionar.
• Paracentesis.
• Adenoidectomía.
- Complicaciones:
• EXTRACRANEALES:
▪ Absceso subperiostal.
▪ Absceso bezold.
▪ A b s c e s
▪ Parálisis
o
facial.
temporozigomático.
▪ Fístula
• laberíntica.
INTRACRANEALES:
▪ Tromboflebitis del seno
sigmoideo.
▪ Meningitis.
▪ Absceso cerebral.
OTOESCLEROSIS
- Condición de “oído duro”.
- Es una anquilosis de la platina del estribo y/o del compromiso
de la cápsula ótica.
- Etiología: factor genético.
- La pérdida auditiva se inicia entre 15-35 años.
- Puede ser uni o bilateral.
- Clínica: no hay alteraciones en la otoscopía. Hipoacusia
progresiva, acúfenos, paracusia Willis y Weber.
- Tratamiento.
• Médico: adaptación protésica.
• Quirúrgico: Estapedectomía.
TIMPANOESCLEROSIS
- Metaplasia pseudocartilaginosa.
- Enfermedad posolítica en la que hay alteración esclerótica o
hialina del tejido submucoso de oído medio y membrana timpánica.
- El tejido conectivo hialinizado se desarrolla bajo la membrana
mucosa superficial al hueso, pudiendo ocurrir calcificación y
osificación.
LA MEMBRANA TIMPANICA TIENE 360 GRADOS: POSEE UN TRIANGULO LUMINOSO
QUE EL SIGNO DE VITALIDAD Y VA A SER ANTERIOR, SE OBSERVA EL MANGO DEL
MARTILLO, VENTANA REDONDA, OMBLIGO DEL TIMPANO. LA PARTE SUPERIOR DE
LA MEMBRANA TIMPANICA NO POSEE LA CAPA MEDIA POR ESO VA A TENER MENOR
RESISTENCIA SE LLAMA LA PATS FLACIDA Y ES DONDE SE PEFORA GENERALMENTE
EL TIMPANO.
PATOLOGÍA DE OÍDO INTERNO
PATOLOGÍA COCLEAR
- Congénita.
• Genética.
• No genética: Causas prenatales y perinatales.
- Inicio Tardío.
• Genética.
• Adquiridas: Trauma acústico, presbiacusia, ototoxicidad,
sordera brusca. De los niños nacidos sordos:
- 50% origen genético.
• 66% recesiva.
• 33% dominante.
• 2% ligada cromosoma X.
- 33% nunca se encuentra la causa.
• Trastornos de oído interno: Aplasia de Michel,
Aplasia de Alexander, Displasia de Mondini, Displasia de
Schelbe.
• Con trastornos oculares: Síndrome de Usher, síndrome de
Refsum, Síndrome de Cockayne, atrofia óptica, cataras.
• Con trastorno renal: Síndrome de Alport, síndrome de
Potter.
• Con trastorno metabólico: Síndrome de Pendred,
mucopolisacáridos.
• Con trastorno cardiovascular: Síndrome de Jervel y
Lange-Nielson, Hiperlipidemia.
• Con anomalías cromosómicas: síndrome de Down, otros.
SORDOMUDEZ
- Síndrome en la que la enfermedad es la sordera congénita o
adquirida y la mudez
en su consecuencia.
- La verdadera sordomudez es secundaria a una hipoacusia
perceptiva grave bilateral.
- Manejo y tratamiento:
• Anamnesis.
• Dx precoz.
• Equipo: ORL, padres, rehabilitadores.
• Medios diagnósticos.
• Tratamiento precoz:
▪ Rehabilitación.
▪ Prótesis auditivas.
▪ Implantes cocleares.
OTOTOXICIDAD
- MEDICAMENTOS:
• Aminoglucósidos.
• Diuréticos: furosemida, manitol, acetazolamida.
• Derivados de la quinina.
• Salicilatos, ácido mefenámico.
• Químicos: monóxido de carbono, fungicidas, herbicidas,
nicotina, arsénico, anilinas, alcohol, plomo, oro.
• Antineoplásicos: bleomicina, cisplatino, mostazas
nitrogenadas.
• Otros: cloroquina, pentobarbital, mandelamina.
TRAUMA ACÚSTICO
- La exposición accidental o no a los ruidos continuos
(conciertos, ruidos
industriales), ruidos únicos (armas), repetitivos
(industriales) pueden causar lesiones del oído interno.
- Síntomas: otalgia intensa, hipoacusia, acúfenos, en ocasiones
hemorragia.
- Diagnóstico: hipoacusia de trasmisión o mixta.
- Tratamiento: perfusión intravenosa con solución de dextrano,
vasodilatadores.
PRESBIACUSIA
- Daño degenerativo propio por la edad.
- Generalmente a los 60 años.
- Se distinguen 4 formas: Sensorial, neural, lesión de la estría y
de conducción coclear.
- Diagnóstico: hipoacusia bilateral simétrica.
- Tratamiento: Adaptación protésica si hay buena reserva coclear.
SORDERA SÚBITA
- Proceso vascular de oído.
- Provoca sordera súbita, unilateral, en horas o menos.
- Etiología: viral.
- Síntomas:sordera, acúfenos, vértigo.
- Tratamiento: vasodilatadores dentro de los 5 primeros días. Puede
ser irreversible si no se trata.
PARÁLISIS FACIAL
- Central 5%: Todo daño que quede antes del oído, afecta
músculos faciales contralateral excepto el músculo frontal y
orbicular de los párpados.
- Periférica 95%: todo daño que este del oído en adelante, paraliza
a todos los músculos faciales ipsilaterales.
AUDIOMET
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Las patologías que pueden afectar al oído pueden ocurrir en el oído externo
(principalmente al ocluir el CAE), en el oído medio y en oído interno o vías
centrales. Cuando la lesión compromete al oído externo y/o medio la hipoacusia
se denomina de conducción o transmisión. Si la lesión es del oído interno o de
vías centrales se denomina sensorioneural.
VIA OSEA: CON LINEA ENTRE CORTADA VIA AEREA: LINE CONTINUA
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL: Si el daño es a nivel del oído interno dará lo mismo
como se conduzca el sonido ya que por la vía aérea y por la vía ósea existirá
la misma pérdida. Ambas vías estarán anormales y en el audiograma se acompañan.
125 250 500 1000 2000 4000 8000
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CUANDO LAS DOS VIAS ESTEN JUNTAS Y NO ESTEN SEPARADAS POR MAS DE 5 DECIBELES=
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL.
HIPOACUSIA MIXTA: es aquella en la cual existe una lesión en el CAE y/o oído
medio y que además presenta una lesión en el oído interno. En ella la vía
aérea es anormal y la vía ósea es más anormal aún, existiendo una separación
clara entre ambas (10 o más dB).
Nomenclatura: El oído derecho se anota con color rojo y el izquierdo con
color azul. Los umbrales
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aéreos derechos se anotan con un círculo y los diferentes puntos se unen con
una línea continua de color rojo. Los umbrales aéreos izquierdos se anotan con
una equis de color azul y se unen con una línea continua de color azul. Los
umbrales óseos se anotan con una llave (<) que mira a la izquierda cuando son
derechos y viceversa si son izquierdos. Los diferentes umbrales óseos de un
mismo lado se unen con una línea discontinua o más delgada que la de la vía
aérea.