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Atencion Temprana SD Down PDF
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RESUMEN
Las propiedades plásticas del cerebro contribuyen de manera decisiva a: promover su desa-
rrollo y mantener su función a todo lo largo de nuestra existencia; ser modulado y modifi-
cado por las influencias ambientales; recibir, almacenar y evocar la información; compensar
o corregir, en grado variable, la pérdida ocasionada por una lesión. La plasticidad es, por
tanto, la propiedad que permite que la genética sea corregida y rectificada por la expe-
riencia vital de cada individuo. Esta propiedad, sin embargo, tiene unos límites que están
impuestos, en condiciones normales, por la propia naturaleza del sistema nervioso, y en con-
diciones patológicas, por el grado, la naturaleza y la extensión de la lesión que haya pade-
cido. El síndrome de Down implica una nueva realidad. Es un cerebro mediatizado por unas
alteraciones de origen génico que constriñen su pleno desarrollo y función. Por su difusa pre-
sencia a lo largo y a lo ancho de las estructuras cerebrales, quedan afectados en mayor o
menor grado variados sistemas implicados en funciones distintas: lo motórico, lo sensorial,
lo verbal, determinados aspectos relacionados con lo cognitivo y con lo adaptativo. La aten-
ción temprana aplicada a los niños con síndrome de Down tiene el objetivo de aprovechar
las neuroplasticidad para activar y promover las estructuras que han nacido o que se han
de desarrollar de un modo deficiente. Pero el experto en atención temprana ha de atender
al individuo en su conjunto, tratando de conseguir el desarrollo más equilibrado posible.
Debe saber que la plasticidad funciona pero que tiene un límite, y que es contraproducen-
te tratar de superarlo a costa de un desequilibrio en el desarrollo de toda la propia perso-
na en su conjunto, y de la unidad en la que esa persona se encuentra: la familia. Debe saber
que el exceso de estímulos, o el desorden en su aplicación, provocan confusión en los siste-
mas. Por último, en el síndrome de Down no sólo hay problemas biológicos en las etapas de
formación y desarrollo del cerebro: los sigue habiendo a lo largo de la vida. Por eso, ya no
sólo hablamos de atención temprana sino de atención permanente.
gencia (como puede ser el ejercicio continuado, sucesión de cambios que observamos como
la práctica intensa, o las necesidades propias respuesta de las estructuras nerviosas ante un
del día a día) provocan modificaciones en el suceso estimulante. Inicialmente, puede ser un
SNC que influyen en el aprendizaje y en la simple fenómeno fisiológico (p. ej., mayor
memoria. número de moléculas transmisoras liberadas
También los sucesos traumáticos que lesio- en una sinapsis, mayor número de descargas
nan el SNC y se acompañan de deprivación o de la neurona). Pero si el estímulo persiste y la
desaferenciación sensorial inducen cambios activación se consolida, aparecen ya cambios
plásticos en su área correspondiente, y en la de estructurales que refuerzan los anteriores (p.
otras áreas corticales, que pueden adoptar las ej., mayor número de sinapsis). Esto permite
siguientes formas: (1) La adaptación de un área distinguir, en función del tiempo transcurrido,
homóloga (p. ej., en el hemisferio contralateral). entre:
(2) La asignación de otra área de función dis-
tinta: sustitución transmodal. (3) La expansión - cambios rápidos o inmediatos (segundos a
del área cerebral. (4) La nueva asignación com- horas)
pensatoria de procesos neurocognitivos (p. ej., - cambios retardados o diferidos (días a
recordar trayectorias mediante verbalización). meses)
La capacidad adaptativa propia de la neuro-
plasticidad puede expresarse a niveles múlti- Los inmediatos son fundamentalmente de
ples, desde los más básicos y fundamentales tipo fisiológico; los retardados son principal-
hasta los más globales: mente anatómicos: brotes sinápticos nuevos,
desarrollo de ramificaciones, etc.
- genes y su transcripción En definitiva, el término de plasticidad neu-
- modificación de moléculas ronal va íntimamente asociado al de cambio en
- sinapsis el estado funcional de la neurona (fisiológico,
- neuronas morfológico). Desde ese punto de vista, podría-
- redes y sistemas neuronales mos establecer un análisis comparado entre
- el SNC en su conjunto los cambios que observamos en una neurona
conforme se va desarrollando en las fases pro-
El análisis de la plasticidad puede realizarse pias del desarrollo cerebral, y los cambios que
en cada uno de estos niveles si se utilizan las observamos cuando la neurona recibe una
técnicas correspondientes. Pero en último tér- influencia que la invita a sufrir una modifica-
mino, lo que nos interesará será comprobar la ción. Y hay una situación muy particular que es
consecuencia funcional de esos cambios adap- la que en esta ocasión más nos concierne:
tativos: cómo se desarrolla la función servida ¿Qué ocurre cuando una neurona en fase de
por una determinada área o sistema neural del desarrollo empieza a recibir influencias especí-
cerebro. ficas en forma de bombardeo especializado?
En términos generales, se suele diferenciar
la plasticidad fisiológica de la plasticidad mor- El desarrollo
fológica. La plasticidad fisiológica refleja los
cambios ocasionados en las propiedades de las A lo largo del desarrollo del cerebro humano, su
respuestas de las neuronas y sus conexiones. crecimiento comprende dos grandes procesos:
La plasticidad anatómica implica cambios en la
estructura de la neurona y el neuropilo: número - crecimiento
de neuronas, tamaño de sus arborizaciones, - desarrollo
número de sinapsis, etc. Obviamente, ambos
tipos de plasticidad no son contrapuestos: pue- El crecimiento consiste en el aumento del
den aparecer conjuntamente o pueden hacerlo número de células -tanto neuronas como neu-
de forma separada; es decir, puede demostrar- roglía- hasta alcanzar el número propio de la
se la plasticidad fisiológica (p. ej., como aumen- especie. Esto se consigue mediante procesos
to de la eficacia sináptica) sin que se demues- de división celular que origina la multiplicación
tre plasticidad anatómica (p. ej., no hay cambio de las neuronas. Es un fenómeno de hiperpla-
alguno estructural). sia que está determinado básicamente por la
Huelga decir que neuroplasticidad muestra dotación genética del individuo. Pero el desa-
su doble cara, en cuanto que la adaptación, el rrollo exige también que las neuronas vayan
cambio en la función o en la estructura, apare- convirtiéndose, además, en unidades maduras
ce tanto en sentido positivo como negativo. y funcionantes, lo que implica crecer y dotarse
Cabe hablar de un patrón temporal en la de sus constituyentes fundamentales -proteí-
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nas y lípidos- en cantidad suficiente para con- cos. Estas moléculas encuentran en la mem-
seguir el desarrollo de todos los componentes y brana de la neurona postsináptica a otras molé-
estructuras celulares: la hipertrofia; los dos culas con las que establecen un particular vín-
fenómenos esenciales van a ser: culo, y las llamamos "moléculas receptoras" o
simplemente receptores. Se ha dicho que neu-
- la formación de sinapsis o sinaptogénesis rotransmisor y receptor se comportan como
- la mielinización llave y cerradura por su especificidad. De la
interacción entre ambas moléculas surge la
1. El desarrollo sináptico señal que, ya dentro de la neurona, va a iniciar
una cascada de reacciones bioquímicas. En el
Una vez transformado el neuroblasto en neuro- curso de esta cascada, algunas de las reaccio-
na, ésta aumenta de tamaño y lo hace a base nes bioquímicas van a provocar cambios inme-
de incrementar el cuerpo neuronal y el tamaño diatos e instantáneos, brevísimos, en el funcio-
y la longitud de los procesos celulares: las den- namiento de determinadas moléculas intraneu-
dritas y el axon o cilindroeje. Sobreviene un ronales. Pero algunas de estas reacciones van
aumento de la arborización dendrítica y de la a tener mayor repercusión y hondura, porque
densidad axónica. Los axones crecen y se alar- van a llegar hasta el núcleo de la neurona, en
gan hasta que encuentran sus membranas donde van a modificar el funcionamiento de
diana en donde formarán las sinapsis. La mem- algunos genes, bien promoviendo la iniciación
brana diana puede estar en el soma celular, en de su acción, bien frenándola. La consecuencia
la dendrita o en el axon de otra neurona dentro va a ser sustancial porque los genes promue-
del SNC, o en otro tipo de célula fuera del SNC ven la síntesis de proteínas, y estas proteínas
(músculo, célula glandular). El aumento de la son de naturaleza y función enormemente
densidad axónica va seguida de un aumento en variadas:
el número de sinapsis. - estructurales
La actividad sináptica se inicia cuando la - canales iónicos
terminación presináptica adquiere la capacidad - enzimas
de segregar su neurotransmisor al llegar el estí- - receptores
mulo, de modo que este neurotransmisor libe- - moléculas de adhesión,
rado puede ejercer su efecto excitador o inhibi- - factores de transcripción, etc.
dor sobre la membrana postsináptica. La actividad de estas proteínas se expresa
La mayoría de las sinapsis estructurales del en la vida de la neurona: en la expansión de sus
cerebro se forman en la fase más temprana de prolongaciones, en la formación de sinapsis, en
la vida: en los primeros dos años después del el reforzamiento de estas sinapsis, en la sínte-
nacimiento. El proceso es complejo, ya que no sis de neurotransmisores.
basta con que el axon se prolongue; hace falta Puesto que el valor último de los cambios
que contacte con su célula diana y establezca plásticos lo vamos a medir por el estableci-
la sinapsis. Ello significa que el axon ha de miento y reforzamiento de sinapsis, conviene
"abrirse camino" merced a su cono de creci- que fijemos la atención en los mecanismos que
miento, sortear obstáculos, y elaborar la estruc- intervienen. No basta que la neurona emita una
tura sináptica: primero la terminación presináp- prolongación en busca de su diana; es preciso
tica y después la estructura postsináptica. La que esa diana atraiga a la prolongación y, por
terminación presináptica ha de enviar señales así decir, simpatice con ella, es decir, establez-
a la estructura postsináptica para que ésta ela- ca un contacto en acuerdo mutuo para que
bore las moléculas que sean capaces de captar ambas células, la emisora y la diana, modifi-
los mensajes que la terminación presináptica quen sus estructuras hasta que se conforme la
codificados en sus neurotransmisores. El neu- sinapsis en toda su complejidad. Esto significa
rotransmisor, pues, se convierte en la gran la síntesis y la ubicación especializada de
molécula mensajera. numerosas moléculas y estructuras, dirigidas
¿Cómo se hace posible que un estímulo por la acción esencial de los correspondientes
externo que incide sobre una neurona cerebral genes.
desencadene en ésta la potencialidad para
modificar su estructura y su función? 2. La transmisión de naturaleza glutamatérgica
Los estímulos que llegan al cerebro por las
diversas vías nerviosas sensoriales operan en En el establecimiento y reforzamiento de sinap-
último término mediante la liberación de molé- sis intervienen, entre otros, mecanismos refor-
culas que poseen una estructura química con- zadores derivados de la acción de un particular
creta: los neurotransmisores y los factores trófi- neurotransmisor de carácter activador, el ácido
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dicho, sin embargo, que en el momento del Pero debo exponer que esta buena res-
nacimiento no hay grandes diferencias entre el puesta no es completa, y ahí es donde yerran
cerebro del recién nacido sin y con síndrome de quienes ofrecen soluciones milagrosas a sus
Down, ni por el número de neuronas ni por el programas de estimulación y crean falsas
número de espinas o de sinapsis. Y ciertamen- expectativas que, desgraciadamente, a veces
te, cuando uno evalúa las funciones psicomoto- cuestan mucho dinero y un exagerado
ras de un recién nacido con síndrome de Down esfuerzo para las familias. Podemos mejorar
obtiene con frecuencia coeficientes de desarro- y mejoramos ciertas funciones más asequi-
llo que son normales o están muy próximos a la bles, pero es imposible conseguir el pleno
normalidad. No siempre es así, porque sabe- restablecimiento de todas las áreas que en
mos muy bien la gran dispersión de valores que mayor o menor grado se ven afectadas por la
existe entre los individuos con síndrome de trisomía. El problema es mayor cuando se
Down. Pero, en cualquier caso, esto significa trata de áreas de integración, es decir, de
que, pese al desequilibrio proteico cerebral aquellas áreas que no reciben directa y pri-
generado por la trisomía, se mantienen los mariamente los estímulos sensoriales moda-
mecanismos básicos de neurogénesis cerebral les, sino que integran de forma secundaria o
lo suficientemente bien como para conformar el terciaria la información plurimodal.
marco funcional del desarrollo.
Ahora bien, tan pronto como el cerebro es ¿Qué nos dicen los modelos animales
sometido a la intensa estimulación ambiental de síndrome de Down?
que debe poner en juego toda la maquinaria
arriba señalada para recibir estímulos y res- Nosotros hemos abordado directamente esta
ponder a ellos en forma de crecimiento del cuestión en uno de los modelos animales de
soma neuronal y de sus prolongaciones, de síndrome de Down más mundialmente recono-
establecimiento y consolidación de las conexio- cido y utilizado, el ratón Ts65Dn. Es un ratón
nes sinápticas y de la mielinización, sobreviene que tiene trisomía parcial del cromosoma 16,
el relativo fracaso de las neuronas. Su maqui- un cromosoma que contiene una larga secuen-
naria, cuyo funcionamiento y capacidad de cia de genes ortólogos del cromosoma 21
reserva depende tan directamente de la pro- humano, concretamente desde la región cerca-
gramación génica, muestra signos de relativa na al conjunto de genes Gabpa/App hasta
incapacidad. Es entonces cuando, ya en los pri- Znf295. Sometimos a diversos grupos de raton-
meros meses tras el nacimiento, empezamos a citos recién destetados, tanto trisómicos como
observar desviaciones cada vez más claras en sus hermanos normales, a una etapa de enri-
la longitud de las prolongaciones dendríticas, quecimiento ambiental tal como la que he des-
en el número de espinas, en las sinapsis esta- crito anteriormente durante un periodo de 6
blecidas. Paralelamente, los tests de desarrollo semanas. Terminado el período de enriqueci-
nos muestran cifras más bajas, incrementos miento, analizamos su capacidad de aprendiza-
del tiempo necesario para alcanzar los diversos je en diversos tests, entre los que predominó el
hitos del desarrollo. test del laberinto acuático de Morris, que con-
La gran pregunta que nos hacemos es: siste básicamente en aprender a reconocer la
¿puede ser todo esto corregido mediante la presencia de una plataforma sumergida en un
apropiada y pertinente estimulación? Si atende- tanque de agua, que permanece invisible. Algu-
mos a los reclamos de algunos de los progra- nos de estos ratones fueron después sacrifica-
mas de neurodesarrollo propuestos en diversas dos para analizar su cerebro y contar las den-
páginas de Internet, da la impresión de que todo dritas y espinas de las neuronas piramidales de
es corregible, que es cuestión de aplicar con la un área de la corteza cerebral.
suficiente intensidad y constancia la estimula- Pudimos comprobar que el enriquecimien-
ción apropiada a cada déficit, y nuestro perso- to ambiental mejoró parcialmente el aprendi-
najito con síndrome de Down se normaliza. zaje visoespecial en las hembras trisómicas,
Es cierto que la práctica de programas acti- no así en los machos trisómicos en los que
vos y bien construidos de Atención Temprana incluso empeoró su aprendizaje. Cuando en
consigue recuperar funciones, mejorar sustan- un trabajo posterior analizamos qué factores
cialmente la iniciación y el desarrollo de los pro- pudieron influir en la mala respuesta de los
cesos cognitivos, mejorar el lenguaje, etc. Es machos trisómicos, observamos que el enri-
decir, la acción educativa firme, constante, inte- quecimiento ambiental en una colonia grande,
ligente, activa ese cerebro pese a las trabas como es lo habitual, les producía una situa-
que tiene, y le hace utilizar sus recursos de neu- ción estresante manifestada por el aumento
roplasticidad. de corticosterona, y una situación como de
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Bibliografía