Ir al Índice

ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN EL NIVEL
PRIMARIO DE SALUD
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN EL NIVEL
PRIMARIO DE SALUD

Tania Mesa Rojas

Noris M. Acosta Morán
Alexis D. Fuenmayor Boscán
Diego Muñoz Cabas
Liliam González Méndez

Secretaría de Salud del Estado Zulia

Dirección de Investigación y Educación
 Francisco J. Arias Cárdenas
Gobernador del Estado Zulia

Tania E. Mesa Rojas
Secretaria de Salud

Noris M. Acosta Morán
Directora de Investigación y Educación

Alexis D. Fuenmayor Boscán
Adjunto de Educación

Diego S. Muñoz Cabas
Adjunto de Investigación

ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD

PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN EL NIVEL PRIMARIO DE SALUD

© Secretaría de Salud del Estado Zulia

Ediciones de la Secretaría de Salud
Primera edición: Noviembre 2014
Depósito Legal: lf7022014613907
ISBN: 978-980-7232-04-3
Impreso en los talleres gráficos de: Ediciones Astro Data, S. A.
Maracaibo, Venezuela
edicionesastrodata@gmail.com
Montaje y Diagramación: Alexis Fuenmayor Boscán y Luis Morales Bracho
Diseño de la Portada: Javier Pedraja García y Luis Morales Bracho
Reservados todos los derechos.
 Autores de los capítulos
Acosta Morán, Noris M.
Doctora en Ciencias Médicas  Especialista en Medicina Familiar
Profesora Titular  Departamento de Salud Pública
Facultad de Medicina  Universidad del Zulia
Directora Regional de Investigación y Educación
Secretaría de Salud del Estado Zulia
Al Awad, Adel
Doctor en Ciencias Médicas  Cirujano Hepatobiliar y Pancreático
“Hospital Coromoto Maracaibo”
Profesor Titular de Anatomía Humana
Facultad de Medicina  Universidad del Zulia
Astudillo Bastidas, Yusmeliz
Médica Cirujana
Especialista en Imágenes Diagnósticas
Médico Cirujano  Especialista en Metodología de la Investigación
Colombani Parra, Marcelina
Médica Cirujana  Especialista en Medicina Crítica
Jefe del Departamento de Emergencia y Medicina Crítica (V
Departamento) “Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá”
D’Pool Fernández, César
Médico Cirujano  Especialista en Toxicología Médica
Jefe de la Unidad de Toxicología CATI-HUM
“Hospital Universitario de Maracaibo”
Ferrer, Yuseppi
Doctor en Ciencias Médicas  Especialista en Neurología
Hospital Dr. Pedro García Clara. Ciudad Ojeda
Fuenmayor Boscán, Alexis D.
Doctor en Ciencias Médicas  Especialista en Medicina Familiar
Profesor Agregado Farmacología Clínica
Facultad de Medicina  Universidad del Zulia
Adjunto de Educación  Secretaría de Salud del Estado Zulia
García Soto, Lenis
Licenciada en Bioanalisis
Profesor Titular  Escuela de Bioanalisis.
Facultad de Medicina  Universidad del Zulia
León Rincón, Claritza
Doctora en Ciencias Médicas  Epidemiólogo
Coordinadora del Programa Endocrinometabólico
Secretaría de Salud del Estado Zulia
Luján Aizpurua, Heli G.
Especialista en Medicina Familiar
Diplomado en Formación Docente y Medicina Ocupacional
González Méndez, Liliam C.
Doctora en Ciencias Médicas  Magister en Epidemiología
Profesor Titular Salud Pública
Facultad de Medicina  Universidad del Zulia
Moreno Méndez, Heraclio
Médico Cirujano
Director Regional de Salud Ambiental
Secretaría de Salud del Estado Zulia
Muñoz Cabas, Diego S.
Profesor Asistente Parasitología
Facultad de Medicina  Universidad del Zulia
Adjunto de Investigación  Secretaría de Salud del Estado Zulia
Nuñez Pinto, Víctor M.
Médico Cirujano  Especialista en Toxicología Médica
“Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá”
CETOXCHI - Centro Toxicológico Chiquinquirá
Quiroz Durán, Angélica
Médica Cirujana  Especialista en Toxicología Médica
“Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá”
CETOXCHI - Centro Toxicológico Chiquinquirá.
Rincón Morales, Rubén Darío
Doctor en Ciencias Médicas
Especialista en Medicina Interna y Cardiología
Profesor Asociado de Semiología y Patología Médica
Facultad de Medicina  Universidad del Zulia
Romero Pabón, Alfonsina
Médico Integral Comunitario
Residente Postgrado Medicina General Integral
Secretaría de Salud del Estado Zulia
Sánchez, María Elena
Médico Psiquiatra - Psicoterapeuta
Docente de la Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia
Coordinadora del Postgrado de Psiquiatría de LUZ
 Semprún Acosta, Karin Sulbarán González, Moisés
Doctora en Ciencias Médicas  Pediatra Puericultor Médico Integral Comunitario
Secretaría de Salud del Estado Zulia Residente de Postgrado de Medicina General Integral

Stepenka, Victoria Vera Graterol, Sofía

Doctora en Ciencias Médicas  Especialista en Medicina Interna Doctora en Ciencias Médicas  Especialista en Medicina Familiar
Coordinadora Académica de la “Unidad Cardiometabólica del Profesora Asociada  Departamento de Salud Pública
Estado Zulia” Facultad de Medicina  Universidad del Zulia

Soto Arrieta, Adalberto Zapata Sirvent, Ramón Luis

Doctor en Ciencias Médicas Doctor en Ciencias Médicas
Médico Internista Cardiólogo Especialista en Cirugía Plástica y Reconstructiva
Intensivista adjunto a la Unidad de Cuidados Intensivos del Presidente de la Sociedad Venezolana de Cirugía Plástica,
“Hospital Universitario de Maracaibo” Reconstructiva, Estética y Maxilofacial
 Abreviaturas de uso común

AE: Angina estable. TPT: Tiempo parcial de tromboplastina.

AI: Angina inestable. TRO: Terapia de rehidratación oral.
ALT: Alanina aminotransferasa (antes llamada U: Unidad.
TGP: transaminasa glutámico oxalacética). UCI: Unidad de cuidados intensivos.
APS: Atención Primaria de Salud. UNESCO: Organización de las Naciones Unidas
AST: Aspartato aminotransferasa (antes llamada para la Educación, la Ciencia y la Cultura.
TGO: Transaminasa glutámico pirúvica). UNICEF: Fondo de las Naciones Unidas para la
AVC: Accidente vascularcerebral. Infancia.
Da: Daltons. VA: Vía aérea.
EAP: Edema agudo de pulmón. VDRL: Venereal Dissease Research Laboratories.
ECG: Electrocardiograma. VIH: Virus inmunodeficiencia humana.
ECV: Enfermedades cardiovasculares. VSG: Velocidad de sedimentación globular.
FC: Frecuencia cardíaca.
FR: Frecuencia respiratoria. OD: Orden diaria o dosis única.
FUR: Fecha de última regla. BID: Dos veces al día.
GC: Gasto cardíaco. TID: Tres veces al día.
HDL-C: Colesterol unido a lipoproteínas de alta QID: Cuatro veces al día.
densidad. SC: Vía subcutánea.
HTA: Hipertensión arterial. SNG: Sonda nasogástrica.
ICA: Insuficiencia cardíaca aguda. IM: Vía intramuscular.
ICC: Insuficiencia cardíaca congestiva. IV: Vía intravenosa.
IM: Infarto agudo al miocardio. c/: Cada.
LDL-C: Colesterol unido a lipoproteínas de baja gr: Gramos.
densidad. h: Horas.
MS: Muerte súbita. Kg: Kilogramo.
OMS: Organización Mundial de la Salud. mmHg: Milímetros de mercurio.
OPS: Organización Panamericana de la Salud. mg: Miligramo.
RMN: Resonancia magnética nuclear. min: Minutos.
SCA: Síndrome coronario agudo. ml: Mililitro.
SNA: Sistema nervioso autónomo. cc: Centímetro cúbico.
SNC: Sistema nervioso central. rpm: Respiraciones por minuto.
SNP: Sistema nervioso periférico. : Marca registrada.
SRO: Sales de rehidratación oral. spp: Especie.
TG: Triglicéridos.
TP: Tiempo de protrombina.
 Grados de recomendación y niveles de evidencia

En algunos capítulos de este texto, los autores se puede justificarse una recomendación general.
han referido al grado de recomendación y al nivel de
D
evidencia de alguna recomendación terapéutica, de
Desaconsejable. Al menos moderada evidencia de
manera que creemos oportuno conocer de que se
que la medida es ineficaz o de que los perjuicios
trata.
superan a los beneficios.
En función del rigor científico del diseño de los
estudios de investigación, se construyen escalas de I
clasificación jerárquica de la evidencia, a partir de las Evidencia insuficiente, de mala calidad o
cuales se establecen recomendaciones respecto a la contradictoria, y el balance entre beneficios y
adopción de un determinado procedimiento médico, perjuicios no puede ser determinado.
intervención terapéutica o sanitaria. Aunque existen
diferentes escalas de gradación de la calidad de la NIVELES DE EVIDENCIA
evidencia científica, todas ellas son muy similares I
entre sí. Al menos un ensayo clínico controlado y
aleatorizado diseñado de forma apropiada.
GRADOS DE RECOMENDACIÓN
II-1
A Ensayos clínicos controlados bien diseñados, pero
Extremadamente recomendable. Buena evidencia no aleatorizados.
de que la medida es eficaz y los beneficios superan II-2
ampliamente a los perjuicios. Estudios de cohortes o de casos y controles bien
diseñados, preferentemente multicéntricos.
B
II-3
Recomendable. Al menos moderada evidencia de
Múltiples series comparadas en el tiempo, con o
que la medida es eficaz y los beneficios superan a los sin intervención, y resultados sorprendentes en
perjuicios. experiencias no controladas.

C III
Ni recomendable ni desaconsejable. Al menos Opiniones basadas en experiencias clínicas,
moderada evidencia de que la medida es eficaz, pero estudios descriptivos, observaciones clínicas o
informes de comités de expertos.
los beneficios son muy similares a los perjuicios y no
 Sumario

Capítulo pg.
Prólogo
I Atención primaria de salud 1
II Sistema bolivariano de referencia y contrarreferencia 7
III Terapéutica razonada 9
IV Investigación cualitativa en salud 13
V Fluidoterapia de urgencias y emergencias 19
VI Reanimación cardiopulmonar básica 27
VII Manejo de la vía aérea 37
VIII Diarrea aguda 53
IX Desequilibrio hidroelectrolítico 65
X Manejo de infecciones frecuentes en pediatría 77
XI Generalidades de electrocardiografía 85
XII Tratamiento de la hipertensión arterial 91
XIII Síndrome coronario agudo 99
XIV Insuficiencia cardíaca aguda 113
XV Diabetes mellitus tipo 2 121
XVI Hipoglucemia 131
XVII Estado hiperosmolar hiperglucémico 137
XVIII Cefaleas 141
XIX Vértigo 149
XX Enfermedad vascular cerebral: Ictus 155
XXI Actitud de urgencia ante un paciente con crisis convulsiva 163
XXII Meningitis aguda 171
XXIII Protocolo de atención de emergencia al paciente quemado 179
XXIV Atención del paciente con traumatismo multisistémico: (politraumatizado) 185
XXV Traumatismo abdominal 195
XXVI Apendicitis aguda 203
XXVII Colecistitis aguda 213
XXVIII Pancreatitis aguda 221
XXIX Asma bronquial 229
XXX Infección respiratoria aguda 241
XXXI Neumonía adquirida en la comunidad 249
XXXII Consulta prenatal 257
XXXIII Atención del parto 263
XXXIV Complicaciones de la primera mitad del embarazo 273
XXXV Complicaciones de la segunda mitad del embarazo 283
XXXVI Parto pre-término, amenaza de parto pretérmino 291
XXXVII Certificado de nacimiento 297
XXXVIII Certificado de defunción 303
XXXIX Programa ampliado de inmunizaciones (PAI) 307
 XL Vigilancia epidemiológica 321
XLI Vigilancia epidemiológica de las enfermedades prevenibles por vacunas 325
XLII Control integral del dengue 331
XLIII Prevención de rabia humana 337
XLIV Enfermedades de transmisión alimentaria (ETA) 343
XLV Inmunizaciones en personal de salud y embarazadas 345
XLVI Aracneismo, emponzoñamiento escorpiónico y ofídico 351
XLVII Intoxicación por plaguicidas, herbicidas y raticidas 363
XLVIII Intoxicaciones por fármacos 371
XLIX Enfoque general del paciente intoxicado en emergencia 381
L Urticaria, angioedema y anafilaxia 391
LI Urgencias psiquiátricas en atención primaria 399
LII El laboratorio en el primer nivel de atención 413
LIII Diagnóstico por imagen en atención médica primaria 419
Anexos
I Dosis pediátricas de agentes antimicrobianos 429
II Esquema nacional de vacunación de la familia 431
III Escala de Glasgow 433
IV Normograma para cálculo de superficie corporal
435
435
 Prólogo
Tania Mesa Rojas
Desde Alma Ata la salud es considerada un
derecho humano fundamental y un objetivo
prioritario que requiere la acción integrada de
varios sectores. Sin embargo, a nivel mundial se
observa aún una continua exclusión social en
salud.
La Organización Panamericana de la Salud
(OPS) propone redefinir la participación de los
médicos en el sector salud, dando prioridad a la
educación basada en la comunidad; entrenarlos
con una orientación generalista, en la que se
incluyan contenidos de salud pública, salud
familiar y comunitaria y fundamentalmente dar
un gran enfoque hacia la Atención Primaria de
Salud (APS), que permita sólidas competencias
técnicas y sociales, un pensamiento
interdisciplinario y un comportamiento ético.
Luego de cuarenta años de haberse definido,
la APS continúa siendo considerada la más
efectiva estrategia para reducir las inequidades y
promover la salud; ya que permite garantizar la
cobertura y el acceso universal a los servicios de
salud, promoviendo la equidad.
La medicina primaria, ubicada en el primer
nivel de atención a la salud, es realizada por
profesionales de orientación generalista, Médico
General, Médico Familiar, Médico Integral
Comunitario y en algunos casos por el Médico
Internista y el Pediatra. El uso de la frase
“atención primaria” obedece a que se trata de la
primera consulta o primer contacto con el
médico de los servicios de salud por una
determinada dolencia o para prevenir
enfermedades.
El trabajo del médico de atención primaria,
requiere de un conocimiento sólido y amplio, de
acciones colectivas y del trabajo en equipo, para
lograr solucionar al menos el 80-% de los
problemas que se le consultan. Para ello se
requiere de una actitud para que el trabajo
alcance a toda la población. El ámbito de
actuación abarca los riesgos y daños específicos
de la salud, sus causas directas y sus
determinantes generales; las respuestas sociales
e instrumentales para atender las necesidades
colectivas de salud.
En este orden de ideas, la Secretaria de Salud
del Estado Zulia, ente adscrito a la Gobernación
Bolivariana del Zulia posee en un total de 272
Centros de Salud, especificados en Ambulatorios
Rurales Tipo I y II; y Ambulatorios Urbanos
Tipo I, II y III; así como 1.055 Consultorios
Médicos Populares y 64 Centros de Diagnostico
Integral (CDI), estos dos últimos adscritos a la
Fundación Misión Barrio Adentro; lo que arroja
un total de 1.391 centros asistenciales
encaminados a la Atención Primaria de Salud y
para ejercer el nivel primario de prevención.
La salud entendida como un fenómeno social,
requiere de un personal médico que identifique
y se comprometa con las necesidades sentidas de
la población, que participe y coopere con el
desarrollo de los grupos sociales. Cuando esto
sucede, la comunidad se convierte en una fuerza
que inspira a alcanzar la visión de salud y el y Educación de la Secretaría de Salud, bajo la
logro de una mejor calidad de vida. dirección de la Dra. Noris Acosta, quien en
Para esto es necesario generar un nuevo conjunto con el equipo de trabajo que conforma
paradigma de ejercicio profesional, que ante la la dirección, todos personas de alta preparación,
diversidad de concepciones formativas, se comprometidos con las Políticas de Salud del
plantee una forma de atención de salud única, Estado Venezolano, sensibilizados con las
sustentada en la atención integral de la salud, necesidades de salud de nuestros ciudadanos,
orientada a atender tanto la salud como la han superado el reto que representó la
enfermedad, donde se aborden factores de riesgo elaboración de este texto, cuyo cometido
del individuo, familia y comunidad y se redundará en la obtención de un talento
privilegie la participación social. humano asistencial mejor preparado, que nos
La Secretaría de Salud de la Gobernación del permita alcanzar el ideal de la atención en salud:
Estado Zulia, en su compromiso de atender y integral, justa, oportuna, inclusiva y con
mantener la salud de todo el pueblo de nuestro equidad.
querido Estado, en la búsqueda de lograr Esto es lo que se persigue lograr con este
respuestas oportunas a las necesidades de salud texto, donde se aborda un conjunto de temas
de nuestros ciudadanos, ha identificado la relacionados con los problemas que más
necesidad de fortalecer un modelo de atención comúnmente se atienden en los servicios de
que privilegie al ciudadano, donde sus salud del primer y segundo nivel de atención
necesidades sean atendidas en el momento que sanitaria. Lo cual conllevará no solo a alcanzar
lo necesita, en manos de un talento humano de el uso racional de los recursos del sector, sino
alta calidad, que desarrolle actividades eficientes también a brindar mayores oportunidades de
y efectivas. atención, con el consecuente incremento de la
Es por ello que se ha otorgado la satisfacción de los usuarios de estos servicios,
responsabilidad de la actualización del personal puesto que se privilegia el derecho a la salud de
médico de salud, a la Dirección de Investigación todo ciudadano.

Atención primaria de salud
Liliam González Méndez
INTRODUCCIÓN
Luego de la segunda guerra mundial, a partir
de 1978 con el propósito de desarrollar los
servicios de salud, se analiza en la reunión de
Alma-Ata, una nueva percepción de la salud, un
nuevo paradigma en la forma de concebir la
salud. Impulsado por distintas instituciones
internacionales, la Conferencia de Alma-Ata
promovió la aparición de un movimiento en pro
de la atención primaria de salud, lo cual fue
apoyado por los gobiernos de los países
participantes, quienes decidieron enfrentar la
desigualdad sanitaria imperante en todos los
países.
Se asume que los problemas y condiciones
subyacentes son determinantes del estado de
salud; se reconoce además la importancia de las
prácticas preventivas y la responsabilidad
protagónica del hombre en cuidar su salud y la
de su entorno.
Así se analiza que los factores estructurales y
las circunstancias de vida, constituyen los
determinantes sociales de la salud,
vinculados con la realidad socio económico de la
población y tienen directa relación con las
determinantes vinculados al medio ambiente,
las condiciones de vida, el acceso a servicios
públicos, el poder adquisitivo, las condiciones
laborales, la contaminación del ambiente, entre
otros.
Los estilos de vida representan patrones que
afectan a la salud y son reflejo de la educación y
la cultura, de manera que son influenciados por
CAPÍTULO I
la accesibilidad a la educación. Los
determinantes biológicos son afectados por
aspectos relacionados con la nutrición, el
sistema inmunológico, la capacidad de
aprendizaje, entre otros.
Como resultado de este análisis se concluye
que es necesario un modelo médico diferente al
imperante para el momento, que incluya a la
comunidad y a otros sectores de la sociedad en
la toma de decisiones relacionadas con la salud.
Paralelamente los movimientos sociales
reconocían el rol de la salud como un elemento
de desarrollo de los países y a la función local
para el desarrollo de las políticas sociales.
ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD (APS)
La OMS junto con el UNICEF y los 134 países
presentes en Alma-Ata se comprometieron a
enfrentar el reto moral y técnico de definir a la
salud como un derecho fundamental y
adoptaron la estrategia de la Atención Primaria
de Salud (APS) para alcanzar la meta de “Salud
están para Todos”.
“La atención primaria de salud es la asistencia
sanitaria esencial basada en métodos y
tecnologías prácticas, científicamente fundados
y socialmente aceptables, puesta al alcance de
todos los individuos y familias de la comunidad
mediante su plena participación y a un costo que
la comunidad y el país puedan soportar, en todas
y cada una de las etapas de su desarrollo con un
espíritu de autorresponsabilidad y auto-
determinación. La atención primaria forma
parte integrante tanto del sistema nacional de
salud, del que constituye la función central y el
1
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
núcleo principal, como del desarrollo social y
económico global de la comunidad. Representa
el primer nivel de contacto de los individuos, la
familia y la comunidad con el sistema nacional
de salud, llevando lo más cerca posible la
atención de salud al lugar donde residen y
trabajan las personas, y constituye el primer
elemento de un proceso permanente de
asistencia sanitaria”. 1
Para ese momento se acordó que la APS era,
tanto un nivel de de atención de salud como una
estrategia para el desarrollo de la salud. Hoy en
día tiene acepciones diferentes, en los países con
alta cobertura de servicios de salud,
consideran como los servicios de
esenciales prestados en el primer nivel de
atención, es el primer contacto del paciente con
los prestadores de salud (médicos generales,
médicos familiares), la atención
primaria desde donde los casos más complejos
son referidos a los niveles más complejos .
En los países con poca cobertura, la definición
es más amplia y se toma como una estrategia de
atención basada en la justicia y la equidad para
incrementar el acceso a los servicios de salud y
se convierte en parte del desarrollo e implica el
reordenamiento de prioridades en los niveles de
atención.
Los principios de la APS son: la equidad, la
participación social, la intersectorialidad, uso de
tecnologías apropiadas y de bajo
accesibles, la promoción de la salud. Estas son la
guía para el desarrollo de los sistemas de salud.
A partir de ese momento, el sector sanitario
se ha enfrentado a grandes
epidemiológicos, sanitarios, sociales, económicos
y de políticas públicas; cuyo análisis conduce
hoy en día, a enfatizar la vigencia de la APS en
la construcción de modelos de atención cada vez
más cercanos a los usuarios, capaces de
adaptarse a las necesidades locales en materia de
salud y a corregir las inequidades.
Algunos países han diseñado políticas para la
aplicación de la APS a través de sus autoridades
nacionales y locales, entre ellos se encuentra
Venezuela. La APS ha contribuido a mejorar el
acceso a servicios esenciales como los
relacionados con la inmunización o la salud
maternoinfantil, también ha contribuido a una
mayor participación social y a una mayor
implantación a escala comunitaria Para
mejorar la salud, la atención primaria se centra
la en la salud de las personas en el contexto de los
salud otros determinantes; es decir, en el medio físico
y social en el que las personas viven, estudian,
trabajan y se recrean, más que en enfermedades
específicas.
médica En el año 1992 en Venezuela se inicia en la
APS una modificación que pretende transformar
2
los Consultorios a Centros de salud, que cómo
su nombre lo indica pone como centro, la salud,
y no la enfermedad y en ese marco, la
prevención y promoción y no la curación.
A partir de 1995 se intensifica con más fuerza
el cambio, invitando a los equipos de salud a
avanzar desde lo biomédico a lo biopsicosocial y
de lo individual a lo familiar y comunitario.
Como consecuencia de ambas cosas: lograr un
mayor empoderamiento de familias y
3
costos comunidad con su salud .
Con el advenimiento de un nuevo gobierno
en Venezuela a partir de 1998, se desarrolló un
proceso constituyente que dio como resultado la
desafíos aprobación de una nueva Constitución,
representando ésta el marco referencial de la
política de salud y que tiene como propósito el
logro de equidad y mejoría de la calidad de vida
del venezolano. Se contemplan cuestiones,
como: la garantía del derecho a la salud, la
2
 ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD

gratuidad del servicio, la descentralización y la construcción del nuevo modelo de gestión

participación ciudadana, esta última es pública y está vinculada al afianzamiento de una
concebida como pilar fundamental en la democracia participativa.

Política de Salud
Prioridades
Recursos financieros

Apoyo Comunitario
ATENCIÓN
Aceptación
PRIMARIA Recursos Humanos
Organización propia  
DE Apropiados
Capacidad de decisión
SALUD
autónoma

Sistemas de Apoyo
Suministros (materiales, drogas)
Transporte
Comunicaciones
Sistema de información
Locales
Mantenimiento

Componentes de un “Marco Receptivo” para la APS

El Ministerio de Salud estableció como uno
de sus lineamientos fundamentales para el
periodo 2002-2012, la implementación de un
Modelo de Atención Integral. Esto supone, en
términos generales, “priorizar y consolidar las
acciones de atención integral con énfasis en la
promoción y prevención, cuidando la salud,
disminuyendo los riesgos y daños de las
personas en especial de los niños, mujeres,
adultos mayores y discapacitados”.
“El MAIS busca abordar las necesidades de salud
de la persona, familia y comunidad, de una
manera integral, aplicando los principios de la
APS, es decir una atención continua y de calidad
orientada hacia la promoción, prevención,
recuperación y rehabilitación en salud, para las
personas, en el contexto de su familia y
comunidad, a cargo de personal de salud
competente para brindar dicha atención con un
enfoque biopsicosocial, trabajando como un
equipo de salud coordinado y contando con la
participación de la sociedad”.4
La importancia del cambio radica en situar al
usuario en un rol protagónico, proactivo, con un
empoderamiento progresivo, a través de una
interacción más horizontal y mucho más
estrecha con el establecimiento o institución de
salud.
Por su parte el equipo de salud aumenta su
capacidad para comprender lo que le pasa a
individuos y familias, desde una perspectiva
holística, buscando en conjunto con ellos,
formas más integrales de abordar las demandas
en cualquiera de los niveles de prevención y
promoción de la salud, así como en los aspectos
curativos.
La Atención Integral en los servicios de la red
ambulatoria forma parte sustantiva del modelo
de atención de salud, tiene el propósito de
vigorizar los Programas de Salud, fortalecer la
capacidad resolutiva de los servicios, estimular y
procurar una mayor participación de la
población.

3
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

“La atención integral, es entendida como la conllevando de esta manera al logro de la

forma de organización del sistema de salud, eficiencia, calidad, universalidad, equidad y
orientada a satisfacer las demandas y mejoramiento de la calidad de vida del ser
necesidades de la población gracias al diseño y a humano, lo que está en estrecha
la ejecución de procesos administrativos, con el correspondencia con los principios planteados
fin de articular los recursos humanos y en la Constitución de 1999 y en el Plan
financieros con la capacidad física de Estratégico Social”3. Ministerio de Salud y
infraestructura y tecnologías instaladas capaces Desarrollo Social. (2001).
de emprender la transformación del sector,

Los ocho elementos de la Atención Primaria de Salud

El Modelo de Atención Integral de salud atención, puesto que dicha estrategia desarrolla
expresa: actividades de promoción y prevención
orientadas a la equidad y mejora de la calidad de
a. Las políticas y estrategias de la
vida. Además se busca acercar los usuarios a las
organización sanitaria.
instituciones responsables de prestar el servicio,
b. La concepción que se tiene de la salud-
facilitando así los niveles de accesibilidad al
enfermedad en la población.
sistema de salud y organiza la atención por
c. La importancia que se le atribuye a los
niveles de complejidad y capacidad de
componentes de la salud-enfermedad y
resolución, toma en cuenta lo que siente o
d. La concepción de cómo participa la
quiere la comunidad5.
comunidad en el proceso sanitario
Sus características son: la integralidad,
(MSDS, 2001).
continuidad, interdisciplinaridad, universalidad,
El modelo busca fortalecer la red equidad, calidad, eficiencia, solidaridad, respeto
ambulatoria, encargada fundamentalmente de a los derechos.
la atención primaria de salud, lo que a su vez La atención de salud organizada por niveles
puede reflejar el incremento de una mayor es una característica del modelo:

4
 ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD
NIVELES DE ATENCIÓN
Primer Nivel de Atención: Es el primer
escalón de la organización del modelo de
atención integral, en el se abordan los
problemas más frecuentes de la comunidad,
proporcionando servicios preventivos, curativos
y de rehabilitación capaces de maximizar la
salud y el bienestar de la población o de una
comunidad dada.
Modelo de Atención Integral de Salud
Tercer Nivel de Atención: Es el nivel
responsable de proporcionar servicios
ambulatorios y de hospitalización en todas las
sub-especialidades médicas y quirúrgicas de alta
complejidad. Brinda apoyo diagnóstico y modelo es el tipo de asistencia médica que se
terapéutico que amerita alta tecnología y mayor
grado de especialización de servicios que son de
alto costo. Desarrolla actividades científicas
5
Cubre la totalidad de la población y en él
desarrollan las actividades de promoción y
protección de la salud de las personas, servicios
de fomento del desarrollo saludable de grupos
de población priorizada, servicios de detección
temprana y atención oportuna y adecuada de los
principales problemas de salud que padece la
población. Los servicios de este nivel se prestan
en la familia, en la comunidad y en unidades
básicas dispuestas en la comunidad para la
atención local.
Segundo Nivel de Atención: Es el nivel
organizativo que brinda continuidad a la
atención iniciada en el primer nivel de atención.
En este nivel se atiende a los usuarios con
problemas de salud que por su complejidad y/o
requerimientos tecnológicos no pueden ser
resueltos en nivel precedente, por lo que
requieren una atención especializada.
dirigidas al desarrollo tecnológico y a la
generación de nuevos conocimientos aplicables
a la realidad del país.
Otro aspecto importante a definir en el
presta, de manera que se habla de la atención
médica primaria, la cual cumple las siguientes
funciones: prestar atención preventiva y enseñar
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
opciones de estilo de vida saludables, identificar
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
y tratar afecciones médicas comunes, evaluar la
urgencia de problemas médicos y guiarlo a
usted hacia el mejor lugar para esa atención,
hacer referencias a especialistas cuando sea
necesario6.
Generalmente se presta en forma
ambulatoria, entre los médicos para la atención
primaria se encuentran los médicos generales,
médicos familiares, médicos integrales
comunitarios, médicos generales integrales,
pediatras, internistas, ginecólogos obstetras.
Como reflexión a estos planteamientos se
plantea que la atención primaria de salud y sus
distintas estrategias de desarrollo, son para los
ciudadanos del mundo un derecho fundamental,
pero también una legítima aspiración humana y
un elemento configurador de la justicia social.
Otorga libertad, oportunidades y bienestar a los
ciudadanos, quienes poseen el derecho al más
alto nivel de salud.
“El futuro tiene muchos nombres.
Para los débiles es lo inalcanzable,
Para los temerosos es lo desconocido,
y para los valientes es la oportunidad”
Víctor Hugo
6
1. OMS/UNICEF. Atención Primaria de Salud.
Informe conjunto del Director General de la
OMS y del Director Ejecutivo de UNICEF a la
Conferencia Internacional sobre la Atención
Primaria de Salud, Ginebra y Nueva York;
1978.
2. Ministerio de Salud de Panamá,
Representante de la OPS/OMS. (2004).
Atención Primaria de Salud. Una Revisión de
Prácticas y Tendencias.
3. Organización Mundial de Salud. (2008). La
Atención Primaria de Salud. Más necesaria
que nunca. Informe Mundial de Salud.
4. Rodríguez Carolina. (2012). Modelo de
Atención Integral de Salud. Universidad de
Oriente. Venezuela.
5. Colmenares Isabel, Rincón María, Ochoa
Haydée. (2005). La Política de Salud en
Venezuela en el Gobierno de Hugo Chávez.
Universidad de Oriente, Venezuela. Vol 17.
No 2.
6. Crabtree BF et al. Resumen del proyecto
nacional sobre las recomendaciones de
cuidados centrados en el paciente. Fam Med.
2010;8 (Suppl 1):s80-s90.
 CAPÍTULO II

Sistema Bolivariano de Referencia y Contrarreferencia (SBR)

Nilda Cañizalez Luque

¿QUIÉNES SOMOS? PROCEDIMIENTO TRASLADO

1. Recepción y procesamiento de la
llamada por el médico de guardia.
2. Canalización y gestión ante el centro
asistencial.
El Sistema Bolivariano de Referencia (SBR), 3. Despacho de la ambulancia.
es un servicio adscrito a la Secretaría de Salud 4. Búsqueda y entrega del paciente al sitio
del Estado Zulia, orientada a garantizar la de destino.
ubicación y traslado de pacientes dentro de la
red interhospitalaria, priorizando sus OBJETIVOS
necesidades en atención a la condición o
 Accesibilidad al servicio.
enfermedad que presente.
 Categorización adecuada del paciente.
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL  Contacto oportuno y adecuado con los
centros de salud o el domicilio del
paciente.
 Mejora en la calidad de los servicios de
salud.
 Articulación en redes.
 Capacitación.

ÁREAS DE ACCIÓN

1. Atención médica prehospitalaria:

 Atención de emergencias médicas.

 Canalizar cupos hospitalarios.
 Realizar y monitorizar traslado de
pacientes.
PROPÓSITO
2. Atención comunitaria (Clínica móvil):
Optimizar la atención médica prehospitalaria
a través de criterios clínicos definidos y lograr la  Puntos de salud.
ubicación de los pacientes según sus  Jornadas médicas.
necesidades.  Operativos especiales.

7
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

IMPACTO

 Limitación del daño.

 Disminución de la mortalidad.
 Fortalecimiento del 2do y 3er nivel de
atención.

GESTIÓN DE TRASLADO

 Gestión básica de traslado.

 Gestión de traslado con conexión
(trasbordo).

SOLICITUD DEL SERVICIO

 0800-SRSALUD (0800-777.25.83).
 0424- 659.79.84
 0414-622.88.38

8
 CAPÍTULO III

Terapéutica razonada
Karin Semprún Acosta

NOCIONES GENERALES ámbito de la farmacología y la terapéutica.

Existen influencias:
El acto médico está íntimamente relacionado
con la terapéutica, el diagnóstico per se:  Comerciales que son provenientes de las
campañas publicitarias de los labora-
 No cura. torios.
 Ni alivia.  Sociales provenientes del paciente
 Ni conforta. mismo y del ámbito médico en donde se
En el diagnóstico se debe tener una visión realiza el acto médico.
clara de la alteración fisiopatología, con el fin de  Cultural de las que ni el médico ni el
saber cuáles son los elementos que son paciente se encuentran.
susceptibles a ser modificados mediante una La prescripción de medicamentos por todo lo
intervención farmacológica o terapéutica de otro señalado; es un proceso esencial en la actividad
tipo. del médico. La información pertinente y su
Una vez establecido el diagnóstico y los continua actualización juegan un papel
elementos de la enfermedad modificables con importante, para orientar al médico ante la
herramientas farmacológicas, se deberá avalancha de información sobre terapéutica que
establecer cuál de las herramientas es la que recibe (algunos llaman a este fenómeno
debe utilizarse. “infoxicación”).
En la práctica de la terapéutica razonada el
ELEMENTOS A CONSIDERAR EN LA
médico o el prescriptor de medicamentos se
ELECCIÓN DEL MEDICAMENTO
debe preguntar:
 Las características farmacocinéticas y
 ¿Hay que tratar siempre con un
farmacodinámicas que permiten esta-
Fármaco?
blecer un esquema posológico en
 ¿Hay que prescribir siempre el último?
función del cuadro fisiopatológico que se
 ¿Hay que prescribir siempre el más caro?
presenta.
 ¿Hay que hacer caso sólo del visitador
 Las posibles interacciones del
médico?
medicamento a prescribir, además de las
reacciones adversas y su impacto sobre la Principios básicos de la terapéutica razonada:
calidad de vida del paciente.  Conocer muy bien lo cotidiano.
El médico al momento de prescribir se halla  Bastante bien lo menos frecuente.
sujeto a un sin fin de influencias que rebasan el  Estar bien informado.

9
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

ALGORITMO DE LA TERAPÉUTICA 3. Seleccionar las estrategias terapéuticas:

RAZONADA Se expresa al seleccionar la estrategia
terapéutica de acuerdo con el paciente, el
 Definir el problema o los problemas de
tratamiento puede ser farmacológico o no
salud del paciente.
farmacológico.
 Especificar el objetivo terapéutico.
 Seleccionar las estrategias terapéuticas “Todos los problemas de salud no necesitan de
adecuadas. medicamentos para su tratamiento”.
 Hacer un inventario de los fármacos o En caso de que el tratamiento sea
grupos de fármacos efectivos (Perfil farmacológico se debe seleccionar primero el
farmacológico). grupo farmacológico correcto y después dentro
 Elegir un grupo/s según los criterios de del grupo elegido el fármaco adecuado para el
selección. paciente, atendiendo a la relación
 Elegir el o los medicamentos-P beneficio/riesgo.
(Formulario–P).
 Comenzar el tratamiento. 4. Hacer un inventario del o los grupos de
 Suministrar la información, instruc- fármacos efectivos:
ciones y advertencias. Principio activo:
 Supervisar y (¿detener?) el tratamiento.
 Formas farmacéuticas.
1. Definir el problema de salud del paciente:  Vía(s) de administración.
Se debe hacer el diagnóstico correcto  Pauta de administración estándar.
integrando datos como la queja del paciente,  Duración estándar de tratamiento.
una anamnesis detallada, exploración física,
5. Elegir un grupo(s) según los criterios de
pruebas de laboratorio, radiografías u otras
selección:
exploraciones.
La elección de un tratamiento adecuado Eficacia/Seguridad/Conveniencia/Costo
dependerá de un buen diagnostico.
Incluye considerar la indicación del fármaco
2. Especificar el objetivo terapéutico: y la conveniencia de la forma farmacéutica.
Los médicos antes de escoger un tratamiento Guarda relación con las contraindicaciones y
deben establecer adecuadamente el objetivo las posibles interacciones. Grupos de riesgo
terapéutico teniendo como referencia la elevado.
fisiopatología y la clínica de la enfermedad en el
6. Elegir el/los Medicamentos-P (Formulario–P):
paciente.
En este momento el médico debe
Esta es una buena manera de estructurar el
individualizar el tratamiento farmacológico a las
pensamiento. Concentrarse en el problema real,
necesidades del paciente.
limitando el número de posibilidades
terapéuticas según el juicio clínico y las guías de  Comienza considerando los medica-
prácticas clínicas, haciéndose más fácil la mentos y las medidas no farmacológicas
elección. de su Formulario-P.

10
 TERAPÉUTICA RAZONADA
 Son el resultado de un proceso de
selección realizado antes de la consulta
del paciente.
 Comprobar que el Medicamento–P es
adecuado para este paciente en
particular.
Verificar la conveniencia de los Medica-
mentos-P ya seleccionados para mi paciente de
acuerdo a su patología:
 ¿El fármaco y la forma farmacéutica son
adecuados para mí paciente?
 ¿La pauta de dosificación estándar es
adecuada para mi paciente?
 ¿La duración del tratamiento es
adecuado para mi paciente?
Comprobar que el tratamiento propuesto
para este paciente sea: Efectivo–Seguro.
 Incluye considerar la indicación del
fármaco y la conveniencia de la forma
farmacêutica.
 Guarda relación con las
contraindicaciones y las posibles
interacciones. Grupos de riesgo elevado.
7. Comenzar el tratamiento.
8. Dar información, instrucciones y advertencias:
Con este paso se garantiza la correcta
adhesión del paciente al tratamiento, un 50% de
los pacientes no toman los medicamentos que se
les ha prescrito de manera correcta, los toman
de manera irregular o no los toman, las razones
más frecuentes son porque desaparecen los
síntomas o han aparecido efectos indeseados.
9. Supervisar y (¿Detener?) el tratamiento:
La supervisión del tratamiento le permite
determinar si ha dado resultados (si se ha
11
resuelto el problema del paciente) o si es
necesario aplicar alguna otra medida.
Si el paciente no vuelve, probablemente ha
mejorado. Si no mejora y vuelve hay tres
posibles razones:
 El tratamiento no fue efectivo.
 El tratamiento no fue seguro, por
ejemplo, a causa de efectos indeseados
inaceptables.
 El tratamiento no era cómodo, por
ejemplo, era difícil seguir la pausa de
dosificación o el sabor era desagradable.
¿Qué es un Tratamiento-P?:
Es la elección de un tratamiento para un
paciente con condiciones clínicas determinadas.
Medicamentos-P:
Los Medicamentos-P de nuestro formulario
fueron seleccionados a partir de situaciones de
salud prevalentes.
RÉCIPE MÉDICO
Es un documento médico-legal que contiene
las instrucciones para el dispensador sobre los
principios activos, forma farmacéutica y
concentración necesarios para “tratar” la causa
de consulta del paciente.
Regulación de la prescripción de medicamentos
en Venezuela:
Es obligatorio que el médico prescriba
utilizando la denominación común
internacional (DCI) del fármaco.
 Gaceta Oficial Número 40.163 del 9 de
mayo de 2013.
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Ejemplo de Récipe Médico:

Dra. Karin Semprún C.I. N° V-12.345.678 INDICACIONES

Especialista en Pediatria
MPPS N 12.345 CM N 1.234 Fecha:_____/_____/_____
Telf. Contacto: 0416-12.345.678 Nombre y Apellido:
__________________________________________________________
Rp/
Denominación Común Internacional (DCI)
Forma Farmacéutica - Concentración
Cantidad

___________________________________________
Firma y Sello del Médico Indicaciones:
Escribir en forma clara y precisa la unidad
Nombres y Apellidos del paciente: posológica a seguir.
___________________________________________________________ Evitar abreviaturas.
C.I. N°:____________________________ Escriba alguna advertencia especial.

12
 CAPÍTULO IV

Investigación cualitativa en salud

Diego Muñoz Cabas

INVESTIGACION CUALITATAIVA transformación de prácticas y escenarios, toma

EN SALUD: de decisiones y el descubrimiento de un cuerpo
UNA ESTRATEGIA PARA LA organizado de conocimiento.
IDENTIFICACIÓN DE NECESIDADES En el mismo orden, en palabras de Pérez
SOCIOCOMUNITARIAS (1998), la investigación de corte cualitativo es un
proceso activo, sistemático y riguroso de
INTRODUCCIÓN indagación, en el cual se toma decisión sobre lo
Las expectativas de búsqueda de la verdad y investigable en tanto se está en el campo de
superación de necesidades en espacios estudio. El foco de atención de los investigadores
comunitarios, han generado profundas cualitativos radica en una descripción detallada
contradicciones entre el impacto del desarrollo de situaciones, eventos, personas, interacciones y
científico, tecnológico y bienestar social, comportamientos observables; incorporando la
presentando una orientación científica voz de los participantes, sus experiencias,
plenamente técnica que había sesgado la actitudes, creencias, pensamientos y reflexiones,
condición humana; por tanto, se demanda el tal y como son expresados por cellos mismos.
desarrollo de la práctica clínica para avanzar en En efecto, la investigación cualitativa se
la construcción del estado de salud desde una centra en la cualidad del hombre y en el auge de
visión integradora. las implicaciones sociocontextuales de hechos,
Por tal motivo, la investigación, no escapó de situaciones o fenómenos como vía para lograr la
esas transformaciones, contrario a ello, se construcción del conocimiento y la comprensión
introducen nuevos modelos centrados en la integrada y armónica del proceso salud-
cualidad del hombre y la validez de la enfermedad, así como de los diversos
experiencia como primer eslabón del determinantes que la condicionan, tomando
conocimiento; inspirando a autores como fundamento en lo expuesto hace 36 años por la
Martínez Miguelez (2009) en su obra Conferencia Internacional sobre Atención
“Comportamiento Humano”, a develar la Primaria de Salud de Alma-Ata, realizada en
emergencia de un nuevo paradigma científico Kazajistán y su realce de la Atención Primaria de
socializado. Salud como estrategia para alcanzar un mejor
Surge de esta forma el Paradigma de nivel de salud de los pueblos.
investigación cualitativa, también llamado Esto hace pertinente recordar la definición
introspectivo-vivencial. Según Sandín (2003), la ofrecida por la mencionada Conferencia )1978):
investigación cualitativa es una actividad “Estado de total bienestar físico, social y mental,
sistemática orientada a la comprensión en y no simplemente la falta de enfermedades o
profundidad de fenómenos sociales, la malestares, siendo un derecho humano

13
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

fundamental y convirtiendo a la búsqueda del explicaciones a las situaciones no deseadas en

máximo nivel posible de salud en la meta social salud; por tanto, el investigador no predice en
más importante a nivel mundial, cuya momentos iniciales el rumbo final de la
realización requiere de la participación de otros
investigación, esto depende del plano
sectores sociales y económicos en adición al
interaccionista que tome el investigador con los
sector salud”.
investigados.
Se devela la necesaria articulación en el A través de la Apertura metodológica, se
proceso expresado, es decir, no sólo el sector logra un proceso constante de retroalimentación
salud garantizará este derecho, sino la en cada fase de la investigación. Estas fases son
participación congruente de las instituciones del alternadas y permiten el tránsito de una a otra
estado, universidad y comunidad, mediante la sin mayores limitaciones que las que imponga la
generación de políticas públicas que permitan seriedad de la investigación; se aborda entonces
operativizar la aplicabilidad en espacios un inicio, diversas fases del proceso y luego una
sociocomunitarios, tal como ocurre con el reentrada a recoger nuevos datos para llegar a la
Programa de Desarrollo Económico y Social de
reinterpretación.
la Nación (2007) y el Plan Nacional de Salud
Finalmente, la inclusión, garantiza la
2014---2019 (2014), promovidas por el Estado ausencia de las divisiones clásicas investigador e
Venezolano. investigado, ambos forman parte del mismo
continuo, por tanto la construcción del
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL
conocimiento se logra dentro de un proceso
MODELO CUALITATIVO
interaccionista y relacionista. El investigador no
Entre las características centrales del enfoque lleva su verdad ni la descubre, la verdad se
en cuestión se encuentran: inductivismo, construye en el momento de la ocurrencia de los
holismo e integralidad, flexibilidad, emergencia, fenómenos, diferencia fundamental con el
apertura metodológica e inclusión, las cuales positivismo lógico.
son fácilmente transferibles al sector salud.
El inductivismo, parte de hechos, situaciones
o fenómenos particulares para llegar a
conclusiones generales sobre el estado de salud
de una comunidad; el holismo, pretende evaluar
las múltiples implicaciones sociales, personales
y culturales que inciden en una situación
problemática; la flexibilidad, permite que el
investigador a través de la práctica clínico-
comunitaria, se impregne de la realidad en un
contexto global.
Así mismo, el termino emergencia, hace Características de la investigación
cualitativa en salud
referencia a la propiedad de resurgir o emerger
Fuente: Elaboración propia
de los determinantes de la salud, las posible

14
 INVESTIGACIÓN CUALITATIVA EN SALUD

De igual forma, podemos mencionar a LA RECOLECCIÓN DE DATOS CUALI-

continuación los principales métodos de estudio TATIVOS
propios de este paradigma introspectivo-
Las técnicas de recolección de datos, son los
vivencial:
medios y estrategias que permiten dar respuesta
Método fenomenológico, centrado en el
al objetivo y responder las preguntas iniciales de
estudio y registro de las situaciones o fenómenos
investigación, develando de esta manera la
tal como ocurren en la realidad; hermenéutica-
esencia del problema mediante el acercamiento
dialéctica, consiste en la interpretación de
en todo caso hasta el sitio de ocurrencia del
acotamientos o hechos registrados mayormente
mismo; de ahí que Marshall y Rossman (1999),
en fuentes escritas; método etnográfico, se basa
los considere “el corazón de los estudios
en el abordaje de grupos humanos que
cualitativos”.
mantienen creencias, valores o prácticas
El primer paso que resulta obligante en la
comunes; la investigación acción, a diferencia de
recogida de los datos cualitativos en el
los otros métodos estudia las situaciones
acercamiento del investigador a la realidad en
problemáticas con el fin de abordarlas,
salud, a fin de buscar la mayor proximidad a la
intervenirlas y lograr transformar la realidad
situación; son recogidos en aquellos momentos
social; método de historias de vida, a través del
donde el observador tenga relativa facilidad para
cual se persigue el entendimiento de un
acceder a ellos, sin recurrir nunca a recrear
contexto a través de las vivencias de una persona
situaciones inexistentes en las realidades.
representativa del contexto tomando en cuenta
Tal como lo afirma Ruiz (2007), la recogida
las etapas vitales del desarrollo; y la teoría
de datos se orienta hacia la mayor riqueza de
fundamentada, método consistente en la
contenido de significados, es decir, los datos
construcción y generación de elementos
estratégicos de cada situación, lo cual lleva
teoréticos, partiendo de supuestos generales y
muchas veces un proceso de negociación previa
axiomas sobre una situación determinada a
con los dueños sociales de los datos; se puede
estudiar.
asumir este proceso desde varias perspectivas:
Ahora bien, entre las estrategias amparadas
por el enfoque cualitativo, se encuentran la  Contemplación.
interpretación hermenéutica, convivencia y  Proyección.
desarrollo de experiencias socioculturales,  Conversación conceptual.
análisis dialécticos, intervenciones en espacios  Intercambio metafórico.
vivenciales y en situaciones problemáticas reales  Comprensión y
y los estudios de casos; estos últimos muy afines  Palimpsesto.
y aplicables al sector salud.
Contemplación: Modo de recoger la
El investigador cualitativo en salud, observa
información donde el investigador observa
espacios vivenciales, sistematizando las
directamente una situación, bien desde fuera
experiencias de los actores involucrados en la
como simple observador, bien desde dentro
situación-problema del cual el mismo
como un actor integrante de la misma. Esta
investigador forma parte.

15
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

contemplación es lo que se ha denominado Algunos estudios epistemológicos apuntan

tradicionalmente como observación. sobre a la necesidad que la investigación
Proyección: Es una forma de recolección de cualitativa adopte la capacidad de articular
datos donde el investigador observa las métodos y técnicas dentro del mismo
explicaciones que los actores de una situación paradigma, así como su reorientación a asumir
dan de su propio comportamiento; estos no de varias disciplinas puntos de vista
siguen las normas y valores objetivos que el convergentes para la solución de los problemas.
investigador impone, por el contrario producen En consecuencia, se presentan las dos tendencias
la realidad desde dentro mediante la actuales de la investigación cualitativa en salud,
interpretación del medio social que les rodea. como son: condición transdisciplinaria y
Conversación conceptual: Es aquel método condición autoorganizadora.
para recopilar información utilizando una
Condición transdisciplinaria de la inves-
conversación sistemática. El investigador a
tigación
través de la técnica mayéutica ayuda al sujeto a
que reproduzca la realidad social de la misma La investigación es un proceso dinámico y en
forma como ocurre en su naturaleza misma. constante construcción-desconstrucción, por
Corresponde a la técnica conocida universal- tanto, su evolución muestra un cambio
mente como entrevista en profundidad. significativo en su praxis disciplinar, logrando la
trascendencia desde la perspectiva unidisciplinar
Algunas consideraciones sobre las hasta la transdiciplinar, es decir, la
tendencias actuales de la investigación transdisciplinariedad es la condición que
cualitativa en el sector salud permite buscar relaciones entre diferentes
En los tiempos actuales, la investigación disciplinas y de esta manera asumir los
inscribe entre sus postulados el indetenible elementos que le sean comunes mediante el
camino hacia la transformación, compro- reparto de tareas.
metiendo principios de inclusión, equidad, En palabras de McMichael (1998), la
responsabilidad social y excelencia. Lo antes transdisciplinariedad es una práctica trans-
planteado encuentra contexto explicativo en la formadora y generadora del conocimiento, es
Conferencia Mundial de Educación Superior decir, a la vez que transforma el conocimiento
(UNESCO, 2009), donde se declara, la necesidad de cada disciplina, genera saberes nuevos con
de valorar la diversidad como elemento utilidad a las ciencias afines. El objetivo de la
enriquecedor del pensamiento innovador, transdisciplinariedad es la comprensión del
constituyendo una plataforma de oportunidades mundo actual, para lo cual uno de los
de aprendizaje e investigación que satisfagan las imperativos es la unidad del conocimiento
aspiraciones individuales y el tejido social. Se global, la interacción entre disciplinas o la
incorpora la necesidad de resaltar la combinación entre varias, a fin de ejercer su
investigación, como una manera de detectar, trabajo en forma de interdependencia y así
programar e intervenir los desequilibrios que lograr eficiencia en un objetivo común.
afectan al mundo y la convivencia de los De lo anterior se presenta, la necesidad de
pueblos. asumir la investigación cualitativa como una vía

16
 INVESTIGACIÓN CUALITATIVA EN SALUD
para la construcción del conocimiento desde la
perspectiva transdisciplinaria, a través de la cual
los saberes generados en un área determinada,
puedan complementarse con los aportes
significativos de disciplinas afines. Transfiriendo
esto al trabajo cualitativo, la forma de abordar
las situaciones objeto de estudio muestran una
metódica predominante pero no es excluyente,
por el contrario, puede tomar insumos de áreas
con la cuales tenga nodos de interconexión
teóricas o procedimentales.
Condición autoorganizadora de
investigación
Actualmente, la epistemología abre nuevos
caminos a los investigadores, para reflexionar
sobre las posibilidades de autoorganización de la
gestión y el trabajo investigativo-social, a través
de pautas de conexión entre las personas, las
organizaciones y sus intenciones. Esto implica
pasar de un pensamiento jerárquico hacia una
epistemología pensada como red, es decir,
concebir la realidad a través de relaciones y
conexiones.
Reflexión final
Después de haber analizado este capítulo, se
abre un espacio de reflexión para
profesionales del sector salud sobre la necesidad
de emergencia de un nuevo paradigma de
investigación integrador, complementario y
multidisciplinar que sea aplicable a la atención
primaria. Este se centra en la integración de las
corrientes del pensamiento descritas
ahora, logrando trascender de una racionalidad
lineal a una racionalidad colectiva
comunitaria, llegando de esta manera a la
solución de los problemas en salud a través de
diversos puntos de vista.
Sin embargo, es importante aclarar que la
intención de esta postura epistemológica de
investigación no es oponerse al paradigma
positivista del cual surge el Modelo Biomédico
que impera en la investigación en ciencias de la
salud. Por el contrario, se pretende dar a conocer
otras rutas científicas que en conjunto con la
cuantificación pueden aportar mayor fuerza a la
comprensión de la realidad en salud desde el
contexto social y sobre todo, a la transformación
de los problemas sociocomunitarios desde una
visión holística e integradora.
la
En consecuencia, la complementariedad es
entonces el camino, sabiendo que la única vía
para hacer ciencia no es a través de la
experimentación y el control de variables para
su posterior cuantificación, sino abarcar incluso
la triangulación de métodos, técnicas, fuentes de
información y visiones compartidas de otras
disciplinas tradicionales que son afines a la
medicina.
BIBLIOGRAFÍA
1. Carta de la Transdisciplinariedad (1994).
Convento de Arrábida. Portugal.
2. Conferencia Mundial de Educación Superior
(2009). Unión de las Naciones para la
los Educación, la Ciencia y la Cultura, UNESCO.
París.
3. Declaración de Alma-Ata. Conferencia
Internacional sobre Atención Primaria de
Salud. Alma-Ata, URSS, 6---12 de septiembre
de 1978.
4. McMichael, Antony. (1998). ¿Qué hace que la
transdisciplinariedad tenga éxito o falle?
hasta
Simposio Internacional de Transdis-
ciplinariedad. UNESCO.
y 5. Martínez, Miguel. (2009). Comportamiento
Humano. Nuevos métodos de investigación.
Madrid. Trillas.
6. Marshall, Catherine y Rossman, Gretchen.
(1999). Designing Qualitative Research. 3a.
Edition. Londres: Sage Publications.
17
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

7. Pérez, Gloria. (1998). Investigación 10. Ruiz Olabuénaga, José. (2007). Metodología
cualitativa. Retos e interrogantes. 2a. Edición. de la investigación cualitativa. Bilbao:
Madrid: La Muralla. Universidad de Deusto.
8. Plan de desarrollo económico y social de la 11. Sandín, Mari Paz. (2203). Investigación
nación. (2007). Presidencia de la República. Cualitativa en Esducación. Fundamentos y
Caracas. Tradiciones. McGraw and Hill
9. Plan Nacional de Salud 2014---2019. (2014). Interamericana. Madrid.
Ministerio del Poder Popular para la Salud.
Caracas.

18
 CAPÍTULO V

Fluidoterapia de urgencias y emergencias

Karin Semprún Acosta

INTRODUCCIÓN será reconocer en las posibilidades de que se

dispone, la forma correcta de administrar dichas
La fluidoterapia intravenosa constituye una soluciones y el efecto clínico que se espera
de las medidas terapéuticas más importantes y ejercer con la administración de ellas.
frecuentemente utilizada en medicina de En ocasiones no bastará con una solución
urgencias y emergencias. Su objetivo primordial estandarizada y habrá que añadir diferentes
consiste en la corrección del desequilibrio componentes, según prescripción, para poder
hidroelectrolítico, hecho habitual en pacientes corregir los trastornos hidroelectrolíticos, de
críticos. volumen o acidobásicos.
Su utilización constituye un arsenal
terapéutico de vital importancia en cuidados INDICACIONES DE FLUIDOTERAPIA
críticos, siendo tradicionalmente mal conocida e
infravalorada tal vez porque el manejo de este Las indicaciones de la fluidoterapia IV van a
tipo de la fluidoterapia requiere unos ser todas aquellas situaciones en las que existe
conocimientos precisos sobre la distribución de una severa alteración de la volemia, del
líquidos corporales, la fisiología y la equilibrio hidroelectrolítico o ambos.
fisiopatología del desequilibrio hidroelectrolítico Indicaciones de Fluidoterapia Intravenosa
y acidobásico. Shock hipovolémico:
El conocimiento de estos fundamentos  Hemorrágico.
permitirá adoptar las medidas oportunas en cada  No hemorrágico: Quemaduras, deshi-
dratación, tercer espacio.
circunstancia eligiendo de forma correcta el tipo
Depleción de líquido extracelular:
de solución intravenosa y el ritmo de  Vómitos.
administración adecuado para cada  Diarreas, fístulas.
circunstancia.  Ascitis (3er espacio).
 Íleo.
 Trastornos renales.
DEFINICIÓN DE FLUIDOTERAPIA Depleción acuosa:
 Reducción ingesta: Coma.
Es la parte de la terapéutica medica que se  Aumento de pérdidas.
encarga de mantener o restaurar el volumen y  Sudoración excesiva.
la composición de los líquidos corporales  Diabetes insípida.
 Ventilación mecánica, etc.
mediante administración parenteral de líquidos
Depleción salina:
y electrolitos.  Diuréticos.
Se dispone de gran variedad de soluciones  Nefropatías.
para administrar según convenga y según las  Pérdidas digestivas.
 Insuficiencia suprarrenal aguda.
necesidades de cada paciente; lo más importante

19
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Indicaciones de Fluidoterapia Intravenosa a cada caso individualmente.

Hipernatremia:  Pautar líquidos en función del déficit
 Causas renales. calculado.
 Causas extrarrenales.
 Ajustar especialmente en situaciones de
 Diabetes insípida.
insuficiencia orgánica (insuficiencia
COMPLICACIONES cardíaca, insuficiencia renal aguda,
insuficiencia hepática).
La utilización de fluidos IV no está exenta de
 Seleccionar adecuadamente el fluido
complicaciones. Según su origen se distinguen
para cada situación clínica.
dos tipos:
 Balance diario de líquidos, ajustando
a. Complicaciones derivadas de la técnica: según los aportes y las pérdidas.
 Evitar soluciones hipotónicas en
 Flebitis.
situaciones de hipovolemia por
 Irritativa.
incrementar el volumen extravascular.
 Séptica.
 Evitar soluciones glucosadas en
 Extravasación.
enfermos neurológicos. Se comportan
 Embolismo gaseoso.
como hipotónicos y pueden favorecer la
 Punción arterial accidental; hematomas.
aparición de edema cerebral.
 Neumotórax.
 Monitorizar hemodinámicamente en
 Hemotórax, etc.
enfermos crónicos sometidos a
b. Complicaciones derivadas del volumen fluidoterapia intensiva: Presión arterial,
perfundido: diuresis/hora, FC, PVC, ionograma,
osmolaridad, etc.
 Insuficiencia cardiaca.
 Edema agudo de pulmón.
TIPOS DE SOLUCIONES:
 Edema cerebral.
CARACTERÍSTICAS Y CLASIFICACIÓN
Estas complicaciones pueden evitarse
Soluciones cristaloides:
mediante el recambio adecuado de catéteres, la
Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas
aplicación de técnica depurada y la correcta
que permiten mantener el equilibrio
selección del fluido, monitorizando al paciente y
hidroelectrolítico, expandir el volumen
adecuando los líquidos al contexto clínico del
intravascular y en caso de contener azúcares
enfermo.
aportar energía. Pueden ser hipo, iso o
hipertónicas respecto del plasma. Su capacidad
NORMAS GENERALES PARA EL USO DE
de expandir volumen está relacionada de forma
FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
directa con las concentraciones de sodio.
 No existe un protocolo general exacto de El 50-% del volumen infundido de una
fluidoterapia IV, para cada cuadro solución cristaloide tarda como promedio unos
clínico. 15 minutos en abandonar el espacio
 Las pautas de fluidos deben ser ajustadas intravascular. No causan reacciones alérgicas.

20
 FLUIDOTERAPIA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

Favorecen la función cardíaca, disminuyen la la solución salina isotónica es sustituida

viscosidad y mejoran la microcirculación. No por calcio y potasio. Su indicación
alteran la coagulación, salvo en forma principal radica en la reposición de
dilucional, no afectan la tipificación sanguínea. perdidas hidroelectrolíticas con
Solo el 25-% del volumen infundido depleción del espacio extravascular.
permanece alrededor de 76 minutos en el 3. Solución de Ringer lactato: Similar a la
espacio intravascular. El 75-% restante trasvasó solución anterior, contiene además
al líquido intersticial. lactato que tiene un efecto buffer ya que
Se necesitan infundir 4 veces el volumen de primero es transformado en piruvato y
las pérdidas en cristaloides. luego en bicarbonato durante el
metabolismo como parte del ciclo de
a. Soluciones cristaloides hipotónicas:
Cori. La vida media del lactato
1. Hiposalina al 0,45-%: Aporta la mitad del plasmático es de 20 minutos
contenido de ClNa que la solución aproximadamente y puede llegar a 4---6
fisiológica. Ideal para el aporte de agua horas en pacientes en estado de schock.
libre exenta de glucosa. Los preparados disponibles contienen
una mezcla de D-lactato y L-lactato. El D-
b. Soluciones cristaloides isoosmóticas:
lactato tiene una velocidad de
Se distribuyen fundamentalmente en el
aclaramiento un 30-% más lenta que la
líquido extracelular, permaneciendo a la hora
forma levógira.
sólo el 20% del volumen infundido en el espacio
En condiciones fisiológicas existe en
intravascular. Se distinguen varios tipos.
plasma una concentración de D-lactato
1. Solución fisiológica al 0,9-%: Indicada inferior a 0,02 mmol/L, concentraciones
para reponer líquidos y electrolitos superiores a 3 mmol/L pueden dar lugar
especialmente en situaciones de pérdidas a encefalopatía. La presencia de
importantes de cloro (ej: estados hepatopatías o bien una disminución de
hipereméticos) ya que en la solución la perfusión hepática disminuiría el
fisiológica la proporción cloro:sodio es aclaramiento de lactato y por tanto
1:1 mientras que en el líquido aumentaría el riesgo de daño cerebral,
extracelular es de 2:3. Se requiere por lo que se debe usar con precaución
infundir de 3---4 veces el volumen de en estos casos.
pérdidas calculado para normalizar 4. Solución glucosada al 5-%: Sus
parámetros hemodinámicos. indicaciones principales son como
Debido a su elevado contenido en sodio y solución para mantener vía, en las
en cloro, su administración en exceso deshidrataciones hipertónicas (por falta
puede dar lugar a edema y acidosis de ingesta de líquidos, intensa
hiperclorémica por lo que no se indica de sudoración etc.) y para proporcionar
entrada en cardiópatas ni hipertensos. energía durante un periodo corto de
2. Solución de Ringer: Solución electrolítica tiempo. Se contraindica en la
balanceada en la que parte del sodio de

21
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

enfermedad de Adisson ya que pueden hipoclorémica como por ejemplo en los

provocar crisis adissonianas. casos de alcalosis grave por vómitos no
5. Solución glucosalina isotónica: Eficaz corregida con otro tipo de soluciones. El
como hidratante, para cubrir la demanda amonio se convierte en urea, proceso en
de agua y electrolitos. el que se generan protones. La alcalosis
con cloruro amónico debe realizarse
c. Cristaloides hipertónicas:
lentamente (infusión de 150 mL/h
1. Solución salina hipertónica: Se máximo) para evitar mioclonías,
recomienda al 7,5-% con una alteraciones del ritmo cardiaco y
osmolaridad de 2.400 mOsm/L. Es respiratorias. Está contraindicada en caso
aconsejable monitorizar los niveles de de insuficiencia renal y/o hepática.
sodio plasmático y la osmolaridad para
Soluciones coloides:
que no rebasen el dintel de 160 mEq/L y
Son soluciones que contienen partículas de
de 350 mOsm/L respectivamente.
alto peso molecular en suspensión por lo que
2. Soluciones glucosadas al 10-%, 20-% y
actúan como expansores plasmáticos. Estas
40-%: Aportan energía y movilizan sodio
partículas aumentan la osmolaridad plasmática
desde la célula al espacio extracelular y
por lo que se retiene agua en el espacio
potasio en sentido opuesto. La glucosa
intravascular, esto produce expansión del
produciría una deshidratación celular,
volumen plasmático y al mismo tiempo una
atrapando agua en el espacio
hemodilución, que mejora las propiedades
intravascular.
reológicas sanguíneas, favoreciéndose la
d. Soluciones alcalinizantes: perfusión tisular. Los efectos hemodinámicos
Indicadas en caso de acidosis metabólica. son más duraderos y rápidos que los de las
soluciones cristaloides.
1. Bicarbonato sódico 1/6M (1,4-%):
Están indicadas en caso de sangrado activo,
Solución ligeramente hipertónica. Es la
pérdidas proteicas importantes o bien cuando el
más usada habitualmente para corregir
uso de soluciones cristaloides no consigue una
la acidosis metabólica. Supone un aporte
expansión plasmática adecuada. En situaciones
de 166 mEq/l de bicarbonato sódico.
de hipovolemia, suelen asociarse a los
2. Bicarbonato sódico 1M (8,4-%): Solución
cristaloides en una proporción aproximada de 3
hipertónica (2.000 mOsm/l) de elección
unidades de cristaloides por 1 de coloide.
para la corrección de acidosis metabólica
Existen coloides naturales y artificiales:
aguda severa. Eleva de forma
considerable la producción de CO2. a. Coloides naturales (Albúmina):
3. Solución de lactato sódico: Ya comentada
1. Albúmina: Proteína oncóticamente
anteriormente.
activa, cada gramo de albúmina es capaz
e. Soluciones acidificantes: de fijar 18 ml de agua libre en el espacio
intravascular. Se comercializa en
1. Cloruro amónico 1/6M: Solución
soluciones salinas a diferentes
isotónica. Se indica en la alcalosis

22
 FLUIDOTERAPIA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

concentraciones (5, 20 y 25-%). Las Indicaciones:

soluciones de albúmina contienen
 Situaciones de hipovolemia: Shock,
citrato, que tiene la capacidad de captar
quemaduras, etc.
calcio sérico y dar lugar a hipocalcemia
 Situaciones de hipoproteinemia: Ascitis,
con el consiguiente riesgo de alteración
malnutrición, etc.
de la función cardiaca y renal. La
 Protocolo de Paracentesis: 50 cc
alteración de la agregabilidad
albúmina 20-% por cada 1.000---2.000 cc
plaquetaria y la dilución de los factores
evacuados.
de la coagulación aumentan el riesgo de
sangrado. Ventajas:
A pesar de ser sometida a un proceso de
 Menos cambios en los tiempos de
pasteurización que logra destruir los
protrombina.
virus de la inmunodeficiencia humana y
 Disminuye los edemas.
de la hepatitis A, B y C, las soluciones de
 No causa reacción anafiláctica.
albúmina pueden ser portadoras de
pirógenos y bacterias constituyendo un Desventajas:
riesgo de infección.  Contiene citrato: Capta calcio sérico.
Asimismo, en el proceso de  Disminución de la agregación
pasteurización pueden formarse plaquetaria y los factores de la
polímeros de albúmina muy alergénicos coagulación.
que podrían containdicar su uso en
algunos pacientes. Por todo ello se b.-Coloides artificiales (Dextranos, almidones,
prefiere el uso de coloides artificiales, derivados de la gelatina):
más económicos e igual de potentes
1. Dextranos: Son polisacáridos de síntesis
desde el punto de vista oncótico donde
bacteriana. Se comercializan 2 tipos de
estos riesgos están minimizados,
dextranos, Dextrano
el 40 o
reservándose su uso a estados
Rheomacrodex y el Dextrano 70 o
edematosos severos y en paracentesis de
Macrodex. El Rheomacrodex es un
evacuación asociando frecuentemente
polisacárido de peso molecular 40.000 Da
diuréticos tipo furosemida.
y de 2---3 horas de vida media, se
Características generales de la albúmina: comercializa en solución al 6-% de suero
fisiológico y al 6% de glucosado. No debe
 Solución coloide natural.
administrare más de 20 ml/Kg/día. El
 Gran expansión del volumen plasmático.
Macrodex tiene un peso molecular de
 25 gramos: ↑ volemia 400 cc.
70.000 Da y una capacidad expansora
 A los 2’ alcanza el espacio intravascular.
plasmática mayor a la albúmina, con
 Vida media; 4---16 horas.
vida media aproximada de 12 horas. Se
 Carece de factores de coagulación.
presenta en solución al 10-% bien en
 Presentación: Albúmina 20-% 50 cc. 200
mg/ml.

23
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
solución fisiológica o glucosada. La dosis
máxima de infusión es de 15 ml/Kg/día.
Tanto el Macrodex como
Rheomacrodex deben ser adminis-
trados junto a soluciones cristaloides. A
los dextranos se les adjudica un efecto
antitrombótico; debido a esto y a la
hemodilución que producen parecen
mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la
microcirculación, esto hace que estén
indicados en estados de hiperviscosidad
para prevenir fenómenos trombóticos y
tromboembólicos así como en estados de
shock.
Como efectos adversos destaca el riesgo
de anafilaxia en pacientes atópicos, la
inducción de fallo renal cuando son
administrados a altas dosis así como la
aparición de diuresis osmótica. Dan lugar
a errores en la medición de la glucemia y
a falso tipiaje de grupo sanguíneo por
alteraciones en la superficie eritrocitaria.
2. Hidroxietilalmidón (HEA): Bajo este
epígrafe se incluyen moléculas
diferente peso molecular obtenidas a
partir del almidón de maíz. Desarrollan
una presión isooncótica respecto del
plasma (25 - 30 mmHg).
Los HEAs más recientes son moléculas
de unos 200.000 Da de peso molecular.
Se comercializan en soluciones al 6-% de
solución fisiológica (Hesteril
Elohes 6-%) y presentan como ventaja
frente a los primeros almidones
comercializados (que tenían mayor peso
molecular) que no alteran la hemostasia
ni se acumulan en tejidos a las dosis
recomendadas de 20 ml/Kg/día. Son los
preparados menos alergizantes
comparación con los coloides habituales
(albúmina gelatinas y dextranos).
el Las propiedades expansoras del HEA son
similares a las de las otras soluciones
coloides, variando el tiempo de eficacia
volémica sostenida del coloide en plasma
según las propiedades fisicoquímicas de
la molécula comercializada (de 6 horas
para Hesteril 6-% y 12 horas para
Elohes 6-% aproximadamente).
3. Derivados de la gelatina: Son soluciones
de polipéptidos de mayor poder expansor
que la albúmina y con una deficiencia
volémica sostenida de 1---2 horas
aproximadamente. Las más usadas son
las gelatinas modificadas, obtenidas a
partir de colágeno bovino como
Hemocé al 3,5-% que supone una
fuente de nitrógeno a tener en cuenta en
pacientes con alteración severa de la
función renal.
Tiene un alto contenido en sodio y calcio
por lo que no se puede infundir con
de sangre. A dosis habituales no altera la
hemostasia siendo el efecto adverso más
importante el fenómeno de anafilaxia.
Indicaciones:
Hay diferentes tipos de gelatinas
comercializadas:
 Poligelinas: 3,5-%. Alto contenido de Ca+
6-%, y K+.
 Succiniladas: Poco contenido de Ca+ y K+.
 Reposición del volumen intravascular.
Las de alto contenido en Ca+ y K+ no se deben
administrar en los siguientes casos:
 Hiperpotasemia.
en  Intoxicación digitálica.
24
 FLUIDOTERAPIA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

 Conjuntamente con sangre.  Síndrome nefrótico.

 Dosis: 20 ml/Kg/día.  Situaciones de 3er
espacio (albúmina <
4. Manitol: 2,5 gr/l)
 Reposición de
Características generales del manitol: volumen.
 Depleción acuosa.
 Diurético osmótico. Solución
 Depleción de líquido
Fisiológica 9%
 Favorece el paso de agua desde el tejido extracelular.
cerebral al espacio vascular.  Shock hipovolémico.
 Hipocloremia.
 Los efectos aparecen en 15’ y duran
 Deshidratación con
varias horas. Solución hiposalina hipernatremia.
 Presentación: Manitol 20-%, solución 250 Solución glucosalina  Postoperatorio inme-
ml. diato.
 Shock hemorrágico.
Indicaciones:  Grandes quemados.
Salina
 Traumatismo
 Hipertensión intracraneal posterior a Hipertónica
cráneoencefálico
traumatismo craneoencefálico. grave.
 Pauta: 0,5---1,5 gr/Kg, IV, en 30’ (250 ml  Reposición de
Manitol 20-% en 30’). volumen.
Ringer  Depleción acuosa.
 Mantenimiento: 0,25 - 0,50 gr/K/6 horas.
Lactato  Depleción de líquido
Precauciones: extracelular.
 Shock hipovolémico.
 Vigilar Na+, K+, Glucemia y tensión
 Deshidratación hiper-
arterial. Solución tónica.
 Vigilar osmolaridad. Glucosada 5-%  Depleción acuosa.
 Hipernatremia.
 Vigilar frecuencia cardiaca y diuresis.
 Puede producir hipertensión intracraneal
por ↑ Volemia, ↑ flujo cerebral y efecto
BIBLIOGRAFÍA
rebote. 1. Gutiérrez Rodero, F.; y García Díaz, J. D.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica.
Contraindicaciones: Hospital 12 de Octubre. 2ª Ed. 1990.
 Shock hipovolémico. 2. Muñoz, B. y Villa, L. F. Manual de medicina
clínica, diagnóstica y terapéutica. Clínica
Puerta de Hierro. Ed. Díaz de Santos. 2ª ed.
INDICACIONES GENERALES DE LOS
1993.
FLUIDOS IV MÁS UTILIZADOS 3. García, J. C.; Carra, Moncó. Manual del
médico de guardia. Ed. Díaz de Santos. 2ª Ed.
Fluidos Intravenosos 1988.
Fluido Indicaciones 4. Benavides Buleje, J. A. et al. Manual práctico
Coloides artificiales Reposición de volumen de urgencias quirúrgicas. Hospital 12 de
(Dextranos, Hemoce) en hipovolemia Octubre. 1998.
 Quemados (SC > 50 5. Ruano, M. y Perales, N. Manual de soporte
Coloides naturales vital avanzado. Comité español de RCP. Ed.
%).
(Albúmina) Masón S.A. 1996.
 Ascitis cirrótica.

25
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
6. Rippe, James M. Manual de cuidados
intensivos. Ed. Salvat, 2ª Ed. 1991.
7. Hildebrand, N. Manual práctico de técnicas
de inyección y perfusión. Ed. JIMS. 1ª Ed.
1993.
8. Jiménez Murillo, L.; Montero Pérez, F. J.
Protocolos de actuación en medicina de
urgencias. Hospital Reina Sofía. Ed. Mosby,
1996.
9. Introducción a las emergencias. Centro de
Formación e Investigación. EPES, 1998.
26
10. Martín Serrano, F.; Cobo Castellano, P. Guía
práctica de cuidados intensivos. Hospital 12
de Octubre. Ed. Cirsa, 1998.
11. Barranco Ruiz, F.; Blasco Morilla, J. et. al.
Principios de urgencias, emergencias y
cuidados críticos. Ed. Alhulia, 1999.
12. Montejo, J. C.; García de Lorenzo, A. et. al.
Manual de medicina intensiva. Ed. Harcourt,
2000.
 CAPÍTULO VI

Reanimación cardiopulmonar básica

Marcelina Colombani Parra

INTRODUCCIÓN sigue siendo alta, cercana al 95%, y los

resultados siguen siendo desalentadores2.
La medicina de emergencia, basa sus
principios y acciones en la comprensión de los Cadena de sobrevida:
procesos agudos fisiopatológicos causantes de Constituye el proceso de atención en relación
muerte; los conocimientos de los métodos de al tiempo, es decir, lo que ocurre después del
reanimación, sus límites biológicos y las paro reconocido, solicitud de ayuda y el inicio de
posibilidades terapéuticas de reversibilidad de las maniobras básicas de reanimación, asistencia
los estados clínicos, permite precisar un ventilatoria y el tratamiento médico específico,
pronóstico favorable o no, tras cualquier todo debe ocurrir en un periodo menor a los 10
agresión al organismo y permite minimizar las minutos de acuerdo a los estándares
secuelas del paro cardiorespiratorio1. reconocidos.
Actualmente las nuevas tecnologías, son Esto con relación a una respuesta
elementos muy útiles en las técnicas de la comunitaria (paro extra hospitalario). Diferente
enseñanza de la Reanimación Cardiopulmonar es un paro intrahospitalario, es habitual que el
(RCP), no solamente al personal con médico de guardia en sea el encargado de
adiestramiento, como médicos y paramédicos, intervenir en una RCP en pacientes
sino también a la población en general. hospitalizados. En ambas situaciones los
2
Permitiendo que con un mínimo de tiempo, pronósticos son totalmente diferentes .
llegar a donde se encuentre cualquier víctima en
Objetivos:
paro cardiorespiratorio3.
 Restablecer la respiración y la
DEFINICIÓN circulación espontánea efectiva que
mantenga la perfusión adecuada.
El paro cardiorespiratorio es el cese de la
 Preservar la función de órganos vitales.
actividad cardiaca. Se diagnostica por la ausencia
 Realizar compresiones torácicas eficaces
de conciencia, pulso y ventilación. La totalidad
(ventilación).
de las medidas que se implementan para revertir
 Mantener vía aérea segura (prefe-
ese escenario se denominan Reanimación
rentemente utilizando una intubación
Cardiopulmonar. Es sumamente importante
endotraqueal).
tratar de establecer la causa que condujo al paro,
 Vasopresores en dosis adecuadas para
esto ayudaría a decidir la intensidad y
mantener la circulación coronaria y
continuidad de las maniobras. La mortalidad
cerebral.

27
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

EPIDEMIOLOGÍA cabeza, cuello y columna en posición

recta, la posición del reanimador en el
Se reconoce que la causa principal o más piso es arrodillado a la altura de los
frecuente en la víctima adulta es la fibrilación hombros de la víctima.
ventricular con antecedentes de enfermedades
coronaria en un 15% aproximadamente de los Examen ABCD Primario
casos. A esto obedece los grandes esfuerzos Algoritmo Nº 1
internacionales para optimizar los sistemas de
rescate, al tratar de educar a la población en
general2.

¿QUÉ ES EL EXÁMEN DEL ABCD?

Son una serie de exámenes en secuencia

autorizados por el ILCOR en consenso científico
internacional en RCP del año 2005, comprenden:

 Examen ABCD primario.

 Examen ABCD secundario. Inter-
venciones médicas avanzadas (requiere
de intubación endotraqueal).

SECUENCIA DE ACCIONES PARA EL RCP

BÁSICO

Acciones preliminares:
 Asegurar el escenario, con seguridad
tanto para el reanimador(es) y la víctima,
sin ningún peligro para ambos.
 Una vez iniciada la RCP básica no mover
al paciente.
 Si existe sospecha de traumatismo en la
cabeza y cuello, no movilizar sin la
adecuada protección.

Posición de la víctima y rescatador:

 Colocar a la víctima en decúbito supino

con los brazos en ambos lados de su
cuerpo sobre una superficie firme y dura.
Si se sospecha de traumatismo mantener Figura Nº 1

28
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA
Apertura de vía aérea (A) - Clase I
2 técnicas básicas:
1. Elevación de la mandíbula:
Figura Nº 2
2. Tracción de la mandíbula:
a.
b.
Figura Nº 3
Ventilación (B) - Clase I
Mantener vía aérea abierta (valoración por
técnica de MES: Mirar - Escuchar - Sentir la
respiración).
Se recomienda que para adultos, el volumen
de insuflación sea lo suficiente para provocar
elevación visible del tórax (de 6 - 7 ml/Kg peso).
La respiración boca a boca es una manera rápida
y eficaz, con dispositivos de barreras. Coloque
29
una mano en la frente del paciente y con los
dedos pulgar e índice en forma de pinzas, cierre
fosas nasales. Efectuar dos insuflaciones lentas
de aproximadamente 1 minuto cada una, luego
retirar dedos de las fosas nasales para la
espiración.
Figura Nº 4
Figura Nº 5
Circulación (C) - Clase IIa
Evaluar pulso durante 5 a 10 minutos, si no
tiene pulso, inicie compresiones torácicas.
Técnicas de masaje cardiaco externo:
Coloque el talón de la mano (región tenar)
sobre la mitad inferior del esternón, en el centro
del tórax de la víctima. La segunda mano sobre
la primera, apoyándola donde el punto donde se
une a la muñeca. Se entrelazan los dedos de
ambas manos, manteniendo la región de ambos
antebrazos en extensión firme. Repetir 100
compresiones en un minuto (Clase II A) si el
paciente se encuentra con intubación
endotraqueal. Si no está intubado, depende de 1
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
o 2 reanimadores. Un reanimador la relación es
30:2. Mientras que 2 reanimadores la relación es
15:2 (ciclos).
Figura Nº 6
Otras técnicas:
En RCP básica intra hospitalaria incluye las
siguientes técnicas de avanzada5.
 Compresión- descompresión.
 Chaleco RCP (Vest CPR).
 Compresores mecánicos (Trumper).
 Compresión- descompresión cíclica
tóraco-abdominales Liftick (R).
 Válvula de impedancia intermitente.
Figura Nº 7 - Chaleco Vest CPR
Desfibrilador externo automático:
Es una herramienta fundamental
putarizada, de fácil manejo en toda institución
de salud (Clase I) al utilizarlo da indicaciones
verbales al reanimador, cuando iniciar las
descargas, tan fáciles que personal
instituciones públicas o no puede utilizar dicho
equipo; como policías, bomberos, auxiliares de
vuelos, personal de seguridad, tripulaciones de
barcos, etc. Esto explica entonces su inclusión en
la RCP básica.
Figura Nº 8
Desfibrilador Externo Automático (DEA)
Obstrucción de vías aéreas por un cuerpo
extraño (OVACE)
Una víctima puede tener obstrucción de vías
aéreas superiores (causa intrínseca en la pérdida
de conciencia); como desplazamiento de la
lengua hacia atrás. Los cuerpos extraños pueden
bloquear total o parcialmente las vías aéreas
superiores, sucede entonces la asfixia, si está
consciente tose enérgicamente y puede hablar,
requiriendo acciones mediatas, si a obstrucción
se agrava requiere de acciones inmediatas. Es
común ver al paciente ansioso y llevándose las
manos al cuello, se puede observar inspiración
sibilante o estridor, si se obstruye totalmente la
vía, el paciente puede presentar cianosis y
pérdida del conocimiento.
Técnicas para OVACE:
com-  Víctima consciente (Clase IIb)
Maniobra de Heimlich: Iniciar com-
presiones abdominales de pie y al lado de
la víctima, coloque los brazos alrededor
de del abdomen, e inclinándose hacia
30
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA
adelante (la víctima) para provocar que
el cuerpo extraño salga por la boca.
(Figura Nº 9).
 Víctima inconsciente (Clase II b)
Maniobra de Heimlich: Coloque a la
víctima en decúbito dorsal, eleve la
mandíbula para así elevar la lengua, con
el dedo índice haga un barrido en la boca
para extraer cualquier objeto que sea
visible. Compruebe el MES. Si es fallido,
se le realiza respiración boca a boca lenta
y efectiva, simultáneamente compruebe
si hay circulación (pulso) e inicie
compresiones torácicas. Maniobra de
Heimlich en víctimas inconscientes, es la
misma técnica pero el paciente en
decúbito dorsal. (Figura Nº 10).
Figura Nº 9
Figura Nº 10
31
Cuando la víctima adulto de OVASE es obesa
o está embarazada, las compresiones son
torácicas.
USO DE FÁRMACOS EN RCP BÁSICA
El uso de algunos fármacos en RCP queda
supeditado a personal médico y paramédico con
adiestramiento y conocimiento de los mismos.
Vasopresores:
Adrenalina - Clase IIb:
Es el fármaco de elección en todas las
situaciones de parada cardiaca, sigue siendo
contundente e invariablemente positiva. Se ha
demostrado que a altas dosis no mejora la
sobrevida o supervivencia de una víctima en
paro.
Vasopresina:
La vasopresina exógena aumenta la perfusión
coronaria e incrementa el flujo cerebral y
periférico. Estudios realizados en el año 2000 la
recomendaron en paro cardiaco por fibrilación
ventricular. Sin embargo años más tardes en
otros estudios de meta análisis no demostró
recuperación de la circulación comparada con la
adrenalina.
Antiarrítmicos:
Amiodarona - Clase IIb:
Es de primera elección para el tratamiento
médico en fibrilación o taquicardia ventricular
que no responden a descargas del DEA y a las
aminas vasopresoras.
Lidocaína - Clase indeterminada:
El uso de la lidocaína en la fibrilación y
taquicardia ventricular sin pulso refractaria al
DEA y aminas vasopresoras es poco útil, sin
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
embargo hay estudios que la siguen apoyando,
por su utilidad en las arritmias ventriculares, ya
que reducen la pendiente de la fase 4 de la
despolarización ventricular.
Magnesio - Clase IIb:
Es utilizado en una víctima en paro
cardiorespiratorio si se comprueba que presenta
hipomagnesemia y en Torsade de Pointes. No es
de uso rutinario.
Sulfato de atropina:
Este fármaco es un parasimpaticolítico, que
aumenta el automatismo del nodo sinusal y la
conducción aurículo-ventricular. Se utiliza como
tratamiento de lección en bradicardia severa, no
debe utilizarse durante el paro cardio-
respiratorio.
Bicarbonato de sodio - Clase IIa:
Solamente se utiliza en algunas situaciones y
en un contexto clínico como: Si el paciente tiene
hiperpotasemia, si tiene acidosis previa o
sobredosis de antidepresivos tricíclicos. En
pacientes intubados y ventilados con RCP
prolongada (Clase IIb). Sus efectos adversos son
ampliamente conocidos y solamente lo debe
utilizar personal médico especializado.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
BÁSICA PEDIÁTRICA
Generalidades:
El paro cardiorespiratorio en pediatría es
raramente un evento súbito, la supervivencia en
paro extra hospitalario es baja, al igual que en
adultos, quedan secuelas neurológicas. El evento
inicial es una bradicardia con actividad eléctrica,
pero sin pulso y finalmente la victima cae en
asistolia. En víctimas adolescentes solamente en
un 15% se describe la fibrilación y taquicardia
32
ventricular. El paro cardiaco de causa primaria
cardiaca puede ocurrir y debe considerarse en
pacientes con enfermedades cardiacas o con
historia previa de miocarditis3.
Cadena de sobrevida:
 Prevenir lesiones o paros.
 RCP básica precoz y eficaz.
 Activación del SEM.
 Asistencia vital avanzada, estabilización,
traslado y rehabilitación.
 Al igual que con los adultos, en pediatría
tiene que haber seguridad para los
reanimadores y las víctimas.
Objetivos:
 Restablecer la respiración y circulación
espontánea efectiva.
 Preservar la función de los órganos
vitales.
 Realizar compresiones torácicas eficaces
(ventilación).
 Mantener vía aérea segura (prefe-
rentemente intubación endotraqueal).
Epidemiología:
Hablar de Paro Cardiorespiratorio solamente
ocurre entre 2---10% en eventos extra
hospitalarios que sobreviven y la mayoría tiene
grave secuelas neurológicas.
Paso A. Control de Vías Aéreas - Clase IIb
Desobstruir la vía aérea de la victima
acomodando la cabeza en posición de extensión
y elevación del mentón (Figura 11).
Si se sospecha traumatismo de columna
cervical, se deberá traccionar la mandíbula sin
inclinar la cabeza para permeabilizar la vía aérea
sin extender el cuello. Si no se pudiera
permeabilizar la vía aérea del paciente con
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA
trauma con la maniobra de tracción mandibular,
se puede utilizar la maniobra de extensión de la
cabeza, en forma de E-C debido a que se debe
priorizar la ventilación (Clase I), ver Figura 12.
Asistencia Básica Vital Pediátrica
Algoritmo Nº 2
F.I.: II Consenso de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica (2006).
Figura Nº 11
33
Figura Nº 12
Paso B. Ventilación:
Al mismo tiempo que se optimiza la posición
de la cabeza, el resucitador mira los
movimientos respiratorios sobre el tórax y
abdomen, escucha y siente el aire exhalado por
la boca (MES), ver figura 13.
Figura Nº 13
Soporte Ventilatorio (Recomendaciones):
Se recomienda hacer 2 ventilaciones iniciales
efectivas, realizarlas lentamente y con fuerza
suficiente para mover el tórax. El volumen
corriente correcto para cada respiración es el
volumen que produce el movimiento del tórax
(Clase IIa). Cada respiración debe provocar una
elevación visible del tórax, si este no se eleva, se
debe reposicionar la cabeza e intentarlo de
nuevo. Si la víctima en paro tiene vía aérea no
controlada (paciente con ventilación boca a boca
o con máscara) se debe realizar una pausa para
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
dar dos ventilaciones y treinta compresiones si
es un rescatador, si son dos rescatadores 15
compresiones y 2 ventilaciones. Si el paciente
tiene una vía aérea controlada, (paciente
intubado o con máscara laríngea) los
rescatadores no deben realizar ciclos de RCP,
sino se tiene que realizar compresiones de 100
por minuto sin pausas para la compresión y de 8
a 10 ventilaciones por minuto. Los rescatadores
deben cambiar el rol cada 5 minutos para evitar
la fatiga y evitar el deterioro de la frecuencia y
calidad de las compresiones. Evitar
hiperventilación, ya que impide el retorno
venoso y disminuye el volumen minuto
cardiaco, el flujo sanguíneo cerebral y la
perfusión coronaria por incremento de la
presión intratorácica, además de producir
atrapamiento aéreo y barotrauma en pacientes
con obstrucción de las vías aéreas pequeñas; e
incrementa el riego de distención gástrica,
regurgitación y bronco-aspiración, por lo tanto
utilizar solamente la fuerza y el volumen
corriente necesario para hacer que se eleve el
tórax.
Se ha demostrado que para los niños que
necesitan control de la vía aérea a nivel pre-
hospitalario la ventilación con bolsa-máscara
tiene resultados equivalentes a los de la
ventilación por tubo endotraqueal, sobre todo si
los tiempos de traslado son breves.
ventilación con bolsa-máscara es el método de
elección en traslado prolongado si no es posible
la ventilación con tubo endotraqueal.
Paso C. Circulación:
Una vez que la vía aérea este permeable y se
han realizado dos ventilaciones de rescate, el
reanimador debe determinar la necesidad de
iniciar el masaje cardiaco. Chequeo del pulso, las
contracciones cardiacas ausentes o inexistentes
resultarán en la ausencia de pulso palpable en
las grandes arterias. El lugar de palpación del
pulso difiere según la edad, braquial o femoral
en un lactante, y en un niño mayor, pulso
carotideo. La palpación del pulso no debe
demorar más de 10 segundos, sino se palpa en
ese tiempo, es decir no hay pulso o no se está
seguro de palparlo, realizar compresiones
torácicas. Si el pulso está presente, pero la
respiración espontanea ausente, el reanimador
la debe ventilar a la víctima hasta la recuperación
de la respiración durante el rescate, volver a
evaluar el pulso cada dos minutos
aproximadamente (Clase IIa). Si el pulso no es
palpable o su frecuencia es baja (menor de 60
por minuto) y hay signos de mala perfusión
(palidez, cianosis, apnea) se iniciarán
compresiones torácicas. La presencia de
bradicardia y perfusión deficiente es indicación
para realizar compresiones, porque es un signo
que indica que el paro cardiorespiratorio es
inminente.
Las compresiones torácicas tendrán posición,
método y frecuencia según la edad, cuando la
víctima es un lactante mayor los reanimadores o
reanimador deberán comprimir el esternón con
dos dedos colocados inmediatamente por debajo
de la línea media intermamaria (Clase IIb).
La Cuando la víctima es un lactante menor y
hay dos reanimadores, la técnica recomendada
es rodear el tórax con las dos manos, extender
los dedos alrededor de él y unir los dos pulgares
sobre la mitad inferior del esternón, comprimir
con fuerza el esternón con los pulgares mientras
se oprime el tórax con los dedos para hacer
contrapresión (Figura 14).
34
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA
Recomendaciones en la relación ventilación-
BIBLIOGRAFÍA
compresión:
Con un solo rescatador: 30 compresiones, 2
ventilaciones. Para todas las edades. (Clase IIb).
Con dos rescatadores: 15 compresiones, 2
ventilaciones. No se debe ventilar y comprimir
el pecho simultáneamente ya sea que se trabaje
con ventilación boca a boca o con bolsa o
máscara. La relación 15:2 para dos rescatistas es
aplicable a niños hasta comienzos de la
pubertad.
Figura Nº 14
35
1. Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral.
3era Edición. Autores P. Safar y N.G. Bircher.
Editorial Interamericana. M Gran Hill. Año
1990. Madrid, España. Pág. 17-128.
2. Terapia Intensiva 4ta edición. Autor: SATI.
Editorial Médica Panamericana. Año 2007.
Buenos Aires, Argentina. Pág. 3-14 y 24-30.
3. II Consenso de Reanimación Cardio-
pulmonar Pediátrica 2006. 1ra parte.
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-
00752006000500016&script=sci_arttext.
4. La educación en las maniobras de
Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral es
la clave del éxito.
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-
2002/ti021d.pdf
5. Sobre la necesidad de mejorar la calidad de
la reanimación cardiopulmonar.
dianelt.unirioja.es/servlet/artículo?código=42
56888
 CAPÍTULO VII
Manejo de la vía aérea
Heli G. Luján Aizpurua
INTRODUCCIÓN
El manejo adecuado de la vía aérea requiere
de un conocimiento detallado de la anatomía,
las variantes anatómicas, la fisiología y la
fisiopatología respiratoria.
Conceptos básicos:
 Ventilación: Es la entrada constante de
aire a los alvéolos pulmonares que
permite el adecuado intercambio de O2 y
CO2.
 Volumen corriente: Volumen de aire por
cada inspiración (500 ml en reposo).
 Espacio muerto anatómico: 150 ml.
 Volumen minuto: Cantidad de aire
inspirado en un minuto.
Volumen minuto = Volumen Corriente x FR
Volumen minuto = 500 ml x 14 rpm
Volumen minuto = 7.000 ml/min o 7 l/min
(en reposo).
Hipoventilación:
Volumen Minuto = 100 ml x 40 rpm
Volumen Minuto = 4.000 ml/min o 4 l/min.
Conduce a:
Disminución O2 y aumento del CO2.
Se debe valorar la frecuencia respiratoria y la
profundidad ventilatoria.
Causas de hipoventilación:
 Perdida de ventilación.
 Obstrucción del flujo de aire.
37
 Disminución de la expansión pulmonar.
Causas de hipoxia:
 Disminución de la difusión de oxigeno a
través de la membrana alveolo capilar.
 Disminución del flujo sanguíneo a los
alveolos.
 Incapacidad del aire para alcanzar los
capilares.
 Diminución del flujo sanguíneo a las
células de los distintos tejidos.
Vía aérea:
Es el conjunto de órganos o estructuras
anatómicas que transportan el aire desde el
exterior hasta los pulmones.
Control de la vía aérea:
 Obstrucción aguda.
 OVACE (Obstrucción de vía aérea por
cuerpo extraño).
 Apnea.
 Hipoxia.
 Paro cardiorespiratorio.
 Trauma penetrante en región cervical.
 Trauma cráneoencefálico severo (T.C.E.).
 Shock.
 Traumas que alteran el mecanismo
ventilatorio.
 FR mayor de 30 rpm o menor de 10 rpm.
 Hemorragias masivas.
 Trauma maxilofacial.
 Contusión pulmonar.
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Trauma en tráquea.  Hay presencia del signo universal.

 Edema de glotis.  Se deberá preguntar; ¿Puede toser?
 E.V.C. con Glasgow disminuido.  Se deberá dar confianza a la víctima.
 Glasgow menor de 8 puntos.  Se aplica la Maniobra de Heimlich.

Emergencia respiratoria: Maniobra de Heimlich:

Es cuando la respiración es deficiente o se
 Colóquese detrás de la víctima y coloque
detiene por completo, con la consecuente
los brazos alrededor de la cintura de la
disminución de la oxigenación (O2) y aumento
víctima.
del CO2 en todos los órganos y tejidos.
 Haga un puño y ponga la cara del pulgar
Respiración deficiente: de su puño contra el abdomen superior
de la víctima, debajo del esternón y sobre
 Respiración superficial y lenta (<-10
el ombligo.
rpm).
 Agarre su puño con la otra mano y
 Respiración superficial y rápida (>-30
presione en el abdomen superior de la
rpm).
víctima empujando hacia atrás y hacia
 Respiración ruidosa y forzada (tiraje).
arriba en forma de “j”.
 Presencia de sudoración y cianosis.
 Siga hasta que salga el objeto o la
 Disminución del nivel de conciencia.
victima quede inconsciente.
Permeabilización de la vía aérea:
¿Y si está solo?
A: Abrir vía aérea.
 Puede inclinarse sobre un objeto
B: Buscar respiración.
horizontal fijo (borde, silla, barandilla,
C: Circulación.
etc.) y presione su abdomen superior
contra el borde para producir un empuje
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
ascendente rápido. Repita hasta que el
Existen dos tipos: objeto salga.
 Obstrucción total.
Atragantamiento en bebes:
 Obstrucción parcial.
 Verificar estado de conciencia.
Obstrucción parcial:
 Abrir boca, si se ve el objeto realizar
 Existen ruidos ventilatorios. barrido de gancho, si no es así no
 Se deberá invitar a la víctima a que tosa. introducir los dedos.
 No golpear la espalda.  Evaluar la respiración por 5 seg. (VOS).
 El poco aire que entra podrá ser  Sujetar al bebé y colocarlo boca abajo
suficiente si se mantiene la calma. para dar golpes en la espalda en 5
Obstrucción total: ocasiones.
 Colocarlo hacia arriba y dar sobre el
 No existen ruidos ventilatorios. esternón 5 compresiones.

38
 MANEJO DE LA VÍA AÉREA

TÉCNICAS DE APERTURA DE LA VÍA

AÉREA

Manuales:

 Inclinación de cabeza y elevación del

mentón.
 Técnica de dedos cruzados
 Técnica de levantamiento del mentón.

Inclinación de la cabeza - Levantamiento del

mentón:
Esta técnica solo se recomienda para abrir la
vía aérea en ausencia de trauma de cuello y
cabeza.

Reanimación ventilatoria:
También conocida como:
Maniobra de Heimlich
 Ventilación de salvamento.
 Ventilación de emergencia.
 Ventilación artificial.
 Ventilación boca a boca.
 Ventilación asistida.

El ser humano no posee la capacidad de

almacenar oxígeno, de ahí que la falta de este
gas pueda causar la muerte biológica de la
víctima en pocos minutos o producir secuelas
permanentes por hipoxia en el paciente.
Maniobra de Heimlich (sólo) Después del paro respiratorio, los pulmones y
el corazón siguen oxigenando la sangre por
 Realizar la maniobra hasta que se libere
algunos minutos y así se mantienen en buen
el objeto.
estado el cerebro y algunos otros órganos; por
esta razón es importante que la persona que
atiende el paro, como primer respondiente,
identifique esta condición y actué inme-
diatamente.

Ventilación artificial:
Es incorporar aire a los pulmones, cuando el
paciente no está respirando adecuadamente.

39
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Métodos:  Visualiza la cavidad oral y en caso de

cuerpo extraño sólido, realizar técnica de
 Boca - Barrera - Boca.
barrido, de forma rápida.
 Boca - Nariz.
 Boca - Mascarilla.
 Boca - Estoma.
 Bolsa - Válvula - Mascarilla.
 Dispositivo ventilatorio impulsado por
oxígeno (ventilador o respirador
artificial).

Boca - Barrera - Boca:

Adultos:
 Una insuflación cada 5 Segundos por 12
veces.

Niños y bebes: B. Valorar la respiración:

 Una insuflación cada 3 segundos por 20
veces.  Determinar si el paciente ventila
adecuadamente (VOS o VES) 10
Al término de cada ciclo se debe reevaluar al segundos. Iniciar 2 ventilaciones de
paciente por medio del VOS. rescate.
 Si el paciente sigue en paro respiratorio  En caso de recuperación autónoma
se continuará con la ventilación asistida. colocar al paciente en posición de
 Si el paciente cae en paro cardio- recuperación.
respiratorio se le proporcionará RCP.
 Si el paciente respira y tiene pulso se
colocará en Posición de Recuperación.

La primera causa de obstrucción de la vía

aérea en el paciente inconsciente es la lengua.

La ventilación, y por tanto la

A. Apertura de la vía aérea:
 Flexión de la cabeza hacia atrás y
levantamiento del mentón.
permeabilización y el aislamiento de la vía aérea
en el paciente portador de una emergencia vital,
es uno de los retos a los que cotidianamente se
deben enfrentar los médicos y enfermeros
dedicados a las urgencias y emergencias tanto
prehospitalarias como hospitalarias.

40
 MANEJO DE LA VÍA AÉREA

 Ventilación con mascarilla facial difícil:

Incapacidad de mantener una saturación
de O2 superior al 90-% aplicando oxígeno
al 100-% un reanimador solo.
 Laringoscopia difícil: Cuando no es
posible visualizar ninguna porción de las
cuerdas vocales mediante laringoscopia
directa. Gracias a la aplicación de
diferentes maniobras se puede mejorar
esta visualización o bien intentar IOT a
ciegas.
 Intubación traqueal difícil: Necesidad de
más de tres intentos para realizar
intubación traqueal ante una
Posición de recuperación laringoscopia no difícil.
Este apoyo a la ventilación se ha venido  VAD: Es aquella situación clínica en la
realizando mediante dos procedimientos que nos encontramos ante una
principalmente, uno no invasivo como es la ventilación con mascarilla facial difícil
ventilación con presión positiva mediante más una intubación traqueal difícil, es
mascarilla facial y balón de resucitación decir, en la que personal experimentado
autohinchable, y otro invasivo como es la en manejo de la VA tiene dificultad para
intubación naso u orotraqueal mediante mantener una saturación O2 del 90%
laringoscopia directa. ventilando con bolsa (Ambú)
Tras una adecuada formación teórico- conectado a oxígeno al 100-% y
práctica, es la actividad diaria y la realización dificultad para la IOT tras tres intentos
frecuente de estas técnicas lo que permite consecutivos.
mantener y alcanzar un alto grado de
Ventilación difícil con mascarilla facial:
experiencia y destreza en las mismas.
Debemos asegurarnos de que se está
realizando una adecuada apertura de la VA, la
VÍA AÉREA DIFÍCIL (VAD)
cual se facilitará con el empleo de cánulas
La ventilación con Balón Resucitador y la orofaríngeas. Del mismo modo, la petición de
Intubación Naso u Orotraqueal (IOT) son los ayuda y la ventilación con 2 reanimadores (uno
pilares fundamentales en el manejo de la VA de fijaría con ambas manos la mascarilla a la cara
pacientes con fallo para mantener una adecuada del paciente, mientras que el otro comprime el
permeabilidad de la misma y una óptima balón autohinchable) mejoran los resultados de
ventilación. Dependiendo de la dificultad que la ventilación, obteniéndose un mejor sellado de
encontremos en la aplicación de estas técnicas la mascarilla a la cara del paciente, con lo que
podemos hablar de: evitamos fugas. Maniobras de compresión de

41
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

cartílagos laríngeos como las expuestas más dorsal de la glotis, permitiendo una mejor
adelante pueden ayudar en parte dicha visualización de la misma.
ventilación, dificultando el paso de aire a vía Otra técnica de gran utilidad es colocar una
digestiva y, por ende, facilitándolo hacia la VA. manta doblada o almohada bajo la nuca,
elevando la misma unos 10 cm sobre el plano
Laringoscopia difícil:
dorsal, con lo que se alinearán los ejes faríngeo y
Clasificaciones como la de Mallampati y la de
laríngeo, facilitando la visualización de la glotis.
Cormack y Lehane nos predicen y clasifican,
respectivamente, la dificultad de la visión glótica Intubación traqueal difícil:
mediante laringoscopia. Ante esta situación Puede producirse por la visión parcial de la
debemos recolocar, en la medida de lo posible, glotis o por dificultad en la progresión del tubo
la posición del paciente, teniendo en cuenta que endotraqueal (TET) a través de la misma. Se han
cuando realicemos diferentes intentos de diseñado multitud de guías, tanto flexibles como
laringoscopia en cada uno de ellos debemos semirrígidas, que sirven para que introducidas
haber modificado algo. en la luz del TET le podamos dar forma y
consistencia suficiente para llevar a cabo la IOT.
Clasificación de Mallampati
De ellas mencionaremos los estiletes flexibles
Clase 1 Clase 2
(son las guías convencionales), guías
semiflexibles de Eschmann o Frova (guías que
presentan una angulación de 45% en su extremo
distal, confiriéndole al TET una forma en “palo
de golf” muy eficaz para la IOT en situaciones
Sin Dificultad Sin Dificultad
difíciles). La de Frova posee una “camisa” por la
Se visualiza la úvula, los Se visualizan los pilares que ventilar de emergencia al paciente, y los
pilares amigdalinos y el amigdalinos y el paladar estiletes luminosos son guías semiflexibles, con
paladar blando. blando.
una luz fría en su extremo distal, la cual
Clase 3 Clase 4
mediante transiluminación de los tejidos
laríngeos nos permite conocer su situación en la
luz laríngea y realizar la IOT a ciegas.

Dificultad Moderada Dificultad Severa

Se visualiza sólo el paladar No se visualiza el paladar
blando. blando. Sólo puede
observarse el paladar duro.

La realización de técnicas como la de Sellick

o la de Burp (back, up, right, pressure), ambas Maniobra de Sellick
basadas en la compresión externa de cartílagos
Últimamente se han realizado modificaciones
laríngeos, van a producir un desplazamiento
en los TET, permitiendo redireccionar su punta

42
 MANEJO DE LA VÍA AÉREA

mediante un dispositivo situado en la porción de quemaduras físicas o químicas de la vía

proximal. Son los denominados tubos Endotrol, aérea.
 Traumatismos torácicos cerrados
en los que al traccionar de una anilla proximal
importantes.
conseguimos una angulación en el extremo  Traumatismos torácicos abiertos (algunos
distal del TET. casos).
 Necesidad de ventilación con presión
positiva.
 Traumatismo craneoencefálico que requiere
hiperventilación.
 Imposibilidad de mantener adecuada
oxigenación con aporte de oxígeno
suplementario a alta concentración
Siempre que sospechemos que el aislamiento (pulsioximetría < 90).
 Signos de insuficiencia respiratoria grave:
de la VA nos va a ocupar un tiempo prolongado
Bradipnea (< 10 rpm) o taquipnea (> 30 rpm),
(entendiendo por tal más de 30---60 segundos), que originen una ventilación ineficaz; trabajo
debemos realizar una adecuada preoxigenación respiratorio excesivo.
del paciente, si no las complicaciones
Los pacientes en apnea serán ventilados con
secundarias a la apnea prolongada van a ir
balón resucitador más bolsa reservorio,
apareciendo según el grado de hipoxia (90
conectados a oxígeno; siempre tendremos la
segundos de apnea de un paciente que respira
precaución de realizar presión cricoidea para
aire ambiente puede sufrir daño cerebral
evitar insuflación gástrica, y en lugar de los tres
hipóxico si no se puede ventilar o intubar).
minutos citados lo que haremos será realizar 4
En pacientes conscientes en los que podemos
insuflaciones profundas en unos 30 segundos,
demorar la IOT, aplicaremos oxígeno a alto
evitando con ello el peligro de insuflación
flujo y utilizando mascarillas faciales con
gástrica.
reservorio durante 3---5 minutos.
La exposición de los dispositivos y las técnicas
alternativas a la IOT ante una VAD, así como de
Indicaciones de Intubación Orotraqueal (IOT)
más frecuentes en Urgencias-Emergencias las indicaciones y el modo de realización,
 Parada cardiorrespiratoria. extenderían de forma excesiva el presente
 Apnea. artículo, por lo que, basándonos en el algoritmo
 Obstrucción de la vía aérea. que la Sociedad Americana de Anestesia (citado)
 Hipoventilación.
 Deterioro del nivel de conciencia (Glasgow <
propuso ante una IOT fallida, expondremos los
8 puntos). tres métodos alternativos a la IOT propuestos,
 Shock hemorrágico grave. como son:
 Protección de broncoaspiración de sangre o
vómito por reflejos laríngeos disminuidos.  Mascarilla laríngea (ML).
 Fracturas faciales o heridas que puedan  Combitubo.
comprometer la vía aérea.
 Cricotiroidotomía.
 Hematoma en cuello.
 Lesión traqueal o laríngea y estridor. Ante intentos fallidos de IOT en pacientes
 Inhalación de humos, existencia o sospecha
que no presentan invasión de la VA por

43
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
secreciones abundantes, sangre o vómito,
debemos iniciar ventilación manual.
Algoritmo de la Sociedad Americana de Anestesia
modificado para situaciones críticas.
En estos casos está indicado la colocación de
una sonda nasogástrica (SNG) que permita la
salida de aire del estomago, así como la
compresión de cartílago cricotiroideo para evitar
la hiperinsuflación gástrica.
Los elementos que vamos a citar
continuación son medidas y técnicas temporales
y siempre como alternativa a la IOT, ya que no
alcanzan un aislamiento de la VA como la IOT,
existiendo el riesgo de paso de aire al estómago
durante la ventilación y de regurgitación. Para
evitar esto, cuando estemos ventilando con estos
dispositivos supraglóticos debemos reducir el
volumen de aire que se mueve en cada
respiración, conocido como Volumen Tidal (VT);
en el adulto en lugar de los 700---1.000
habituales aplicaremos 500 ml.
Mascarilla laríngea:
Es un tubo de silicona similar a los TET, que
presenta en su porción distal una mascarilla
(dilatación piriforme) con un reborde neumático
que una vez introducida en la VA superior se
adapta y sella a nivel de la hipofaringe.
La porción distal de la mascarilla descansa en
el esfínter esofágico superior, mientras que la
porción proximal de la mascarilla se apoya en la
epiglotis, de forma que el orificio de salida del
tubo que se conecta a la mascarilla queda
enfrentado a la glotis.
Existen 7 tamaños. Está fabricada con
silicona, no existiendo látex en su estructura.
Son de múltiples usos, tras esterilización en
autoclave.
Mascarilla laríngea: Ubicación en laringe
Técnica de colocación:
a
 Se procede a un vaciado total del
manguito y lo lubricamos con lubricante
hidrosoluble por la pared posterior.
 El reanimador se debe colocar a la
cabeza del paciente, aunque se puede
hacer mediante abordaje frontal.
 Con la mano no dominante realizaremos
una extensión de la cabeza en pacientes
no traumatizados. Ante sospecha o
evidencia de trauma esta mano fijará la
cabeza en posición neutra para evitar
movimientos de cuello.
44
 MANEJO DE LA VÍA AÉREA

 Se coge con la mano dominante la ML a Una variante es la ML Portex Solf-Seal, la

modo de lápiz, introduciendo el índice en cual es de un solo uso. En ella se han modificado
el ángulo anterior existente entre el tubo la curvatura y angulación del tubo, lo que
y la dilatación piriforme. permite que su colocación no requiera que
 Se introduce la ML en la boca y se avanza hagamos tracción mandibular ni depresión
realizando una discreta presión contra el lingual. Su diámetro es mayor, lo que permite el
paladar. Progresamos hasta donde paso de TET y fibrobroncoscopios.
nuestros dedos alcancen, dejando en ese Otra variación de la ML es la Fastrach de
lugar la ML y retirando la mano al intubación, la cual viene montada en un tubo de
tiempo que con la otra presionamos el acero que facilita su agarre e introducción. Esta
tubo hacia abajo para que no se salga. mascarilla permite que, debido al mayor
 Mediante la válvula que existe en el diámetro y menor longitud de su tubo, podamos
extremo proximal rellenamos de aire la realizar a su través IOT, para lo que necesitamos
estructura piriforme, notando como se un TET especial para Fastrach. No existen
produce una discreta elevación del tubo. Fastrach para niños de menos de 30 kg.
La cantidad de aire (volumen de
Mascarilla Laríngea
hinchado) depende del número de la Peso (Kg) Tamaño Volumen (ml)
mascarilla seleccionada (ver tabla). <5 1 4
 Iniciar ventilación al tiempo que 5 - 10 1,5 7
comprobamos mediante auscultación la 10 - 20 2 10
20 - 30 2,5 15
correcta colocación y adecuada
30 - 70 3 20
ventilación. > 70 4 30
> 90 5 40
Las ventajas que presenta la ML son las
siguientes:

 No precisa una laringoscopia de tipo

directa.
 No precisa la movilización cervical del
paciente.
 Su entrenamiento y colocación son
mucho más fáciles que la IOT por
laringoscopia.
 Existe menos respuesta hemodinámica
del paciente.
 Permite realizar ventilaciones de
aquellos pacientes a los que tenemos
dificultad para acceder.
Colocación de la Mascarilla Laríngea

45
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
Portex Solf-Seal Fastrach
Combitubo
Es el resultado de la unión de un tubo
esofágico (más largo) y un tubo traqueal (más
corto). Ambos tubos tienen una apertura
proximal universal de 15 mm (blanca el
esofágico y azul el traqueal) y una apertura
distal. Igualmente posee dos neumo-
taponamientos, uno distal (esofágico) y otro
proximal (orofaríngeo). El tubo traqueal tiene su
salida distal entre ambos neumos, mientras que
el tubo esofágico lo tiene por debajo del neumo
más distal.
Su utilización se basa en que en un 95% de
los casos, ante una intubación a ciegas nos
introduciremos en vía digestiva donde quedará
alojado el tubo esofágico, mientras que al
ventilar por el tubo traqueal el aire saldrá a
nivel de la laringe, continuando hacia la tráquea,
ya que la faringe y el esófago estarán
bloqueados por los neumos.
Existen 2 tamaños, 37F, útil para adultos
pequeños y 41F, para adultos grandes, no
existiendo tamaños pediátricos (< 122 cm).
Técnica de colocación:
 El paciente debe tener abolidos los
reflejos faríngeos y laríngeos.
 Se recomienda que el reanimador se
sitúe a la cabeza del paciente o a la
46
izquierda, aunque se puede insertar
desde cualquier situación.
 Con el pulgar de la mano no dominante
realizaremos una depresión lingual al
tiempo que con la otra mano iremos
introduciendo el combitubo, con la
curvatura hacia abajo, realizando una
discreta compresión contra la lengua.
 Avanzaremos hasta que una señal
existente en el tubo quede a la altura de
los incisivos superiores. Procederemos a
inflar ambos balones, comenzando por el
azul (proximal) en el cual
introduciremos 85 o 100 ml,
dependiendo del tamaño elegido, y
posteriormente inflaremos el blanco
(distal) con 5 - 12 ml según el tamaño.
Iniciaremos la ventilación por el tubo azul al
tiempo que auscultamos. Debemos notar la
entrada de aire en los pulmones y observar la
expansión de los mismos. Si esto no es así, quiere
decir que el extremo distal se ha introducido en
la tráquea, por lo que procederemos a ventilar
por el tubo blanco y comprobar.
Combitubo Técnica de Colocación
Por el tubo esofágico podemos introducir una
SNG. Entre las ventajas que presenta el
combitubo podemos enumerar las siguientes:
 No precisa laringoscopia directa.
 MANEJO DE LA VÍA AÉREA

 Permite su inserción con el paciente en reanimador, el tiempo del que disponemos y el

posición neutra o discreta flexión material, pudiéndose realizar cricotiroidotomía
cervical, siendo posible su colocación de diferentes formas existiendo diferentes
incluso en portadores de collarín técnicas para ello.
cervical.
 Su entrenamiento y colocación es mucho
más fácil que la IOT por laringoscopia.
 Permite su colocación desde diferentes
posiciones.
 Existe menos respuesta hemodinámica
del paciente.
 Permite ventilaciones de pacientes en los
que tenemos dificultad para acceder y
aislar VA o ventilar de alguna otra
forma. Combitubo. Situación en vía
 Permite ventilaciones con presiones más Cricotiroidotomía por punción:
altas que la ML. Es una técnica fácil de aprender y realizar,
 Protege algo más que la ML frente a consistente en la punción mediante un
regurgitaciones. angiocatéter grueso (N 12 o 14) de la
Como problemas tiene que no permite membrana cricotiroidea. Nos va a permitir una
aspiración de zona laringotraqueal, pudiéndose oxigenación mediante Jet durante 35---40
acumular secreciones que dificulten la minutos. Cuando no disponemos de sistema Jet
ventilación. podemos conectar la cánula del angiocatéter a
un “macarrón” conectado a oxígeno, o bien
Cricotiroidotomía: realizar un montaje con TET y así poder ventilar
En las situaciones en que no podemos tener con balón de resucitación.
un buen acceso vía oral o en aquellos casos en
los que nos encontramos con cuerpos extraños Técnica:
supraglóticos que van a impedir una adecuada  Procederemos a la desinfección y
ventilación del paciente, debemos recurrir a preparación del campo. Con el paciente
procedimientos más invasivos, con los que en decúbito supino y el cuello en
conseguiremos un acceso a la VA a nivel posición neutra localizaremos por
subglótico. palpación la membrana cricotiroidea.
La cricotiroidotomía es la alternativa de nivel  Con un angiocatéter grueso, montado en
1 cuando no hemos conseguido IOT por una jeringa con suero, realizaremos una
laringoscopia y existe sangre o vómito en punción sobre la membrana en sentido
faringe. caudal, al tiempo que aspiramos con la
Esta técnica se puede realizar de diferentes jeringa.
formas, dependiendo de la experiencia del

47
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
 Una vez que hayamos penetrado en luz
traqueal se nos llenará el suero de
burbujas, en ese momento progresamos
el catéter lentamente a la vez que
retiramos la guía.
Punción Cricotiroidea
Por el catéter podremos ventilar de diferentes
formas:
 Mediante sistema de muy alto flujo,
denominado Jet, el cual, mediante un
manómetro y un inyector especial,
permite administrar oxígeno a altas
presiones al paciente en un breve espacio
de tiempo.
 Uniendo al angiocatéter una jeringa a la
cual añadiremos la conexión de un TET
del 7,5 (la jeringa debe ser de 2 cc), y en
esta conexión podremos acoplar al balón
resucitador, nos permitirá ventilar de
una forma precisa.
 O bien, mediante una jeringa de 5 cc en
la que retirado el émbolo podemos
introducir en su interior un TET (si es
pequeño, inflaremos el neumo),
conectando el TET a un balón de
resucitación y la jeringa al angiocatéter
facilitará igualmente la ventilación.
48
Inconvenientes:
La ventilación que estamos realizando es a
todas luces insuficiente, produciéndose
hipercapnia y acidosis respiratoria, por lo que
debemos variar la relación inspiración
/espiración (I/E), prolongando la espiración
(relación 1/3-6). Esto nos obligará a mantener
frecuencias respiratorias algo más bajas (en
torno a 10 rpm).
No debe existir obstrucción completa de la
VA superior, ya que no se produciría una
adecuada espiración. Es una contraindicación
absoluta.
Siempre debemos tener colocado una cánula
de Guedel que nos permita evitar la obstrucción
de la vía aérea superior por la lengua descendida
del paciente.
Cricotiroidotomía incisión clásica: Técnica de
Seldinger:
Con ella colocaremos un catéter en el espacio
cricotiroideo, obteniendo un acceso a la VA de
mayor diámetro que con la técnica anterior.
Técnica:
 El paciente se colocará en decúbito
supino con el cuello en posición neutra o
ligera extensión. El reanimador se
colocará a la izquierda del paciente.
Existen equipos en el mercado con todo
el material necesario para llevarla a
cabo.
 Realizaremos desinfección y localización
del espacio cricotiroideo. Fijando con la
mano no dominante la laringe
realizaremos en la piel y el tejido celular
subcutáneo una incisión transversal, con
bisturí, de unos 2 cm, o vertical de unos 3
cm. Quedará a la vista la membrana
 MANEJO DE LA VÍA AÉREA

cricotiroidea, la cual puncionaremos de subcutáneo. Una vez tengamos visión de

la misma forma que hacíamos en la la membrana cricotiroidea haremos un
técnica por punción ya vista. corte transversal en la misma de 1---2 cm
en la zona más próxima al cricoides. Con
tijera roma o mango de bisturí
dilataremos la incisión realizada y por la
vía obtenida podremos introducir un
TET del 5---6, posteriormente inflaremos
neumo y ventilaremos, comprobando
mediante auscultación y visión directa el
adecuado llenado pulmonar.
Material para Cricotiroidotomía
Técnica Seldinger

 Retiraremos la aguja y dejaremos el

catéter, por el que introduciremos la
guía, retirándolo cuando estemos con la
guía en luz traqueal.
 Posteriormente montaremos la cánula
sobre el dilatador y procederemos a
introducirla sobre la guía, ampliando la
incisión en caso de necesidad. Cuando
hayamos introducido aproximadamente
la mitad de la cánula procederemos a la
retirada del dilatador, al tiempo que
acabamos de introducir la cánula.
 En los kits que disponen de varios Pasos de la cricotiroidotomía
Técnica de Seldinger
dilatadores éstos se irán introduciendo
sucesivamente para conseguir un acceso Cricotiroidotomía por técnica percutánea
más amplio por el que introducir directa:
finalmente la cánula. Para su realización debemos disponer de set
 Fijaremos cánula al cuello y mediante la comercializado, que incluye una cánula
conexión a balón resucitador iniciaremos montada sobre un mandril metálico con bisel
la ventilación. muy afilado.
 Una variación de esta técnica, cuando no El paciente lo colocaremos en decúbito
disponemos de set comercializado, supino en extensión de cuello.
consiste en obtener un acceso por El acceso que se obtiene es del mismo calibre
punción, tras al cual realizaremos una que con la técnica clásica, pero requiere menos
incisión en la piel y el tejido celular tiempo para su realización.

49
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
Técnica:
 Localización, desinfección y fijación de
laringe igual que lo expuesto en las
técnicas anteriores.
 Realizar una incisión mediante bisturí en
la piel y el tejido celular subcutáneo (son
estructuras de gran resistencia que van a
dificultar la introducción del mandril).
 Con la cánula unida a una jeringa con
suero procederemos a puncionar la
membrana cricotiroidea en
caudal con un ángulo de 45º, al tiempo
que realizamos presión negativa en el
émbolo de la jeringa.
penetremos en luz traqueal veremos
burbujas de aire en suero de jeringa,
momento en el que avanzaremos la
cánula y retiraremos el mandril.
 Fijaremos la cánula al cuello del
paciente mediante unas correas que trae
el set y procederemos a ventilar,
comprobando la adecuada ventilación
pulmonar.
Cricotiroidotomía percutánea directa
Resumen:
El control avanzado de la VA es una técnica
habitual en el manejo de pacientes críticos. Una
ventilación inadecuada del paciente
condicionar el tratamiento y la evolución del
mismo, por lo que los médicos deben estar
preparados para tal eventualidad, disponiendo y
estando familiarizados con al menos un
dispositivo alternativo con el que dominar la
situación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Caplan, Robert A. Practice Guidelines for
Management of the Difficult Airway. An
Updated Report by the American Society of
Anesthesiologists Task Force on
Management of the Difficult Airway.
sentido Anesthesiology 2003; 98:1269-77.
2. Kovacs, G.; Law, J. A. Rapid Sequence
intubation. Why and How to do it? Chapter 9.
Airway management in Emergencies.
Cuando McGraw-Hill Companies. 2008.
3. Rich, James M. Street Level Airway
Management: If Your Patient Can’t Breathe
Nothing Else Matters. Anesthesia Today, Vol.
16, No. 1: 2004: 15---22.
4. Kovacs, G., Law, J.A Airway Pharmacology.
Chapter 13. Airway management in
Emergencies. McGraw-Hill Companies. 2008.
5. Kovacs, G., Law, J.A. Oxigen Delivery devices
and Bag mask ventilation. Chapter 4. Airway
management in Emergencies. McGraw-Hill
Companies. 2008.
6. American Heart Association. Adjuncts for
Airway Control and Ventilation. Circulation.
2005; 112: 19-34.
7. American Heart Association. Adult Basic Life
Support. Circulation. 2005; 112: 51-67.
8. American Heart Association. Pediatric Basic
Life Support. Circulation. 2005; 112: 156-66.
9. Blanda M, Gallo U. E. Emergency airway
management. Emerg Med Clin N Am. 2003;
21: 1---26.
10. Biarent D, Bingham R, Richmond S,
Maconochie I, Wyllie J, Simpson S, Rodriguez
A, Zideman D. European Resuscitation
Council Guidelines for Resuscitation 2005
Paediatric life support. Resuscitation. 2005;
67S1: 97-133.
va a 11. Clinton J. E., McGill J. W. Asistencia
respiratoria básica y toma de decisiones. En:
Roberts, J. R., Hedges, J. R. Procedimientos
clínicos. Medicina de Urgencias. 3 ed. México
50
 MANEJO DE LA VÍA AÉREA

DF: McGraw-Hill Interamericana: 2000. p. 3--

20.
12. Cruz Roja Colombiana. Manual de primeros
auxilios y autocuidado. Bogotá: Lerner Ltda;
1995.

51
 CAPÍTULO VIII
Diarrea aguda
Rosario C. Urribarrí Parra
DEFINICIÓN
La diarrea es debida a una alteración en el
mecanismo de transporte de agua y electrolitos
en el intestino delgado.
Se trata de tres (3) o más evacuaciones de
consistencia liquida o semilíquida en 24 horas o
una con presencia de moco, sangre o pus.
EPIDEMIOLOGIA
 Mundialmente se calculan 1.300
millones de episodios en menores de 5
años. 3,2 millones de muertes anuales
con promedio de 3,3 episodios por niño.
 Cuarta causa de mortalidad en menores
de 5 años en países en desarrollo.
 Segunda causa de morbi-mortalidad en
el país.
 Segunda causa de morbi-mortalidad en
el estado Zulia.
 Cuarta causa de mortalidad en niños de 1
- 4 años en el municipio Maracaibo.
 La incidencia esta en relación directa con
malas condiciones de vivienda,
hacinamiento, desnutrición, bajo nivel de
educación y dificultad en el acceso a los
servicios de salud.
 La desnutrición sigue siendo el mayor
indicador pronóstico adverso para la
mortalidad relacionada con la diarrea.
 Con la aplicación de la Terapia de
Rehidratación Oral (TRO) se estima que
cada año se previenen entre 500.000 y 1
53
millón de muertes de niños a nivel
mundo.
CLASIFICACION
Según su duración:
 Diarrea Aguda: Menos de 14 días.
 Diarrea Persistente: 14 días y más.
 Diarrea Crónica: Más de 30 días.
Según su etiología:
 No Infecciosa: Cambios de osmolaridad
por uso de medicamentos o por
alimentos.
 Infecciosa.
Según su fisiopatogenia:
 Osmótica.
 Secretora.
 Alteración de la motilidad.
 Invasiva.
En atención a la clasificación fisiopatogenica,
encontramos:
Diarrea osmótica:
La mucosa del intestino delgado es un
epitelio poroso, a través del cual se movilizan
rápidamente agua y electrolitos a fin de
mantener el balance osmótico entre el contenido
intestinal y el líquido extracelular. Bajo estas
condiciones, puede presentarse diarrea si se
ingiere una sustancia osmóticamente activa, de
absorción pobre. Si la sustancia es ingerida como
una solución isotónica, el agua y solutos
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

simplemente pasaran por el intestino sin Trastorno en la motilidad intestinal:

absorberse, causando diarrea.
 Tránsito acelerado, hiperperistaltismo
 Solutos osmóticamente activos no intestinal.
absorbibles.
Ejemplos: Hipertiroidismo, síndrome car-
 Desaparece con el ayuno o al
cinoide, colon irritable (este cuadro alterna con
interrumpir la ingesta de producto
períodos de estreñimiento y pérdida de peso).
nocivo.
 Dentro de este grupo podemos Diarrea invasiva:
mencionar: Esta forma de diarrea se observa con relativa
1. Laxantes osmóticos. frecuencia. Es producida por la invasión de la
2. Malabsorción de carbohidratos: Defi- porción terminal del íleon y la mayor parte del
ciencia de lactasa. intestino grueso por agentes invasores (bacterias
y parásitos). Estos agentes son capaces de
Diarrea secretora:
atravesar la capa de moco y la membrana
Causada por la secreción anormal de líquidos
luminal del enterocito y proliferar en su interior
y electrolitos en el intestino delgado. Ello ocurre
o en la lámina propia, dando lugar a la
cuando se altera la absorción de sodio por las
producción de una citotoxina de origen
vellosidades intestinales, mientras continua o
endocelular que presenta 3 propiedades:
aumenta la secreción del cloro en las criptas. El
resultado es un aumento de la secreción  Inhibir la formación de cadenas de
intestinal por arriba de los niveles que pueden proteínas a nivel del ribosoma del
absorberse, lo que lleva a la producción de enterocito, provocando la muerte de este
diarrea liquida con pérdida de agua y y de los tejidos adyacentes dando lugar a
electrolitos, causando deshidratación. la formación de úlceras que vab a
producir evacuaciones con moco, pus y
 Alteración en el trasporte de líquidos y
sangre. Ejemplo: Shigella dysenteriae
electrolitos.
tipo A1.
 Muy voluminosas, acuosas, indoloras,
 Actúa como enterotoxina, la cual induce
persisten a pesar del ayuno, no hay
a la formación de 3,5 AMP cíclico en el
diferencia osmótica fecal.
enterocito del intestino delgado
 Dentro de este grupo se encuentran:
produciendo una diarrea secretoria.
1. Medicamentos: Laxantes, tóxicos
Ejemplo: Shigella sonnei (D), S. flexneri
ambientales (arsénico).
(B).
2. Ablación intestinal, enfermedad de
 Produce necrosis de los vasos sanguíneos
la mucosa o fístulas enterocólicas.
del sistema nervioso central, dando lugar
3. Hormonales: Tumores hormonó-
a una gran afectación del estado general,
genos (carcinoide, cáncer medular
además de la producción de delirio y
de tiroides, gastrinoma, adenoma
convulsiones. Ejemplo: Shigella
velloso colorectal).
dysenteriae (A), S. flexneri (B), S. sonnei
4. Defectos congénitos de la absorción.
(D), S. Boydii (C).

54
 DIARREA AGUDA

ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Infecciones intestinales: Viral: Generalmente afecta lactantes y niños

pequeños, de comienzo brusco, con vómitos y
Virales:
fiebre que preceden en varias horas el comienzo
 Rotavirus del grupo A. de las deposiciones.
 Adenovirus entérico (serotipo 40---41). Bacterianas: Son acuosas con moco y sangre,
 Virus de Norwalk. puede corresponder a disentería cuya causa más
 Astrovirus. frecuente es por Shigella,
E. coli
 Calicivirus. enterohemorrágica. En los casos de Shigella
 Coronavirus. puede haber compromiso del sensorio.
Parasitarias: Entamoeba hystolítica puede
Bacterianas:
causar diarrea mucosanguinolenta general-
 Escherichia coli. (E. coli enterotóxica, E. mente con poco compromiso del estado general.
coli enteropatógena, E. coli entero-
hemorrágica, E. coli enteroinvasiva). FISIOPATOLOGÍA
 Campylobacter spp.
 Desbalance entre las funciones absortivas
 Salmonella spp.
y secretorias del epitelio intestinal.
 Shigella spp.
 Atrofia de las vellosidades.
 Yersinia spp.
 Producción y liberación de enterotoxinas.
 Vibrio cholerae.
 Invasión directa de la mucosa y
 Otras.
submucosa.
Infecciones por parásitos:  Adherencia y rotura citotóxica de las
microvellosidades.
 Giardia lamblia.
 Entamoeba histolytica.
EVALUACIÓN DEL NIÑO CON DIARREA
 Cryptosporidium spp.
 Otros. La historia clínica y examen físico se orientan
a reconocer:
Asociada a otras enfermedades:
 El grado de deshidratación.
 Neumonía bacteriana, infecciones del
 El grado de compromiso general.
tracto urinario, otitis media.
 El tipo de diarrea.
Trastornos congénitos:  El agente etiológico.
 Enfermedad inflamatoria intestinal,  Duración de la diarrea.
fibrosis quística, enfermedad celíaca, Historia clínica:
trastornos autoinmunes. Al momento de realizar el llenado de la
Intolerancias alimentarias. historia clínica y realizar el examen físico
correspondiente, se debe tomar en
Reacciones a medicamentos. consideración:

55
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
 Características de las deposiciones:
volumen, consistencia, presencia de
sangre, mucus, pus.
 Síntomas y signos asociados: fiebre,
dolor, vómitos, etc.
 Cantidad y calidad de los líquidos
ingeridos.
 Factores de riesgo.
 Investigación de otras personas
sintomáticas.
Examen físico:
Es de importancia capital, examinar los
siguientes parámetros:
 Signos de deshidratación.
 Presencia de vómitos.
 Signos de hipovolemia (choque).
 Presencia de fiebre.
 Taquipnea.
 Estado nutricional.
 Examen macroscópico de las heces.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Viral:
Vómitos frecuentes generalmente preceden a
la diarrea hasta por 24 horas, los virus provocan
deposiciones acuosas de gran volumen, sin moco
ni sangre, con eritema del área del pañal.
Prueba azul de metileno (PAM). Tinción de
Wright usualmente  10 leucocitos por campo a
predominio de mononucleares (linfocitos y
monocitos).
Bacteriana:
Presentan pocos vómitos, deposiciones que
usualmente no son voluminosas, presentan
generalmente moco, pus y sangre (disentería).
PAM o tinción de Wright  10 leucocitos a
predominio de polimorfonucleares.
56
Protozoaria:
Amibiasis: Deposiciones pequeñas con mucus
y/o sangre, pujo, tenesmo; sí hay mejoría
usualmente hay recurrencia.
Giardiasis: Deposiciones voluminosas, dolor y
distensión abdominal, nauseas y vómitos.
EVALUACIÓN DEL NIÑO CON DIARREA
Laboratorio clínico:
 Hemograma.
 Examen directo de heces y seriado.
 Examen directo de heces con tinción de
Wright.
 Coprocultivo.
 Determinación de pH y sustancias
reductoras en heces.
 Coloración de Gram en heces.
 Examen de orina.
 Se pueden indicar otras pruebas de
acuerdo con los síntomas: ionograma,
gasometría, osmolaridad del plasma y
otras.
DESHIDRATACIÓN POR DIARREA
Disminución sensible y patológica del
contenido hídrico del organismo con alteración
del equilibrio hídrico y electrolítico.
Los niños deshidratados por diarrea aguda
pierden hasta el 10-% de su peso en forma
súbita; la pérdida de más del 10-% se relaciona
con shock hipovolemico.
En la diarrea se pierde agua, sodio, potasio y
bicarbonato, en concentración isotónica ó
hipotónica en relación con el plasma.
El sodio es el principal soluto que mantiene
el volumen extracelular. Su concentración
promedio en ese espacio es 140 meq/L (135 a 145
meq/L) y en el espacio intracelular de 10 meq/L.
 DIARREA AGUDA

Según la concentración de sodio sérico, la Los signos físicos comienzan a aparecer

deshidratación puede ser: cuando el déficit de liquido alcanza el 5% del
peso corporal, cuando llega al 10% la
 Hiponatrémica: Na+ < 130 mEq/L.
deshidratación se vuelve grave y aparece anuria,
 Isonatrémica: Es la más frecuente, en
hipotensión, pulso radial débil y rápido,
estos casos la pérdida de líquido del
extremidades frías, letargia.
espacio extracelular repercute poco en el
Cuando el déficit de líquido es mayor de 10-%
volumen del líquido intracelular.
del peso corporal conduce rápidamente a la
 Hipernatrémica: Na+ > 150 mEq/L.
muerte por colapso circulatorio.
Deshidratación Hiponatrémica:
Deshidratación Hipernatrémica o Hipertónica:
Tienden a presentarse con Na+ < 120 mEq/L.
Hipernatrémia: Na > 150 mEq/L.
Síntomas mortales con Na+ < 105 mEq/L.
Es el principal soluto responsable del medio
El desarrollo, grado e intensidad está
extracelular; su concentración es de 140 mEq/L
relacionado con la velocidad de desarrollo de
y la intracelular 10 mEq/L.
hiponatremia, grado de concentración sérica y
En las heces; su concentración entre 19 y 26
volumen de agua extracelular.
mEq/L.
Clínica: Apatía, calambres musculares, Refleja un déficit de agua con relación al
alteraciones del estado de conciencia, contenido corporal total del sodio.
alteraciones del ritmo respiratorio, insuficiencia Genera un gradiente osmótico; favorece el
circulatoria, convulsiones (focales o desplazamiento de agua del EIC al EEC; con
generalizadas), debilidad, nauseas, poliuria, deshidratación celular.
vómitos, paro respiratorio.
Factores de riesgo: Niños < 1 año (inmadurez
Deshidratación isonatrémica: renal), fiebre, ingreso incrementado de solutos
Ocurre cuando la pérdida de agua y sodio con relación al contenido de agua, productos de
están en la misma proporción que las rehidratación oral con soluciones con alto
normalmente encontradas en el líquido contenido de sodio.
extracelular.
Clínica: Están determinadas por la des-
Déficit balanceado de agua y sodio.
hidratación intracelular cerebral. Signos de
La concentración de sodio es normal (130---
compromiso circulatorio son de aparición tardía,
150 mmol/L).
letargia alternada con irritabilidad, convulsiones
La osmolaridad del suero es normal (275---
o coma, hipertonicidad e hiperreflexia.
295 mmol/L).
Hipovolemia como resultado de la pérdida
¿CÓMO HIDRATAMOS?
sustancial de líquido extracelular.
El Programa de Control de las Enfermedades
Clínica: Sed, disminución de la elasticidad de la
Diarreicas de la OMS y UNICEF, recomiendan
piel, taquicardia, mucosas secas, ojos hundidos,
una fórmula única para hidratación oral basada
ausencia de lágrimas, fontanela hundida
en agua, electrolitos y glucosa.
(lactantes menores), oliguria.

57
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

La base fisiológica de la hidratación oral es el  Potasio para reemplazar las pérdidas

transporte acoplado de sodio y nutrientes generadas.
(glucosa, galactosa, aminoácidos, dipeptidos y  Citrato trisódico, se utiliza en la solución
tripeptidos) a través de la membrana del borde electrolítica para corregir la acidosis
en cepillo del enterocito, por una proteína co- metabólica.
transportadora. Recomendaciones de la OMS / UNICEF
Osmolaridad
Sales de rehidratación oral (SRO): Grs/L
mOsm/L*
Los factores fisiológicos que influyen en la
Cloruro
composición y en la eficiencia de las sales de 3,5 90
de Sodio
rehidratación oral y que han sido extensamente
Potasio 1,5 20
investigados son:
Citrato
 Contenido de electrolitos y bases en las Trisódico 2,9 10
SRO. Dehidratado
 Tipo y concentración de locarbohidratos. Glucosa 20 111
 Osmolaridad.
Osmolaridad - 311
 Glucosa como sustrato en proporción 1:1
con el sodio. * Al ser disueltas en un litro de agua.

Evaluación del Estado de

Hidratación del Paciente
Signos Clínicos Situación A Situación B Situación C
1 - Observe
Bien, Intranquilo, *Letárgico, inconsciente,
Condiciones Generales
alerta irritable hipotónico
Muy hundidos
Ojos Normales Hundidos
y secos

Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes

Boca y Lengua Húmedas Secas Muy secas

Sediento, bebe rápido y *Bebe con dificultad o

Sed Bebe normal, sin sed
ávidamente no es capaz de beber
2 - Explore
Desaparece Desaparece *Desaparece muy
Signo del pliegue
rápidamente lentamente lentamente (> 2”)
3 - Decida
Si presenta dos o más Dos o más signos que
No tiene signos de signos, tiene incluyen al menos 1 con
deshidratación Deshidratación asterisco: Deshidratación
Moderada con Shock
4 - Trate
Conducta: Conducta: Conducta:
Plan A Plan B Plan C

58
 DIARREA AGUDA

TRATAMIENTO  Debido a la anorexia habitual en el niño

 Diarrea en el hogar, el ABC (Alimentos,
Bebidas y Consulta).
 Tratamiento de deshidratación por vía
oral.
 Tratamiento del shock hipovolémico
Plan A: Tratamiento de la diarrea en el hogar:
La conducta se basa en las siguientes tres (3)
reglas fundamentales:
1. Aumentar la ingesta de líquidos (tanto
como el niño quiera tomar).
2. Se emplean principalmente líquidos
disponibles en el hogar y las sales de
rehidratación oral (SRO fórmula
OMS/UNICEF).
 ¿Cuándo suministrar el suero? Cada vez
que el niño presente diarrea.
 ¿Cuánto suministrar? La cantidad que el
niño desee, sin forzarlo.
 ¿Cómo se suministra? En lactantes con
cucharita. En niños mayores con vaso en
con diarrea se le deben ofrecer seis
pequeñas raciones de comida durante el
día.
 Después de la diarrea se administrará
una ración extra de alimentos durante
una o dos semanas, con el fin de que el
niño recupere el peso que ha perdido
durante el cuadro de diarrea.
¿Cuándo regresar?:
Consultar al médico si el niño no mejora
después de dos días de tratamiento en el hogar o
en cualquier momento si presenta cualquiera de
los siguientes signos:
 Abundantes deposiciones líquidas.
 Vómito incoercible o de difícil
tratamiento (presencia de cuatro o más
vómitos en una hora).
 Sed intensa.
 Fiebre alta persistente.
 Presencia de sangre en las heces.
 Si el niño come o bebe poco.

sorbos pequeños. Plan B: Diarrea con algún grado de

deshidratación:
Si el niño vomita se debe esperar 10 minutos,
y luego continuar con las sales de rehidratación, 1. Determinar la cantidad de líquido a
pero a un ritmo más lento. administrar de acuerdo al peso y a la
edad del niño.
 ¿Hasta cuándo se da el suero?
2. Cantidad de SRO: 50 a 100 ml,
Mientras dure la diarrea.
ofreciendo 20 ml/Kg cada 20 minutos.
3. Se debe continuar con la alimentación
Cantidad de Líquido a Administrar
del niño para prevenir la desnutrición:
Según Edad y Peso
 Se continúa la lactancia materna si el < de 4 4 12 2
Edad
meses Meses meses Años
niño la venía recibiendo.
< de 6 a 10 10 a 12 12 a 19
 Suministrar la leche que se le estaba Peso
6 kg kg kg Kg
dando, sin diluir, en las cantidades que Cantidad 200 a 300 a 500 a 600 a
tolere. Mayores de seis meses continuar en ml 600 1.000 1.200 1.900

con la alimentación habitual.

59
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Plan B. Administración de SRO en las 4 primeras Si la madre debe irse antes de finalizar el
horas a un niño con deshidratación leve en el tratamiento:
Servicio de Salud.
 Enseñar cómo prepara la solución SRO
Cantidad de en el hogar.
Peso Edad
SRO  Indicarle qué cantidad de SRO debe darle
< de 5 kg < de 4 meses 200 a 400 ml al niño para terminar el tratamiento de 4
5 a 8 kg 4 a 12 meses 400 a 600 ml horas en el hogar.
8 a 11 kg 12 m a 2 años 600 a 800 ml
 Entregarle suficientes sobres de SRO
11 a 16 kg 2 a 5 años 800 a 1.200 ml
para completar la rehidratación también
16 a 50 kg 5 a 15 años 1.200 a 2.200 ml
darle 2 paquetes según se recomienda en
Plan B. Determinar la cantidad de SRO que se le el Plan A.
dará al niño durante las primeras 4 horas.  Explicarle las 3 reglas del tratamiento en
el hogar:
 Si el niño desea más SRO que la indicada,
1. Aumentar la ingesta de líquidos.
se le dará más.
2. Seguir dando alimentos.
 A los lactantes menores de 6 meses que
3. Cuando debe regresar.
no son amamantados, darles también 100
- 200 ml de agua limpia durante este Plan B. Tratamiento de Deshidratación por vía
período. oral:
Después de 4 horas, evaluar:
Enseñar a la madre como dar la solución de
SRO:  Si no hay signos de deshidratación pasar
al Plan A.
 Administrar sorbos pequeños y
 Si continúa con deshidratación, repetir
frecuentes de sales de rehidratación oral
Plan B por 2 a 4 horas y revalorar.
con una taza.
 Si empeora la deshidratación aplicar Plan
 Si el niño vomita, esperar 10 minutos.
C.
Luego continuar la administración, pero
más lentamente. Plan C. Diarrea con deshidratación grave:
 Seguir amamantando al niño cada vez  Administrar solución fisiológica 0,9 % o
que lo desee, no suspender la lactancia Ringer lactato: 100 ml/Kg peso en 3
materna. horas.

Plan B. Después de 4 horas:

1ra hora 2da hora 3ra hora
 Reevaluar al niño y clasificar
50 ml/Kg 25 ml/Kg 25 ml/Kg
nuevamente su grado de deshidratación.
 Seleccionar el plan apropiado para seguir
 Evaluar cada 10---15 minutos para
el tratamiento.
aumentar o disminuir la velocidad de
 Comenzar a alimentar al niño en el
infusión con el objetivo de combatir la
consultorio.
hipoperfusión.

60

Tratar la deshidratación grave rápidamente:
 Reevalúe al niño cada 1---2 horas, si no
hay mejoría aumentar la velocidad de
goteo.
 Tan pronto el niño pueda beber
administre SRO en pequeñas cantidades,
mientras continúa la terapia IV.
 Reevalúe al lactante después de 6 horas y
al niño, después de 3 horas. Clasifique la
deshidratación. Luego elija el
adecuado (A, B o C) para continuar el
tratamiento.
Rehidratación por Sonda Nasogástrica (SNG):
 Administrar 20 ml/Kg/hora de SRO
durante 6 horas (total 120 ml/Kg).
 Reevalúe al niño cada 1 - 2 horas:
En caso de aparecer vómito o distensión
abdominal se disminuye el flujo a la mitad
durante media hora, si la distensión disminuye
puede continuarse con el mismo método; si
persiste la distensión se suspende la aplicación
por 15 min. Y si al cabo de los mismos no
disminuye se considera que el método fracasó y
se pasa entonces a la vía venosa.
Antibióticos:
La OMS recomienda el uso de antibióticos
únicamente en los casos sospechosos de cólera y
en los pacientes con disentería, indepen-
DIARREA AGUDA
dientemente de que pueda o no comprobarse el
agente mediante coprocultivo.
 Los virus constituyen la etiología más
frecuente de las diarreas (más de 40-% de
los episodios agudos).
 Los episodios de diarrea bacteriana se
autolimitan en más del 50-% de los casos.
 El uso inadecuado de antibióticos
favorece la emergencia de patógenos
plan resistentes y empeora el curso de la
diarrea por Escherichia coli (O157:H7) y
aumenta el estado de portador crónico de
Salmonella spp.
Inicio de tratamiento empírico en caso de:
 Recién nacidos y lactantes menores
(especialmente menores de 6 meses).
 Paciente febril con compromiso del
estado general.
 Pacientes con enfermedades subyacentes:
Inmunodeficiencias (incluye desnu-
trición severa).
Enfermedades hemato-oncológicas.
Hemoglobinopatías.
Enfermedad crónica gastrointestinal.
Antiparasitarios:
 Usarse sólo para tratar casos de:
Amebiasis y Giardiasis.
Terapia coadyuvante:
 Probióticos y agentes bioterapéuticos.
 Vitamina A.
 Zinc.
 Drogas antisecretoras.
Probióticos:
 Son microorganismos vivos que cuando
son suministrados en cantidades
61
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

adecuadas promueven beneficios en la  Reduce las pérdidas por materia fecal.

salud del organismo huésped.  Dosis: 1,5 mg/Kg/, cada 8 horas.
 Incluyen lactobacilos y bifidobacterias.
Tratamiento Nutricional:
 Su acción: Competencia con bacterias
patógenas por receptores o nutrientes Su objetivo es evitar el deterioro nutricional y
intraluminales, producción de sustancias la evolución de la enfermedad hacia la
antibióticas y estimulación de defensas cronicidad.
en el huésped.
 Fundamentación: Presencia de nutrien-
 No son patógenos, excepto en casos en
tes en la luz intestinal tiene los
que se suministran a individuos inmuno-
siguientes efectos: Estimulan el
deficientes.
recambio celular, induce la actividad
Vitamina A: enzimática y mantiene la función de los
mecanismos regulatorios neuroen-
 Protege la mucosa e interviene con la
docrinos.
absorción intestinal.
 Recomendaciones: En menores de 6
 Déficit: Mayor adherencia bacteriana.
meses: Lactancia materna, mayores de 6
 Dosis: 25.000 Uds. < 6 meses.
meses lactancia + complementación
Zinc: (absorbentes o astringentes).
 La alimentación debe ser: Temprana,
 Modulador de estructuras proteicas y
oportuna y adecuada.
estabilizador de membranas, necesario
 La nutrición es fundamental en la
para la reparación del epitelio intestinal.
enfermedad diarreica. Las dietas
 Déficit: Atrofia del tejido linfoide,
indicadas deben ser equilibradas,
reducción de la actividad de los
altamente digeribles, de bajo costo,
linfocitos T, de las disacaridasas
basadas en alimentos de disponibilidad
intestinales e incremento de la actividad
local, aceptados culturalmente y de fácil
secretora de la mucosa.
preparación.
 Prevenir el deterioro nutricional.
 Dosis: En menores de 6 meses: 10 mg, en
COMPLICACIONES
mayores de 6 meses: 20 mg.
 Duración del tratamiento: 14 días. Abdominales:

Racecadotril:  Peritonitis o invaginación intestinal.

 Perforación intestinal.
Actúa inhibiendo la encefalinasa intestinal,
 Neumatosis intestinal.
evitando así la activación de las encefalinasas
endógenas y reduciendo la secreción de agua y Extraabdominales:
electrolitos al intestino.
 Deshidratación: Híper o hiponatrémica.
 No retarda el tránsito intestinal.  Acidosis metabólica.
 No favorece el crecimiento bacteriano.  Hipokalemia.

62
 DIARREA AGUDA

 Insuficiencia renal aguda. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

 Insuficiencia circulatoria.
1. Manual de atención integral a las
enfermedades prevalentes de la infancia.
PREVENCIÓN Organización Panamericana de la Salud. OPS.
7 Paltex 2004.
 Nutrición.
2. Efficacy of oral rehydratation in dehydrating
 Lactancia materna. diarrhoea of children. Ali NH, Dutta K y Col.
 Vitamina A. Med Assoc. 2003 Jun.
 Inmunización. 3. Manual del tratamiento de la diarrea. Oficina
Sanitaria Panamericana. Oficina Regional de
 Vivienda. la Organización Mundial de la Salud. 1987.
 Agua potable. 4. Enfermedades diarreicas en el niño. Décima
 Higiene ambiental. edición. MacGraw Hill Interamericana. 1996.

63
 CAPÍTULO IX

Desequilibrio hidroelectrolítico
Karin Semprún Acosta

INTRODUCCIÓN agua del total del peso corporal puede variar en

función de la edad.
El organismo está compuesto aproxi-
madamente por 75 billones de células, todas Porcentaje de Agua según la Edad
Edad % de Agua
ellas contienen líquido y están, a su vez, bañadas
Niño recién nacido 75
en el líquido que entra y sale de los vasos Hombre adulto 57
sanguíneos. Estos líquidos, constituyentes del Mujer adulta 55
56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos Ancianos 45
grandes compartimentos: El agua extracelular, que representa
 Líquido intracelular (25 litros). alrededor del 20-% del peso corporal, se halla
 Líquido extracelular: Compuesto por los distribuida en dos compartimentos: el
compartimentos vascular e intersticial. intersticial, con un 16-% del peso corporal, y el
intravascular o plasmático, que supone entre un
Los líquidos del organismo están formados
4---5-% del peso corporal. Un tercer
por tres tipos de elementos:
compartimento es el líquido transcelular (1
 Agua. litro) que incluye los líquidos del espacio
 Electrolitos. cefalorraquídeo, gastrointestinal, sinovial,
 Otras sustancias. pleural y peritoneal.
La composición de los solutos es diferente en
En todos los procesos fisiológicos y vitales se
el agua intracelular y extracelular. Estas
mantiene un equilibrio constante. Para ello,
diferencias se deben a que la mayoría de
nuestro organismo ha desarrollado mecanismos
membranas celulares poseen sistemas de
de control y de regulación que mantienen el
transporte que activamente acumulan o expelen
equilibrio entre compartimentos. Así, se define
solutos específicos.
la homeostasia como el estado de equilibrio en
el medio interno del organismo mantenido por  Sodio, calcio, bicarbonato y cloro:
respuestas adaptativas. Abundan en los líquidos extracelulares.
El agua es el compuesto principal  Potasio, magnesio y fosfatos: Son
(distribución: 40-% en el líquido intracelular y intracelulares.
20-% en el líquido extracelular). En un individuo  Glucosa: Penetra en la célula mediante
adulto sano, el agua corporal representa transporte activo por la insulina, y una
aproximadamente el 60-% del peso corporal en vez en su interior, es convertida en
varones, y el 50-% en mujeres. El porcentaje de glucógeno u otros metabolitos, por lo

65
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

que sólo se encuentra en cantidades ¿Qué es el desequilibrio electrolítico?

significativas en el espacio extracelular. Existen muchas causas de un desequilibrio
 Urea: Atraviesa libremente la mayoría de electrolítico, entre ellas:
las membranas celulares, por lo que su
 Pérdida de fluidos corporales por
concentración es similar en todos los períodos prolongados con vómitos,
espacios corporales. diarrea, sudoración o fiebre alta.
 Proteínas intravasculares: No atraviesan  Dieta inadecuada y falta de vitaminas de
la pared vascular, creando así una los alimentos.
presión oncótica que retiene el agua en
 Mal absorción: El cuerpo no puede
el espacio intravascular. absorber estos electrolitos debido a
Cationes Aniones distintos trastornos estomacales,
(Carga Positiva) (Carga Negativa) medicamentos, o por la forma en que se
Cloro ingieren los alimentos.
Sodio Bicarbonato
 Trastornos hormonales o endocrino-
Potasio Fosfato
Calcio Sulfato lógicos.
Magnesio Ácidos Orgánicos  Enfermedad renal.
Proteínas  Una complicación de la quimioterapia es
el síndrome de lisis tumoral. Esto ocurre
ELECTROLITOS
cuando el cuerpo destruye las células
El torrente sanguíneo contiene muchos tumorales rápidamente después de la
químicos que regulan funciones importantes del quimioterapia y baja el nivel de calcio en
cuerpo. Esos químicos se denominan electrolitos. sangre, aumenta el nivel de potasio y se
Cuando se disuelven en agua, se separan en producen otras anormalidades electro-
iones con carga positiva y en iones con carga líticas.
negativa. Las reacciones nerviosas del cuerpo y
Ciertos medicamentos pueden causar un
la función muscular dependen del intercambio
desequilibrio electrolítico, como por ejemplo:
correcto de estos electrolitos dentro y fuera de
las células.  Medicamentos para quimioterapia:
Algunos ejemplos de electrolitos son: Calcio, Cisplatino.
magnesio, potasio y sodio. El desequilibrio  Diuréticos: Furosemida o Bumetanida.
electrolítico puede causar distintos síntomas.  Antibióticos: Amfotericina B.
 Corticosteroides: Hidrocortisona.
Valores Normales de Electrolitos
en Adultos ¿Cuáles son algunos de los síntomas de
Calcio 4,5 - 5,5 mEq/L desequilibrio electrolítico que hay que tener en
Cloruro 97 - 107 mEq/L cuenta?
Potasio 3,5 - 5,3 mEq/L
Un desequilibrio electrolítico puede causar
Magnesio 1,5 - 2,5 mEq/L
Sodio 136 - 145 mEq/L muchos síntomas. Estos síntomas se basan en el
nivel del electrolito afectado.

66
 DESEQULIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

 Si los resultados del análisis de sangre  Fluidos intravenosos, reemplazo de

indican niveles alterados de potasio, electrolitos.
magnesio, sodio o calcio, puede  Un desequilibrio electrolítico menor se
experimentar espasmos musculares, puede corregir con cambios en la dieta.
debilidad o convulsiones. Por ejemplo, realizar una dieta rica en
 Los niveles bajos en los resultados de los potasio si tiene niveles bajos de potasio, o
análisis de sangre pueden provocar: restringir la ingesta de agua si el nivel de
latidos irregulares, confusión, cambios sodio en la sangre es bajo.
en la presión sanguínea, trastornos del
¿Cómo Jerarquizar el desequilibrio hidro-
sistema nervioso y óseo a largo plazo.
electrolítico?
 Los niveles elevados en los resultados
análiticos pueden provocar: debilidad o 1. Volemia.
espasmos musculares, entumecimiento, 2. Equilibrio ácido-base.
fatiga, latidos irregulares y cambios en la 3. Osmolaridad (Na+).
presión arterial. 4. Otros iones (K+, Ca++, Mg++, etc.).
5. Aporte calórico (Carbohidratos).
¿Cómo se diagnostica el desequilibrio
6. Sustrato (Proteínas, grasas, minerales,
electrolítico?
etc.).
Por lo general, un desequilibrio electrolítico
se diagnostica según la información que se
DESEQUILIBRIO HÍDRICO
obtiene mediante:
La libre permeabilidad de las paredes
 La historia clínica en busca de la
capilares al agua y a pequeños solutos (sodio,
evolución de los síntomas.
potasio, cloro, calcio, etc.) hace que las
 Examen físico Adecuado.
determinaciones de las concentraciones en
 Resultados de laboratorio en sangre.
plasma se consideren equivalentes a las del
 Si hay otras anormalidades basadas en
medio intersticial o extracelular en conjunto.
estos estudios, el médico puede sugerir
Cada electrolito puede tener una función
exámenes más exhaustivos, como un
específica en el organismo, pero, en general, sus
electrocardiograma. (Los niveles muy
funciones principales son las siguientes:
altos o bajos de potasio, magnesio y/o
sodio pueden afectar el ritmo cardíaco).  Sodio: Es imprescindible para el mante-
 Si el desequilibrio es por problemas nimiento de la osmolalidad de los
renales, se puede solicitar una ecografía líquidos corporales.
o un estudio renal.  Potasio, calcio y magnesio: Tienen una
importancia vital en la fisiología
¿Cómo es el Tratamiento del desequilibrio
neuromuscular y hormonal.
electrolítico?
 Hidrogeniones: Su concentración
 Identificar y tratar el problema determina diversas reacciones químicas
subyacente que causa el desequilibrio del organismo.
electrolítico.

67
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Alteraciones en la composición corporal de  Tratamiento: Etiológico y diurético.

sodio y agua
c. Poliuria
El Agua Corporal Total (ACP) representa el
Se define como una diuresis diaria mayor a 3-
60-% del peso (50-% en mujeres) y se distribuye
--4 litros; ésta a su vez puede ser acuosa
como sigue: 2/3 en el líquido intracelular (LIC) y
(osmolalidad urinaria <-250 mosmol/L) u
1/3 en el líquido extracelular (LEC) donde, a su
osmótica (osmolalidad urinaria >-300
vez, las 3/4 corresponden al líquido intersticial y
mosmol/L).
1/4 al plasma. Los cambios en el LEC dependen
de la ganancia o pérdida de sodio que hace  Diuresis osmótica: Diabetes mellitus,
secundariamente que se gane o pierda agua. yatrógena (tratamiento con salino,
manitol); alimentación hiperproteica.
a. Depleción del LEC
 Diuresis acuosa: Infusión de soluciones
Situaciones en las que se pierde tanto sodio
hipotónicas; polidipsia primaria (general-
como agua.
mente Na = 135---140 mEq/L); diuréticos
 Clínica: Anorexia, náuseas, vómitos, de asa; diabetes insípida (Na = 140---145
ortostatismo y síncope (en casos graves mEq/L).
se puede llegar al shock y coma) y
d. Osmolalidad plasmática e hiato osmolar
pérdida de peso. Disminución de
La osmolalidad plasmática normal es de 280--
turgencia de la piel, hundimiento ocular,
295 mosmol/L; se puede calcular en el
oliguria, disminución de la sudación y
laboratorio y a partir de la fórmula:
taquicardia.
 Causas: Pérdidas gastrointestinales, 2 [Na + K] + (Gluc/18) + (BUN/2,8)
renales (diuréticos o nefropatías), Cuando la osmolalidad calculada y la
enfermedad suprarrenal, hemorragia o
determinada por el laboratorio difieren en más
formación de tercer espacio.
de 10 mOsm/L, denota la presencia de osmoles
 Tratamiento: Reponer agua y electrolitos no calculados (hiato osmolar) que pueden
por vía oral o intravenosa dependiendo corresponder a manitol, glicina, lípidos,
de la gravedad.
proteínas o alcoholes tóxicos.
b. Exceso de LEC
INTERPRETACIÓN DEL DESEQUILIBRIO
 Clínica: Aumento de peso (es el signo HIDROELECTROLÍTICO
más sensible y constante); edemas que
aparecen cuando ya hay un acumulo de HIPONATREMIA
2---4 litros. Otros: disnea, taquipnea,
Hay hiponatremia cuando el Na+ plasmático
aumento de la presión venosa yugular,
es menor de 130 mEq/L. La hiponatremia suele
reflujo hepatoyugular, crepitantes y
acompañarse de hipoosmolalidad.
galope por tercer tono.
 Causas: Retención de sodio y agua a. Clínica: Fundamentalmente neurológica
(insuficiencia hepática, cardiaca y renal y (focalidad si existe enfermedad de base). Los
en el síndrome nefrótico).

68
 DESEQULIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

síntomas dependen de los niveles plasmáticos de hora y su concentración final no ha de exceder

sodio: los 130 mEq/L.
 120---125 mEq/L: Náuseas y vómitos.
 115---120 mEq/L: Cefalea, letargia y HIPERNATREMIA
obnubilación.
La hipernatremia se define como un
 100---115 mEq/L: Convulsiones y coma.
incremento de la concentración de sodio
b. Tratamiento: El paso fundamental previo al plasmático por encima de 150 mEq/L.
tratamiento es realizar un adecuado diagnóstico
a. Hipernatremia por pérdida de agua superior a
que permita determinar la etiología. Ante
la de sodio:
cuadros neurológicos graves producidos por
Existe una pérdida mixta de agua y sodio,
hiponatremias intensas, deberá aumentarse con
pero con predominio de la pérdida de agua.
rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad
Estos pacientes presentan signos propios de
plasmática con soluciones hipertónicas.
hipovolemia con hipotensión, taquicardia y
 Calcular déficit de Na : +
sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:

[0,5 x Kg x (Na+ deseado - Na+ plasmático)]  Pérdidas hipotónicas extrarrenales a

través de la piel, durante una sudoración
 Asintomática o leve: 0,5 mEq/h hasta Na+
profusa: por diarreas acuosas,
= 120 mEq/L.
especialmente en niños.
 Convulsiones o grave: 5---10 mEq/L
 Pérdidas hipotónicas a través del riñón
rápidamente; 1---1,5 mEq/L por hora.
durante una diuresis osmótica.
 Depleción volumen: Salino.
 La pérdida de cualquiera de los líquidos
 Edematoso: Poca ingesta H2O; Grave:
corporales (orina, diarrea, secreciones
solución Salina hipertónica; Diálisis.
gástricas, sudor, diuresis por furosemida)
 Hipernatremia (Na > 150 mEq/L).
provoca hipernatremia.
Todos los estados de hipernatremia se asocian
b. Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua:
con un aumento de la osmolalidad plasmática.
La pérdida de agua sin sal raramente conduce
La clínica es variable: temblor, irritabilidad,
a situaciones de hipovolemia clínica. La
ataxia, espasticidad, confusión, convulsiones y
hipernatremia progresiva crea un gradiente
coma. Las causas podemos dividirlas
osmótico que induce el paso de agua desde el
generalmente en tres grandes grupos de
espacio intracelular al extracelular, con lo que la
acuerdo a la causa que la produce:
hipovolemia queda minimizada. Esta situación
 Pérdida de agua libre. puede deberse a:
 Baja ingesta de agua.
 Pérdidas extrarrenales a través de la piel
 Aumento neto de sal.
y la respiración durante estados
Para limitar el riesgo de encefalopatía hipercatabólicos o febriles que coincidan
desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio con un aporte insuficiente de agua.
plasmático no debe ser superior a 0,5 mEq/L por

69
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Pérdidas renales de agua que se dan en la

 Si hay signos y síntomas de
diabetes insípida central y en la
deshidratación tratarlos según
nefrogénica.
clasificación clínica.
c. Hipernatremia con balance positivo de sodio:  Deben administrarse soluciones de
Se da por un exceso de sodio. Excepto en los dextrosa al 5-% o solución salina
casos de moderada hipernatremia que producen hipotónica al 0,45-%. En caso de
los síndromes con exceso de aldosterona sobrecarga salina puede ser necesario
(hiperaldosteronismo primario), la mayoría de diálisis peritoneal o hemodiálisis.
los casos son iatrogénicos. En este último grupo,
por ejemplo, se encuentra la administración de ALTERACIONES DEL POTASIO
cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las El potasio es el electrolito principal del medio
dietas y la administración de soluciones intracelular, oscilando sus valores séricos
hipertónicas. normales entre 3,5---5 mEq/L. El potasio corporal
Clínica: total de un adulto normal es de unos 40---50
La mayoría de los síntomas están mEq/Kg de los que sólo el 1,5-% se encuentra en
relacionados con manifestaciones clínicas del el líquido extracelular. La ingesta normal es de
sistema nervioso central como expresión de la 1---1,5 mEq/Kg; el 10-% se pierde en las heces y
deshidratación celular: sed intensa, irritabilidad, el sudor y el 90-% por el riñón.
agitación, convulsiones, coma y muerte,
hipotensión ortostática y debilidad general. HIPOPOTASEMIA O HIPOKALIEMIA

Tratamiento: Niveles de K+ sérico < 3,5 mEq/L

En la hipernatremia con hipovolemia, Por cada mEq de potasio por debajo del límite
inicialmente se administrarán soluciones normal existe una pérdida total de 200---400
isotónicas para corregir la volemia y luego se mEq.
darán soluciones hipotónicas para corregir la Clínica:
hipernatremia. Los valores plasmáticos de sodio
deben reducirse gradualmente para prevenir un  Aparece cuando el potasio sérico es
movimiento muy rápido de agua hacia las menor de 2,5 mEq/L
células que ocasionaría un edema cerebral. En la  Malestar general, fatiga, alteraciones
hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se musculares (debilidad, hiporreflexia,
realizará con reemplazo exclusivo de agua. parestesias, calambres, síndrome de
piernas inquietas, parálisis, insuficiencia
 Tratar la causa. respiratoria, rabdomiólisis).
 Reposición de líquidos; calculando el  Gastrointestinales: estreñimiento, ileo,
agua perdida. vómitos.
Na+ normal x ACT normal en litros  Encefalopatía hepática.
ACT actual =
Na actual  Cardiovasculares: hipotensión ortos-
tática, arritmias (sobre todo si se asocia a
Déficit de Agua =ACT normal - ACT actual

70
 DESEQULIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

tratamiento digitálico); alteraciones Si hay intolerancia oral se utilizará cloruro

electrocardiográficas (aplanamiento de potásico IV a razón de: 10 mEq/h a una
la T, disminución del QRS y depresión concentración de 30 mEq/L (administrar en
ST). suero no glucosado).
 Riñón y electrolitos: alcalosis metabólica,
b. Hipokaliemia grave (K+ < 2,5) y alteraciones
alteraciones de la concentración de la
ECG o síntomas neuromusculares graves:
orina con poliuria, disminución de la
Cloruro potásico 40 mEq/h (60 mEq/L). En
filtración glomerular, intolerancia a la
vías grandes (femoral; lejos del corazón) se
glucosa.
pueden introducir hasta 200 mEq/L (100 mEq/h).
Tratamiento:
HIPERPOTASEMIA O HIPERKALIEMIA
 Tratar la causa que ha provocado la
hipopotasemia. Potasio sérico > 5 mEq/L
 Si el K+ sérico es menor que 3,5 mEq/L,
Clínica:
analizar la causa y hacer corrección.
Con potasio sérico mayor de 6,5 mEq/L
 Si el K sérico es menor de 3 mEq/L, se
aparece debilidad, parestesias, arreflexia,
realizará la corrección aunque esté
parálisis ascendente y alteraciones
asintomático.
cardiovasculares: bradicardia, incluso asistolia,
 Si el K sérico es mayor que 3 mEq/L,
aumento de conducción AV con bloqueo
hacer corrección solo si se presentan
completo y fibrilación ventricular.
síntomas.
 Cálculo: Alteraciones electrocardiográficas:

mEq/L de K+ = K+ Ideal – K+ Real x peso (Kg)
Reglas para la administración de potasio:
 No más de 15 a 20 mEq/h
 No más de 3 mEq por vía endovenosa
directa.
 No más de 150 mEq en 24 h.
 Concentración en venoclisis no mayor
que 60 mEq/L
 Si se administran más de 60 mEq, se debe
utilizar vena central.
+
a. Hipokaliemia leve (K > 2,5):
Cloruro potásico por vía oral (si existe
alcalosis metabólica y bajo líquido extracelular).
Diuréticos ahorradores de potasio (si hay
pérdidas renales).
 K+ sérico 5,5---6 mEq/L: Ondas T picudas
y acortamiento QT.
 K+ sérico 6---7 mEq/L: PR largo y ensan-
chamiento del QRS.
 K+ sérico 7---7,5 mEq/L: Aplanamiento de
la T y mayor ensanchamiento del QRS.
 K+ sérico > 8 mEq/L: Onda bifásica (por
fusión del QRS ensanchado y la onda T);
paro inminente.
Estas alteraciones son mayores y más graves
si se asocia con hiponatremia, hipocalcemia y
acidosis.
Tratamiento:
 Tratar la causa.
 Dieta: suprimir ingesta de potasio.

71
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
a. Hiperkaliemia leve (5,5---6,5 mEq/L):
Restringir potasio de la dieta: se utilizan
resinas de intercambio catiónico que eliminan el
potasio del tubo digestivo. Resincalcio por vía
oral, 15---30 gr/8h, o en enema 30---50 gr/8 h en
200 cc de agua.
b. Hiperkaliemia moderada (6,5---7,5mEq/L):
Solución glucosada al 20-%. 500 cc con
insulina de acción rápida. La insulina favorece la
entrada de potasio a la célula y la glucosa
previene la aparición de hipoglicemia.
Administración de bicarbonato de sodio vía
intravenosa para corregir la acidosis.
15 UI Actrapid, a pasar en una hora.
Bicarbonato sódico 1 M 50---100 ml (300---600 1/6
M) en 30 minutos (si existe acidosis). Mantener
las medidas de hiperkaliemia leve.
c. Hiperkaliemia grave (> 7,5 mEq/L):
Gluconato de cálcio IV para contrarrestar los
efectos sobre el corazón (1 ampolla al 10-% en
2,5 minutos; que se puede repetir a los 5
minutos) o bien 3 ampollas de Calcium Sandoz®
10-% en 50 cc de solución glucosada a pasar en
10 minutos. Se mantienen las medidas
anteriores.
Hemodiálisis si fracasan las medidas
anteriores o no se puede aplicar o aparece
hiperpotasemia de rebote.
d. Los casos crónicos (insuficiencia renal):
Tratamiento etiológico (restricción dietética y
diuréticos.
HIPOCALCEMIA
Etiología:
Las patologías o anomalías que producen
Hipocalcemia pueden ser las siguientes:
72
 Hipoparatiroidismo: es una de las causas
más frecuentes que produce hipo-
calcemia crónica.
 Déficit de vitamina D.
 Hipomagnesemia: en esta situación se
suprime la secreción de la hormona
paratiroidea PTH y además existe una
resistencia del hueso a la acción de la
PTH.
 Insuficiencia renal.
 Hiperfosfatemia: dificulta la producción
de colecalciferol.
 Hipoalbuminemia: debido a que el calcio
circulante se halla unido a la albúmina
en su mayor parte, en situación de hipo-
albuminemia existirá una disminución
de la calcemia, pero como el calcio
iónico será normal, no se producirán
síntomas.
 Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los
ácidos grasos se unen con el calcio y
disminuyen el nivel plasmático de éste.
 Politransfusiones sanguíneas: el citrato
utilizado como anticoagulante se une
con el calcio.
 Alcalosis: el pH elevado aumenta la
unión del calcio a las proteínas.
 Abuso de laxantes o síndromes de mal
absorción.
Clínica:
Hiperreflexia, calambres musculares: la
tetania por irritabilidad neuromuscular es el
signo clínico fundamental. La tetania latente se
puede poner de manifiesto mediante dos
maniobras:
 Signo de Chvostek: se estimula
ligeramente la zona del nervio facial, con
lo que se produce una contracción de los
músculos faciales.
 DESEQULIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

 Signo de Trousseau: se infla el manguito Clínica:

de presión por encima de la tensión El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio
arterial sistólica y se produce un espasmo en el músculo esquelético, con lo que se reduce
carpal. la excitabilidad de ambos, músculos y nervios.
Las manifestaciones de la Hipercalcemia
Otros síntomas:
dependen del nivel de calcio sérico y de la
 Adormecimiento alrededor de la boca. enfermedad de base.
Hormigueo. Es posible encontrar un paciente totalmente
 Espasmo laríngeo. asintomático y que el hallazgo sea casual o que,
 En situación de hipocalcemia severa se por el contrario, cuando las cifras de calcio sean
pueden dar convulsiones, psicosis o más altas, aparezcan síntomas como letargia,
demencia. debilidad, disminución de los reflejos, confusión,
 En el sistema cardiovascular puede anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas,
aparecer una disminución de la poliuria, deshidratación.
contractilidad miocárdica, que es posible Por otro lado, hay crisis de Hipercalcemia,
que contribuya a la aparición de caracterizadas por una Hipercalcemia severa,
insuficiencia cardíaca y de taquicardia insuficiencia renal y obnubilación progresiva, y
ventricular. si no se trata, puede complicarse con
insuficiencia renal aguda oligúrica, estupor,
Tratamiento:
coma y arritmias ventriculares. En los estados
Es el tratamiento de la causa. En situaciones
hipercalcémicos crónicos se producen
agudas se administra Gluconato de calcio vía
calcificaciones en diferentes tejidos.
intravenosa. Cuando la Hipocalcemia es crónica,
el tratamiento consistirá en aporte de vitamina Tratamiento:
D y suplementos de calcio por vía oral. En los casos en que no exista afectación renal,
el tratamiento inicial se hace con soluciones
HIPERCALCEMIA salinas isotónicas y un diurético de asa
(Furosemida, Ácido etacrínico) para facilitar la
Etiología:
eliminación urinaria de calcio. En
Entre los factores causantes se encuentran:
hipercalcemias moderadas o graves en las que
 Hiperparatiroidismo. no funcionen las medidas anteriores, se puede
 Intoxicación por vitamina D y vitamina administrar calcitonina, que facilita la fijación
A (la vitamina A aumenta la secreción de ósea del calcio.
PTH).
 La inmovilización prolongada aumenta HIPOMAGNESEMIA
el recambio óseo.
Etiología:
 Tumores sólidos, con o sin metástasis
La causa más frecuente es:
óseas. Algunos tumores sin metástasis
óseas producen sustancias que estimulan  Alcoholismo, debido generalmente a los
la resorción osteoclástica del hueso. vómitos.

73
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Diarrea, mal absorción por pancreatitis

HIPERMAGNESEMIA
crónica.
 Hepatopatía con hiperaldosteronismo Etiología:
secundario que acompañan a esta La causa más frecuente de hipermagnesemia
situación. es la insuficiencia renal. También puede
 Otras causas que producen déficit en la aparecer cuando se administran tratamientos
absorción intestinal de magnesio son los con sales de magnesio (como puede ser el caso
síndromes de mal absorción y los ayunos de algunos antiácidos o laxantes).
prolongados.
Clínica:
 Otro mecanismo de producción de La hipermagnesemia inhibe la liberación de
hipomagnesemia son las pérdidas
acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se
renales, que pueden ser consecuencia de:
produce parálisis muscular, cuadraplejia e
uso de diuréticos, hiperaldosteronismo insuficiencia ventilatoria, y a nivel cardíaco
primario o secundario o nefrotoxicidad
pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo
de algunos fármacos.
auriculoventricular y paro cardíaco. Por efecto
 Se puede observar también hipo- vasodilatador periférico va a dar lugar a
magnesemia durante la corrección de la hipotensión.
cetoacidosis diabética debido a la diuresis La hipermagnesemia crónica moderada de la
osmótica y la eliminación de ácidos
insuficiencia renal no produce síntomas.
orgánicos que fuerzan las pérdidas de
magnesio con la orina. Tratamiento:
Si la clínica es importante, se puede
Clínica: administrar gluconato de calcio. El calcio
 En algunos enfermos no se dan antagoniza el magnesio a nivel periférico.
manifestaciones clínicas. La hipermagnesemia crónica moderada y
 Cuando aparecen síntomas, éstos se asintomática habitualmente no precisa
localizan principalmente en el sistema tratamiento.
neuromuscular con astenia, hiper-
excitabilidad muscular con fascicula- HIPOFOSFATEMIA
ciones, mioclonías o tetania. Etiología:
 También puede existir encefalopatía Entre las causas aparecen: estados diarreicos
metabólica con desorientación, convul- crónicos, síndromes de mal absorción,
siones y obnubilación. desnutrición, alcoholismo crónico, antiácidos
 A nivel cardíaco se puede manifestar con que contengan hidróxido de aluminio, déficit de
arritmias ventriculares graves. vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo
Tratamiento: proximal (acetazolamida) que disminuyen la
El tratamiento consiste en administrar una reabsorción de fosfato.
sal magnésica por vía parenteral. La más usada Otra causa de Hipofosfatemia sin
es el sulfato de magnesio. modificación del fosfato total del organismo es

74
 DESEQULIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

el paso del fosfato del espacio extracelular al grandes cantidades de vitamina D que aumenta
intracelular. Esto ocurre tras la administración la absorción gastrointestinal de fosfato.
de insulina o soluciones glucosadas, en la
Clínica:
alcalosis respiratoria y cuando se utiliza
La hiperfosfatemia favorece la formación de
nutrición parenteral sin suplemento de fosfato.
complejos de fosfato de calcio con
En pacientes con alcoholismo crónico
calcificaciones en tejidos blandos como
hospitalizados probablemente sea la
articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e
interrupción de la ingesta de alcohol la causa
hipocalcemia.
más frecuente de Hipofosfatemia.
Cuando los depósitos se crean en el corazón,
Clínica: puede aparecer paro cardíaco.
La Hipofosfatemia se asocia a miopatía con
Tratamiento:
debilidad muscular proximal. Dolor muscular.
En situaciones agudas, cuando el paciente
En casos severos se puede afectar la musculatura
tiene una función renal normal, se realiza una
respiratoria con insuficiencia ventiladora.
hidratación forzada y diuréticos de acción a nivel
Problemas cardíacos, arritmias, disminución
de túbulo proximal (acetazolamida) para
del volumen de llenado, miocardiopatía. En las
favorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si
hipofosfatemias severas pueden aparecer
existe insuficiencia renal, se tendrá que recurrir
alteraciones del sistema nervioso central,
a la diálisis.
encefalopatía, confusión, obnubilación,
La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta
convulsiones y coma.
pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como
Tratamiento: el hidróxido de aluminio.
Es preferible la administración de fosfato vía
oral. La vía endovenosa estaría justificada en BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
situaciones de urgencia con hipofosfatemia 1. Andreoli TE. Disorders of fluid volume,
severa y sintomática. El tratamiento profiláctico electrolyte and acid-base balance. In: Thomas
con fosfato endovenoso sólo está indicado en la E. Andreoli (ed.). Cecil. Textbool of Medicine.
Philadelphia: Ed. W.B. Saunders, 1988:528-
nutrición parenteral.
558 :il.
2. Bulechek GM, Butcher HK. Clasificación de
HIPERFOSFATEMIA intervenciones de enfermería (NIC).
Barcelona. Elsevier, 2009.
Etiología: 3. Córdova A, Ferrer R, Muñoz ME, Villaverde
La causa más frecuente de hiperfosfatemia es C. Introducción a la fisiología. Compendio de
la insuficiencia renal aguda o crónica. Otras fisiología para ciencias de la salud. Madrid,
Interamericana/McGraw-Hill,1994,1-2.
causas serían: hipoparatiroidismo, acidosis
4. Goldebergi M. Hiponatremia. Clin Med N
láctica, acidosis respiratoria crónica, excesivo Amer 1981;(2): 249-68.
aporte externo de fosfatos (habitualmente en los 5. Guyton MD, Hall PhD. Equilibrio
niños en forma de enemas hipertónicos, y en los hidroelectrolítico. Tratado de fisiología
médica. Guyton MD, Hall PhD, Madrid,
adultos, en forma de laxantes), quimioterapia Elsevier, Saunders, 2006, 294,302-303.
para ciertos tumores (linfomas), ingesta de

75
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
6. Feig PV. Hipernatremia y síndromes
hipertónicos. Clin Med N Amer 1981;(2): 269-
88.
7. Levinsky NG. Líquidos y electrólitos. En:
Harrison NG (ed). Principios de Medicina
Interna. Tomo 1. Mexico: Ed. Interamericana,
1989: 244-256:il.
8. Lovesio C. Medicina Intensiva. La Habana:
Ed. Cientifico-Técnica, 1985: 375-410:il.
76
9. Martínez C, Rodríguez A. El paciente con
alteraciones hidroelectrolíticas. Manual de
enfermería Médico-Quirúrgica.
10. Rayón E, del Puerto I, Narvaiza MJ, Madrid,
Síntesis, 2001, 69-89.
11. O’shea MH. Trastornos hidroelectrolíticos.
En: O’shea MH. Woodly H. (eds.).
 CAPÍTULO X

Manejo de infecciones frecuentes en pediatría

Alexis D. Fuenmayor Boscán

INTRODUCCIÓN la edad pediátrica más comunes en atención

primaria.
Las enfermedades de tipo infecciosas son un
problema grave de salud pública, constituyendo CLASIFICACIÓN DE ANTIBIOTICOS 1
una causa importante de morbilidad y
mortalidad, de allí que su conocimiento y β-Lactámicos: Penicilinas
manejo debe convertirse en una necesidad Sub-grupo Antibiótico
Penicilina cristalina
primordial para el personal médico en pro del
Penicilina procaínica
beneficio de los pequeños pacientes. Naturales
Penicilina benzatínica
El diagnóstico y el adecuado diagnóstico Penicilina V
diferencial entre enfermedades virales, Cloxacilina
Dicloxacilina
bacterianas, fúngicas y parasitarias, nos
Resistentes a Flucloxacilina
permitirán la acertada selección e indicación de penicilinasas Meticilina
un antimicrobiano que sea óptimo en su acción Nafcilina
y sobretodo seguro. Oxacilina
Ampicilina
La selección del antibiótico inicial, debe
Ampicilina/Sulbactam
excluir entonces infecciones de tipo viral y debe Aminopenicilinas Amoxicilina
basarse en criterios tales como: Amoxicilina/Clavulánico
Bacampicilina
1. Edad del paciente. Ticarcilina
2. Sitio de la infección. Ticarcilina/Clavulánico
3. Evolución clínica: Antipseudomonas Carbenicilina
(Espectro extendido) Piperacilina
Proceso agudo.
Piperacilina/Tazobactam
Crónico. Mezlocilina
4. Lugar donde se adquirió la infección: Β-Lactámicos: Cefalosporinas
Comunidad. Sub-grupo Antibiótico
Hospital. Cefalexina
Cefadroxilo
5. Enfermedad de base.
Primera Cefadrina
6. Conocimiento de las características generación Cefapirina
bacterianas de la institución, de ser el Cefalotina
caso. Cefazolina
Cefuroxima
En este capítulo contemplaremos el Segunda Cefprozil
tratamiento de las enfermedades infecciosas de generación Cefaclor
Cefamandol

77
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Cefonicid Eritromicina
Loracarbef Josamicina
Cefotetán Roxitromicina
Cefoxitin
Quinolonas
Cefmetazol
Sub-grupo Antibiótico
Cefixima
Primera
Ceftibuten Ácido Nalidíxico
generación
Cefpodoxima
Cefnidir Ciprofloxacina
Cefotaxima Enoxacina
Tercera Segunda Lomefloxacina
Ceftriaxona
generación generación Norfloxacina
Ceftizoxima
Moxalactam Ofloxacina
Ceftazidima Pefloxacina
Cefoperazona Tercera Levofloxacina
Cefoperazona/Sulbactam generación Tosufloxacina
Cuarta Cefepima Clinafloxacina
generación Cefpiroma Cuarta Garefloxacina
Β-Lactámicos: Carbapenems generación Gemifloxacina
Sub-grupo Antibiótico Moxifloxacina
Ertapenem
- Imipenem
Lincosaminas
Meropenem Sub-grupo Antibiótico
Clindamicina
Β-Lactámicos: Monobactámicos -
Lincomicina
Sub-grupo Antibiótico
- Aztreonam Nitroimidazoles
Glucopéptidos Sub-grupo Antibiótico
- Metronidazol
Sub-grupo Antibiótico
Daptomicina Fenicoles
Ramoplanina Sub-grupo Antibiótico
-
Teicoplanina Cloranfenicol
Vancomicina -
Tianfenicol
Aminoglucósidos
Sulfonamidas
Sub-grupo Antibiótico
Sub-grupo Antibiótico
Amikacina
Sulfisoxazol
Dibekacina -
Estreptomicina Sulfametoxazol
- Gentamicina Diaminopirimidinas
Kanamicina Sub-grupo Antibiótico
Netilmicina - Trimetoprim
Tobramicina
Diaminopirimidinas + Sulfonamidas
Macrólidos
Sub-grupo Antibiótico
Sub-grupo Antibiótico
Trimetoprim/
Azitromicina (azálido) -
Sulfametozaxol
- Claritromicina
Diritromicina Rifamicinas

78
 MANEJO DE INFECCIONES FRECUENTES EN PEDIATRÍA

Sub-grupo Antibiótico Alteración de la síntesis protéica:

- Rifampicina
 Aminoglucósidos.
Nitrofuranos
 Macrólidos.
Sub-grupo Antibiótico
- Nitrofurantoína  Clindamicina.
 Cloranfenicol.
Tetraciclinas
Sub-grupo Antibiótico  Doxiciclina.
Doxiciclina  Linezolid.
Limeciclina  Telitromicina.
-
Minociclina  Quinupristina/Dalfopristina.
Tigeciclina
Alteración de la síntesis de los ácidos nucleicos:
Fosfonados
Sub-grupo Antibiótico  Quinolonas.
- Fosfomicina  Metronidazol.
Polimixinas  Rifampicina.
Sub-grupo Antibiótico
- Colistina o Polimixina E Inhibición de la síntesis del ácido fólico:
Aminociclitoles  Sulfonamidas.
Sub-grupo Antibiótico
 Diaminopirimidinas.
- Espectinomicina
 Trimetoprim/Sulfametoxazol.
Oxazolidonas
Sub-grupo Antibiótico Inhibición de enzimas del metabolismo:
Eperezolid
-  Nitrofurantoína.
Linezolid
Ketólidos
FIEBRE SIN FOCO
Sub-grupo Antibiótico
- Telitromicina La fiebre es un motivo de consulta muy
Streptograminas frecuente en pediatría. La mayoría son
Sub-grupo Antibiótico ocasionadas por infecciones virales benignas y
Quinupristina/
- generalmente autolimitadas que no precisan
Dalfopristina
tratamiento con antibióticos.
La fiebre sin foco es la presencia de una
MECANISMOS DE ACCIÓN
temperatura ≥ 38 ºC en un paciente en el que el
Alteración de la síntesis de la pared: examen físico no permite identificar el origen de
la fiebre.
 Penicilinas.
 Cefalosporinas. Indicaciones de ingreso y de uso de antibióticos
 Carbapenems. endovenoso:
 Monobactámicos.
 Afectación del estado general del
 Glucopéptidos.
paciente.

79
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Recién nacidos. Es una infección que posee una alta tasa de

 Lactantes de 1 a 3 meses con leucocitosis
3
(> 15.000 mm ) y/o neutrofilia (> 10.000
mm3).
 Niños entre 3 y 24 meses con pruebas de
laboratorio alteradas y buen estado
general.
Tratamiento:
< 1 mes:
 Gérmenes:
S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes.
 Ampicilina: < 7 días, 50 mg/Kg/8 h. 8 a 28
días: 50 mg/Kg/6 h, IV + Gentamicina:
2,5 mg/Kg/12 h.
1 a 3 meses:
 Gérmenes:
S. pneumoniae, H. influenzae, N. menin-
gitidis, L. monocytogenes.
 Ampicilina: 50 mg/Kg/6 h, IV +
Cefotaxima: 50 mg/Kg/6 h, IV.
resolución espontánea (80---90 %) y con una baja
incidencia de complicaciones, por lo que la
prescripción generalizada de antibióticos no se
justifica.
Otitis media aguda confirmada:
 Otorrea de aparición aguda (que se
presenta en las últimas 48 h.).
 Otalgia de aparición aguda (últimas 48
h.) + presencia de abombamiento
timpánico con o sin enrojecimiento.
Otitis media aguda probable:
 Sin otalgia: Evidencia de exudado en el
oído medio, con enrojecimiento
timpánico.
 Sin otoscopia: Otalgia en el niño mayor o
llanto injustificado de presentación
brusca, especialmente nocturno y
después de varias horas en la cama, en el
lactante.

> 3 meses: Factores de riesgo:

 Gérmenes:  Edad < 2 años.

S. pneumoniae, N. meningitidis, Salmo-
nella spp.
 Cefotaxima: 50 mg/Kg/6 h, IV.
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
Es una de las enfermedades infecciosas más
frecuentes en pediatría, siendo en el 60 % de los
casos causadas por bacterias.
Gérmenes causantes:
S. pneumoniae (30 %), H. influenzae (20---25
%). Menos frecuente son: M. catarrhalis, S. pyo-
genes y S. aureus.
 OMA grave (otalgia intensa, irritabilidad
marcada y/o fiebre > 39 ºC).
 Presencia de otorrea.
 OMA bilateral.
 Enfermedad de base grave (inmuno-
deprimidos, alteraciones anatómicas).
 Historia personal: OMA recurrente (≥ 3
episodios durante los últimos 6 meses),
OMA persistente, complicada, supurada,
o drenaje transtimpánico).
 Historia familiar de complicaciones
óticas por OMA (familiares de primer
grado).

80
 MANEJO DE INFECCIONES FRECUENTES EN PEDIATRÍA

Tratamiento: para la cual está indicado tratamiento antibiótico

es el Streptococcus pyogenes o estreptococo beta
Niños 6 meses a 2 años (diagnóstico sospecha,
hemolítico del grupo A.
cuadro no grave y sin factores de riesgo).
La epidemiología, la edad, la época del año,
Niños > 2 años sin factores de riesgo.
los aspectos clínicos, orientan hacia una
 No usar antibióticos de rutina. Conducta etiología vírica o bacteriana.
expectante. Tratamiento analgésico.
Orientación Diagnóstica
Niños 6 meses a 2 años (diagnóstico certeza). Viral Estreptocócica
Niños > 2 años con factores de riesgo o grave.  Edad: < de 3 años.  Edad: 3 a 15 años.
Niños > 2 años sin remisión clínica tras 48 - 72 h.  Comienzo gradual.  Comienzo brusco.
 Tos.  Cefalea.
 Amoxicilina: 25 - 50 mg/Kg/8 h, VO, por  Febrícula.  Fiebre elevada.
7 a 10 días. 5 días en > de 2 años sin  Rinorrea, afonía, ron-  Odinofagia.
factores de riesgo. quera.
 Enantema vírico.  Enantema
OMA grave (< 2 años). OMA + conjuntivitis. faringoamigdalar.
 Exantema  Exantema
OMA recurrente.
inespecífico. escarlatiniforme.
Niños < 6 meses.  Adenopatías  Adenopatías
Antecedentes familiares de secuelas óticas por submaxilares submaxilares
OMA frecuentes. pequeñas. grandes.
 Exudado puntuado o  Exudado en placas.
Fracaso terapeútico con amoxicilina (tras 48---72
en membranas.  Úvula edematosa y
horas). enrojecida.
 Diarrea.  Dolor abdominal.
 Amoxicilina + ácido clavulánico: 80 mg/
Kg/día, dividido cada 8 o 12 horas, VO, 10 Tratamiento:
días.
 Amoxicilina: 25 a 50 mg/Kg/día, VO,
Fracaso terapéutico con amoxicilina + ácido divididos c/8 o 12 h, 10 días.
clavulánico.
Intolerancia oral:
 Ceftriaxona: 50 mg/Kg/día, OD, IM, 3
 Penicilina G benzatina:
días.
< 12 años y 27 Kgs: 600.000 U, IM, dosis
única.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA (FAA)
> 12 años o 27 Kgs: 1.200.000 U, IM, dosis
Es un proceso agudo, febril, de origen única.
generalmente infeccioso, que cursa con
Alergia a penicilina:
inflamación de la faringe, amígdalas faríngeas,
con presencia de eritema, edema, exudados,  Azitromicina: 12 a 20 mg/Kg/día, VO, 5
úlceras y/o vesículas. días.
Generalmente es vírica. Entre las bacterias, Claritromicina: 15 mg/Kg/día, VO, dividi-

81
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

do cada 12 horas, 10 días.  Alteraciones electrolíticas o de la función

renal.
Absceso periamigdalino, parafaríngeo y
retrofaríngeo: Paciente afebril:

 Amoxicilina + ácido clavulánico: 90  Amoxicilina + ácido clavulánico: 50 mg/

mg/Kg/día, dividido cada 8 o 12 Kg/día, VO, dividido cada 8 o 12 horas, 3
horas, IV, 10 días. a 5 días.
 Alternativa o en fracaso terapéutico:  Alternativa: Cotrimoxazol: 8 a 12 mg
Cefotaxima: 50 mg/Kg/6 h, IV, 10 (Timetoprim)/Kg/día, VO, dividido cada 8
días + Clindamicina: 7,5 mg/Kg/6 h, a 12 horas, 3 a 5 días.
IV, 10 días.
Paciente febril:

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO  Cefixima: 16 mg/Kg/1er día, luego 8

mg/Kg/día, VO, cada 12 horas.
Infección del tracto urinario inferior o cistitis:
 Alternativa: Amoxicilina + ácido clavu-
Infección localizada a vejiga y uretra. La
lánico (igual esquema) o Cefuroxima: 50
sintomatología es miccional: disuria,
mg/Kg/día, VO, dividido cada 12 horas.
polaquiuria, tenesmo e incontinencia urinaria.
Signos de sepsis, vómitos incoercibles o
Infección del tracto urinario superior o
deshidratación:
pielonefritis aguda:
Infección localizada a uréter, sistema colector  Cefotaxima: 50 mg/Kg/6 u 8 h, IV o IM.
y parénquima renal. El síntoma más importante  Alternativas: Gentamicina: 5 a 7 mg/
en el niño es la fiebre. Kg/día, OD, IM o IV. Amoxicilina + ácido
clavulánico: 100 mg/Kg/día, dividido
Criterio de ingreso hospitalario:
cada 6 a 8 horas, IV. Cefuroxima: 50
 Edad: < 3 meses. mg/Kg/día, IV, dividido cada 8 horas.
 Afectación del estado general, aspecto
tóxico. INFECCIONES DE PIEL
 Vómitos o intolerancia a la vía oral.
Impétigo, foliculitis localizada o celulitis simple:
 Deshidratación, mala perfusión perifé-
rica.  Tratamiento local, lavado con agua y
 Malformaciones del sistema urinario: jabón, uso de soluciones antisépticas.
uropatía obstructiva, displasia renal,
Formas extendidas de impétigo, foliculitis o
riñón único.
celulitis:
 Cuidado deficiente o dificultad para el
seguimiento. Tratamiento:
 Inmunodeficiencia primaria o  Amoxicilina + ácido clavulánico: 25 a 50
secundaria.

82
 MANEJO DE INFECCIONES FRECUENTES EN PEDIATRÍA
mg/Kg/día, VO, dividido cada 8 o 12
BIBLIOGRAFÍA
horas.
 Alternativa: Clindamicina: 10 a 40
mg/Kg/día, c/6 a 8 horas, VO.
Celulitis grave que requiere ingreso:
Tratamiento:
 Amoxicilina + ácido clavulánico: 100
mg/Kg/día, dividido cada 8 horas, IV. Al
mejorar pasar a VO (40 - 50 mg/Kg/día),
hasta completar 10 días.
 Alternativa: Cefotaxima: 50 mg/Kg/6 u 8
h, IV + Cloxacilina: 50 a 100 mg/6 horas,
IV.
Infección superficial de herida quirúrgica:
 Tratamiento local, lavado con agua y
jabón, uso de soluciones antisépticas.
Infección profunda o grave de herida quirúrgica:
Tratamiento:
 Amoxicilina + ácido clavulánico: 100
mg/Kg/día, dividido cada 8 horas, IV.
83
1. Manual de Antibióticos en Pediatría.
Sociedad Venezolana de Puericultura y
Pediatría. Editorial Médica Panamericana.
Primera edición. 2011.
2. Korta, Javier; Landa, Joseba; Olaciregui,
Izaskun. Guía de Tratamiento Empírico de
las Enfermedades Infecciosas en Pediatría.
Comité de Política Antibiótica. Hospital
Universitario de Donostia. 2013.
3. Álvez, Fernando. Uso racional de antibióticos
en las infecciones más comunes de los niños.
Servicio de pediatría. Hospital Clínico
Universitario. Santiago de Compostela.
España. An Pediatr Contin. 2010;8(5):221-30.
4. Vázquez Florido, Antonio M., Pérez
Rodríguez, Antonio; Rodríguez Quecedo,
Jesús. Guía rápida de dosificación en
pediatría. Unidad de Gestión Clínica, Sevilla,
España. 2010.
5. Saied, Joleini. Farmacología pediátrica en
atención primaria. Servicio de Atención
Rural (SAR) Mejorada del Campo, Madrid,
España. 2008.
 CAPÍTULO XI

Generalidades de electrocardiografía
Rubén Darío Rincón Morales

DEFINICIONES Papel de Inscripción:

Electrocardiografía:
Registro gráfico de la actividad eléctrica
provocada por la actividad del corazón, como
método para el examen de la función de éste
órgano.
Es un papel cuadriculado en donde se
representa la actividad eléctrica cardíaca. Los
cuadros en la horizontal representan el tiempo y
en la vertical el voltaje de las ondas.

Electrocardiograma:
Es el registro gráfico de las fuerzas eléctricas
producidas por el corazón. Inscripción de ondas
por cada ciclo cardíaco. Einthoven llamó a estas
ondas P, Q, R, S, T, U, según el orden de
inscripción.
Tipos de Derivaciones:

 Derivaciones del plano frontal:

Electrocardiógrafo:
Aparato especial que permite registrar las
fuerzas eléctricas del corazón.
Está compuesto por cuatro elementos:
Derivaciones bipolares.
Derivaciones monopolares de miembros.
 Derivaciones del plano horizontal:
Derivaciones monopolares precordiales.
Derivaciones bipolares:

 Amplificador.
 Galvanómetro.
 Sistema inscriptor.
 Sistema de calibración.

85
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Triángulo de Einthoven:

Sistema Axial:
Leyes de Einthoven:
La suma algebraica de todas las diferencias
de potencial en un circuito cerrado es igual a 0.

DI + DII + DIII = 0

- DII = DI + DIII

DII = DI + DIII

Derivaciones monopolares de los miembros:

86
 GENERALIDADES DE ELECTROCARDIOGRAFÍA

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Rutina de interpretación del electro-

Derivaciones monopolares precordiales: cardiograma:

Ritmo / FC / P / PR / QRS / EJE QRS / QT / QTc

Ritmo:
El ritmo Sinusal tiene las siguientes
características:

 Ondas P positivas en DI, DII, AVF y de

V2 a V6, negativa en AVR, variable en
DIII y AVL y bifasica en V1.
 Cada onda P va seguida de un complejo
QRS.
 El intervalo PR es de valor constante
entre 0,12 y 0,20 segundos.
 Intervalos RR regulares.
 Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 pulsa-
ciones por minuto.

Onda P:

 Positiva: DI, DII, VF y de V2 a V6.

87
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Negativa: VR.
 Variable: DIII, VL.
 Bifásica: V1.
 Duración: Hasta 0,11 segundos.
 Voltaje: 2,5 mm.

Complejo QRS:

 Q: Es la primera deflexión negativa del

QRS y precede a la R.
 R: Cualquier deflexión positiva del QRS.
 S: Es cualquier deflexión negativa que
aparezca después de una R.

88
 GENERALIDADES DE ELECTROCARDIOGRAFÍA

Cálculo de la frecuencia cardíaca a través del Onda T:

electrocardiograma:
 Frecuencia sinusal normal = 60 a 100
pulsaciones por minuto.

25 mm 1 seg
X 60 seg

60 x 25
X= = 1.500 mm
1

25 mm 1 seg  Positiva: DI, DII, y de V3 a V6.

1 mm X  Negativa: VR.
 Variable: DIII, VL, VF, V1 y V2.
1x1  Voltaje: 5 mm.
X= = 0,04 seg
25

Entre dos líneas oscuras del electro-

cardiograma hay cinco milímetros (5mm) lo que
es igual a 0,20 seg.

No. de espacios de 1/5 seg. (0,20 Frecuencia

seg.) entre dos RR consecutivos por minuto
1 (5 espacios de 0,04) 300  1 300
2 (10 espacios de 0,04) 300  2 150 Eje Eléctrico:
3 (15 espacios de 0,04) 300  3 100
4 (20 espacios de 0,04) 300  4 75  DI 0
5 (25 espacios de 0,04) 300  5 60  DII + 60
6 (30 espacios de 0,04) 300  6 50
 aVF + 90
7 (35 espacios de 0,04) 300  7 43
8 (40 espacios de 0,04) 300  8 37  DIII + 120
9 (45 espacios de 0,04) 300  9 33  aVL – 30
10 (50 espacios de 0,04) 300  10 30  aVR – 150

89
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Sistema Hexaaxial de Bailey: QT corregido:

Mientras más rápida es la FC menor es el
QTc y viceversa.

Frecuencia QT
Cardíaca Corregido
50 x’ 0,40’’
55 x 0,39’’
60 x’ 0,38’’
65 x’ 0,37’’
70 x’ 0,36’’
75 x’ 0,35’’
80 x’ 0,34’’
Eje Eléctrico:
85 x’ 0,33’’
 Normal: Positivo en DI, Positivo en aVF. 90 x’ 0,32’’
95 x’ 0,31’’
 A la Izquierda: Positivo en DI, Negativo
100 x’ 0,30’’
en aVF.
105 x’ 0,29’’
 A la Derecha: Negativo en DI, Positivo en
110 x’ 0,28’’
aVF. 115 x’ 0,27’’
 Opuesto: Negativo en DI, Negativo en 120 x’ 0,26’’
aVF.

Intervalo QT:

90
 CAPÍTULO XII

Tratamiento de la hipertensión arterial

Alexis D. Fuenmayor Boscán

INTRODUCCIÓN sobre todo a través de la cardiopatía isquémica y

el ictus, su proporción varía en distintas partes
Las enfermedades cardiovasculares cons- del mundo. Sigue muy de cerca la insuficiencia
tituyen la primera causa de muerte en el mundo cardiaca, habitualmente como expresión final de
occidental. la enfermedad coronaria, la cardiopatía
La Hipertensión Arterial (HTA) es la hipertensiva, o ambas. La HTA contribuye
enfermedad cardiovascular crónica más igualmente, en forma importante, a la
frecuente, según la Organización Mundial de la enfermedad renal, junto con la diabetes
Salud, es responsable de más de siete millones mellitus.
de muertes prematuras cada año a nivel
mundial. EPIDEMIOLOGÍA
De un 15 a un 30-% de la población
occidental sufre de hipertensión arterial, La prevalencia de HTA continúa en aumento
aproximadamente la mitad de los pacientes y se espera que lo siga haciendo en todo el
todavía no ha sido diagnosticado, la mitad de los mundo. Algunos expertos vaticinan que para el
diagnosticados no reciben tratamiento y sólo la año 2025 la hipertensión habrá aumentado un
mitad de los que reciben tratamiento tienen la 24-% en los países desarrollados y hasta un 80-%
tensión arterial controlada. en aquéllos en vías de desarrollo.
La hipertensión arterial, generalmente, no Las desfavorables modificaciones del estilo de
produce síntomas y por eso ha sido llamada el vida en la población mundial, el aumento del
Asesino Silencioso. Mueren mundialmente por sobrepeso, la obesidad, el sedentarismo y la
este grave problema de salud pública, 800 diabetes mellitus; han aumentado la prevalencia
personas cada hora. y hacen más difícil su control.
La hipertensión arterial es un factor de riesgo Entre las primeras 25 causas de morbilidad
para enfermedad coronaria, ictus, IC y otras reportadas oficialmente en Venezuela, la
enfermedades cardiovasculares, y de hipetensión arterial ocupa el 14 lugar (Anuario
insuficiencia renal. Además, los niveles de de Morbilidad 2011, Ministerio del Poder
presión arterial se correlacionan de forma Popular para la Salud).
inversa con la función cognitiva y la HTA se Al analizar la mortalidad para el mismo año
asocia con un incremento en la incidencia de las enfermedades del corazón ocupan el primer
demencia. lugar con el 21,36-% ocupando la enfermedad
El principal aumento de la morbilidad y de la cardíaca hipertensiva el 2,15-%. Otras
mortalidad en relación a la HTA se produce enfermedades hipertensivas ocupan el lugar 15

91
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

con el 1,29-% agrupando la hipertensión esencial d.-Aumento moderado de la creatinina

y la enfermedad renal hipertensiva. sérica.
e.-Disminución de la tasa de filtración
CLASIFICACIÓN DE LA TENSIÓN glomerular o del aclaramiento de
ARTERIAL creatinina.
f. Microalbuminuria o proteinuria.
Niveles de Tensión Arterial
Grados de Tensión Arterial en Adultos  Enfermedad cardiovascular o renal
Sistólica Diastólica establecidas.
Clasificación
mmHg mmHg  Síndrome metabólico.
Tensión
Arterial < 120 < 80 The National Cholesterol Education
Normal Program’s, Adult Treatment Panel III Report
Prehipertensión (ATP III) identifica seis (6) componentes de este
120 - 139 80 - 89
(Normal Alta)
Hipertensión
síndrome que se relacionan con enfermedad
140 - 159 90 - 99 cardiovascular:
Nivel 1
Hipertensión
 160  100 1. Obesidad abdominal (circunferencia
Nivel 2
Hipertensión abdominal > 102 cm en el hombre y > 88
Sistólica  140 < 90 cm en la mujer).
Aislada
2. Dislipidemia aterogénica: Triglicéridos >
La clasificación del paciente se hará en 150 mg/dl, con niveles de HDL < 40
función de la cifra mayor de presión arterial mg/dl en el hombre y < 50 mg/dl en la
encontrada, sin tratamiento previo. mujer.
3. Presión arterial elevada, con valores > de
130/85 mmHg.
PARÁMETROS Y CONDICIONES CLÍ-
4. Resistencia a la insulina + intolerancia a
NICAS QUE DEFINEN ALTO RIESGO EN
la glucosa, glucemia basal > 100 mg/dl y
EL PACIENTE HIPERTENSO
< de 126 mg/dl.
 PA  180 y/o  110 mmHg. 5. Estado proinflamatorio reconocido
 PA sistólica >-160 mmHg con PA clínicamente por elevación de la proteína
diastólica baja (< 70 mmHg). C reactiva (PCR). Uno de los mecanismos
 Diabetes mellitus. que elevan su valor en las personas
  3 factores de riesgo cardiovascular. obesas es el exceso de tejido graso que
 Una o más de las siguientes condiciones libera citoquinas inflamatorias.
de daño orgánico subclínico: 6. Estado protrombótico, caracterizado por
a. HVI en ECG o ecocardiograma. el aumento del inhibidor activador
b.-Engrosamiento de la pared arterial plasminógeno plasmático (PAI)-1 y
carotidea o presencia de placas de fibrinógeno.
ateroma.
c. Aumento de la rigidez arterial.

92
 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CUANDO REFERIR A CONSULTA 4. Disminución del consumo de alcohol:

ESPECIALIZADA Por debajo de 10 - 30 g/día en varones y
10 - 20 g/día en mujeres.
Algunas causas requieren atención
5. Actividad física regular: 30 minutos de
especializada, entre ellas podemos mencionar:
marcha por lo menos tres veces a la
 Hipertensión acelerada (hipertensión semana.
severa y retinopatía grado III-IV).
6. Supresión del tabaquismo.
 Hipertensión severa (> 220/120 mmHg).
 Presencia de complicaciones (AIT,
insuficiencia ventricular izquierda). TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Creatinina sérica elevada.
PA = GC x RP
 Proteinuria o hematuria.
 Resistencia al tratamiento múltiple (3 PA: Presión arterial.
agentes). GC: Gasto cardiaco.
 Paciente menor de 20 años o mujer
RP: Resistencia periférica.
mayor de 65 años con HTA de reciente
 GC: Diuréticos y -bloqueantes.
aparición.
 Hipertensión en el embarazo.  RP: Resto de los antihipertensivos.

Grupos terapéuticos:
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 Diuréticos.
Las modificaciones en el estilo de vida deben  Bloqueantes adrenérgicos: α y β.
estar siempre presentes con o sin tratamiento  Inhibidores de la enzima convertidora de
farmacológico. angiotensina.
 Inhibidores de la renina.
1. Reducción de peso: El descenso de la
 Bloqueantes de los receptores AT1 de la
tensión arterial se observa ya con una
angiotensina II.
pérdida de peso de 2 - 4 kg, observándose
 Antagonistas del calcio.
un descenso de 5 - 20 mmHg. Mantener
 Vasodilatadores directos.
un IMC entre 20 - 25 kg/m2.
 Agonistas centrales de los receptores α2.
2. Dieta hiposódica: Menos de 3,8 g/día de
 Antagonistas de la neurona adrenérgica
ingesta de sal (ingesta de Na+ < 1,5 g/día).
periférica.
3. Tipo de dieta. Pobre en grasas,
predominio de verduras y frutas (4 - 5 A pesar de existir diferentes grupos
raciones por día), legumbres, aceite de terapéuticos, y usando métodos rigurosos
oliva, pescado, limitar las carnes. basados en la evidencia, los miembros del
Disminuir la ingesta de grasas saturadas Eighth Joint National Committee (JNC 8)
y colesterol. desarrollaron recomendaciones para el
 Dieta mediterránea. tratamiento de la hipertensión arterial tratando
 Dieta DASH. de cumplir con las necesidades del usuario,
especialmente del médico que realiza atención

93
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

primaria y recomendando la utilización en la Indicaciones de diuréticos de asa:

práctica de cuatro grupos terapéuticos:
 Incrementos transitorios de la presión
 Diuréticos. arterial por exceso en el consumo de sal.
 Inhibidores de la enzima convertidora de  Tratamiento de crisis hipertensivas.
angiotensina.  Tratamiento oral prolongado de
 Bloqueantes de los receptores AT1 de la pacientes hipertensos y comorbilidad
angiotensina II. como ICC y/o insuficiencia renal.
 Antagonistas del calcio (AC).  Posiblemente la torasemida, por su
acción prolongada, sea más adecuada
Diuréticos:
para el tratamiento de los pacientes
 Disminuyen el volumen plasmático, hipertensos.
reducen el retorno venoso y producen
Inhibidores de la enzima convertidora de
una disminución del gasto cardíaco. A
angiotensina (IECA):
largo plazo, reducen la resistencia
periférica.  Inhiben la enzima que convierte la
 Constituyen excelentes fármacos de angiotensina I en angiotensina II,
primera opción. anulando el efecto hipertensor de la
 Se asocian a otros antihipertensivos. misma y disminuyen la producción de
  retención de sodio y agua. Útil en aldosterona.
pacientes con edema y ancianos.  Son drogas de primera elección por su
 Fármacos: perfil de Seguridad.
Tiazidas: Hidroclorotiazida, clortalidona.  Potentes antihipertensores, especial-
Ahorradores de potasio: Espironolactona, mente en los casos de HTA con renina
amilorida, triamtereno. elevada.
De asa: Furosemida, bumetanida.  Mejoran los fenómenos de “Remo-
delación” y la hipertrofia ventricular
Límites posológicos
Diuréticos izquierda.
Dosis (mg) Frecuencia
Tiazidas  A dosis bajas, se usan en insuficiencia
Clortalidona 12,5 - 50 1/día cardíaca.
Hidroclorotiazida 12,5 - 50 1 - 2/día
 Fármacos: Captopril, enalapril, bena-
Derivados indolínicos
Indapamida 1,25 - 5 1/día zepril, cilazapril, espirapril, fosinopril,
Diuréticos de asa lisinopril, perindopril, quinapril, rami-
Bumetanida 0,5 - 4 2/día pril, trandopril.
Furosemida 20 - 320 2 - 3/día
Torasemida 2,5 - 20 1/día Efectos Adversos:
Ahorradores de potasio  Urticaria, angioedema.
Amilorida 5 - 10 1 - 2/día  Neutropenia, agranulocitosis.
Triamtereno 25 - 150 1 - 2/día
 Hiperpotasemia e insuficiencia renal.
Espironolactona 25 - 100 2 - 3/día
(Pocos frecuentes).

94
 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 Tos irritativa persistente (se presenta Efectos adversos:

generalmente en el 20---25-% de los
 Escasos. Son una excelente alternativa.
casos).
 No producen tos irritativa, urticaria, ni
Límites posológicos angioedema.
IECA
Dosis (mg) Frecuencia  Contraindicados en el embarazo.
Benazepril 5 - 20 1 - 2/día
Captopril 12,5 - 150 2 - 3/día Bloqueantes de los canales del calcio o
Enalapril 2,5 - 40 1 - 2/día antagonistas del calcio:
Fosinopril 5 - 40 1 - 2/día
Lisinopril 5 - 30 1/día  Bloquean los canales del calcio,
Quinapril 5 - 40 1 - 2/día disminuyen la concentración de éste en
Ramipril 1,25 - 10 1 - 2/día el citoplasma, causando vasodilatación
Una observación importante es que no deben arterial y venosa.
administrarse inhibidores de la ECA ni ARAII a  Tratamiento de la HTA.
mujeres embarazadas y deben suspenderse si la  Verapamilo y diltiazem: Se usan como
paciente queda embarazada. Los fármacos que antiarrítmicos y antianginosos.
interfieren con el sistema renina-angiotensina  Nifedipino (Dihidropiridinas, segunda
pueden producir morbilidad, muerte fetal y generación): Se usan como antihi-
neonatal. pertensivos.
 Fármacos: Verapamilo, diltiazem, nife-
Inhibidores de la renina: dipino, amlodipino, felodipino, laci-
 Aliskiren: 150---300 mg/día, OD. dipino, lercadipino, nicardipino, nisol-
Bloqueantes de los receptores AT1 de la dipino, nitrendipino, barnidipino.
angiotensina II (BRA o ARAII): Antagonistas del Límites posológicos
calcio Dosis (mg) Frecuencia
 Son bloqueantes selectivos de los
No dihidropiridinas
receptores de la angiotensina (AT1). Diltiazem 120 - 360 2/día
 Producen hipotensión gradual y Verapamilo 90 - 360 1 - 2/día
progresiva, no causan taquicardia. Dihidropiridinas
Amlodipino 2,5 - 10 1/día
Fármacos: Losartan, valsartan, irbesartan, Felodipino 2,5 - 20 1/día
candesartan, telmisartan, olmesartan. Isradipino 5 - 20 1/día
Nicardipino 60 - 90 1/día
Límites posológicos Nifedipino 30 - 90 1/día
BRA o ARAII
Dosis (mg) Frecuencia Lacidipino 2 - 8 mg/día 1/día
Candesartán 16 - 32 1/día Lercanidipino 10 - 20 1/día
Irbesartán 150 - 300 1/día
Efectos adversos:
Losartán 50 - 100 1/día
Telmisartán 40 - 80 1/día  Cefalea, sofoco.
Valsartán 80 - 320 1/día
 Edema maleolar.
Olmesartán 20 - 40 1/día
 Taquicardia.

95
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Verapamilo: Estreñimiento importante. Las combinaciones más usadas y con las que
 No producen hiperlipidemia. se tienen más experiencia, comprenden:

Otros fármacos:  Diuréticos e IECA.

α-Metildopa:
 Uso en la hipertensión arterial inducida
por el embarazo.
 Dosis: 250 mg. BID o TID. Máximo: 3
g/día.
Clonidina:
 Produce estimulación central de los
receptores α2, con lo que disminuye la
actividad simpática.
 No produce hipotensión ortostática, pero
si sedación y sequedad de boca.
 La interrupción brusca puede causar
rebote.
 Dosis: 0,150 mg. Máximo: 0,9 mg/día
(dividido 2 dosis).
 Diuréticos y ARAII.
 Diuréticos y β-bloqueantes.
 IECA y antagonistas del calcio.
La utilización de una combinación mejora la
eficacia en ciertos grupos de pacientes que
habitualmente no responden a determinados
agentes, algunas situaciones incluyen:
 Paciente de raza negra: IECA o ARAII
más un diurético.
 Hipertensión estadio II o con hipertrofia
ventricular izquierda: IECA y diurético,
ARAII y diurético o β-bloqueantes y
diurético.
 Diabetes mellitus (con o sin proteinuria):
IECA y diurético o ARAII y diurético.

TRATAMIENTO COMBINADO

Bases para justificar la combinación:

 Optimización del control (> al 75-%).

 Mejor tolerabilidad.
 Menos efectos colaterales.
 Mayor adherencia.

Requisitos para la combinación de

antihipertensivos:

 Bien tolerado.
RECOMENDACIONES JNC 8
 Efecto sinérgico.
 Farmacocinética y farmacodinámica 1. En la población general de 60 o más
compensatoria. años, inicie el tratamiento farmacológico
 Duración del efecto: 24 horas. para reducir la presión arterial con una
 No producir hipotensión. presión arterial sistólica (PAS) de 150
 Antihipertensión en diferentes grupos de mmHg o mayor, o con una presión
riesgo. arterial diastólica (PAD) de 90 mmHg o

96
 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
mayor, y trate hasta una meta de PAS
menor de 150 mmHg y una meta de
PAD menor de 90 mmHg.
2. En la población general menor de 60
años, inicie el tratamiento farmacológico
antihipertensivo para reducir la PAD que
sea mayor o igual a 90 mm Hg, y trátelo
hasta una meta de menos de 90 mmHg.
3. En la población general menor de 60
años, inicie el tratamiento farmacológico
antihipertensivo para reducir la PAS que
sea mayor o igual a 140 mmHg, y trátelo
hasta una meta de menos de 140 mmHg.
4. En la población general con 18 años o
más y con enfermedad renal crónica,
inicie el tratamiento farmacológico
antihipertensivo para reducir la PAS que
sea mayor o igual a 140 mmHg y la PAD
que sea mayor o igual a 90 mmHg, y
trátela hasta una meta de menos de 140
mmHg (PAS) y menos de 90 mmHg
(PAD).
5. En la población general con 18 años o
más y con diabetes, inicie el tratamiento
farmacológico antihipertensivo
reducir la PAS que sea mayor o igual a
140 mmHg y la PAD que sea mayor o
igual a 90 mmHg, y trátela hasta una
meta de menos de 140 mmHg y menos
de 90 mmHg respectivamente
6. Si se excluye a los pacientes de raza
negra, en la población general,
incluyendo a los diabéticos,
tratamiento inicial debe incluir
diurético tipo tiazida, un bloqueador de
los canales de calcio (AC), un inhibidor
de la enzima convertidora
angiotensina (IECA) o un bloqueador del
receptor de angiotensina (ARAII).
7. En la población general de pacientes
negros, incluyendo a aquellos que tienen
diabetes, el tratamiento antihipertensivo
inicial debe incluir un diurético tipo
tiazida o un bloqueador de los canales de
calcio.
8. En la población de 18 años o más con
enfermedad renal crónica e hipertensión,
el tratamiento antihipertensivo inicial (o
agregado) debe incluir un IECA o un
ARAII para mejorar los eventos renales.
Esto se aplica a todos los pacientes con
enfermedad renal crónica e hipertensión,
independientemente del grupo étnico o
de la presencia de diabetes.
9. El principal objetivo del tratamiento es
alcanzar y mantener la presión arterial
meta. Si esta no se alcanza en un mes de
tratamiento, aumente la dosis de la
droga inicial o agregue una segunda
droga de las clases mencionadas en la
recomendación 6. El médico debe
para continuar ajustando el tratamiento hasta
que se alcanza la presión arterial meta. Si
esta no se alcanza aun, agregue y titule
una tercera droga de la lista. No use un
IECA y un ARA juntos en el mismo
paciente. Pueden usarse drogas de otras
clases si la presión arterial meta no se
puede alcanzar usando las drogas
el recomendadas debido a una
un contraindicación o la necesidad de usar
más de 3 drogas. Puede estar indicada la
referencia a un especialista en
de hipertensión si la presión meta no puede
alcanzarse usando la estrategia anterior o
97
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

para el manejo de los pacientes directos (como hidralazina), antagonistas del

complicados. receptor de aldosterona (como espironolactona),
antagonistas adrenérgicos periféricos (como
El panel no recomendó a los β-bloqueadores
reserpina), y diuréticos de asa (como
para el tratamiento inicial de la hipertensión
furosemida).
porque en los estudios el uso de un β-bloqueador
Por lo tanto, esas drogas no se recomiendan
resultó en una mayor tasa del resultado
como terapia de primera línea.
primario compuesto por muerte por causas
cardiovasculares, infarto de miocardio o
BIBLIOGRAFÍA
accidente vascular cerebral, en comparación
con un ARA u otros; este hallazgo estuvo 1. Cardiología & Atención Primaria.
principalmente determinado por un aumento en Hipertensión arterial: Enfoque actual del
tratamiento combinado. Volumen 7, Número
el accidente vascular cerebral. 1, Enero 2010. J&C Ediciones Médicas S.L.
Los bloqueadores α-adrenérgicos no fueron España.
recomendados como terapia de primera línea 2. Moser, Marvin. Tratamiento clínico de la
hipertensión. Professional comunications, A
porque en los estudios el tratamiento inicial con
medical publishing company. Sexta edición.
un bloqueador α resultó en peores resultados 2008.
cerebrovasculares, de insuficiencia cardiaca y 3. Seventh Report of the Joint National
eventos cardiovasculares combinados en Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood
comparación con un diurético. No hay estudios
Pressure (JNC 7). National Institutes of
aleatorizados de calidad buena o moderada Health National Heart, Lung, and Blood
comparando las siguientes clases de drogas con Institute. NIH Publication No. 03-5233, 2003.
alguna de las clases recomendadas: 4. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence
based-guideline for the management of high
bloqueadores adrenérgicos duales α-1 y β (como
blood pressure in adults: Report from the
carvedilol), β-bloqueadores vasodilatadores panel members appointed to the Eighth Joint
(como nevibolol), agonistas adrenérgicos National Committee (JNC 8). JAMA 2014;
centrales α-2 (como clonidina), vasodilatadores DOI:10.1001/jama.2013.284427.

98
 CAPÍTULO XIII

Síndrome coronario agudo

Rubén Darío Rincón Morales

INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN

El conocimiento del importante impacto de El Síndrome Coronario Agudo (SCA) es un

los factores de riesgo cardiovascular sobre el término que describe un grupo de síndromes
árbol coronario, y las relevantes consecuencias cuyo elemento etiológico común es la isquemia
de sus efectos, han determinado que la miocárdica aguda4. Para la OMS el SCA es la
comunidad científica realice esfuerzos incapacidad cardíaca aguda ó crónica, derivada
importantes para tratar de contener los avances de una reducción ó supresión del aporte de
de la agresión intimal, como así también sangre al miocardio, consecutiva a procesos
afrontar exitosamente a la enfermedad patológicos ubicados en el sistema arterial
aterotrombótica instalada. coronario5.
Según la Organización Mundial de la Salud Mientras que la cardiopatía isquémica es la
(OMS) las Enfermedades Cardiovasculares enfermedad cardiaca y sus complicaciones
(ECV) son la principal causa de muerte en todo derivadas, producidas como consecuencias de
el mundo. Cada año mueren más personas por alteraciones fisiopatológicas que conllevan la
ECV que por cualquier otra causa. Se calcula que aparición de un desbalance entre el aporte y la
en 2004 murieron por esta causa 17,3 millones demanda de oxigeno del musculo cardiaco6.
de personas, lo cual representa un 30-% de todas Por lo tanto el término “Síndrome Coronario
las muertes registradas en el mundo; en su Agudo” (SCA) implica una constelación de
mayoría se debieron a Síndrome Coronario, síntomas atribuibles a una isquemia aguda del
afectando por igual a ambos sexos, y miocardio. Las presentaciones clínicas de la
principalmente en países del tercer mundo en el cardiopatía isquémica incluyen:
20201,2.
 Isquemia silente.
En Venezuela para el 2009 en el reporte
 Angina de pecho estable ó inestable.
anual de mortalidad del Ministerio del Poder
 Infarto de miocardio con ó sin elevación
Popular para la Salud se encuentran las
del ST.
enfermedades del corazón como principal causa
de muerte, seguida de cáncer y en tercer lugar  Muerte súbita7.
homicidios y suicidios. El estado Zulia no escapa La Angina es una molestia ó dolor torácico
de dichas estadísticas del total de muertes, en el retroesternal, de intensidad variable, de carácter
2009 de 18.165, corresponden a las constrictivo, con sensación de opresión, puede
enfermedades del sistema circulatorio 3196, en irradiarse por lo general al borde cubital del
3
su mayoría por cardiopatía isquémica . brazo, antebrazo y mano izquierda8. Esta a su vez
puede ser: Angina Inestable (AI) que se

99
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

caracteriza por dolor torácico de tipo anginoso, es un grupo más heterogéneo, donde incluyen
compatible con la presencia de isquemia en el pacientes con IM sin onda Q y AI. Es un grupo
musculo cardiaco en circunstancias que no son donde más a menudo hay que plantear el
propias de la angina estable sin elevación diagnostico diferencial4.
significativa de marcadores séricos de daño La Muerte Súbita (MS) es la aparición
miocárdico. repentina e inesperada de una parada cardiaca
en una persona que aparentemente se encuentra
 Angina de reposo: Menos de una semana
sana y en buen estado. Existe una definición más
de evolución y más de 20 min.
formal, que es la utilizada en los estudios
 Angina de esfuerzo de resiente
médicos: “muerte súbita es el fallecimiento que
comienzo: De menos de 60 días.
se produce en la primera hora desde el inicio de
 Angina progresiva: Agravamiento en los
los síntomas o el fallecimiento inesperado de
últimos dos meses.
una persona aparentemente sana que vive sola y
 Angina de Prinzmetal: Producida por
se encontraba bien en plazo de las 24 horas
espasmo arterial coronario.
previas”. En la mayoría de los casos la MS
 Angina postinfarto de miocardio
sobreviene como consecuencia de un evento
resiente: Se presenta en las seis primeras
cardiovascular (60---70-% de los casos), siendo la
semanas después de un infarto del
cardiopatía coronaria, con o sin antecedentes
miocardio; es el infarto sin onda Q (para
conocidos, responsable del 70 a 80-% de ellos13,14.
algunos autores)9,11.

La Angina Estable (AE) es un síndrome FISIOPATOLOGÍA

clínico caracterizado por malestar en el pecho,
Como se mencionó la enfermedad
mandíbulas, hombros, espalda o brazos, que
aterosclerótica es la causa más frecuente de
aparece con el ejercicio o estrés emocional y
obstrucción coronaria y es, por consiguiente,
remite con el descanso o con la administración
responsable de las diferentes manifestaciones de
de nitroglicerina. Con menos frecuencia, el
la isquemia miocárdica (angina de pecho, infarto
malestar puede aparecer en la zona epigástrica.
agudo del miocardio, muerte súbita). Sin
Habitualmente este término se confina a los
embargo, existen otras etiologías no
casos en los que el síndrome es atribuido a
arterioscleróticas que, aunque menos frecuentes,
isquemia miocárdica12.
deben ser reconocidas para el adecuado manejo
El Infarto Agudo al Miocardio (IM) es la
de los pacientes con síntomas isquémicos
necrosis de la fibra miocárdica que se produce
miocárdicos. Estas alteraciones pueden ser de
como consecuencia de la isquemia grave
dos tipos: estructurales (se encuentra alguna
mantenida en el tiempo por ausencia o
anormalidad anatómica en el origen o en el
disminución critica de riego coronario11. Este se
trayecto de las arterias coronarias) o funcionales
clasifica a su vez en SCA con elevación del ST
(no hay demostración alguna de alteración
(SCACEST), es la forma más grave de SCA y
estructural en las arterias coronarias15.
requiere monitorización electrocardiográfica
De forma casi invariable la enfermedad que
continua, y SCA sin elevación del ST (SCASEST),
subyace en los SCA es la formación de un

100
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

trombo sobre la rotura o la erosión de una placa puro de las arterias coronarias sobre placa no
ateroesclerótica que produce una reducción complicada o sin evidencia de lesiones16.
aguda al flujo coronario y de la oxigenación
miocárdica. Más raramente se debe a espasmo

La génesis de la enfermedad ateroesclerótica ateroesclerótica. Las placas responsables de SCA

es una respuesta inflamatoria de la pared presentan alta actividad inflamatoria local,
vascular ante determinadas agresiones o placas con fisuras o erosiones en su superficie,
estímulos nocivos. La hipertensión arterial trombosis intracoronaria y vasoreactividad
(HTA), dislipidemia, diabetes mellitus, tabaco, aumentada17.
obesidad, homocísteina o las infecciones actúan La aterosclerosis es una enfermedad
como factores de riesgo ó estímulos sistémica que comienza en la niñez, incluso en la
proinflamatorios capaces de lesionar el vida prenatal. La primera manifestación
funcionamiento de la pared vacular. Estos funcional de alteración arterial es la disfunción
factores de riesgo clásicos (hipercolesterolemia, endotelial y precede a la primera manifestación
diabetes, hipertensión arterial, tabaquismo, anatómica de alteración arterial, que es la estría
sedentarismo, obesidad, etc.) y algunos de los grasa18. La aparición generalizada de pequeñas
llamados nuevos factores de riesgo placas ateromatosas, llamadas “vulnerables” por
(hiperhomocisteinemia, depresión, infecciones, su aspecto histopatológico o de “alto riesgo” por
etc.) tienen todos el común denominador de sus implicaciones pronósticas, es la causa
provocar una sobreproducción de especies principal, junto con su posterior rotura, de los
reactivas de oxígeno que generan un estado de eventos y las complicaciones en el territorio
estrés oxidativo. El reclutamiento de células coronario18,19.
inflamatorias, proliferación de células La aterotrombosis es la enfermedad
musculares lisas y la acumulación de colesterol caracterizada por 4 conceptos: es una
determinan el crecimiento de la placa

101
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

enfermedad difusa, las lesiones son muy colágeno. Estas placas “vulnerables” modifican
heterogéneas, es más importante la composición el concepto tradicional por este nuevo
de las lesiones que su severidad y, finalmente, es paradigma y generan la necesidad de nuevos
una enfermedad multifactorial. enfoques diagnósticos, ya que la mayoría de
Primer concepto: Es una enfermedad difusa. estas pequeñas placas inestables son difíciles de
Un subestudio del Framingham de 5.209 detectar o de reconocer mediante la angiografía
pacientes seguidos durante 10 años ha convencional, considerada anteriormente el
demostrado que los que presentaban un IM “patrón de referencia” por su sensibilidad
tenían un 33-% de posibilidades de presentar un diagnóstica. En la actualidad se prefiere cambiar
Accidente Vasculocerebral (AVC) o una la denominación de placa “vulnerable” por la de
vasculopatía periférica en los próximos años. De placa de “alto riesgo” para englobar, de este
igual modo, un tercio de los pacientes que modo, a todas las lesiones que, sin las
presentaba un AVC como primera características histológicas de las placas
manifestación podría padecer un IM, y vulnerables, también son causantes de lesiones
19
viceversa . en los territorios carotideos y vasculares
Segundo concepto: La aterosclerosis es una periféricos.
enfermedad heterogénea o multiforme, ya que Cuarto concepto: Se ha involucrado a más de
se pueden encontrar al mismo tiempo lesiones 270 factores reconocidos que participarían en la
arteriales en distintos estadios de evolución en enfermedad aterosclerótica, entre ellos los
diferentes lechos arteriales de un mismo factores de riesgo clásicos: hipercolesterolemia,
20
sujeto . hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes,
Tercer concepto: Es más importante la sedentarismo y herencia cardiovascular, y los
composición que la severidad de las lesiones, ya denominados nuevos factores de riesgo o no
que según un metaanálisis21 con estudios tradicionales: hiperhomocisteinemia, lipo-
efectuados en pacientes que fallecieron por proteína Lp(a), agentes infecciosos como
causa cardiovascular, en el 75-% de los casos la Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori,
lesión causante del acontecimiento podía ser citomegalovirus y Bacteroides gingivalis, así

clasificada como “vulnerable”21. Estas placas, que como la microalbuminuria, los factores
inflamatorios (proteína C reactiva [PCR],
generalmente son excéntricas y producen una
sustancia amiloidea sérica y recuento de
estenosis < 50-%, tienen un gran contenido
glóbulos blancos) y factores protrombóticos
lipídico extracelular separado del lumen arterial
(PAI-1, dímero D, factor de von Willebrand e
por una cápsula delgada, y con abundante
hiperfibrinogenemia). Todos ellos contribuyen
infiltración de monocitos/macrófagos y
en mayor o menor grado a los cuadros
linfocitos T que expresan una actividad
isquémicos agudos y generan el cuarto
inflamatoria intensa, especialmente en su
concepto: la aterosclerosis es una enfermedad
hombro. Por el contrario, las placas fibrosas o
poligénica, multifactorial, inflamatoria e
“estables” son más concéntricas, con núcleos
21,23
lipídicos intracelulares, sin signos de actividad inmunológica .
inflamatoria y cubiertas por gruesas capas de

102
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Las placas ateromatosas tienden a localizarse aterosclerosis. Además, los mediadores

en las bifurcaciones arteriales, y esta selectividad derivados de las plaquetas, como la serotonina,
señala la importancia de las condiciones inducen vasoconstricción en presencia de un
reológicas del flujo sanguíneo en la endotelio activado, y la respuesta
determinación del lugar donde se ubica la placa. vasoconstrictora es magnificada por la
Más aún, la expresión genética de las células liberación de endotelina 1, el más poderoso de
endoteliales es modulada por los cambios los vasoconstrictores de la economía, cuya
agudos de las condiciones de flujo. concentración se encuentra siempre elevada en
Un endotelio disfuncionante genera un el plasma de los pacientes ancianos con
entorno proaterogénico caracterizado por aterosclerosis avanzada y en las lesiones
inflamación, proliferación y estado coronarias causantes.
protrombótico que favorecen la instalación de la

Mecanismos de homeostasis presentes en el endotelio normal y su alteración

en la activación o disfunción endotelial13.
CAM: moléculas de adhesión celular; CML: células musculares lisas; ET-1: endotelina
1; FT: factor tisular; M-CSF: factor estimulante del macrófago; MCP-1: proteína
quimiestática de monocitos 1; MMP: metaloproteinasas matriciales; NO: óxido nítrico;
PAI-1: inhibidor 1 del t-PA; PGI2: prostaciclina; t-PA: activador tisular del
plasminógeno; TxA2: tromboxano A2; VEGF: factor de crecimiento del endotelio
vascular.

La disfunción endotelial está involucrada en CAM» e intercelular «I-CAM»), y sintetiza y

el reclutamiento de células inflamatorias dentro libera citocinas inflamatorias y proteínas
de la íntima arterial y la iniciación del proceso quimiotácticas que contribuyen a la migración y
aterosclerótico, para lo cual el endotelio expresa penetración de monocitos y linfocitos T en la
moléculas de adhesión celular como selectinas pared arterial. Los monocitos instalados en el
(moléculas de adhesión vascular celular «V- subendotelio se activan y transforman en

103
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

macrófagos que retroalimentan la inflamación y evolución pueden migrar hacia la progresión y

producen quimiotactinas, que continúan consolidación de la placa de ateroma, y se
reclutando nuevos monocitos. Paralelamente, las expresan clínicamente como una progresión del
células musculares lisas se modulan a secretoras grado de angina. También pueden evolucionar
y generan colágeno y proteoglucanos que hacia a la rotura o erosión, y producir un trombo
construirán la capa fibrosa24. parcial o total que desencadena un síndrome
Estas placas, que histopatológicamente isquémico agudo25.
corresponden a placas vulnerables, durante su

Este nuevo paradigma brindado por este
novel escenario nos lleva a la necesidad de
generar un nuevo marco en el terreno
diagnóstico, donde probablemente la estrategia
de multibiomarcadores sea la más apropiada por
el amplio espectro de factores en juego, y nos
conduzca a una nueva estrategia terapéutica con
el uso de terapia combinada y orientada según el
sustrato fisiopatológico sugerido por dichos
marcadores.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dolor torácico es uno de los motivos de
consulta más frecuentes en los servicios de
urgencias. Existen múltiples causas de dolor
torácico, que van desde patologías leves hasta
entidades con una alta mortalidad, que exigen
una alta sospecha clínica y un tratamiento
precoz. Además, es importante recordar que
aproximadamente la mitad de los pacientes que
sufren un síndrome coronario agudo (SCA)
fallecen dentro de la primera hora desde su
comienzo, antes incluso de poder ser trasladados
a un centro hospitalario. Todo esto pone de
manifiesto la gran importancia que tiene el
diagnóstico y tratamiento de estos pacientes en
los primeros escalones de la asistencia sanitaria.
El dolor torácico tiene una duración
generalmente mayor de 30 minutos. Comienza
gradualmente y alcanza su intensidad máxima
en un lapso de minutos antes de desaparecer (no
es habitual en segundos), es característico que el
paciente prefiera descansar, sentarse o dejar de

104
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

caminar. De intensidad variable, leve, moderado,  Diagnosticar en el menor tiempo posible

intenso y muy intenso con sensación inminente (idealmente en menos de 10 minutos) el
de muerte. Con localización y propagación en SCA con elevación del ST (SCACEST)
un 70-% zona retroesternal o máxima intensidad para poner en marcha el protocolo de
en la espalda, propagado a fosa supraclavicular o revascularización urgente.
al cuello (otalgias), maxilar inferior  Detectar aquellas patologías no
(odontalgias), zona inferior retroesternal, coronarias graves y potencialmente
apéndice xifoides, epigastrio, brazo izquierdo mortales que cursan con dolor torácico
(borde cubital, dedos anular y meñique). De como la disección aórtica, el
carácter opresivo, constrictivo, compresivo, y tromboembolismo pulmonar (TEP),
generalmente el paciente señala con la mano en neumotórax.
forma de garra sobre el medio del pecho (puño).  Reconocer los pacientes con dolor
Otros como leñazo que impiden moverse ó torácico sugestivo de SCA y ECG sin
respirar, u dolor de herida desgarrante, elevación del ST o no diagnóstico, que
penetrante, punzante, o cuando es leve puede deben ser remitidos a un servicio de
manifestarse como ardor (urente) y lo descarta urgencias hospitalario.
el relato de un dolor punzante señalado con la  Identificar los pacientes con dolor
punta del dedo. Por lo general dura entre 2 a 5 torácico de origen no coronario ni datos
minutos (menos de 10 minutos). Si alcanza ó de gravedad, y que pueden ser
sobrepasa 30 minutos el grado de isquemia es manejados con seguridad en el medio
considerable se sospecha necrosis miocárdica, ambulatorio.
presentando factores desencadenantes como:
esfuerzos, emociones, frió, periodos digestivos, ANAMNESIS
crisis taquicardicas e hipertensión, hipoxemia
El dolor de origen cardiaco es un diagnóstico
(hemorragias agudas), etc.; con equivalentes
clínico, y se define en función de unas las
anginosos (concomitantes) como eructos,
características específicas en cuanto al tipo del
ansiedad o angustia, nauseas y vómito,
dolor, localización y factores desencadenantes y
odontalgias, odinofagias, disnea, y dolor en
atenuantes que debemos conocer, como se
hombro (bursitis)26.
mencionó anteriormente. Así mismo, conocer
los Factores de riesgo cardiovascular ya que
DIAGNÓSTICO SEMIOLÓGICO
estos factores aumentan la probabilidad de
Cuando un paciente acude a un servicio de cardiopatía isquémica: cardiopatía isquémica
urgencias por dolor torácico, existen unos previa, historia familiar de cardiopatía precoz
objetivos que tenemos que cumplir con los tres (varones < 55 años y mujeres < 65 años), edad,
elementos diagnósticos básicos de los que sexo, diabetes, HTA, dislipidemia, tabaquismo
disponemos: anamnesis, exploración física y y/o consumo de cocaína, enfermedad arterio-
electrocardiograma. Estos objetivos son:27. esclerótica en otros territorios, obesidad,
sedentarismo o estrés.

105
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Indagar otras causas cardíacas que puedan distensibilidad del ventrículo izquierdo en la fase
originar el SCA (ángor hemodinámico por del llenado activo. 3er ruido: Se asocia a falla
taquiarritmia (por ejemplo fibrilación auricular ventricular izquierda, con elevación de la
con frecuencia cardíaca no controlada), presión de llenado ventricular. Su aparición en
valvulopatía significativa o pericarditis (fiebre, la fase aguda del IAM es un signo de mal
infección respiratoria o gastrointestinal previa, pronóstico. Frote pericárdico: presente 10---20-%
cambios posturales del dolor). Escrutar causas de los pacientes con duración 48---72 horas
extracardíacas que puedan exacerbar o pueden confundirse con soplo sistólico5,26.
precipitar la aparición de SCA: anemia, La Clasificación Killip es una estratificación
infección, infl amación, fiebre y trastornos para el IAM con elevación del ST en función de
metabólicos o endocrinos (sobre todo la situación hemodinámica. Esta Clasificación de
26,28
tiroideos) . Killip K describe:

 Clase I: IAM no complicado con ICC.

EXAMEN FÍSICO
 Clase II: ICC moderada: Crepitantes
El paciente se presenta: Ansioso, con basales y ritmo de galope por S3.

sofocación, disnea, palidez cutánea, diaforesis, Clase III: ICC grave: Crepitantes hasta
angustia. En los signos vitales podemos campos medios. EAP.
encontrar: pulso: taquifigmia, bradifigmia,  Clase IV: Shock Cardiogénico29,30.
parvus. Extrasístoles ventriculares prematuros
95-%. ELECTROCARDIOGRAMA
Presión arterial: Normotensos, hipertensos o
El análisis del Electrocardiograma (ECG)
hipotensos; con pulso venoso yugular: Signo
convencional de 12 derivaciones, constituye
Kussmaul y frecuencia respiratoria que va desde
junto con la clínica, la base fundamental del
lo normal hasta patrones anormales, como
diagnóstico y decisiones terapéuticas claves en el
respiración Cheynes Stokes que equivale a un
infarto agudo de miocardio. El ECG de 12
Shock cardiogenico. Un 30---40-% de los
derivaciones es sensible para detectar isquemia e
pacientes con IAM tienen signos leves de
infarto miocárdico pero a menudo no permite
congestión pulmonar5,26.
diferenciar la isquemia de la necrosis. El ECG
Palpación: Pulsaciones pre sistólicas, impulso
seriado permitiría evaluar la evolución de los
apical (aumentado o disminuido).
cambios, la ausencia de cambios ECG no es
Auscultación: 1er y 2do ruido están
evidencia para descartar IAM31.
disminuidos de intensidad por contractilidad
Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones
disminuida o inclusive inaudible en la fase
en los primeros 10 minutos o tan pronto sea la
aguda del IAM. El desdoblamiento del 1er y 2do
llegada del paciente. En caso de objetivarse
ruidos puede ser causado por bloqueos de la
elevación del segmento ST inferior se deben
conducción intraventricular5,26.
incluir las derivaciones derechas V3R---V4R
El 3er y 4to ruido que se originan en el VI se
(Simétrica a V3 y V4 pero en el lado derecho)
auscultan en la punta. 4to ruido: Su auscultación
para descartar IAM de ventrículo derecho y si
es frecuente y se asocia a disminución de la

106
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

existe descenso del ST en V1---V2, se deben (excepto en AVR o V1 y a veces, dependiendo

incluir las derivaciones posteriores V7---V8 (A la del eje, en D III-AVF).
altura de V4 en la línea axilar posterior y Diagnóstico diferencial: Variantes de la
medioescapular respectivamente) para descartar normalidad (niños, mujeres, raza negra), la
IAM posterior. Es necesario tener en cuenta que hipertrofia de ventrículo izquierdo, hipo-
un ECG normal en reposo no excluye el potasemia y pericarditis en evolución.32-34
diagnóstico si el paciente presenta o ha Ondas Q patológicas (necrosis): Es un dato más
32,34
presentado síntomas sugestivos de isquemia . tardío y debe medir al menos 1/3 de la onda R de
Entre los tipos de alteraciones esa derivación o 40 mseg de duración. El
electrocardiográficas que podemos encontrar Diagnóstico diferencial: Ondas Q normales sin
tenemos: estos criterios que pueden presentarse en D1,
Elevación del ST (lesión subepicárdica): aVL, V5 y V6, variantes de la normalidad
Ascenso del ST con convexidad superior “en (corazón horizontal (Q en III) y corazón vertical
lomo de delfín ó signo de la bandera”. La (Q en aVL)), la hipertrofia de ventrículo
elevación del ST transitoria puede ser debida a la izquierdo o el síndrome de preexcitación32,34.
existencia de una placa inestable o a un
vasoespasmo coronario, lo que se denomina
Angina de Prinzmetal (típicamente nocturna, en
reposo, y en pacientes jóvenes)31,33.
Diagnóstico diferencial: Repolarización
precoz (variante de la normalidad), pericarditis
aguda (elevación en todas las derivaciones salvo
aVR, sin imagen especular y con descenso del
segmento PR), aneurismas ventriculares
FI: www.reeme.arizona.edu
(secundarios a IAM previo sobre todo anterior y
septal), hiperpotasemia, hipotermia, elevación Si el medio hospitalario lo dispone podemos
del ST en V1-V2 con Bloqueo de Rama Derecha solicitar marcadores bioquímicos de daño
del Haz Hiss, abuso de cocaína32,34. miocárdico pues su elevación en plasma es útil
Descenso de ST (lesión subendocárdica): para confirmar el diagnóstico de SCASEST en
Infradesnivelación del ST en sentido horizontal aquellos que no esté claro tras la anamnesis y el
o descendente. ECG. Su negatividad no excluye el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial: Hiperventilación, Su presencia indica necrosis o daño miocárdico
post-taquicardia, hipertrofia de ventrículo aunque no necesariamente debidos a un SCA:
izquierdo (descenso ST asimétrico), digital TEP, miopericarditis, tras episodios de
(descenso más redondeado), bloqueo de rama taquicardia supra o ventriculares. Los
izquierda, hipopotasemia y trombo embolismo marcadores bioquímicos son (ver cuadro
5,32
pulmonar32,34. siguiente) .
Inversión de la onda T (isquemia Troponina: Consta de tres subunidades T, I y
subepicárdica): Onda T negativa y simétrica C. Regula la interacción actina-miosina. La

107
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

subunidad T fija el complemento de troponina a intestino delgado, lengua, diafragma, útero y

la tropomiosina. La subunidad I se fija a la próstata y en deportistas (corredores de
5,32
actina e inhibe la interacción entre actina y fondo) .
miosina. Troponina T e I están en el músculo
LDH (Deshidrogenasa Láctica): Puede presentar
cardiaco y estriado, pero son codificados por
Falsos Positivos en: hemolisis, anemia
genes diferentes y la secuencia de aminoácidos
megaloblástica, leucemia, hepatopatía y
es diferente5,32.
congestión hepática, nefropatías, neoplasias,
Pico embolia pulmonar, miocarditis, miopatía de
Marcador Elevación Duración
Máximo músculo estriado5,32.
3 horas
Puede Mioglobina: Constituye un marcador
después
6 a 36 persistir
Troponina de diagnóstico sensible y si excluimos a los
horas por 10 a
iniciado el
14 días politraumatizados, es también especifica, ya que
dolor
Aspartato Se está presente en el músculo cardiaco y
Se eleva 5,32
Amino- 18 a 36 normaliza estriado .
de las 8 a
transferasa horas en 3 a 4
12 horas
(AST) días ACTITUD TERAPÉUTICA EN
3a4
CPKT 6 horas 24 horas URGENCIAS
días
Se
Se eleva a Las primeras horas son horas de oro35,40.
normaliza
CPKMB las 3 a 6 24 horas Debemos tener los siguientes objetivos:
en 48 a 72
horas
horas
 Aliviar el dolor y la ansiedad.
Se eleva a
Se  Estabilidad hemodinámica.
las 24 a 48
3a6 normaliza a
LDH horas de  Aumentar flujo coronario lo antes
días los 8 o 14
los posible.
días
síntomas
 Disminuir la demanda miocárdica de
1a4 Se
horas del 6a7 normaliza a oxígeno.
Mioglobina
inicio del horas las 24  Evitar, detectar y tratar las
dolor horas complicaciones eventualmente.
FI: Tratado de Cardiologia; Braunwald 7ma Ed  Mejorar el pronóstico.
2005.  Tratar las complicaciones: Arritmia
Aspartato Aminotransferasa (AST): Su elevación severa, IC, trastorno de conducción.
inespecífica, también aumenta en hepatopatías,  Reducción de la tasa de eventos: Muerte,
congestión hepática, TEP, shock, inyecciones recurrencia del dolor y la necesidad de
intramusculares5,32. revascularización urgente.

CK-MB: Se ve en infarto y se requiere un Por lo tanto al realizar la evaluación del

aumento por encima 9---10 U/L, para el paciente con SCA, en área de la emergencia
diagnóstico confiable, pero también se evidencia debemos realizar: (Mientras se espera la
en traumatismo o cirugía de los órganos como ambulancia se aplicarán unas medidas genera-

108
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
les).
1. La vía aérea, respiración, circulación
(ABC).
2. Los signos vitales, la observación
general.
3. Presencia o ausencia de dilatación venosa
yugular.
4. La auscultación pulmonar (Crepitantes).
5. La auscultación cardíaca (Soplos
Galope).
6. Presencia o ausencia de ictus.
7. Presencia o ausencia de pulsos.
8. Presencia o ausencia de hipoperfusión
sistémica (frio, pálido, sudoroso).
TRATAMIENTO ÓPTIMO DE URGENCIAS
 Alivio de Isquemia y calmar el dolor
(Clase Ia)  Nitroglicerina (NTG)
Sublingual (hasta 3 dosis), si no hay
hipotensión y frecuencia cardiaca
normal. Si los síntomas persisten  NTG
IV (bolo o infusión progresiva hasta 150
mg/min) u Opiáceos (Clorhidrato de
Morfina, dosis máxima 4---8 mg).
Contraindicaciones: Presion arterial sistolica <
90 mmHg, bradicardia, sospecha de IAM de
ventriculo derecho y consumo de inhibidores de
la fosfodiesteras (sildenafil) en menos de 24
Horas.
 Suplemento de O2: Administrar a 2---3
l/min sólo si hay dificultad respiratoria,
datos de ICC o si la saturación de O2 es <
94-%, si hay cianosis, estertores
generalizados e hipoxemia, con
objetivo de mantener saturación > 95-%.
 Monitorización del ECG y presencia de
un desfibrilador cerca del paciente, dada
la alta incidencia de arritmias malignas.
 Tratamiento Antiagregante: Todo
paciente con SCA debe recibir antes de
las 24 horas Ácido acetilsalicílico (AAS).
Administrar 300 mg de AAS oral sin
cubierta entérica (de no ser alergico) +
Carga de Clopidogrel: se recomienda
dosis de carga de al menos 300 mg,
aunque preferiblemente 600 mg (en caso
de realizar fibrinólisis, dosis de carga de
y
300 mg en pacientes < 75 años y 75 mg
en > 75 años).
 Anticoagulación: Administrar heparina
no fraccionada: Bolo IV de 100 U/Kg. (60
U/Kg si se administran antagonistas de la
Glico Proteina IIb/IIIa). Máximo 5.000 UI
de HNF o heparina de bajo peso
molecular (HBPM) Las dosis de HBPM
usadas en los SCAT están ajustadas al
peso corporal y normalmente se
administran subcutáneamente dos veces
al día, aunque es posible administrar un
bolo IV inicial en pacientes de alto
riesgo. Enoxaparina: 1 mg x Kg de peso,
SC o 60 mg SC Stat.
 Administrar protector gástrico para
disminuir el riesgo de hemorragias
gastrointestinales.
 Betabloqueantes: Si no existe contra-
indicación y si mantiene la FC > 50 lpm y
la TAS > 100 mmHg. Usar
preferentemente: Bisoprolol: dosis inicial
1,25---2,5 mg cada 12 horas, Carvedilol:
dosis inicial 3,125 mg cada 12 horas,
Metoprolol: dosis inicial 12,5 mg cada 24
horas.
el  Hipolipemiantes: Su inicio en urgencias
es apropiado pero no necesario. Se
recomienda terapia intensiva
(Atorvastatina: 80mg, VO, Rosuvastatina:
109
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
20 mg VO). Posteriormente la dosis se
ajustará en función del nivel de LDLc (en
pacientes con SCACEST el objetivo
terapéutico es LDL < 70 mg/dL).
 Tratamiento antitrombótico: En
pacientes no candidatos a terapia de
reperfusión: Aspirina + Clopidogrel
75mg + Fondaparinux (bolo IV 2,5mg) o
Enoxaparina (bolo IV 30 mg + 1 mg/Kg
en forma SC, cada 12h, ajustando dosis
según la edad y función renal) o
Heparina IV (iguales dosis).
Si el paciente va a Angioplastia, agilizar lo
máximo posible su traslado a hemodinámica. El
paciente subirá acompañado de personal médico
y de enfermería, con monitor desfibrilador y
material para RCP avanzada. En pacientes con
una presentación clínica de IAMCEST dentro de
las primeras 12 horas desde el inicio de los
síntomas, y con elevación persistente del
segmento ST o bloqueo de rama nuevo, o
presuntamente nuevo, se debe realizar una
reperfusión mecánica precoz o farmacológica lo
antes posible de manos del cardiólogo39,40.
Los tratamientos de los SCA están sujetos a
actualizaciones, cuyas directrices son manejada
por las diferentes asociaciones de cardiología a
nivel mundial, entre ellas: Sociedad Europea de
Cardiología, Asociación Americana del Corazón
(AHA) y Colegio Americano del Corazón (ACC)
entre otros.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs3
17/es/index.html.
2. Murray CJ, Lopez AD. (1997) Alternative
projections of mortality and disability by
cause 1990-2020: Global Burden of Disease
Study. Lancet. 1997;349:1498-504.
110
3. http://www.mpps.gob.ve/index.php?option=co
m_phocadownload&view=category&id=11:an
uarios-de-mortalidad.
4. Curos A, Sera. (2009). Clasificación Actual de
Síndrome Coronario Agudo. Medicine
(2009);10(37):2457-64.
5. Braunwald's Heart Disease (2005): A
Textbook of Cardiovascular Medicine,7thed.
2005. Saunders, An Imprint of Elsevier.
6. Abrams J. (2008) Role off endothelial
dysfunction in coronary artery disease.
7. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. J Am Col
Cardiol.2000;36:970-1062.
8. Fernández J. (1999) Cardiopatía Isquémica
1999. Medicine 2005 9(39)2580-2588.
9. Mónica Jaramillo, MD Síndrome Coronario
Agudo. (2011). Instituto de Enfermedades
Cardiovasculares Fundación Santa Fe de
Bogotá.
10. Fernández J. Cardiopatía Isquémica (1999).
11. Medicine 2005 9(39)2580-2588.
12. Kim Fox. 2008. Guía sobre el manejo de la
angina estable. Rev Esp Cardiol. 2006;59:919-
70. - Vol. 59 Núm.09 DOI: 10.1157/13092800.
13. www.fundaciondelcorazon.com/.
14. muertesubita@secardiologia.es. Fundación
Española del Corazón 2014.
15. Manuel Urina Triana, MD; Édgar Hurtado
Ordóñez, MD. (2011). Enfermedad Arterial
Coronaria.
16. ACC/AHA (2004) Guidelines for the
Manegement of Patiens with ST-elevation
Myocardial Infarction. Antmal et. all 2004.
17. ACC/AHA (2004). Guidelines for the
Manegement of Patiens without ST elevation
Coronary Syndrome.
18. .Napoli C, D'Armiento F, Mancini F. Fatty
streak formation occurs in human fetal aorta
is greatly enhanced by maternal
hipercholesterolemia. CITA Medline.
19. .Karel W. (1996) The pathogenesis of
coronary artery disease and acute coronary
syndromes. En: Fuster V, Ross A, Topol E,
editors. New York: Lippicott Raven;
1996;p.1591.
20. Dalager-Pederson S, Pederson EM, Ringaard
S, et al. Coronary artery disease; plaque
vulnerability, disruption, and thrombosis. En:
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Fuster V, editor. The vulnerable
atherosclerotic plaque. New York: Futura
Publishing Inc.
21. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque
disruption. CITA Medline.
22. Ziada KM, Vince DG, Nissen SE, Tuzcu EM.
(2002)Arterial remodeling and coronary
artery disease: the concept of «dilated» versus
«obstructive» coronary atherosclerosis.
23. Esper RJ, Vilariño JO. (2002)La placa
aterosclerótica de alto riesgo. Barcelona:
Prous Science; 2002.
24. Jorge O Vilariño, Ricardo Esper, Juan J
Badimón (2004). Fisiopatología de los
síndromes coronarios agudos. Tres
paradigmas para un nuevo dogma. Rev Esp
Cardiol Supl. 2004;4(G):13-24.---Vol.
Núm.Supl.G.
25. Fuster V, Badimón JJ, Badimón L.(2010)
Clinical-pathological correlations of coronary
disease progression and regression.
26. Sergio Bradi Pifano. (1995) Semiología
Cardiovascular.
27. Rev esp cardiol,2009;62(3):e1-e47.
28. Itziar Solla Ruiz. (2011) Manejo del Síndrome
coronario agudo en Urgencias de Atención
Primaria. Actualización de “ABCDE en
Urgencias Extrahospitalarias. Cad Aten
Primaria Ano 2011 Volume 18 Páx. 49-55.
29. O’Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D,
Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O’Neil
BJ, Travers AH, Yannopoulos D. (2010) Acute
Coronary Syndromes: 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular. Care. Circulation 2010;122;S787-
S817.
30. Killip T,Kimball J. Treatment of Myocardial
Infarction in a Coronary care unit. Am J
Cardiol 1967;20:457-464.
31. El Corazón Fuster V y col (2005). 11
edicion,McGraw-hil capitulo 10 Tratado de
cardiología; Braunwald 7ma Ed 2005.
32. Munarriz, I. Almansa, J. Martínez Basterra, E.
Uribe-Echeberria, M.T. Basurte, J. Repáraz.
(2011). Libro electrónico de Temas de
Urgencia. Síndrome Coronario Agudo.
Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra.
33. Antoni, Bayes de Luna (1999)
Electrocardiografía Clínica. Espaxs
Publicaciones 1999.
34. Castellanos Carlos (1996) Electrocardiografía
Clínica. Capitulo 9.
4 35. ACCF/AHA (2013). Third Universal
Definition of Myocardial Infarction.
36. ACCF/AHA (2013) Guideline for the
Management of ST-Elevation Myocardial
Infarction.
37. ACCF/AHA (2013). Guidelines on the
Management of Stable Coronary Artery
Disease. 2013.
38. Guía de tratamiento en urgencias del
síndrome coronario agudo con elevación del
segmento st (iamest) 2013.
39. Guía 2013 de práctica clínica de la ESC para
el manejo del infarto agudo de miocardio en
pacientes con elevación del segmento ST.
Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
40. Guía 2013 de práctica clínica de la ESC para
el manejo del infarto agudo de miocardio en
pacientes sin elevación del segmento ST. Rev
Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
111
 CAPÍTULO XIV

Insuficiencia cardiaca aguda

Adalberto Soto Arrieta

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS PARA EL  Síndrome Coronario Agudo:

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA AGUDA
INTRODUCCIÓN
Los protocolos (Normas y procedimientos)
están diseñados para ayudar a los médicos en el
diagnóstico precoz, la estratificación de riesgo y
el tratamiento inicial de las patologías en el
paciente crítico, por lo que las recomendaciones
deben ser de una naturaleza práctica ya que
están dirigidas fundamentalmente a la toma de
decisiones en forma precoz.
Las normas y procedimientos, recomen-
daciones y evidencias científicas están referidas a
las difundidas tanto por la Sociedad Europea de
Cardiología y Americana ESC/AHA del 2012 en
relación a Insuficiencia Cardíaca Aguda (ICA).
Los pacientes con ICA tienen un pronóstico
muy desfavorable, la mortalidad
particularmente elevada en pacientes con
Infarto Agudo de Miocardio (IAM) acompañado
de IC grave la cual llega al 30-% a los 12 meses.
En el Edema Agudo de Pulmón (EAP) la
mortalidad registrada es del 12-% en los
pacientes hospitalizados y del 40-% al cabo de un
año.
CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES
 Expresión de una Insuficiencia cardíaca
crónica pre-existente:
Miocardiopatía.
Infarto de miocardio, angina inestable
con isquemia importante y disfunción
isquémica.
Complicaciones mecánicas de un infarto
de miocardio.
Infarto ventricular derecho.
 Crisis hipertensiva.
 Arritmia Aguda: Taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular, fibrilación
auricular o aleteo, otras taquicardias
supraventriculares.
 Insuficiencia valvular: Endocarditis,
rotura de cuerdas, empeoramiento de
insuficiencia valvular pre- existente.
 Estenosis valvular aórtica severa.
 Miocarditis grave aguda.
 Taponamiento cardíaco.
 Disección aórtica.
es  Miocardiopatía post parto.
FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIO-
VASCULARES
 Falta de cumplimiento del tratamiento
médico.
 Sobrecarga de volumen.
 Infecciones, neumonía o sepsis.
 Daño cerebral grave.
 Post operatorio cirugía mayor.
 Reducción función renal.
 Asma.
 Adicción de drogas.

113
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
 Medicamentos: Anti-inflamatorios
esteroideos, inhibidores de la COX2,
anorexígenos, antihistamínicos).
 Abuso de alcohol.
 Feocromocitoma.
 Síndromes de alto gasto:
Sepsis.
Crisis tirotóxica.
Anemia.
Síndrome de cortocircuitos.
DEFINICIÓN
Se define el Síndrome de Insuficiencia
Cardíaca Aguda como un cambio gradual o
rápido en los síntomas y signos de IC con
disfunción diastólica (DD) y/o disfunción
sistólica (DS) por ecocardiografía con previa
lesión miocárdica o sin ella que provocan la
necesidad de una terapia urgente,
presentarse como una entidad nueva o como
una exacerbación de una enfermedad pre-
existente. Los términos de ICA, ICAD y
exacerbación de la ICC crónica son utilizados
con frecuencia para describir el síndrome.
Además síntomas y signos de IC (en reposo o
durante el ejercicio, falta de aliento. Además
taquicardia, taquipnea, derrame pleural y edema
periférico, hepatomegalia, presión
central elevada) y evidencia objetiva de una
anormalidad estructural o funcional en reposo
(Cardiomegalia, 3er ruido cardiaco, anormalidad
en el ecocardiograma, concentración de péptidos
natriurétricos elevada).
PRESENTACIÓN
1. ICAD de Novo: Como descompensación de
una insuficiencia cardíaca crónica, con signos y
no síntomas de ICA que son leves y no cumplen los
criterios de shock cardíogénico, edema de
pulmón o crisis hipertensiva.
2. ICA hipertensiva: Signos y síntomas se
acompañan de presión arterial elevada y función
ventricular izquierda relativamente preservada
con tele de tórax compatible con EAP.
 Edema de pulmón (corroborado por Rx
de tórax), dificultad respiratoria
significativa, con crepitantes pulmonares
y ortopnea y saturación de O2 normal,
esté por debajo del 90-% respirando el
aire ambiental, y antes de instaurar
tratamiento.
 Shock cardiogénico: Hipoperfusión
tisular inducida por IC después de
corrección de la precarga, presión
arterial sistólica (PAS) menor de 90
puede
mmHg o un descenso de la presión
arterial media de más de 30 mmHg y
diuresis baja (menor de 0,5 ml/Kg/h) o
ambas, con frecuencia cardíaca mayor de
60 latidos/min. Con o sin evidencia de
congestión orgánica.
 IC derecha: Síndrome de bajo gasto
cardíaco (GC) con aumento de la presión
venosa yugular, hepatomegalia e
venosa
hipotensión.
 IC asociada con Síndrome Coronario
Agudo (SCA): Evidencia clínica,
biomarcadores y electrocardiograma.
 Radiografía de Tórax: Cardiomegalia,
congestión venosa pulmonar, edema
intersticial y alveolar. 19-% de pacientes
con IC puede no tener evidencia de
congestión pulmonar en la tele de tórax.
114
 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
 Electrocardiograma: Permite determinar
la frecuencia cardíaca, el ritmo, los
distintos trastornos de conducción, y la
presencia de necrosis antigua o eventos
agudos.
 Biomarcadores Tipo BNP o NT pro BNP.
Péptidos natriurétricos: Útiles en el
diagnóstico de IC, tiene potencial
pronóstico considerable aunque está por
determinar su papel en la monitorización
y evolución del tratamiento.
Su elevación puede indicar la presencia
de disfunción diastólica, sistólica,
hipertrofia ventricular izquierda
valvulopatía cardíaca, tromboembolismo
pulmonar, isquemia cardiaca aguda e
isquemia crónica.
 Troponina y otros biomarcadores de
daño miocárdico.
Ecocardiografía en ICA:
 Permite evaluar la función ventricular
izquierda y derecha.
 Cinesia o disquinesia de las paredes del
VI.
 Hipertrofia concéntrica del septum y de
la pared ventricular con disfunción
diastólica.
 Cardiopatía hipertensiva o hipertrofia
excéntrica dilatación con disfunción
sistólica.
 Fracción de eyección (FE); fracción de
acortamiento (FA), gasto cardíaco (GC),
índice cardiaco.
En concordancia con las guías europeas y
americanas de ICA, este método se considera
una recomendación Clase 1, nivel de evidencia
C.
MONITOREO DE PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Monitoreo no invasivo (Clase 1, nivel de
evidencia C), incluye variables clínicas y
paraclínicas.
 Monitoreo ECG continuo para ritmo,
frecuencia cardiaca y ST-T.
 Presión Arterial: El Monitoreo de la
presión arterial es crítico y aunque su
medición se debiera realizar por catéter
arterial de forma continua, su medición
en el inicio del tratamiento debe medirse
y de manera regular cada 5 minutos y si
está indicado vasodilatadores, diuréticos
e inotrópicos colocar catéter arterial. La
fiabilidad de las mediciones
pletismográficas automáticas no
invasivas de la PA, es adecuada en
ausencia de vasoconstricción intensa o de
FC muy elevadas (Clase I nivel de
evidencia C).
 Oximetría de Pulso.
 Temperatura.
 Frecuencia respiratoria.
 Diuresis.
 Electrolitos, creatinina, glicemia o
marcadores de trastornos metabólicos.
TRATAMIENTO MÉDICO PARA ICA
 Oxigenoterapia para paciente con ICA
relacionado con evento coronario agudo,
la recomendación indica uso de oxígeno
en el manejo inicial del cuadro para
aliviar síntomas relacionados con hipoxia
(Nivel de evidencia C) si se evidencia
hipoxemia con PaO2 aire al aire
115
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

ambiente menor de 55 mmHg o de uno solo y a dosis alta.

saturación nocturna con SaO2, menor a
90-%.
 Ventilación mecánica no invasiva (VM
no I). La VMI se relaciona con mayor
morbimortalidad; por lo que se usa en
caso necesario. VM sin tubo
endotraqueal. Como medida de primera
línea en el manejo del edema pulmonar
cardiogénico (EPC) (Clase I nivel de
evidencia A). Para ventilar en EPC se
prefieren las máscaras faciales (boca y
nariz) o las máscaras faciales totales
(incluyendo mejillas y frente) en lugar
de máscaras nasales, pues estas requieren
dejar la boca cerrada lo cual es muy
difícil en pacientes con disnea severa
(Clase 1, nivel de evidencia C).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Beta Bloqueadores:
Están completamente contraindicados en ICA
congestiva con hipotensión (Clase II, nivel de
evidencia A). En IAM ya estabilizados después de
ICA congestiva y luego del 4to día de
suspendido soporte inotrópico y/o vasopresor),
Clase II (Killip y Kimbol) (Clase I nivel de
evidencia A).
Los usados son los beta bloqueadores de
tercera generación y comenzar a dosis baja y
aumentar poco a poco y de manera progresiva
cada una a dos semanas.
Los usados son:
 Bisoprolol: Inicio 1,25 mg/día hasta 10
mg/día.
 Carvedilol: Inicio 3,12 mg c/12 horas.
 Metroprolol succinato: 2,5 mg x día.
 Nebibolol: 2,5/día a 10 mg/día.

Diuréticos: La dosis de los pacientes en IC

Furosemida: Inhibe la bomba Na-K-ATPasa y descompensada que vienen tomando beta
+
el Ca microsomal, produciendo vasodilatación bloqueadores de 3er generación, no debería
del músculo liso vascular; por efecto disminuirse ni suspenderse excepto: Shock
vasodilatador hay mejoría de los síntomas antes cardiogénico o falla severa de perfusión
de que aparezca la diuresis. sistémica y si se requiere soporte inotrópico usar
Dosis Inicial: 20 a 40 mg EV, la dosis total uno que no actúe a través de receptores beta.
debe ser menor de 100 mg en las primeras seis Ejemplo:
horas y no mayor de 240 mg durante las Inovasodilatadores: Levosimendán (Clase IIa,
primeras veinticuatro horas. Nivel de evidencia B). Si hay que suspenderlos,
Se debe monitorear el balance se reinician al compensar hemodinámicamente
hidroelectrolítico. Se indica en pacientes con al paciente como ya explicado (Clase I nivel de
ICA con aparición de EAP y/o sobrecarga de evidencia A)
volumen (Clase 1, nivel de evidencia B).
Vasodilatadores:
Combinación con otros diuréticos:
Nitroprusiato: Disminuye la presión de
Hidroclorotiazida: 25 mg VO; estas
llenado ventricular por reducción de la
combinaciones a dosis baja pueden ser más
postcarga derecha e izquierda; disminuye el tono
efectivas y de menos efectos colaterales que usar
venoso y aumenta su capacitancia y mejora las

116
 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

presiones diastólica y ventriculares. También No tiene tolerancia, no es pro-arrítmico y

disminuye PAS y las presiones auriculares y por produce menos hipotensión que los otros
último eleva el gasto cardiaco (GC) sin vasodilatadores.
aumentar la frecuencia cardiaca (FC). Puede
 Dosis: 0,1 a 0,3 mcg/Kg/min. Efectos
aumentar los efectos hemodinámicos de la
hemodinámicos disminución de la PR
dobutamina. Se sintetiza a cianuro en sangre y
Capilar Pulmonar, PVC, RVS y PR con
metabolizado a tiocianato en hígado.
aumento del gasto cardíaco, causa
 Dosis inicial; 01 - 02 mcg/Kg/min aunque hipotensión similar a la nitroglicerina.
es dosis respuesta, efecto secundario
Recomendaciones:
hipotensión, intoxicación por cianuro y
tiocianato.  Pacientes con IC descompensada en
ausencia de hipotensión: Nitroglicerina,
Nitroglicerina: Molécula que se
nitroprusiato y neseritide pueden ser
biotransforma a óxido nítrico el cual activa el
beneficiosos. En caso de hipotensión
GMPc en la pared vascular y lleva a
suspender. (CLASE IIa, nivel de
vasodilatación. Acción inmediata y cesa al parar
evidencia B).
infusión.
 Reiniciar una vez resuelta la hipotensión
 Dosis inicial: Es de 0,3 mcg/Kg/min y se (Nivel de evidencia C).
incrementa cada 3 a 5 min hasta un  Se recomienda nitroglicerina o
máximo de 5mcg/Kg/min. nitroprusiato con diuréticos para alivio
rápido de EP e hipertensión severa (Clase
Disminuye las presiones de PVI y VD, las RS
IIa, nivel de evidencia C).
y RP la insuficiencia mitral y la presión arterial
 Nitroprusiato para evaluar la
(PA) en menos intensidad que el nitroprusiato.
reversibilidad de la HP en candidatos a
Efectos Secundarios: Hipotensión, cefalea (20-
trasplante pulmonar (Clase IIa, nivel de
%) y mareo. Pacientes con IC congestiva pueden
evidencia B).
tener resistencia a los nitratos por incremento de
 Neseritide en ICA por DVS quienes van a
catecolaminas o de sodio, 20-% de tolerancia
revascularización miocárdica con o sin
después de 24 a 48 horas de uso.
reemplazo de volumen. (Clase IIb, nivel
Neseritide: 1,5 mg/5 ml (Natrecor). Péptidos
de evidencia B).
segregados en el miocardio ventricular bajo el
 Se prefiere iniciar con nitroglicerina al
estímulo de sobrecarga de presión y volumen de
menos que el paciente esté hipotenso, en
un ventrículo. Se genera en casi su totalidad en
cuyo caso se inicia con nitroprusiato.
el miocardio ventricular, está aumentado en la
Neseritide se reserva para los que no
IC izquierda, derecha o biventricular. Con
responden a los otros dos
potente acción natriurétrica y vasodilatador
vasodilatadores.
arterial-venoso por ser antagonistas de sistema
 Los pacientes con IC asociada con
renina-angiotensina-aldosterona y bloqueador
isquemia miocárdica, ideales para
simpático; es vasodilatador coronario.

117
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
nitroglicerina. El flujo coronario se
mantiene si no hay disminución de la
presión diastólica.
 Pacientes con IC asociada a insuficiencia
mitral son ideales a nitroglicerina y
nitroprusiato. Asegurar volumen
intravascular adecuado para evitar
hipotensión. Pacientes con estenosis
aórtica son más propensos a hipotensión.
 Levosimendán (Clase IIa, nivel de
evidencia B), efecto a través de la
sensibilización de la Troponina C al
calcio (Inotropismo), y activación de los
canales de potasio K+ sensible al ATP
(Vasodilatación) inhibe la fosfodiesterasa
cuando se usa a dosis altas. Mantiene su
efecto a pesar de bloqueo beta.
Indicación en IC descompensada con
bajo gasto Cardíaco (GC).
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN
SEPSIS
La sepsis es una respuesta inflamatoria
sistémica a la infección que puede comprometer
el sistema cardiovascular produciendo shock
séptico. Una de las manifestaciones de la
disfunción cardiovascular es la depresión
miocárdica. La disfunción miocárdica
acompaña a la sepsis severa y al shock séptico se
presenta entre 40-% y 50-% de los casos y se
caracteriza por disminución de la fracción de
eyección (FE) y dilatación ventricular, se inicia
en el primero y tercer día de la sepsis y puede
persistir por 10 días o más, hasta la recuperación
o la muerte.
Hallazgo Clínico:
Sepsis estado híperdinámico con gasto
cardíaco elevado y RVS disminuida, que se
obtiene después de una administración adecuada
de líquidos. A pesar de ello el rendimiento
cardíaco estará reducido. El índice sistólico se
encuentra reducido. El IC. (GC/ASC = superficie
corporal) se mantiene debido a la FC.
Tratamiento:
Debido a la complejidad de las variables
clínicas en el paciente séptico, la medición del
GC, FE, FA, IC, RVS, RVP, requieren
interpretarse en el momento clínico por los
métodos y procedimientos ya enumerados.
Inotrópicos:
Uso de catecolaminas de rescate:
Norepinefrina y Adrenalina.
Norepinefrina: Dosis 0,01 a 0,03 µg/Kg/min,
un máximo de 0,1 tiene mayor efecto alfa1.
Adrenalina: Estimula receptores alfa y beta a
dosis promedio. Estimula receptores beta2 a
dosis baja y produce vasodilatación. Dosis: 0,1 a
0,5 mcg/Kg/min aumenta IC, índice trabajo
sistólico del VI.
Dobutamina: Dosis: 2 a 15 ug/Kg/min. Efecto
inotrópico y un estímulo betal, a dosis baja beta2
y produce vasodilatación, aumenta IC,
combinado con aumento del volumen sistólico
(VS) y (FE).
que
Dopamina: A dosis 0,5 a 2 ug/Kg/min, efecto
dopaminérgico sobre vasos mesentéricos y renal.
Dosis: 3 a 7 ug/Kg/min, efecto inotrópico
positivo, efecto sobre beta1. Dosis: 70 ug/Kg/min
efecto de vasoconstricción estimulando
receptores alfa1 vascular periférico. Se ha
comprobado que por encima de 6 ug/Kg/min
aumenta la presión arterial pulmonar, por lo
que debe tenerse presente esta característica.
118
 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Isoproterenol: Agonista adrenérgico beta1.
Dosis: 0,01 a 0,1 ug/Kg/min, inotrópico potente.
En paciente con shock séptico e IC bajo menor
de 2 l/min. Aumenta (IC), volumen sistólico (VS)
sin disminuir la presión arterial.
Si con estas catecolaminas, todavía el GC, la
IC no se ha corregido indicamos
vasodilatador: Levosimendán, es un nuevo
agente, costoso, en cuyo mecanismo de acción se
implican dos acciones:
 Sensibiliza la Troponina C al Ca+ y
 Aumenta la conductancia del potasio
(K+) a nivel del músculo liso vascular
periférico produciendo vasodilatación.
(Clase 1, nivel de evidencia II). Dosis:
Bolo 2 ug/Kg/ seguido de infusión
continua de 0,01 ug/Kg/min, hasta 0,03
ug/Kg/min.
La combinación de los agonistas adrenérgicos
dobutamina y norepinefrina es una combinación
muy efectiva para mejorar la insuficiencia
cardiaca, la presión arterial y la perfusión
mesentérica.
INDICACIONES MÁS FRECUENTES DE
ASISTENCIA VENTRICULAR EN ICA
 Balón de contra pulsación intra-aórtico:
Shock de causa reversible a pacientes
para trasplante cardíaco (Clase I, nivel de
evidencia B).
 Asistencia ventricular: Shock refractario,
causa reversible (Clase IIIa, nivel de
evidencia B).
 IC refractaria (Clase IIa, nivel
evidencia B).
ANTICOAGULACIÓN EN ICA
1. Hospitalizados con enfermedad médica
grave se recomienda trombo profilaxis sub
cutánea.
 Enoxaparina: 40 mg/SC/día o deltaparina
un 5000 U/SC/día (Clase I, nivel de evidencia
A).
 Fondaparina: 2,5 mg (Clase I, nivel de
evidencia A).
 Heparina no fraccionada: 5000 U/12
horas (Clase I, nivel evidencia A).
2. En paciente en ICA que además tienen SCA,
sin elevación del segmento ST-T indicada
anticoagulación parenteral de acuerdo con
guías publicadas en base a evidencia.
 Enoxaparina o heparina no fraccionada:
(Clase I, nivel de evidencia A).
 Fondaparina: (Clase I, nivel de evidencia
B).
Los pacientes con ICA asociada a SCA con
elevación del segmento ST-T, anticoagulación
parenteral en relaciona guías en base a
evidencia.
 Pacientes reperfundidos (Fibrinolítico o
angioplastia primaria) Clase I, nivel de
evidencia A, B o C para enoxaparina,
fondaparinox o heparina no fraccionada,
respectivamente).
 No reperfundidos sin contraindicación a
la anticoagulación (Clase IIa, nivel de
evidencia B o C).
de  Pacientes con ICA asociada a FA
moderada a alto riesgo de cardio-embolia
(Sin válvula mecánica) o FA con válvula
119
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

mecánica, está indicada. (Clase I, nivel de

BIBLIOGRAFÍA
evidencia A).
 También se benefician de anti- 1. Guías de la ACC/AHA y Sociedad Europea
(SEC) 2012.
coagulación los pacientes con fracción de
2. Guías de la ACC/AHA 2009. Circulación
eyección menor del 20-%, disfunción 2009, 120:2271-2306.
sistólica ventricular y trombo pediculado 3. Guías Sociedad Colombiana de Cardiología
en ventrículo izquierdo o ventrículo 2011 por Cindy. Vol 18 suplemento 2 Febrero
2011.
derecho con enoxaparína o heparina no 4. Expectativas por los nuevos agentes para el
fraccionada, seguida por warfarina para tratamiento de la ICA. Nov 2010. American
uso crónico ambulatorio. Journal Cardiology.

120
 CAPÍTULO XV
Diabetes mellitus tipo 2
Alexis D. Fuenmayor Boscán
INTRODUCCIÓN
 Según la OMS el incremento del número
de pacientes con diabetes mellitus pasará
de 171 millones en el 2002 a 366
millones en el 2030.
 Un incremento del 150-% en los países
en desarrollo.
 Morbilidad: Una pierna amputada cada
30 segundos en alguna parte del mundo,
17 veces más frecuentes que en no
diabéticos.
 Primera causa de ceguera en menores de
50 años y de nuevos casos de
hemodiálisis en el mundo.
 Mortalidad: Una persona fallecida cada
10 segundos, la mayoría por enfermedad
cardiovascular.
 El 66-% de los fallecidos son menores de
45 años.
 La mayoría de los pacientes diabéticos en
USA (36-% con HbA1c <-7-%) y Europa
(31-% con HbA1c <-6,5-%) tienen
inadecuado control glucémico.
EPIDEMIOLOGÍA
 La diabetes mellitus es un problema de
salud pública mundial.
 Representó la cuarta causa de muerte en
Venezuela para el año 2011, con 9.854
muertes (6,89-%) del total por todas las
causas.
121
 La mortalidad por diabetes mellitus no
insulinodependiente representó el 4,99-%
del total con 7.139 muertes.
 En cuanto a morbilidad representó
123.413 consultas en el año 2011,
representando el 0,48-% del total de
consultas realizadas y
 En el Estado Zulia representó para el
mismo año 26.146 consultas (0,54-% del
total de consultas).
DEFINICIÓN
El término Diabetes Mellitus (DM) se utiliza
para nombrar diferentes síndromes en los que
existe una alteración en el metabolismo de los
carbohidratos, produciéndose hiperglucemia.
En la actualidad los valores normales de
referencia se encuentran entre 70---100 mg/dL.
Se asocia a un déficit relativo o absoluto de
insulina, junto a distintos grados de resistencia
periférica a la acción de la insulina.
FISIOPATOLOGÍA
Susceptibilidad
Genética
 Obesidad, Estilo de Vida 
Resistencia Deficiencia
Insulina Insulina
Diabetes
 Tipo 2 
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Resistencia a la insulina:
1. Glucemia al azar >-200 mg/dL en
 Es uno de los factores etiopatgénicos de presencia de síntomas de diabetes
la diabetes mellitus tipo 2. (poliuria, polidipsia o pérdida de peso
 Es la reducción de la respuesta biológica inexplicada).
a la insulina. 2. Glucemia en ayunas (durante 8 horas) >-
 Es un factor predictivo de la diabetes tipo 126 mg/dL.
2. 3. Glucemia >-200 mg/dL a las 2 horas tras
 Se asocia frecuentemente a obesidad. la Sobrecarga Oral de Glucosa (SOG) con
 Está relacionada con la enfermedad 75 grs.
cardiovascular. 4. Hemoglobina glucosilada (HbA1c) > 6,5-
 Duplica el riesgo de eventos cardiacos. %.
 Se encuentra presente en más del 80-%
Las opciones 2, 3 y 4 requieren una segunda
de los pacientes con diabetes mellitus
determinación de glucemia en ayunas,
tipo 2.
sobrecarga oral de glucosa o hemoglobina
 Es responsable de la mitad de los IAM,
glicosilada.
en los individuos con diabetes tipo 2.
b. Intolerancia a la Glucosa (ITG):
Deficiencia de insulina:
 Pacientes con niveles a las 2 horas de la
 El segundo factor etiopatogénico de la
SOG entre 140---199 mg/dL.
diabetes tipo 2.
 Es la capacidad reducida de las células , c. Glucemia Basal Alterada (GBA):
de secretar insulina en respuesta a la
 Paciente con niveles de glucemia en
hiperglucemia.
ayunas entre 100---125 mg/dL, según la
Glucotoxicidad: Asociación Americana de diabetes
(ADA); y entre 110---125 mg/dL para la
 Es la responsable de las complicaciones
Organización Mundial de la Salud
microvasculares y macrovasculares de la
(OMS).
diabetes:
 Nefropatía. d. Riesgo elevado de desarrollar diabetes:
 Retinopatía.
 Pacientes con HbA1c entre 5,7---6,4-%.
 Neuropatía.
 Daño a la célula . CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
 Insulinoresistencia muscular y hepática.
 Enfermedad cardiovascular. a. Diabetes mellitus tipo 1 (destrucción de las
células , generalmente seguido de
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS deficiencia insulínica):

a. El diagnóstico de DM se basa en uno o más de  Autoinmune.

los siguientes criterios:  Idiopática.

122
 DIABETES MELLITUS TIPO 2

b. Diabetes mellitus tipo 2 (varía desde CRITERIOS DE PESQUISA

resistencia insulínica con relativa deficiencia de
insulina hasta un defecto en la secreción con Determinación de la glucemia plasmática en
resistencia insulínica). ayunas:
a. Cada 3 años en mayores de 45 años.
c. Otros tipos específicos: b. Anualmente, y a cualquier edad, en
 Defectos genéticos de la función de las población de riesgo de diabetes, personas con un
2
células  (MODY). IMC >-25 Kg/m y al menos uno de los
 Defectos genéticos en la acción de la siguientes:
insulina.
 Antecedentes familiares de diabetes (en
 Enfermedades del páncreas exocrino.
1er grado).
 Endocrinopatías (acromegalia, síndrome
 Antecedentes personales de diabetes
de Cushing, glucagonoma, feocro-
gestacional y/o fetos macrosómicos (>-4
mocitoma, hipertiroidismo, somatos-
Kg de peso al nacer).
tatinoma, aldosteronoma, otros).
 Diagnóstico previo de ITG, GBA o
 Inducida por fármacos o productos
HbA1c >-5,7.
químicos (vancomicina, pentamidina,
 Etnias de alto riesgo.
ácido nicotínico, glucocorticoides,
 Sedentarismo.
hormona tiroidea, diazóxido, agonistas -
 Antecedentes personales de enfermedad
adrenérgicos, tiazidas, difenilhidantoína,
cardiovascular.
interferón, otros).
 Dislipidemia (HDL-C < 35 mg/dL y/o TG
 Infecciones (rubeola congénita, cito-
> 250 mg/dL).
megalovirus, otras).
 Hipertensión arterial (HTA).
 Formas poco comunes de diabetes
 Síndrome de ovario poliquístico o
autoinmune (síndrome de Staffman,
acantosis nigricans.
anticuerpos antireceptor de insulina,
otros).
CRITERIOS DE CONTROL EN DM
 Otros síndromes genéticos asociados a
diabetes (síndrome de Down, Klinefelter, Objetivo de
Criterio
Turner, Wolfram, ataxia de Friedreich, Control
corea de Huntington, síndrome de HbA1c <7%
Lawrence Moon Bield, miotonía Glucemia basal y
distrófica, porfiria, síndrome de Prader- 70 - 130 mg/dL
preprandial
Willi, otros). Glucemia postprandial < 180 mg/dL
Colesterol total < 185 mg/dL
d. Diabetes mellitus gestacional.
LDL-Colesterol < 100 mg/dL
e. Alteración de la glucemia basal. > 40 H, > 45 M
HDL-Colesterol
mg/dL
f. Tolerancia anormal a la glucosa.
Triglicéridos < 150 mg/dL

123
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Tensión arterial < 140/80 mmHg Biguanidas:

Índice de masa corporal < 25 Kg/m
 Mejoran el metabolismo de la
Consumo de tabaco No
glucosa al estimular la glucólisis

TRATAMIENTO anaerobia, disminuyen la resistencia

periférica a la insulina e inhiben la
a. No farmacológico: neoglucogénesis hepática.
Modificaciones del estilo de vida:  Fármacos: Metformina. Ha demos-
trado la reducción de la mortalidad.
 Dieta (en sobrepeso u obesidad, debe
lograrse perder del 5 al 10-% del peso Algoritmo de tratamiento:
corporal).
Modificaciones del
 Ejercicio (realizar al menos 30 minutos Estilo de Vida (MEV)*
al día de actividad física moderada).  HbA1c  6,5-%
1
MEV + Metformina
b. Farmacológico. HbA1c  6,5-%

2
Dieta/ Monotera- Combina- Oral +/- MEV + Metformina + Sulfonilúrea o IDPP4
Insulina o Pioglitazona
Ejercicio pia Oral ción Oral Insulina
 HbA1c  7,5-%
3
MEV + Insulina basal + Metformina +/-
Terapia
Sulfonilúrea
Combinada
 HbA1c  7,5-%
Inicial
MEV + Múltiples dosis de Insulina +
Metformina
ANTIDIABÉTICOS ORALES *Pacientes sintomáticos, con pérdida de peso y/o cetonuria
deben insulinizarse inicialmente.
 Se utilizan por vía oral en los casos de 1 Considerar sulfonilúrea o sitagliptina si la metformina
no se tolera o está contraindicada.
diabetes tipo 2 que no pueden 2 Preferible pioglitazona o IDPP4 si hay problema
controlarse únicamente con la dieta. potencial de hipoglucemia por sulfonilúreas.
3 Insulina basal: NPH nocturna o prolongada a cualquier
 En ningún caso sustituyen a la insulina. hora.

 No están indicados en la diabetes tipo 1 Efectos adversos:

o insulinodependiente.
 Acidosis láctica (puede llegar a ser
Grupos terapéuticos: grave).
 Biguanidas.  Hipoglucemia (rara en monoterapia).
 Sulfonilúreas.  Diarrea (30-%).
 Meglitinidas.  Intolerancia digestiva y sabor
 Tiazolindindionas. metálico; náuseas, vómitos, dolor
 Inhibidores de la -glucosidasa. abdominal y pérdida del apetito.
 Inhibidores de la DPP 4. Dosis:
 Análogos del GLP-1.
 Metformina: 850 - 2.550 mg/día.

124
 DIABETES MELLITUS TIPO 2

Sulfonilúreas:  Se administran antes de las tres

comidas principales.
 Son derivados de las Sulfamidas.
 Estimulan las células  de los islotes Efectos adversos:
pancreáticos para que secreten más
 Hipoglucemia.
insulina.
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Fármacos: Glibenclamida, Gliclazida,
 Alteraciones hepáticas (raras).
Glipizida y la Glimepirida.
 No usar durante el embarazo y la
Efectos adversos: lactancia.

 Reacciones alérgicas cutáneas. Dosis:

 Intolerancia digestiva.
 Nateglinida: 180 a 540 mg/día.
 Hipoglucemia (rara, pero grave y
persistente). Tiazolidindionas:
 Aumento de peso.
 Disminuyen la resistencia a la
 Los alimentos interfieren su
insulina.
absorción.
 Fármacos: Troglitazona y
 No deben asociarse al alcohol
Rosiglitazona (retiradas por producir
(hipoglucemia, cuadro parecido al
toxicidad hepática). Pioglitazona.
disulfiram: náuseas, palpitaciones,
sofoco). Efectos adversos:
 No deben usarse durante el embarazo  Pioglitazona. Tiene pocos efectos
y la lactancia. secundarios y no produce
Dosis: hipoglucemia.
 Retención de líquidos (anemia por
 Glibenclamida: 2,5 a 15 mg/día.
dilución).
 Gliclazida: 30 a 120 mg/día.
 Puede combinarse con biguanidas o
 Glipizida: 2,5 a 15 mg/día.
sulfonilureas.
 Glimepirida: 1 a 6 mg/día.
Dosis:
Meglitinidas:
 Pioglitazona: 15---30 mg/día.
 Su mecanismo de acción es similar a
las sulfonilureas. Inhibidores de la -glucosidasa:
 Estimulan las células  del páncreas  Las células de la mucosa intestinal
para que produzcan más insulina. contienen la enzima -glucosidasa,
 Parecen disminuir las hiperglucemias que desdobla los disacáridos y
post-prandiales. polisacáridos de la dieta, permitiendo
 Fármacos: Repaglinida, Nateglinida. la absorción de los monosacáridos.

125
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Inhiben parcialmente esta enzima, lo  Fármacos: Vildagliptina, Sitagliptina,

que lentifica el desdoblamiento de los Saxagliptina.
disacáridos y polisacáridos, retra-
sando la absorción de monosacáridos
(glucosa).
 Disminuyen los picos de glucemia
postprandiales, lo que mejora el
control de la diabetes.
 Fármacos: Miglitol, Acarbosa.
 Se consideran auxiliares de la dieta
en el tratamiento de la diabetes tipo
2.
 Se pueden combinar con las Otros efectos:
sulfonilureas o con la insulina.
 Parecen aumentar la masa
Efectos adversos: pancreática de células .
 Meteorismo, diarrea y dolor  Disminuyen la secreción de
abdominal. glucagón.
 Regulan el peso corporal
Dosis:
(disminución del vaciamiento
 Acarbosa: 75 a 300 mg/día. gástrico).
Habitualmente: 100 mg con  Disminuyen el apetito.
desayuno, almuerzo y cena.
Dosis:
Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4:
 Sitagliptina: 100 mg/día.
 El tubo gastrointestinal secreta  Vildagliptina: 100 mg/día.
péptidos con características de  Saxagliptina: 5 mg/día.
hormonas llamados “Incretinas”
Análogos del GLP-1 (péptido parecido al
(antes “Secretinas”), son:
glucagon):
 Péptido Insulinotrópico dependiente
de Glucosa (GIP).  Exenatida: 10-20 g.
 Un Péptido Parecido al Glucagón-1
(GLP-1). INSULINA
 Ambos péptidos estimulan la
Indicaciones:
secreción de insulina de forma
dependiente de la glucosa. Pacientes diabéticos tipo 2:
 Regulan los niveles de glucemia,
 Hemoglobinas glicosiladas >-7,5-%
principalmente por medio de la
con antidiabéticos orales a dosis
Insulina.
plena.

126
 DIABETES MELLITUS TIPO 2

 Hiperglucemias agudas descom-

pensadas.
 Enfermedades intercurrentes: Infarto
agudo del miocardio, cirugías, sepsis,
traumatismo grave, intolerancia oral,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia
hepática, insuficiencia renal.
 Embarazo.
 Cetonuria intensa.
 Pérdida de peso no explicada por
dieta.
Insulinización:
Pacientes diabéticos tipo 1:
Una dosis de insulina:
Diabéticas embarazadas o diabetes
 Indicada para pacientes diabéticos
gestacional.
tipo 2 que no se controlan con
Presentaciones de insulina: antidiabéticos orales.
 Agregar a los antidiabéticos 10 UI de
 Viales: 100 UI/ml. 1 Unidad de
insulina intermedia antes de
insulina equivale a 0,035 mg. En la
acostarse o de insulina prolongada a
práctica se usan solo las Unidades.
cualquier hora.
Viales: 10 ml.
 También puede calcularse a una dosis
 Plumas desechables o no. 3 ml de
de 0,2 UI/Kg/día.
Insulina. 100 UI/ml.
 Aumentar paulatinamente la dosis
 Cartuchos de insulina: 1,5 ml. Uso en
hasta conseguir un buen control
las bombas portátiles de insulina.
(glucemia en ayunas < de 130 mg/dL)
Zonas de inyección: a razón de 2 UI cada 3 días.
 Determinar HbA1c a los 3 meses, si es
 Las figuras muestran las zonas de
<-de 7,5-% se mantendrá el trata-
aplicación de insulina recomendadas.
miento, si es mayor inicial
 Debe procurarse rotar en cada
tratamiento con múltiples dosis de
aplicación el sitio de inyección.
insulina.
 Utilice la técnica de aplicación
recomendada. Múltiples dosis de insulina:
 Conserve la insulina en refrigeración
 Pacientes diabéticos tipo 2 con
(2 a 8 C). No la congele.
metformina y una dosis de insulina con
 Las plumas de aplicación pueden
HbA1c >-7,5-% o glucemias post-
conservarse a temperatura ambiente
prandiales elevadas.
hasta por 4 semanas en temperaturas
menores a 30 C.

127
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
 Pacientes con debut de diabetes tipo 1,
diabetes gestacional, diabéticos tipo 2 con
descompensaciones agudas, pérdida de
peso, embarazo o cetonuria intensa.
 Paciente diabético tipo 2 en tratamiento
con una dosis de insulina prolongada y
metformina. Se mantendrá
tratamiento añadiendo una dosis de
insulina rápida (4 UI) antes de las
comidas cuando la glucemia capilar
posprandial sea > de 180 mg/dL a las 2
horas.
 Paciente con diabetes tipo 2 a
tratamiento con insulina intermedia y
metformina. En este caso se puede:
a. Cambiar la insulina intermedia por
prolongada y continuar como en el caso
anterior.
b. Añadir una segunda dosis de insulina
intermedia antes del desayuno si la
glucemia antes de la cena es mayor de
130 mg/dl (60-% de la dosis antes del
desayuno y 40-% antes de la cena).
 Pacientes no tratados previamente con
insulina. Comenzar con 0,2---0,3
UI/Kg/día de insulina en una sola dosis a
cualquier hora si esta es prolongada o
dos dosis de intermedia (60-% antes del
desayuno y 40-% antes de la cena). Al
tener un buen control de glucemias
preprandiales se añadirá insulina rápida
o mezcla. Puede añadirse metformina.
TRATAMIENTO COMBINADO
 Metformina/Sulfonilúrea. Tratamiento
de elección cuando fracasa la
monoterapia.
 Metformina/Glinida. Alternativa a la
anterior. Excelente en ancianos, horarios
de comidas irregulares o predomino de
hiperglucemias postprandiales.
 Metformina/Pioglitazona. Esta combi-
nación es sinérgica. Es útil en pacientes
el con sobrepeso u obesidad.
 Metformina/IDPP4. Paciente con
aumento de peso o hipoglucemias.
 Metformina/Sulfonilúrea + Pioglitazona
o IDPP4. Pacientes que no aceptan
insulinización.
 Metformina/Exenatida. Pacientes obesos.
IMC > 35 Kg/m2.
 Insulina/Metformina. Buena indicación
en pacientes no controlados con
antidiabéticos orales.
 Insulina/Pioglitazona. Pacientes con
sobre-peso u obesidad que no toleran
metformina o está contraindicada.
 Insulina/Glinida. Puede resultar útil en
pacientes con glucemias postprandiales
elevadas.
BIBLIOGRAFÍA
1. American Diabetes Association. Standards of
Medical Care in Diabetes 2011. Diabetes
Care. 2011;34 (suppl 1):S11-S61.
2. Cano-Pérez JF, Franch J, Mata M. Guía de
tratamiento de la diabetes tipo 2 en Atención
Primaria. 4ª ed. Madrid: Elsevier; 2004.
3. Cowie CC, Rust KF, Byrd-Holt DD,Gregg
EW, Ford ES, Geiss LS, Bainbridge KE,
Fradkin JE. Prevalence of diabetes and high
risk for diabetes using A1C criteria in the
U.S. population in 1988–2006. Diabetes Care
2010;33:562–568.
4. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica
Clínica sobre Diabetes tipo 2. Madrid: Plan
Nacional para el SNS del MSC. Agencia de
Evaluación de Tecnologías Sanitarias del
128
 DIABETES MELLITUS TIPO 2

País Vasco; 2008. Guías de Práctica Clínica
en el SNS: OSTEBA Nº 2006/08.
5. American Diabetes Association. Standards of
Medical Care in Diabetes 2011. Diabetes
Care. 2011;34 (suppl 1).
6. Patel P. Diabetes mellitus: diagnosis and
screening. Am Fam Physician. 2010 Apr
1;81(7):863-70.
7. Diabetes mellitus tipo 2.
http://www.fisterra.com/guias-
clinicas/diabetes-mellitus-tipo-2/

129
 CAPÍTULO XVI

Hipoglucemia
Victoria Stepenka

DEFINICIÓN b. Hipoglucemia Postprandial:

Reducción en el nivel de la glucosa  Postcirugía gástrica.

sanguínea capaz de inducir síntomas; debido a la  Hipoglucemia reactiva.
estimulación del sistema nervioso autónomo o a  Disfunción hepática difusa por ingestión
la disfunción del sistema nervioso central. de hipoglicina.
 Defectos infrecuentes enzimáticos en
CLASIFICACIÓN niños.

a. Hipoglucemia de Ayuno: c. Hipoglucemia Inducida:

Alteraciones Endocrinas:  Secundaria a insulina o uso de fármacos

tipo sulfonilúreas (en pacientes
 Exceso de insulina o factores insulina- diabéticos).
like.
 Facticia: Inducida por alcohol o por otros
 Insulinoma. fármacos (salicilatos, pentamidina, beta
 Tumores extrapancreáticos. bloqueantes, etc).
 Anticuerpos contra el receptor de
insulina. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Anticuerpos antiidiotípicos frente a
anticuerpos antiinsulina. a. Hipoglucemia Leve:
 Defecto de hormonas contrarregu- Clínica:
ladoras. Palpitaciones, taquicardia, temblor, sudo-
 Hipopituitarismo. ración, mareo, hambre, visión borrosa, dificultad
 Enfermedad de Addison. de concentración
Alteraciones Sistémicas: Afectación de Capacidad:
 Necrosis hepática aguda. No interfiere con la capacidad de
 Toxinas. autotratamiento.
 Hepatitis viral. Tratamiento:
 Shock séptico.
 10---15 gramos de hidratos de carbono
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
(HC) de absorción rápida que se
 Defectos de sustratos para la
repetirán cada 10 minutos hasta lograr la
gluconeogénesis.
corrección de la hipoglucemia y la
 Insuficiencia renal crónica.
desaparición de los síntomas.
 Malnutrición grave.

131
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
 Posteriormente HC de absorción lenta
DIAGNÓSTICO
para restaurar los depósitos de
glucógeno hepático.
b. Hipoglucemia Moderada:
Clínica:
Afectación neurológica con afectación de la
función motora, confusión o trastornos de
conducta.
Afectación de Capacidad:
Mantiene capacidad para autotratamiento.
Tratamiento:
 15---20 gramos de hidratos de carbono de
absorción rápida cada 5---10 minutos
hasta resolución.
 Posteriormente hidratos de carbono de
absorción lenta para evitar recurrencias.
c. Hipoglucemia Grave:
Clínica:
Aparición de coma, convulsiones o trastorno
neurológico severo.
Afectación de Capacidad:
Precisa la intervención de otra persona o la
participación sanitaria para su tratamiento.
Tratamiento:
 Precisa la administración de Glucagón
vía subcutánea o intramuscular: 1 ó 2
mg.
 Glucosmón vía intravenosa al 33---50-%,
seguido de perfusión de solución
glucosada al 10-%.
132
 Se usa la tríada de Whipple para
establecer el diagnóstico de
hipoglucemia:
1. Documentar un valor subnormal de
glucosa sanguínea por exámenes de
laboratorio (< 50 mg/dL).
2. Síntomas compatibles con
hipoglucemia.
3. Reversión de los síntomas cuando el
nivel de glucosa retorna a su valor
normal.
 Extraer siempre que sea posible, una
muestra de sangre antes de administrar
glucosa intravenosa para documentar la
hipoglucemia.
 Evaluar antecedentes de ingesta de
fármacos (antidiabéticos o alcohol),
enfermedad crítica relevante (insu-
ficiencia hepática, renal o cardíaca, sepsis
o inanición), cirugía gástrica previa
asociada a hipoglucemia postprandial,
síntomas que sugieren déficit de
hormona de crecimiento (GH) o cortisol
y características clínicas de tumores de
células no beta.
 En ausencia de datos clínicos orientativos
se debe considerar como causa a
descartar errores en la medicación,
hiperinsulinismo endógeno o uso facticio
o malicioso de sulfonilúreas o insulina.
 HIPOGLUCEMIA

ESQUEMAS TERAPÉUTICOS

1. Abordaje General

Nota: Los casos severos ameritan hospitalización.

Se debe considerar Vía Venosa Central cuando:

 Pacientes que necesiten Dextrosa al 50-%.

 Accesos venosos periféricos difíciles.
 Pacientes que ameriten monitoreo hemodinámico estricto (Insuficiencia cardiaca congestiva,
ERC, etc).
 Pacientes con criterios de hospitalización en UCI.

133
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

2. Diabéticos en Tratamiento: Paciente Consciente (Hipoglucemia Leve---Moderada)

 Todo aquel que no requiera ayuda de otra persona para su atención.

 En cualquier caso, valorar la posible causa de hipoglucemia (omisión de alguna comida,
procesos intercurrentes, interacciones medicamentosas, errores en las dosis, etc.).

134
 HIPOGLUCEMIA

3. Diabéticos en Tratamiento: Paciente Inconsciente (Coma Hipoglucémico)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Cefaleas: Migraña.

 Enfermedad cerebro-vascular: Accidente
a. Síntomas Adrenérgicos: isquémico transitorio.
 Ansiedad.  Neuropatía autonómica.
 Pánico.  Isquemia silente.
 Estados confusionales agudos.  Síncope vasovagal.
 Hipertiroidismo.  Demencias.
 Feocromocitoma.
 Taquiarritmias. BIBLIOGRAFÍA
1. American Diabetes Association: Workgroup
b. Síntomas Neuroglucopénicos:
on Hypoglycemia. Diabetes Care.
 Epilepsia. 2005;28:1245-1249.

135
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

2. Whipple AO: The surgical therapy of 4. Wiley Blackwell. Diabetes 2010.

hyperinsulinism. J Int. Chir 3: 237:276,1938. 5. Hypoglycemia. In Diabetes Care. 2010; Vol.
3. American Diabetes Association: Worgroup 33 No. 6.
on Hypoglycemia. Diabetes Care. 2011;Vol.34
S(1).

136
 CAPÍTULO XVII

Estado hiperosmolar hiperglucémico

Claritza León Rincón

DEFINICIÓN para su diagnóstico. Se caracteriza por

hiperglucemia, hiperosmolaridad y des-
El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico hidratación sin cetoacidosis significativa. En la
(EHH) no cetósico es una de las alteraciones siguiente tabla, se presentan las características
metabólicas agudas y más graves de la diabetes más importantes y sus diferencias con la
al igual que la cetoacidosis, entre ambas se cetoacidosis diabética.
presentan diferencias importantes a considerar

Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Estado
Cetoacidosis Cetoacidosis Cetoacidosis
Parámetro hiperosmolar
diabética leve diabética moderada diabética severa
hiperglucémico
> 250 mg/dL > 250 mg/dL > 250 mg/dL > 600 mg/dL
Glucosa en plasma
13,9 mmol/L 13,9 mmol/L 13,9 mmol/L 33,3 mmol/L
pH
7,25 - 7,30 7,00 a 7,24 < 7,00 > 7,34
arterial
Bicarbonato 15 - 18 mEq/L 10 - 15 mEq/L < 10 mEq/L > 18 mEq/L
sérico 15 - 18 mmol/L 10 - 15 mmol/L < 10 mol/L > 18 mmol/L
Cetonas en plasma
Positivas Positivas Positivas Escasas
y orina
Osmolaridad sérica
Variable Variable Variable > 320 mOsm/Kg
efectiva
Brecha
> 10 > 12 > 12 Variable
aniónica
Estado Alerta o Estupor o Somnolencia,
Alerta
mental somnolencia coma estupor o coma

FISIPATOLOGÍA su reducción circulante efectiva desencadena la

En la fisiopatología, la deficiencia de insulina
no es tan severa como en la cetoacidosis
diabética para conducir a la formación de
cuerpos cetónicos y se ha demostrado como los
niveles en la vena porta son más elevados; pero
respuesta de hormonas contra-reguladoras,
como el glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona de crecimiento. El papel del riñón es
fundamental pero su función es insuficiente
para reducir el nivel de glucosa sérica
incrementando la osmolaridad con un volumen

137
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

sanguíneo disminuido al perder un volumen c. Calcular brecha aniónica (Anión GAP):

excesivo por túbulos renales con la consecuente
deshidratación severa.
TRATAMIENTO
 Determinar el factor desencadenante
(Infección, terapia inadecuada,
suspensión del tratamiento, pancreatitis,
infarto de miocardio y los fármacos o
drogas).
 Evaluación paraclínica diagnóstica:
Gasometría arterial, hematología com-
pleta, química sanguínea, electrolitos
séricos, examen de orina, Rx de tórax,
ECG.
 Estratificar al paciente según la
severidad del proceso, factor
desencadenante, comorbilidades
ciadas y estado hemodinámico.
 Hospitalización según la severidad en
emergencia, sala de shock o UCI.
 Monitoreo estricto de signos vitales,
balance hídrico y frecuencia cardíaca.
 Asegurar un acceso venoso periférico del
mayor calibre posible o vía venosa
central (acceso subclavio o yugular) en
caso que no pueda obtenerse una vía
periférica o de ameritar control estricto
de la volemia (pacientes con nefropatías
o cardiopatías).
Calcular:
Na – (Cl + HCO3).
Fluidoterapia endovenosa:
 Iniciar con solución salina o fisiológica
0,9-% en caso de pacientes
hiponatrémicos y con solución
hipotónica al 0,45-% en caso de pacientes
hipernatrémicos o eunatrémicos.
No se recomienda la administración de
solución de Hartman, almidones,
gelatinas o soluciones con albúmina para
la rehidratación del paciente.
 La restitución hídrica debe calcularse
según el estado de deshidratación, la
edad del paciente y las comorbilidades
asociadas (ICC o enfermedad renal),
aso- generalmente se trata de una
deshidratación severa y debe tratarse
como tal.
 En la crisis hiperglucémica no cetósica la
rehidratación requiere alrededor de 10
litros, administrando 250 ml en la 1ra
hora y luego mantener en infusión de
125 a 250 ml/hora.
 Adicionar soluciones con dextrosa
(dextrosa al 5-% + hipotónica al 0,45-% o
dextrosal al 0,45-%) una vez que se
obtenga una glicemia sérica menor de
300 mg/dL, esto con el fin de mantener
las glicemias basales entre 150 y 200
mg/dL.

a. Osmolaridad sérica efectiva

+
(2Na -+  Reposición de potasio por vía endovenosa
cuando se reportan < 5,2 mEq/L o cuando
Glicemia/18).
existan cambios electrocardiográficos
b. Sodio sérico corregido (por cada 100 mg
sugerentes y más agresivamente cuando
que aumenta sobre la basal, desciende
la hipocalemia sea menor de < 3,3
1,6 mEq de Sodio).
mEq/L).

138
 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Nivel de Potasio Recomendación
Administrar potasio 20---30
< 3,3 mEq/L mEq/hora hasta que el nivel
sea > 3,3 mEq/L
20---30 mEq de potasio en
cada litro de líquido por vía
3,3 a 5,0 mEq/L
IV para mantener potasio
sérico en 4,5 mEq/L
No administrar suplemento
> 5,0 mEq/L de potasio. Revisar nivel cada
2 horas.
 Medir glicemia capilar horaria.
 Medir glicemia sérica, electrolitos y
gasometría (venosa o arterial) cada 2 - 4
horas según la severidad del cuadro.
Tratamiento Específico:
Administración de Insulina:
Se utiliza insulina de acción rápida, insulina
cristalina vía endovenosa, en bolo inicial de 0,1
UI/Kg (hasta máximo 10 UI), seguido de 0,1
UI/Kg/hora hasta lograr una glicemia sérica
menor de 250 mg/dL, luego se disminuye la
dosis a 0,02---0,05 UI/Kg cada 1 a 2 horas según
la glicemia para disminuir el riesgo
hipoglicemias.
En caso de contar con bomba de infusión de
insulina debe prepararse con: Solución salina al
0,9-% 100 ml + 100 UI de insulina regular o
cristalina para tener una solución con
concentración de 1 UI de insulina en 1 ml o bien
250 UI/250 ml de solución salina al 0,9-%.
La administración de insulina no debe
iniciarse hasta corregir hipovolemia y confirmar
un potasio sérico mayor a 3,5 mEq/L.
En caso de no evidenciarse descenso del 10-%
de la glicemia en la primera hora aumentar la
dosis de insulina a 0,14 UI/Kg/hora.
En el EHH, la insulinoterapia es
controvertida, ya que se plantea que puede
obtenerse la euglicemia con la restitución
hídrica adecuada, si no se logra disminuir la
glicemia 50---70 mg en la 1ra hora con
fluidoterapia, iniciar insulina a 0,1 UI/Kg/hora.
Para evitar complicaciones osmolares o de
hipoglucemia se recomienda disminuir la
concentración de glucosa con un máximo de 50--
70 mg/dL/h y continuar de esa manera hasta
lograr normalizar la glucemia.
Administración de Bicarbonato de Sodio: Sólo
debe administrarse si el pH es menor de 6,9 o si
se evidencian arritmias cardiacas por
hiperkalemia, se indica Bicarbonato de sodio 100
mmol pasar EV lento en 2 horas.
Se considera que la crisis hiperglicémica se
encuentra resuelta:
En EHH cuando la osmolaridad vuelve a la
normalidad (menos de 300 mOsm/Kg y el
paciente recupera su estado de consciencia.
Una vez que se consideran criterios de
resolución, se indica al paciente que puede
de ingerir alimentos y debe cambiarse a esquema
de insulina subcutánea, la cual se debe iniciar
dos horas antes de descontinuar la infusión
endovenosa. Se inicia con insulinas de acción
intermedia (NPH) 0,5---0,8 UI/Kg, divididos en
dos dosis. Se recomienda un esquema
combinado con insulina de acción rápida para
logra un óptimo control metabólico, observación
durante aproximadamente 4---6 horas, controles
de glicemia, hospitalización.
INSULINA REGULAR
Aspectos farmacológicos:
Presentación:
100 U/ml (Insulina humana).
139
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
Dosis de carga:
 0,1 - 0,4 U/Kg.
 Inicio de efecto: 0,5 - 1 hora.
 Pico: 2 - 4 horas.
BIBLIOGRAFÍA
 Duración: 5 - 7 horas.
Dosis de mantenimiento:
0,1 U/Kg/hora o 5 - 10 U/hora.
Preparación:
100 U/250 ml de solución salina 0,45-%.
Concentración final: 0,4 U/ml.
Monitoreo: Glicemia cada hora durante la
cetoacidosis, luego cuando la glucemia alcance
valor de 200 - 250 mg/dL cada 4 horas.
Comentarios:
 En cetoacidosis diabética la meta
terapéutica es la orina libre de cetonas y
descenso de la glucemia a razón de 80 -
100 mg/dL/h.
 En hiperkalemia administrar gluconato
de calcio y bicarbonato de sodio primero
y luego solución de dextrosa 50-% a 0,5 -
1 ml/Kg e insulina 1 U por cada 4 - 5 gr
de dextrosa administrada.
 Puede ser utilizada en la toxicidad por
betabloqueantes y bloqueantes de
canales de calcio.
140
 Mantener la glucemia entre 80 y 110
mg/dL parece mejorar el pronóstico de
pacientes críticos.
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB,
Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al.
Management of hyperglycemic crises
inpatients with diabetes. Diabetes Care. Jan
2011;24(1):131-53.
2. Nugent BW. Hyperosmolar hyperglycemic
state. Emerg Med Clin North Am. Aug
2010;23(3):629-48, vii.
3. Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises
in diabetes mellitus type 2.
EndocrinolMetabClin North Am. Dec
2010;30(4):817-31.
4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB,
Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult
patients with diabetes: a consensusstatement
from the American Diabetes Association.
Diabetes Care. Dec 2012;29(12):2739-48.
5. MacIsaac RJ, Lee LY, McNeil KJ,
Tsalamandris C, Jerums G. Influence of age
on the presentation and outcome of acidotic
and hyperosmolar diabetic emergencies.
Intern Med J. Aug 2012;32(8):379-85.
6. Trujillo, Máximo H, Fragachán, Carlos.
Drogas por infusión intravenosa y antídotos
farmacológicos en medicina crítica. Editorial
Ateproca C.A. 2006, Caracas, Venezuela.
 CAPÍTULO XVIII

Cefaleas
Noris M. Acosta Morán

DEFINICIÓN Clasificación de las Cefaleas

Internacional Headache Society (IHS), 1988
Se define a la Cefalea como toda sensación Cefaleas Primarias
dolorosa que se localiza entre la región orbitaria 1. Migraña:
1.1. Migraña sin aura.
y la suboccipital, quedando por lo tanto
1.2. Migraña con aura.
excluidas las algias de la zona maxilar, 1.3. Otros tipos de migraña.
mandibular y cervical baja, afectadas 2. Cefaleas de tipo tensional.
frecuentemente por irradiaciones dolorosas y 3. Cefalea agrupada “cluster” y otras cefaleas
trigeminales autonómicas.
neuralgias cervicofaciales.
4. Otras cefaleas primarias.
La cefalea es un síntoma muy común en Clasificación de las Cefaleas
todas las edades, siendo las causas más Cefaleas Secundarias
frecuentes la cefalea tensional y la migraña. 1. Cefalea asociada con traumatismo craneal o
Ambas son benignas, sin embargo, en ocasiones, cervical.
2. Cefalea asociada con trastornos vasculares
son muy e inhiben, interrumpen e impiden las
cervicales o craneales.
actividades cotidianas y el ritmo del sueño. 3. Cefaleas asociadas con trastornos
La cefalea precisa en ocasiones un estudio intracraneales no vasculares.
urgente cuando se acompaña de debilidad o de 4. Cefaleas asociadas con el uso de “sustancias”
o su supresión.
signos de focalización neurológica, requiriendo
5. Cefaleas atribuidas a infecciones.
por lo tanto un examen físico completo. 6. Cefaleas atribuidas a trastornos de la
En un año se calcula que el 75-% de los homeostasis.
adultos experimentará al menos, un episodio de 7. Cefaleas o dolor facial atribuido a trastornos
del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos,
cefalea. De ellos sólo un 5-% consulta al médico.
dientes, boca, u otras estructuras faciales o
De los pacientes que consultan al médico por craneales.
cefalea, sólo el 1-% presenta una patología 8. Cefalea atribuida a trastornos psiquiátricos.
intracraneal seria, siendo notorio, dentro de este 9. Neuralgias craneales y causas centrales de
dolor facial.
último grupo, que solamente el 33-% tienen 10. Cefalea no clasificable.
cefalea como único síntoma.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CLASIFICACIÓN
1. Migraña:
La clasificación de las cefaleas es larga y Los términos “migraña común” y “migraña
compleja, un resumen puede observarse en el clásica” han sido objeto de confusiones, por lo
siguiente cuadro:

141
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
tanto, dichos términos se han sustituidos por los
de “migraña sin aura” y “migraña con aura”.
El aura es el conjunto de
neurológicos focales que pueden encontrarse al
inicio o pueden acompañar a un cuadro agudo
de migraña. Los síntomas premonitorios
aparecen algunas horas previas, o bien uno o dos
días antes del episodio (con o sin aura).
Generalmente, consisten en hiperactividad,
hipoactividad, depresión, capricho por comidas
especiales, bostezos repetidos y síntomas atípicos
similares, en ocasiones se visualizan luces, halos
de colores, escotomas, etc.
En los adultos, la prevalencia aproximada de
migraña es del 18-% en las mujeres y del 6-% en
los hombres, con una prevalencia máxima entre
los 25 y 55 años de edad. El 20-% de los adultos
migrañosos inició sus síntomas en la infancia.
Descripción:
Trastorno con cefalea recurrente idiopática
que se manifiesta en ataques, cuya duración
oscila entre 4 y 72 horas. Son características
típicas de la cefalea:
 Localización unilateral.
 Calidad pulsátil.
 Intensidad moderada o grave.
 Empeoramiento con la actividad física
diaria.
 Asociación a náuseas, fonofobia
fotofobia.
Criterios diagnósticos:
A. Por lo menos haber presentado 5 episodios
que cumplen los criterios B-D.
B. Ataques de cefalea cuya duración varía entre
4 y 72 horas (sin tratar o tratadas sin éxito).
C. La cefalea ha de tener al menos dos de las
siguientes características:
1. Localización unilateral.
2. Calidad pulsátil.
síntomas 3. Intensidad moderada o grave (inhibe o
impide las actividades diarias).
4. Se agrava al subir escaleras o con
actividades físicas de rutina similares.
D. Durante el ataque de cefalea, ha de haber al
menos uno de los siguientes síntomas:
1. Náuseas, vómitos o ambos.
2. Fotofobia y fonofobia.
E. Se ha de cumplir al menos una de las
siguientes características:
1. La historia clínica y las exploraciones
física y neurológica no sugieren ninguno
de los trastornos enumerados en los
grupos de cefalea secundaria.
2. La historia, las exploraciones física y
neurológica o ambas sugieren este
trastorno, pero queda descartado por
investigaciones apropiadas.
3. Este trastorno está presente, pero los
ataques de migraña aparecen por
primera vez en íntima relación temporal
con dicho trastorno.
Migraña con aura:
Descripción:
Trastorno recurrente idiopático que se
manifiesta por ataques con síntomas
y neurológicos inequívocamente localizables en la
corteza cerebral o en el tronco cerebral, que, por
lo general, se desarrollan gradualmente durante
5---20 minutos, con una duración media inferior
a 60 minutos. La cefalea, náuseas y fotofobia se
presentan, habitualmente, tras los síntomas
neurológicos del aura, inmediatamente después
de un intervalo libre inferior a una hora. La
cefalea suele durar entre 4---72 horas, pero
puede no presentarse en absoluto.
142

Criterios diagnósticos:
A. Por lo menos haber presentado dos ataques
que cumplan el criterio B.
B. El aura ha de cumplir por lo menos tres de las
siguientes características:
1. Uno o más síntomas completamente
reversibles de aura que indiquen
disfunción cortical cerebral focal, de
tronco cerebral o ambas.
2. Por lo menos un síntoma de aura se
desarrolla gradualmente durante más de
4 minutos, o aparecen dos o más
síntomas sucesivamente.
3. Ningún síntoma de aura supera los 60
minutos. Si se presenta más de un
síntoma de aura, la duración aceptada se
ha de aumentar proporcionalmente.
4. La cefalea sigue al aura con un intervalo
libre de menos de 60 minutos. (Puede
empezar antes o a la vez que el aura).
C. Por lo menos una de las siguientes
características:
1. La historia y las exploraciones física y
neurológica no sugieren ninguno de los
trastornos enumerados en los grupos de
cefalea secundaria.
2. La historia y las exploraciones física y
neurológica o ambas sugieren
trastorno, pero queda descartado por
investigaciones apropiadas.
3. Este trastorno está presente, pero los
ataques de migraña no aparecen por
primera vez en íntima relación temporal
con el trastorno.
2. Cefalea de tipo tensional:
La cefalea de tipo tensional es la cefalea más
frecuente. Puede comenzar a cualquier edad y
CEFALEAS
no se detectan diferencias en la prevalencia
según el sexo. Puede ser episódica o crónica
(está presente por más de 15 días por mes en los
últimos 6 meses).
La prevalencia de cefalea tensional episódica
en un año en los hombres es de alrededor del 40-
% y ligeramente mayor en las mujeres. El pico
de prevalencia ocurre entre los 30 y 39 años en
ambos sexos (43-% en hombres y 47-% en
mujeres aproximadamente).
Términos utilizados previamente: Cefalea de
tensión, cefalea por contractura muscular,
cefalea psicomiógena, cefalea por estrés, cefalea
ordinaria, cefalea esencial, cefalea idiopática y
cefalea psicógena.
Descripción:
Se trata de episodios recurrentes de cefaleas
que duran entre varios minutos y varios días.
El dolor tiene típicamente una cualidad
opresiva o apretada de intensidad leve o
moderada, localización bilateral y no empeora
con las actividades físicas rutinarias. No hay
náuseas, pero puede existir fotofobia o fonofobia.
Criterios diagnósticos:
A. Haber presentado al menos 10 episodios de
cefalea previos que cumplan los criterios BD
este enumerados abajo. Número de días con este tipo
de cefalea inferior a 180 al año (menos de
15/mes).
B. La cefalea se prolonga entre 30 minutos y 7
días.
C. Ha de tener al menos dos de las siguientes
características de dolor:
1. Calidad opresora o sensación de
apretamiento (no pulsátil).
2. Intensidad leve o moderada (puede
inhibir, pero no impedir las actividades).
143
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

3. Localización bilateral. Descripción:

4. No se agrava al subir escaleras o Cursa con ataques de dolor estrictamente
practicar actividades físicas rutinarias. unilateral, intenso, orbitario, supraorbitario o
D. Ha de cumplir las siguientes características: sobre región temporal, o sobre todas esas
1. No hay náuseas ni vómitos (puede regiones, que duran de 15 a 180 minutos y que
aparecer anorexia). se presentan de una vez cada dos días, hasta 8
2. No existe fotofobia ni fonofobia, o bien veces al día. Los ataques van acompañados de
sólo una de las dos. uno o más de los siguientes hechos: inyección
E. Ha de darse al menos una de las siguientes conjuntival, lagrimeo, congestión nasal,
características: rinorrea, sudoración frontal y facial, miosis,
1. La historia y las exploraciones físicas y ptosis, edema palpebral. Los ataques se
neurológica no sugieren ninguno de los presentan en series que duran semanas o meses
trastornos enumerados en los grupos de (periodos llamados acúmulos), separados por
cefalea secundaria. periodos remisión que habitualmente se
2. La historia, las exploraciones física y prolongan durante meses o años. Alrededor de
neurológica, o ambas, sugieren este un 10% de pacientes tienen síntomas de manera
trastorno, pero queda descartado por crónica, sin periodos libres de dolor.
investigaciones apropiadas.
Criterios diagnósticos:
3. Está presente este trastorno, pero la
cefalea de tensión no aparece por A. Haber presentado al menos cinco ataques que
primera vez en íntima relación con dicho cumplen los criterios B-D.
trastorno. B. Ataques de dolor intenso, unilateral, orbitario,
supraorbitario o sobre la región temporal, o
3. Cefalea en acúmulos (Cluster):
sobre todas esas zonas, que duran, sin
El nombre de esta cefalea proviene del tratamiento, de 15 a 180 minutos.
término inglés cluster que, en español, significa C. La cefalea se acompaña de al menos de uno
racimo. Se denomina de esta forma porque el de los siguientes signos que han de aparecer en
cuadro se presenta en forma de ataques el mismo lado del dolor:
periódicos (en racimo) de cefalea muy intensa, 1. Inyección conjuntival.
asociada a síntomas neurológicos autonómicos 2. Lagrimeo.
ipsilaterales. 3. Congestión nasal.
Términos utilizados previamente: Eritro- 4. Rinorrea.
prosopalgia de Bing, neuralgia ciliar o 5. Sudoración en la frente y en la cara.
migrañosa (Harris), eritromelalgia de la cabeza, 6. Miosis.
cefalea de Horton, cefalalgia histamínica, 7. Ptosis.
neuralgia petrosal (Gardner), neuralgia 8. Edema palpebral.
esfenopalatina de Vidian y Sluder, hemicránea D. Frecuencia de los ataques: Desde 1, en días
periódica neuralgiforme. alternos, hasta 8 por día.

144
 CEFALEAS

E. Por lo menos ha de cumplir una de las 3. Cefaleas relacionadas con situaciones

siguientes características:
1. La historia, la exploración física, y la
exploración neurológica, no es sugestiva
de que exista uno de los trastornos
listados en los grupos de
secundaria.
2. La historia o la exploración física o la
exploración neurológica o todo ello son
sugestivos de tal trastorno, pero es
descartado por investigaciones
piadas.
3. Tal trastorno está presente pero la
cefalea en acúmulos no ocurre por
primera vez en íntima relación temporal
con dicho trastorno.
CAUSAS SECUNDARIAS DE CEFALEA
1. Cefalea aguda localizada:
concretas:
 Post-punción lumbar.
 Por nitritos.
 Por glutamato monosódico (síndrome
cefalea
del restaurant chino).
 Tras la ingestión de bebidas frías.
 Cefalea de las alturas.
 Post-ingesta alcohólica.
 Cefalea de la tos.
apro-
 Cefalea del ejercicio.
 Cefalea del coito.
4. Cefalea crónica progresiva:
 Secundarias a procesos expansivos
intracraneales: Tumor, absceso,
hematoma subdural, etc.
 Hidrocefalia.
 Seudotumor cerebral.

 De causa oftalmológica: Queratitis por

DIAGNÓSTICO
herpes, uveítis, iritis, iridociclitis y
coroiditis. Glaucoma agudo y neuritis Anamnesis:
óptica.
 Edad de comienzo.
 De causa otorrinolaringológica: Otitis,
 Sexo.
mastoiditis, sinusitis.
 Tiempo de evolución.
 De causa odontológica: Absceso apical,
 Instauración: Súbita o insidiosa.
tercer molar incluido.
 Frecuencia: Diaria, semanal, mensual.
2. Cefalea aguda generalizada:  Localización del dolor: Hemicraneal,
generalizado, localizado.
 Síndrome meníngeo.
 Calidad del dolor: Pulsátil, constrictivo,
 Hemorragia subaracnoidea.
urente, lancinante, sordo, etc.
 Síndrome de hipertensión endocraneana:
 Duración: Segundos, minutos, horas,
Hematoma subdural, hemorragia
días, semanas, meses.
intraventricular, procesos expansivos
 Intensidad: No incapacitante, incapa-
intracraneales, abscesos cerebrales.
citante.
 Crisis hipertensiva: Encefalopatía
 Distribución horaria: A una hora fija,
hipertensiva.
matutina, vespertina, nocturna.

145
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Pródromos: Fotopsias, parestesias,  Anomalías en la exploración de las

disfasias, etc. arterias epicraneales.
 Síntomas concomitantes: Náuseas,
Cefalea en la Hemorragia Subaracnoidea
vómitos, fotofobia, fonofobia, etc.
 Frecuentemente desencadenada por un
 Factores precipitantes o agravantes: esfuerzo físico.
Ejercicio, estrés, alimentos, cambios  De inicio brusco, repentina.
posturales, etc.  Cefalea generalizada, muy intensa,
acompañada de vómitos.
 Factores que mejoran el dolor: Sueño,
 Puede iniciarse con pérdida transitoria de la
analgésicos, etc. conciencia o crisis convulsiva.
 Historia familiar de cefalea. Examen físico:
 Antecedentes familiares y personales de  Signos meníngeos, pueden tardar en
aparecer (6 a 12 horas).
interés: Hipertensión arterial, trastornos
 Puede haber alteración del nivel de
psiquiátricos, neoplasias, medicación conciencia, desde agitación, somnolencia y
vasodilatadora. coma profundo.
 Signos de focalidad neurológica,
Examen Físico: generalmente son tardíos.
Debe realizarse siempre un examen físico Diagnóstico:
 TAC de cráneo (puede ser diagnóstica).
completo que nos permitirá descartar causas
 Punción lumbar.
secundarias de cefalea.
Presencia de fiebre, petequias, HTA, anemia,
adenopatías, dolor a la palpación o a la
percusión de los senos paranasales, insuficiencia
cardiaca, EPOC, alteraciones cervicales,
angiomas faciales, neurofibromas.
Una causa importante a descartar es la
cefalea en la hemorragia subaracnoidea, sus
características pueden verse en el siguiente
cuadro:
Puntos gatillo en la cefalea tensional
Exploración neurológica:
Buscar la presencia de:
TRATAMIENTO
 Rigidez de nuca y otros signos
a. Tratamiento de la migraña:
meníngeos.
Eliminar los factores desencadenantes:
 Edema de papila.
 Déficit sensitivos y/o motores.  Estrés.
 Alteraciones del estado de conciencia.  Hambre.
 Alteraciones de la coordinación y de la  Fatiga.
marcha.  Privación o exceso de sueño.
 Signos físicos de traumatismo.  Ejercicio físico.

146
 CEFALEAS

 Iluminación brillante. 4. Ansiolíticos:

 Uso de alcohol.
 Diazepam: 5 - 15 mg/24 h.
 Menstruación.
 Embarazo. 5. Sumatriptan:
 Anticonceptivos orales.
 Dosis: 50---100 mg, VO. Se puede repetir
 Alimentos (quesos y chocolate).
a las 4 horas. Dosis máxima/día: 300 mg.
 Aditivos alimentarios (nitritos y
glutamato monosódico). 6. Esteroides:

Tratamiento de la crisis aguda:  Dexametasona: 4 mg/6 h, IV o IM.

Medidas generales: Tratamiento profiláctico:

 Reposo en cama, habitación oscura, sin 1. Betabloqueantes:

ruidos.  Propranolol: 20 mg/8 h, VO. Dosis
 Dieta blanda o líquida. máxima de 160 - 240 mg/día.
 Aplicación de frío local.
 Administración de oxígeno al 100-% por 2. Antagonistas del calcio:
10 a 15 minutos.  Flunarizina, nicardipino y nimodipino.
Tratamiento farmacológico: 3. Antagonistas de la serotonina:
1. Analgésicos antiinflamatorios:  Pizotifeno, metisergida.
 Paracetamol: 1 gr/6 h, VO.
 Ácido acetilsalicílico: 500 mg a 1 gr/8 h, b. Tratamiento de la cefalea tensional crónica:
VO.
1. Analgésicos simples: Como los ya
 Clonixinato de lisina: 125 a 250 mg/8 h, mencionados.
VO.
 Metamizol: 500 mg/6 h, VO. 1 gr/8 h, IM. 2. Antidepresivos tricíclicos:
 Naproxeno: 500 mg c/12 h, VO.  Amitriptilina: 25 a 75 mg/día. Dosis
 Ketorolac: 30 mg, IM. Repetir cada 6 u 8 única nocturna preferiblemente.
horas.  Imipramina: Iguales dosis e indicaciones.
 Codeína: 30 mg/6 h. Puede combinarse
con cualquiera de los anteriores. 3. Ansiolíticos:

2. Antieméticos:  Diazepam: 5 a 15 mg/día, VO.

 Metoclopramida: 10 mg/8 h, IM. c. Tratamiento de la cefalea en acúmulos o en

 Domperidone: 10 mg/8 h, VO. racimos:

3. Dihidroergotamina: 1. Oxígeno: 100 % durante 10 minutos.

 Dosis: 0,25 a 0,50 mg. 2. Lidocaína: 1 cc al 2-%, una o dos aplicaciones

en 15 minutos. Paciente en decúbito supino,

147
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

cabeza descendida 30, girada hacia el lado del  Cefalea muy intensa o rebelde al
dolor, se administra el fármaco por la fosa nasal tratamiento.
fecta.  Cefalea crónica progresiva: Sospecha de
afección orgánica.
3. Dihidroergotamina y sumatriptan: A las dosis
 Migrañas con aura atípicas.
ya indicadas.

BIBLIOGRAFÍA
CRITERIOS DE INGRESO
 Cefalea de instalación repentina, en la
cual se sospeche una hemorragia
subaracnoidea.
 Síntomas concomitantes o hallazgos al
examen neurológico que sugieran un
proceso orgánico cerebral:
Fiebre y signos meníngeos.
Crisis convulsivas.
Signos de focalización neurológica.
Hipertensión endocraneana.
1. Manual Washington de Terapéutica Médica.
33ª edición 2010. School of Medicine St.
Louis, Missouri. Masson, SA.
2. Diccionario Terminológico de Ciencias
Médicas. 12ª edición. 1984. Editorial Salvat.
España.
3. Jiménez Murillo, L.; Montero Pérez, F. J.
Protocolos de Actuación en Medicina de
Urgencias. Mosby/Doyma Libros, S.A. España,
2006.
4. Clasificación Internacional de Cefaleas
de la Internacional Headache Society
(IHS), 1988.

148
 CAPÍTULO XIX

Vértigo
Sofía Vera Graterol

INTRODUCCIÓN la cabeza con respecto al cuerpo y las

plantas de los pies que nos orientan del
El equilibrio es un mecanismo muy complejo contacto con el suelo.
en el que intervienen muchos componentes, de 3. El laberinto. Conductos semicirculares,
los cuales uno fundamental, es el laberinto en el utrículo y sáculo; cuya función es captar
oído interno. los desplazamientos espaciales del
Todos los médicos deben saber cómo abordar cuerpo y enviar la información a los
los cuadros vertiginosos, tan recuentes en la núcleos vestibulares, los cuales pondrán
práctica clínica diaria. Por lo tanto, es necesario en marcha los mecanismos fisiológicos
tener el conocimiento adecuado de la anatomía, que permitirán compensar esas
fisiología y fisiopatología vestibular y tener una variaciones del cuerpo en la situación
idea clara sobre la indicación, ejecución e espacial.
interpretación de las diversas pruebas
funcionales y de la forma de realizar un examen Cuando una de estas vías de información
físico exhaustivo. falla, las otras deben compensarla; si fallan dos
es prácticamente imposible mantener el
EQUILIBRIO equilibrio.

El sentido del equilibrio nos permite VÉRTIGO

mantener lo que se llama conciencia espacial, o
sea, la relación correcta entre el cuerpo y el El término vértigo define una alteración del
medio que nos rodea. Las fuentes de sentido del equilibrio, debido a trastornos
información que nos informan de los cambios causados por una afectación del sistema
en esta relación espacial y contribuyen al vestibular, ya sea en sus componentes periféricos
mantenimiento del equilibrio son tres: o centrales.
Los cuadros vertiginosos se diagnostican con
1. La vista. Nos informa de los bastante frecuencia en la práctica clínica diaria,
movimientos de los objetos y de su lo que justifica un conocimiento amplio por el
situación espacial. médico general o de atención primaria, ya que
2. La sensibilidad propioceptiva (arti- será él, el encargado de realizar la primera
culaciones y músculos) y exteroceptiva orientación diagnóstica, prescribir el primer
(táctil). Hay que mencionar los tratamiento y solicitar las pruebas pertinentes
somatosensores del cuello que nos antes de que el enfermo sea referido, de ser
orientan sobre los cambios de posición de necesario, al especialista.

149
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

CLASIFICACIÓN CARACTERISTICAS CLÍNICAS

Los vértigos se clasifican en periféricos y Es importante en la clínica diaria distinguir

centrales, de acuerdo al lugar donde asiente la entre un vértigo central y un vértigo periférico.
lesión que lo produce.
Características Básicas del Vértigo Periférico
Vértigos periféricos:
 Se presenta en crisis violentas.
Son aquellos causados por una afección del  Sensación rotatoria.
laberinto o del VIII nervio craneal,  Manifestaciones auditivas (hipoacusia,
habitualmente es unilateral. acúfenos, plenitud de oído).
 Manifestaciones vegetativas.
Vértigos centrales:
 Habitualmente dura minutos u horas ( no
Son los debidos a una alteración de los
más de dos días).
núcleos centrales o de las estructuras con ellos
conectadas (cerebro, cerebelo, sustancia  Sensación rotatoria en forma de crisis:
reticular). Pueden durar de minutos a horas,
Algunos trastornos del equilibrio no tienen raramente más de dos días; entre crisis el
que ver con alteraciones vestibulares y han sido paciente se encuentra asintomático.
llamados “falsos vértigos”, los más habituales  Hipoacusia: Habitualmente unilateral;
son: acúfenos y sensación de plenitud pueden
ser síntomas concomitantes y a veces los
 Lipotimias: Caída al suelo con una
únicos síntomas.
eventual pérdida del conocimiento por
 Manifestaciones vegetativas: Náuseas,
hipotensión.
sudora-ción fría, taquicardia; no son
 Vértigo de altura: Es una sensación de
exclusivas de los cuadros periféricos,
origen psicológico, atracción por el vació,
pero sí más comunes.
que se experimenta con la altura, al
asomarse o aproximarse a un balcón o Características Básicas del Vértigo Central
un acantilado.  Continuo.
 Cinetosis: Malestar digestivo desen-  Sensación de inestabilidad (caída al suelo).
cadenado por el movimiento, al  No hay manifestaciones auditivas.
encontrarse en un barco, avión o  Manifestaciones vegetativas más discretas.
automóvil.  Duradero.
 Agorafobia: Es el miedo desencadenado
Vértigos periféricos:
por los espacios abiertos, también de
origen psíquico, puede incluir Vértigo de Meniére:
manifestaciones vertiginosas. Es el más común de los cuadros vertiginosos
 Crisis epilépticas: Fáciles de distinguir, periféricos lo que ha ocasionado que sea
pero a veces, de acuerdo al tipo, pueden utilizado en forma abusiva e inadecuada. Es un
prestarse a confusiones. vértigo de clara etiología laberíntica y en el que

150
 VÉRTIGO

se manifiesta la tríada característica de crisis  Otoesclerosis.

rotatoria, hipoacusia y acúfenos.  Traumatismos, fracturas de temporal.
La sordera aparece al principio durante las
Vértigos centrales:
crisis y se recupera una vez superadas éstas, pero
Se clasifican según la localización anatómica
se establece como síntoma permanente.
de la lesión.
Los acúfenos preceden las crisis, se acompaña
de la sensación de oído tapado, la sensación 1. Ángulo pontocerebeloso:
vertiginosa es violenta y acompañada de
 Tumores: Neurinoma del acústico.
importantes manifestaciones neurovegetativas.
2. Tronco cerebral:
Vértigo posicional paroxístico benigno:
Es desencadenado por una determinada  Insuficiencia vértebro-basilar.
posición de la cabeza del paciente. Es uno de los  Esclerosis múltiple o en placas.
más frecuentes en la práctica y no reviste  Tumores.
gravedad.  Siringobulbia.
Representa la típica crisis rotatoria, de gran 3. Cerebelo:
intensidad y de muy corta duración, sin
manifestaciones auditivas y relacionadas con la  Degeneración espinocerebelosa.
posición de la cabeza, es muy típico al acostarse  Patología vascular.
y cura espontáneamente.  Tumores.
Otras causas de vértigo periférico, menos 4. Cerebro.
comunes son:

 Isquemia laberíntica crónica: Es bilateral, DIAGNÓSTICO

y se presenta como una sensación
permanente de inestabilidad.
 Presbivértigo: Común en personas de
edad avanzada.
 Neuronitis vestibular: Generalmente de
etiología viral, no se acompaña de
manifestaciones auditivas.
 Neurinoma del acústico.
 Laberintoplejía.
 Laberintitis: Inflamación del laberinto
posterior a una otitis media.
 Ototoxicidad: Se presenta generalmente
por uso crónico de algunos
medicamentos como los antibióticos
aminoglucósidos (gentamicina,
micina, amikacina, estreptomicina).
Se puede distinguir entre una exploración
otoneurológica básica, totalmente accesible al
médico general y una especializada, que
requiere medios técnicos de alta compljidad y
que escapa del presente capítulo.
Exploración otoneurológica básica:
Historia clínica:
 Anamnesis: Precisar crisis rotatorias,
sintomatología auditiva (taponamiento
de oído, hipoacusia, acúfenos).
 Antecedentes: Cervicoartrosis, trastornos
tensionales, hipercolesterolemia, diabetes
mellitus, nefropatías, alteraciones del
tobra-
oído. Estado psíquico del paciente.

151
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
Equilibración estática y dinámica:
Representada por pruebas clásicas que se
basan en las “tres fuentes de información” ya
expuestas.
 Romberg: El paciente está de pie y se le
pide cerrar los ojos, observando si “cae”
hacia algún lado. En los síndromes
periféricos esta caída es evidente hacia el
lado afectado. El los centrales, la
inestabilidad es hacia atrás o imprecisa.
 Barré (plomada): El paciente cierra y
abre los ojos a indicación del explorador,
podemos observar una desviación hacia
el lado afectado que coincide con el
cierre de los párpados y se corrige al
abrirlos.
 Índices: Paciente sentado y con los brazos
extendidos hacia el explorador, se valora
la desviación de los dedos índices al
cerrar los ojos.
 Unterberger-Fukuda: Paciente de pié, se
le hace marchar sin moverse del sitio,
con los ojos cerrados. En la afectación
laberíntica se desplazará claramente
hacia el lado de la lesión.
 Babinski-Weil: Llamada también
“marcha en estrella”. Se le pide al
paciente que camine en línea recta hacia
delante y hacia atrás, con los ojos
cerrados, en su itinerario describe una
especie de estrella en el suelo en las
afectaciones periféricas.
Función cerebelosa (Pruebas de coordinación):
 Maniobra Dedo-Nariz: El paciente con
afectación cerebelosa será incapaz de
llevar con facilidad su dedo índice a la
punta de la nariz, con los ojos cerrados.
152
 Maniobra Talón-Rodilla: Igual a la
anterior, se pide mal paciente que toque
la rodilla de una pierna con el talón del
pie de la otra.
 Prueba de la Marioneta: Dificultad para
realizar con sus manos movimientos
sucesivos de pronación-supinación, es
indiferente que mantenga los ojos
cerrados.
Evaluación de las conexiones vestíbulo-oculares
(nistagmo):
Es un movimiento ocular compuesto de una
fase lenta y una rápida. La fase rápida se orienta
hacia el lado sano y la fase lenta con
desviaciones hacia el lado de la lesión.
El nistagmo se puede clasificar en espontáneo
y provocado.
Un nistagmo espontáneo se observa pidiendo
al enfermo que siga el dedo índice del
explorador mientras éste lo desplaza
horizontalmente, sin brusquedad y sin salirse del
ángulo de visión normal.
Nistagmo provocado:
El más ilustrativo y fácil de estudiar es el de
posición, se explora mediante la maniobra de
Dix-Hallpike.
 Maniobra de Dix-Hallpike: Con el
paciente sentado en la camilla, el
explorador le agarra la cabeza pidiéndole
que se deje llevar y mirándole de frente,
luego se le impulsa bruscamente hacia
un lado, hacia la camilla, y se observa si
se desencadena nistagmo y/o sensación
vertiginosa, a continuación se endereza y
se vuelve a repetir la maniobra con
brusquedad pero esta vez hacia el otro
lado.
 VÉRTIGO

Examen auditivo mediante diapasones:  Exploraciones complementarias:

Para el diagnóstico diferencial de un vértigo Laboratorio, estudio radiográfico
es importante precisar si existe un trastorno de otológico, arteriografía, doppler
la audición, ya que está ausente en los cuadros carotídeo, tomografía computada y
centrales, mientras que es típico en los resonancia magnética.
periféricos.
TRATAMIENTO
 Prueba de Rinne: Se hace vibrar el
diapasón ante el pabellón del sujeto (vía 1. Tratamiento médico:
aérea) y después apoyarlo en la
Sedantes vestibulares o laberínticos:
mastoides (vía ósea); se oye mejor por vía
Son de gran utilidad en las crisis agudas,
aérea que por ósea la audición es normal
producen sedación y constituyen un tratamiento
(Rinne +). Si oyera más por vía ósea
sintomático. Obstaculizan los mecanismos de
indicaría un obstáculo en la transmisión
compensación central y retrasan la recuperación
por patología del oído externo o medio.
vestibular, deben usarse por un espacio breve de
 Prueba de Weber: El mango del diapasón
tiempo.
se apoya en el entrecejo o parte alta de la
cabeza. Se pregunta si nota más la Sedantes Vestibulares
vibración en un oído o del otro. Si es Antihistamínicos:
simétrica se considera normal. Si la nota  Prometazina  Carbinoxamina
más de un lado es el oído sano y menor  Meclizina  Clorfeniramina
el afectado.  Dimenhidrinato  Ciclizina
+
Antagonistas del Ca sedantes:
Examen otoscópico.
 Cinarizina  Flunarizina
Pares craneales: Exploración del resto de los Antieméticos:
pares craneales, especialmente el V (trigémino)  Tietilperazina  Dixirazina

y VII (facial). Sus alteraciones ayudarían a Neurolépticos:

 Sulpiride  Tiapride
descartar patología central.
Benzodiacepinas:
Exploración especializada:  Diazepam
 Nitrazepam
Comprende pruebas especiales de realización  Alprazolam
en centros de II nivel y por especialistas. Estas
Vasodilatadores:
pruebas incluyen:
La importancia del factor vascular en la
 Craneocorpografía. etiología de los vértigos hace de los
 Electrooculografía. vasodilatadores un verdadero tratamiento
 Electronistagmografía. etiológico a diferencia de los sedantes.
 Posturografía. Los vasodilatadores ergóticos como la
 Pruebas de funcionalismo otolítico. dihidroergotoxina y dihidroergocristina, han
 Exploración de la audición: Audiometría. demostrado una excelente tolerancia y eficacia.

153
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Entre los flavonoides glucosídicos, el más 3. Tratamiento rehabilitador:

investigado es el Extracto de Ginkgo biloba, Consiste en una reeducación sensitivo-motriz,
utilizado en dosis de 160 mg/día ha demostrado mediante ejercicios. La práctica de ellos puede
eficacia y seguridad. estimular los mecanismos compensatorios
centrales, al igual que en los vértigos
Vasodilatadores posicionales la repetición de la maniobra
Ergóticos: desencadenante, lográndose incluso la curación
 Dihidroergocristina si con el desplazamiento terapéutico se corrige
 Nicergolina
 Dihidroergotoxina la posición errónea de los otolitos.
-Estimulantes:
 Bufenina
 Bumetano REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Isoxsuprina
Estimuladores Arteriales Directos: 1. Bartual, J. Semiología vestibular. Cadiz:
 Nicotinato de Unimed, 1998.
 Alcohol
inositol 2. Finestone, A.J. Vértigo y mareo. Valoración y
nicotínico
 Nicotinato de tratamiento. México: El Manual Moderno.
 Betahistina
Xantinol 1995.
Antagonistas del Ca :
+ 3. De España, Rafaél; Escolá, Francisco.
Equilibrio y Vértigo. Conceptos básicos sobre
 Nicardipina
 Nifedipina el funcionalismo vestibular y sus trastornos.
 Diltiazem
Editorial Pev-Iatros, España, 1995.
Flavonoides Glucosídicos:
 Extracto de Ginkgo biloba

2. Tratamiento quirúrgico:
Indicado en los casos de neurinoma, fístula
laberíntica y en patología neurológica de tipo
tumoral.

154
 CAPÍTULO XX

Enfermedad vascular cerebral: Ictus

Yuseppi Ferrer, Diego Muñoz Cabas

DEFINICIÓN buena parte de la población piensa, ya que puede

resultar en un cuadro clínico que puede ser
El Ictus se define como la presentación de altamente incapacitante y mortal. En la
manera súbita, repentina o rápida de signos actualidad, es la primera causa de discapacidad
clínicos neurológicos focales, por una disfunción grave en el adulto (tanto física como intelectual)
cerebral localizada, de naturaleza vascular, de y la tercera causa de muerte en nuestro país
causa isquémica o hemorrágica, que se instala y Venezuela.
permanece por más de 24 horas.
Hace algunos años el conspicuo maestro EPIDEMIOLOGÍA
doctor Vladimir Hachinski hizo la siguiente
Actualmente, este trastorno es más común a
referencia: “El término en uso hoy en día de
edades más avanzadas. El 75-% de los ictus
Accidente Cerebrovascular (ACV) no es el más
ocurren en personas de más de 65 años. No
adecuado ya que no es en realidad un accidente,
obstante, el ictus no sólo afecta a los sectores
es más bien una catástrofe programada”. En
más envejecidos de la población. Cada vez se
clara y sensata alusión a los factores de riesgo y
registran más casos entre adultos jóvenes,
la advertencia de que una vida disciplinada
debido a los hábitos de vida incorrectos e insanos
puede prevenir, retardar o minimizar un Ictus.
que adoptan. Hoy, entre el 15 y el 20-% de esta
De tal manera que el término ACV no es el
EVC afecta a individuos de menos de 45 años.
más adecuado, actualmente se ha establecido la
En los diversos estudios epidemiológicos por
correcta etiología del origen de las
ejemplo, el de Framingham, los investigadores
enfermedades que afecta la trama vascular del
definieron el termino factores de riesgo así:
cerebro y sabiendo que es el vaso sanguíneo
“hábitos, caracteres y anomalías que se
cerebral el que se obstruye o sufre una ruptura,
acompañan de un aumento notable de la
el termino más adecuado es de Enfermedad
susceptibilidad para el desarrollo de una
Vascular Cerebral (EVC), puesto que es el vaso
enfermedad determinada”. De tal manera que
del cerebro el que se lesiona y no el cerebro del
entre los factores de riesgo del Ictus destacan:
vaso. Y dentro de las enfermedades vasculares
cerebrales se encuentra una de las enfermedades Factores modificables:
más comunes y que observamos a diario
 Hipertensión arterial.
estadísticamente en las diferentes localidades de
 Diabetes mellitus.
nuestro país como lo es el Ictus.
 Enfermedades cardiacas.
El Ictus es un problema de salud pública,
 Tabaquismo.
mucho más frecuente e importante de lo que
 Alcoholismo.

155
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
 Dislipidemias.
 Anticonceptivos.
 Consumo de sustancias
recreacional.
 Factores hemorreologicos.
Factores no modificables:
 Edad (a partir de los 55 años, por cada
década de aumento de la edad se duplica
la incidencia de ictus).
 Sexo (sexo masculino mayor porcentaje).
 Raza/etnia: Negra.
 Herencia: Se produce por interacción de
los factores poligénicos con factores
ambientales.
 Historia familiar de ictus: Se asocia con
mayor riesgo de padecerlo.
FISIOPATOLOGÍA
Para cumplir con sus funciones el cerebro
requiere y depende del aporte de sustancias
energéticas, aseguradas totalmente por el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) definido como el
volumen de sangre, usualmente 50 a 60 cc/100
gramos de tejido cerebral/minuto.
permanece constante, mientras la
arterial media oscila entre 40 y 150 mm de Hg.
El FSC puede modificarse dependiendo de la
rapidez y el grado de obstrucción que sufra el
vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/min/100
gramos de tejido cerebral y la circulación se
establece a corto plazo, las funciones cerebrales
se recuperan; si por el contrario el FSC cae por
debajo de 10---12 ml/min/100
independientemente del tiempo de duración, se
desencadenan los procesos irreversibles del
infarto cerebral. En el infarto se producen
básicamente dos fenómenos fisiopatológicos,
uno de ellos es la hipoxia tisular debida a la
obstrucción vascular y el otro son las
de uso alteraciones metabólicas de las neuronas debidas
a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas
alteraciones metabólicas lesionan la membrana
+
celular permitiendo la brusca entrada de Na a
++
la célula, seguido del ingreso de Ca y la salida
+
en forma rápida del K al medio extracelular. El
resultado final es el edema celular irreversible.
Los factores que interfieren en la producción del
infarto cerebral y en su extensión, modificando
el tiempo de aparición de la isquemia son:
 La rapidez con que se produce la
obstrucción (si es gradual da tiempo para
que se abran vías colaterales).
 La hipotensión arterial, la cual actúa
negativamente para que se abran las
colaterales.
 La hipoxia e hipercapnia que tienen
efectos dañinos.
 Las anomalías anatómicas en la
circulación cerebral.
 Las obstrucciones vasculares previas y las
Este alteraciones en la osmolaridad de la
presión sangre.
CLASIFICACIÓN
Existen dos tipos principales de ictus:
 Ictus hemorrágico o hemorragia
cerebral, que se produce cuando un vaso
sanguíneo (vena o arteria) se rompe.
gramos,  Ictus isquémico o infarto cerebral, que
ocurre cuando una arteria se obstruye
por la presencia de un coágulo de sangre.
A menudo, este se origina en el corazón
y se desplaza hasta el cerebro, donde
156
 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL: ICTUS
interrumpe el flujo sanguíneo. 
El
cuadro clínico es variado y depende del
área encefálica afectada.
Ictus isquémico u oclusivo:
Un ictus isquémico u oclusivo, también
llamado infarto cerebral, se presenta cuando la
estructura pierde la irrigación sanguínea debido
a la interrupción súbita e inmediata del flujo
sanguíneo, lo que genera la aparición de una
zona infartada y es en ese momento en el cual
ocurre el verdadero “infarto cerebral” y se debe
sólo a la oclusión de alguna de las arterias que
irrigan la masa encefálica, ya sea
acumulación de fibrina o de calcio o por alguna
anormalidad en los eritrocitos,
generalmente es por ateroesclerosis o bien por
un émbolo (embolia cerebral) que procede de
otra localización, fundamentalmente el corazón
u otras arterias (como la bifurcación de la
carótidas o del arco aórtico). La isquemia de las
células cerebrales puede producirse por los
siguientes mecanismos y procesos:
1. De origen vascular o hemodinámico:
Estenosis de las arterias (vasoconstricción)
reactiva a multitud de procesos (“vasoespasmo
cerebral”). Con frecuencia se debe a una
disminución del gasto cardíaco o de la tensión
arterial grave y mantenida, produciendo una
estenosis y su consecuente bajo flujo cerebral.
2. De origen intravascular:
2.1. Trombótico o aterotrómbico:
Se forma un coágulo en una de las arterias
que irrigan el cerebro (trombo), provocando la
isquemia. Este fenómeno se ve favorecido por la
presencia de placas de aterosclerosis en las
arterias cerebrales.
2.2. Embolico:
Consecuencia de un coágulo formado en una
vena de otra parte del cuerpo (émbolo) y que,
tras desprenderse total o parcialmente, viaja
hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo,
o bien otro material llegado al torrente
circulatorio por diferentes motivos:
normalmente un coágulo formado en el corazón
y también fracturas (embolismo graso), tumores
(embolismo metastásico), fármacos o incluso
una burbuja de aire. Al llegar a las pequeñas
arterias cerebrales el émbolo queda encallado
cuando su tamaño supera el calibre de las
por
mismas, dando lugar al fenómeno isquémico.
pero 3. De origen extravascular:
Estenosis por fenómenos compresivos sobre
la pared vascular: Abscesos, quistes, tumores,
etc.
Ictus hemorrágico:
Un ictus hemorrágico se debe a la rotura de
un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico
hipertensivo o a un aneurisma congénito.
Pueden clasificarse en: intraparenquimatosos y
hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia conduce al ictus por dos
mecanismos. Por una parte, priva de riego al
área cerebral dependiente de esa arteria, y por
otra parte la sangre extravasada ejerce
compresión sobre las estructuras cerebrales,
incluidos otros vasos sanguíneos, lo que
aumenta el área afectada. Ulteriormente, debido
a las diferencias de presión osmótica, el
hematoma producido atrae líquido plasmático
con lo que aumenta nuevamente el efecto
compresivo local. Es por este mecanismo por lo
que la valoración de la gravedad y el pronóstico
médico de una hemorragia cerebral se demora
24 a 48 horas hasta la total definición del área
157
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

afectada. Las causas más frecuentes de

En resumen, en el Ictus de naturaleza
hemorragia cerebral son la hipertensión arterial
isquémica embólica el inicio es súbito de déficit
y los aneurismas cerebrales.
neurológico focal, hay conservación del estado
de conciencia, el déficit focal es limitado en
ASPECTOS CLÍNICOS
extensión, aun cuando puede ser acentuado,
Las características clínicas más frecuentes del existe arritmia cardiaca (fibrilación auricular),
ictus, corresponden generalmente a la aparición no existe historia de crisis prodrómicas de TIA,
súbita de cualquiera de los siguientes síntomas: el origen es cardiaco en la mayoría de los casos y
no suele acompañarse de cefalea.
 Debilidad o torpeza en un lado del
En el ictus de naturaleza trombótica el inicio
cuerpo.
es más gradual, puede haber compromiso del
 Dificultad en la visión.
estado de conciencia, el déficit motor es más
 Cefalea intensa no usual en el paciente.
extenso, hemiparesia acompañada de paresia
 Vértigo con trastornos para la marcha.
facial central y afectación de XII par craneal,
 Disartria y alteraciones del lenguaje.
afasia, existe historia de crisis prodrómicas de
 Alteraciones de la sensibilidad.
TIA y no existe cefalea.
El ictus isquémico representa el 80-% del En el Ictus hemorrágico o Hemorragia
total del ictus, los mecanismos básicos de Intracerebral Primaria (HIP), denominada
isquemia cerebral son: “espontanea” o hemorragia hipertensiva, el
paciente habitualmente consulta por presentar
1. Trombosis vascular con disminución del
cefalea de fuerte intensidad de inicio brusco o
FSC isquemia y lesión.
incremento rápido. Presencia de crisis
2. Oclusión embolica o distal de un
hipertensiva, alteración del estado de conciencia,
fragmento o trombo del corazón o de un
déficit motor focal y puede además tener crisis
vaso.
convulsiva tónico-clónica generalizada, esta
Según la evolución en el tiempo de los última como parte de la encefalopatía
síntomas neurológicos presentados el ictus se hipertensiva que progresa hasta producir
clasifica en: ruptura de vasos previamente lesionados por la
1. Ataque isquémico transitorio (TIA): Se hipertensión arterial crónica. Cuando en el
trata de la presencia de un déficit examen neurológico existe la presencia de
neurológico focal que se resuelve rigidez de nuca, significa hemorragia
completamente en menos de 24 horas. subaracnoidea secundaria.
No se presenta una lesión estructural
observable, incluso con Resonancia PRONÓSTICO
Magnética Nuclear (RMN) con fase El pronóstico depende de:
difusión.
 El tipo de accidente cerebrovascular.
2. Ictus Completo: Cuando ya está
 La cantidad de tejido cerebral dañado.
establecido.

158
 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL: ICTUS

 Las funciones corporales que han se presentan en las primeras 72 horas, más que
resultado afectadas. la común pretensión de responsabilizar a la
 La prontitud para recibir el tratamiento. lesión cerebral ya establecida que continúa en
evolución.
Los problemas para moverse, pensar y hablar
Entre las complicaciones más frecuentes que
con frecuencia mejoran en las semanas o meses
se presentan en forma general pueden
siguientes a un ictus.
mencionarse:
Muchas personas que han presentado un
ictus seguirán mejorando en los meses o años  Procesos infecciosos: Neumonía que se
siguientes a éste. presenta tempranamente (24 a 48 horas)
Más de la mitad de las personas que tienen sobretodo si el paciente está en estado de
un ictus son capaces de desenvolverse y vivir en coma.
el hogar. Otras personas no son capaces de  Desequilibrio hidroelectrolítico.
cuidarse sin ayuda.  Descompensación metabólica.
Si el tratamiento con trombolíticos tiene  Diabetes no controlada.
éxito, los síntomas de un ictus pueden  Presencia de crisis hipertensiva con
desaparecer. Sin embargo, los pacientes con dificultad para estabilizar la presión
frecuencia no llegan al hospital a tiempo para arterial.
recibir estos fármacos o no pueden tomar estos  Transformación de infarto isquémico a
fármacos debido a alguna afección. infarto hemorrágico.
Las personas con ictus debido a un coágulo
Complicaciones del ictus isquémico:
de sangre (ictus isquémico) tienen una mejor
probabilidad de sobrevivir que aquellas que  Edema cerebral e hipertensión
tienen un ictus debido a sangrado en el cerebro endocraneana.
(ictus hemorrágico).  Hidrocefalia.
El riesgo de un segundo ictus es mayor  Transformación hemorrágica.
durante las semanas o meses después de  Convulsiones.
ocurrido el primero, y luego empieza a  Obstrucción de vía aérea, hipo-
disminuir. ventilación, broncoaspiración y
Signos de mal pronóstico: neumonía.
 Isquemia miocárdica y arritmias
 Bilateralidad.
cardiacas.
 Estado de coma desde el principio.
 Trombosis venosa profunda y embolismo
 Estado febril.
pulmonar.
 Trastorno del patrón respiratorio.
 Infecciones urinarias.
 Ulceras de decúbito.
COMPLICACIONES
 Malnutrición.
El peor pronóstico en la evolución del ictus  Contracturas, artralgias y endure-
casi siempre es debido a las complicaciones que cimiento articular.

159
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

MEDIDAS EN ATENCIÓN MÉDICA hipertensión arterial luego del ictus es aún

PRIMARIA motivo de controversias, y no existen datos
acerca del manejo óptimo. Tampoco hay datos
Con los avances logrados en el cuidado del
acerca del mejor fármaco para el control de la
ictus isquémico, esta enfermedad es actualmente
hipertensión arterial posteriormente a un ictus.
tratada como una emergencia médica. El
El objetivo del control del edema cerebral es
tratamiento agudo está incluido en las
la reducción de la presión intracraneana,
situaciones especiales de resucitación que
mantener una adecuada perfusión cerebral y
requieren soporte básico y especializado.
prevenir hernias. Los corticoides en dosis
Asimismo, se han publicado guías para el
convencionales o altas no son útiles. La utilidad
manejo rápido del ictus, la aproximación actual
de la diuresis osmótica usando manitol, glicerol
al ictus isquémico es la del “ataque cerebral”. En
o furosemida no ha sido establecida, aunque se
el futuro, el ictus isquémico será tratado en
los prescribe frecuentemente. En pacientes con
forma similar a la isquemia miocárdica, es decir,
infarto cerebeloso, la craneotomía suboccipital
reconocimiento rápido, traslado y tratamiento
puede llegar a ser una medida salvadora. La
inmediato. Una respuesta rápida involucra al
hemicraneotomia se ha usado para el control de
público, al personal de servicios médicos de
la presión intracraneana, como una medida
emergencias y a los médicos.
desesperada, en pacientes con infartos grandes
La relación entre el ictus y la isquemia
multilobares.
miocárdica es muy fuerte. El tratamiento inicial
No hay datos acerca de la eficacia de los
incluye la certificación y tratamiento de las
anticoagulantes orales, aspirina o ticlopidina en
afecciones cardiacas. La primera evaluación está
el periodo agudo, aunque se conoce su eficacia
orientada a confirmar el diagnóstico de ictus
para la prevención del ictus a largo plazo. La
isquémico y a detectar complicaciones médicas
aspirina, dada su rápida acción, podría ser útil;
o neurológicas de importancia. Las pruebas que
hay un estudio internacional con gran número
pueden ayudar a determinar la causa del ictus
de pacientes analizando esta hipótesis. Se está
podrán ser realizadas luego. La tomografía
llevando a cabo un estudio americano numeroso
computada del cerebro es el examen de
testeando un compuesto no heparínico que
diagnóstico de emergencia más importante
contiene una mezcla de glucosaminoglicanos
porque permite diferenciar entre ictus
sulfatados. La heparina es la droga más
hemorrágico e isquémico. Esto es crítico en el
ampliamente utilizada en el cuidado del ictus
tratamiento inicial. Se recomienda la internación
isquémico agudo, a pesar de lo cual hay una
en un sitio que tenga un interés especializado en
gran incertidumbre acerca de su utilidad. Un
ictus. Estas unidades reducen la mortalidad y
meta análisis de los estudios clínicos realizados
este beneficio no se ve mermado por efecto del
utilizando terapéutica antitrombótica no ha
monto de supervivientes que quedan
podido demostrar que la administración de
inhabilitados.
heparina se asocie a un porcentaje mayor de
Deben manejarse enfermedades conco-
evoluciones favorables. La heparina está siendo
mitantes, como la diabetes. El manejo de la

160
 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL: ICTUS
testeada ahora mediante un
internacional que incorpora un gran número de
pacientes.
La terapéutica trombolítica es un tratamiento
prometedor para el ictus isquémico, y está
siendo investigada. Sin embargo, hasta contar
con datos definitivos, las drogas trombolíticas
deberán ser consideradas como agentes en
experimentación. No se ha demostrado que la
hemodilución sea eficaz. La nimodipina,
estudiada en varios ensayos clínicos, no se
vínculo con resultados concluyentes.
EQUEMA DE LAS MEDIDAS
Se presenta el siguiente esquema con el
propósito de resumir la conducta a seguir por
los médicos en espacios asistenciales de baja
complejidad.
1. Control de la función ventilatoria:
Pacientes con disminución del nivel de
conciencia:
 Mantener en posición incorporada a 30 -
45.
 Fisioterapia respiratoria y aspiración
frecuente de secreciones.
 Colocar sonda nasogástrica para evitar
broncoaspiración.
 Administrar oxígeno húmedo.
2. Control hemodinámico:
 Control clínico y ECG al ingreso en la
sala de emergencias. Repetir a las 24
horas si permanece en el
asistencial.
 Monitorización cardíaca en el caso de
que surjan complicaciones.
 Monitorización de la presión arterial.
estudio No se recomienda la disminución sistemática
de la presión arterial, debe restringirse la
farmacología hipotensora a aquellos casos en los
que persisten cifras de TA sistólica por encima
de 200 mmHg y/o 120 mmHg de diastólica si se
trata de un ictus isquémico o 180 mmHg y/o 105
mmHg de diastólica si se trata de un ictus
hemorrágico, en dos tomas separadas al menos 5
- 10 minutos.
Por otra parte, la hipotensión arterial durante
la fase aguda del ictus no es habitual, pero
indica un pronóstico grave y susceptibilidad a
las complicaciones. La corrección de la
hipovolemia y la optimización del gasto cardíaco
son prioritarios en esta fase. Se utilizarán
soluciones cristaloides para su adecuación. Se
deben mantener las cifras de tensión por encima
de 110 mmHg de sistólica y 70 mmHg de
diastólica.
3. Control hidroelectrolítico:
 Asegurar un aporte diario de agua de
2.000 cc, administrando soluciones
salinas isotónicas, evitando soluciones
hipotónicas (glucosadas), que deberán
restringirse si existe insuficiencia
cardíaca o edema cerebral reduciéndose
a 1.500 cc/día.
 Tan pronto como sea posible, la
administración de líquidos se hará por
vía oral o enteral por sonda nasogástrica.
 Realizar determinación sérica de
electrolitos, principalmente calcio, sodio,
potasio y cloro.
centro
4. Control glucémico:
Es necesario el tratamiento precoz de la
hiperglucemia con insulina, ajustado al esquema
básico siguiente:
161
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
 Glucemia  180 mg/dl deben tratarse con
insulina cristalina por vía IV.
Glucemia: 180 - 210 mg/dl: 4 unidades.
Glucemia: 210 - 250 mg/dl: 8 unidades.
Glucemia: > 250 mg/dl: 12 unidades.
Glucemia 150---180 mg/dl: Control a las
6 horas.
Glucemia 60---150 mg/dl: Control a las
24 horas.
Cifras menores de 60 mg/dl de glucemia:
Administrar soluciones glucosadas al 5
% y 10-% con control frecuente de la
glucemia para evitar hiperglucemia
posterior. Las soluciones glucosadas al
20-% y 50-% no se administran en
atención primaria por requerir
administradas a través de un catéter
venoso central.
4. Canalización del paciente:
Referir al paciente a un hospital de mayor
nivel asistencial y solicitar la asistencia de un
médico internista o neurólogo quien aplicará las
subsiguientes medidas especiales.
BIBLIOGRAFÍA
1. Borges I. J. Examen neurológico. Disinlimed
C. A. 1998; 193-199.
2. Hernández P. A. Clínica Neurológica.
Ediciones Astrodata S. A. 2012; 19-31, 34-37.
3. Ramírez M. J. Conceptos básicos en las
enfermedades cerebrovasculares. Hospital
Universitario “Infanta Cristina Badajoz”,
España.
4. Hidalgo M. Carlos et al. Infarto cerebral:
Complicaciones y causas de muerte. Rev
Cubana Med Milit 2005;34(1).
5. Grupo de trabajo de la guía de práctica
clínica para el manejo de pacientes con ictus
en atención primaria. Unidad de evaluación
ser
de tecnologías sanitarias de la Agencia Laín
Entralgo de la Comunidad de Madrid; 2009.
6. Adams H. P. Manejo de los pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico agudo.
Revista Argentina de Cardiología,
Noviembre-Diciembre 1995, VOL. 63, N° 6.
162
 CAPÍTULO XXI

Actitud de urgencia ante un paciente con crisis convulsiva

Moisés Sulbarán González

INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN

Las crisis convulsivas constituyen un 1. Crisis parciales: Tienen su origen en un área

problema relativamente frecuente en los limitada de la corteza. Orientan a enfermedad
servicio de urgencias. La actitud fundamental a orgánica cerebral (tumor, meningoenceflitis,
seguir con estos pacientes; es reconocer una abscesos, EVC).
crisis, diagnosticar las causas reversibles y
 Parciales simples: No se afecta la
tratarlas cuando sea necesario.
conciencia. Con síntomas motores,
Para la conceptualización tendremos que
sensitivos, autonómicos o psíquicos.
identificar el tipo de crisis y utilizaremos la
Puede aparecer paresia/plejia postcrítica
terminología “Crisis Comicial” la cual será un
(estado postictal o parálisis de Todd) que
síntoma que acompaña a otros procesos no
indica una lesión focal encefálica.
relacionados con epilepsia, como pueden ser:
 Parciales complejas: Con alteración (no
Alcoholismo, EVC, traumatismo, hipoglucemia,
pérdida) de la conciencia. Frecuente-
infección, procesos metabólicos, infecciosos,
mente precedida de aura (sobre todo
tumores, fiebre en niños.
vegetativa/psíquica). Acompañada de
automatismos frecuentes.
DEFINCIONES
2. Crisis generalizadas: Tienen un origen
Debemos diferenciar entre:
simultáneo en ambos hemisferios cerebrales.
 Crisis comicial: Manifestación clínica Orientan a un origen idiopático o metabólico
resultante de una descarga excesiva (hiponatremia, hipocalcemia).
anormal de un grupo de neuronas a
 Ausencias típicas (pequeño mal) o
nivel del sistema nerviosos central.
atípicas: Infancia; alteración del nivel de
 Epilepsia: Crisis comiciales de repetición.
conciencia (ausencia) con presencia o no
Una única crisis o crisis secundarias a
de fenómenos motores menores
factores agudos corregibles (EVC,
(parpadeo rítmico o sacudidas
encefalitis) no se consideran “epilepsia”.
mioclónicas en cara y/o miembros).
 Status epiléptico: Actividad crítica
Carecen de estado postictal.
continuada mayor de 30 minutos o más
 Tónico-clónicas (gran mal): Pérdida de
de dos crisis sin recuperación del nivel de
conciencia con fenómenos motores
conciencia entre ellas.
mayores: Fases tónica-clónica y presencia
de estado postictal.

163
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Otras: Tónicas, atónicas, mioclónicas. Síndromes electroclínicos según la edad de

comienzo:
3. Crisis inclasificables: Crisis neonatales y
espasmos infantiles.  Período neonatal: Epilepsia neonatal
familiar benigna.
Asimismo el “estatus epiléptico” también se
 Lactancia: Síndrome de West, síndrome
puede presentar de distintas formas:
de Dravet).
 Tónico-clónico generalizado: Crisis  Infancia: Crisis febriles plus, síndrome de
tónico-clónicas continuas o repetidas sin Panayiotopoulos, epilepsia benigna con
recuperación de conciencia entre las puntas centrotemporales, epilepsia
mismas. El 40-% se manifiesta como un frontal nocturna autosómica dominante,
cuadro de coma con pequeños síndrome de Lennox-Gastaut, epilepsia
movimientos como contracciones con ausencias infantil.
rítmicas de extremidades o parpadeo.  Adolescente/adulto: Por ejemplo:
 Parcial simple: Sin pérdida de conciencia. Epilepsia con ausencias juvenil, epilepsia
 No convulsivo: Alteración persistente de mioclónica juvenil, epilepsias mio-
la conciencia. clónicas progresivas.
 Con relación menos específica con la
ETIOLOGÍA edad: Por ejemplo: Epilepsias reflejas.

Trastorno Neurológico Trastorno Constelaciones distintivas: Epilepsia temporal

Primario Sistémico medial con esclerosis del hipocampo, síndrome
 Deprivación o intoxi- de Rasmussen, crisis gelásticas con hamartoma
 Convulsiones febriles cación por alcohol, hipotalámico.
infancia. drogas o fármacos.
 Epilepsia idiopática  Trastornos hidroelec- Epilepsias atribuidas a causas estructurales-
(> 60-%). trolíticos y metabó- metabólicas: Ictus, malformaciones del
 TCE. licos (hiponatremia, desarrollo cortical, síndromes neurocutáneos.
 EVC. hipocalcemia,
Epilepsias de causa desconocida: Epilepsia
 LOE intracraneal (tu- hipoglucemia, estado
mores, abscesos). hiperosmolar por rolándica benigna, síndrome de
 Meningoencefalitis. hiperglucemia o Panayiotopoulos.
 Malformaciones hipernatremia, encé-
Entidades con crisis epilépticas no
vasculares. falopatía hepática).
diagnosticadas como epilepsia: Crisis febriles.
 Eclampsia.

ACTUACIÓN ANTE UNA PRIMERA

SÍNDROMES ELECTROCLÍNICOS Y
CRISIS CONVULSIVA
OTRAS EPILEPSIAS
El primer paso en urgencias es, recabar
Clasificación de las epilepsias de la Liga
información detallada acerca del episodio,
Internacional contra la Epilepsia (ILAE de 2010).
pródromos y evolución posterior, tanto del

164
 ACTITUD DE URGENCIA ANTE UN PACIENTE CON CRISIS CONVULSIVA

paciente como de posibles testigos que nos  Factores precipitantes: Pueden ser
permitan reconocer las verdaderas crisis inmediatos como, emociones intensas,
epilépticas. ejercicio extenuante, luces intermitentes
de alta intensidad o música a alto
Actuación inmediata:
volumen. Otros no se dan justo antes de
El paciente que llega a urgencias refiriendo
la crisis por lo que es más difícil
una crisis convulsiva debe ser atendido de forma
establecer una relación causal (estrés,
preferente. Si a su llegada se encuentra
fiebre, menstruación, deprivación de
asintomático y con buen nivel de conciencia
sueño).
puede esperar a ser atendido pero es
 Síntomas durante la convulsión: Nos
conveniente situarlo en una zona donde se le
permitirá distinguir entre auras, crisis
tenga vigilado por si vuelve a presentar una
parciales simples, crisis parciales
convulsión.
complejas o crisis generalizadas. La
En caso de que el paciente llegue a urgencias
presencia de aura apoya el diagnostico de
en estado postcrítico, se debe valorar el nivel de
epilepsia.
la conciencia, situación respiratoria y
 Fármacos: Descartar el consumo de
cardiovascular y aportar las medidas de soporte
fármacos que puedan inducir
vital básico necesarias.
convulsiones.
Evaluación diagnóstica inicial:  Antecedentes Médicos: Factores de riesgo
La historia clínica es el elemento para convulsiones, traumatismo cráneo-
fundamental. En ella se debe recoger: encefálico, enfermedad vascular
cerebral, enfermedad de Alzheimer,
 Descripción de la crisis: Una descripción
infecciones del SNC, abuso de alcohol y
precisa por parte del paciente es difícil de
drogas.
obtener sobre todo en el caso de crisis
 Historia familiar: Algunos tipos de
generalizadas ya que habitualmente el
epilepsia como las ausencias y las
paciente no recuerda nada. Es necesario
mioclonías pueden ser hereditarias.
hacer una anamnesis dirigida. Así, hay
que recabar información sobre las Ante una crisis convulsiva pueden darse dos
circunstancias previas a la convulsión circunstancias:
comportamiento durante la crisis,
1. Paciente que acude cuando ha cedido la crisis:
duración de la misma, estado postictal y
descartar cuadros similares previos. a. Epiléptico conocido:
Convulsiones febriles durante la 1. Sin modificación en las características de
infancia, si ha tenido pérdida del la crisis.
conocimiento, emisión de espuma por la 2. Crisis única.
3. Sin patología grave aguda asociada.
boca, mordedura de lengua o relajación
de esfínteres, signos y síntomas
habituales en las crisis generalizadas.

165
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Si cumple los tres requisitos: Alta y  Cateterización de vía venosa.

continuar control habitual. Evitar  Tiamina si hay sospecha de enolismo.
desencadenantes.  En periodo postcrítico colocar en
 Si no los cumple: Valorar ingreso o hacer decúbito lateral.
los cambios terapéuticos necesarios.
Si la crisis no cede espontáneamente en 5
Referir a neurología.
minutos (2 minutos en crisis generalizada
b. Primera crisis sin patología desencadenante: tónico-clónica):

 Observación en urgencias: 6 - 8 horas.  Clonazepam: Colocar 1 mg, IV en 2

 Valorar por neurólogo de guardia (en minutos hasta un máximo de 6 mg.
aquellos centros donde esté disponible).  Diazepam: Colocar 2 mg en bolo y
 Si hay crisis generalizada, exploración repetir 2 mg/min, IV, hasta un máximo
física y pruebas complementarias de 20 mg.
normales: Alta sin tratamiento y control
Si la crisis se repite o no cede en 10 min (50
por consultas externas.
minutos en crisis generalizada tónico-clónica):
 Si hay crisis focal, exploración o pruebas
complementarias anormales o crisis  Valproato: IV (ampolla de 400 mg). 20
repetidas: Valorar ingreso hospitalario. mg/Kg en 5 minutos (para 70 kg: 2 ½
ampollas).
c. Crisis sintomática aguda:
No precisa monitorización.
 Se intentará corregir la causa. Contraindicado en hepatopatías y
 Si a pesar de ello existen crisis coagulopatías.
recurrentes: Considerar tratamiento con  Levetiracetam: IV, (ampollas de 500 mg).
fármacos antiepilépticos, hasta que se 500 o 1.000 mg en 100 cc solución
corrija la causa. fisiológica en 5 minutos. Máximo 2.500
mg en 15 minutos.
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS EPI- Menores efectos secundarios e
LÉPTICAS EN URGENCIAS interacciones farmacológicas.
Ajustar en insuficiencia renal.
Medidas generales:  Fenitoína: IV (ampolla de 100 en 2 ml).
 Proteger al paciente para que no se 20 mg/Kg máximo. 50 mg/minuto
lesione. (adultos) o 25 mg/minuto (ancianos).
 Asegurar la vía aérea: Retirar dentaduras Contraindicaciones: Alteración de la
y cuerpos extraños. conducción cardíaca, hipotensión,
 Colocar tubo Guedel. Aspirar insuficiencia cardíaca grave.
secreciones. O2 en VMK a alto flujo. Se recomienda monitorización.
 Monitorizar: Saturación de O2, glucemia Si no cede en 10 minutos:
capilar, tensión arterial, temperatura y
frecuencia cardiaca.  Asociar dos de los fármacos anteriores.

166
 ACTITUD DE URGENCIA ANTE UN PACIENTE CON CRISIS CONVULSIVA

Si no cede en 10 minutos:  Efectos adversos incluyen: Trombo-

citopenia severa, sangrado y
 Estatus epiléptico.
hepatotoxicidad. Puede ocurrir
 Hospitalizar en UCI.
hiperamoniemia con función hepática
Tratamiento de mantenimiento: normal.
 Sobredosis: Coma, sueño profundo,
 Levetiracetam: 500 - 1.000 mg/12 horas.
intranquilidad, alucinaciones visuales y
 Valproato: Perfusión continua de 1
acidosis láctica.
mg/Kg/día (iniciar a los 30 min del bolo
 La naloxona puede revertir el efecto de
inicial).
la droga incluyendo su acción
 Fenitoína: 6 mg/Kg/día, (para 70 kg: 100
anticonvulsivante.
mg/8 h a pasar en 30 minutos).
 La hemodiálisis y hemofiltración son
efectivas para la remoción de la droga.
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
Fenobarbital sódico:
Ácido valproico:
Presentación: 30, 60, 65 y 130 mg/ml. Polvo
Presentación: Ampollas de 500 mg (100
para inyección: 120 mg/amp. Barbitúrico de
mg/ml, 5 ml). Droga antiepiléptica. Produce
acción prolongada. Droga de tercera línea para
aumento del GABA (inhibidor neuronal). Es un
status convulsivo refractario.
agente de tercera línea en status convulsivo.
Dosis de carga: 10---20 mg/Kg a 60 mg/min
Dosis de carga: 10 - 15 mg/Kg.
para status epiléptico para adultos. Niños: 5---10
Dosis máxima de infusión: 20 mg/min.
mg/Kg a 60 mg/min.
Concentración plasmática pico: 1 - 4 horas.
Sedación: 1---3 mg/Kg. Concentración
Vida media plasmática: 8 - 17 horas.
terapéutica: 10 g/ml.
Concentración total: 50 - 100 g/ml.
Inicio del efecto: 5 minutos. Pico: < 30
Nivel tóxico: > 200 g/ml.
minutos. Duración: 4 - 10 horas.
Puede aumentar el nivel sérico de
Vida media plasmática: 53 - 140 minutos. En
fenobarbital y benzodiacepinas.
neonatos hasta 500 horas. Concentración
Dosis de mantenimiento: 2---5 mg/Kg/h.
terapéutica: 10 - 40 g/ml.
Administrar por 1 hora (< 20 mg/ml). Repetir
Dosis de mantenimiento: 50 - 75 mg/min o
cada 8 horas. Cambiar a la VO tan pronto se
2,5 mg/Kg/h, hasta controlar las convulsiones.
pueda.
Usar dosis adicionales (bolo) de 120---140 mg a
Guía para preparación: 500 mg en 250 ml de
intervalos de 20 minutos hasta controlar las
solución de dextrosa al 5-%.
convulsiones o alcanzar una dosis total de 1 - 2
Monitorear la función hepática y enzimas
gramos. Niños: 10---20 mg/kg/dosis simple o
pancreáticas, recuento plaquetario y eritrocítico
dividida y 5 mg/Kg/dosis hasta controlar las
frecuente.
convulsiones o hasta una dosis total de 40
Concentración final: 2 mg/ml.
mg/Kg.
Comentarios:

167
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
Monitorear: Niveles séricos frecuentes (10---
40 g/ml), función respiratoria y oximetría de
pulso.
Guía para preparación: 1.300 mg/50 ml (agua
estéril) administrada por bomba de inyectadora.
No añadir soluciones ácidas. No mezclar con
meperidina, morfina, ranitidina o noepinefrina.
Concentración final: 26 mg/ml.
Comentarios:
 Durante su administración se requiere
monitoreo de la respiración y de la TA.
Preferiblemente en UCI.
 Puede producir depresión respiratoria
profunda que requiera intubación
endotraqueal y asistencia ventilatoria
mecánica (AVM).
 Nivel sérico de 50 g/ml puede producir
coma y >-80 g/ml es potencialmente
letal.
 Los efectos colaterales son potenciados
por las benzodiacepinas.
 Evitar la extravasación así como la
inyección intra-arterial accidental. Puede
causar gangrena local.
Midazolam:
Presentación: 1 mg/ml y 5 mg/ml.
Benzodiacepina, hipnótico y sedante. Droga de
primera línea en convulsiones.
Dosis de carga: 0,5---2,5 mg, dosis para
sedación consciente. 150---300 g/Kg para
inducción y mantenimiento de la anestesia.
Inicio del efecto: 1 - 5 minutos.
Duración del efecto: 1 - 4 horas.
Vida media plasmática: 2 - 6 horas.
Dosis de mantenimiento: 0,75 - 1 g/kg/min.
Dosaje equipotente para benzodiacepinas:
Lorazepam 1 mg IV = Midazolam 1/3 y
Diazepam 1/5 de la dosis.
168
Monitorear la TA continuamente durante la
administración IV, función respiratoria y
cardiovascular.
Guía para preparación: 100 mg/240 ml de
solución de dextrosa al 5-% (SD 5-%) o solución
salina normal (SSN).
Concentración final: 0,4 mg/ml.
Comentarios:
 Efectos adversos son similares a otras
benzodiacepinas.
 Cimetidina y eritromicina aumentan la
concentración plasmática de la droga.
 Ésta puede producir síndrome de
abstinencia después del uso prolongado.
 Puede ser usada por vía SC en infusión
continua a una dosis de 0,1---0,3
mg/Kg/h, utilizando un catéter tipo yelco
# 20).
 Antídoto específico: Flumazenil.
BIBLIOGRAFÍA
1. Schachter S. C. Iatrogenic seizures. Neurol
Clin 1998;16:157-70.
2. Berg A. T., Berkovic S. F., Brodie M. J.,
Buchhalter J., Cross J. H., Van Emde Boas W.,
et al. Revised terminology and concepts for
organization of seizures and epilepsies:
Report of the ILAE Commission on
Classification and Terminology. Epilepsia
2010; 51: 676-85.
3. Rey Pérez A. Emergencias neurológicas. Cap.
3. Barcelona: Masson; 2005. p. 45-63.
4. Serrano-Castro P. J., Sánchez-Álvarez J. C.,
Cañadillas-Hidalgo F. M., Galán-Barranco J.
M., Moreno-Alegre V., Mercadé-Cerdá J. M.
Guía de práctica clínica de consenso de la
Sociedad Andaluza de Epilepsia para el
diagnóstico y tratamiento del paciente con
una primera crisis epiléptica en situaciones
de urgencia. Rev Neurol. 2009;48:39-50.
5. Trujillo, Máximo H, Fragachán, Carlos.
Drogas por infusión intravenosa y antídotos
 ACTITUD DE URGENCIA ANTE UN PACIENTE CON CRISIS CONVULSIVA

farmacológicos en medicina crítica. Editorial

Ateproca C.A. 2006, Caracas, Venezuela.

169
 CAPÍTULO XXII
Meningitis aguda
Yuseppi Ferrer
DEFINICIÓN
La Meningitis Aguda es un síndrome clínico
de amplio rango, que puede ir desde una
condición autolimitada, hasta una de obligatorio
tratamiento para su supervivencia, de múltiple
etiología infecciosa o no.
Las meningitis tanto asépticas como
bacterianas pueden presentarse en cualquier
parte del mundo, y su incidencia más bien varía
según el grupo de edad, el estado previo de
salud y el nivel socioeconómico. La meningitis
de etiología viral es responsable del 95 - 98% de
todos los casos, siendo los enterovirus la causa
más común de meningitis virales y el S.
pneumoniae la causa más común de meningitis
bacteriana en el adulto.
EPIDEMILOGÍA
La epidemiología ha variado en los últimos
años debido a la aparición de la vacuna
conjugada contra el H. influenzae; la incidencia
en los países que la adoptaron en sus planes de
inmunización obligatoria, cambió drásticamente
de manera tal, que en la actualidad el pico de
incidencia pasó de los infantes (15 meses) a los
adultos jóvenes, con una edad media de 25 años.
La primera causa bacteriana es el S.
pneumoniae, seguido por N. meningitidis. Se
observa un aumento de las meningitis causadas
por Listeria monocytogenes, especialmente en
pacientes con supresión de la inmunidad celular
y en receptores de trasplantes de médula o de un
171
órgano sólido. La meningitis bacteriana
permanece dentro del grupo de entidades de alta
mortalidad y frecuentes y severas secuelas
neurológicas. Se conoce que hasta 25-% de los
adultos y 60-% de los niños que han desarrollado
la enfermedad pueden llegar a tener secuelas
neurológicas, con especial alteración de la
agudeza auditiva y retardo mental.
A escala mundial se estima una incidencia
anual de dos millones de casos, 13.500 de los
cuales son fatales; estos números mantienen a la
meningitis bacteriana aguda como una de las 10
primeras causas de mortalidad de origen
infeccioso a nivel mundial.
FISIOPATOLOGÍA
La meningitis aguda es un proceso
fisiopatológico que se manifiesta por cambios
inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo, de
menos de una semana de duración y que puede
ser de causa infecciosa o no infecciosa. Cuando
se produce por colonización bacteriana del
espacio subaracnoideo se denomina bacteriana,
supurativa o séptica. El proceso también puede
ser causado por virus, sustancias químicas,
medicamentos o ser parte de un proceso
sistémico que produce reacción inflamatoria
meníngea aguda de tipo aséptico. En la
meningitis aséptica los agentes microbiológicos
causantes no suelen ser identificados por los
métodos de laboratorio habituales; sin embargo,
mediante la reacción en cadena de polimerasa se
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
ha demostrado que el agente etiológico en 85--
95-% de los casos de meningitis viral son los
enterovirus. Otros tipos de virus, bacterias
atípicas, hongos, también pueden ser causales de
un cuadro de meningitis aséptica.
Las principales vías de infección del espacio
intracraneal son:
 Vía hematógena.
 Por continuidad (infecciones óticas o de
senos paranasales, fractura de la lámina
cribosa del etmoides post-traumatismos
craneoencefálicos).
 Por contigüidad (intervención quirúrgica
tanto cerebral como espinal, colocación
de derivaciones ventrículo-peritoneales o
por contaminación mediante agujas de
punción lumbar.
Con relación a los diferentes grupos etarios,
los microorganismos patógenos más frecuentes
son:
 Paciente adulto:Streptoccocus
pneumoniae (neumococo) Neisseria
meningitidis (meningococo), Haemo-
philus influenzae, Listeria mono-
cytógenes y Staphyloccocus aureus.
 Recién nacido: Los gérmenes más
frecuentes son E. coli y Estreptococo
beta hemolítico del grupo A.
 Lactante y niños: Haemophilus
influenzae.
Los estudios clínicos y neuropatológicos han
demostrado claramente que los mecanismos de
defensa dentro del cerebro son ineficaces en
cuanto a eliminar los microorganismos causales,
y que la reacción inflamatoria al patógeno, más
que el patógeno mismo, es en gran parte la
responsable de la lesión que ocasiona la
172
meningitis bacteriana. El SNC está protegido
contra la invasión bacteriana en forma efectiva
por la barrera hematoencefálica y por una
cubierta externa de leptomeninges y la bóveda
ósea; para que un patógeno sea capaz de
ocasionar infección en el SNC se requiere que
haya un defecto en la barrera externa o que
posea la capacidad de superar las defensas
biológicas del huésped. Las etapas de este
proceso pueden ser esquematizadas así:
1. Colonización de la mucosa nasofaríngea.
2. Invasión y supervivencia en el espacio
intravascular.
3. Traspaso de la barrera hematoencefálica.
4. Activación de la respuesta inmune
inflamatoria.
5. Lesión neuronal secundaria.
ASPECTOS CLINICOS
Desde el punto de vista clínico para
determinar el agente causal es muy importante
considerar los siguientes aspectos:
 Edad del paciente.
 Estado inmunológico del mismo.
 Evidencias de enfermedades sistémicas.
 Probable origen de la infección:
a. Nosocomial.
b. Procedimientos neuroquirúrgicos.
c. Adquirida en el entorno habitual del
paciente.
Usualmente las manifestaciones clínicas de la
meningitis aguda se resume en la presencia de:
 Cefalea: Es el síntoma más frecuente y su
intensidad varia con el tipo de
meningitis, en el caso de las agudas
bacterianas, la cefalea es muy severa,

continua, generalizada y aumenta con los
movimientos de la cabeza, la luz y los
esfuerzos, etc.
 Fiebre, malestar general.
 Fotofobia.
 Vómitos, acompañados de nauseas; en
raras oportunidades se producen vómitos
en “escopetazos” similares
observados en el síndrome
hipertensión endocraneana.
 Somnolencia: En los casos graves,
deterioro progresivo del estado de
conciencia.
 Convulsiones: En ciertos casos
irritación cortical.
 Rigidez de nuca: Por contracción de los
músculos del cuello, constituye el signo
más confiable de irritación meníngea, se
aprecia colocando ambas manos debajo
del occipital con el paciente acostado en
decúbito dorsal y tan relajado como sea
posible; se intenta entonces flexionar
suavemente la cabeza tratando de
percibir cualquier resistencia
movimiento; esta resistencia se detecta
fácilmente en los casos
despertando, en ocasiones, dolor cuando
se intenta vencerla. La rigidez puede ser
tan acentuada que el paciente mantiene
la cabeza extendida (opistótono). La
rigidez de nuca no siempre significa
meningitis; está presente en ciertos casos
de hipertensión endocraneana,
especialmente si es producida por un
tumor en fosa posterior. En la
osteoartrosis cervical en ancianos, que se
diferencia por el hecho de apreciar
resistencia en todos los movimientos del
MENINGITIS AGUDA
cuello, no solo en el movimiento de
flexión.
 Postura en “gatillo de fusil”: El paciente,
para evitar el estiramiento de las raíces
nerviosas que desencadenan el dolor,
contrae los músculos flexores asumiendo
una actitud en decúbito lateral que
a los recuerda la postura fetal; cuando está
de presente sugiere a la sola inspección, la
existencia de un proceso meníngeo.
 Signo de Kernig: Con el paciente en
decúbito dorsal se intenta elevar ambas
piernas tanto como sea posible (flexión
por del muslo sobre la pelvis con la rodilla
extendida); el signo es positivo cuando se
aprecia resistencia creciente acompañada
de dolor, que impide elevar la pierna
extendida; cuando existe es bilateral y
simétrico, tiene una base similar al signo
de Laségue en el cual se despierta dolor
al elevar la pierna y provocar
estiramiento de una raíz comprimida.
 Signo de Brudzinsky: Esta clásica
al maniobra es poco utilizada en la práctica
clínica por la incomodidad que
agudos, representa para el paciente y por la
escasa información que añade a lo ya
obtenido por las otras maniobras
exploratorias.
Se coloca al paciente sin almohada, en
posición supina y con una mano se
flexiona la cabeza manteniendo una
presión forzada pero evitando, en lo
posible causar dolor al paciente; en los
casos de irritación meníngea se observa
que las piernas se flexionan a nivel de las
rodillas, como reacción antialgica. Los
173
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

signos de Kernig y Brudzinsky están

presentes en el 50-% de los casos.
 Papiledema es raro en las meningitis
agudas siendo un hallazgo más frecuente
en las de evolución lenta.
 En los niños pequeños y en neonatos
puede presentarse sólo irritabilidad,
fiebre y convulsiones. En los ancianos se
puede presentar un estado confusional
acompañado de fiebre.
Los signos de irritación meníngea incluyen
rigidez nucal, hiperalgesia ocular, signos de
Kernig y Brudzinski, los cuales son poco
específicos en los extremos de la vida y en
pacientes sometidos a inmunosupresión.
La triada clásica de la meningitis aguda
entonces está constituida por cefalea, fiebre y
rigidez de nuca, con sus otros signos
concomitantes son la base del diagnóstico
clínico, no debe existir ningún otro síntoma
concurrente.
Si clínicamente hubiese alteración del estado
de conciencia y/o del estado mental, alteración
de los pares craneales, crisis convulsiva, déficit
motor, hipertensión endocraneana,
importante considerar el diagnostico
meningitis subaguda (tuberculosa, micótica o
por germen oportunista).
RECOMENDACIONES DIAGNÓSTICAS
INVASORAS Y NO INVASORAS
La punción lumbar diagnóstica
mandatoria, en ausencia de contraindicaciones
como infección local en el sitio de punción,
coagulopatías, trombocitopenia, en presencia de
signos de hipertensión endocraneana o signos de
focalización neurológica (contraindicación
relativa) se realiza cumpliendo ciertos cuidados:
 Paciente relajado en posición de
decúbito lateral.
 Uso de aguja fina (calibre 22 - 24).
 Indispensable el uso del manómetro
para la cuantificación de la presión.
 Tomar la muestra de líquido
cefalorraquídeo (LCR), contenida en el
manómetro y retirar la cantidad
suficiente para la pesquisa requerida.
 Anotar la presión y describir el aspecto
del LCR. El cual lo normal es en agua de
roca.
Cuando existe hipertensión endocraneana y
focalización neurológica, el paciente debe ser
llevado a estudios de imágenes cerebrales por
tomografía axial computarizada (TAC) o
resonancia magnética para identificar lesiones
focales. Se ha comprobado que en ausencia de
signos de hipertensión endocraneana o de
anormalidades en el examen neurológico, las
imágenes cerebrales son normales en 97-% de
los casos.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se extrae
por punción lumbar para el diagnóstico del
es
proceso inflamatorio meníngeo por estudio
de
citoquímico y microbiológico. En la meningitis
bacteriana existe aumento de la celularidad a
expensas de polimorfonucleares en el 90-% de
los casos, con disminución de la concentración
de glucosa a un valor menor de 2/3 de la
glicemia central, junto con aumento de
es proteínas. En el análisis bacteriológico se puede
realizar aglutinación de látex para bacterias, que
tiene la ventaja de ser un procedimiento rápido
y preciso para gérmenes como H. influenzae, N.
meningitidis y S. pneumoniae. La detección de
antígenos bacterianos es también de gran ayuda,
debido a que permanecen positivos entre 1 y 10

174

días después del inicio de la terapia antibiótica.
El cultivo de LCR ofrece un diagnóstico exacto,
pero tiene la desventaja del tiempo que se
necesita para identificar el agente causante. Es
positivo en 80-% de los casos de meningitis por
S. pneumoniae, 90-% cuando es por N.
meningitidis y 94-% por H. influenzae. El
aspecto turbio qué afecta la transparencia
natural se debe a la cantidad de células o
pleocitosis que exceda de las 500 células. De
igual manera el aspecto xantocrómico
(amarillento) se debe entre otras causas (sangre
metabolizada por fagocitos) o concentración de
proteínas por encima de 300 mg.
Es necesario hacer notar que el Índice de
Tibbling y Link significa dividir la glucosa del
LCR entre la glucosa sérica o glucemia, cuyo
valor por debajo de 0,8 es característico de la
meningitis bacteriana.
En la meningitis viral se
pleocitosis de predominio linfocitario,
proteínas normales o levemente aumentadas y
glucosa normal. Se debe tener en cuenta que en
casos de meningitis virales en fase temprana es
posible observar un predominio neutrofílico que
cambia a linfocitosis en las primeras 48 horas;
en estos casos, o cuando existen dudas con
respecto a la posibilidad etiológica,
recomienda realizar una punción lumbar de
control a las 72 horas. La determinación del
agente etiológico puede realizarse por PCR, que
tiene sensibilidad y especificidad de 100-% en el
caso de enterovirus. Su mayor importancia
reside el diagnóstico preciso de infección por
herpes simplex I y II y varicela zoster.
En el caso de la meningitis tuberculosa, la
sensibilidad y especificidad de la PCR depende
de varios factores adicionales al tiempo de
MENINGITIS AGUDA
evolución del cuadro y al inicio de la terapia
antibiótica. Comercialmente existen pruebas
para herpes virus tipo I y II, varicela zoster,
enterovirus, Epstein-Barr, citomegalovirus,
herpesvirus humano tipo 6, y virus del Nilo
occidental. En términos generales, en nuestro
medio no se realiza rutinariamente.
En resumen, el LCR requiere examinar:
 Recuento celular.
 Química.
 Coloración de Gram.
 Cultivo.
 Aglutinación de látex.
 Tinta china.
 Otros, según pertinencia.
Entre los exámenes complementarios
destacan:
 Cuenta blanca y formula.
encuentra
 Hemocultivo.
con
 Tele de tórax.
 Pesquisa de V.I.H.
 Pesquisa de inmunodeficiencia primaria.
 Tomografía computarizada craneal.
 Resonancia magnética cerebral.
EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO PRE-
se HOSPITALARIO
Los pacientes con diagnóstico de meningitis
aguda deben ser examinados en búsqueda de
focos parameníngeos que puedan ser el origen
del proceso y, de acuerdo con el compromiso
sistémico, estudiar la posibilidad de sepsis.
Es importante tener en cuenta las entidades
sistémicas capaces de agravar el cuadro clínico,
como diabetes o SIDA/VIH, y en los pacientes
afectados se debe realizar una evaluación clínica
y paraclínica aún más exhaustiva.
175
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Se debe dar soporte general inicial, viral aguda por VIH asociada al proceso de
corrigiendo posibles desequilibrios hidro- seroconversión, la cual puede aparecer hasta en
electrolíticos, para iniciar posteriormente la 17 % de los pacientes con infección por VIH.
terapia antibacteriana mientras se identifica el
germen causante mediante estudios MANEJO HOSPITALARIO GENERAL
inmunológicos y cultivos.
En el manejo inicial del paciente con
meningitis aguda se inicia hidratación con
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
líquidos parenterales, teniendo cuidado de no
Evidencia III, recomendación B. producir sobre-hidratación por la posibilidad de
inducir el síndrome de secreción inadecuada de
Grupo de Agente
Edad Antimicrobiano hormona antidiurética.
Ampicilina + Los analgésicos por vía oral o parenteral
Neonatos
Gentamicina están indicados si se presenta cefalea. Se debe
Menores de ofrecer el soporte nutricional adecuado desde el
Ceftriazona
3 años
ingreso. Una vez identificado el germen,
Adultos Ceftriazona o
inmunocompetentes Cefepime posterior a los estudios bacteriológicos se
Mayores de procederá con la terapia antibiótica específica:
Ceftriazona
50 años
Traumatismo Elección del antibiótico específico de acuerdo al
Ceftriazona +
craneoencefálico o grupo de edad y agente etiológico
Vancomicina
neurocirugía
Pacientes Ceftriazona + Evidencia III, recomendación B.
inmunosuprimidos Ampicilina
Adultos con gérmenes Agregar Grupo de Agente
meticilinoresistentes Vancomicina Edad Antimicrobiano
Sospecha de Listeria Ampicilina + Penicilina o
monocytogenes Gentamicina Neonatos: Estreptococo B ampicilina,
hemolítico, E. Coli cefotaxime,
En niños con meningitis bacteriana, en ceftriazona
especial la causada por H. influenzae, se ha Cefotaxime o
Niños: H. influenzae, S.
demostrado disminución de la mortalidad y de ceftriazona,
Pneumoniae, N.
penicilina G o
las secuelas auditivas con dexametasona en dosis meningitidis
ampicilina
de 0,15 mg/Kg/6h por cuatro días (Evidencia I, Penicilina G o
Adultos: N. meningitidis,
recomendación A). ampicilina, céfalos-
Bacilos gran negativos
En las meningitis virales se continúa manejo porinas de tercera
excepto P. aeruginosa, H.
generación,
sintomático con analgésicos del tipo de influenzae, S.
ceftazidime,
acetaminofen y soporte general. En todos los pneumoniae, S. aureus
meropenem,
meticilino resistente
casos se debe obtener el consentimiento para nafcilina u oxacilina
realizar prueba de ELISA para VIH, dada la Ancianos e
Ampicilina más
inmunosuprimidos,
posibilidad de inmunosupresión subyacente o gentamicina
Listeria monocytogenes
que el cuadro corresponda a una meningitis

176
 MENINGITIS AGUDA

Duración de la antibioticoterapia: dado de alta, explicándole los signos de alarma

que debe reportar, tales como:
Germen Días Sugeridos
H. influenzae 7 días  Reaparición de cefalea.
N. meningitidis 7 días  Fiebre.
S. pneumoniae 10 a 14 días
 Síntomas específicos relacionados con el
L. monocytogenes 14 a 21 días
Estreptococo B 14 a 21 días SNC.
Bacilos gran (-), S. Aureus 21 días
Tan pronto como la situación sea estable, se
inicia rehabilitación temprana para corregir las
MANEJO MÉDICO INTENSIVO
posibles secuelas que se hayan presentado.
Los pacientes con complicaciones graves de En los casos en que haya habido
la meningitis bacteriana como sepsis, abscesos convulsiones, se debe continuar el tratamiento
cerebrales, hipertensión intracraneana, anticonvulsivo instaurado, dada la posibilidad de
enfermedad cerebrovascular, hidrocefalia o recidiva debido a lesiones estructurales
trombosis de senos venosos con deterioro de permanentes secundarias al proceso infeccioso.
conciencia deben ser tratados en una unidad de
cuidados intensivos. PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Se puede encontrar hipertensión
Desde la aparición de las vacunas contra el H.
endocraneana hasta en el 30-% de los adultos
influenzae, la incidencia de este patógeno como
que fallecen por meningitis bacteriana. El
agente causal declina dramáticamente, y en la
tratamiento de la hipertensión intracraneana es
actualidad representa un porcentaje casi nulo
vital para mantener una adecuada presión de
como causa de meningitis bacteriana en los
perfusión cerebral. La forma más rápida para
países donde está generalizado el uso de la
disminuir la presión es por medio de
vacuna. Infortunadamente, en muchos países del
hiperventilación, manteniendo una PCO2 en 25 -
tercer mundo el costo relativamente alto impide
30 mmHg para causar vasoconstricción cerebral.
su uso masivo, lo cual se traduce en la presencia
El tratamiento con diuréticos es muy discutido;
permanente de enfermedad severa por H.
se ha propuesto el incremento de la osmolaridad
influenzae.
sérica a 315---320 mOsm/L por medio de la
En la misma forma, la vacuna heptavalente
administración de glicerol 1 g/Kg en solución al
contra el S. pneumoniae ha demostrado evitar la
50-% por vía enteral o al 10-% por vía parenteral
enfermedad invasora (bacteriemia y meningitis)
por vena central, o por medio de manitol en
por este germen. Ofrece la esperanza de poder
dosis de 0,25---0,5 mg/Kg de solución al 20-% en
disminuir la incidencia de meningitis. Otra vez,
cuatro horas.
su alto costo ha impedido la generalización de
esta vacunación.
RECOMENDACIONES DEFINITIVAS
Existe en la actualidad una vacuna contra el
Una vez completado el período de grupo C de N. meningitidis; sin embargo, dadas
tratamiento antibiótico, el paciente puede ser las variaciones geográficas y temporales en la

177
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

prevalencia de los diferentes grupos, una vacuna  Gammaglobulinas: 5---12-% de las

que espere obtener un impacto real en la proteínas totales.
incidencia de infección por este germen debe  Glucosa: 40---80 mg/dL (20 mg <
incluir a la totalidad de los grupos. glicemia).
Los casos de meningitis bacteriana deben ser  Cloro: 120---130 mEq/L (20 mEq <
notificados a las autoridades sanitarias, sangre).
especialmente cuando se confirman N.  Sodio: 142 - 150 mEq/L.
meningitidis o H. influenzae como agentes  Potasio: 2,2 - 3,3 mEq/L.
causales, dada la alta posibilidad de contagio  CO2: 24 mEq/L.
persona a persona, especialmente en recintos  pH: 7,35 - 7,40.
cerrados, sitios de aglomeración o bajo  TGO: 7 - 49 Uds.
condiciones de hacinamiento (instituciones
educativas y guarderías, entre otros). BIBLIOGRAFÍA
Los contactos cercanos (expuestos a
1. Borges I. J. Examen Neurológico. Disinlimed
secreciones orofaríngeas, o por compartir C. A. 1998; 180-183.
juguetes, alimentos o bebidas) deben recibir 2. Hernández P. A. Clínica Neurológica.
profilaxis: Ediciones Astrodata S. A. 2012; 98-105.
3. Sánchez P. E., Peña C. I. Capítulo VI
 Ciprofloxacina: 500 mg VO, dosis única. Meningitis Aguda. Pontificia Universidad
Javeriana, 2009.
 Rifampicina: 600 mg VO cada 12 horas
4. Álvarez A. P. et al. Actualización en el
por dos días, o tratamiento de la meningitis neonatal
 Azitromicina: 500 mg VO, dosis única. bacteriana y reporte de un caso Revista med,
vol. 18, num. 1, enero-junio, 2010; 100-114.
Universidad Militar Nueva Granada
VALORES NORMALES DEL LCR
Colombia.
 Presión inicial: 70 - 180 mmH2O. 5. XIV Jornadas Nacionales de Infectología y IX
Jornadas Nororientales. Consenso de
 Células:
expertos; Puerto la Cruz, Venezuela 2003.
Glóbulos rojos: 0 mm3. 6. Vásquez A. L. et al. Meningitis tras anestesia
Glóbulos blancos: PMN 0; MN hasta 5. espinal. Revista de la Sociedad Española del
dolor. La Coruña. Marzo 2008 1995, Vol. 15,
 Proteínas totales: 14 - 45 mg/dL.
N° 2.

178
 CAPÍTULO XXIII

Protocolo de atención de emergencia al paciente quemado

Ramón Zapata Sirvent

TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS DE  Si entuba coloque tubo endotraqueal N 8

LAS QUEMADURAS mínimo.

1.-TRATAMIENTO INMEDIATO DE b. Establezca control de la vía venosa:

EMERGENCIA  Coloque por lo menos 2 catéteres venosos.
 Remueva las prendas de vestir y retire los  Utilice zonas no quemadas si es posible.
anillos y relojes.  Catéteres N 14, preferiblemente.
 Detenga el proceso que induce la  Vías periféricas o centrales (yugular,
quemadura. subclavia, femoral).
 Coloque solución fría, no helada, en las c. Inserte una sonda de Foley para determinar la
quemaduras. diuresis.
 Cubra con mantas o sábanas limpias.
 Utilice el protocolo de atención del paciente 3.-ESTIMACIÓN DE LA PROFUNDIDAD
traumatizado. DE LA QUEMADURA

a. Quemadura de Primer Grado:

2.-TRATAMIENTO EN LA SALA DE
EMERGENCIAS  Afecta únicamente a la epidermis.
 Piel enrojecida, dolorosa, no hay flictenas.
a. Manejo de la Vía Aérea:
 Por lo general ocasionada por el sol.
 Administre oxígeno al 100-% (máscara  Curan epitelizando en 4---6 días.
humidificada).
b. Quemaduras de Segundo Grado (Grosor
 Succione la vía aérea, si es necesario.
Parcial):
 Sospeche quemadura de vías aéreas en
caso de:  Afectan la epidermis y la dermis.
Quemadura en espacio cerrado.  Existen ampollas-flictenas, son dolorosas y
Quemadura facial. sensibles.
Quemadura en bigotes, cejas, vibrisas  Color rosado al remover las flictenas.
nasales.  Son ocasionadas por el agua caliente.
Esputo carbonáceo.  Curan entre 7 a 21 días.
Estridor laríngeo.
c. Quemaduras de Tercer Grado (Grosor Total):
Insuficiencia ventilatoria.
 Coloque al paciente en posición  Puede o no haber flictenas.
semisentada.  Blanquecinas al remover las flictenas.

179
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 No hay sensibilidad, no hay dolor al tacto.  Más específica es la Tabla de Lund y

 Pueden parecer cuero - color marrón.
 No cicatrizan solas, necesitan injertos de
piel.
4. ESTIMACIÓN DEL ÁREA CORPORAL
QUEMADA
 Utilice la regla de los nueve.
Browder.
 Variaciones de acuerdo a la edad del
paciente (niños).
 Utilice la Figura 1.
 En quemaduras aisladas utilice la palma
de la mano del paciente, ella representa
aproximadamente el 1-% de la superficie
corporal (palma y dedos).

PARA CÁLCULO DE PORCENTAJE DE

SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA (%)
ÁREA 0---4 Años 5---9 Años 10---14 Años Adultos
Cabeza 19 15 13 10
Tórax - Espalda 32 32 32 36
Brazo derecho 9,5 9,5 9,5 9
Brazo izquierdo 9,5 9,5 9,5 9
Pierna derecha 15 17 18 18
Pierna izquierda 15 17 18 18

TABLA DE LUND Y BROWDER

PARA CÁLCULO DE PORCENTAJE DE SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA (%)
Área 0---1 año 1---4 años 5---9 años 10---14 años 15 años Adulto
Cabeza 19 17 13 11 9 7
Cuello 2 2 2 2 2 2
Tórax 13 13 13 13 13 13
Espalda 13 13 13 13 13 13
Glúteo derecho 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Glúteo izquierdo 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Genitales 1 1 1 1 1 1
Brazo derecho 4 4 4 4 4 4
Brazo izquierdo 4 4 4 4 4 4
Antebrazo derecho 3 3 3 3 3 3
Antebrazo izquierdo 3 3 3 3 3 3
Mano derecha 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Mano izquierda 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Muslo derecho 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5
Muslo izquierda 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5
Pierna derecha 5 5 5,5 6 6,5 7
Pierna izquierda 5 5 5,5 6 6,5 7
Pie derecho 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
Pie izquierdo 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5

180
 PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE EMERGENCIA AL PACIENTE QUEMADO

5. CÁLCULO DE LA HIDRATACIÓN DEL a. Adultos:

QUEMADO  Morfina: 2---4 mg (1 ampolla diluida en 10
 Los líquidos requeridos están cc) 2 cc cada 2 a 4 horas.
determinados por dos parámetros:  Meperidina: 50---100 mg cada 2 a 4 horas.
Superficie corporal quemada (%) y por el b. Niños:
Peso del paciente en kilogramos (Kg).
 Recientemente se han obviado los  Morfina: 0,1 mg/Kg/dosis (diluida en 10 cc)
nombres de fórmulas. Recordar que estos cada 2 a 4 horas.
esquemas son solo una guía.  Meperidina: 1 mg/Kg/dosis (diluida en 10
 Lo importante es la diuresis que nos indica cc) cada 4 horas.
que se está hidratando el paciente.  Hidrato de Cloral: 30---50 mg/Kg/dosis.
Cálculo:
7. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
 2 cc de Ringer lactato x % Superficie DE LAS QUEMADURAS
corporal quemada x Kg de peso. Menores Moderadas Graves
 Administre siempre Ringer lactato, en su Adultos
defecto puede administrarse solución 1 y 2 < 15 % 15 a 20 % > 20 %
salina (fisiológica). 3 <2% 2 a 10 % > 10 %
Niños
 En los niños puede incluir Ringer lactato
1 y 2 < 10 % 10 a 20 % > 20 %
más Dextrosa al 5-%. 3 <2% 2 a 10 % > 10 %
 Administre el 50-% del volumen calculado
en las primeras 8 horas (comenzando
cuando ocurrió el accidente).
 El 50-% de la solución restante calculada
se administrará en las siguientes 16 horas.
 Establezca una diuresis adecuada:
0,5 cc a 1 cc x Kg de peso x hora
Valor normal: 30 a 50 cc/hora.
 En quemaduras eléctricas: 75 a 100
cc/hora.
 Los niños ameritan glucosa para evitar la
hipoglicemia.
 Utilice el Normograma de Superficie en
niños para calcular el área de superficie
corporal (Ver Apéndice).

6. TRATAMIENTO DEL DOLOR

 Utilice siempre la vía endovenosa. Figura 1

181
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Establezca punto de entrada y salida.

Anterior Posterior

 Incluya como quemaduras graves a:

Quemaduras eléctricas. a. Tórax
Quemaduras químicas.
Quemaduras y traumatismos---fracturas
asociadas.
Quemaduras en lactantes y ancianos.

8.-MEDIDAS GENERALES Y TRATA-

MIENTO DE LA HERIDA b. Dedos

 Prevenga el Síndrome de Compartimiento

elevando los miembros.
 Posición semisentada para disminuir el
edema facial.
 Administre siempre Toxoide Tetánico.
 Use siempre la Sulfadiazina de Plata
(Antimicrobiano tópico).
 Cubra las heridas con gasas y rollos de
quemados.
 No administre antibióticos profilácticos.
 No administre esteroides.
 En caso de tensión en los miembros
(Síndrome de compartimiento) debe rea-
lizar escarotomías o fasciotomías (Ver
figuras), siga las líneas de las figuras a, b y
c.

9.-MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS

c. Miembros
QUEMADURAS ELÉCTRICAS
 Descarte fracturas o trauma asociado
 Recordar que son quemaduras graves.
(caída de altura - poste).

182
 PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE EMERGENCIA AL PACIENTE QUEMADO

 Interrogar si hubo paro cardiaco o pérdida  Comuníquese con un Centro Toxicológico

del conocimiento. (Antídoto).
 Determine la extensión aunque es difícil.  En los ojos, irrigue exhaustivamente.
 Puede haber Síndrome de Compartimiento  Hospitalice al paciente para mejor manejo,
- fasciotomías. el daño progresa.
 Hospitalizar por lo menos 24 - 48 horas.
11.-SIGNOS CLÍNICOS DE INFECCIÓN EN
 Las arritmias son la primera causa de
EL ÁREA QUEMADA
muerte (Electrocardiograma).
 Monitorice al paciente (ECG seriado si hay Sospeche infección si observa estos signos:
alteraciones).
 Cambios en la coloración de la quemadura
 Este pendiente de orinas pigmentadas
(marrón, negro, puntos negros).
(mioglobinuria y hemoglobinuria).
 Conversión de segundo a tercer grado
 Mantenga una diuresis entre 75 y 100 cc
(profundización).
por hora.
 Separación rápida de la escara.
 Alcalinice la orina (Bicarbonato de sodio:
 Enrojecimiento en la periferia de la
45---50 meq en cada litro de Ringer lactato)
quemadura, hinchazón.
para facilitar la excreción de los
 Lesiones como pústulas en áreas distantes.
pigmentos.
12.-REFIERA A UN CENTRO ESPE-
10.-MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS
CIALIZADO “UNIDAD DE QUEMADOS”
QUEMADURAS QUÍMICAS
 Quemaduras de 2 y 3 grado > 10-%
 Determine si puede cual es el agente que
Superficie quemada, en pacientes menores
la ocasionó (álcali, ácido, compuesto
de 10 años y mayores de 50 años.
orgánico).
 Quemaduras de 2 y 3 grado > 20-%
 La severidad de la quemadura se asocia
Superficie quemada, en pacientes mayores
con:
de 10 años y menores de 50 años.
Agente etiológico.
 Quemaduras de 3 grado > 5-% Superficie
Concentración del agente.
quemada, en cualquier edad.
Volumen.
 Quemaduras en áreas especiales: cara,
Duración del contacto.
manos, pies, genitales y periné.
 Son quemaduras graves.
 Quemaduras eléctricas y químicas.
 Remueva las prendas de vestir y los anillos
 Quemaduras de las vías aéreas (lesión
(la gasolina en la ropa quema).
inhalatoria).
 Lave profusamente (el agua es el mejor
 Quemaduras circunferenciales en
bloqueante), lave por largo tiempo.
miembros y el tórax.
 Irrigue masivamente las heridas por largo
 Quemaduras en pacientes complicados
tiempo.
con patología de base.

183
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Quemaduras en pacientes con trauma- 3. Zapata Sirvent RL, Del Reguero A.

tismos severos. Actualización en quemaduras. Rumbo al 2000.
Editorial Ateproca 1999.
4. Zapata Sirvent RL, Del Reguero A. 2011.
BIBLIOGRAFÍA Actualización en el tratamiento de las
quemaduras. Tomo II. Editorial Ateproca 1997.
1. Zapata Sirvent RL, Jiménez Castillo CJ, Besso J.
5. Zapata Sirvent RL. Quemaduras. En: Besso J,
Quemaduras. Tratamiento crítico y quirúrgico.
España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M.
Actualización 2005. Editorial Ateproca: 2005.
Editores. Sociedad Venezolana de Medicina
2. Zapata Sirvent RL, Bolgiani A. Atención básica
Crítica. Estado del Arte. Editorial Ateproca
inicial del quemado. Curso ABIQ.
2006. p. 891-945.
Actualización 2011. Editorial Ateproca 2011.
Primera edición 2007.

184
 CAPÍTULO XXIV
Atención del paciente con traumatismo multisistémico
(Politraumatizado)
Jhomar Yansen, Adel Al Awad
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
El trauma es una enfermedad; en ella
encontramos a un huésped (paciente) y a un
vector de transmisión (vehículo, arma de fuego,
arma blanca, etc.) y constituye un problema
grave de salud pública. Sin embargo, no se le ha
dado la relevancia y la importancia que este
tiene y el gran impacto socio-económico que
ocasiona. El trauma constituye una lesión que
produce un desequilibrio fisiológico o
estructural, causado por la exposición aguda a
una energía de tipo mecánica, térmica, eléctrica
o química, o una combinación de ellas.
En 1990 ocurrieron más de 3,2 millones de
muertes y aproximadamente 312 millones de
personas en todo el mundo necesitaron atención
médica debido a lesiones por traumas no
intencionales. Para el año 2000 ocurrieron más
de 3,8 millones y se calcula que para el año 2020
el trauma será la segunda o tercera causa de
muerte en todos los grupos de edades.
En los países desarrollados el trauma
representa la primera causa de muerte en
personas de 1 a 44 años de edad. En los Estados
Unidos, cada año más de 60 millones de
personas sufren algún tipo de lesión por trauma,
todo ello resulta en 36,8 millones de visitas a los
centros de emergencias y atención de trauma, lo
que representa el 40-% de todas las visitas a estos
servicios.
185
En Venezuela, el trauma es la primera causa
de mortalidad entre los 5 y 44 años de edad y el
trauma penetrante es hoy en día el más
frecuente. A pesar de los esfuerzos por controlar
el problema es evidente el aumento de muertes
por causas violentas, sobre todo en las grandes
ciudades. Estas estadísticas denotan la
importancia y el valor del entendimiento que se
debe tener del manejo integral del paciente
politraumatizado y el trauma en nuestro medio.
ATENCIÓN DEL PACIENTE
La calidad de atención al trauma es: “Hacer lo
correcto, en la forma correcta y de inmediato”.
Es por ello que surge la necesidad de
preparación y actualización en la atención del
paciente politraumatizado por parte del médico
general, residentes y cirujanos.
El manejo hospitalario comienza desde el
momento en el que se notifica a la emergencia
que el paciente viene en camino, el personal de
enfermería, residentes, cirujanos deben estar
atentos y preparados para el manejo de
cualquier situación. En este sentido la
evaluación consistirá en:
 Evaluación primaria y recuperación.
 Evaluación secundaria.
 Reevaluación y monitoreo continuo y
por último el
 Tratamiento definitivo.
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
En atención primaria del manejo del trauma
lo esencial es identificar los factores que ponen
en peligro la vida del paciente, en un tiempo
mínimo, sin causar más daño del ya existente.
Tenemos así la llamada “Hora Dorada” que es el
espacio existente desde que el paciente llega a la
emergencia del hospital hasta su tratamiento
definitivo. En el soporte avanzado de apoyo vital
en trauma pre-hospitalario los “Diez Minutos de
Platino” es el tiempo transcurrido entre la
atención del paciente traumatizado en el sitio
del accidente hasta su entrega en la emergencia
del hospital.
DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE
MUERTE EN TRAUMA
La muerte del paciente politraumatizado
puede ocurrir en los siguientes periodos de
tiempo:
 Primera etapa: La muerte se produce en
los primeros segundos o minutos
posterior al accidente, posterior a: paro
cardiaco, lesión cardiaca, ruptura de
grandes vasos, lesión medular alta,
trauma craneoencefálico severo.
 Segunda etapa: La muerte se presenta
entre los primeros minutos y horas
posterior al accidente (“Hora Dorada”)
como con-secuencia de: hematoma
subdural o epidural, hemoneumotorax,
ruptura esplénica, laceración hepática,
fracturas de pelvis o lesiones múltiples
asociadas con hemorragia interna.
 Tercera etapa: La muerte sobreviene
varios días o semanas después
ocurrido el evento traumático, siendo las
causas más frecuentes: sepsis o falla
orgánica múltiple.
Hacen diagnostico de lesiones
potencialmente mortales las siguientes
situaciones:
 Caída de 6 mts de altura o más.
 Salida de vehículo en movimiento.
 Choque con un vehículo a más de 60
km/h.
 Accidentes en motocicleta.
 Lesión de columna cervical, dorsal o
lumbar.
 Fracturas de pelvis, fémur, 1ra y 2da
costilla y escápula.
 Herida penetrante de cráneo, cuello,
tórax o abdomen.
LA
 Quemaduras: II grado mayor a 30-% o de
III grado mayor a 10-% y quemaduras
eléctricas.
 Estado de shock.
 Trauma score: < 12 puntos o escala de
Glasgow: < 10 puntos.
 Lesiones que afectan 2 o más sistemas.
Existen 3 conceptos fundamentales en el
manejo del paciente politraumatizado:
1. Tratar primero la situación que pone en
peligro la vida.
2. A pesar de no contar con un diagnóstico
definitivo ello no impide la aplicación de
un tratamiento indicado.
3. La falta de disponibilidad de una historia
clínica detallada no es un requisito
esencial para proceder a la evaluación
del paciente politraumatizado.
Es debido a este último concepto que fue
de creado el abordaje ABCDEF del paciente
politraumatizado. El cual fue diseñado para la
evaluación inicial del paciente y de prioridad en
cuanto a situaciones de muerte se refiere.
186
 ATENCIÓN DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO MULTISISTÉMICO (POLITRAUMATIZADO)

El sistema ABCDEF se aboca al control y secreciones, cuerpos extraños, y enfermedades

evaluación de: como el asma. Posteriormente se procede con la
inspección, buscando cuerpos extraños (en
Vía aérea y Control de la columna
A especial prótesis dentarias), fracturas faciales,
cervical.
B Respiración. mandibulares, tráquea o laringe, heridas y
C Circulación y Control de la hemorragia. hematomas. La auscultación debe realizarse en
D Déficit neurológico. tráquea para evidenciar signos de obstrucción
E Exposición y Control de hipotermia. del flujo de aire. Palpación tratando de verificar
Durante la revisión primaria, se identifican la indemnidad de la tráquea y su correcta
las situaciones que amenazan la vida y posición e identificar enfisema subcutáneo. Es de
simultáneamente se inicia su tratamiento. Sin vital importancia reconocer la presencia de
embargo en la mayoría de los casos y en contenido gástrico o vomito en orofaringe ya
situaciones ideales, estos pasos se desarrollan que esta nos habla de riesgo de broncoaspiración
simultáneamente. por lo que el paciente debe ser rotado
lateralmente en bloque y aspirado, considerar
No se debe omitir ninguno de los pasos de según las circunstancias que puedan
secuencia del ABC del politraumatizado
o pasar al siguiente sin controlar el anterior. contraindicar el uso de sonda nasogástrica.

Es de vital importancia planificar los Signos objetivos de obstrucción de la vía aérea:

requerimientos básicos y así saber con lo que se
cuente antes de la llegada del paciente
politraumatizado. Debe existir un área específica
para su recepción y evaluación, así como del
equipo adecuado para su atención y tratamiento
en cada una de las fases de atención. De manera
ideal, todo el equipo debe estar localizado,
organizado y preparado para su utilización
inmediata.
VALORACION INICIAL
A - Vía aérea y Control de la columna cervical:
La primera causa de muerte
politraumatizado es la hipoxia. Lo primero a ser
evaluado es la vía aérea superior, para verificar
su permeabilidad. Si el paciente es capaz de
hablar es probable que no haya compromiso de
la vía aérea. La lengua es la principal causa de
obstrucción, seguida por el vomito, fluidos,
 Disfonía. Implica obstrucción funcional
de la laringe.
 Identifique si el paciente se encuentra
estuporoso o agitado. La agitación
sugiere hipoxia y el estupor hipercapnia.
 Cianosis. Que indica hipoxemia y debe
identificarse en los lechos ungueales y
peribucal.
 Flujo de aire anormal a través de la
tráquea o laringe.
 Localización de la tráquea en la línea
media.
en el  Enfisema subcutáneo. Traduce lesión de
la tráquea y suele palparse como
burbujas dentro del tejido celular
subcutáneo.
Técnicas de mantenimiento de la vía aérea:
1. Administrar oxigeno de 10 a 12 lts/min
con mascarilla y reservorio.

187
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

2. Elevación del mentón. En caso de tener 8. Dispositivo bolsamáscara o AMBU.

casco, este debe ser retirado por 2
Los politraumatizados con traumatismos
personas del equipo, una de ellas
faciales pueden sobrellevar fracturas de la
mantiene la inmovilización manual
lamina cribiforme, por lo que el uso de cánulas
desde debajo de la columna cervical
de aspiración y las sondas nasogástricas
mientras que la otra expande el casco
insertadas por la nariz puede complicarse con el
lateralmente y lo retira desde arriba. En
paso del tubo a la cavidad craneana a través de
pacientes con lesión de columna
la fractura.
vertebral conocida lo ideal es cortar el
casco con sierra para yeso teniendo Intubación:
precaución de no dañar otras estructuras. El establecimiento de una vía aérea
3. Subluxación de la mandíbula. garantizada puede ser a través de una técnica no
4. Eliminación de cuerpos extraños manual quirúrgica (intubación orotraqueal o
o por aspiración. Si existe obstrucción nasotraqueal) técnicas quirúrgicas (crico-
mecánica lo ideal sería realizar tiroidotomía «contraindicada en menores de 12
laringoscopia directa y extraerlo con anos» y traqueotomía). Cuando intubar:
pinza de McGill. La aspiración no debe
 Obstrucción de la vía aérea.
sobrepasar una presión de 300 mmHg en
 Hipoventilación, apnea.
laringe y 100 mmHg en tráquea.
 Hipoxemia severa, saturación de oxigeno
5. Oximetría de pulso en caso de contar con
< 90-%.
el recurso.
 Glasgow > 8 puntos.
6. Vía aérea orofaríngea (Guedel o Mayo):
 Protección de la broncoaspiración.
Se introduce en la boca con la
 Paro cardíaco.
concavidad hacia el paladar, girándola
 Shock hemorrágico severo.
180 cuando aproximamos el extremo
 Trauma maxilofacial severo.
distal a la faringe hasta lograr su
 Agitación psicomotriz.
posición correcta; realizar esta maniobra
previa a la colocación del collarín Al evaluar la vía aérea se debe tener extremo
cervical (la cánula no debe empujar la cuidado con la movilización brusca y agresiva de
lengua hacia atrás y no se debe utilizar la columna cervical, evitando hiperextender,
en pacientes conscientes porque puede hiperflexionar o rotar la cabeza y el cuello. Los
provocar vómito y producir la dispositivos de fijación de columna cervical
consiguiente broncoaspiración). (collarín), se mantienen colocados hasta que se
7. Vía aérea nasofaríngea (cánula haya descartado lesión de columna cervical.
nasofaríngea): Se introduce lubricada en Debe sospecharse lesión de columna cervical
uno de los orificios nasales para pasar en pacientes con:
suavemente en dirección posterior hacia  Lesión multisistémica.
la orofaringe).  Trauma cerrado de cuello.

188
 ATENCIÓN DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO MULTISISTÉMICO (POLITRAUMATIZADO)
 Alteración del estado de conciencia.
 Caída de altura mayor a 6 metros.
B - Respiración:
Una vez revisada la vía aérea se procede a la
evaluación de la ventilación, asegurando la
oxigenación de los tejidos; recordemos que la
primera causa de muerte del traumatizado es la
hipoxia. Lo primero a realizar es la inspección
del tórax descubierto examinando
movimientos respiratorios, expansión, simetría,
ingurgitación yugular, coloración de piel y
mucosas. Posteriormente la palpación ayuda a
corroborar lesiones en la pared torácica
buscando crepitación ósea o enfisema
subcutáneo; la auscultación para determinar
defectos en el flujo de aire y la percusión para
detectar sangre o aire en pleura.
Las lesiones que alteran la ventilación son las
siguientes:
 Neumotórax simple: Presencia de aire
en el espacio pleural, el cual esta
comunicado con el ambiente a través de
una solución de continuidad en la pared
torácica, equiparando la presión en el
espacio pleural con la atmosférica.
 Neumotórax a tensión: Presencia de aire
en el espacio pleural que colapsa el
pulmón del lado afectado desplazando el
mediastino hacia el lado contralateral.
 Tórax inestable: Fractura de 3 o más
costillas en 2 o más sitios
comprometiendo la mecánica venti-
latoria por movimiento paradójico.
 Contusión pulmonar: Resultado de un
trauma contuso causado por impacto de
alta energía, presentado en trauma
cerrado o penetrante, con pérdida de la
arquitectura por edema que progresa a
hemorragia y posterior a infiltrado
inflamatorio.
 Hemotórax: Presencia de sangre en la
cavidad pleural que puede observarse en
un trauma cerrado o penetrante
(abierto).
En pacientes inestables con sospecha de
neumotórax no dude en colocar el drenaje
los torácico.
Indicación de toracotomía exploradora:
 Presencia de > 1.000 cc de gasto al
colocar el tubo de tórax.
 Gastos menores de 1.000 cc de drenaje
pero con presencia de shock
hipovolemico que no responde a la
administración de líquidos endovenosos.
 Gasto mayor de 400 cc/hora las primeras
2 horas o de 200 cc/hora en 3 o 4 horas.
Manejo de la ventilación:
 Oxigeno húmedo por mascarilla con
reservorio de 10 a 12 lts/min.
 Posición de la cabeza adecuada con
apertura bucal o inclinación en 30 grados
de espaldar de la camilla en algunos
casos.
 Cánulas orofaríngeas.
 Valoración sistemática del paciente.
Criterios de ventilación mecánica:
 Paciente con Glasgow > 8 puntos.
 Trauma facial severo con compromiso de
huesos nasales y de la boca.
 Tendencia a la somnolencia progresiva.
 Saturación de oxigeno < 90-% a pesar de
máscara y reservorio y 10 lts/min de
oxigeno.
189
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Tórax inestable y evidencia clínica de C - Circulación y Control de la hemorragia:

limitación de la expansibilidad o mala La hipotensión en el traumatizado debe
mecánica ventilatoria. considerarse de origen hipovolémico hasta que
se demuestre lo contrario, por ello es necesario
Correlación entre el Tipo de Lesión y
una revisión precisa y rápida del estado
Manifestación Clínica
Patología Presentación Clínica hemodinámico comenzando por el estado de
 Taquipnea. conciencia (hipoxia cerebral por hipovolemia
 Traumatopnea. causa agitación del paciente), color de la piel
Neumotórax  Enfisema subcutáneo. (palidez cutáneo-mucosa) y pulso (débil y rápido
Simple  Disminución o ausencia de
es signo precoz de hipovolemia), tensión arterial,
ruidos respiratorios del
lado afectado o bilateral. llenado capilar (normal > 2 seg). Una pérdida del
 Taquicardia. 30-% de la volemia nos dará alteraciones del
 Taquipnea. estado de conciencia, además de una piel fría de
 Sudoroso e hipotenso.
color grisáceo.
Neumotórax  Ingurgitación yugular.
a Tensión  Hiperresonancia del hemi- Patologías, Lesión Vascular que
tórax afectado. Comprometen la Circulación
 Murmullo vesicular abo- Signos Duros Signos Blandos
lido.
 Antecedente de hemo-
 Taquicardia.
rragia en el lugar del
 Taquipnea.
 Hemorragia soste- hecho.
 Relacionado con fracturas
Tórax nida con o sin  Disminución de los
costales y contusión
Inestable shock. pulsos distales a la
pulmonar.
 Ausencia de pulsos lesión.
 Respiración paradójica.
distales a la lesión.  Hematoma no pulsátil
 Hipoxemia.
 Hematoma pulsátil o expansivo.
 Fracturas costales.
o expansivo.  Heridas penetrantes
 Taquipnea.
Contusión  Soplo o frémito en múltiples (perdigones
 Taquicardia.
Pulmonar área de lesión. por escopeta).
 Roncus o sibilantes.
 Trayecto vascular o
 Hemoptisis (inconstante).
proximidad vascular.
 Leve: Dolor torácico, ruidos
respiratorios abolidos en la Trauma osteomuscular:
base del hemitórax afec- Dependiendo de la estructura ósea
tado. comprometida esta puede producir hemorragias
 Masivo: (> 1.500 cc de importantes:
Hemotórax sangre): Disnea, taquipnea,
taquicardia, hipotensión,  Arcos costales: 125 cc, aproximadamente
ruidos respira-torios abo- cada una.
lidos, matidez a la  Húmero: 500---750 cc.
percusión del tórax  Radio y cubito: 250---500 cc.
afectado.  Pelvis: > 2.000 cc.
 Fémur: 1.000---2.000 cc.

190
 ATENCIÓN DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO MULTISISTÉMICO (POLITRAUMATIZADO)

 Tibia y peroné: 500---1.000 cc. hemostasia; no se utiliza en abdomen y

 Observar que la fractura de fémur y es una medida temporal).
pelvis pueden generar un shock 2. Descartar inestabilidad hemodinámica.
3. Colocar 2 vías periféricas cortas y de
hipovolemico grado 3 y 4
grueso calibre (14 o 16 G), para
respectivamente.
administración de líquidos de manera
La hemorragia puede ser interna, producida rápida.
por lesión en órganos sólidos; o bien por 4. Toma de muestras de sangre
lesión directa en órganos intraabdominales (hematología completa y tipiaje).
por trauma penetrante. 5. Administración de líquidos. Se deben
infundir 2.000 cc de solución de Ringer
Manejo de la circulación: lactato o solución 0,9-% en infusión
1. Detener hemorragia externa. rápida y de manera ideal las soluciones
Compresión externa (no utilice precalentadas a 37-C para evitar la
torniquetes, a menos que sean hipotermia.
temporales o intermitentes durante el 6. Abordaje de la tibia. Consiste en la
traslado), hemostasia con balón de Foley punción intraósea de la tibia para la
(inserción de sonda de Foley por orificio administración de líquidos en pacientes
sangrante, se llena balón con solución pediátricos.
0,9-% por lo que su expansión produce

Clasificación del Estado de Shock

Parámetro
Peso: 70 kg, volumen de sangre Clase I Clase II Clase III Clase IV
5.000 cc
Pérdidas sanguíneas en cc Hasta 750 750 - 1.500 1.500 - 2.000  2.000
%-de volumen sanguíneo
Hasta 15-% 15 - 30-% 30 - 40-% > 40-%
perdido
Frecuencia cardíaca  100 x’  100 x’  120 x’  140 x’
Presión arterial Normal Normal Baja Muy baja
Presión de pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Retrasado > 2 Retrasado > 2 Retrasado o
Llenado capilar Normal
segundos segundos indetectable
Frecuencia respiratoria 14 - 20 rpm 20 - 30 rpm 30 - 40 rpm > 35 rpm
Diuresis ml/h > 30 cc/h 20 - 30 cc/h 5 - 15 cc/h < 5 cc/h
Confuso,
Estado de conciencia Ansioso Intranquilo Confuso
inconsciente
Coloides + Coloides +
Reposición de volumen Cristaloides Cristaloides
Cristaloides Cristaloides

Si a pesar de la infusión inmediata de líquidos Un procedimiento de compresión externa en

el paciente no recupera su tensión arterial
ni la mantiene en el tiempo, el paciente debe
ser evaluado por un servicio quirúrgico.
la fractura de pelvis es la venda pélvica, la cual
consiste en el vendaje envolviendo la pelvis
tomando como referencia las espinas ilíacas

191
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

anterosuperiores y fijada anteriormente a

Signos Clínicos según
presión y adicionalmente fijando los pies para la Fosa Craneal Lesionada
evitar su rotación. Fosa Anterior Fosa Media Fosa Posterior

D - Déficit neurológico:  Signo del  Signo de Battle

mapache (equimosis
El traumatismo craneoencefálico representa  Otorragia.
(equimosis mastoidea).
la principal causa de muerte en el paciente  Hemotimpano.
periocular).  Otorragia.
 Parálisis facial.
politraumatizado. Esta evaluación pretende  Rinorraguia.  Hemotimpano.
determinar el estado de conciencia, reacción  Anosmia.  Parálisis facial.
pupilar, signos de lateralización y nivel de lesión
medular. Escala del Coma de Glasgow
La presencia de miosis indica un compromiso 4 - Espontanea.
Respuesta 3 - Orden verbal.
cerebral difuso, protuberencial, bulbar alto o la Ocular 2 - Estímulos dolorosos.
administración de ciertas drogas (barbitúricos, 1 - Ninguna.
opiáceos, etc.), la midriasis indica un 5 - Orientado.
4 - Confuso.
compromiso mesencefálico difuso, o el contacto Respuesta
3 - Palabras inapropiadas.
con substancias como atropina, insecticidas, etc., Verbal
2 - Palabras incoherentes.
la anisocoria sugiere una lesión con efecto de 1 - Sin respuesta.
masa que amerita cirugía. 6 - Obedece órdenes.
5 - Localiza el dolor.
Patologías que comprometen el estado Respuesta 4 - Retirada al dolor.
Motora 3 - Flexión al dolor.
neurológico: 2 - Extensión al dolor.
Las principales causas de lesiones son: 1 - Sin respuesta.
Severidad del Leve: 14 - 15 puntos.
 Fractura de cráneo (lineales o Tauma Moderado: 13 - 9 puntos.
anfractuosas, abiertas o cerradas, con o Craneoencefálico Severo: < 8 puntos.
sin depresión).
Examen neurológico simplificado:
 Lesiones intrafocales craneales (como
 Estado de conciencia.
hematomas intraparenquimatosos,
 Reacción pupilar.
hematomas epidurales, hematomas
 Función muscular, focalización.
subdurales).
 Lesiones intracraneales difusas Manejo:
(contusión cerebral, lesión axonal 1. Oxigeno suplementario a 10---12 lts/min
difusa). con o sin intubación, dependiendo del
AVPU + Examen neurológico: puntaje de Glasgow. (A).
2. Garantía de una adecuada ventilación.
 A - Alerta. (B).
 V - Respuesta verbal. 3. Posición semisentado en 30.
 P - Respuesta al dolor. 4. Adecuada hidratación. (C).
 U - Paciente sin respuesta.

192
 ATENCIÓN DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO MULTISISTÉMICO (POLITRAUMATIZADO)

5. Solicitud de exámenes complementarios inicial y haber descartado todo tipo de

(Rx, TAC de cráneo) según su indicación. lesiones prioritarias que comprometan la
Posterior a la realización de la valoración vida.

Algoritmo de correlación clínica:

PRIORIDADES PRIORIDADES
Vía aérea garantizada Permeabilidad de vía aérea
GLASGOW
Estabilidad hemodinámica Estabilidad hemodinámica
Determinación de la lesión Determinación de la lesión
 
 

 8 puntos  9 puntos
 

Alteración pupilar Alteración pupilar

TAC
y/o focalización y/o focalización


Si No Si No No
    

Lesión focal
Lesión focal
(hematoma,
(hematoma,
compresión
compresión
del III par
Daño cerebral del III par
craneal, TCE TCE
difuso (daño craneal, lesión
lesión de Moderado Leve
axonal difuso) de vaina
vaina
carotídea,
carotídea,
herniación
herniación
uncal)
uncal)


Observación

E - EXPOSICION Y CONTROL DE LA HIPO- Para el control de la hipotermia lo ideal es

TERMIA:
En todo paciente traumatizado es importante
la exposición corporal y el control del entorno
para velar por su seguridad. Hay que quitar la
ropa gruesa y constrictiva que pueda enmascarar
una lesión o un sitio de sangrado. Al despojar la
ropa considere lo siguiente: no corte la ropa si
no es necesario (hacerlo con tijeras, recordando
que puede ser evidencia en procesos judiciales
por lo que debe ser embalada sin cortar en áreas
de tatuajes, corte o manchado), no realice
movimientos bruscos al retirarla, estabilice
hombro y pelvis al retirar camisas o pantalones.
precalentar las soluciones para infusión
endovenosa a 37-C, control de la temperatura
ambiental y utilizar mantas térmicas. Es de
sumo cuidado ya que la hipotermia junto con la
acidosis y la coagulopatía constituye la triada
letal en estos pacientes.
VALORACION SECUNDARIA
No se debe iniciar la valoración secundaria
hasta tanto no haber terminado la valoración
primaria (A, B, C, D, E), se hayan establecidos
medidas de reanimación y el paciente demuestre
normalización de sus signos vitales.

193
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Esta incluye: BIBLIOGRAFÍA

1. Reevaluación primaria: 1. Otolino Lavarte P., Vivas Rojas L., y
Comprende el repaso de todo lo antes colaboradores. Manejo integral del
realizado en la valoración primaria, politraumatizado. Panamericana, 2008.
Capitulo 2.
confirmando el correcto funcionamiento de A, 2. Rodríguez Montalvo F., Yosu Viteri O., y
B, C, D, E. colaboradores. Manejo del paciente
2. Anamnesis: politraumatizado. Disinlimed, 3era edición.
2008.
Solicitar información a pacientes, familiares y
3. American college of surgeons comitte on
en primera instancia al paramédico sobre la trauma: advanced trauma life support course.
cinemática del trauma; medidas terapéuticas Chicago, American college of surgeons. 7
realizadas por el paramédico en fase edition.
4. Astudillo R., y colaboradores. Trauma.
prehospitalaria, estabilidad hemodinámica,
Universidad de Cuenca. Quito, Ecuador. 3
cantidad y tipo de soluciones administradas, capitulo. 2007.
hora del suceso, hora de rescate, número de 5. Buitrago Jaramillo J., y colaboradores.
pasajeros, fallecimiento de algún pasajero (en Cinemática del trauma. 2005. México. 2005.
http://blog.utp.edu.co/cirugia/files/2011/07/Ci
caso de fallecimiento nos denota traumatismo
nematicadeTraumadraBuitrago.
de alto impacto, por lo que el paciente debe 6. Yánez Castillo V. Evaluación del escenario y
permanecer en observación minuciosa por 24 cinemática del trauma. Departamento de
horas), tipo de accidente, tiempo de traslado. capacitación de cuerpo de bomberos de San
Pedro de la Paz. San Pedro de la Paz, Chile.
3. Examen físico detallado por sistemas. 2010.
4. Procedimientos adicionales a la atención http://blog.utp.edu.co/cirugia/files/2011/07.
primaria. Sonda vesical, sonda 7. Office of the surgeon general, US army. War
surgery in Afghanistan and Irak, a series of
nasogástrica, vía central.
cases 2003-2007. Washinton DC. 2010.
5. Toma de muestras y de laboratorio 8. Edgar Nieto. Actualización de emergencias
adicionales. Hematología completa y en trauma, manejo de pacientes con lesiones
tipiaje. osteo-artro-musculares luego de accidente.
Gaceta medica de Caracas. 2004.
6. Estudios imagenológicos.
www.scielo.org.ve.
7. Profilaxis antitetánica y antibiótica.

194
 CAPÍTULO XXV

Traumatismo abdominal
Carlos J. Baptista Sosa, Adel Al Awad

INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN ANATOMÍA DEL ABDOMEN Y SU

RELACIÓN EN EL TRAUMA
El Abdomen constituye una de las regiones
del cuerpo humano que se encuentra afectado El abdomen es una región anatómica donde
con un 20-% de frecuencia en los pacientes sus órganos superiores pueden proyectarse hacia
politraumatizados. El trauma abdominal la parte inferior del tórax, de allí que toda lesión
clásicamente se clasifica en 2 grandes grupos: que ocurra inferior a la 4ta costilla deba
Cerrados y Abiertos. considerarse como un traumatismo
toracoabdominal, y que fracturas diagnosticadas
Trauma abdominal abierto:
en ellas deben conducir a la sospecha de lesión
Es aquel donde existe una solución de
de un órgano de la cavidad abdominal.
continuidad en la pared abdominal que
La cavidad abdominal está contenida gracias
compromete una o todas las capas anatómicas, y
a la pared abdominal, la cual está rodeada por la
a su vez puede clasificarse en:
piel y el celular subcutáneo, la capa musculo-
a. Trauma abdominal penetrante: Es aquel
aponeurótica se encuentra formada en su región
en donde existe una disrupción del
anterolateral por los músculos oblicuo mayor,
peritoneo parietal con o sin la presencia
menor y transverso, la pared anterior, los
de evisceración traumática de sus
músculos rectos abdominales que se encuentran
órganos.
rodeados por su vaina aponeurótica y la pared
b. Trauma abdominal no penetrante: Es
posterior por la columna vertebral, los músculos
aquel en donde el peritoneo parietal se
paravertebrales, psoas iliaco y el cuadrado de los
encuentra indemne.
lomos. La parte más débil de la pared abdominal
Trauma Abdominal Cerrado: es su región anterolateral lo que la hace
Es aquel donde se produce la lesión al susceptible de lesiones por arma blanca.
abdomen sin la disrupción de la pared El abdomen puede dividirse de forma
abdominal. práctica en el trauma según lo hace el Manual
de ATLS en:
En Venezuela el trauma abdominal abierto es
causado con mayor frecuencia por lesiones  Cavidad peritoneal superior, que
ocasionadas por armas de fuego y luego por involucra al diafragma, estómago, bazo,
armas blancas, el trauma abdominal cerrado es hígado y colon transverso.
más frecuentemente observado en los casos de  Cavidad peritoneal inferior, involucra al
accidentes de tránsito y caídas de grandes intestino delgado, colon ascendente,
alturas.

195
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
descendente, sigmoides y en la mujer
parte de los órganos reproductivos.
 Cavidad pelviana, la que es limitada por
los huesos sacro e iliacos y contiene a la
vejiga, el recto, vasos iliacos y en la
mujer a la porción inferior de los
órganos reproductivos.
El espacio retroperitoneal es una área de la
cavidad abdominal que se encuentra cubierta en
su parte anterior por el peritoneo parietal y
contiene los siguientes órganos en su parte
central: 2a y 3a porción del duodeno, cabeza y
cuerpo del páncreas, arteria aorta abdominal y
vena cava inferior, en sus áreas laterales
contiene a los riñones, uréteres, arteria y venas
renales y vasos gonadales. Este espacio puede
subdividirse como lo sugirió Hudsk y Sheldon
en 1982 en 4 zonas (ver figura abajo):
1. Zona I: Central.
2. Zona II: Laterales, derecha e izquierda.
3. Zona III: Pélvica.
4. Zona IV: Portal retro hepático.
196
MANEJO GENERAL DEL TRAUMA
ABDOMINAL
En todo paciente politraumatizado, se deben
de realizar 2 evaluaciones, que en forma
didáctica se dividen en inicial y secundaria. La
evaluación inicial corresponde al A, B, C, D, E, F
del trauma, según el manual del Manejo
Integral del Politraumatizado (MIP):
A. Manejo de la vía aérea. Control de la
columna cervical.
B. Ventilación.
C. Evaluación de la circulación. Control de
las hemorragias.
D. Evaluación del déficit neurológico.
E. Exposición total del paciente y control de
su temperatura.
F. Analgésicos.
En la evaluación secundaria se realiza la
reevaluación del paciente por órganos y sistemas
siguiendo el siguiente protocolo:
1. Reevaluación primaria.
2. Anamnesis.
3. Examen físico detallado por órganos y
sistemas.
4. Procedimientos adicionales a la evalua-
ción primaria.
5. Toma de muestras adicionales.
6. Estudios imagenológicos.
7. Profilaxis antitetánica y antibiótica.
Durante la valoración inicial del paciente y
ante la sospecha de un trauma abdominal, se
deben:
 Colocar 2 vías periféricas de gran calibre
y de corta longitud, idealmente de 18G o
16G.
 TRAUMATISMO ABDOMINAL

 Al momento de su colocación se deben Fisiopatología del trauma abdominal cerrado:

tomar las muestras sanguíneas para: Cuando se produce la injuria de la cavidad
hematología completa, química abdominal, durante un trauma abdominal
sanguínea, tipiaje para banco de sangre y cerrado, pueden ocurrir fuerzas de
la solicitud de hemoderivados. desaceleración o también fuerzas de compresión
 En las pacientes femeninas se debe brusca con el subsecuente aplastamiento, la
tomar muestras para gonadotrofina primera incide directamente en los desgarros de
coriónica humana fracción beta. los mesos de los distintos órganos abdominales,
 Se deben administrar cristaloides 1.000 formación de trombos en los vasos mesentéricos
cc de forma inicial para la expansión del y renales, o en el cizallamiento de los
paciente y conocer respuesta ligamentos; el segundo puede estar involucrado
hemodinámica. en la ruptura de órganos macizos o en la
 Colocación de sonda de Foley con toma deformidad brusca de las paredes de los órganos
de muestra de orina, mientras no existan huecos (intestino, vejiga, estomago), con el
signos físicos de uretrorragia, próstata aumento de la presión intraluminal y
flotante al tacto rectal en el hombre o condicionando de esta manera su ruptura.
hematoma perineal escrotal, que nos
Evaluación y diagnóstico:
pudiese alertar de una probable ruptura
Durante la atención del paciente
de la uretra membranosa que
politraumatizado, la evaluación del paciente
contraindica la cateterización vesical con
debe realizarse en forma simultánea con la
Foley.
recolección de datos al interrogatorio más la
toma de muestras para el análisis de laboratorio.
TRAUMA ABDOMINAL CERRADO
La anamnesis debe recolectar datos como
El trauma cerrado del abdomen se constituye hora del evento, sitio, forma de extracción y
en uno de los mayores retos diagnósticos para el traslado del paciente, si es un accidente de
médico que atiende una emergencia, ya que tránsito debe conocerse ubicación del paciente
existe la posibilidad de que muchas de las en el sitio del vehículo, uso de cinturón de
lesiones ocasionadas no se manifiesten en forma seguridad, atrapamiento o no dentro del
inmediata, y a su vez, el diagnostico puede estar vehículo, estado de conciencia durante el
condicionado por un paciente en estado de traslado. Antecedentes médicos y alérgicos del
embriaguez o bajo la influencia de drogas de uso paciente y datos que pudiesen estar relacionados
médico o de abuso, lesiones de la médula con el trauma.
espinal, la presencia de coma en los El examen físico del abdomen debe ser
traumatismos craneoencefálicos concomitantes, realizado en forma habitual siguiendo la
que puede dificultar la evaluación clínica del semiología:
abdomen del paciente, provocando que pueda
 Inspección: Evaluar el abdomen en todas
existir una falla al diagnosticar una lesión
sus áreas anterior lateral y posterior,
potencialmente mortal.
buscando estigmas de trauma,

197
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
hematomas de pared, deformidades en el
abdomen. Se debe inspeccionar los
genitales externos en búsqueda de
hematomas perineales, laceraciones
glúteas, o lesiones de la vagina en la
mujer.
 Auscultación: Aunque es limitado por el
ruido de una sala de emergencia se debe
evaluar la ausencia de ruidos intestinales
que pudiesen estar en relación con íleo
secundario a la presencia de colecciones,
hemáticas o de líquido intestinal.
 Palpación: Signos de defensa o de
irritación peritoneal, dolor a la
descompresión del abdomen que puede
estar relacionado con hemoperitoneo o
fuga de líquido gastrointestinal. Detectar
útero grávido en la mujer.
 Percusión: Perdida de la matidez hepática
en el neumoperitoneo.
La evaluación debe completarse con el
examen ginecológico en la mujer y el tacto
rectal que puede diagnosticar extensión de
desgarros perineales y anales, próstata flotante
en el hombre como expresión de ruptura de
uretra membranosa.
Laboratorio:
El laboratorio solicitado debe incluir:
 Tipiaje sanguíneo.
 Hematología completa.
 Química sanguínea que incluya urea,
creatinina, amilasa sérica, tiempos de
coagulación, prueba de embarazo en la
mujer y examen de orina para detectar
hematuria.
Dentro de los procedimientos que se deben
realizar en la sala de emergencia se encuentra la
198
colocación de sondas nasogástricas y cateterismo
vesical por sonda de Foley. El uso de sonda
nasogástrica es controvertido ya que no debe
usarse si existe la posibilidad de trauma
craneoencefálico con probable lesión de la
lámina cribosa de la fosa anterior cerebral y así
evitar la migración errática de la sonda, pero
está indicada para vaciar el contenido gástrico,
detectar sangre en el tubo digestivo superior y
evitar la bronco aspiración, también
combinándola con la radiología de tórax nos
puede orientar su ubicación intratoracica o
sospechar la presencia de una hernia
diafragmática postraumática.
La sonda de Foley debe colocarse siempre
que se descarte el trauma uretral, y de esta
forma permitirá evaluar las características
macroscópicas de la orina y medir la cantidad de
orina horaria durante la reanimación del
paciente, así como la vigilancia de los pacientes
en observación.
Dentro de los estudios de imágenes
propuestos se encuentra la radiología de tórax y
pelvis, el ecograma y la tomografía
computarizada.
En la radiología del tórax debe evaluarse la
existencia o no de neumoperitoneo, posibles
hernias diafragmáticas y en la radiología de
pelvis el diagnostico de fracturas.
El ecograma enfocado al trauma conocido
por su acrónimo FAST (Focused Assessment
with Sonography for Trauma), es utilizado con
el objetivo de identificar líquido libre en cavidad,
derrame pericárdico y derrame pleural, el cual
consiste en una evaluación ecográfica rápida de
4 ventanas abdominales:
 Epigástrica, para evaluar probable
derrame pericárdico.
 TRAUMATISMO ABDOMINAL

 Subcostal derecho, para detectar liquido  Shock de origen desconocido.

en el espacio hepatorrenal de Morrison y
Lavado peritoneal diagnóstico (LPD):
en el receso costodiafragmatico derecho.
Es otro procedimiento de utilidad para el
 Subcostal izquierdo, evalúa el espacio
diagnóstico del trauma abdominal, sobre todo en
esplenorrenal y costodiafragmático
el cerrado, consiste en introducir un catéter a la
izquierdo.
cavidad peritoneal por técnica abierta
 Suprapubico, para determinar líquido
(laparotomía de 3 cm) o cerrada (trocar) en un
perivesical.
punto medio entre la sínfisis púbica y el
ombligo, teniendo cuidado de haber realizado el
vaciado de la vejiga por sonda vesical, se instila 1
litro de solución salina tibia al 0,9-%, se cambia
de posición al paciente en Trendelenburg,
Fowler decúbito lateral derecho e izquierdo y
luego se extrae el líquido por técnica de sifonaje,
se realiza estudio de citoquímica obteniéndose
algunos de los siguientes resultados:

Resultados de la Citoquímica
En pacientes embarazadas el ECOFAST se
Obtención al aspirado inicial
complementa con la evaluación del foco fetal y de 10 ml de sangre no
la movilidad del feto. Positivo coagulable, o líquido biliar o
Para que un FAST pueda hacerse positivo (Trauma intestinal.
abdominal  Hematíes mayor a
amerita por lo menos 200 cc de líquido en la
cerrado) 100.000/cc
cavidad peritoneal, y entre sus limitantes se  Leucocitos mayor a 500/cc
encuentra la poca evaluación de los hematomas  Amilasa mayor a 175 UI/L
y lesiones de órganos retroperitoneales. Obtención al aspirado inicial
Positivo de 10 ml de sangre no
Las indicaciones del FAST son:
(Trauma coagulable, o líquido biliar o
 Trauma de alta energía. abdominal intestinal.
penetrante)  Hematíes mayor a
 Alteración del estado de conciencia.
10.000/cc
 Estigmas de trauma toracoabdominal.  Hematíes menor de
 Dolor abdominal en pacientes sin 50.000/cc
alteración del estado de conciencia. Negativo  Leucocitos menor de
100/cc
 Trauma penetrante en tórax cuya  Amilasa menor de 75 UI/L
trayectoria involucre el mediastino, o sea  Hematíes entre 10.000 a
desconocida. 100.000/cc
 Trauma por arma de fuego o arma  Leucocitos entre 100 a
Indeterminado
500/cc
blanca toracoabdominal, donde exista  Amilasa entre 75 a 175
duda si hay penetración o no al UI/L
abdomen.

199
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Contraindicaciones del LPD: menos con contraste endovenoso y si es posible

con contraste oral también, para determinar las
 Pacientes embarazadas.
condiciones anatómicas de los órganos macizos,
 Pacientes cirróticos.
indemnidad del tubo digestivo, diagnosticar
 Obesidad extrema.
probables lesiones retroperitoneales y del
 Coagulopatía preexistente.
sistema genitourinario, también nos ayuda a
La tomografía axial computarizada (TAC) seguir hematomas hepáticos, renales y
debe realizarse en pacientes hemo- esplénicos en el que sea factible la posibilidad de
dinámicamente estables, debe efectuarse al conducta expectante.

Tabla comparativa de LPD, FAST y TAC (Manual de ATLS)

Parámetro LPD FAST TAC
 Documentar hemo-  Documentar lesión
 Documentar líquido
Indicación rragia si el paciente orgánica si PA es
si está hipotenso.
está hipotenso. normal.
 Diagnóstico
 Diagnóstico temprano.
temprano.
 Todos los pacientes.
 Todos los pacientes.  Lo más específico
 Rápido.
 No invasivo. para lesiones.
Ventajas  98-% de sensibilidad.
 Rápido.  Sensibilidad: 92 a 98
 Detecta lesiones de
 Repetible. % de certeza.
intestino.
 86 a 97-% de certeza.
 Traslado: No.
 Traslado: No.
 Operador
dependiente.
 Invasivo.  Mayor costo y tiempo.
 Distorsión de gas
 Especificidad: Baja.  No detecta lesiones al
intestinal y aire sub-
Desventajas  No detecta lesiones al diafragma, intestino y
cutáneo.
diafragma y algunas del páncreas.
 No detecta lesiones al
retroperito-neo.  Traslado: Requerido.
diafragma, intestino
y páncreas.

Laparoscopia diagnóstica: ocasiones puede convertirse en una forma de

Cuando existe la duda diagnostica, los
exámenes paraclínicos de imágenes no son
concluyentes y el paciente se encuentra con
inestabilidad hemodinámica, puede realizarse la
evaluación directa de la cavidad abdominal por
un abordaje laparoscópico, el cual constituye
una herramienta mínimamente invasiva, fácil de
realizar, que puede ser diagnostica y en algunas
resolución quirúrgica definitiva en los pacientes
politraumatizados o con trauma abdominal
cerrado.
TRAUMATISMO ABDOMINAL
PENETRANTE
El traumatismo abdominal penetrante debe
abordarse siguiendo los protocolos de atención

200
 TRAUMATISMO ABDOMINAL
al paciente politraumatizado, y es de resolución
quirúrgica inmediata, en el trauma por arma
blanca si existe duda en su diagnóstico debe
realizarse bajo anestesia local, la exploración
quirúrgica en la sala de urgencia de la herida,
siguiendo las normas de asepsia y antisepsia,
efectuando una ampliación de la lesión y bajo
visión directa con separadores de Farabeuff, se
debe seguir la trayectoria de la lesión y así
determinar la indemnidad o no del peritoneo
parietal.
No se debe olvidar la aplicación
analgésicos, antibióticos, así como del toxoide
tetánico. En caso de evisceración traumática con
evisceración, el órgano exteriorizado debe ser
cubierto con compresas húmedas antes de su
traslado a la sala operatoria.
CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS
Con los avances en los conocimientos
fisiopatológicos del paciente politraumatizado, y
al ver que las condiciones mortales
hipotermia, acidosis metabólica y coagulopatía,
aumenta considerablemente la probabilidad de
muerte de los pacientes, Stone en 1983 idea una
cirugía por etapas, tratando de esta manera de
controlar las hemorragias, los focos de
contaminación y estabilizando al paciente para
luego realizar las correcciones de los órganos
lesionados, en un paciente en el que se ha
estabilizado su homeostasis. Esta cirugía, ideada
por Stone en 1983 y luego acuñada en 1993 por
Schwab, en Filadelfia, considera las siguientes
fases quirúrgicas:
Fase 0 - Área prehospitalaria y urgencias:
 Reconocimiento y decisión del inicio al
abordaje de control de daños.
 Recalentamiento.
 Transfusión temprana.
Fase 1---Laparotomía inicial (sala de ope-
raciones):
 Control de hemorragias.
 Control de contaminación.
 Empaquetamiento intraabdominal.
 Cierre temporal.
Fase 2 - Reanimación (UCI):
de  Recalentamiento.
 Mejorar estado hemodinámico.
 Soporte ventilatorio.
 Corregir la coagulopatía.
 Restaurar el balance ácido/base.
 Identificar las lesiones.
Fase 3 - Cirugía definitiva (sala de operaciones):
 Desempaquetamiento.
 Reparación definitiva.
de Indicaciones de cirugía de control de daños:
 Hipotensión sostenida.
 pH menor o igual a 7,20.
 Nivel de bicarbonato menor o igual a 15
mEq/L.
 Hipotermia: Temperatura menor o igual
a 34 C.
 Coagulopatía observada clínicamente.
 Volumen de transfusión:
--Glóbulos concentrados igual o mayor
de 4.000 ml.
--Reemplazo total de sangre igual o
mayor a 5.000 ml.
--Reemplazo total de fluidos igual o
mayor de 12.000 ml.
 Injurias asociadas con mala evolución:
- Injurias vasculares torácicas.
201
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

- Injurias vasculares abdominales.  Pacientes que requieren toracotomía de

--Injurias hepáticas complejas que urgencia.
requieren taponamiento.

Algoritmo de decisión en trauma abdominal abierto:

P: Penetrante, NP: No penetrante

4. Camacho Aguilera, José Francisco;

BIBLIOGRAFÍA Mascareño Jiménez, Sergio. Cirugía de
Control de daños: Una revisión. Gaceta
1. Ottolino Lavarte, Vivas Rojas. Manual del Médica de México. 2013; 149:61-72.
curso de manejo integral del 5. Montenegro R., Alejandre S.: Manejo
politraumatizado (MIP). 2008. conservador del traumatismo de abdomen.
2. Manual Advanced Trauma Life Support Rev Arg Cirugía. Número extraordinario,
(ATLS). American College Surgeon. 2008. 2005.
3. Rodríguez Montalvo, Fernando. Manejo del 6. Lovesio, Carlos. Medicina Intensiva. 2006.
paciente politraumatizado. 2008.

202
 CAPÍTULO XXVI

Apendicitis aguda
Adel Al Awad, Arleen Sánchez, Mauribel Sánchez

ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO También puede presentarse secundario a un

abdomen agudo de origen vascular, obstructivo
Los síndromes de abdomen agudo quirúrgico o perforativo.
agrupan una serie de patologías que producen Este cuadro clínico se caracteriza por
una afectación susceptible de corrección presentar dolor abdominal continuo, de
quirúrgica. Así existen situaciones específicas moderada a fuerte intensidad con una evolución
durante el ejercicio de la medicina que exigen entre 6 y 48 horas, bien localizado y que
una acción rápida y decisiva, siendo una de ellas aumenta con los movimientos y con los
el abdomen agudo hemorrágico, requiriendo incrementos de presión abdominal (tos,
tratamiento urgente y ordinariamente, incluye esfuerzos, etc.), por lo que el paciente trata de
la intervención quirúrgica de emergencia. Pero estar quieto.
existen otras como el abdomen agudo Además se encuentra asociado a
inflamatorio que debemos resolver en menos de manifestaciones de compromiso del peritoneo
24 horas para brindar un mejor pronóstico; parietal habitualmente, produciendo contractura
tiempo suficiente para realizar las de la pared abdominal en la zona afectada.
investigaciones pertinentes para llegar a un Concomitantemente, se presentan náuseas,
diagnóstico específico, por lo cual, la anamnesis vómitos de aspecto bilioso, anorexia y fiebre.
y un examen físico metódico y minucioso En fin la característica clínica que identifica
constituyen la piedra angular para un el abdomen agudo inflamatorio es la presencia
diagnóstico certero. de dolor abdominal, nauseas y anorexia.
El abdomen agudo inflamatorio se produce Al examen físico existe compromiso del
cuando ocurren fenómenos inflamatorios no estado general del paciente, a la palpación
sépticos o infecciosos, localizados en un área o profunda puede evidenciarse el típico dolor a la
generalizados a toda la cavidad abdominal que descompresión, que representa el signo de
desencadenan la activación de la cascada irritación peritoneal, ocasionalmente masas
inflamatoria tomando como punto de partida la como hidrops vesicular, pseudoquistes
reacción del peritoneo; entre las causas más pancreáticos o plastrón apendicular que se
frecuentes de abdomen agudo inflamatorio corresponden a las patologías inflamatorias
tenemos principalmente: respectivas.
 Apendicitis aguda. El hemograma reporta la formula
 Pancreatitis aguda. leucocitaria que se encuentra alterada en los
 Colecistitis aguda. procesos inflamatorios, presentando leucocitosis
con neutrofilia, sin embargo, constituye un dato

203
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

inespecífico con un valor muy limitado, deber en un adulto mide aproximadamente de 2---10
ser valorado y correlacionarse junto con el cm de longitud y menos de 6 mm de diámetro4,5.
cuadro clínico. Debe tenerse en cuenta, que un La apendicitis aguda es la causa más
recuento leucocitario normal no excluye una frecuente de abdomen agudo quirúrgico6,7,8. La
infección activa debido a que los pacientes frecuencia máxima de presentación de la
inmunodeprimidos, ancianos, con déficits apendicitis aguda es durante la segunda y
nutricionales, entre otros, pueden presentar tercera década de vida. Aunque es muy extraño
retraso o ausencia de la respuesta leucocitaria que aparezca en edades extremas el riesgo de
ante un proceso inflamatorio. que aparezca durante toda la vida es del 6-% a 7
Por otra parte, la radiografía de abdomen %9,10.
simple puede ayudarnos a corroborar el Sin embargo, la perforación apendicular es
diagnóstico, siendo de mayor utilidad en los más común en lactantes y ancianos, periodos
casos de apendicitis aguda. Sin embargo, en los donde las tasas de mortalidad son más elevadas 9.
demás procesos como pancreatitis, colecistitis e
Tanto varones como mujeres son afectados con
incluso apendicitis a veces puede observarse un
la misma frecuencia9, aunque durante la
asa dilatada con gas en su interior, denominado
pubertad se evidencia mayor incidencia en el
“asa centinela”, reflejando un íleo segmentario
sexo masculino que en el sexo femenino.
en la proximidad del proceso inflamatorio. Un
Durante los últimos años se han notado cambios
signo similar es la aparición de gas en colon que
en la incidencia en diferentes países asociándose
se interrumpe bruscamente “signo del colon
a diferencias raciales, ocupacionales y
cortado” que puede encontrase en las
principalmente dietéticas, demostrándose que en
pancreatitis agudas por espasmo del colon,
los países donde la ingesta de fibras es baja la
ocasionado por irritación química del meso.
presencia de apendicitis es alta10.
El abdomen agudo inflamatorio tiene
múltiples causas descritas en la literatura pero
FISIOPATOLOGÍA
en esta oportunidad nos avocaremos en este
capítulo y en los dos siguientes a describir las Se considera que el 85-% de los casos de
tres principales patologías más frecuentes que apendicitis aguda, esta se presenta como
día a día se presentan en nuestras emergencias: resultado de la obstrucción de la luz
apendicitis aguda, colecistitis aguda y la apendicular, especialmente en la porción
pancreatitis aguda. luminal11,12. La baja ingesta de fibras en la dieta
de los países desarrollados predispone la
Apendicitis aguda producción de heces duras generando aumento
de la presión intracólica y así la formación de
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA fecalitos que son el principal material de
obstrucción de la luz apendicular10,13. La
La apendicitis es la inflamación aguda del
hiperplasia de los folículos linfoides como
apéndice1,2,3; el cual, es un órgano delgado,
consecuencia de infecciones virales,
tubular, localizado en la parte inferior del ciego;

204

espesamiento por bario, parásitos o la formación
de tumores son causas también de obstrucción
14
de la luz apendicular . El 15-% restante, las
causas son desconocidas11.
La obstrucción de la luz
desencadena la acumulación de secreciones
mucosas del tramo distal y proliferación
bacteriana con el consecuente aumento de la
presión intraluminal. La distención estimula las
fibras nerviosas dolorosas
produciendo el típico dolor periumbilical al
inicio de los síntomas, incluyendo nauseas y
11
vómitos .
El aumento de la presión intraluminal genera
colapso del sistema venoso
produciendo isquemia e inflamación de la
mucosa apendicular. Si la congestión vascular
continua se presentará una apéndice edematosa
e hiperemica (fase 1 o catarral), con el tiempo la
mucosa se irá ulcerando e ira albergando a las
bacterias intraluminales como consecuencia de
la hipoxia (fase 2 o flegmonosa), posteriormente
el proceso inflamatorio alcanzará la serosa
irritando el peritoneo parietal generando el
cambio característico del dolor a la fosa iliaca
derecha, si no se trata de forma temprana, el
aumento de la presión
condicionara un infarto venoso con necrosis de
la pared, lo que se conoce como fase gangrenosa
o necrótica15, con el paso de las horas puede
perforarse el apéndice y ocasionar peritonitis
localizada o generalizada, sin
dependiendo de la respuesta inmunológica del
paciente se forma el plastrón apendicular como
método de defensa y prevención de la peritonitis.
Bennio et al, realizaron un estudio que
demostró que eran necesarias 46,2 horas para
desarrollar apendicitis aguda gangrenosa y 70,9
APENDICITIS AGUDA
horas para desarrollar una perforación
11
apendicular .
En algunas oportunidades se ha referido la
resolución espontanea de la inflamación
apendicular apendicular aunque su frecuencia se desconoce.
Se presume que la presión generada en la luz
apendicular expulsa el material obstructivo con
lo que resuelve la distención y el proceso
inflamatorio11. No se tienen datos acerca de que
viscerales esta patología tenga una prevalencia crónica,
aunque el 9-% de los pacientes con apendicitis
aguda refirió haber presentado un cuadro clínico
similiar y un 4-% refirió haber presentado varios
cuadros previos10.
y trombosis Aunque es posible la infección crónica del
apéndice por tuberculosis, amebosis o
actinomicosis, un útil aforismo clínico establece
que la inflamación crónica del apéndice no suele
ser la causa de un dolor abdominal prolongado
de semanas o meses de duración9,14.
DIAGNÓSTICO
a. Clínico:
El dolor es de aparición brusca, al inicio del
cuadro clínico se localiza a nivel de hemi-
abdomen superior generalmente en epigastrio o
intraluminal
en la región periumbilical, con el paso de 6 a 8
horas de evolución el dolor se torna más intenso
y se hace mas especifico ubicándose en la fosa
iliaca derecha en más del 60-% de los casos16,17,
esta migración del dolor y su secuencia es lo que
embargo
se conoce como cronología de Murphy donde se
explica que al inicio hay irritación del peritoneo
visceral lo cual hace viajar al dolor por vía
vegetativa y se produce dolor en epigastrio, mal
localizado; posteriormente cuando el cuadro
clínico avanza y se produce la irritación del
peritoneo parietal se percibe el dolor por vía
205

somática y se convierte en un dolor más intenso
y bien localizado por lo general en fosa iliaca
derecha, se debe tener presente
cronología de Murphy se cumple en el 50---60-%
de los casos en que se presenta apendicitis
18,14
aguda . ovárico en las mujeres en el cual a la
Resulta importante tener
consideraciones anatómicas y sus variantes ya
que influyen en gran parte en la presentación
del dolor, por ejemplo con un apéndice en
localización retrocecal el dolor puede iniciarse
en fosa iliaca derecha o en flanco derecho, de la
misma forma un apéndice largo que sobrepase
la línea media puede producir dolor en el
5,19
cuadrante inferior izquierdo , en algunos casos
el dolor puede irradiarse al miembro inferior
derecho20.
Comúnmente el dolor suele acompañarse de
anorexia y vómitos pero se presentan luego de la
instauración del dolor, así como también puede
existir aumento de la temperatura corporal
La apendicitis es un proceso progresivo y
secuencial; de allí las diversas manifestaciones
clínicas y anatomopatologicas21 durante el
desarrollo de la enfermedad, debido a esto el
diagnóstico de apendicitis aguda se realiza en
base a las horas de evolución del proceso
evaluando las manifestaciones clínicas del
paciente y la exploración
considerando los siguientes
indicadores de la patología:
 Signo de blumberg: Consiste en colocar
la mano en el punto de Mc-Burney y
luego de palpar se
descompresión brusca del abdomen lo
cual se considera positivo cuando le
genera dolor intenso al paciente10,22.
ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
 Punto de Lanz: Va de una espina iliaca
antero superior a la espina iliaca antero
que la superior opuesta, se divide en tres y la
unión del tercio medio con el tercio
externo forma el punto de Lanz o punto
presente las palpación genera dolor al paciente10.
 Punto de Lecene: Se encuentra doloroso
en el caso de apéndice retrocecal y se
ubica dos tercios por arriba y por detrás
de la espina iliaca antero superior10.
 Maniobra de Rovsing: Consiste en hacer
compresión con la mano en la fosa iliaca
izquierda con el fin de movilizar las
vísceras y los gases hacia el lado derecho
y producir dolor10,21,23.
 Maniobra del musculo psoasiliaco o
Meltzer- Hoffman: Consiste en flexionar
la pierna derecha sobre el abdomen con
el fin de hacer compresión al apéndice y
7,14,19
. producir dolor10,23,24.
 Maniobra del obturador interno o
Sachary Cope: Se flexiona la pierna y se
rota hacia la línea media produciendo
compresión del apéndice y generando
dolor10,23,24.
 Tacto rectal: Se produce dolor en la
pared lateral derecha20,24.
semiológica,
Así mismo, al examen semiológico puede
signos como
observarse en los individuos muy delgados
desviación de la cicatriz umbilical y a la
auscultación disminución de los ruidos
hidroaereos . 10
realiza una
b. Laboratorio:
Por lo general se realiza hematología
17
completa , hallándose leucocitosis de 12.000 a
18.00016, sin embargo se debe considerar que la
206
 APENDICITIS AGUDA

ausencia de leucocitosis no descarta el diagnostico, el ultrasonido es de frecuente

diagnóstico de apendicitis aguda sobre todo en utilidad para establecer diagnósticos
25
estadios iniciales de la enfermedad . Es diferenciales con otras entidades patológicas
frecuente indicar a los pacientes examen de como tumores, patologías del sistema urinario o
orina con el fin de realizar el diagnostico del aparato reproductor7,12,14,30.
diferencial con infecciones urinarias o cólicos
nefríticos20,26. TRATAMIENTO

c. Imágenes: El tratamiento de esta patología de

La radiología simple representa uno de los
estudios más importantes para la realización del
diagnóstico en Venezuela, sin embargo hay
ciertas características específicas que deben
observarse, para su descripción se identifica el
fecalito como signo radiológico directo pero se
presenta solo en un 20-% de los casos, así como
también se observan signos radiológicos
indirectos tales como:
 Simulación de un íleo regional en la
fosa iliaca derecha por alteración del
patrón gastrointestinal con dilatación de
asas intestinales.
 Borramiento de la línea pre-peritoneal
derecha debido a la inflamación.
 Escoliosis lumbar de concavidad
derecha debido a la posición antialgica
que adopta el paciente.
 Borramiento de la línea del músculo
psoas derecho, debido a la interposición
de los gases.
 Algunos autores describen el neumo-
peritoneo, pero es infrecuente debido a
que el proceso obstructivo impide la
salida de gases, al perforarse el apéndice
si es factible la producción
neumoperitoneo7,12,14,27,28,29.
La tomografía computarizada es
frecuente y solo se utiliza en casos de difícil
establecimiento agudo es médico-quirurgico31,
por lo general el paciente se encuentra
deshidratado, puede manifestar fiebre, estar
acidótico y séptico. Por ello resulta de gran
interés restablecer de manera inicial el estado
hidroelectrolítico del paciente acompañándolo
de tratamiento antibiótico preoperatorio12,32,33
para luego ser sometido a la apendicetomía
como tratamiento definitivo.
Un aspecto importante es la selección de
antibióticos contra microorganismos anaerobios
así como contra bacterias gran negativas. El uso
de antibióticos en el preoperatorio se justifica ya
que disminuye complicaciones postquirúrgicas
como infección de la herida quirúrgica y
formación de abscesos intra-abdominales12,31. En
caso de apendicitis aguda no perforada una dosis
única de cefalotina o ampicilina es suficiente
para obtener los beneficios antes mencionados y
realizar el procedimiento quirúrgico16.
En caso de una apendicitis perforada o que se
observe una tumoración palpable tres a cinco
días después de iniciados los síntomas suele
representar un flemón o un absceso e intentar la
resección quirúrgica a menudo conlleva a
de complicaciones12,16. Se propone el manejo no
quirúrgico, donde se inicia tratamiento
antibiótico con una triple asociación que
poco contiene: amplicilina, gentamicina y

207
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

metronidazol/clindamicina, la combinación de inclinado a favor de la cirugía laparoscópica

ceftriaxona y metronidazol muestra los mismos porque disminuye el trauma, el dolor
resultados clínicos que la asociación de postoperatorio, se explora la cavidad abdominal
34,35
ampicilina, gentamicina y metronidazol . completamente, mejora significativamente la
Otras asociaciones antibióticas como la de tasa de infecciones postoperatorias y por lo
ticarcilina clavulanato combinada con general tiene mejores resultados cosméticos, sin
gentamicina han demostrado ser superior que embargo el costo del procedimiento es una
las combinaciones previamente mencionadas en desventaja en relación a la cirugía abierta en
cuanto a tiempo de hospitalización y algunas instituciones.
complicaciones postoperatorias35. Se propone A pesar de que otros estudios no arrojan
realizar la apendicetomía luego de 8 a 12 cambios significativos entre la apendicetomía
semanas después de resuelto el cuadro. En estas por métodos convencionales o laparoscópica, se
condiciones es importante un estricto presume que se debe a que los cirujanos
seguimiento del paciente ya que de no obtener involucrados en los estudios tienen
mejoría clínica la cirugía está indicada. Una entrenamiento y experiencia estándar en
bandemia mayor a 15-% pronostica una falla en apendicetomía abierta pero no en la
el tratamiento no quirúrgico hasta en un 84-% laparoscópica, quienes en su mayoría
por lo que estos casos deben manejarse desarrollaron la curva su aprendizaje y
16
quirúrgicamente . experiencia durante la elaboración del
36,38
A pesar de que el lavado peritoneal y la toma estudio .
de muestra para cultivo de líquido peritoneal no
han mostrado beneficios clínicos son prácticas DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

que se utilizan con frecuencia16. El uso de
bupivacaina en la herida quirúrgica ha mostrado
disminución del dolor postoperatorio16.
En cuanto al manejo quirúrgico de la
apendicitis se ha visto influenciado en las
últimas dos décadas por la introducción de
técnicas modernas de imágenes y de la cirugía
Debe realizarse con cualquier patología que
curse con dolor abdominal16 especialmente
aquellas que cursan con dolor en fosa iliaca
derecha, sin embargo es importante realizar los
diagnósticos diferenciales dependiendo del sexo
y la edad del paciente, se debe tomar en cuenta
que en la edad pediátrica son frecuentes:

mínimamente invasiva8,14,36. En la actualidad la  Infecciones de vías aéreas superiores.

controversia no es si utilizar la cirugía  Neumonía.
laparoscópica o el método quirúrgico  Gastroenteritis.
37
convencional , sino que pacientes, complicados  Invaginaciones intestinales.
o no complicados, se beneficien realmente de  Adenitis mesentérica.
alguna de las técnicas citadas . 36
 Divertículo de meckel6,7,10.

La literatura actual así como numerosos En las mujeres el diagnostico diferencial se

trabajos retrospectivos y prospectivos se han orienta más a patologías ginecológicas:

208
 APENDICITIS AGUDA

7. Parrilla, P.; Landa, J. Asociación Española de

 Salpingitis.
 Quistes de ovario roto.
 Folículo ovárico roto.
 Embarazo ectópico7,12,17.
En los hombres debe tomarse en cuenta:
 Torsión testicular.
 Epididimitis10.
Cuando se trata de adultos jóvenes debe
descartarse:
 Pancreatitis.
 Pielonefritis.
 Cólico renoureteral.
 Ieitis terminal.
 Neumonía7,10.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Saade C., R. A.; Benítez P. G.; Aponte R., M. E.
Historia del diagnóstico y tratamiento de la
apendicitis aguda. RFM. 2005 (citado 2014
Mayo 09); 28(1): 75-78.
2. Ostiz M., Amorena E., Campillo A., Bermejo
R., Escolar F. Apendicitis aguda atípica
diagnosticada durante una colonoscopia.
Anales Sis San Navarra [revista en la
internet]. 2013 Abr [citado 2014 Mayo 10];
36(1): 129-131.
3. Contreras D., Mosquera E., Castañeda Z.
Histopatología de las apendicitis agudas-
Necrosis versus apoptosis. Morfología Vol. 3-
No. 4 Año 2011.
4. Jover Botella, A; García, M. Manual de
Auxiliar de Farmacia. Temario General.
Modulo I: Conceptos Generales. España:
Editorial MAD, 2003. Pp.230-233.
5. Latarjet, M; Ruiz, A. Anatomía humana. 4ª
ed. 6ª Reimp. Buenos Aires: Médica
Panamericana, 2008. Pp. 1461-1462.
6. Arias, J; Aller, M; Arias, J; Aldamendi, I.
Enfermería Médico Quirúrgica. Editorial
Tebar, 2000. Pp. 83-86.
Cirujanos. Cirugía AEC. 2ª Edición-Madrid:
Editorial Médica Panamericana, 2010. Pp.
469-471.
8. Galloso Cueto Gilberto L, Lantigua Godoy
Abel, Alfonso Moya Oriol, Sánchez Maya
Ángel Y. Cirugía laparoscópica en la
apendicitis aguda. Rev. Med. Electrón. [revista
en la internet]. 2011 Abr [citado 2014 Mayo
09]; 33(2): 133-139.
9. Dan L. Longo, Anrhony S. Fauci, Dennis L.
Kasper, Stephen L. Hauser, J. Larry Jameson,
Joseph Loscalzo. Harrison Principios de
Medicina Interna. México D. F. McGraw-Hill
Interamericana Editores, S. A. de C. V, 2012.
Pp. 2516-2519.
10. Rebollar González, R.; García Álvarez, J;
Trejo Tellez, R. Apendicitis aguda: Revisión
de la literatura. Rev Hosp Jua Mex 2009;
76(4): 210 216.
11. Oriol Crusellas, Jaume Comas, Oscar Vidal y
G. Benarroch. Manejo y tratamiento de la
apendicitis aguda. Jano 15-22 de febrero
2008- N.º 1.682.
12. Guirao Garriga, X; Arias Díaz, J. Infecciones
quirúrgicas. Madrid: Aran Ediciones, 2006.
Pp. 208-210.
13. Patiño Restrepo, J. Lecciones de cirugía.
Colombia: Editorial Medica Panamericana,
2000. Pp. 654-666.
14. Azzato, F; Waisman, H. Abdomen Agudo. 1ª
ed. Buenos Aires: Médica Panamericana,
2008. Pp.45-47.
15. Gates, R. Secretos de las enfermedades
infecciosas. 2ª ed. Madrid: El Sevier, 2004. Pp.
41-43.
16. Fallas González Jorge. Apendicitis Aguda.
Med. Leg. Costa Rica [revista en la internet].
2012 Mar [citado 2014 Mayo 04]; 29(1): 83-90.
17. Rivas, M. Manual de Urgencias. 2ª ed.
Madrid: Editorial Médica Panamericana,
2010. Pp. 262-264.
18. Pieper R., Kager L., Nasman P.: Acute
appendicitis: A Clinical study of 1108 cases of
emergency appendicectomy. Acta Chir.
Scand. 1982; 148:51-62.
19. Verdugo Rodrigo, Olave Enrique.
Características anatómicas y biométricas del
apéndice vermiforme en niños chilenos

209
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
operados por apendicitis aguda. Int. J.
Morphol. [revista en la internet]. 2010 Jun
[citado 2014 Mayo 10]; 28(2): 615-622.
Disponible
en:http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_a
rttext&pid=S0717-
95022010000200045&lng=es.
20. S. Guzmán, R. Espinoza: Abdomen agudo.1º
Edición, Sociedad de cirujanos de Chile 1998.
pág.: 235-242.
21. Fernández, Z. Diagnosis of acute apendicitis:
Current criteria. Revista Cubana de Cirugía
2009; 3 (48):1-9.
22. Ospina Juan Manuel, Barrera Lina Fernanda,
Manrique Fred Gustavo. Utilidad de una
escala diagnóstica en casos de apendicitis
aguda. Rev. Colomb. Cir. [serial on the
Internet]. 2011 Dec [cited 2014 May 09];
26(4): 234-241.
23. Lazcano Costas, Eduardo Peter y Lazcano
Negrete, Roxana. Criterios clínicos y
laboratoriales para el diagnóstico de
apendicitis aguda en el complejo hospitalario
Viedma los años 2003-2004. Gac Med Bol
[online]. 2005, vol.28, n.2, pp. 77-80. ISSN
1012-2966.
24. Beltrán Marcelo A, Villar M Raúl, Cruces
Karina S. Puntuación diagnóstica para
apendicitis: Estudio prospectivo de su
aplicación por profesionales de salud no-
médicos. Rev. méd. Chile [revista en la
internet]. 2006 Ene [citado 2014 Mayo 09];
134(1): 39-47.
25. Sanabria Álvaro, Mora Mónica, Domínguez
Luis Carlos, Vega Valentín, Osorio Camilo.
Validación de la escala diagnóstica de
Alvarado en pacientes con dolor abdominal
sugestivo de apendicitis en un centro de
segundo nivel de complejidad. Rev. Colomb.
cir. [serial on the internet]. 2010 Sep [cited
2014 May 09]; 25(3): 195-201.
26. Tundidor Bermúdez Ángel Manuel, Amado
Diéguez José Antonio, Montes de Oca
Mastrapa Jorge Luis. Manifestaciones
urinarias de la apendicitis aguda. Arch. Esp.
Urol. [revista en la internet]. 2005 Abr [citado
2014 Mayo 10]; 58(3): 207-212.
27. Rodríguez Arroyo, D; Araya Steinvorth, C.
Radiología. Diagnóstico radiológico de
210
apendicitis aguda: Revisión bibliográfica.
Revista médica de Costa Rica y Centro
América LXVI (589) 251-253 2009.
28. Fernández, J. Temas de Cirugía Pediátrica. 1a
ed. Venezuela: Hospital de Especialidades
Pediátricas, 2004. Pp. 360-365.
29. Cura, J; Pedraza, S; Gayete, A; SERAM
Sociedad española de radiología médica.
Radiología esencial. Tomo 1, Buenos Aires;
Madrid: Médica Panamericana, D.L, 2009. Pp.
568-569.
30. Rossini, Sebastián Atilio; Haberman, Diego y
González Villaveiran, Rubén F. Utilidad de la
tomografía computada en pacientes con
dolor en fosa iliaca derecha: Apendicitis
aguda y su diagnóstico diferencial. Rev.
Argent. Radiol. [online]. 2009, vol.73, n.1, pp.
051-063. ISSN 1852-9992.
31. Aranda-Narváez J. M., González-Sánchez A. J.,
Marín-Camero N., Montiel-Casado C., López-
Ruiz P., Sánchez-Pérez B. et al. Resultados del
tratamiento conservador inicial y de la
cirugía urgente en la apendicitis aguda
evolucionada. Rev. Esp. Enferm. Dig. [revista
en la internet]. 2010 Nov [citado 2014 Mayo
10]; 102(11): 648-652.
32. Quevedo Guanche Lázaro. Apendicitis aguda:
Clasificación, diagnóstico y tratamiento. Rev
Cubana Cir. [revista en la internet]. 2007 Jun
[citado 2014 Mayo 09]; 46(2).
33. Hansson J, Körner U, Ludwigs K, Johnsson E,
Jonsson C, Lundholm K. Antibiotics as first-
line therapy for acute appendicitis: evidence
for a change in clinical practice. World J
Surg. 2012 Sep;36(9):2028-36. Doi:
10.1007/s00268-012-1641-x.
34. Sosa Martín Gimel, Martínez Valenzuela
Noslen, Morales Portuondo Kelvis. Uso de la
antibioticoterapia perioperatoria en la
apendicitis aguda: Use of perioperative
antibiotic therapy. Rev Cubana Cir [revista en
la internet]. 2009 Sep [citado 2014 Mayo 09];
48(3).
35. Ramírez Valderrama Alexander, Carvajal
Puyana Armando, Acosta Lozano Jaime,
Sánchez Toro Carlos Alberto, Espinosa
Correa Carlos, Baene Ferez Iván et al.
Antibióticos profilácticos en apendicitis
aguda: Evaluación de un protocolo. Rev.
 APENDICITIS AGUDA
Colomb. Cir. [serial on the Internet]. 2005
Mar [cited 2014 May 09]; 20(1): 21-25.
36. Mosquera, M.; Kadamani, A.; Pacheco, M.;
Villareal, r.; Ayala, J.; Fajardo, L.; Prieto, M.;
García, O.; Contreras, H.; Sánchez, G.;
Herrera, D.; García, J. Apendicectomía
laparoscópica versus abierta: Comparables.
Rev. Colomb. Cir. 2012; 27: 121-128.
211
37. Salas Delgado Nelson, Maceda Álvarez
Fernando. Apendicectomía laparoscópica Vs
Apendicec-tomía abierta. Rev. Med. Petro.
[revista en la internet]. 2009 [citado 2014
Mayo 09]; 7(7): 16-21.
38. Salazar Vargas Carlos. Apéndice, apendicitis,
apendicectomía. Acta méd. Costarric [revista
en la internet]. 2003 Jun [citado 2014 Mayo
09]; 45(2): 43-44.
 CAPÍTULO XXVII

Colecistitis aguda
Adel Al Awad, Arleen Sánchez, Mauribel Sánchez

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA El proceso fisiopatológico consiste en la

La Colecistitis Aguda (CA) es un proceso
inflamatorio súbito de la vesícula
caracterizado clínicamente por presentar dolor
abdominal, defensa en hipocondrio derecho,
1,2
fiebre y leucocitosis . Es un cuadro clínico
quirúrgico de consulta frecuente en los servicios
de emergencia y representa el 3---9-% de los
ingresos hospitalarios por dolor abdominal
agudo3.
Tiene una mayor incidencia en el sexo
femenino, con un cociente 3:1 con respecto a los
4,5
hombres , lo cual aumenta si la paciente es
mayor de 50 años o además presenta factores de
riesgo como: Obesidad, anemia hemolítica,
cirrosis o resección ileal6.
En este sentido, se han resumido los factores
de riesgo para colecistitis aguda litiásica con la
nemotecnia en inglés “Las 4 F”:
 Female (sexo femenino).
 Fat (obesidad).
 Fertile (partos múltiples).
 Fforty (cuarta década de la vida)7.
obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del
conducto cístico por un lito biliar que impide el
biliar, drenaje biliar al conducto colédoco, lo cual
conlleva a la retención de las secreciones, edema
de la pared y distensión vesicular10,11. Su
evolución está determinada por dos factores: el
grado y la duración de la obstrucción12, por lo
cual la colecistitis aguda puede ser de carácter
leve o involucionar en forma espontánea, o en
otros casos puede ocurrir una serie de
complicaciones, lo cual se asocia con una
elevada tasa de mortalidad, mayor del 20-%6.
El aumento de la presión en la vesícula biliar,
provoca interferencia con la irrigación
sanguínea y el drenaje linfático, originando
infección secundaria13. El estudio bacteriológico
del contenido vesicular es positivo en el 60-% de
los pacientes, siendo los microorganismos más
frecuentemente implicados, las enterobacterias
como: E. coli, Klebsiella, Proteus, Bacteroides y
Enterobacter14. En menor proporción otros
gérmenes como Clostridium perfringens y
Streptococcus14.

FISIOPATOLOGÍA FORMAS ESPECIALES

La colecistitis aguda en el 90---95-% de los  Colecistitis aguda alitiásica (CAA): Es de

casos es producida por cálculos biliares, etiología incierta, aunque se ha
principalmente de colesterol, y es observado con mayor frecuencia en
universalmente aceptado como el factor más pacientes en estado crítico con trauma
importante en la etiología del cuadro clínico8,9. severo, quemaduras extensas,
complicaciones postquirúrgicas, en

213
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
pacientes sometidos a prolongados
regímenes de nutrición parenteral total
prolongada o a ventilación mecánica,
obstrucción del conducto cístico por vía
extrínseca (adenopatías, metástasis), en
pacientes que reciban quimioterapia por
vía de la arteria hepática y en otras
condiciones clínicas poco frecuentes.
El mecanismo fisiopatológico suele ser
secundario a cambios isquémicos. Otras
causas reportadas son la arteoresclerosis
y la diabetes por compromiso vascular de
la vesícula biliar, excepcionalmente. A
diferencia de la colelitiasis aguda, la
CAA tiene mayor incidencia en hombres
y tiene un pronóstico menos favorable
con una tasa mayor de morbimortalidad
que la CAL13,15,16,17.
 Colecistitis xantogranulomatosa: Cole-
cistitis caracterizada por una importante
reacción xantogranulomatosa, que
provoca un engrosamiento de la pared
vesicular de aspecto seudotumoral. Es
consecuencia de la entrada intraparietal
de la bilis debido a la ruptura de los
senos Rokitansky-Achoff de la pared de
la vesícula biliar, generalmente debido a
la presencia de cálculos. Los pacientes
suelen tener síntomas de colecistitis
aguda en la etapa inicial, estableciendo
así el diagnóstico diferencial con el
cáncer de vesícula17,18.
 Colecistitis enfisematosa: Alrededor del
25-% de los pacientes con cálculos
vesiculares desarrollan procesos
infecciosos en la bilis, principalmente
por gérmenes anaerobios formadores de
214
gas tipo Clostridium perfringens y en
menor frecuencia por E. Coli, Klebsiella
o estreptococos anaerobios, por lo cual,
hay presencia de aire en la pared de la
vesícula biliar. Es una entidad muy grave
que tiende a evolucionar rápidamente a
sepsis y colecistitis gangrenosa. Se ha
observado su predilección por pacientes
diabéticos de sexo masculino mayores de
60 años. El diagnostico puede
establecerse con una radiografía simple
de abdomen 24---48 horas posterior al
inicio del cuadro clínico17,18,19.
 La torsión de la vesícula biliar: Es una
entidad rara de etiología hereditaria,
adquirida u otras causas físicas. Para que
pueda presentarse la torsión tiene que
existir el factor hereditario, constituido
por variaciones congénitas de fijación de
la vesícula biliar, donde existe un meso
largo, por lo que la vesícula biliar se
mantiene flotante y es muy móvil. Por
otra parte, los factores adquiridos
incluyen escoliosis y pérdida de peso,
presentándose frecuentemente en
mujeres ancianas y flacas, lo que
sugieren la atonía senil como causa de
torsión vesicular. Los factores físicos
incluyen el cambio súbito de presión
intraperitoneal17,18.
DIAGNÓSTICO
a. Clínico:
Más de dos terceras partes de los pacientes
tienen antecedentes de alteraciones dispépticas
por ingesta de colecistoquinéticos y o de cólicos
vesiculares. Sólo en un 20---30-% de los casos, un
 ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO: COLECISTITIS AGUDA
cuadro de colecistitis aguda constituye la
primera manifestación por la que consulta el
paciente. La evolución de la enfermedad
20
frecuentemente es menor de una semana .
El dolor es uno de los síntomas más
constantes, generalmente está localizado en
hipocondrio derecho de tipo cólico intenso que
no cede fácilmente con terapia analgésica y
puede irradiarse a epigastrio, hacia región
escapular derecha y al hombro homolateral21. La
persistencia e intensidad del dolor (> 6 horas) es
distinto a lo observado en los cólicos biliares, los
cuales raras veces duran más de una hora,
ayudándonos a distinguir entre ellos11. Con el
aumento del proceso inflamatorio, la vesícula se
distiende más, llegando a comprometer el
peritoneo parietal, lo que incrementa el dolor en
el hipocondrio derecho y, puede generalizarse si
se produce una complicación como
perforación, esta sintomatología se acompaña de
anorexia, náuseas y vómitos (en 60---70-%) y
fiebre (38---38,5-C), la cual puede
precedida por escalofríos22. En algunos casos,
alrededor del 10-% presentan ictericia, lo cual es
sugerente a coledocolitiasis concomitante.
Al examen físico, el paciente tiene un aspecto
angustiado y de sufrimiento, con dolor agudo,
palidez y sudoración. El paciente se siente más
cómodo cuando está en reposo y acostado, dado
que los movimientos aumentan el dolor. La
palpación del hipocondrio derecho, muestra
hipertonía muscular por hipersensibilidad y
defensa, siendo más manifiesta cuando mayor es
el compromiso peritoneal. Debe tenerse en
cuenta que en ancianos, puede haber menos
reacción peritoneal en relación con el cuadro
anatómico.
En alrededor del 50-% de los casos, puede
palparse una masa dolorosa correspondiente a la
vesícula inflamada y distendida, dependiendo
del grado de obesidad del paciente y la ubicación
de la vesícula en el lecho hepático. El signo de
Murphy, que consiste en la interrupción de la
inspiración por dolor durante la palpación
profunda del hipocondrio derecho, es
patognomónico, aunque no siempre se halla
presente1,11.
En ocasiones, la semiología del dolor varía y
puede extenderse a zonas vecinas como flanco y
fosa iliaca derecha, en caso de que exista
perforación vesicular o abscesos. Por otra parte,
en el 25-% de los casos puede palparse una masa
subcostal derecha, cuando se está en presencia
de un empiema vesicular, flegmón de la zona,
absceso por una perforación o un tumor
la especialmente en sujetos de edad
1,11,21,23
avanzada .
b. Estudios imagenológicos:
estar
Habitualmente, el diagnóstico de colecistitis
aguda se hace por el antecedente reciente de un
cólico biliar y el cuadro clínico característico.
Pudiendo recurrir a los estudios imagenológicos
con el fin de corroborar el diagnóstico.
La radiografía simple de abdomen no revela
evidencia de colecistitis aguda, pues tan solo el
15---30-% de los cálculos son radiopacos y no
aporta información del estado de la vesícula y
vía biliar.
La ecografía hepatobiliar es una herramienta
útil en el diagnóstico de la colecistitis aguda
litiásica, ya que es un método seguro, rápido,
relativamente económico y accesible.
Ecográficamente aparecen los siguientes signos:
engrosamiento de la pared vesicular que puede
variar de 4 mm hasta 10 mm o más. Se genera el
215
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

signo de doble contorno, de doble pared o del COMPLICACIONES

sándwich, distensión vesicular, cambio de forma
de pera de la vesícula biliar a redondeada, litiasis  Perforación de la vesícula biliar: Esta
y signo de Murphy ecográfico por la presencia ocurre en el 3---5-% de todos los casos y
de dolor cuando se palpa la vesícula, con una se presenta con mayor frecuencia como
especificidad del 90---95-%. Su principal resultado de la existencia de isquemia y
desventaja es que depende de la necrosis de la pared de la vesícula biliar.
experimentación del explorador y además que Se ha observado principalmente en
los datos ecográficos no son específicos; en pacientes diabéticos y ancianos. Puede
algunos casos, su visibilidad está limitada, por clasificarse en perforación aguda
ejemplo: obesidad, presencia de heridas abiertas caracterizada por la presencia de líquido
o vendajes, parálisis del hemidiafragma derecho, libre en la cavidad peritoneal,
entre otras. A pesar de todo lo antes expuesto, perforación subaguda cuando cursa con
actualmente la ecografía es una exploración no absceso perivesicular, representa la clase
invasiva, que debe realizarse sistemáticamente de perforación más común y, por último,
en todos los pacientes con sospecha de crónica, la cual conduce a la formación

colecistitis aguda1,2,11,20. de fístulas17,22.

Ante la sospecha clínica de colecistitis aguda,  Empiema: Es la acumulación de material

el ultrasonido es la prueba no invasiva de purulento en el interior de la vesícula
primera elección, el cual presenta una biliar. En estos casos existe se presenta
sensibilidad de 98-%. Los hallazgos que reporta una gran afectación del estado general
el ultrasonido son: del paciente, lo cual requiere de cirugía
urgente23.
 Existencia de líquido perivesicular.
 La fístula biliar: En estos casos puede
 Engrosamiento de la pared vesicular > 5
ocurrir la comunicación anormal entre
mm.
la vesícula biliar y el duodeno o, en
 Signo de Murphy ultrasonográfico menor frecuencia, al colon o al
positivo.
estómago, después de un episodio de
 Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4
colecistitis aguda. Este proceso mejora la
cm diametral.
crisis aguda y puede cursar
 Lito encarcelado.
posteriormente sin sintomatología,
 Imagen de doble riel.
aunque puede producir episodios de
 Sombra acústica. malabsorción por perdida de sales
 Ecos intramurales11. biliares o la posibilidad de originar un
La tomografía computarizada de abdomen es íleo biliar, en caso de que pase al
un método de reconfirmación diagnóstica y útil intestino delgado un cálculo de gran
en la búsqueda de absceso hepático y lesiones tamaño que cause obstrucción mecánica
tumorales, principalmente18,22. a nivel de la válvula ileocecal17,22.

216
 ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO: COLECISTITIS AGUDA
TRATAMIENTO
El tratamiento de la colecistitis aguda es
médico-quirúrgico y actualmente está enfocado
en la realización de la colecistectomía pero
precedido de un lapso de tratamiento médico
con la finalidad de mejorar al paciente previo a
la intervención quirúrgica definitiva.
tratamiento médico radica en medidas generales
que consisten en2,17,20,22,23,24:
 Hospitalización. Reposo en cama.
 Indicar dieta absoluta durante 24 horas,
en caso de mejoría puede iniciarse la
tolerancia oral.
 Cateterizar vía venosa periférica para
fluidoterapia IV y extracción sanguínea.
 Colocar sonda nasogástrica.
 Control del dolor.
 Administrar solución salina guiados por
el grado de deshidratación.
 Antibioticoterapia. Tomando en cuenta
que cada centro asistencial debe conocer
cuáles son los microorganismos más
frecuentemente involucrados, de manera
que se pueda seleccionar el antibiótico
propicio. En líneas generales,
antibiótico debe tener la especificidad de
cubrir tanto gérmenes aerobios gram
negativos como gérmenes anaerobios.
Por lo cual, en estos caos,
administrarse:
Ampicilina sulbactam: Se administran
750 mg cada 8 horas.
Cefalosporinas de tercera generación,
tipo cefotaxima a dosis de 1---2 grs cada 8
horas, IV lenta, disuelta en 100 ml de
solución salina, administrada en un
tiempo de 50 a 60 minutos.
Ceftriaxona IM o IV, en dosis única
diaria de 1 a 2 gr.
Por otra parte, en la actualidad la opción
más empleada en las colecistitis agudas
El no complicadas es:
Piperacilina-tazobactan: 4,5 grs IV, cada 8
horas.
En los pacientes sépticos se debe utilizar
una combinación de aminoglucósido,
ureido-penicilina y metronidazol, éste
ultimo hay que tenerlo en cuenta cuando
se trate de Bacteroides fragilis, ya que se
ha observado en el 20-% de los casos25.
Aproximadamente, el 70---75-% de los
pacientes responden a este tratamiento durante
las primeras 24---48 horas. Sin embargo, a pesar
del cumplimiento del tratamiento médico no se
elimina la etiología de la enfermedad ni excluye
la presentación de las complicaciones, y puede
suscitarse la reactivación recurrente de la
enfermedad. Por esta razón, el tratamiento
definitivo de este proceso requiere la
el 26
intervención quirúrgica .
La colecistectomía es el tratamiento de
elección en la colecistitis aguda pero debido a
las características claramente invasivas de la
debe
colecistectomía convencional, el procedimiento
ideal es la colecistectomía laparoscópica, hoy
considerado como el “Gold Standard”4,18 en el
manejo quirúrgico de la colecistitis litiásica
aguda, la cual debe hacerse tempranamente (24--
72 horas) posterior al inicio del cuadro clínico.
En las formas ya evolucionadas de la patología
en que los síntomas comienzan 72 horas antes
217
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
de acudir al médico o aquella forma reiterada de
colecistitis aguda se aconseja la colecistectomía
por laparotomía18,27.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Monestes J y Galindo F; Colecistitis aguda.
Cirugía digestiva, www.sacd.org.ar, 2009;IV-
441, pág. 1-8.
2. Jiménez Murillo, L.; Montero Pérez, F.
Medicina de urgencias y emergencias: Guía
diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª. Ed.
España: El Sevier, 2010. pp. 114-117.
3. Trowbridge, R.; Rutkowski, N; Shojania, K.
Does this patient have acute cholecystitis?.
JAMA, January 1, 2003-Vol 289, No. 1.
4. De la Concepción de la Peña, Ada Hilda;
Soberón Varela Iris; Hernández Varela José
Antonio, Cremata Bruna Mario. Resultados
del tratamiento laparoscópico de la
colecistitis aguda. Rev Cubana Cir [revista en
la internet]. 2009 Jun [citado 2014 Mayo 03];
48(2).
5. Elwood, D. Colecistitis. Surg Clin N Am 88
(2008) 1241-1252.
6. José Félix Patiño, J. Guías para manejo de
urgencias. Capítulo V: Colecistitis aguda.
Colombia, 2009.
7. Moya Mir, M. Normas de actuación en
urgencias. 4ª. Ed. Buenos Aires, Madrid,
Médica Panamericana, 2008. pp. 408-410.
8. Gómez Martín, Otero William, Rincón Jaime.
Frecuencia de colelitiasis en dispepsia
funcional, enfermedad por reflujo gastro-
esofágico y en pacientes asintomáticos. Rev
Col Gastroenterol [revista en internet]. 2007
Sep [citado 2014 Mayo 03]; 22(3): 164-172.
9. Guzman B., Prudencio; Heredia, Rodrigo;
Nino de Guzman, Oscar y Verduguez, Nancy.
Colecistitis aguda en el embarazo. Gac Med
Bol [online]. 2005, Vol.28, N.2, pp. 42-49. ISSN
1012-2966.
10. Leiva Rodríguez, Rafael; Quintero Tabío,
Liván. Colecistitis aguda. Revisión
bibliográfica. Facultad de ciencias médicas
“Dr. Faustino Pérez Hernández”. Gaceta
médica espirituana 2007; 9(2).
218
11. Fernando A., Angarita; Sergio A., Acuña;
Carolina Jiménez, Javier Garay; David
Gómez, Luis Carlos; Colecistitis calculosa
aguda. Univ. Méd. Bogotá (Colombia),
51(3):301-319, julio-septiembre, 2010.
12. Rodrigo Saez, L. Tratamiento de las
enfermedades digestivas. Buenos Aires,
Madrid. Médica Panamericana, 2008. pp. 310-
312.
13. Sartelli, M; Tranà, C. A focus on acute
cholecystitis and acute cholangitis. Journal of
Acute Disease (2012)77-81. Doi:
10.1016/S2221-6189(13)60062-1.
14. Strasberg, S. Acute calculous cholecystitis. N
Engl J Med 2008;358:2804-11.
15. Huffman, J.; Schenker, S.; Acute acalculous
cholecystitis: A review. Clinical
gastroenterology and hepatology 2010;8:15–
22.
16. Satyendra Dhar; Rajive Gupta, R. K.;
Chrungoo, Suresh Saraf; Satish Parihar.
Acalculous cholecystitis. JK Science Vol. 5
No.4, October-December 2003.
17. Yasutoshi Kimura, Tadahiro Takada, Steven
M. Strasberg, Henry A. Pitt, Dirk J, Gouma,
O. James Garden, et al. Updated Tokyo
guidelines for acute cholangitis and acute
cholecystitis.
18. TG13 current terminology, etiology, and
epidemiology of acute cholangitis and
cholecystitis. Japanese Society of
Hepatobiliary Pancreatic Surgery (2013) 20:8-
23.
19. Parrilla, P.; Landa, J. Asociación Española de
Cirujanos. Cirugía AEC. 2ª Edición, Madrid:
Editorial Médica Panamericana, 2010. Pp.
706-708.
20. Patiño Restrepo, J. Lecciones de cirugía.
Colombia: Editorial Medica Panamericana,
2000. pp. 654-666.
21. Quevedo Guanche, Lázaro. Colecistitis aguda:
Clasificación etiológica, diagnóstico y
tratamiento. Rev Cubana Cir [revista en
internet]. 2007 Jun [citado 2014 Mayo 03];
46(2).
22. Gerhard Thews, Ernst Mutschler, Peter
Vaupel. Anatomía, fisiología y patofisiología
del hombre. Barcelona: Editorial Reverté, S.A,
1983.
 ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO: COLECISTITIS AGUDA
23. Gutiérrez Vázquez, I.; Domínguez, A.;
Acevedo, J. Medicina de urgencias:
Principales problemas clínicos y su
tratamiento basado en la evidencia. México:
Editorial Médica Panamericana, 2007.
24. Pena Cabrera, L. Dolor abdominal: Guía
práctica para el diagnóstico y tratamiento
urgente del abdomen agudo. Lima: Centro de
producción editorial e imprenta de la
Universidad Nacional Mayor de San Marcos,
2005. pp. 76-80.
25. Mayumi T, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y,
Yoshida M, Sekimoto M, et al. Result of the
Tokyo Consensus Meeting. Tokyo
219
Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg.
2007; 14:114-121.
26. Guirao Garriga, X.; Arias Díaz, J. Infecciones
quirúrgicas. Madrid: Aran Ediciones, 2006.
pp. 208-210.
27. Guía práctica clínica, diagnóstico y
tratamiento de colecistitis y colelitiasis,
México; Instituto Mexicano del Seguro
Social, 2009.
28. Arias, J; Aller, M; Arias, J; Aldamendi, I.
Enfermería Médico Quirúrgica. Editorial
Tebar, 2000. pp.136-138.
 CAPÍTULO XXVIII

Pancreatitis aguda
Adel Al Awad, Arleen Sánchez, Mauribel Sánchez

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA células acinares4,5. Sin embargo, la fisiopatología

de la pancreatitis aguda es realmente compleja,
La Pancreatitis Aguda (PA) es una de las
en la cual se han descrito más de 50 factores
enfermedades más frecuentes del tracto
1
etiológicos6 por lo cual, la teoría más aceptada es
gastrointestinal , definida como un proceso
la “Teoría de la autodigestión”, en la cual las
inflamatorio agudo de la glándula pancreática,
enzimas líticas que fisiológicamente se secretan
asociado a diversas etiologías. Anatomo-
en forma de precursores inactivos presentes en
patológicamente, varía desde una forma
el jugo pancreático, se activan por diversos
edematosa hasta la necrosis glandular, lo cual
estímulos lesivos que conllevan a la
tiene repercusión en el curso clínico y 3,6
autodigestión pancreática . La hiperlipidemia,
pronóstico de la enfermedad2. La incidencia de
hipercalcemia, los procedimiento quirúrgico
PA es del 17---28 por cada 100.000 habitantes3.
como: cirugía biliopancreática, gástrica o la
En un servicio de emergencia del 1---3-% de realización de colangiopancreatografía
los pacientes que ingresan con dolor abdominal retrógrada endoscópica (CPRE), también se han
corresponden a pancreatitis aguda, de los cuales observado como causa de pancreatitis aguda,
entre el 80 y 85-% de ellos presentan la forma
pero en menores porcentajes3,4,5,6,7,8.
autolimitada con un pronóstico bueno y una
recuperación completa, en cambio, de un 15 a CLASIFICACIÓN
un 20-% cursan con pancreatitis severa
requiriendo hospitalización por un tiempo La pancreatitis aguda puede clasificarse
prolongado 3,4
con un riesgo de fallecimiento de según el Simposio Internacional de Atlanta en
hasta el 20-%5. 1992 en leve y grave, ésta última puede estar
asociada con el fallo de órganos o
Existen diversas causas de pancreatitis aguda,
complicaciones locales, como la necrosis,
en nuestro medio el 80-% de las PA están
abscesos o seudoquistes, desestimando el uso de
asociadas a la presencia de litiasis biliar y a la
términos como flemón o pancreatitis
ingesta exagerada de alcohol3,4,5,6,7. El meca-
4
hemorrágica .
nismo fisiopatológico reside en la hipertensión
ductal debido a la obstrucción del conducto  Pancreatitis aguda leve: Es el proceso de
biliar por un cálculo de origen vesicular lo cual inflamación y necrosis, autolimitada y
evita la salida de los productos pancreáticos reversible, aguda del páncreas. Se
hacia el intestino, por otra parte, el alcohol caracteriza principalmente por el edema
parece tener un efecto tóxico directo sobre las intersticial de la glándula y clínicamente

221
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

tiene un pronóstico favorable y mínima Clínicamente suele palparse una masa

repercusión sistémica. Aparece en el 80 dolorosa a nivel de epigastrio, elevación
% de los casos aproximadamente y suele de amilasa y leucocitos en sangre,
tener una duración promedio de una obteniéndose el diagnóstico definitivo
3,4,6,7
semana . con una tomografía computarizada
 Pancreatitis aguda grave: Es el resultado abdominal4,7,9.
de una extensión de la necrosis  Absceso pancreático: Son colecciones de
pancreática, asociada a un síndrome de pus de localización intraabdominal, en la
respuesta inflamatoria sistémica con glándula pancreática o en su vecindad,
fallo multiorgánico y/o complicaciones los cuales pueden contener detritus
locales como necrosis, seudoquiste o pancreáticos con escaso o nulo tejido
3,4
absceso . necrótico. Suelen aparecer como
 Necrosis: Zonas localizadas o difusas de consecuencia de una pancreatitis aguda,
parénquima pancreático no viable, un traumatismo pancreático y/o a partir
generalmente asociada con necrosis de la cuarta semana de evolución de un
grasa peripancreática. En la tomografía pancreatitis grave3,4,6.
puede observarse zonas con densidad
menor que la del tejido normal y que no DIAGNOSTICO
incrementan su densidad con el medio
a. Clínico:
de contraste4,6,7.
La PA inicia con dolor abdominal localizado
 Colecciones líquidas agudas: Son en epigastrio de aparición súbita, con una
colecciones de densidad líquida que intensidad de moderado a severo, que se irradia
carecen de pared, pueden estar ubicados
en “forma de cinturón” hacia ambos
en el páncreas o en la zona
hipocondrios y dorso, pudiendo también
peripancreática. Suelen ocurrir de forma irradiarse hacia tórax y porción inferior de
muy temprana en el curso de una
abdomen1,2,7,10. El dolor se presenta en más del
pancreatitis grave y es importante
90-% de los enfermos y suele presentarse desde
considerar que aproximadamente el 50
4,6
el inicio del cuadro clínico6, en general se
% regresan espontáneamente .
encuentra relacionado con ingesta reciente de
 Seudoquiste: Colección de jugo
alcohol o comida copiosa5,11. Los vómitos nunca
pancreático rodeado por una pared de
faltan y siguen al dolor10; son intensos,
tejido fibroso o de granulación que
abundantes y pueden ser alimentarios, biliosos o
aparece como mínimo a las 4 semanas
gastromucosos12. Estos síntomas suelen estar
después de la presentación sintomática
de la pancreatitis. Debe tomarse en acompañados de náuseas y anorexia10,13. Del 10
cuenta que también puede producirse al 20-% de los pacientes pueden presentar
como consecuencia de una pancreatitis manifestaciones clínicas respiratorias como
crónica o traumatismo pancreático. disnea o taquipnea7,12, ocasionado por la

222

ansiedad, algia y la inmovilización diafragmática
pero en otras ocasiones esta sintomatología
indica atelectasia, derrame pleural o incluso
síndrome de distress respiratorio14,15.
Aproximadamente, un 25-% de los pacientes
10,16
presentan fiebre , tomando en cuenta que en
las etapas iniciales de la enfermedad puede
existir hipertermia de al menos 40-C como
resultado de la reabsorción tisular sin expresar
necesariamente infección.
Al examen físico el paciente se presenta
angustiado, pudiendo estar en
moderadas condiciones generales
frecuencia se observa con el tronco y las rodillas
6,17
flexionadas para mejorar el dolor . La ictericia
es poco frecuente y su aparición
corresponder al edema de la cabeza del páncreas
que compromete la porción intrapancreática del
colédoco6, en caso de existir concomitantemente
coluria y acolia, se asocia a una posible etiología
biliar12,18. En el enfermo grave o complicado
pueden aparecer signos de deshidratación, en
algunos casos puede presentarse en las primeras
48 horas debido a la coexistencia de vómitos
continuos e intolerancia para la vía oral6. Se ha
evidenciado que hasta el 20-% de los pacientes
ingresan en estado de choque19.
En la exploración de abdomen se encuentra
distendido, y frecuentemente está
depresible y a la palpación profunda en
epigastrio el dolor se intensifica y en ocasiones
se puede conseguir una zona tumoral, la cual
tiende a ser dolorosa y renitente20, lo cual puede
sugerir erróneamente un
pancreático.
Los signos de irritación peritoneal como
rigidez e hipersensibilidad abdominal al inicio
del cuadro clínico generalmente
PANCREATITIS AGUDA
ausentes15, debido a la localización retro-
peritoneal del páncreas6. Los ruidos hidroaéreos
pueden encontrarse disminuidos o
ausentes 19,20,21
. Como signos de la PA, muchos
señalan la coloración violácea en los flancos
(signo de Turner), consecuencia de la ocupación
retroperitoneal de los canales parietocólicos por
líquido hemorrágico y la coloración azul de la
región periumbilical (signo de Cullen), sin
embargo, estos hallazgos son tardíos y poco
frecuentes, su presencia indica la existencia de
buenas o una pancreatitis necrotizante grave19,22,23. Por
y con último, puede existir dolor a la palpación del
ángulo costo lumbar posterior izquierdo, dando
lugar al signo de Mayo-Robson6.
suele
b. Laboratorio:
La medición de las enzimas séricas continúa
siendo de mucha utilidad para la confirmación
diagnóstica de PA1,5, pero su sensibilidad
diagnostica depende del momento de toma de la
muestra21. Por lo cual, en un servicio de
emergencia, la determinación de la amilasa
sérica es de mucho valor diagnóstico, ya que su
elevación ocurre entre las 2---12 horas posterior
al inicio de la enfermedad alcanzando su
elevación máxima a las 48---72 horas y se
normaliza aproximadamente a los 3 o 4 días, sin
embargo, su sensibilidad no supera el 85-%24 y
blando,
posee baja especificidad ya que puede aumentar
en otras patología como ulcera péptica
perforada, isquemia mesentérica y embarazo
ectópico18. Por su parte, la lipasa sérica, siendo
más sensible y especifica en el orden del 95-%
seudoquiste
para el diagnóstico, se eleva entre las 4 a 8 horas
después del inicio del cuadro y permanece
alterada durante 7 a 14 días, debido a esto, la
están
223
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

lipasa sérica facilita el diagnostico en los casos su especificidad de 77-%, con un valor
3,6
que se presentan tardíamente . diagnóstico positivo de 49-% y un valor
Por lo tanto, esta internacionalmente diagnóstico negativo del 91-%.
aceptado que cuando la amilasa y la lipasa sérica
Criterios de Ranson
presenten valores mayores de tres veces por
Durante las primeras
encima de su valor normal puede realizarse el Al Ingreso
48 horas
diagnóstico probable de pancreatitis aguda, sin  Descenso del
 > 55 años de edad.
existir relación entre la elevación de las enzimas hemato-crito > 10-%.
y la gravedad de la PA25,26,27.  Aumento de urea
 Conteo de leucocitos
3 sérica > 5 mg/dl (1,8
Por último, el leucograma en estos pacientes > 16.000 mm .
Mmol/l).
suele elevarse entre 12.000 y 20.000, así mismo,  Glucemia
 Calcio sérico < 8
suele haber hiperglucemia por múltiples plasmática >-200
mg/dl (60 Mmol/l).
factores. La bilirrubina sérica se observará mg/dl (11 Mmol/l).
 DHL sérica > 350
también elevada, con cifras superiores a 2 mg/dl,  PaO2 < 60 mmHg.
UI/l.
a expensas de la directa debido  TGO sérica > 250  Déficit de bases > 4
fundamentalmente a la compresión externa del UI/l. Mmol/l.
conducto colédoco por el edema de la glándula  Secuestro líquido >
6.000 ml estimado.
pancreática5. En casos graves puede presentarse
hemoconcentración con cifras de hematocrito Criterios de Ranson - Valoración
aumentadas entre 50 y 55-% ocasionado por la Score Mortalidad
pérdida de líquidos hacia el espacio 0-2 2%
21,28
retroperitoneal principalmente . 3-4 15 %
Si agrupamos algunas características clínicas 5-6 40 %
y de laboratorio podremos inferir el pronóstico 7-8 100 %
al evaluar las primeras 24 y 48 hrs de iniciada el
cuadro clínico. Una de las desventajas de los criterios de
Este score está basado en la medición de 11 Ranson y Glasgow, es que sólo pueden
factores, 5 controlados en la admisión y 6 determinarse después de 48 horas, tiempo en el

chequeados a las 48 horas. La presencia de 3 ó cual ya ha pasado el tiempo crítico de

más de los factores predicen un mayor riesgo de optimización de la reanimación, y de la

muerte o la gravedad de la enfermedad con una corrección de perfusión y de los defectos de

sensibilidad del 60---80-%. microcirculación en el páncreas.

Parámetro presente = 1 punto, parámetro c. Imágenes:

ausente = 0 punto. Los exámenes imagenológicos son comple-
Los criterios de Ranson han sido mentarios al diagnóstico clínico y de laboratorio
ampliamente utilizados a partir de 1974; sin de pancreatitis aguda. A todos los pacientes con
embargo, su sensibilidad para predecir la diagnostico presuntivo de PA se les debe realizar
gravedad de la pancreatitis aguda es de 75-% y una radiografía simple de tórax y abdomen para

224
 PANCREATITIS AGUDA

tenerlas como patrón de base y principalmente
para utilizarlas en el proceso del diagnóstico
6
diferencial . En la radiografía de abdomen puede
observarse:
 Signo del asa centinela, íleo
generalizado con niveles hidroaéreos.
 Distensión aislada del colon transverso
“signo del colon interrumpido”, corres-
pondientes a alteraciones propias de la
pancreatitis.
 Puede evidenciarse la presencia de
calcificaciones en el área pancreática
sugerente a litiasis biliar de origen3,6,25.
Sin embargo, en la actualidad este estudio
imagenológico tiene poco valor para confirmar
25
el diagnóstico de PA y solo se recomienda su
utilidad para excluir la presencia de aire libre en
cavidad peritoneal secundario a una perforación
de una víscera hueca, el engrosamiento en la
pared intestinal asociado con el infarto
mesentérico o una obstrucción intestinal como
otras causas de dolor abdominal6. Por otra parte,
en la radiografía de tórax el hallazgo más
frecuente es la presencia de derrame pleural
izquierdo asociado a la PA y hallazgos
característicos del síndrome de dificultad
respiratoria del adulto en casos graves3,6,19.
En la ecografía abdominal se dificulta la
visualización de la glándula pancreática y sólo
puede verse adecuadamente en el 25 a 50-%,
observándose mejor en la presentación
edematosa de la enfermedad. Su utilidad reside
para evaluar las estructuras biliares y
diagnosticar litiasis asociada, así como también
para detectar y hacer seguimiento de algunas de
sus complicaciones (seudoquiste, absceso, entre
otros). Cuando se trata de pancreatitis necrótica,
puede observarse líquido en el saco menor o
infiltración de grasa en la región
peripancreática. Debe destacarse que el
resultado negativo del examen ecográfico no
excluye el diagnóstico de PA3,6,29.
La tomografía computarizada debe completar
y aseverar los hallazgos ecográficos, debido a
que posee una sensibilidad y especificidad para
diagnosticar una PA del 80 y el 98-%,
respectivamente. Sin embargo, en las
pancreatitis leves edematosas más del 30-% de
los casos refieren una imagen normal, por lo
cual no es considerado útil en el diagnóstico
inicial, a diferencia de cuando se está en
presencia de una pancreatitis necrotizante o
hemorrágica, las imágenes son siempre
anormales, por lo cual constituye el método de
elección para confirmar el diagnóstico de este
tipo de pancreatitis, con una veracidad de más
del 90-% cuando existe más del 30% de necrosis
glandular6,29,30.
TRATAMIENTO
El manejo terapéutico del paciente con
diagnóstico de pancreatitis aguda, se determina
según la severidad del caso. Por ésta razón se
han realizado escalas con diversos criterios
propios de la PA para establecer la gravedad del
caso, como los de Ranson, criterios de Glasgow o
Score Imrie, Clasificación de Atlanta31 u otras
más generales como Apache II32.
En un servicio de Emergencia, son utilizadas
con mayor frecuencia los criterios de Ranson y
APACHE II como indicadores pronósticos de
gravedad permitiendo diferenciar la PA leve de
la grave, debido a que las mediciones que
involucra son relativamente sencillas por lo que
pueden efectuarse en la mayoría de los

225
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
hospitales. La valoración de los Criterios de
Ranson, mayor de 3 o Apache mayor o igual a
33,34
8 , predice gravedad de la enfermedad o
mayor riesgo de muerte con una sensibilidad
aproximada del 60---80-%. En líneas generales,
todo paciente con diagnóstico de PA debe iniciar
un tratamiento en una Unidad de Emergencia
con las siguientes medidas 35,36,37,38,39
: enzimática del páncreas.
1. Hospitalización del paciente.
2. Dieta absoluta, con el fin de evitar la
estimulación pancreática temprana.
3. Hidratación parenteral: Se indicará una
solución salina o lactato de Ringer en
caso de shock.
4. Sondaje nasogástrico para
descompresión gástrica, lo cual depende
de si el paciente presenta íleo paralítico,
náuseas o vómitos.
5. Analgesia: Se deberá utilizar Meperidina:
1---2 mg/kg. Cada 3---4 horas.
Metamizol: 1---2 gramos cada 8 horas IV.
En los dolores más intensos
administrarse Tramadol: 100 mg IV cada
6 horas.
Respecto al efecto negativo de estos
analgésicos opioides sobre el esfínter de
Oddi (hipertonía), o del flujo
secreción biliopancreática, no existen
trabajos concluyentes que afirmen este
hecho.
6. La administración de insulina, calcio y
potasio se realizará según los resultados
de los niveles séricos, valorándose cada 4
--6 horas en los casos graves y cada turno
en los menos graves.
7. Antieméticos: Metroclopramida: IV cada
6 - 8 horas.
8. Sonda vesical, para control de volumen
urinario, el cual debe ser mayor de 50
ml/hora, considerando la pérdida hídrica
producida por la autodigestión
pancreática.
9. Ranitidina: 50 mgs IV, cada 6---8 horas
utilizado para evitar la activación
10. Antibioticoterapia sólo es aplicada en
casos de pancreatitis severa, con la
intención de evitar un cuadro séptico.
Siendo los más utilizados el Imipenem,
la Ciprofloxacina y el Metronidazol por
vía endovenosa40,41.
realizar Finalmente, se deberá tener el diagnóstico
etiológico certero para realizar el tratamiento
más adecuado y favorable para cada caso en
particular.
Considerando el tratamiento quirúrgico, sólo
en condiciones específicas:
 Diagnóstico incierto.
debe
 Sepsis pancreática.
 Pancreatitis asociada a litiasis biliar para
la corrección de la etiología, debido a que
en otras circunstancias solo agrega
morbimortalidad al cuadro clínico4,15,42,43.
de
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Scott Tenner, John Baillie, John DeWitt,
Santhi Swaroop Vege. Management of Acute
Pancreatitis. American Journal of
Gastroenteroly advance online publication,
30 July 2013; Doi: 10.1038/ajg.2013.218.
2. J. Hernández Calleros. Pancreatitis Aguda.
Rev Gastroenterol Mex. 2013;78(Supl.1): 40 -
1---Vol. 78 Núm. Supl. 1 Doi:
10.1016/j.rgmx.2013.06.025.
3. Gutiérrez Núñez, Carlos A; González del
Pino, Graciela A. Actualización en el
226
 PANCREATITIS AGUDA
diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis
aguda grave. Revista Cubana de Medicina
Intensiva y Emergencias 2002;1(71-81).
4. Parrilla, P.; Landa, J. Asociación Española de
Cirujanos. Cirugía AEC. 2ª Edición - Madrid:
Editorial Médica Panamericana, 2010. pp.
706-708.
5. Sanz de Villalobos E., Larrubia Marfil J. M.
Acute pancreatitis. Rev. esp. enferm. dig.
[revista en internet]. 2010 Sep [citado 2014
Mayo 03]; 102(9): 560-560.
6. Luciano Casal, Julio Meana, Carlos M.
Karatanasópuloz, Juan P. Casal, Juan I. Casal.
Pancreatitis Aguda: Revisión. Revista de
Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N°
112---Febrero 2002. pp. 5---20. http://med.
unne.edu.ar/revista/revista112/pancrea.htm
7. Alarcón O., Claudia; Ávila B., María; Loreto
Tajmuch, Virginia. Pancreatitis aguda. Rev.
chil. pediatr. [revista en internet]. 2008, Oct
[citado 2014 Mayo 02]; 79(5): 516-521.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0370-410620080
00500010&lng=es
8. Pena Cabrera, L. Dolor abdominal: Guía
práctica para el diagnóstico y tratamiento
urgente del abdomen agudo. Lima: Centro de
Producción Editorial e Imprenta de la
Universidad Nacional Mayor de San Marcos,
2005. pp. 76-80.
9. Arias, J; Aller, M; Arias, J; Aldamendi, I.
Enfermería Médico Quirúrgica. Editorial
Tebar, 2000. pp. 136-138.
10. Sánchez, Alejandra Consuelo; García Aranda,
José Alberto. Pancreatitis aguda. Bol. Med.
Hosp. Infant. Mex. [revista en Internet]. 2012,
Feb [citado 2014 Mayo 02]; 69(1): 3-10.
11. Viruez Soto, José luís; Vera Carrasco, Oscar y
Torrez Cruz, Karen Mabel. Pancreatitis aguda
asociada a hipertrigliceridemia. Rev. Méd. La
Paz [online]. 2009, vol.15, n.2, pp. 32-35. issn
1726-8958.
12. López Martín, J. Mateos Hernández, A.M.
García Albert, A. Albaladejo Meroño y F.
Carballo Álvarez. Pancreatitis aguda.
Medicine. 08;10(8):477-488.
http://www.mflapaz.com/
Residencia/ARTICULOS%20PDF/Pancreatitis
%20aguda.pdf
227
13. Pérez Reyes Rogelio, Rodríguez Perón José
Miguel, Otero Ceballos Marta, Gil Manrique
Lázaro Fidel, García Vega Marta Elena,
Martínez González Florentino et al.
Evaluación de factores pronósticos y
evolución en la pancreatitis aguda. Rev Cub
Med Mil [revista en Internet]. 2006 Mar
[citado 2014 Mayo 02]; 35(1).
14. Vaca Z Carina, Harris D Paul, Barriga C
Francisco, Castillo M Andrés, Mesa L Tomás,
García B Cristián et al. Pancreatitis aguda
grave y pseudoquiste pancreático por uso de
drogas en niños: Presentación de tres casos
clínicos y revisión de la literatura. Rev. chil.
pediatr. [revista en Internet]. 2001 Mayo
[citado 2014 Mayo 02]; 72(3): 235-243.
15. Castillo D, Paulo. Pancreatitis aguda. Cuad.
cir. (Valdivia), dic. 2000, vol.14, no.1, p.62-69.
ISSN 0718-2864.
16. Nieto, Julio A; Rodríguez, Samuel J. Manejo
de la pancreatitis aguda: Guía de práctica
clínica basada en la mejor información
disponible. Revista Colombiana de Cirugía.
vol.25 no.2 Bogotá Apr/June 2010.
17. Isselbacher K.J., Braunwald E., Wilson J.D.,
Martín J.B., Fauci A.S., Kasper D.L. Harrison:
Principios de Medicina Interna. 13ª. Edición.
Editorial Interamricana. McGraw-Hill, 1994;
vol I, cap 274:1748-1756.
18. Ferraina P., Oria A. Cirugía de Michans. 5ª
Edición. Buenos Aires: Editorial El Ateneo,
1997; cap. 39:651-661.
19. Koizumi M, Takada T, Kawarada Y, et al. JPN
Guidelines for the management of acute
pancreatitis: Diagnosis criteria for acute
pancreatitis. J Hepato biliary pancreat surg
2006; 13:25–32.
20. Schwartz, Shires, Spencer. Principios de
Cirugía. En: Interamericana McGraw-Hill.
Páncreas. 6ta edición. México. 1995. pp.1443-
46.
21. Benjamín, R; Catan, A; Gerard, A; González,
W. Métodos diagnósticos en la pancreatitis
aguda. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra
de Medicina. N° 158 - Junio 2006. pp. 13-17.
22. Martínez J.C. Pancreatitis Aguda. Manual de
Patología Quirúrgica. Pontificia Universidad
Católica de Chile Escuela de Medicina.
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
23. Ausina V, Ballús C, Montserrat E y col.
Medicina Interna Farreras-Rozman. Madrid:
Elsevier, 2004:vol 2:257-265.
24. Hidalgo Arzola, Octavio. Pancreatitis aguda y
sus complicaciones. Caracas: Universidad
Central de Venezuela, Consejo de Desarrollo
Científico y Humanístico, 2006. pp.118-120.
25. López, Darwin; Samra, José A. Pancreatitis
Aguda: Presentación de casos y Revisión de
Literatura. Honduras Pediátrica - Volumen
24 Número 1. Enero Febrero, Marzo, Abril
2004.
26. Hernández Calleros, J. Pancreatitis Aguda.
Rev Gastroenterol Mex. 2013;78(Supl.1):40-1 -
Vol. 78 Núm. Supl.1 DOI:
10.1016/j.rgmx.2013.06.025.
27. Romero, Glenda, et al; Pancreatitis Acute,
Department of radiology, Harbor Medical
Center, University of California, Los Angeles.
Marzo 25 2002, pag. 1-12.
28. Chavarria Herbozo, Carlos Miguel et al.
Hemoconcentración, Apache II y Ranson
como predictores tempranos de severidad en
pacientes con diagnóstico de pancreatitis
aguda en un Hospital de Lima - Perú. Rev.
Gastroenterol. Perú [online]. 2011, vol.31, n.1
[citado 2014-05-02], pp. 26-31. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/
scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
512920 11000100006&lng=es&nrm=iso>
29. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva.
Terapia Intensiva. 4ª Ed. Buenos Aires:
Médica Panamericana, 2007. pp. 125-128.
30. Ballinas Bustamante J, Bernal Reyes R, Bielsa
Fernández M, et al. Guía clínica de
diagnóstico y tratamiento de pancreatitis
aguda. Pronóstico. Revista Gastroenterología
Mex 2007; 72: 390- 392.
31. Sarr, M. G. 2012 Revision of the Atlanta
classification of acute pancreatitis. Polskie
Archiwum Medycyny Wewnetrznej. 2013;
123(3):118-24. Epub 2013 Jan 25.
32. Torres Morera, Luis M. Tratado de cuidados
críticos y emergencias. Madrid: Arán
Ediciones, 2001. pp. 1167-1180.
33. E. Maraví Poma , F. Zubia Olascoaga, M. S.
Petrov, S. Navarro Soto, C. Laplaza Santos, et
al. Semicyuc 2012. Recomendaciones para el
228
manejo en cuidados intensivos de la
pancreatitis aguda. Med Intensiva.
2013;37:163-79-Vol. 37 Núm.3 DOI:
10.1016/j.medin.2013.01.007.
34. Surco, Y. et al. Predicción precoz de severidad
en pancreatitis aguda. Rev. gastroenterol.
Perú [online]. 2012, vol.32, N.3 [citado 2014-
05-02], pp. 241-250. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S1022-1292012000300002&lng=
es&nrm=iso
35. Schamber, Lilia I; Vignau, Guillermo E.
Tratamiento de la pancreatitis aguda. Revista
de posgrado de la VIa Cátedra de Medicina -
N° 160-agosto 2006. pp. 16-18.
36. Navarro S, Amador J, Arguello L, et al.
Recomendaciones del Club español
biliopancreático para el tratamiento de la
Pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol
2008; 31:366 -387.
37. Huerta Mercado, J. Tratamiento médico de la
pancreatitis aguda. Rev Med Hered. 2013;
24:231-236.
38. Moncó García, J. C. Manual del Médico de
Guardia. 5ta Ed. Fdez. Ciudad: Ediciones Días
de Santos, 2006-2007. pp. 186-190.
39. Rozo Uribe, R; Alvarado Bestene, J. Prácticas
y procedimientos. Hospital Universitario San
Ignacio. Facultad de Medicina, Pontificia
Universidad Javeriana. Guías de práctica
clínica. 1ª Ed. Medicas Latinoamericanas,
2003. pp: 157-160.
40. Gastroenterol Hepatol. 2009;32(7):502–508.
41. Maraví Poma E., Jiménez Urra I., Arana E.,
Macaya L., Escuchuri J., Lozano O. et al.
Antibióticos y pancreatitis aguda grave en
Medicina Intensiva. Estado actual:
Recomendaciones de la 7ª Conferencia de
Consenso de la Semicyuc. Med. Intensiva
[revista en internet]. 2008 Mar [citado 2014
Mayo 03]; 32(2): 78-80.
42. Laureano Fernández, Cruz; Rubén R., Lozano
Salazar; Cristóbal Olvera; Olivia Higueras,
Miguel Ángel; López Boado, Emiliano
Astudillo y Salvador Navarro. Pancreatitis
aguda grave: alternativas terapéuticas. Cir
Esp. 2006;80(2):64-71.
 CAPÍTULO XXIX

Asma bronquial
Programa Asistencial al Niño Asmático (PANA)

INTRODUCCIÓN ámbito de la consulta externa y emergencia

pediátrica.
El asma es una enfermedad respiratoria
común que afecta al individuo de todas las JUSTIFICACIÓN
edades, en especial a los niños menores de 14
años. Y a pesar de su frecuencia, y de los avances El asma como motivo de consulta, ha
en la comprensión de su fisiopatología, mucho mantenido en los últimos años una tendencia
queda por aprender sobre el asma incluyendo su creciente de su prevalencia en todos los países
causa y prevención. del mundo, donde se cree que existen 100
Ante la fuerte discrepancia en el diagnóstico millones de personas que sufren de esta
y tratamiento del asma en niños menores de 5 enfermedad.
años y sobre la base de que en los últimos años En Venezuela, para el período 1991---1995 el
representa el 10-% de las consultas externas por asma ocupó el cuarto lugar (4,35-%) entre los 25
enfermedades respiratorias en el Estado Zulia, la primeros motivos de consulta externa. Los
Secretaría de Salud, con apoyo del gobierno estudios de prevalencia realizados, siguiendo la
regional, inicia un proceso de desarrollo del normativa de la encuesta de prevalencia
PANA (Programa Asistencial del Niño (ISAAC-UNICEF) durante el período 1995---1998
Asmático), basado en una atención integral y en los grupos etarios entre 6 a 7 y de 13 a 14
estandarizada de los casos. Razón por la cual se años determinaron los siguientes resultados en
elabora este “Manual de Normas y las ciudades de Valencia (23,4-%), Maracay (20,0
Procedimientos para el control del Asma en %), El Tocuyo (28,9-%), Cumaná (21,0-%) y
niños menores de 5 años”, con el fin de orientar Porlamar (30,0-%). En el Estado Zulia, no
sobre los criterios mínimos que permitan la incluido en este estudio, se estima una
orientación diagnóstica y el manejo o prevalencia de 10 a 12-%.
tratamiento adecuado. En el ámbito de la red ambulatorio del
Estas normas y procedimientos se realizan Ministerio de la Salud, se ha observado un
con la intención de que sean aplicadas en los incremento importante de consulta por esta
establecimientos del primer nivel de atención causa, así entre los años 1989 al 1995, de 500 a
(ambulatorios rurales tipo I y II; ambulatorios 2.500 casos por cada 100.000 habitantes;
urbanos tipos I, II y III), y en los incremento que puede deberse a un aumento
establecimientos de segundo y tercer nivel de real de la prevalencia o a tratamientos
atención (hospitales tipo I, II, III y IV), en el inadecuados con incremento en la severidad de
la enfermedad.

229
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

FISIOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL alta afinidad para la fracción Fc de la

inmunoglobulina E (FcRI).
Para el Dr. Paulo Márquez; el asma es En el paciente alérgico la síntesis de
definida como: inmunoglobulinas E específicas tiene lugar
“Obstrucción reversible de las vías luego de la primera exposición con el alérgeno
respiratorias en donde el proceso de inflamación que induce la producción de estas
crónica de la mucosa juega un papel importante inmunoglobulinas y por consiguiente la
en su patogenia”. sensibilización al alérgeno particular. En las
Por mucho tiempo el asma fue considerada exposiciones sucesivas, el alérgeno se une a las
como un trastorno caracterizado por episodios inmunoglobulinas E en la superficie de los
agudos aislados de broncoespasmo, hoy, la mastocitos. Esta unión determina la activación
nueva visión sobre el problema reconoce al de estas células con la consecuente liberación de
“asma como una enfermedad inflamatoria sus gránulos que contienen mediadores
crónica de la vía respiratoria y que existe una preformados (histamina, serotonina, triptasa,
sola vía aérea que comienza en la nariz y etc.) y síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y
termina en el pulmón”. La vía aérea superior e citocinas. Los mediadores químicos
inferior comparte muchas similitudes neoformados, preformados y las citocinas son las
histológicas y fisiológicas. responsables de la aparición de los síntomas y de
Las enfermedades de la vía aérea superior, la inflamación alérgica.
especialmente rinitis y la sinusitis, pueden Posterior a la activación de los mastocitos, se
asociarse, exacerbar o predisponer a la aparición produce vasodilatación, aumento de la
del asma. Existen evidencias epidemiológicas, permeabilidad capilar, formación de edema y
etiológicas, inmunopatológicas, clínicas y reclutamiento de células inflamatorias como
farmacológicas que apoyan la asociación entre eosinófilos, basófilos y linfocitos. Estas células
la rinitis alérgica y el asma. Por lo tanto, tener migran selectivamente al sitio donde hubo el
en mente lo asociación entre rinitis y asma contacto con el alérgeno gracias a la expresión
permitirá un mejor manejo de ambas entidades, de las moléculas de adhesión, tanto en su
ya que un reconocimiento precoz y un superficie como en el endotelio y a la
tratamiento adecuado de la rinitis pueden producción de quimiocinas o sustancias
mejorar el asma. quimioatrayentes (RANTES, eotaxinas, IL-8). A
Tanto en la rinitis como en el asma alérgica, su vez, la expresión de las moléculas de
los mecanismos inmunológicos involucrados adhesión, como ICAM-1 y VCAM-1, es
son similares. En ambas enfermedades se promovida por las citocinas liberadas con la
describe la producción anormal de activación de los mastocitos y los linfocitos. Por
inmunoglobulinas E específicas contra otra parte, en los individuos alérgicos existe un
alérgenos que no se producen en individuos no predominio en la producción de interleucina 4 e
alérgicos. Estas inmunoglobulinas se fijan a la interleucina·5 que intervienen en la producción
membrana de los mastocitos localizados en las de la inmunoglobulina E específica y en la
mucosas y en la piel a través de un receptor de

230
 ASMA BRONQUIAL
activación y sobrevida de los eosinófilos que son
las células responsables, en gran parte, del daño
tisular en la fase tardía de la inflamación
alérgica.
El óxido nítrico, un medidor producido por la
conversión de arginina a citrulina,
incrementado en el ámbito bronquial en los
pacientes con asma o con asma y rinitis, donde
contribuye a la inflamación y al daño tisular al
promover especies reactivas del nitrógeno como
los peroxinitritos. En cambio, en individuos
normales, se producen cantidades grandes de
óxido nítrico en forma fisiológica en la mucosa
nasal donde juega un papel como vasodilatador
y prácticamente no se sintetiza en los bronquios
en los cuales tiene un efecto broncodilatador.
La inflamación alérgica crónica en las vías
aéreas conduce a cambios en las membranas
mucosas a procesos de remodelación que
afectan, fundamentalmente, la membrana basal
y son responsables de cierto grado
obstrucción irreversible de la vía aérea en los
asmáticos crónicos. Durante la remodelación se
depositan en forma anormal en la membrana
basal colágenos tipo I y III más fibronectina,
Aunque los procesos de remodelación bronquial
son más acentuados en los asmáticos, también
ocurren en los pacientes con rinitis alérgica, y
sin asma. Además, se describe cierto grado de
remodelación en la mucosa nasal de pacientes
con rinitis alérgica.
FACTORES DE RIESGO
 Alérgenos intradomiciliarios: El ácaro
del polvo casero, restos de cucarachas,
hongos y moho, mascotas.
 Alérgenos extradomiciliarios: Épocas
lluviosas o frías del año, el polen de
ciertas plantas, contaminantes
industriales, palomas y otras aves.
 Alérgenos ocupacionales: Fábricas de
plásticos, aserraderos y carpinterías, sitios
donde se trabaje con cloro, laboratorios
está de animales, entre otros.
 Exposiciones al humo del cigarrillo.
 Dieta: Bajas en antioxidantes y ácidos
grasas omega 3, ricas en sal y ácidos
grasos omega 6, incrementan la
probabilidad de sufrir asma. Por lo
contrario, dietas ricas en pescado y altas
en ácido graso omega 3, protegen contra
la aparición de ella.
ATENCIÓN DEL NIÑO CON DIFICULTAD
PARA RESPIRAR
El diagnóstico de Asma se basa en los
hallazgos clínicos de los episodios agudos y de
los estados de intercrisis, así como, en los
de
antecedentes familiares y personales, la
evolución de la enfermedad, la exploración
funcional respiratoria y las respuestas al
tratamiento. Los síntomas dependen de la
gravedad de la obstrucción bronquial, por lo
general, los hallazgos clínicos de las crisis son
evidentes: episodios recurrentes y reversibles
espontáneamente o bajo tratamiento para la tos
y sibilantes. Sin embargo, en las intercrisis los
síntomas pueden no ser tan evidentes y
traducirse sólo por tos; o ser subclínicos o
inaparentes y solo detectables por medio de la
exploración funcional respiratoria.
A fin de estandarizar las conductas de
atención del niño con asma, se utiliza un cuadro
de procedimientos diseñado en función de
aprovechar la analogía de las conductas de
control del tránsito que induce el señalamiento
231
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

mediante luces de colores del semáforo. El color
rojo es indicativo de que el niño debe ser
hospitalizado, el amarillo, atendido
latoriamente bajo controles muy periódicos y el
verde, tratamiento de mantenimiento por un
tiempo condicionado a su clasificación. El
método consta de tres fases:
1. Evaluación.
2. Clasificación.
3. Tratamiento.
1. EVALUACIÓN DEL CASO
El proceso se inicia por una evaluación del
estado actual del niño, mediante
interrogatorio de la madre y/o del responsable
de su cuidado, la observación del ciclo
respiratorio y la búsqueda de ruidos anormales y
estado general.
Interrogue:
Busque la mayor información que pueda
obtener de la madre del niño, ya que esto le
permitirá tener mejores argumentos para la
toma de decisión futura. Pregunte sobre la edad,
las características de la tos y la forma de respirar
del niño; las circunstancias que rodean los
momentos de aparición de la tos; la sensación de
opresión del tórax; los antecedentes de asma o
alergias entre familiares y personales;
presencia de mascotas, peluches, condiciones del
ambiente donde habita; formas o medios de
elaboración de comidas; hábito de fumar entre
padres y familiares cercanos.
respiración rápida (60, 50, 40 por minuto), de
acuerdo a su edad, características del tiraje.
ambu- Observe, el estado nutricional, el estado de
conciencia, la presencia de cianosis y el esfuerzo
que se tiene que hacer para respirar.
Escuche:
Compruebe la presencia de ruidos anormales
al respirar, identifique estos ruidos con los dos
momentos del ciclo respiratorio. Descarte la
presencia de estridor en reposo y la sibilancia.
Ausculte el tórax e identifique los ruidos
respiratorios característicos del asma.
el 2. CLASIFIQUE LA ENFERMEDAD
Con la información obtenida por intermedio
de la evaluación proceda a clasificar la
enfermedad. Ver cuadro abajo.
Si en lo evaluación Ud. encuentra un signo de
alarma como:
 Cianosis generalizada.
 Tiraje universal.
 Trastornos de conciencia.
 Pulso paradójico.
Clasifique el caso como: Enfermedad
grave (identifique estos signos en el gráfico o
cuadro de orientación, área coloreado de rojo).
la

Observe:
Preste atención al ritmo del ciclo respiratorio
(inspiración-espiración), compare con la forma
que normalmente debe respirar el niño; cuente
la frecuencia respiratoria para comprobar si hay

232
 ASMA BRONQUIAL

El diagnóstico de asma va a estar  Crisis leve: Cuando la disnea está

determinado por las características de severidad presente al caminar y se puede acostar;
al momento del contacto con el niño, teniendo habla en oraciones; puede estar agitado
especial interés en diferenciar el momento con frecuencia respiratoria de menos
agudo (crisis asmática) de los períodos intercrisis 30/min; con poca utilización de los
(asma como tal), puesto que de ello va a músculos accesorios (no hay tiraje); no
depender el esquema de tratamiento a utilizar. hay cianosis. Según escala de Tal 0---4
Ver siguiente cuadro. puntos. Gráfica de orientación color
verde. Ver cuadro.
CRISIS ASMÁTICA

Se está ante la presencia de una crisis

asmática cuando los síntomas y signos
característicos del asma aparecen en forma
aguda; tos persistente, disnea, sibilancia, tiraje.
La crisis se clasificará como:

 Crisis severa: Cuando la disnea está

presente en reposo inclinado hacia
delante; habla en palabras, usualmente
agitado (somnoliento o confuso,
predictivo para paro respiratorio
inminente); frecuencia respiratoria más
de 60/min; retracciones de músculos
accesorios y supraesternales (tiraje
universal); sibilancia audible a distancia,
cianosis generalizada; tórax saliente.
Según escala de Tal de 9---12 puntos.
Gráfica de orientación de color rojo.
 Crisis moderada: Cuando la disnea se
hace presente al hablar y prefiere estar
sentado; habla en frases, usualmente
agitado, frecuencia respiratoria
aumentada 46---60/min; retracciones de
músculos accesorios y supraesternales
presentes (tiraje intercostal y subcostal), Periodos intercrisis:
silbido espiratorio, cianosis peribucal en Se está ante un período intercrisis, cuando el
reposo. Según escala de Tal entre 5---8 niño identificado como asmático no presenta
puntos. Gráfica de orientación de color signos ni síntomas evidentes, o son ignorados
amarillo. por su poca repercusión en el estado general.

233
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Esta fase del proceso permite clasificar el asma “La presencia de una de las características
como: de severidad es suficiente para colocar al
paciente en esa categoría”.
Asma intermitente:
Cuando el niño permanece asintomático por
3. TRATAMIENTO DEL ASMA
largos períodos de tiempo y solo ocasionalmente
puede desarrollar una crisis. Siguiendo el esquema del gráfico de
orientación del Programa PANA, como se señaló
Asma persistente:
anteriormente, el caso clasificado como
Cuando las crisis de asma se producen en
Enfermedad grave, Crisis grave (ubicadas en
forma regular, para este tipo de asma es
sectores del gráfico coloreados en rojo) se
importante identificar a su vez tres subtipos
establece como conducta terapéutica la de la
dependiendo de la periodicidad de las crisis,
hospitalización inmediata. Cuando el caso es
aspecto que está relacionado con la duración del
detectado en el ámbito de ambulatorios urbanos
tratamiento preventivo.
o rurales debe procederse al traslado, inmediato
del niño al hospital más cercano, en las mejores
CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD
condiciones de traslado; colocación de
Características clínicas antes del tratamiento: venoclisis, oxígeno, broncodilatadores y la
administración de un esteroide por vía
Nivel-1---Intermitente: Los síntomas se presen-
endovenosa.
tan una vez por semana, asintomático y con PEF
En el tratamiento adecuado del asma hay dos
normal entre ataques. Los síntomas nocturnos se
alternativas de fármacos que deben ser usadas;
presentan dos veces por mes.
el uso de Medicamentos de alivio rápido o de
Nivel-2---Leve persistente: Los síntomas se rescate (broncodilatadores de acción corta) para
presentan una vez por semana pero solo una vez combatir la obstrucción aguda de las vías
al día. Los síntomas nocturnos se presentan dos respiratorias y la Terapia preventiva a largo
veces por mes. plazo (agentes antiinflamatorios) con el fin de
Nivel 3---Moderado persistente: Los síntomas se reducir la hiperreactividad bronquial y la
presentan diarios, con uso diario de agonista β2 inflamación de las vías respiratorias.
y con ataques que afectan la actividad. Los Tratamiento de las crisis:
síntomas nocturnos se presentan 1 vez por Para el tratamiento de las crisis se prefieren
semana. los medicamentos inhalados por su alto índice
Nivel-4---Severo persistente: Los síntomas se terapéutico, debido a las elevadas
presentan de manera continua y con actividad concentraciones del fármaco que son
física limitada. Los síntomas nocturnos son directamente aportadas a las vías aéreas, con
frecuentes. potentes efectos terapéuticos y pocos efectos
colaterales sistémicos.

234
 ASMA BRONQUIAL
Los dispositivos disponibles para
administración del medicamento inhalado
incluyen:
 Inhaladores presurizados de dosis
medidas,
 Inhaladores de dosis medidas activados
por la respiración,
 Inhaladores de polvo seco y
 Nebulizadores.
Los dispositivos espaciadores (cámaras de
retención) hacen más fácil el uso de los
inhaladores. Los espaciadores también reducen
la absorción sistémica y los efectos colaterales de
los corticosteroides inhalados.
El tratamiento de la crisis se cumple
realizando un ciclo de tres tiempos, con
evaluación entre cada tiempo para decidir su
egreso o continuar el procedimiento. El mismo
consiste en lo siguiente:
Mediante nebulización o aerosolización, se
administran broncodilatadores con un tiempo de
espera entre 20 a 30 minutos para la evaluación
clínica de los síntomas, si el niño cumple con los
criterios de egreso, (vea criterios de egreso) se
continúa con el tratamiento de mantenimiento.
En caso contrario, se procede a administrar
mediante nebulización o aerosolización una
dosis de broncodilatadores y se esperan 30
minutos para una nueva evaluación. Si reúne los
criterios de egreso se pasa a tratamiento de
mantenimiento, de lo contrario, administre una
nueva dosis de broncodilatadores y vuelva a
evaluar a los 30 minutos.
Si en ésta ocasión reúne los criterios de
egreso se pasa al tratamiento de mantenimiento;
si no, administre una dosis de esteroides por vía
oral más esteroides inhalados y reinicie el Ciclo
1. Cumplidos los criterios de egreso se pasa al
la tratamiento de mantenimiento; si no reúne los
criterios de egreso proceda a su hospitalización,
es un niño con alto riesgo de morir. Al egresar
de la crisis se le administrará esteroides por vía
oral, una dosis total diaria, de 1---2 mg/Kg/día,
entre 3 y 4 pm, a excepción de la primera dosis
que deberá administrarse al momento de la
crisis; sin esquema piramidal. La duración será
de 7 días para las crisis leves y moderadas y 14
días para las severas. No administrar más de 5
esquemas de esteroides al año, siendo la dosis
máxima de prednisolona de 35 mg/día en niños
y 50 mg/día en adultos. Ver cuadro.
Sin embargo, el esquema recomendado
solamente son pautas; los recursos locales y las
circunstancias individuales del paciente
determinan la terapia específica.
Criterios de egreso:
1. Ausencia de disnea o dificultad para
respirar.
2. Auscultación pulmonar normal.
3. Frecuencia respiratoria inferior al
promedio según la edad:
Frecuencia Respiratoria
Menor de 2 meses 60 rpm o menos
2 a 11 meses 50 rpm o menos
1 a 4 años 40 rpm o menos
5 a 8 años 30 rpm o menos
Mayor de 8 años 20 rpm o menos
Si puede realizar flujo pico el incremento del
mismo a valores cercanos al 8-% del valor
predictivo para la edad.
Tratamiento de mantenimiento:
Al igual que en el tratamiento de las crisis se
prefiere la vía inhalatoria, cuyo objetivo es el
control del asma, definido como el mínimo de
235
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

síntomas, especialmente nocturnos, ninguna Asma persistente severa:

asistencia a la emergencia, mínima necesidad de
medicamentos aliviadores y ninguna limitación
al ejercicio o actividad diaria.
 Corticosteroides inhalados (dosis altas).
 Antileucotrienos.
 Esteroides orales interdiarios (dosis más
baja posible).
 Agonistas β2 de acción prolongada.
 Teofilinas de acción prolongada.

RECOMENDACIONES PARA EL USO DE

MEDICAMENTOS ESENCIALES

1. Medicamentos preventivos a largo plazo:

1.1.-Corticosteroides, adrenocorticoides y gluco-

corticoides:

Genérico:

 Budesonida, Beclometasona y
Los medicamentos que deben usarse son los Fluticasona (inhalados).
esteroides inhalados, cromonas y anti-  Prednisolona, Prednisona, Metilpred-
leucotrieneos, de acuerdo con la clasificación del nisolona y Deflazacort (orales).
asma (leve, moderada, grave). Es obligada la
revisión del tratamiento cada tres a seis (3---6) Mecanismo de acción:
meses; si se mantiene el control por lo menos  Agentes Antiinflamatorios.
tres meses, es posible la reducción escalonada
Dosis Budesonida:
gradual del tratamiento.
Los medicamentos recomendados para el  Dosis baja: 100---200 mcg/día.
mantenimiento son:  Dosis media: 200---400 mcg/día.
 Dosis alta: Más de 400 mcg/día.
Asma persistente leve:
Presentación: Inhaladores de dosis medidas
 Costicosteroides inhalados (dosis
de 50 y 200 mcg/dosis y polvo seco para
medias).
inhalación de 200 mcg/dosis.
 Antileucotrienos.
 Cromoglicato sódico. Dosis Beclometasona:
 Nedocromil.
 Dosis baja: 100---300 mcg/día.
Asma persistente moderada:  Dosis media: 300---600 mcg/día.
 Dosis alta: hasta 1.200 mcg/día.
 Corticosteroides inhalados (dosis bajas).
 Antileucotrienos. Presentación: Inhaladores de dosis medidas
 Agonistas β2 de acción prolongada. de 50 y 250 mcg/dosis.

236
 ASMA BRONQUIAL

Dosis Fluticasona (50 mg):  Zafirlukast (tabletas).

 Dosis baja: 50---200 mg/día. Mecanismo de acción:

 Dosis media: 200---400 mg/día.
 Antagonista de los receptores de
 Dosis alta: Más de 400 mg/día.
leucotrienos.
Presentación: Inhaladores de dosis medidas
Dosis:
de 50 y 125 mcg/dosis.
 Montelukast (5-mg): 1 tableta por la
1.2. Cromonas:
noche, antes de dormir.
Genérico:  Zafirlukast (20-mg): 1 tableta 2 veces al
día, B.I.D.
 Cromoglicato de sodio, Nedocromil
sódico. 1.5. Xantinas y metilxantinas de liberación
controlada:
Mecanismo de acción:
Genérico:
 Agentes Antiinflamatorios.
 Teofilina.
Dosis:
Mecanismo de acción:
 Cromoglicato de sodio (1 mg/inhl): 1---2
inhalaciones/Q.I.D. x 6 meses.  Broncodilatador, tienen un efecto anti-
 Nedocromil sódico (1,75 mg/inhl): 2 inflamatorio incierto.
inhalaciones/B.I.D. x 6 meses.
Dosis (suspensión 125 mg):
1.3. Agonistas β2 de acción prolongada:
 3---5 mg/Kg, B.I.D.
Genérico:
1.6. Combinaciones de agonistas β2 de acción
 Salmeterol, formoterol (inhalados). prolongada más esteroides:

Mecanismo de Acción: Genérico:

 Broncodilatadores.  Salmeterol + Propionato de fluticasona.

Dosis: Mecanismo de acción:

 Salmeterol (1 inhl/25 mcg): 2 pulve-  Broncodilatador + Antiinflamatorio.

rizaciones, B.I.D.
Dosis:
 Formoterol: 4,5 y 9 mcg por dosis. 1
cápsula aspirada, B.I.D.  1 pulverización, 25 mcg/125 mcg. B.I.D.
 1 pulverización, 25 mcg/250 mcg. B.I.D.
1.4. Modificadores de Leucotrienos:
Genérico:
Genérico:
 Formoterol + Budesonida.
 Montelukast (tabletas).

237
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Mecanismo de acción:  Niños: 5 gotas y adultos 10 gotas.

 Broncodilatador y antiinflamatorio Para potenciar el efecto broncodilatador

esteroideo asociado. pueden añadirse a los anteriores medicamentos
anticolinérgicos, como a continuación se
Dosis:
describen.
 2 inhalaciones B.I.D.
2.2. Anticolinérgicos:
 Dispositivo 80/4,5 y 160/4,5 mcg por
dosis. Genérico:
 1 pulverización proporciona 4,5 mcg de
 Bromuro de Ipratropio.
formoterol y 80/160 mcg de budesonida
administrada B.I.D. Mecanismo de acción:

2. Medicamentos para alivio rápido:  Broncodilatador y antisecretor.

2.1. Agonistas β2 de acción corta: Dosis:

Genérico:  2 pulverizaciones según requerimiento

de síntomas (no exceder de 3 a 4/día).
 Fenoterol, isoetarina, salbutamol,
 Soluciones para nebulizar (1 ml = 1 mg)
terbutalina y clenbuterol.
10 a 20 gotas según edad.
Mecanismo de acción:
2.3. Teofilinas de acción corta:
 Broncodilatadores.
Genérico:
Dosis del Salbutamol:
 Aminofilina.
Inhaladores de dosis medidas:
Mecanismo de acción:
 2 pulverizaciones según requerimiento
 Poco conocido.
de síntomas (no debe excederse de 3--
4/día). Dosis:

Solución para Nebulizar:  Ampolla de 240 mg/10 ml. 7

mg/Kg/dosis/cada 6 horas.
 Ampollas de 2,5 ml = 2,5 mg.
 Niños de 1/2 a 1 ampolla y adultos de 1 a 2.4. Corticosteroides:
2 ampollas.
2.4.1. Corticosteroides sistémicos:
 Frasco gotero y solución para nebulizar:
1 ml = 5 mg. Genérico:

Dosis del Clenbuterol:  Metilprednisolona, hidrocortisona.

 Solución para nebulizar: 1 ml = 50 mcg Mecanismo de Acción:

de clenbuterol.  Antiinflamatorios.

238
 ASMA BRONQUIAL

Dosis: Presentaciones:

 Metilprednisolona (Ampollas 40, 500  Ampollas para nebulizar: 2 ml = 0,5 mg.

mg). 2 mg/Kg/dosis, cada 6 horas.  Frasco gotero: 1 ml = 1 mg.
 Hidrocortisona (Ampollas 100, 500, 1.000
Pueden usarse en su defecto, inhaladores de
mg). 4---6 mg/Kg/dosis, cada 6 horas.
dosis medidas.
2.4.2. Corticosteroides inhalados:
2.4.3. Corticosteroides orales:
Soluciones para Nebulizar:
 Prednisona (Tabletas de 5, 20 y 50 mg): 1
Genérico: mg/Kg, O.D.
 Prednisolona (Tabletas de 5 mg): 1
 Budesonida.
mg/Kg, O.D.
Dosis:  Metilprednisolona (Tabletas de 40 mg): 1
mg/Kg, O.D.
 Niños: 0,5---1 mg B.I.D.
 Adultos: 1,0---2 mg B.I.D.  Deflazacort: Gotas de 22,75 mg/ml (1
gota = 1 mg): 1 mg/Kg, O.D.

239
 CAPÍTULO XXX

Infección respiratoria aguda

Manual de atención del niño con infección respiratoria aguda (IRA)

INTRODUCCIÓN El médico deberá decidir, dependiendo del

motivo, en que esquema ubicará al niño. Guíese
Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) por el siguiente esquema.
incluyen afecciones en la nariz, oídos, garganta Siga las pautas generales que proponen los
(faringe), cuerdas vocales (laringe), tráquea, mismos:
pasaje de aire (bronquios y bronquiolos) y
1. Evalúe al niño.
pulmones.
2. Clasifique la enfermedad.
DEFINICIÓN 3. Trate la enfermedad.

Se consideran casos de IRA a todo niño

menor de 5 años, que con menos de 30 días de
evolución, tenga uno o más de los siguientes
síntomas o signos:

 Tos.
 Secreción nasal.
 Dolor o secreción por el oído.
 Problemas en la garganta.
 Respiración rápida.
 Sibilancia. I. ATENCIÓN DEL NIÑO CON TOS Y
 Estridor. DIFICULTAD PARA RESPIRAR
1. Evalúe al niño
PROCEDIMIENTO
Interrogue a la madre en busca de más
Para el manejo o atención del niño con información que le sirva para realizar una mejor
Infección Respiratoria Aguda, existen dos valoración. Pregunte la Edad, si tiene Tos, ¿desde
esquemas: cuándo? Si el niño tiene de 2 meses a 4 años,
averigüe Si puede tomar líquidos. La completa
1. Atención del niño con tos o dificultad intolerancia a la vía oral en las últimas 6 horas,
para respirar. se considera signo de alarma. En el menor de 2
2. Atención del niño con problemas de oído meses también serán signos de alarma: El
o de garganta. rechazo al alimento, No succiona bien o Si sólo

241
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

succiona la mitad aproximadamente de lo que Se considera una Respiración rápida si tiene:

acostumbra.
 60 o más respiraciones por minuto, en
Luego pregunte si tiene Fiebre y si ha tenido
los niños menores de 2 meses.
Convulsiones en las últimas horas. La fiebre es
 50 o más respiraciones por minuto, en
un signo inespecífico que no indica gravedad en
los niños de 2 a 11 meses.
los niños mayores de 2 meses, por lo que sólo es
 40 o más respiraciones por minuto, en
muy importante en los recién nacidos o en los
los niños de 1 a 4 años.
menores de 2 meses, al igual que la hipotermia
o temperatura por debajo de 36º C (rectal). Ahora observe si existe Tiraje. Si la pared
Después del interrogatorio, observe y escuche inferior del tórax se retrae, hay tiraje. Esto es
si está Somnoliento o Decaído, evalúe si tiene significativo si está presente todo el tiempo y en
Desnutrición grave, si hay Estridor o Quejido forma verdaderamente visible.
respiratorio. Estos signos deberán observarse
2. Clasifique la enfermedad del niño.
cuando el niño esté en el regazo de su madre y
tranquilo. A continuación determine la 2.1. Niño de meses a 4 años (Esquema 1).
Frecuencia Respiratoria.
ESQUEMA 1
EL NIÑO DE 2 MESES A 4 AÑOS

Si el niño está tomando antibióticos, evalúelo a los 2 días.

242
 INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA
De acuerdo a los síntomas y signos que
interrogó, hay que tomar decisiones acerca del
tipo y gravedad de la enfermedad.
Existen 4 clasificaciones para el niño de 2
meses a 4 años y 3 para el niño menor de 2
meses. Cada clasificación tiene un plan de
tratamiento a seguir y existen variaciones
basadas en la edad del niño, si tiene fiebre o
sibilancia, y si es factible de referir.
Recuerde:
 Si el niño tiene cualquier Signo de
Alarma es clasificado como Enfermedad
Muy Grave.
 Si tiene Tiraje se clasifica
Neumonía Grave.
 Si el niño no tiene tiraje, pero tiene
Respiración Rápida, se clasifica como
Neumonía.
 Si el niño no tiene tiraje, ni respiración
rápida, no se debe considerar Neumonía.
Se clasifica como Tos o Resfriado.
2.2. Niño menor de 2 meses (Esquema 2).
Recuerde:
 Un niño menor de 2 meses que presente
cualquier Signo de Alarma, se debe
clasificar como una Enfermedad Muy
Grave.
 Si no tiene Tiraje, ni Respiración Rápida,
no es neumonía y se clasifica como Tos o
Resfriado.
3. Tratamiento ambulatorio para el niño con
Neumonía, Tos o Resfriado:
3.1. Tos o Resfriado:
a. Cuidados en el hogar:
Indicaciones que se deben dar a la madre:
Alimente al niño:
 Alimente al niño durante la enfermedad,
el apetito mejorará progresivamente.
Dele los alimentos en una posición
sentada para prevenir el paso de los
alimentos a las vías respiratorias
(broncoaspiración).
como  Dele una comida extra durante 1 semana
después de la enfermedad.
 Recordar que a veces, el rechazo de los
alimentos es debido a obstrucción nasal.
Antes de alimentar al niño es
recomendable limpiar las fosas nasales
echando en ellas 2 o 3 gotas de solución
fisiológica.
 En caso de presencia de diarrea asociada
a IRA, deberá administrarse Sueroral,
según las normas y especificaciones del
Programa de Control de Enfermedades
Diarreicas.
Aumente los líquidos:
 Mantenga la lactancia materna.
 Ofrezca más líquidos adicionales (agua,
jugos naturales, leche).
243
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Explique a la madre que si el niño tiene:  Luce peor.

 Respiración rápida. Debe regresar rápidamente, puede tener
 Respira con dificultad. Neumonía.
 No toma líquidos. 

ESQUEMA 2
EL LACTANTE PEQUEÑO (MENOR DE 2 MESES)

b. Fiebre:  Refiera al niño para una evaluación

médica.
Fiebre Alta, más de 38,5 ºC (rectal):
 Dele Acetaminofen según las dosis Dosis de Acetaminofen
indicadas en la tabla siguiente. (administrar cada 6 horas)
Edad o Gotas Jarabe Tabletas
 Aumente los líquidos.
Peso 100mg/cc 120mg/5cc 100mg
 Báñelo con agua tibia.
2 - 11 meses 0,5 cc o
 Vístalo con poca ropa. 2,5 cc 1/2
6 - 9 kg 15 gotas
Fiebre Baja, menos de 38,5 ºC (rectal) 1 - 2 años 1 cc o
5 cc 1
10 - 14 kg 30 gotas
 Aumente los líquidos. 3 a 4 años 1,5 cc o
 Báñelo con agua tibia. 7,5 cc 1 1/2
15 - 19 kg 45 gotas
 Vístalo con poca ropa. O calcule a 40 mg por kg de peso por día
dividido en 4 dosis.
Presencia de fiebre por más de 5 días:

244
 INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA

c. Sibilancia: Niño de 1 a 2 años o de 10 a 14 kgs

Si el niño presenta sibilancias, utilice un Amoxicilina (tres veces al día por 10 días)
broncodilatador de acción rápida, tal como el Susp. 125/5cc Susp. 250/5cc Tab. 250 mgs
10 cc 5 cc 1
fenoterol más bromuro de ipatropio. Si tiene
Trimetoprin/Sulfametoxazol (TMP/SMX)
urgencia respiratoria o presenta una disnea (dos veces al día por 10 días)
severa, administre cada 20 minutos, previa Susp. 40/200/5cc Tab. 80/400
evaluación, hasta completar tres dosis, de la 7,5 cc 1
siguiente forma:
Niño de 3 a 4 años o de 15 a 20 kgs
 Fenoterol más bromuro de ipatropio:
Amoxicilina (tres veces al día por 10 días)
Nebulizar, 10 gotas por dosis, diluido en Susp. 125/5cc Susp. 250/5cc Tab. 250 mgs
2 cc de solución fisiológica. 15 cc 7,5 cc 1½
Trimetoprin/Sulfametoxazol (TMP/SMX)
3.2. Neumonía: (dos veces al día por 10 días)
Susp. 40/200/5cc Tab. 80/400
Aparte de los lineamientos de tratamiento del
10 cc 1
niño ya explicados, sobre los cuidados que deben
brindarse en el hogar y lo que debe hacerse en  Puede calcular la Amoxicilina a razón de
caso de presencia de fiebre o sibilancias, en el 50 mg/Kg/día.
tratamiento de la neumonía se debe prescribir  Calcule el TMP a razón de 8 mg/Kg/día.
un antibiótico según los siguientes esquemas b. Re-evaluación:
detallados a continuación: Usted debe indicarle a la madre que regrese
con el niño para volverlo a evaluar, a los 2 días,
a. Prescriba un antibiótico
o antes si empeora; es decir si no toma líquidos,
Niño menor de 2 meses o de 5 kgs tiene dificultad para respirar o cualquier otro
Signo de Alarma de los que han señalado
Amoxicilina (tres veces al día por 10 días)
Susp. 125/5cc Susp. 250/5cc Tab. 250 mgs anteriormente.
2,5 cc 1,25 cc 1/4 Siga la conducta recomendada en el cuadro
Trimetoprin/Sulfametoxazol (TMP/SMX) más adelante.
(dos veces al día por 10 días)
Susp. 40/200/5cc Tab. 80/400 c. Referencia:
2,5 cc 1/4
Los casos de Enfermedad Muy Grave,
Niño de 2 a 11 meses o de 6 a 9 kgs Neumonía Grave o Neumonía que ha
empeorado, deben ser referidos siguiendo el
Amoxicilina (tres veces al día por 10 días)
Susp. 125/5cc Susp. 250/5cc Tab. 250 mgs
siguiente procedimiento:
5 cc 2,5 cc 1/2
 Explicar a la madre la gravedad del caso
Trimetoprin/Sulfametoxazol (TMP/SMX)
(dos veces al día por 10 días) y la necesidad de ser referido al hospital
Susp. 40/200/5cc Tab. 80/400 para su tratamiento.
5 cc 1/2

245
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Llenar la hoja de referencia con los Nombre completo y cargo desempeñado

siguientes datos: por la persona encargada de hacer la
Nombre y apellido, edad, sexo. referencia.
Dirección del niño. Ubicación y dirección del ambulatorio o
Motivo de la referencia y tratamiento institución local de salud en donde fue
administrado. atendido.

Si el niño está tomando antibióticos,

Evalúelo a los 2 días
PEOR
IGUAL MEJOR
 No puede tomar
 Signos y síntomas  Respira mejor.
SIGNOS líquidos.
iguales que hace 2  Mejor apetito.
 Tiraje.
días.  Hay menos fiebre..
 Signos de Alarma.
 Complete los 10
 Referir al  Cambie el antibiótico
TRATAMIENTO días de trata-
hospital. o refiéralo.
miento..

En caso de no poder ser referido (Meningitis). Además las infecciones crónicas de

inmediatamente, debe darle la primera dosis del oídos son la principal causa de sordera en la
antibiótico según esquema y luego referir, así infancia.
como también puede iniciar el tratamiento si
1. Evalúe:
hay fiebre o sibilancia.
Siga las pautas de tratamiento: Interrogue si el niño ha tenido Dolor o
Secreción por el oído, ¿desde cuándo?, observe si
 Enfermedad muy grave: Referir al
hay inflamación o dolor detrás de la oreja, o si
hospital.
está supurando el oído. Con el otoscopio,
 Neumonía grave: Referir al hospital.
verifique si tiene la membrana timpánica
 Neumonía: Tratamiento ambulatorio con
enrojecida con pérdida del triángulo luminoso, o
antibióticos.
si está roto. Clasifique la enfermedad según el
 Tos o resfriado: Tratamiento ambulatorio
siguiente cuadro (ver más adelante).
sin antibióticos.
2. Clasifique y
II. ATENCIÓN DEL NIÑO CON
3. Indique tratamiento.
PROBLEMAS DE OÍDO O GARGANTA
Recuerde:
A. Niños con problemas de oído:
 Dolor o inflamación detrás de la oreja se
Las infecciones de oído raramente son
clasifica como Mastoiditis y se debe
mortales, sin embargo puede propagarse a la
referir.
mastoides (Mastoiditis), o a la cavidad craneal

246
 INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA

 Dolor o secreción del oído desde menos  Trate la fiebre o el dolor según esquema
de 2 semanas, con tímpano rojo y para la fiebre (véase).
pérdida del triángulo luminoso, se  Mantenga la nariz limpia con solución
clasifica como Otitis Aguda y tiene fisiológica echándole 2 o 3 gotas en cada
tratamiento ambulatorio. fosa nasal, las veces que sea necesario.
 Un oído con presencia de supuración de  En la Otitis Crónica, el niño debe ser
más de dos semanas se clasificará como referido a un centro especializado.
Otitis Crónica y se realizará de primera Recuerde que es la primera causa de
instancia un manejo y tratamiento de sordera.
tipo ambulatorio.  Cuando necesite referir a un paciente,
 Indique un antibiótico usando el use los procedimientos citados con
esquema de Tratamiento con Antibiótico anterioridad, en el apartado de
en Neumonía (véase). Neumonía.

 Dolor de oídos.
 Supuración del
oído desde hace
 Inflamación detrás  Supuración del
menos de 2
SIGNOS de la oreja. oído por más de 2
semanas.
 Dolor de oídos. semanas.
 Tímpano rojo con
pérdida del
triángulo luminoso.
CLASIFIQUE COMO MASTOIDITIS OTITIS AGUDA OTITIS CRÓNICA
 Administre  Administre
Amoxicilina. Amoxicilina.
 Refiéralo al
 Trate la fiebre o el  Refiéralo a un
hospital.
TRATAMIENTO dolor. centro con
 Trate la fiebre o
 Mantenga limpia la especialista.
el dolor.
nariz.  Trate la fiebre o el
 Evalúe a los 2 días. dolor.

B. Niños con problemas de garganta importantes por lo cual requiere tratamiento

con antibióticos en forma eficaz.
En el refriado común (Rinofaringitis aguda)
uno de los síntomas más relevantes es el dolor 1. Evalúe
de garganta, por su origen viral no requiere del Interrogue si hay dolor de garganta, ¿desde
uso de antibióticos. Sin embargo, la Faringitis cuándo?, ¿el niño puede tomar líquidos?, ¿está
Estreptococcica es provocada por una bacteria deshidratado? Observe si hay ganglios
(Estreptococo beta hemolítico), y puede aumentados de tamaño en la parte anterior del
ocasionar Fiebre Reumática u otras patologías cuello, conjuntivitis, secreción u obstrucción
nasal o exudados en garganta. Al obtener estos

247
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

datos clasifique la enfermedad según el cuadro efectivamente, a disminuir y a controlar las IRA,
de la siguiente página. estas son:

2. Clasifique y 1. Vigilancia del crecimiento y desarrollo

3. Indique tratamiento.
Si no cuenta con Penicilina Benzatínica, use
Amoxicilina a las dosis ya recomendadas o
Eritromicina calculada de 30 a 40 mg/Kg,
dividida en tres dosis, durante 10 días.
III. PREVENCIÓN DE LAS INFECCIONES
RESPIRATORIAS AGUDAS
Para poder disminuir las incidencias de casos
y la mortalidad por infecciones respiratorias
agudas, hay que motivar y apoyar otras
intervenciones que buscan mejorar la calidad de
vida del niño, tales como: Prevención del bajo
peso al nacer, una mejor nutrición, reducir la
contaminación ambiental tanto exterior como
interior (hogar, cocina, padres fumadores, etc).
Sin embargo, existen estrategias, bien
definidas que en la medida en que sean
aplicadas o mantenidas contribuirán,
del niño, esto es, promocionar la consulta
periódica del niño con especial énfasis en
la prevención de la desnutrición.
2. Promoción de la lactancia materna
exclusiva hasta los 6 meses de edad, por
lo menos.
3. Cumplir el Esquema de Inmunizaciones,
esta es inclusive la única intervención
que puede prevenir casos de neumonías
por sarampión, tosferina y tuberculosis.
4. El tratamiento estandarizado de los casos
de IRA como se explicó en este Manual
de Atención.
BIBLIOGRAFÍA
 Manual de Atención del Niño con Infección
Respiratoria Aguda (IRA). Ministerio del
Poder Popular Para la Salud. Dirección
Materno Infantil. Programa de Control de
Infecciones Respiratorias Agudas.

 Ganglios de más de
2 cms, dolorosos, en  Secreción u
 No puede tomar
el cuello. obstrucción nasal.
SIGNOS líquidos.
 Petequias en el  Garganta roja.
 Está deshidratado.
paladar blando.  Conjuntivitis.
 Exudados garganta.
ABSCESO DE FARINGITIS
CLASIFIQUE COMO FARINGITIS VIRAL
GARGANTA ESTREPTOCOCCICA
 Penicilina  Penicilina  Cuidados en el
Benzatínica. Benzatínica. hogar.
 Trate la fiebre o  Trate la fiebre o  Trate la fiebre o el
el dolor. el dolor. dolor.
TRATAMIENTO
 Refiéralo al  Aumente los  Aumente los
hospital. líquidos. líquidos.
Penicilina Benzatínica: 50.000 Uds/Kg peso o 600.000 Uds,
intramuscular, dosis única.

248
 CAPÍTULO XXXI

Neumonía adquirida en la comunidad

Noris M. Acosta Morán

INTRODUCCIÓN radiopacidad heterogénea con broncograma

Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA)
constituyen un grupo de enfermedades que
tienen como característica el afectar el aparato
respiratorio originando cuadros clínicos que van
desde el refriado común pasando por la
influenza, la otitis media, la traqueítis, la
laringitis, la epiglotitis, las infecciones difusas
del parénquima pulmonar y las neumonías.
La neumonía es un cuadro caracterizado por
la infección de uno o ambos pulmones y puede
tener etiologías diversas: bacterias, virus y
hongos; ocasionando una grave inflamación del
parénquima del pulmón.
La Neumonía Adquirida en la Comunidad
(NAC) se adquiere fuera del ambiente
hospitalario a diferencia de la Neumonía
Hospitalaria o Nosocomial, representando del 3
% al 5-% de las consultas por problemas
respiratorios en los servicios de atención médica
primaria.
DEFINICIÓN
La neumonía es un cuadro clínico
caracterizado por una infección aguda del
parénquima pulmonar, la cual
habitualmente con fiebre, tos seca o productiva,
disnea, dolor pleurítico y signos clínicos a la
exploración semiológica del tórax: alteración en
los ruidos respiratorios, signos de consolidación
pulmonar, presencia de crepitantes y a la
exploración radiológica presencia de
aéreo en su interior de reciente aparición. Estos
síntomas clásicos de neumonía pueden estar
ausentes en pacientes mayores de 65 años.
Esta neumonía se define como de la
Comunidad, cuando se adquiere fuera del
ambiente hospitalario o se manifiesta en las
primeras 72 horas del ingreso a una institución
de salud y el paciente no estuvo hospitalizado en
los 7 días anteriores a la presentación del cuadro
clínico.
Los pacientes que residen en hogares de
cuidado, casas para la tercera edad, y los que
acuden a centros de atención médica a recibir
tratamiento, deberían ser evaluados ya que
habría que considerar la presencia de gérmenes
patógenos que producen infecciones hospi-
talarias.
EPIDEMIOLOGÍA
En Venezuela, la morbilidad por NAC para
todas las edades registradas por el Ministerio del
Poder Popular Para la Salud, para el año 2006
fue de 112.359 casos, con una tasa de 415,7 por
100.000 habitantes y una mortalidad de 2.839
defunciones con una tasa de 10,52 por 100.000
cursa habitantes. Ocupando el noveno lugar de
mortalidad por todas las causas.
La evaluación inicial del paciente con NAC
debe considerar la gravedad de la enfermedad
en base a los factores de riesgo, los criterios de
severidad clínicos, radiológicos y de laboratorio

249
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

(hematología, bioquímica y la pulsioximetría o adquirir un carácter patógeno y producir una

gasometría arterial), todo esto con el objeto de infección del parénquima pulmonar.
identificar el probable agente etiológico y
decidir si el paciente puede tratarse en forma PATOGENIA
ambulatoria o por el contrario requiere
Los microorganismos invaden el pulmón por
hospitalización o el ingreso a una Unidad de
vía fundamentalmente inhalatoria y en
Cuidados Intensivos.
ocasiones por la broncoaspiración del contenido
Los factores de riesgo a considerar son:
gástrico u orofaríngeo, menos frecuentemente
 Hábito alcohólico. por un foco metastásico a través de la vía
 Cáncer. hematógena. Los microorganismos son fijados a
 Malnutrición. receptores celulares de la mucosa oral por
 Uso de esteroides sistémicos. moléculas de adhesinas, como la fibronectina.
 Uso de drogas inmunosupresoras y La concentración de ellas puede ser sobrepasada
antineoplásicos. por una gran concentración bacteriana por mm3
o puede encontrarse disminuida, como ocurre en
Los adultos mayores de 65 años constituyen
los pacientes alcohólicos, diabéticos, desnutridos,
un grupo de riesgo a tener en cuenta tanto por
o con otras condiciones debilitantes, lo cual
la incidencia como por la gravedad de la NAC
transforma a estos en grupos de mayor riesgo a
en ellos, ya que tienen una menor capacidad de
infecciones pulmonares.
respuesta inmunológica tanto de factores locales
Los microorganismos alcanzan las zonas más
pulmonares como sistémicos, una mayor
distales de las vías aéreas, desplazándose en
prevalencia de enfermedades crónicas o
partículas menores de 5 micras, multiplicándose
comorbilidades y mayor prevalencia de estados
y produciendo un proceso inflamatorio local, el
nutricionales carenciales. Los pacientes mayores
cual es controlado generalmente por los
de 80 años son más lábiles y tienen mayor
mecanismos inmunológicos del pulmón y
morbimortalidad.
sistémicos. Si este proceso local no es controlado,
El hábito tabáquico constituye un factor de
la infección puede extenderse a las regiones
riesgo adicional importante, se estima que el
adyacentes (poros de Khon y canales de
fumador habitual tiene 1,8 veces más
Lambert). El foco infeccioso puede iniciarse
probabilidad de desarrollar una neumonía que
igualmente en zonas más proximales y
la población no fumadora. La persistencia del
posteriormente extenderse a regiones
tabaquismo activo, explica entre el 23-% y el 32
peribronquiales o intersticiales, estos cuadros
% de los cuadros de NAC.
determinan las llamadas bronconeumonías o
Una comorbilidad frecuentemente asociada a
neumonitis. La denominación correcta actual de
NAC es la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
este proceso es de Neumopatía Aguda Infecciosa
Crónica (EPOC). Estos pacientes frecuentemente
o Neumonía, ya que el manejo y tratamiento no
son colonizados por microorganismos diversos
varía en virtud de estas diferencias
que en un momento determinado pueden
anatomopatológicas.

250
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Dentro de los agentes virales el más

ETIOLOGÍA comúnmente implicado es el virus de la
El Streptococcus pneumoniae (neumococo) Influenza. El Virus Sincitial Respiratorio ha
es el patógeno más frecuentemente involucrado cobrado un papel protagónico, sin olvidar,
en ésta enfermedad. Dentro del grupo de los aunque menos frecuente el virus Parainfluenzae.
atípicos el Mycoplasma pneumoniae, más Con relación a los agentes etiológicos de tipo
frecuente en menores de 50 años, y la micótico, los hongos causales de NAC en
Chlamydophila pneumoniae. En ocasiones, Venezuela, suelen ser endémicos y sus
pueden producir infecciones en combinación infecciones no siempre afectan sólo al
con el neumococo. parénquima pulmonar. Dentro de ellos podemos
Los gérmenes gran negativos son causa mencionar el Histoplasma capsulatum, especies
también de neumonías siendo el más frecuente de Coccidioides y Paracoccidioides braziliensis.
Haemophilus influenzae, sobretodo en pacientes Otros hongos, como el Aspergillus, hay que
con comorbilidad, al igual que Moraxella tenerlo en cuenta en pacientes inmuno-
catarrhallis con menor frecuencia. comprometidos.
Enterobacterias como Klebsiella pneumoniae Agentes etiológicos según comorblidad
y Escherichia coli pueden, en ciertas ocasiones,
ser agentes causales, con la posibilidad de ser  Alcoholismo:
productoras de beta lactamasas de espectro Streptococcus pneumoniae
expandido (BLEE) y por consiguiente ser Anaerobios
resistentes betalactámicos (penicilinas y Bacilos gran negativos
cefalosporinas). Mycobacterium tuberculosis
Pseudomona aeruginosa es uno de los  EPOC o Tabaquismo:
microorganismos más frecuentes en neumonías Haemophilus influenzae
hospitalarias, pero debe considerarse en Streptococcus pneumoniae
pacientes con factores de riesgo. Pseudomona Moraxella Catarrhalis
posee múltiples mecanismos de resistencia, los Pseudomona aeruginosa
cuales es capaz de desarrollar durante la terapia
 Broncoaspiración:
antimicrobiana.
Bacilos entéricos gram negativos
Staphilococcus aureus puede ser un patógeno
involucrado en NAC, sobretodo en pacientes de Anaerobios

edad avanzada o que han tenido infección previa  Pacientes de Hogares de Cuidado:
por virus de la Influenza. Es importante Streptococcus pneumoniae
considerar este agente etiológico, en pacientes Bacilos gram negativos
con neumonía necrotizante o cavitaria. Haemophilus influenzae
En Venezuela siempre se debe descartar la Staphylococcus aureus
presencia de infección por Mycobacterium Anaerobios
tuberculosis. Chlamydophila pneumonia

251
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
 Fibrosis Quística, Bronquiectasias:
Pseudomona aeruginosa
Burkolderia cepacia
Staphylococcus aureus
 Ancianos:
Streptococcus pneumoniae
Gram negativos
 Gérmenes en pacientes con EPOC (Ver).
DIAGNÓSTICO
Es un cuadro de evolución aguda, con
compromiso del estado general, fiebre,
escalofríos, tos, expectoración purulenta
dificultad respiratoria variable. En el examen
físico: taquicardia (> 100 latidos por minuto),
taquipnea (> 20 respiraciones por minuto) y
temperatura (> 37,8 C), signos focales en el
examen pulmonar: matidez, disminución del
murmullo vesicular, crepitantes, broncofonía y
egofonía.
El cuadro clínico no permite confirmar ni
descartar con certeza al paciente con NAC, de
modo que resulta indispensable una radiografía
de tórax anteroposterior y lateral, frente a la
sospecha clínica o alto riesgo ambiental en un
paciente susceptible. Los cambios radiológicos
son inespecíficos, sustentándose el diagnóstico
en el cuadro clínico compatible y la exclusión de
otras patologías en la radiología de tórax como:
neoplasia y tuberculosis. La resolución
radiológica es un parámetro a tener en cuenta,
ya que ocurre en un 50-% a las dos semanas, 64
% a las cuatro semanas y 73-% a las seis
semanas.
Los adultos mayores constituyen un grupo de
especial cuidado por la falta de síntomas clásicos
de NAC, detectándose sólo en ocasiones cambios
conductuales o un estado mental alterado,
decaimiento, anorexia o descompensación de
una patología crónica.
En el diagnóstico diferencial hay que incluir
tuberculosis (TBC), tromboembolismo pulmo-
nar, insuficiencia cardiaca y neoplasias entre
otras.
Dentro de los métodos diagnósticos
complementarios, un examen microbiológico
permite identificar el agente causal de la NAC y
su patrón de sensibilidad a la terapia antibiótica,
esto ayuda a reducir el espectro de acción de los
fármacos, costos, riesgo de reacciones adversas y
desarrollo de gérmenes resistentes.
y
El estudio del gram de la expectoración es un
procedimiento sencillo, económico y de rápida
disponibilidad, permite evaluar la calidad de la
muestra mediante los criterios de Murray
(menos de 10 células epiteliales y más de 25
leucocitos por campo). El cultivo de esta
muestra es una herramienta útil, en pacientes
con NAC hospitalizados, pacientes graves y en
los que no responden a un esquema empírico
inicial y los pacientes que recibieron una terapia
antibiótica previa.
En Conclusión:
 No se recomienda hacer estudio
etiológico de la NAC en pacientes
ambulatorios.
 El estudio microbiológico podría ser de
utilidad en los siguientes escenarios
clínicos:
a. NAC grave que requiere
hospitalización en Unidad de
Cuidados Intermedios o Intensivos.
b. Pacientes con fracaso del tratamiento
empírico inicial.
252
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

c. Brotes de neumonía en personas  NAC por bacilos entéricos gran

procedentes de hogares de cuidado de negativos, Legionella sp, Staphylococcus
ancianos, regimientos militares o aureus y Pseudomona aeruginosa.
condiciones similares.
TRATAMIENTO
En cuanto a los exámenes generales
hematológicos no son indispensables en Medidas Generales:
pacientes jóvenes sin factores de riesgo; en
 Correcta hidratación.
pacientes que requieren hospitalización, debe
 Analgésicos, antipiréticos.
realizarse hematología completa, proteína C
 Oxigenoterapia y/o soporte ventilatorio.
reactiva, glicemia, función hepática y renal, ellos
permitirán evaluar criterios de gravedad, Tratamiento Antimicobiano:
complicaciones y respuesta terapéutica. Debe seleccionarse según los siguientes
criterios:
Factores de Riesgo asociados a mayor morbi-
mortalidad:  Severidad de la enfermedad.
 Edad del paciente.
 Edad: Mayores de 65 años.
 Características clínicas.
 Comorbilidad: Cardiológica, cerebro-
 Comorbilidad.
vascular, diabetes, EPOC, IRC,
 Medicación concomitante.
alcoholismo, desnutrición y pacientes
 Exposición ambiental.
esplenectomizados.
 Aspectos epidemiológicos.
 Frecuencia respiratoria mayor a 20 por
 Antibiótico: Tipo, efectos adversos,
minuto.
interacciones medicamentosas, farmaco-
 Estado mental con compromiso de
cinética, farmacodinamia y costo-
conciencia.
efectividad.
 TA < 90 mmHg sistólica o < 60 mmHg
diastólica. Clasificación de antibióticos según la
 Elementos de mala perfusión tisular o prevalencia de los microorganismos en NAC
shock séptico.
 Grupo I: Menores de 65 años, sin factores de
 Rquerimientos elevados de oxígeno (FiO2
riesgo ni comorbilidad
> 0,5) o necesidad de apoyo ventilatorio.
 Radiografía de tórax con imágenes Bajo riesgo para infección por neumococo
bilaterales, compromiso de dos o más resistente a macrólidos y/o penicilina
lóbulos pulmonares, cavitaciones o a. Macrólidos: Eritromicina, Azitromicina y
presencia de derrame pleural. Claritromicina.
 Leucocitosis (> 20.000/mm3) o leucopenia b. Ttraciclinas: Doxiciclina.
(< 4.000/mm3). Alto riesgo para infección por neumococo
 Función renal: Nitrógeno ureico elevado. resistente a macrólidos y/o penicilina
 Microbiología: Hemocultivos positivos.

253
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

a. Beta lactámicos más macrólidos: /Ácido Clavulánico, Cefotaxima, Cef-

Amoxicilina: 1 g, vía oral, cada 8 horas triaxona, Ertapenem más un macrólido o
más Azitromicina o Claritromicina. una fluoroquinolona (Moxifloxacina o
Amoxicilina/Ácido-clavulánico: 2 table- Levofloxacina, a las dosis ya indicadas).
tas de 875/125 mg, vía oral, cada 12 horas b. Macrólido o una fluoroquinolona: Idem a
o Sultamicilina: 750 mg, vía oral, cada 6 los esquemas ya señalados.
horas más un macrólido.
Pacientes con riesgo de infección por
b. Fluoroquinolonas: Moxifloxacina: 400
Pseudomona aeruginosa
mg, vía oral, orden diaria. Levofloxacina:
Tratamiento endovenoso a base de:
750 mg, vía oral, orden diaria.
a. Beta lactámicos con espectro para
 Grupo II: Mayores de 65 años, con o sin Neumococo y Pseudomonas: Cefepime,
factores de riesgo, con o sin comorbilidad, Piperacilina/Tazobactam, Imipenem,
pero sin criterios de gravedad Meropenem más Ciprofloxacina,
Moxifloxacina o Levfloxacina.
a. Beta lactámicos más macrólidos: Idem al
b. Beta lactámicos: Cefepime, Piperacilina/
esquema anterior.
Tazobactam, Imipenem, Meropenem
b. Fluoroquinolona como monoterapia:
más un Aminoglucósido más un
Idem al esquema anterior.
Macrólido o Fluoroquinolona.
 Grupo III: Aquellos con criterios de
 Grupo V: Tratamiento de la NAC por
hospitalización y de no ingreso a UCI
Streptococcus pneumoniae resistente a
Terapia endovenosa a base de: antibióticos:
a. Beta lactámicos más macrólidos:
a. Terapia Oral: Amoxicilina (3 g/día),
Amoxicilina/Ácido-clavulánico o Ampi-
Moxifloxacina (400 mg/día) o
cilna/Sulbactam, o Cefalosporinas de
Levofloxacina (750 mg/día). Linezolid en
tercera generación (Ceftriaxona,
alérgicos a beta lactámicos o con
Cefotaxima) más Claritromicina EV o
tratamiento previo a base de quinolonas.
Azitromicina EV. Ertapenem más
b. Terapia Endovenosa: Cefotaxima o
Claritromicina.
Ceftriaxona. Moxifloxacina o Levo-
b. Fluoroquinolonas como monoterapia:
floxacina. Vancomicina o Linezolid.
Idem al esquema anterior.
 Grupo VI: Tratamiento de gérmenes
 Grupo IV: Pacientes con riesgo de
atípicos
hospitalización y de ingreso a UCI
a. Doxiciclina.
Sin riesgo de infección por Pseudomona
b. Macrólidos: Claritromicina, Azitromicina
aeruginosa
(500 mg/día, vía oral, por 5 días) o
Tratamiento endovenoso a base de:
Eritromicina.
a. Beta lactámicos o fluoroquinolonas:
Ampicilina/ Sulbactam, Amoxicilina

254
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

c. Fluoroquinolona: Moxifloxacina o 2. Sociedad Chilena de Enfermedades Resiratorias.

Levofloxacina. Consenso Nacional de Neumonía del adulto
adquirida en la comunidad. Rev Chil Enf Resp
2007; 21:69-140.
BIBLIOGRAFÍA 3. tratamiento de las Enfermedades Infecciosas.
Organización Panamericana de la Salud. Tercera
1. III Reunión de Consenso en prevención,
Edición. 2007-2008.
diagnóstico y tratamiento de las infecciones
4. Antibiotic Essentials. Burke A. Cunha. Sixth
respiratorias. SOVETORAX. Venezuela 2008.
Edition. 2007
.

255
 CAPÍTULO XXXII

Consulta prenatal
Protocolos de atención, cuidados prenatales y atención médica de emergencia.
Ministerio del Poder Popular para la Salud

DEFINICIÓN necesario agregar la edad de gestación en las

historias.
La Consulta Prenatal es el conjunto de
acciones médicas asistenciales y educativas con  Antecedentes familiares: Enfermedades
fines preventivos, diagnósticos y curativas, hereditarias, defectos congénitos,
programadas por el equipo de salud con el muertes perinatales, prematuridad,
objetivo de controlar la evolución del embarazo enfermedades infectocontagiosas en el
y obtener una adecuada preparación para el entorno perinatal directo, diabetes,
parto, con la finalidad de disminuir los riesgos hipertensión, cáncer, respiratorias, causa
de este proceso fisiológico. de muerte de los familiares directos en
primer grado.
La evaluación debe ser precoz, periódica,  Antecedentes personales: Hábitos
integral y de amplia cobertura. psicobiológicos, con énfasis en
exposición a medicamentos, radiaciones,
FASE 1---EVALUACIÓN INICIAL
factores ambientales, tabaco, alcohol y
Control clínico drogas ilícitas, enfermedades que haya
sufrido: virales, vacunas, enfermedades
Primera visita:
crónicas y tratamiento, enfermedades
Se realiza anamnesis y evaluación general,
hereditarias, patología médica aguda,
estimación de la edad de gestación y fecha
intervenciones quirúrgicas, fracturas,
probable de parto. Se solicitan exámenes de
transfusiones sanguíneas.
rutina.
 Antecedentes gineco-obstétricos: Edad de
Anamnesis: la menarquía, tipo menstrual,
Datos personales, nombre y apellido, edad, dismenorrea, características, edad de
estado civil, nivel de instrucción, profesión u inicio de las relaciones sexuales, número
ocupación, datos de la pareja, domicilio. de parejas, últimas citologías, muertes y
Incorporar interrogatorio para descartar complicaciones perinatales,
violencia basada en género. Tipo de etnia. prematuridad, enfermedades infecto-
Gestación actual: Fecha de la última regla contagiosas en el entorno perinatal
(especificar si fue normal o no), sintomatología directo, antecedentes quirúrgicos,
presentada hasta el momento de la entrevista. Es procedimientos diagnósticos, terapéu-

257
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

ticos ginecológicos y uso de métodos superficie de la hepatitis B. Serología para

anticonceptivos. toxoplasmosis (IgG e IgM) y rubéola (IgG) (en
 Gestaciones anteriores: Curso de los caso de no haber sido vacunada).
embarazos, partos y puerperios En caso de Rh negativo: Tipiaje de la pareja,
anteriores. Patologías presentadas. aglutininas anti Rh.
Cirugías. Es necesario detallar cada uno Ecosonograma básico: Establecer edad de la
de los partos, enfatizando en los gestación, vitalidad embrionaria así como la
patológicos, detalles de complicaciones. localización del saco gestacional, número de
 Hijos anteriores: Peso y condiciones al fetos, cantidad de líquido amniótico y ubicación
nacer. Tipo de lactancia y duración en placentaria).
caso de lactancia materna. Se deben
Exploraciones especiales (si son accesibles):
agregar los detalles de muertes fetales y
neonatales con sus causas.  Pesquisa ecográfica de aneuploidias.
 Entre la semana 11 y 14 medición de la
Examen físico:
translucencia nucal.
 Primera consulta: Se debe realizar  Entre semana 14 y 19 medición del
examen físico integral, presión arterial, pliegue nucal.
peso y talla, calcular índice de masa  Pesquisa bioquímica de aneuploidias.
corporal para establecer posible estado  Entre la semana 11 y 14 PAPP-A, ß-hCG,
nutricional: alfafetoproteina.
 Entre la semana 14 y 19 estriol, ß-hCG,
Peso (Kg)
Índice Masa Corporal = alfafetoproteina.
Talla2 (mts)
 Amniocentesis para estudio genético
Estado general, piel y neurológico, entre la semana 16 y 19 en las pacientes
cabeza y cuello, examen buco-dental, mayores de 35 años.
tórax y mamas, abdomen, extremidades,
Visitas sucesivas:
con énfasis en la esfera ginecológica.
En ellas se reinterroga a la gestante, se
Tomar citología cérvico-vaginal,
practica examen clínico obstétrico y se revisan o
independientemente de la edad de
programan exámenes complementarios de
gestación, si la última citología tiene más
rutina para embarazos de bajo riesgo. Ante la
de 1 año.
sospecha de una patología se amplía la atención
 Exploración obstétrica: Altura uterina,
de acuerdo al protocolo correspondiente. Las
movimientos y latidos cardiacos fetales.
visitas se realizan de acuerdo al siguiente
Exploraciones complementarias: esquema:
Exámenes de laboratorio al inicio del control:
 Segunda consulta: Entre las 13 y las 18
Hematología completa, urea, glicemia,
semanas.
creatinina, VDRL, VIH, heces, examen de orina y
 Tercera consulta: Entre las 22 y las 24
urocultivo, grupo sanguíneo y Rh. Antígeno de
semanas.

258
 CONSULTA PRENATAL
 Cuarta consulta: Entre las 24 y las 29
semanas.
 Quinta consulta: Entre las 32 y las 35
semanas.
 Sexta consulta: Entre las 38 y las 40
semanas.
 Después de la semana 38 se deben
realizar consultas semanales con el
objeto de prevenir, detectar y tratar
factores de riesgo de la etapa perinatal.
Realizar el control hasta la semana 41 y
si alcanza esta edad de gestación, referir
a un tercer nivel de atención.
No retirar a las embarazadas
de control prenatal
Examen físico:
Evaluar:
Peso: El control de aumento de peso va en
relación con el índice de masa corporal (ya
mencionado anteriormente) previo a la
gestación, y se valorará de acuerdo con el
siguiente esquema:
 Bajo peso (IMC menor de 19,8): 12,5 a 18
kgs.
 Peso normal (IMC 19,9---24,8): 11 a 12,5
kg y en adolescentes, hasta 16 kg.
 Sobrepeso (IMC 24,9---29,9): 7 kg.
 Obesidad (IMC mayor a 30): 7 kg.
Presión arterial: Debe ser tomada por el
médico, evaluar la presencia de edemas.
Exploración obstétrica:
 Altura uterina tomada con cinta métrica
desde el borde superior del pubis al
fondo uterino y relacionarla con la edad
de gestación.
259
 Maniobras de Leopold: A partir de la
semana 32 del embarazo, para deter-
minar la estática fetal.
 Auscultación del latido cardíaco fetal y
valoración del foco.
 Exploración vaginal: Se reserva para
aquellos casos en los que la clínica
sugiera su utilidad.
Exploraciones complementarias:
Análisis de orina con tiras reactivas.
A las 24---28 semanas de gestación:
 Hematología completa, VDRL, VIH.
 Pesquisa de diabetes gestacional.
 Examen simple de orina.
 Aglutininas anti Rh (si procede).
 Serología para toxoplasmosis (si la inicial
fue negativa).
A las 32---36 semanas de gestación:
 Hematología completa, VIH.
 Examen simple de orina, practica de
urocultivo.
 Se realizará serología para toxoplasmosis
(si la anterior fue negativa).
 Cultivo vulvo-vaginal (35---37 semanas).
La técnica para este cultivo es sin
colocación de espéculo, se introduce el
hisopo 3 cm en vagina y se pasa por la
horquilla y el periné sin llegar al ano.
Ecosonogramas:
A las 18---20 semanas para posible
diagnóstico de malformaciones fetales. A las 34--
36 semanas para control del crecimiento fetal.
Se modificará este esquema de acuerdo a la
evolución clínica de la paciente y/o a la
detección de patologías que pudieran haberse
detectado.
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

gineco-obstétrica perinatal o general, con o sin

FASE 2---IDENTIFICACIÓN DEL RIESGO
morbilidad materna o perinatal:
Clasificación del riesgo:
 Peso inadecuado para la edad
Bajo riesgo: gestacional.
Es el estado de las embarazadas que  Malformaciones congénitas fetales.
evaluadas integralmente presentan condiciones  Trauma o infección fetal.
óptimas para el bienestar de la madre y el feto y  Retardo mental.
no evidencian factores epidemiológicos de  Parálisis cerebral.
riesgo, antecedentes gineco-obstétricos o  Edad de gestación desconocida.
patología general intercurrente.  Paridad mayor de 4.
 Parto prematuro.
Alto riesgo:
 Embarazo prolongado.
Tipo I: Cuando las embarazadas se  Preeclampsia, eclampsia.
encuentran en buenas condiciones de salud pero  Cesárea anterior.
presentan uno o más factores de riesgo de tipo  Rotura prematura de membranas.
epidemiológico y/o social, tales como:  Distocias dinámicas.

 Analfabetismo.  Hemorragias obstétricas.

 Pobreza crítica.  Mola hidatidiforme.
 Vivienda no accesible al establecimiento  Accidentes anestésicos.
de salud.  Trastornos neurológicos periféricos.
 Unión inestable. Tipo III: Constituye el riesgo mayor para las
 Trabajo con esfuerzo físico. embarazadas que ameritan atención es-
 Estrés. pecializada en casos de:
 Tabaquismo, alcohol u otras drogas.
 Pérdida fetal recurrente.
 Embarazo no deseado.
 Infertilidad.
 Control prenatal tardío.
 Incompetencia cervical.
 Edad materna igual o menor de 19 años
 Malformaciones congénitas uterinas.
y mayor de 35 años.
 Tumores ginecológicos.
 Talla 1,50 mts o menos.
 Cáncer.
 Peso menor a 45 Kg u obesidad.
 Trastornos hipertensivos del embarazo.
 Paridad menor de 4.
 Hemorragias obstétricas.
 Intervalo intergenésico menor de 2 años
 Presentaciones diferentes a la cefálica de
y mayor de 5 años.
vértice.
Tipo II: Cuando las embarazadas se  Desproporción feto pélvica.
encuentran en buenas condiciones de salud pero  Placenta previa.
presentan uno o más antecedentes de patología  Anemia.
 Diabetes u otras endocrinopatías.

260
 CONSULTA PRENATAL

 Cardiopatías. ferencia al tercer nivel (hospitales) de acuerdo

 Nefropatías.
 Colagenosis.
 Púrpura, hemoglobinopatías.
 Desnutrición severa.
 Psicopatías.
Estas patologías pueden ser antecedentes de
morbilidad materna con o sin muerte fetal o
patología con el embarazo actual.
Nivel de atención para embarazadas de bajo
riesgo (Servicios):
Nivel 1: Evaluación e identificación de
riesgos. Riesgos tipo I (excepto edades extremas
de la vida reproductiva).
Nivel 2: evaluación prenatal, del parto y
puerperio.
con la severidad del riesgo.
FASE 3---CONDUCTA QUE SE SEGUIRÁ
Criterios de hospitalización:
Se decidirá de acuerdo con los factores de
riesgo, según protocolos de atención.
Tratamiento o plan terapéutico:
De acuerdo a cada patología diagnosticada.
Manejo de enfermería y del personal de
trabajo social: Charlas educativas para fomentar
la buena y balanceada nutrición, la higiene
adecuada, promoción de la salud materno fetal:
preparación para el curso del embarazo, parto,
puerperio, lactancia materna y planificación
familiar.

Medidas terapéuticas básicas o iniciales: Procedimientos con familiares:

Estimular la presencia de la pareja o familiar
 Educación sobre medidas nutricionales
que la pareja desee en cada una de las consultas
básicas: Suplementación universal solo
y apoye en todo momento a la embarazada.
con hierro y ácido fólico e incorporación
Se le debe informar educar y capacitar acerca
a programas nutricionales.
de la evolución del embarazo y los signos de
 Toxoide tetánico + diftérico: Primera
alarma.
dosis al momento de la captación y la
segunda dosis 4 semanas después de la
BIBLIOGRAFÍA
primera dosis. En caso de haber recibido
la inmunización completa en los últimos  Protocolos de atención. Cuidados prenatales
cinco años aplicar un refuerzo después y atención obstétrica de emergencia.
Ministerio del Poder Popular para la Salud.
de la semana 20.
Caracas 2012.
 Vacuna anti-influenza estacional en el 2º
o 3er trimestre del embarazo.

Criterios de referencia:
Una vez identificado algún criterio de alto
riesgo, la embarazada debe ser referida para
evaluación al segundo nivel de atención, donde
exista un equipo interdisciplinario especializado,
quienes decidirán la aceptación o contrarre-

261
 CAPÍTULO XXXIII

Atención del parto

Protocolos de atención, cuidados prenatales y atención médica de emergencia.
Ministerio del Poder Popular para la Salud

uterinas dolorosas que no producen

OPCIONES DE PARTO
Parto normal: Inicio espontáneo de trabajo de
parto en un embarazo de 37 a 42 semanas
cumplidas, con feto en cefálica y nacimiento en
cefálica. Luego del parto, madre y recién nacido
se encuentran en buenas condiciones.
Parto convencional: El término se aplica al
parto normal que ocurre según los protocolos
modernos, posición supina.
Parto natural: Se refiere a un parto que
transcurre sin intervenciones médicas, sin uso de
medicamentos o drogas para el dolor,
respetando los ritmos fisiológicos del proceso.
Protege y favorece la experiencia familiar y
busca garantizar el bienestar de la madre y su
recién nacido.
Parto vertical: Define el trabajo de parto con
deambulación libre durante el trabajo y con la
expulsión del recién nacido en posiciones que
tiendan a la postura vertical: en cuclillas,
sentada u otras, con o sin apoyo de personas,
sillas de parto o dispositivos diseñados a tal fin.
Parto en agua o parto acuático: Es el
nacimiento que ocurre al expulsar al recién
nacido bajo el agua en una bañera, un jacuzzi u
otros medios donde tal eventualidad
produzca.
Diagnóstico diferencial:
Debe hacerse diagnóstico diferencial con
falso trabajo de parto, cuando hay contracciones
modificaciones cervicales y se atenúan con la
deambulación y/o colocación de anti-
espasmódicos.
Presentación:
El tipo de presentación y variedad de posición
debe establecerse según los siguientes criterios:
Situación transversa:
 Maniobras de Leopold: Columna fetal
perpendicular a la columna materna.
 Tacto: No se precisa polo fetal en
contacto con la pelvis materna.
Variedades occipito posteriores:
 Punto de referencia: Occipucio.
 El diagnóstico se hace clínicamente
durante el trabajo de parto o más
frecuentemente durante el período
expulsivo cuando se tacta el occipucio
hacia atrás, bien sea a la derecha o
izquierda. Puede tactarse la fontanela
posterior o el surco retro auricular.
Presentaciones cefálicas deflejadas:
Presentación de cara:
se
 Punto de referencia: El mentón.
 Maniobras de Leopold: Cuando al
evaluar el dorso fetal se encuentra una
depresión profunda que se forma entre la
cabeza en máximo grado de deflexión y

263
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

la columna vertebral fetal (signo de  Peso fetal estimado menor a 1,5 kg o

Tarnier). mayor a 4 Kg.
 Tacto: Al identificar el mentón y el resto  Presentación podálica completa o
de las partes de la cara fetal. Deben incompleta.
identificarse la boca y la nariz, para  Cabeza fetal deflexionada cuando se
diferenciar de la presentación podálica, inicie el trabajo de parto (por radiología).
con la que se puede confundir.  Prolapso de cordón.
 Asociación con otras patologías o
Frente:
situaciones obstétricas como una cesárea
 Punto de referencia: La base o la punta anterior, enfermedades maternas, rotura
de la nariz. prematura de membranas.

Bregma: 3. Parto vaginal: Pelvis clínicamente

 Punto de referencia: La fontanela
anterior.
Presentación podálica:
 Punto de referencia: El sacro.
Tipos de presentación:
 Franca o de nalgas: Extremidades
inferiores extendidas y pies próximos a la
cabeza.
 Podálica completa: Rodillas flexionadas y
pies al mismo nivel de las nalgas.
 Podálica incompleta: Uno o ambos pies,
una rodilla o ambas están más
descendidas que las nalgas.
Diagnóstico: Maniobras de Leopold y tacto
durante el trabajo de parto.
Conducta:
1. La presentación podálica per se no es una
indicación para la práctica de cesárea, sin
embargo, se deben tener en cuenta los
factores concomitantes para decidir la
conducta.
2. Indicación de cesárea electiva:
suficiente, podálica franca. Ingreso en
período expulsivo.
Clasificación del riesgo:
El trabajo de parto normal en una gestante
sana es considerado de bajo riesgo. Antecedentes
o presencia de patologías obstétricas o médicas,
así como cualquier alteración que surja en el
curso del trabajo de parto de una gestante de
bajo riesgo lo convierte en alto riesgo.
Nivel de atención:
La atención de partos se debe hacer en un
sitio donde se puedan ofrecer los cuidados
mínimos maternos y fetales, con personal
capacitado.
En la red ambulatoria y hospitales tipo 1:
embarazadas consideradas inicialmente de bajo
riesgo. Se requiere tener un servicio de
ambulancias disponible, expedito para el
traslado de pacientes en casos de complicación.
Criterios de referencia:
 Ante cualquier complicación referir a un
nivel de atención superior, tomando las
medidas necesarias para estabilizar a la
paciente de acuerdo a cada caso.

264
 ATENCIÓN DEL PARTO

 Referir de inmediato al sospechar o 5. Pasar a sala de trabajo de parto. Las salas

establecer el diagnóstico de de trabajo de parto deben ser
presentaciones viciosas: variedades individuales, de forma que permitan a la
posteriores, cefálicas deflexionadas, parturienta estar acompañadas por su
podálicas o situación transversa. pareja o persona de su elección y
 Sospecha de macrosomía fetal. mantener la intimidad del momento.
Debe estar próxima a la sala de parto y a
CONDUCTA un quirófano.
6. Se debe facilitar a la parturienta la
Criterios de hospitalización:
adopción de la posición que le reporte un
Será hospitalizada toda embarazada en mayor confort: sentada, acostada,
trabajo de parto o con indicación para inducción caminando. Cuando esté en cama se
electiva, previa solicitud de consentimiento recomienda la posición en decúbito
informado por escrito. lateral izquierdo. La mujer ha de saber
que en caso de necesidad y según los
Tratamiento o plan terapéutico:
protocolos, en determinadas circuns-
Atención del período de dilatación: tancias será necesario administrar
1. Historia clínica. Identificación. algunos medicamentos (tónicos uterinos)
Interrogatorio: comienzo de las o realizar profilaxis antibiótica, pero
contracciones uterinas y otros síntomas siempre será informada previamente de
de parto, control prenatal y evolución la conveniencia de dicha aplicación.
durante el embarazo. Antecedentes 7. Dieta. Si se trata de un parto natural se
familiares, personales, obstétricos. recomienda ingerir pequeñas cantidades
Identificar factores de riesgo y de soluciones hidratantes e hiper-
clasificarlos, para aplicar las medidas calóricas (jugos, miel, agua de coco) en
específicas y referencia al nivel que vez de sólidos (chocolate, caramelos) aun
corresponda. cuando estos últimos no están
2. Examen físico integral y obstétrico. contraindicados. Si se trata de una
Signos vitales: presión arterial, pulso, cesárea electiva, ayuno de 6 horas será la
frecuencia respiratoria y temperatura. Se indicación, excepto en los casos de
registrarán al ingreso y con la frecuencia emergencia.
indicada por el médico o asistente del 8. Cateterizar una vía periférica y colocar
parto, generalmente cada hora. una infusión de solución glucofisiológica
3. No rasurar. o Ringer lactato.
4. Favorecer la micción espontánea. El 9. Valorar cada hora la dinámica uterina
cateterismo vesical solo se practicará en (tono, intensidad, frecuencia y duración).
casos especiales. 10. Valorar la frecuencia cardiaca fetal (FCF)
cada hora durante el período de

265
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
dilatación. Durante el expulsivo se
sugiere hacerlo cada 2---3 contracciones.
11. Tacto: Cada 4 horas hasta los 5 cm y
luego cada 2 horas, verificando
borramiento y dilatación cervical, grado
de descenso de la presentación, presencia
de cabalgamiento óseo o bolsa
serosanguínea. Se deben utilizar guantes
estériles para realizar los tactos
vaginales.
12. Se debe emplear partograma para
registrar los datos obtenidos durante la
evolución del parto así como todas las
incidencias, indicaciones y tratamientos
realizados.
13. Mantener las membranas íntegras hasta
que ellas se rompan espontáneamente.
Se practicará amniotomía en caso de que
la dilatación no progrese adecua-
damente. Queda a discreción del médico
que atiende el parto decidir la ruptura
artificial de las membranas, informando
a la parturienta de tal decisión.
14. Analgésicos y anestesia obstétrica: La
analgesia obstétrica (peridural) se uti-
lizará cuando exista indicación médica o
cuando represente un elemento que
favorezca la atención del parto.
15. El empleo de la oxitocina se limitará a
los casos de necesidad. No se considera
necesaria si el progreso del parto es el
adecuado. Su uso va ligado directamente
a la obtención de una dinámica adecuada
al momento del parto. Si se emplea
oxitócina, la monitorización del parto
deberá realizarse de forma continua.
16. Solo se hará vigilancia electrónica fetal
continua (cardiotocografía) en los casos
266
en que aparezcan signos de alarma
(alteración de la frecuencia cardíaca,
anomalías de la dinámica uterina,
líquido teñido, fiebre intraparto, etc.), o
cuando la situación clínica así lo aconseje
(analgesia peridural, estimulación con
oxitócica, etc.).
17. Cerciórese de que el instrumental o
equipos de parto estén disponibles para
su uso inmediato. Informe a la o el
pediatra los antecedentes pertinentes y la
inminencia del parto.
18. Pasar a sala de partos a partir de los 8 cm
de dilatación.
Atención del período expulsivo:
El parto se atenderá en la posición y
características elegidas de común acuerdo entre
la embarazada y el médico, si el establecimiento
de salud reúne las condiciones para ello.
Pacientes en posición decúbito dorsal (supina):
1. Desinfección del periné con un
antiséptico tópico.
2. Colocación de campos y botas estériles.
3. Evaluar la distensibilidad del periné.
Realizar episiotomía solo en caso de
desgarro inminente.
4. Se debe dejar salir la cabeza lentamente
con el fin de evitar la descompresión
brusca y protegiendo el periné.
5. Una vez que ha salido la cabeza, girar
hacia la derecha si es posición izquierda y
a la izquierda si es posición derecha. Es
conveniente permitir la salida de las
secreciones orofaríngeas y descartar la
circular del cordón revisando el cuello. Si
no es reductible, cortar el cordón previo
doble pinzado del mismo.
 ATENCIÓN DEL PARTO

6. Se toma la cabeza del niño con ambas Indicaciones:

manos y se lleva hacia abajo hasta que el
 Gestante sin complicación obstétrica.
hombro anterior hace contacto con la
 Presentación cefálica.
sínfisis del pubis y para el hombro
 Ausencia de desproporción feto pélvica.
posterior, se lleva la cabeza hacia arriba
hasta que el hombro se desprenda. Contraindicaciones:
7. Para la salida del tronco se tracciona
 Falta de entrenamiento del operador.
lentamente siguiendo el eje longitudinal
 Desproporción feto-pélvica.
de la pelvis.
 Cesárea anterior.
8. Tras la expulsión del feto, mantener al
 Sufrimiento fetal.
recién nacido (RN) a la misma altura de
 Presentación podálica o cualquier otra
la madre. Verificar que el cordón siga
presentación distócica.
latiendo mientras el RN realiza sus
 Embarazo gemelar.
primeras respiraciones. El pinzado debe
 Distocia de cordón.
realizarse luego que cese de latir.
 Alteraciones de la contracción.
9. Se recomienda tomar una muestra de
 Macrosomía.
sangre del cordón umbilical en su por-
 Prematurez.
ción placentaria para tipiaje u otros
 Hemorragia de la segunda mitad de la
estudios. Se puede realizar pinzado
gestación.
precoz del cordón umbilical, sección para
 Rotura prematura de membranas.
drenaje del mismo y toma de muestra de
 Embarazo prolongado.
la sangre en casos de madres con
 Antecedente de parto complicado.
incompatibilidad Rh.
10. Si el recién nacido no requiere cuidados La mujer durante su trabajo de parto puede
especiales, se le entrega a la madre para moverse y cambiar de posición las veces que lo
iniciar la lactancia materna inmediata desee y necesite.
(apego precoz) y favorecer el vínculo La posición vertical acorta la duración del
entre madre e hijo. trabajo de parto. El caminar estimula las
contracciones uterinas y las hace más tolerables.
Pacientes en posición vertical:
Solo se indica la posición supina cuando hay
Concepto: Cuando la gestante se coloca en membranas rotas con presentación no encajada.
posición vertical (de pie, sentada, apoyando una
Período expulsivo:
rodilla, o de cuclillas) mientras que el personal
La actuación del médico está limitada a la
de salud que atiende el parto se coloca delante o
recepción del recién nacido y a la reducción del
detrás de la gestante, espera y atiende el parto.
cordón umbilical, si se detecta una circular y
Esta posición permite al producto que actúa
diagnosticar y resolver una complicación, si ésta
como vector final resultante de las fuerzas del
se presenta.
expulsivo, orientarse al canal del parto y de esta
manera facilitar el nacimiento.

267
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

La posición será elegida por la parturienta y operador, se deben realizar movimientos

el médico debe adaptarse a ella, si las de rotación sobre su propio eje, para
condiciones del centro lo permiten y el médico facilitar la extracción de las membranas,
maneja la técnica de atención. que deben salir completas. Si se rompen
se deben traccionar y rotar sobre su eje
Posiciones:
con una pinza de Förester hasta su total
 De cuclillas variedad anterior. extracción.
 De cuclillas variedad posterior. 4. Revisar la placenta y anexos para
 De rodillas. determinar su total integridad. Observar
 Semisentada. las dos caras placentarias, y las
 Tendiente de una soga. membranas. En caso de dudas o de falta
 Posición pies y manos: con cuatro puntos de cotiledones, se debe realizar una
de apoyo. revisión uterina bajo anestesia.
5. Comprobar que el sangrado disminuye y
Alumbramiento:
el útero se contrae (globo de seguridad
Este debe hacerse en posición decúbito dorsal,
de Pinard).
en razón de que en posición vertical, se produce
6. Revisar el canal del parto y suturar la
mayor sangramiento.
episiotomía en caso de haberla realizado,
Atención del tercer período o placentario: o desgarros si los hubiera.U
1. Esperar el desprendimiento y descenso 7. Uso de uterotónicos pos alumbramiento:
espontáneo de la placenta observando los  Metilergometrina: 1 ampolla vía
siguientes signos: intramuscular, cada 8 horas si no tiene
 Salida de sangre por la vagina. contraindicación.
 Descenso espontáneo de la pinza  En caso de embarazadas hipertensas se
colocada en el cordón umbilical, recomienda sustituir por la adminis-
contracción del útero que aparece más tración de 5 unidades de oxitocina vía
globuloso. intramuscular stat.
 Desplazar el útero hacia arriba a través  Oxitócicos: 10 Uds. endovenosas, diluidas
de la pared abdominal, si la placenta está en 500 cc de solución.
desprendida, el cordón no asciende No recomendamos realizar de rutina revisión
(signo de Küstner). uterina manual. En caso de estar formalmente
indicada se debe realizar bajo anestesia. En caso
2. Cuando se comprueba el des-
de no contar con ella referir a un centro
prendimiento de la placenta se hace hospitalario.
tracción suave y constante. Evitar la
tracción excesiva para que no se rompa Mantener vigilada a la puérpera las 2
el cordón. primeras horas de puerperio inmediato, para
3. Una vez la placenta en las manos del observar la presencia de sangrado vaginal y el
tono uterino.

268
 ATENCIÓN DEL PARTO
EPISIOTOMÍA Y EPISIORRAFIA
Indicaciones de episiotomía:
 Inminencia de desgarro.
 Partos instrumentales.
 Partos vaginales con presentaciones
viciosas.
Tipos:
 Oblicua (medio lateral).
 Media.
Recomendamos la oblicua derecha sobre todo
para aquellos médicos con poca experiencia.
Técnica:
 Anestesia local o pudenda.
 Incisión con tijera de Liester
(episiotomo) dirigida hacia
tuberosidad isquiática derecha desde la
horquilla vulvar, con una longitud de 4--
5 cm.
Indicaciones de episiorrafia:
 Limpiar con antiséptico.
 Comprobar si hay vasos pulsátiles y
ligarlos con catgut simple o crómico 000.
Sutura de vagina:
1. Utilizar crómico 00.
2. Ubicar el ángulo de la episiotomía y
colocar el primer punto 0,5 cm por
detrás del mismo.
3. Se practica sutura continua, con una
distancia entre cada punto de 0,5 cm,
hasta llegar a la horquilla vulvar.
Sutura del periné:
 Utilizar crómico 00.
 Sutura a puntos separados, no dejar
espacios muertos. En ocasiones es
necesarios tomar dos planos.
Sutura de piel:
 Utilizar crómico 000.
 Comenzar de arriba hacia abajo con
puntos separados desde la horquilla
vulvar.
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO
Es el conjunto de procedimientos empleados
para provocar el inicio del trabajo de parto de
forma artificial. Solo debe realizarse bajo la
supervisión de médico obstetra. Solicitar
consentimiento informado.
Indicaciones:
la
 Enfermedad materna en la que la
continuación del embarazo pueda
agravar su salud o comprometer el
bienestar fetal.
 Trastorno hipertensivo del embarazo.
 Diabetes.
 Cardiopatía severa.
 Enfermedades renal o pulmonar crónica.
 Embarazo prolongado.
 Rotura prematura de membranas.
 Corioamnionitis.
 Feto muerto.
 Crecimiento fetal restringido.
 Isoinmunización Rh.
Contraindicaciones absolutas:
 Placenta previa.
 Vasa previa.
 Presentación diferente a cefálica de
vértice.
269
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Prolapso del cordón umbilical.  Debidas a la oxitocina: Hiperactividad

 Incisión uterina clásica previa. uterina, parto precipitado, sufrimiento
 Infección activa por herpes genital. fetal y desgarros en el canal de parto,
 Cáncer de cuello uterino. rotura uterina, atonía uterina,
intoxicación acuosa.
Contraindicaciones relativas:
 Otras: infección puerperal, compli-
 Relativas. caciones por inmadurez fetal, fracaso de
 Embarazo múltiple. inducción.
 Polihidramnios.
 Multiparidad. DISTOCIAS. DISTOCIA DE HOMBROS
Condiciones: Cuando el diámetro biacromial del feto es
excesivamente grande para atravesar los
 Ausencia de desproporción feto pélvica.
diámetros de la pelvis materna una vez
 Feto en presentación cefálica de vértice.
expulsada la cabeza fetal, lo que trae como
 Peso fetal entre 1,5 Kg y 4 Kg.
consecuencia que el hombro anterior choque
 Índice de Bishop mayor a 6 puntos.
con la sínfisis del pubis y se detenga el parto.
Métodos: Debe sospecharse en casos de macrosomía fetal,
Amniorrexis: hijos de diabéticas, embarazo prolongado,
Oxitocina: Iniciar con la administración de 1 obesidad materna, expulsivo prolongado,
mU/mL (se sugiere utilizar bomba de infusión). multiparidad, antecedentes de distocia de
Duplicar la dosis cada 15 minutos hasta lograr el hombros.
inicio de las contracciones uterinas, con la Conducta:
dinámica y frecuencia semejantes a las del
 Mantener limpia la cara fetal para que
trabajo de parto espontáneo. Se pueden
no aspire.
combinar ambos métodos.
 Comprobar que la episiotomía practicada
Vigilar la intensidad y frecuencia de las
es amplia.
contracciones uterinas y la frecuencia cardiaca
fetal. Maniobras:
Con índice de Bishop menor de 6 puntos se
Mc Roberts:
debe contemplar la maduración cervical con
Colocar a la paciente con las piernas y muslos
misoprostol, 25 µg cada 4 horas, vía
fuertemente flexionados sobre el abdomen para
transvaginal, máximo 4 dosis.
desplazar el sacro y rectificar la curva lumbo
Complicaciones de la inducción: sacra. Si fracasa se puede emplear la siguiente
maniobra.
 Debidas a la amniotomía: Prolapso del
cordón, traumatismo fetal, infección Jacquemier:
amniótica, sangrado genital por trauma Consiste en descender el brazo posterior
cérvico vaginal o anomalías placentarias. combinado con la presión suprapúbica a fin de

270
 ATENCIÓN DEL PARTO
orientarlo en el diámetro oblicuo de la pelvis
materna.
Woods:
Apoyar los dedos en la escápula fetal,
generalmente la posterior lo permite con mayor
facilidad, e intentar desplazar los hombros hacia
una posición oblicua. Si esto falla se introduce la
mano en la vagina hacia el hombro posterior del
feto, se sujeta el brazo y se lleva hacia el tórax
fetal, esto puede traer fractura del húmero o
clavícula.
Fractura intencional de las clavículas.
PRESENTACIÓN PODÁLICA
Parto espontáneo con ayuda manual:
Cuando el polo podálico protruye en la vulva
se realiza episiotomía amplia. La salida de las
nalgas debe ser espontánea, sin tracción de los
miembros inferiores. Cuando emerge el
ombligo, realizar asa del cordón. Cuando
aparece el extremo inferior de la escápula
ayudar al desprendimiento de los hombros,
mediante la maniobra de Deventer-Muller. Para
la extracción de la cabeza última y de acuerdo
con la experiencia del operador recomendamos
la aplicación del fórceps de Piper profiláctico (el
fórceps de Smith puede ser de utilidad), en su
defecto realización de la maniobra de
Mauriceau.
Maniobra de Deventer-Müller:
Se rota el dorso del feto de manera que el
diámetro biacromial, coincida con el diámetro
anteroposterior del estrecho inferior de la pelvis.
Se sujeta el feto por la cintura pelviana y se
tracciona primero hacia abajo para extraer el
hombro anterior y posteriormente en sentido
271
contrario para extraer el hombro posterior.
Maniobra de Mauriceau:
Descansar el cuerpo fetal sobre el antebrazo
diestro del operador, mientras que la mano entra
en contacto con la cara fetal. Se busca la boca y
se introducen los dedos medio e índice. La otra
mano se desliza sobre el dorso y se colocan los
dedos índice y medio sobre los hombros del feto.
La mano en la boca hace presión sobre la base
de la lengua para flexionar la cabeza y hasta que
el occipital aparezca por debajo del pubis. Se
levanta entonces el cuerpo fetal hacia el
abdomen materno hasta que la boca aparece
sobre el periné y con suavidad se termina de
desprender la cabeza fetal.
PUERPERIO INMEDIATO
Si el nacimiento ha ocurrido sin
complicaciones y se ha completado el
alumbramiento, se recomienda la evaluación
pediátrica neonatal mientras la madre se limpia
y prepara para su traslado a la habitación.
Minimizar la separación de la madre y su recién
nacido y estimular el apego precoz durante la
primera media hora del nacimiento.
Se debe garantizar el alojamiento conjunto,
donde madre y recién nacido mantengan un
contacto estrecho y prolongado.
Durante las primeras horas del posparto se
debe estar atento a las posibles complicaciones e
informar y educar al máximo a la puérpera
sobre los cuidados elementales de ella misma,
sobre la lactancia materna y de su recién nacido.
El personal de salud puede asistir, informar y
aconsejar a las madres, especialmente las
primerizas, estableciendo un inicio óptimo de la
lactancia materna. El equipo de salud puede
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

proporcionar la atención y vigilancia que  Se debe indicar alimentación inmediata y

garanticen el bienestar de ambos. promover la deambulación precoz.
Es importante proporcionar un soporte
Alta hospitalaria:
emocional adecuado, que debe ser dado
Debe producirse no antes de las 48 horas,
preferiblemente por un familiar que la paciente
siempre con evaluación previa que descarte
escoja o por una enfermera con experiencia en
complicaciones como hemorragias, infecciones
la atención de mujeres en trabajo de parto.
de la herida, dar asesoría y suministrar métodos
Seguimiento médico y de enfermería: anticonceptivos, explicar signos de alarma
(fiebre, sangrado anormal o fétido, dolor que no
Reevaluaciones:
responde a uso de analgésicos) y referir a
Interrogar sobre dolor, sangrado, tolerancia
consulta posnatal.
oral, micciones y evacuaciones. Durante las
primeras horas se debe vigilar:
BIBLIOGRAFÍA
 Condiciones generales, haciendo
 Protocolos de atención. Cuidados prenatales
hincapié en signos vitales. y atención obstétrica de emergencia.
 Contracción uterina y sangrado vaginal. Ministerio del Poder Popular para la Salud.
 Condición de las mamas. Caracas 2012.
 Estado del periné.

272
 CAPÍTULO XXXIV

Complicaciones de la primera mitad del embarazo

Protocolos de atención, cuidados prenatales y atención médica de emergencia.
Ministerio del Poder Popular para la Salud

ABORTO INCOMPLETO Y ABORTO  Examen físico general, sin olvidar

RETENIDO
Definición:
Un aborto es la expulsión parcial, espontánea
o provocada del producto de la concepción antes
de las 22 semanas o con un peso menor a 500 g.
Criterios de diagnóstico:
El diagnóstico es fundamentalmente clínico.
La ecosonografía solo se debe usar para aclarar
dudas diagnósticas y el laboratorio como un
complemento que ayude al manejo adecuado,
no como un requisito que demore la atención de
la paciente.
Procedimientos clínicos y paraclínicos:
Historia clínica:
 Fecha de última regla (FUR).
 Características y síntomas asociados
inespecíficos del embarazo.
 Duración, y características de síntomas
como dolor y sangrado, expulsión o no
de restos ovulares.
 Presencia de fiebre, mareos o desmayos.
 Interrogar sobre los antecedentes
médicos patológicos.
Examen físico:
 Condiciones generales de la paciente.
 Signos vitales, estabilidad
dinámica.
ningún órgano o sistema.
 Descartar signos de irritación peritoneal
mediante la palpación abdominal.
 Tacto bimanual que precise tamaño y
posición uterina, correlacionados con el
tiempo del embarazo, características del
cuello uterino y así como la presencia de
masas anexiales.
 Descartar signos clínicos de infección,
como son la sensibilidad de útero y sus
anexos así como sangrado genital fétido.
Ecosonograma pélvico:
 Permite confirmar si el embarazo es
intrauterino.
 Vitalidad embrionaria.
 Presencia de hematomas subcoriales.
 Expulsión completa o incompleta del
huevo.
 Permite además diagnosticar masas
anexiales y líquido libre en fondo de saco
de Douglas.
Laboratorio:
 Hematología para cuantificar la pérdida
hemática y tipaje, cuenta y fórmula
blanca.
 Velocidad de sedimentación globular
(VSG) y Proteína C reactiva (PCR).
hemo-
 Subunidad beta HCG cuantificada de
forma seriada, cada 48 a 72 horas;

273
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

cuando existan dudas acerca de la Medidas terapéuticas básicas o iniciales:

vitalidad embrionaria, en embarazos
 Evaluar las condiciones de la paciente,
menores de 6 semanas, el ascenso de
condiciones hemodinámicas y la
dichos títulos confirmará la vitalidad.
sospecha o confirmación de infección.
 Perfil de coagulación y pruebas de
 En pacientes en condiciones estables,
funcionalismo hepático y renal, en caso
considerar la opción del tratamiento
de sospecharse un proceso séptico.
ambulatorio.
Diagnóstico diferencial:
En pacientes que no se encuentran
Establecer diagnóstico diferencial con las
hemodinámicamente estables se debe:
hemorragias de la primera mitad del embarazo
que siguen en frecuencia al aborto, es decir:  Cateterizar una vía venosa e iniciar
reposición de líquidos. Asegurar la
 Embarazo ectópico.
disponibilidad de sangre o derivados.
 Enfermedad trofoblástica gestacional.
 Si requiere traslado, debe ir en
 Ginecopatías coexistentes (pólipos,
ambulancia, acompañada por personal
lesiones cervicales malignas).
médico, aplicando medidas para
 Trastornos de la coagulación.
mantener la estabilidad hemodinámica.
Clasificación del riesgo:  Cateterizar la vejiga con una sonda de
Son pacientes de alto riesgo obstétrico III. Foley para control de líquidos.
El tratamiento del aborto incompleto no  Toda paciente que consulte al nivel 1 y
complicado puede ser realizado en el nivel 2 por tenga indicación para ser atendida en el
personal médico entrenado y con los recursos nivel 2 debe ser referida en ambulancia,
necesarios. con vía periférica y solución de ringer
Si el aborto ocurre en una paciente con una lactato.
gestación mayor de 12 semanas requiere un
Conducta a seguir:
nivel 2 especializado para su atención
En general la atención del aborto incompleto
quirúrgica.
es de tipo ambulatorio.
Si se presenta una condición de aborto
retenido o feto muerto retenido se debe preferir Criterios de hospitalización:
iniciar tratamiento con misoprostol para Será necesaria la hospitalización cuando
posterior realización de la aspiración al vacío existan:
previa expulsión del feto o huevo. Se
 Criterios clínicos y paraclínicos de
recomienda que se realice en un centro de nivel
infección.
2.
 Criterios clínicos y paraclínicos de
Los casos con presencia de complicaciones
anemia aguda descompensada.
por hemorragias, infecciones o patologías
 Patologías médicas concomitantes que
médicas concomitantes deben ser atendidos en
pongan en riesgo la salud de la mujer.
un nivel 2.

274
 COMPLICACIONES DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

 Complicaciones inmediatas postra- Tratamiento del dolor:

tamiento quirúrgico.
 Abortos que ocurren en una gestación
mayor de 12 semanas.
 Abortos retenidos o feto muerto retenido.
Plan terapéutico:
Tratamiento médico:
 Misoprostol: Dosis de 600 microgramos,
VO, dosis única, para abortos
incompletos sin complicaciones
hemorrágicas ni infecciosas, menores a
12 semanas. Seguimiento y control en 7
días y advertir los signos de alarma ante
los cuales la paciente debe regresar
anticipadamente.
Tratamiento quirúrgico:
Las opciones son:
 La aspiración endouterina al vacío
manual o eléctrico, bajo anestesia
cervical (por médico entrenado), se
prefiere al legrado.
 Legrado uterino instrumental (LUI) con
cureta cortante, bajo anestesia general, o
la técnica de anestesia que la paciente
amerite.
Preparación cervical:
Las pacientes que presentan un cuello
cerrado que van a ser sometidas a tratamiento
quirúrgico se deben premedicar
Misoprostol, 400 microgramos, VO, 1 a 3 horas
antes de la realización del procedimiento
quirúrgico. Con esto se busca permeabilizar el
canal del cuello y se evita realizar una dilatación
forzada, reduciendo el dolor y las posibles
complicaciones.
Principales recursos efectivos para el
tratamiento del dolor:
 Antinflamatorios no esteroideos.
 Anestesia cervical aplicada con 20 ml de
lidocaína al 1-% en los cuatro cuadrantes
del cuello uterino.
Seguimiento médico y de enfermería:
Reevaluaciones y alta de consulta externa:
En los casos de manejo con misoprostol se
considera el alta de consulta al tener escaso
sangrado, sin dolor, y cuando al examen físico
haya cuello cerrado y útero involucionado, sin
dolor a la palpación bimanual.
Alta hospitalaria:
 Casos no complicados: Alta en 2 horas
después del tratamiento quirúrgico,
previa evaluación que incluya: signos
vitales, estado de conciencia, ausencia de
dolor, coloración de piel y mucosas,
abdomen, temperatura corporal y
magnitud del sangrado genital.
 Asesoría en anticoncepción y garantizar
un método para la paciente que lo desee.
 Dar las referencias respectivas y explicar
signos de alarma y control de
seguimiento a los 7 días.
Comentarios adicionales:
con
 Una situación especial consiste en el
tratamiento de adolescentes.
 Uso de misoprostol en diversas
condiciones clínicas: la vía vaginal para
la administración del misoprostol en
general es la de elección sin embargo
esta puede ser sustituida por la vía

275
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

sublingual si así es preferido por la Peritonitis.

paciente. Septicemia.
Tromboflebitis pélvica con o sin
Aborto terapéutico:
embolismo pulmonar.
Según la legislación venezolana vigente:
Septicopiohemia.
 Dosis inicial de primer trimestre: 800 Infarto pulmonar.
microgramos, vía vaginal cada 6 a 12 Insuficiencia renal aguda.
horas, hasta completar 3 dosis. Coagulación intravascular diseminada.
 Dosis inicial de segundo trimestre: Shock.
 400 microgramos entre 13 y 15 semanas
La infección posaborto es un proceso
vía vaginal.
ascendente y sus principales causas son:
 200 microgramos entre 16 y 20 semanas,
vía vaginal.  Presencia de cervicovaginitis.
 Repetir dosis cada 6 a 12 horas si no hay  Retención de restos ovulares que se
respuesta. sobreinfectan.
 Mala técnica de asepsia y antisepsia,
Aborto incompleto:
produciendo infección al realizar la
 Dosis única de 600 microgramos, VO, instrumentación.
control en 7 días.  Utilización de elementos contaminados o
sustancias tóxicas para interrumpir la
Huevo muerto retenido:
gestación.
 800 microgramos vía vaginal.  Trauma durante el procedimiento
operatorio con perforación del útero y/o
ABORTO SÉPTICO de otras estructuras.
Definición: Criterios de diagnóstico:
El aborto séptico se define como la infección
 Pérdida de secreción fétida por genitales
del útero y/o de los anexos, que se presenta
externos.
habitualmente después de un aborto espontáneo
 Fiebre de 38 °C o más.
(en evolución, inevitable o incompleto),
 Leucocitosis mayor de 15.000 con
terapéutico o inducido.
desviación a la izquierda.
Clasificación de la enfermedad:  Antecedentes de maniobras abortivas.
Según la extensión de la infección, puede ser:
Procedimientos clínicos y paraclínicos:
 Grado I: Limitado a la cavidad uterina.
Historia clínica:
 Grado II: Extendido a los anexos, tejido
celular periuterino y peritoneo pelviano,  Identificar factores de riesgo.
con presencia de por lo menos una de las  Interrogar sobre la práctica de maniobras
siguientes patologías: abortivas.

276
 COMPLICACIONES DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

Examen físico: Diagnóstico diferencial:

Evaluar condiciones generales y los signos El diagnóstico diferencial se debe establecer
descritos anteriormente. entre los diferentes tipos de infecciones locales y
sistémicas.
 Temperatura elevada, taquicardia,
polipnea y ocasionalmente hipotensión Clasificación del riesgo:
arterial. Toda paciente con aborto séptico debe
 Dolor a la palpación de hipogastrio o de considerarse de alto riesgo en razón de las
abdomen. repercusiones y complicaciones de esta
 Examen pélvico: Salida de sangre o de patología que contribuye con un alto porcentaje
material ovular fétido o purulento, se de la mortalidad materna, pues se relaciona con
pueden observar laceraciones vaginales o la práctica de abortos inseguros.
cervicales, especialmente en los abortos
Nivel de atención:
inducidos.
Toda paciente con sospecha o diagnóstico de
 Cérvix con frecuencia abierto y se
aborto séptico debe ser evaluada en un centro de
pueden observan cuerpos extraños como
nivel 2 que cuente con especialista en obstetricia
sondas o alambres.
y ginecología, anestesiólogo y unidad de
 Examen bimanual se encuentra útero
cuidados críticos, quienes realizarán los
blando, aumentado de tamaño e
exámenes complementarios y decidirán la
hipersensible. Se pueden detectar
conducta a seguir.
tumoraciones pélvicas que pueden
corresponder a hematomas o abscesos. Medidas terapéuticas básicas o iniciales:
 Parametrios: Se palpan indurados y
 Hidratación:
dolorosos cuando están comprometidos
 Toma de una buena vía venosa
por la infección.
periférica.
Exámenes complementarios:  Administración de cristaloides.
 Antibioticoterapia.
 Hematología completa, VSG.
 Asistencia ventilatoria, si se presentan
 Química sanguínea: Urea, creatinina,
signos de síndrome de dificultad
glicemia, transaminasas, bilirrubina total
respiratoria.
y fraccionada.
Conducta a seguir:
 Electrolitos séricos.
 Plaquetas, fibrinógeno, TP y TPT. Criterios de hospitalización:
 Gases arteriales. Toda paciente con sospecha o diagnóstico de
 Examen de orina. aborto séptico, debe ser hospitalizada.
 Cultivo y antibiograma de orina, sangre
Plan terapéutico:
y secreción vaginal.
 Radiografía de abdomen (de pie) y de 1. Hidratación: Estricta vigilancia hemo-
tórax. dinámica a través de presión venosa central

277
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

y control de la diuresis, que se debe  La salpingitis responde bien al

mantener en 1,5 cc/Kg/h. tratamiento con antibióticos.
 Las pacientes con abscesos tuboováricos
2. Antibioticoterapia: De entrada antes de
que no responden a los antibióticos, que
practicar el curetaje. Fármaco, dosis y vías
continúen febriles o que el tamaño de la
de administración:
tumoración pélvica no disminuya,
 Penicilina cristalina o ampicilina/ ameritan exploración quirúrgica.
sulbactam o cefalosporinas de primera  La conducta definitiva se decidirá con
generación. base en los hallazgos: Salpingectomía o
 Aminoglicósido: Amikacina o genta- salpingooforectomía o histerectomía
micina. total acompañando a la intervención
 Clindamicina o metronidazol. anterior.
 Ampicilina/sulbactam: Puede utilizarse  En la celulitis pélvica y en la trombosis
como alternativa de penicilina cristalina. de infundíbulos se debe agregar
 Quinolonas como alternativa de heparina a dosis plenas, por 7 a 10 días.
aminoglicósidos.  Si se sospecha trombosis de vena ovárica
 Cefalosporinas de segunda o tercera y la paciente no ha respondido al
generación como alternativa de tratamiento médico es necesario en la
ampicilina/sulbactam en caso de no laparotomía realizar exploración
obtener mejoría clínico. retroperitoneal de los infundíbulos
pélvicos y extracción de estos en su
Laboratorio:
totalidad.
Solicitud de los exámenes complementarios
 En las pacientes que presentan shock
arriba señalados, los cuales se deben repetir cada
séptico, sepsis con disfunción orgánica,
6 horas. Esta frecuencia se modificará de
que persiste por más de 24 horas a pesar
acuerdo con el estado clínico de la paciente.
del tratamiento adecuado; se debe
Curetaje uterino: sospechar un foco infeccioso que amerita
Preferiblemente por aspiración. Este debe tratamiento quirúrgico. A estas pacientes
realizarse en las primeras 8 horas del ingreso de se les debe realizar laparotomía
la paciente y una hora después de la primera exploratoria, por incisión mediana, para
dosis de antibiótico para evitar una bacteriemia evaluar mejor los hallazgos operatorios.
masiva.
Seguimiento médico y de enfermería:
Se deben hacer reevaluaciones periódicas que
la paciente amerite para detectar alguna  Reevaluaciones y alta de consulta
complicación. externa.
Solicitar la interconsulta respectiva con  Para la paciente que recibe tratamiento
medicina crítica quienes decidirán el ingreso o médico: Exámenes seriados para
no de la paciente a la unidad de cuidados observación de la mejoría o no de la
intensivos. patología.

278
 COMPLICACIONES DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

 Alta hospitalaria al remitir la  Istmico (11-%).

sintomatología.
Dosis de antibióticos:
 Penicilina cristalina: Inyectar vía IV, 5
millones de unidades cada 4 horas.
 Aminoglucósido: Gentamicina; 240 mg
IV, cada día o Amikacina 1 g IV, cada día
(preferiblemente unidosis y dependiendo
de las cifras de creatinina).
 Metronidazol: 500 mg vía IV, cada 8
horas.
 Clindamicina: 600 mg vía IV, cada 6
horas.
 Ampicilina/Sulbactam: 1,5 a 3,0 g IV,
cada 6 horas.
 Cefalosporinas de segunda o tercera
generación.
EMBARAZO ECTÓPICO
Definición:
El embarazo ectópico es el resultado de una
alteración de la fisiología normal del embarazo
que permite que el huevo fecundado se implante
y madure fuera de la cavidad uterina, por tanto,
se define como la implantación del huevo
fecundado fuera de la cavidad endometrial.
 Ocurre en aproximadamente 2-% de
todos los embarazos.
 Es la principal causa de morbilidad y
mortalidad materna cuando
diagnosticado o tratado en
adecuada.
Clasificación:
Según su ubicación, puede ser:
 Tubárico (97,7-%) - Ampular (80-%).
 Fímbrico (4-%).
 Intersticial (3-%).
 Cornual (2-%).
 Ovárico (0,2-%).
 Abdominal (1,4-%).
 Cervical (0,2-%).
Criterios de diagnóstico:
 La triada clásica del embarazo ectópico
es dolor en hipogastrio y ambas fosas
ilíacas, amenorrea (o retraso menstrual)
y sangrado vaginal. Solo 50-% de las
pacientes se presentan con el cuadro
clínico típico.
 Pueden consultar con síntomas comunes
al embarazo temprano, tales como
náuseas, congestión mamaria, dolor
abdominal bajo, dispareunia reciente. El
clínico debe tener un alto índice de
sospecha en toda embarazada que
durante el primer trimestre, presente
dolor pélvico, aumento de tamaño del
útero y tumoración anexial dolorosa.
 Aproximadamente 20-% de las pacientes
están hemodinámicamente inestables al
momento del diagnóstico, lo que sugiere
ruptura.
El diagnóstico de embarazo ectópico requiere
la diferenciación con un embarazo intrauterino,
lo cual se logra con el uso de la sub unidad beta
no es
de gonadotropina coriónica (ßhCG) y el
forma
ultrasonido transvaginal.
 Una ßhCG negativa excluye el
diagnóstico.
 El ultrasonido transvaginal puede
confirmar la presencia de un embarazo
intrauterino a las 5 semanas. Con una

279
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

ßhCG entre 1.500 a 2.500 mlU/ml, debe  Especial énfasis en el examen

identificarse una gestación intrauterina. ginecológico.
 Es importante evaluar los anexos, aun  En una paciente inestable, la evaluación
cuando se identifique una gestación quirúrgica por laparotomía o
intrauterina, por el riesgo de embarazo laparoscopia debe realizarse, con o sin
heterotópico. En caso contrario el culdocentesis: la presencia de sangre no
diagnóstico de ectópico se confirma. Si coagulable en el fondo de saco posterior
los niveles están por debajo de 1.500 es diagnóstico de hemorragia
mlU/mL, se deben hacer seriados. Un intrabdominal y sugiere embarazo
incremento de al menos 66-% en dos días ectópico.
es compatible con un embarazo normal.  En pacientes con condición clínica
Incrementos menores sugieren pero no estable hacer ultrasonido transvaginal y
confirman el diagnóstico de ectópico. ßhCG. Realizar Doppler si el diagnóstico
 El Doppler mejora la sensibilidad es dudoso.
diagnóstica en casos donde el saco está  Tomar muestras para exámenes de
ausente o es dudoso. Con el Doppler laboratorio: Hematología seriada para
color el diagnóstico es más temprano y cuantificar las pérdidas sanguíneas, TP y
permite identificar los casos involutivos, TPT, urea, creatinina, transaminasas,
candidatos a conducta expectante. tipaje. Rhogam si es Rh negativo.

Procedimientos clínicos y paraclínicos: Diagnóstico diferencial:

El diagnóstico se establece frente a las otras
Historia clínica:
patologías que cursan con sangrado en el primer
Identificación de factores de riesgo:
trimestre de la gestación:
 Enfermedad inflamatoria pélvica.
 Aborto en sus diferentes fases clínicas y
 Embarazo ectópico previo.
embarazo molar.
 Embarazo en una mujer usuaria de
 Cuadro abdominal agudo que pudiera
dispositivo intrauterino.
estar cursando asociado al embarazo:
 Embarazo obtenido por fertilización in
infección urinaria, apendicitis aguda,
vitro.
torsión de un quiste de ovario (cuerpo
 Cirugía tubárica previa.
lúteo), etc.
 Malformaciones tubáricas.
 Paciente fumadora. Clasificación del riesgo:
 Tercera o cuarta década de la vida. Toda paciente con sospecha de embarazo
ectópico debe considerarse de alto riesgo hasta
Examen físico:
tanto no se descarte el diagnóstico.
 Evaluar condiciones generales de la
Nivel de atención:
paciente y valorar los signos de
Toda paciente con sospecha de embarazo
descompensación hemodinámica.
ectópico debe ser enviada de inmediato a un

280
 COMPLICACIONES DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
centro de nivel 2 que cuente con especialista en
obstetricia y ginecología o cirugía
anestesiólogo, con quirófano equipado
disponibilidad de hemoderivados.
Debe enviarse en ambulancia, acompañada
por personal médico, con todas las medidas que
garanticen la estabilidad hemodinámica de la
paciente.
Medidas terapéuticas básicas o iniciales:
Una vez hecho el diagnóstico de embarazo
ectópico roto:
 Cateterizar una buena vía venosa e
iniciar reposición de líquidos. Asegurar
la disponibilidad de sangre o derivados.
No demorar la intervención. Si la
paciente tiene un sangrado activo debe
ser operada cuanto antes.
 Cateterizar la vejiga con una sonda de
Foley que nos permitirá determinar la
diúresis horaria.
 Si el diagnóstico es embarazo ectópico no
roto, se evaluarán los criterios para una
conducta expectante, y proceder luego a
determinar si se amerita una conducta o
tratamiento de tipo médico
quirúrgico.
Conducta que se seguirá:
Criterios de hospitalización:
 Siempre que exista sospecha o
diagnóstico de embarazo ectópico roto.
 Ante cualquier duda en el diagnóstico.
Plan terapéutico:
 Tratamiento expectante:
Reservado para pacientes con
gestacionales pequeños, no rotos, niveles de
ßhCG muy bajos, asintomáticas. Estas pacientes
y pueden ser seguidas, esperando la resolución
y espontánea para reducir el compromiso de la
permeabilidad tubárica futura. Las pacientes
deben ser cuidadosamente seleccionadas y
seguidas. El riesgo es significativo e incluye la
posibilidad de ruptura y hemorragia.
 Tratamiento médico:
Una vez que se ha establecido el diagnóstico,
se plantea el tratamiento médico si se cumplen
las siguientes condiciones:
1. Paciente hemodinámicamente estable.
2. Paciente comprende y está de acuerdo
con el plan de tratamiento y garantiza su
regreso para el seguimiento.
3. El ectópico es menor de 4 cm o de 3,5 cm
si hay actividad cardiaca fetal.
4. Ausencia de actividad cardíaca fetal.
5. Sin evidencia de ruptura.
6. ßHCG menor de 5.000 mlU/ml.
Los criterios 1 y 2 deben estar presentes, los
criterios 3 a 6 son relativos.
Protocolo de dosis única de Methotrexate (96-%
y/o
de éxito):
 Día 1: Methotrexate: 50 mg/m2,
administrado por vía intramuscular. La
paciente no debe tomar vitaminas con
ácido fólico hasta la resolución completa,
no debe consumir alcohol ni tener
relaciones sexuales.
 Día 4: Determinación de niveles de ß-
hCG. El nivel puede ser más alto que el
pretratamiento. Este se considerará el
nivel basal.
sacos  Día 7: Determinación de niveles de ß-
hCG, transaminasas y cuenta y fórmula
281
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
blanca. Si la ß-hCG se redujo en un 15-%
o más, se determina semanalmente hasta
obtener un valor negativo. Si desciende
menos del 15-%, hay una meseta o se
incrementa, se administra una segunda
dosis igual. Si para el día 14 hay una
nueva falla, se indica la cirugía.
Tratamiento quirúrgico:
El tratamiento quirúrgico puede ser realizado
por vía laparoscópica o laparotomía. Idealmente
todas las pacientes deberían ser abordadas
inicialmente por laparoscopia. Preferir
laparotomía cuando exista el antecedente de
múltiples cirugías previas, adherencias pélvicas,
cuando no se disponga del equipo, o según la
preferencia y habilidad del equipo quirúrgico.
Independientemente de la vía,
salpingectomía está indicada si:
 El ectópico está roto.
 No se desea fertilidad futura.
 Es una falla de la esterilización previa.
 Hay una reconstrucción tubárica previa.
 La hemorragia continúa después de la
salpingotomía.
En ausencia de estas indicaciones, se
recomienda la salpingotomía. Si el ectópico está
en la fimbria, intentar la evacuación.
Seguimiento médico y de enfermería:
 Reevaluaciones y alta de consulta
externa. Para la paciente que recibe
tratamiento expectante o médico,
determinar la ßhCG semanal hasta que
regrese a los niveles de no embarazo. Si
se mantiene en meseta o se eleva durante
el período de seguimiento, se deben
incluir en el plan de tratamiento médico
o si ya estaba incluida, repetir la dosis. En
caso de cualquier sospecha de ruptura, se
indica tratamiento quirúrgico.
Alta hospitalaria:
Para la paciente que requirió tratamiento
quirúrgico.
la
 La mayoría de las pacientes con
embarazo ectópico que han sido
sometidas a tratamiento quirúrgico
pueden egresar al salir de la sala de
recuperación.
la
 Si la paciente estuvo en shock o recibió
hemoderivados, se debe prolongar la
observación posoperatoria hasta tanto se
verifique un adecuado funcionalismo
renal y valores hematimétricos
normales.
 Si la cirugía fue conservadora, se debe
hacer monitoreo semanal de la ßhCG
hasta que el nivel sea 0.
BIBLIOGRAFÍA
 Protocolos de atención. Cuidados prenatales
y atención obstétrica de emergencia.
Ministerio del Poder Popular para la Salud.
Caracas 2012.
282
 CAPÍTULO XXXV

Complicaciones de la segunda mitad del embarazo

Protocolos de atención, cuidados prenatales y atención médica de emergencia.
Ministerio del Poder Popular para la Salud

PLACENTA PREVIA  Multiparidad.

Definición:
La Placenta Previa (PP) es la implantación de
la placenta en la parte inferior del útero, en
relación con el orificio cervical interno.
Representa un problema clínico que ocurre en
2,8 por 1.000 gestaciones simples y en 3,9 por
1.000 gestaciones múltiples. Es más frecuente en
la primera mitad del embarazo y su persistencia
para el momento del término dependerá de la
relación entre el borde inferior de la placenta y
el orificio cervical interno.
 Aborto inducido.
 Tabaquismo y consumo de cocaína.
Cuadro clínico:
Sangrado genital rutilante, de aparición
súbita e indoloro, que puede ocurrir en la
segunda mitad del embarazo, antes del trabajo
de parto o durante el mismo, incluso sin
episodios previos de sangrado, que puede llegar
a ser de tal magnitud, que requiera el uso de
transfusión de hemoderivados, pero que
generalmente no produce compromiso fetal.

Clasificación de la enfermedad: Exámenes paraclínicos:

Anteriormente se catalogaba esta situación Procedimientos clínicos y paraclínicos:
como placenta previa parcial, total, marginal o
Historia clínica:
de inserción baja, pero en vista de la falta de
En la medida que el compromiso de la
correlación con la morbilidad asociada y su poca
paciente lo permita, e interrogar a los familiares.
utilidad clínica se ha sustituido por la siguiente
Evaluación del grado de compromiso
clasificación:
hemodinámico materno y fetal.
 Previa: Cubre parcial o totalmente el
orificio cervical interno. Evaluación clínica:
 De inserción baja: Se encuentra a una
 Verificar los signos vitales de la paciente
distancia del orificio cervical interno
por lo menos cada 4 horas.
menor o igual a 30 mm, sin llegar a
 Colocación de espéculo vaginal
cubrirlo.
inicialmente, dependiendo de la cuantía
Factores de riesgo: del sangrado y del estado hemodinámico
de la paciente, para evaluar
 Antecedente de placenta previa.
características del sangrado y visualizar
 Antecedente de cesárea.
el cuello uterino. No debe realizarse tacto
 Edad materna avanzada.
vaginal.

283
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
Laboratorio:
 Tomar las respectivas muestras de
sangre para evaluar hemograma
completo, química sanguínea, pruebas de
coagulación, productos de degradación
de la fibrina (PDF), dímero D, solicitar a
Banco de Sangre tipaje y fijar productos
sanguíneos como concentrado globular,
crioprecipitado, plaquetas, fibrinógeno,
aplicarlos en caso de ser necesarios.
Imágenes:
El ultrasonido, es útil para ubicar la placenta
y hacer diagnóstico diferencial con otras
patologías obstétricas que pueden ser causa de
sangrado genital.
También permite identificar la relación de la
placenta con el orificio cervical interno, la
aproximación transvaginal ha mejorado de
manera considerable la exactitud diagnóstica de
la entidad; no obstante, cuando no está
disponible, la aproximación transabdominal
complementada con la transperineal
translabial constituye una alternativa simple y
adecuada para la localización de la placenta.
Doppler placentario: Para descartar
patologías asociadas como acretismo.
Diagnóstico diferencial:
Se debe hacer con todas las patologías que
cursan con sangrado genital como lo son:
 Desprendimiento prematuro de placenta:
El dolor, el sangrado genital, la
hipertonía uterina y el compromiso fetal
orientan el diagnóstico.
 Ruptura uterina: Dolor abdominal
difuso, sangrado genital abundante,
aumento de la sensibilidad uterina,
signos de shock materno y sufrimiento
fetal agudo con una alta mortalidad fetal.
 Corioamnionitis, infección de la cavidad
uterina, que cursa con dolor abdominal,
dinámica uterina y aumento de la
sensibilidad uterina.
Clasificación del riesgo:
 Las pacientes que presenten el
diagnóstico de placenta previa, son de
alto riesgo obstétrico tipo II.
Nivel de atención:
 Aun cuando la paciente no esté
sangrando debe ser controlada en un
centro de nivel 2 que cuente con
obstetra. Advertir importancia del
sangrado e indicar medidas preventivas.
Medidas terapéuticas básicas o iniciales:
 Cuando se diagnostica placenta previa es
necesario recomendar a la paciente
o evitar la actividad sexual coital y la
realización de esfuerzos físicos fuertes.
 La decisión de hospitalizar a una
paciente con placenta previa que no ha
sangrado, es de carácter individual sobre
la base de: grado de placenta previa,
cirugías uterinas previas, distancia del
hospital, facilidad de desplazamiento y
comunicación.
 El tratamiento para la placenta previa
sangrante se basa en decidir si el
sangrado es lo suficientemente
importante como para interrumpir la
gestación o si hay tiempo para
determinar si el sangrado disminuirá o
cesará.
284
 COMPLICACIONES DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

Para el momento de la valoración de la oxígeno, en ambulancias dotadas

situación general de la paciente es necesario: adecuadamente y acompañada por personal
médico y paraclínico, además de un familiar.
 Signos vitales maternos y fetales. Evaluar
el bienestar fetal mediante ecografía y/o Conducta a seguir:
Doppler y monitoreo fetal.
Criterios de hospitalización:
 Definir la edad de gestación.
Debe hospitalizarse toda paciente que
 Hacer una exploración física cuidadosa,
presente sangrado genital anteparto de
que incluye la evaluación con espéculo.
cualquier cuantía o aquella que a las 36 semanas
 Garantizar dos vías periféricas
tenga diagnóstico de placenta previa aunque
permeables, de buen calibre con un
esté asintomática.
catéter Nº 16 o 18. Mantener la
reposición de líquidos con soluciones Plan terapéutico:
cristaloides y/o hemoderivados.
 La conducta debe ser expectante hasta
 Cateterizar la vejiga para hacer control
que el feto alcance madurez pulmonar.
de diuresis. Control de líquidos recibidos
 Si el sangrado produce compromiso
y eliminados.
hemodinámico, se requiere resolución
 Determinar hematología completa y
quirúrgica inmediata.
perfil de coagulación. Tipaje. Examen de
orina y química sanguínea. Feto pretérmino sin indicación para el parto:
 Medidas para corregir hipovolemia,  En ausencia de sangrado activo, se debe
anemia e hipoxia materna, fijar efectuar vigilancia estrecha de la
hemoderivados. Considerar Rhogam en paciente.
pacientes Rh negativas no sensibilizadas.  Es ideal la hospitalización prolongada;
no obstante, luego que ha cesado la
Criterios de referencia y traslado:
hemorragia y se verifica la salud fetal, se
La paciente que consulte a un centro nivel 1 y
egresa con medidas de reposo y
se le diagnostique placenta previa debe ser
advertencia para acudir al hospital de
referida, en forma electiva, al nivel 2 para el
inmediato si reaparece el sangrado.
control prenatal y la atención del parto.
La paciente con diagnóstico de placenta Feto maduro:
previa que ingresa a un centro de nivel 1 con
 Se planifica cesárea electiva.
sangrado genital, debe ser referida al nivel 2,
 En trabajo de parto: Individualizar la vía
hospitales tipo 3 y 4. Se requiere de especialista
de resolución en relación con las
en obstetricia y anestesiología así como la
características clínicas.
disponibilidad de hemoderivados y de unidad de
terapia intensiva (UTI). Medidas para evitar complicaciones:
Debe ser referida con vía periférica a. Interrupción del embarazo al llegar al
permeable, soluciones cristaloides intravenosas y término o al identificar la madurez fetal.

285
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

b. Antes del término: deberá tener vigilancia estricta en una

unidad de cuidados intermedios o UTI si
 Si se logra controlar el sangrado, se debe
existen complicaciones como shock
mantener en reposo en cama.
hipovolémico, CID y deterioro de la
 Inducción de maduración pulmonar fetal
función renal.
entre 24---34 semanas con corti-
costeroides: Alta hospitalaria:
 Dexametasona: Cuatro dosis de 6 mg vía Se indica el alta médica una vez que los
intramuscular, administradas cada 24 parámetros clínicos y de laboratorio estén dentro
horas, o de límites normales, con controles semanales y
 Betametasona: Dos dosis de 12 mg vía referencia a consulta externa.
intramuscular, administradas cada 24
Alta en consulta externa:
horas.
Una vez pasados los 42 días de puerperio.
 Si se presenta actividad uterina está
indicado el uso de útero inhibidores, que
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE
no tengan efectos secundarios PLACENTA
cardiovasculares.
 Semanalmente, se debe realizar: Definición:
Seguimiento ultrasonográfico para El Desprendimiento Prematuro de Placenta
descartar restricción de crecimiento (DPP) es la separación, parcial o completa de la
intrauterino y acretismo. Los hallazgos placenta que normalmente se encuentra inserta,
ultrasonográficos son: antes del tercer período del parto o del
a. Pérdida de la ecogenicidad retro- nacimiento del feto.
placentaria. La nomenclatura puede ser variada:
b. Presencia de digitaciones en el desprendimiento precoz de la placenta, abruptio
miometrio. placentae, hematoma retroplacentario, ablatio
c. Presencia de espacios intervellosos placentae, hemorragia accidental, etc.
en el miometrio. La incidencia del desprendimiento prematuro
d. Identificación de vasos por Doppler. de la placenta, incluida cualquier separación de
la placenta previa al parto, es aproximadamente
Seguimiento médico y de enfermería:
de 1 por cada 150 partos. La forma grave, que
Reevaluaciones: puede producir la muerte del feto y poner en
peligro la vida de la madre, se presenta
 Durante el embarazo, control prenatal
únicamente en alrededor de 1 por cada 830
según lo especificado anteriormente.
embarazos, (0,12-%).
 Hospitalizar ante cualquier sangrado.
 Una vez resuelto el caso, las Factores de riesgo:
reevaluaciones van a depender de la Entre los factores de riesgo asociados al
magnitud del sangrado y del desprendimiento prematuro de la placenta, se
compromiso materno y fetal. La paciente pueden mencionar:

286
 COMPLICACIONES DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

compensada (hipo-fibrinogenemia entre

 Un desprendimiento prematuro de
50 y 250 mg/dl). A la inspección de la
placenta en un embarazo previo. Después
placenta hay entre el 30-% y 50-% de
de un episodio previo la recurrencia es
desprendimiento. Representa el 27-% de
de 10-% a 17-%; después de dos episodios
todos los casos.
previos, la probabilidad de recurrencia
 Grado 3: Puede haber desde ausencia de
excede el 20-%.
sangrado hasta sangrado abundante,
 Hipertensión arterial durante el
desprendimiento grave, hemorragia
embarazo. Aproximadamente 50-% de los
interna o externa, con shock materno,
casos de desprendimiento prematuro de
tétanos uterino, muerte fetal y con
placenta son lo suficientemente graves
frecuencia coagulación intravascular
como para causar muerte fetal están
diseminada (CID) existiendo entre el 50
asociados con hipertensión.
% y 100-% de desprendimiento
 Edad avanzada de la madre.
placentario. Representa el 24-% de todos
 Multiparidad.
los casos.
 Sobredistensión uterina (embarazos múl-
tiples, polihidramnios). Criterios de diagnóstico:
 Diabetes. La sintomatología del desprendimiento
 Tabaquismo, consumo de alcohol y/o prematuro de la placenta puede variar muy
cocaína. ampliamente desde la forma totalmente
 Deficiencia de ácido fólico. asintomática y cuyo diagnóstico se hace al
momento del alumbramiento, hasta las
Clasificación de la enfermedad:
manifestaciones más clásicas de dolor, sangrado
 Grado-0: Clínicamente no existen genital, hipertonía uterina y compromiso fetal.
síntomas y el diagnóstico no se establece
1. Antecedentes maternos (factores de
al examinar la placenta.
riesgo): Trastornos hipertensivos del
 Grado 1: Hay sangrado genital leve con o
embarazo (44-% de todos los casos de
sin leve hipertonía. No hay sufrimiento
DPP se asocian a hipertensión materna),
fetal, no hay taquicardia ni signos de
traumatismos abdominales, antecedentes
coagulopatía. Hay menos del 30-% de
de DPP, patología médica del embarazo
desprendimiento placentario. Representa
como hidramnios, embarazos gemelares,
el 48-% de todos los casos.
tabaquismo, consumo de alcohol o
 Grado 2: Puede haber desde ausencia de
drogas, cordón umbilical corto,
sangrado hasta sangrado moderado.
descompresión brusca del útero,
Dolor e hipertonía uterina. Taquicardia
leiomioma retroplacentario, postamnio-
con cambios ortostáticos de la frecuencia
centesis, corioamnionitis, RPM
cardiaca materna. Hay compromiso fetal
prolongada (más de 24 horas), gestantes
importante con sufrimiento fetal y/o
menores de 20 y mayores de 35 años,
muerte fetal. Puede haber coagulopatía
sexo fetal masculino, bajo nivel

287
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
socioeconómico, alfafetoproteina sérica
elevada en el segundo trimestre
(incremento de 10 veces).
2. Síntomas y signos:
 Dolor abdominal intenso y de inicio
brusco. Este puede ser referido a la
región lumbosacra cuando la inserción
placentaria es fúndica o en la cara
posterior del útero.
 Sangrado genital que puede ser escaso y
oscuro cuando se trata de la forma oculta
(hematoma retroplacentario)
abundante y oscuro (desprendimientos
del borde placentario).
 Hipertonía uterina, exploración uterina
dolorosa.
 Cuadro de anemia aguda y shock no
relacionado con el sangrado:
hipotensión, taquicardia, palidez, sudo-
ración, oliguria, pérdida de conciencia,
etc.
Procedimientos clínicos y paraclínicos:
1. Elaboración de una buena historia
clínica, en la medida que el compromiso
de la paciente lo permita, e interrogar a
los familiares. Evaluación del grado de
compromiso hemodinámico materno y
fetal.
2. Evaluación clínica:
 Verificar los signos vitales.
 Evaluación del tono y la sensibilidad
uterina, auscultación de foco fetal,
palpación de partes fetales, colocación de
espéculo vaginal inicialmente, depen-
diendo de la cuantía del sangrado y
estado de la paciente, para evaluar
características del sangrado y ver el
cuello uterino. Realizar tacto vaginal si
se descarta placenta previa y/o la clínica
es sugerente de DPP para evaluar grado
de dilatación del cuello uterino.
 Tomar las respectivas muestras de
sangre para evaluar hemograma
completo, química sanguínea, pruebas de
coagulación, productos de degradación
de la fibrina (PDF), dímero D, solicitar a
banco de sangre, tipiaje y fijar productos
sanguíneos como sangre total,
o concentrado globular, crioprecipitado,
plaquetas, fibrinógeno, y transfundir en
caso de ser necesarios.
 Dentro de los métodos auxiliares para el
diagnóstico tenemos el ultrasonido, que
es útil para hacer diagnóstico diferencial
con otras patologías obstétricas que
pueden ser causa de sangrado genital
como placenta previa, aunque el valor de
este es limitado a los casos que cursan
con poca sintomatología, grado 0 o 1,
porque por lo general la forma más
frecuente de presentación es la forma
grave que amerita resolución inmediata.
Diagnóstico diferencial
Se debe hacer con todas las patologías que
cursan con sangrado genital como lo son:
 Placenta previa, implantación de la
placenta en el segmento uterino inferior;
cuyo cuadro clínico se caracteriza por
sangrado genital rojo rutilante que
puede ser leve, moderado o severo, el
tono uterino es normal.
 Ruptura uterina, cursa con dolor
abdominal difuso, sangrado genital
288
 COMPLICACIONES DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

abundante, aumento de la sensibilidad presencia de especialista en obstetricia y

uterina, signos de shock materno y anestesiología así como la disponibilidad de
sufrimiento fetal agudo con una alta hemoderivados y de unidad de terapia intensiva
mortalidad fetal. (UTI) y debe ser trasladada con vía periférica
 Corioamnionitis, infección de la cavidad permeable, soluciones cristaloides intravenosas y
uterina, que cursa con dolor abdominal, oxígeno, en ambulancias dotadas
dinámica uterina y aumento de la adecuadamente y acompañada por personal
sensibilidad uterina. médico y paraclínico, además de un familiar.
Debe garantizarse el cupo en el sitio donde
Clasificación del riesgo: será trasladada, a través de la red hospitalaria. La
Las pacientes que presenten antecedentes y/o hoja de referencia debe llevar detallado
factores de riesgo para DPP, deben considerarse identificación de la paciente, motivo de consulta
de alto riesgo obstétrico tipo II. y manejo en el sitio de choque, así como del
Nivel de atención: procedimiento seguido para estabilizar a la
Su tratamiento debe ser en el nivel 2, en paciente.
hospitales tipo 3 y 4. Conducta que se seguirá:

Medidas terapéuticas básicas o iniciales: Criterios de hospitalización:

Debe hospitalizarse toda paciente que
 Garantizar dos vías venosas periféricas
presente sangrado genital anteparto de
permeables de buen calibre con un
cualquier cuantía; que presente factores de
catéter Nº 16 o 18. Mantener la
riesgo asociados y signos y síntomas sugestivos
reposición de líquidos con soluciones
de DPP parcial o completo, o compromiso
cristaloides y/o hemoderivados, según
materno y fetal.
sea el caso. Corregir la coagulopatía, si
está presente. Plan terapéutico:
 Vigilancia estricta por parte del personal Dependerá del compromiso materno y la
de enfermería. Control estricto de signos viabilidad fetal:
vitales bien sea horario o menos, de
 Si se trata de embarazos a término o con
acuerdo a la gravedad del cuadro.
cuadros severos de DPP, el tratamiento
 Vigilar signos de alarma.
ha de ir encaminado a tres fines:
 Valorar el bienestar fetal mediante
contener la hemorragia, combatir el
ecografía y/o Doppler y monitoreo fetal,
estado anémico y evacuar el útero. Se
según la condición clínica de la paciente.
recomienda resolución del caso por vía
Criterios de referencia y traslado: baja si hay trabajo de parto avanzado con
La paciente que ingresa a un centro de nivel feto muerto o vivo, estabilidad materna y
1 con signos de alarma tales como sangrado no exista contraindicación obstétrica al
genital y dolor abdominal, debe ser referida al parto.
nivel 2, hospitales tipo 3 y 4. Se requiere la

289
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
 La cesárea es a menudo necesaria
cuando la paciente está lejos del término,
o no ha iniciado trabajo de parto, o
cuando hay compromiso materno o fetal.
Si la hemorragia no puede ser corregida
después del parto o cesárea, puede ser
necesaria la realización de una
histerectomía, previa a la imple-
mentación de otras medidas como
ligadura de las uterinas o de las
hipogástricas, y otras para control de la
atonía-hipotonía, si esta se presenta.
 Uso de hemoderivados: Una pérdida
sanguínea de aproximadamente 2 litros o
la inestabilidad hemodinámica, requiere
la utilización de hasta 2 a 4 unidades de
concentrado globular (CG)
pendientemente de los valores
hemoglobina y hematocrito. Se sugiere
una unidad de plasma fresco congelado
(PFC) por cada 5 CG. Se deben colocar
hasta 10 unidades de plaquetas (recuento
menor de 50.000 plaquetas) y pueden
requerirse 6 a 12 unidades de
crioprecipitado, sobre todo si la paciente
va a cirugía. Ante una pérdida sanguínea
de más de 2 litros, considerar la
posibilidad de CID.
 La coagulopatía, si está presente, debe ser
corregida.
 Si el cuadro clínico es leve y el embarazo
es pretérmino, se puede tener una
conducta expectante y realizar
evaluación con ultrasonido, con
vigilancia estricta de signos de deterioro
materno o fetal. Indicar inductores de
madurez fetal en embarazos menores de
34 semanas, cuando se trate de DPP leve
y conducta expectante.
 Indicar inmunoglobulina Rh, en caso de
pacientes Rh negativas no sensibilizadas.
Seguimiento médico y de enfermería:
Reevaluaciones:
Las reevaluaciones van a depender del grado
de DPP y compromiso materno y fetal. Debe
tener vigilancia estricta en una unidad de
cuidados intermedios o UTI si existen
inde- complicaciones como shock hipovolémico, CID
de y deterioro de la función renal. En casos de DPP
leve con estabilidad materna evaluaciones cada
seis horas de signos vitales y/o complicaciones.
Alta hospitalaria:
Se indica el alta médica una vez los
parámetros clínicos y de laboratorio están dentro
de límites normales, con controles semanales y
referencia a consulta externa.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Protocolos de atención. Cuidados prenatales
y atención obstétrica de emergencia.
Ministerio del Poder Popular para la Salud.
Caracas 2012.
290
 CAPÍTULO XXXVI

Parto pretérmino, amenaza de parto pretérmino

Protocolos de atención, cuidados prenatales y atención médica de emergencia.
Ministerio del Poder Popular para la Salud

PARTO PRETÉRMINO con parto pretérmino previo, fetos

AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
Definiciones:
Parto Pretérmino (PP):
Es el que ocurre entre las 22 semanas y antes
de las 37 semanas de gestación.
Amenaza de Parto Pretérmino (APP):
Es la presencia de contracciones uterinas con
frecuencia de 1 cada 10 minutos, de 30 segundos
de duración por palpación, que se mantienen
durante un lapso de 60 minutos, con
borramiento del cuello uterino de 50% o menos
y una dilatación igual o menor a 3 cm entre las
22 semanas y antes de las 37 semanas de
gestación.
Trabajo de Parto Pretérmino (TPP):
Dinámica uterina igual o mayor a la anterior,
con borramiento del cuello mayor al 50-% y una
dilatación de 4 cm o más.
Una vez producido el parto prematuro, se
debe hacer un manejo óptimo del recién nacido
para disminuir su mortalidad y morbilidad
inherentes a la prematuridad y al tratamiento
instaurado.
Clasificación de la enfermedad:
El parto pretérmino puede ser:
 Parto Pretérmino idiopático o
espontáneo: Generalmente se relaciona
muertos y aborto tardío, factores
socioeconómicos: cigarrillo, alcohol,
tóxicos, estilo de vida, trabajo físico
intenso, estrés, edades extremas.
 Parto Pretérmino secundario a rotura
prematura de membranas.
 Parto Pretérmino inducido o iatrogénico:
Por presentarse patologías maternas o
fetales que empeorarían si continúa el
embarazo.
Criterios de diagnóstico:
 La triada clásica contracciones uterinas,
con modificaciones cervicales docu-
mentadas, entre 22 y 37 semanas de
gestación.
 Medición de la longitud cervical por
ultrasonidos, usada como método
complementario.
Procedimientos clínicos y paraclínicos:
Historia clínica:
Identificación de factores de riesgo:
 Antecedentes de parto pretérmino.
 Antecedente de rotura prematura de
membranas.
 Infecciones vagino-cervicales.
 Infecciones sistémicas: urinarias.
 Paciente fumadora.

291
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Examen clínico: ginecología y unidad de terapia intensiva

neonatal (UTIN).
 Evaluar condiciones generales.
 Examen ginecológico para evaluar Criterios de referencia y traslado:
modificaciones cervicales: longitud, Toda paciente con sospecha o diagnóstico de
borramiento, dilatación. amenaza de parto pretérmino o trabajo de parto
pretérmino debe ser enviada de inmediato a un
Laboratorio:
centro de nivel 2 que cuente con especialista en
 Hematología completa. obstetricia y ginecología y UTIN. Debe ser
 Examen de orina. trasladada en ambulancia, acompañada por
 Proteína C reactiva. personal médico, con todas las medidas que
 Cultivo de secreción vaginal. garanticen la estabilidad de la paciente. Debe
iniciarse la úteroinhibición y administrar la
Ecosonograma transvaginal.
primera dosis de inductores de maduración
Diagnóstico diferencial: pulmonar de acuerdo al esquema indicado
El diagnóstico diferencial se plantea con: anteriormente.
 Trabajo de parto. Conducta a seguir:
 Desprendimiento prematuro de placenta
Criterios de hospitalización:
normo inserta.
Toda paciente con amenaza de parto
 Rotura prematura de membranas.
pretérmino debe ser hospitalizada.
 Infección urinaria.
 Patología abdominal extragenital. Plan terapéutico:

Clasificación del riesgo:  Hospitalización.

Toda paciente con sospecha de amenaza de  Reposo absoluto en cama hasta que se
parto pretérmino o trabajo de parto pretérmino haya cumplido el tratamiento.
debe ser referida al nivel 2 de atención, Tratamiento médico:
especialmente hospitales que cuenten con
unidad de terapia intensiva neonatal. a. Útero inhibición:
Utilizar alguna de las siguientes alternativas:
Nivel de atención:
 Betamiméticos: Fenoterol.
Identificar durante el control prenatal los
 Inhibidores de los canales de calcio:
factores de riesgo para parto pretérmino, estas
Nifedipina.
pacientes deben ser derivadas al nivel
 Inhibidores de la síntesis de
secundario.
prostaglandinas: Indometacina.
Toda paciente con sospecha de amenaza de
 Sulfato de magnesio.
parto pretérmino o trabajo de parto pretérmino
debe ser tratada en un centro de nivel 2 que No se recomienda combinación de útero-
cuente con especialista en obstetricia y inhibidores. No se ha probado la ventaja de

292
 PARTO PRETÉRMINO, AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
mantener tratamiento útero-inhibidor de
mantenimiento. Se contraindica la tocolisis en
casos de corioamnionitis, sufrimiento fetal
intraparto o muerte fetal, desprendimiento
prematuro de placenta normo inserta, placenta
previa sangrante, hemorragia vaginal no
diagnosticada, preeclampsia-eclampsia, diabetes
materna no estabilizada. Hay una
contraindicación relativa para hipertensión
arterial crónica, eritroblastosis fetal así como
restricción del crecimiento fetal. Asimismo, se
deben tener en cuenta las contraindicaciones
para cada tipo de tocolítico.
b. Inducción de la madurez pulmonar:
Se produce una disminución significativa del
Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) del
recién nacido en menores de 34 semanas iniciar
a partir de las 28 semanas. Si el parto se produce
antes de 24 horas de administrada la primera
dosis de corticoides, el efecto no es significativo,
pero si el parto ocurre entre 24 horas y siete días
si, al igual que si el nacimiento ocurre después
de 7 días de administrado.
 Betametasona: 12 mg vía intramuscular
al ingreso, repetir a las 24 horas (2 dosis).
Si hay riesgo de parto, se puede repetir a
las 12 horas.
 Dexametasona: 6 mg intramuscular cada
12 horas durante 2 días (4 dosis) en caso
de no contar con lo anterior.
 No repetir el tratamiento.
 Con este tratamiento también se mejora
el pronóstico con relación a hemorragia
intraventricular y a enterocolitis
necrotizante, por tanto disminuye la
mortalidad perinatal.
 Antibioticoterapia si se asocia con rotura
293
prematura de membranas o patologías
infecciosas.
En caso de que el trabajo de parto progrese, o
que la paciente ingrese en fase activa del trabajo
de parto, se debe atender el parto:
a. Presentación cefálica de vértice: vía vaginal.
b. Presentaciones diferentes a la cefálica de
vértice y en situación transversa: cesárea.
c. Si la opción es quirúrgica se debe tener en
cuenta que la incisión uterina indicada es la
segmentaria transversal y que en esta edad
gestacional el segmento está mal formado y
el tratar de extraer el feto por una incisión
muy pequeña puede resultar más
traumático que el parto vaginal.
d. Por encima de 34 semanas la conducta es
igual que en los embarazos a término.
e. Período de dilatación:
 Vigilancia estricta del bienestar fetal.
 Evitar la amniotomía.
 La oxitocina no está contraindicada, pero
debe utilizarse bajo estricto control, para
evitar complicaciones.
f. Período expulsivo:
 Evitar pujos repetidos innecesarios que
contribuyen con la hipoxia y la
hemorragia ventricular.
 Realizar episiotomía amplia.
g. Revisión uterina, bajo anestesia, después del
período placentario.
Seguimiento médico y de enfermería:
Reevaluaciones y alta de consulta externa:
Para la paciente que recibe tratamiento
médico, vigilar el cumplimiento del tratamiento,
así como la detección de signos de alarma. En
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
pacientes asintomáticas se considera el egreso
con control por consulta de alto riesgo. No se
justifica tratamiento ambulatorio con
uteroinhibidores.
Alta hospitalaria:
Al remitir los síntomas y signos.
Dosificación de tocolíticos (uteroinhibidores):
El uso de útero-inhibición es únicamente para
lograr la inducción de la maduración pulmonar
fetal, por tanto se recomienda sólo la dosis de
ataque.
Betamiméticos:
 Fenoterol: 2 ampollas (10 mg) en 500 ml
de solución de glucosa al 5-%.
1μg = 10 gotas.
2μg = 20 gotas.
4μg = 40 gotas.
 En infusión intravenosa continua (de
preferencia con bomba de infusión), con
regulador de goteo con escala o con
microgotero.
 Se comenzará la infusión intravenosa en
su dosis mínima de 1 μg/minuto. Si a los
20 minutos la inhibición es incompleta, y
la frecuencia cardiaca materna no supera
los 120 latidos por minutos se aumentará
a su dosis intermedia de 2 μg/minutos, se
esperan otros 20 minutos y si la
respuesta es aún insuficiente, se eleva 3
μg/minuto, pudiendo llegar si es
necesario a la dosis máxima de 4 μg
minuto, siempre que la frecuencia
cardiaca materna sea inferior a 120
latidos por minuto. El tratamiento de
ataque con fenoterol intravenoso debe
disminuir la contractilidad uterina de la
294
amenaza de parto pretérmino en un
período de 6---12 horas.
 Contraindicaciones de tocolisis con beta
agonistas:
Cardiopatía materna sintomática.
Arritmia materna.
Hipertiroidismo materno.
Diabetes materna mal controlada.
Uso de diuréticos depletores de potasio.
Sulfato de magnesio:
 En infusión venosa continua con bomba
de infusión o microgotero; solución de
glucosa al 5-%.
 100 ml más 4 g de sulfato de magnesio,
administrarlo en 15---30 minutos.
 Dosis de mantenimiento: 2---4 g/hora,
dependiendo de la respuesta clínica y del
monitoreo de toxicidad.
 Monitorización: diuresis mayor de 30
cc/hora, reflejos osteotendinosos no
deben abolirse, frecuencia respiratoria
15/minuto. Determinación de niveles
sanguíneos.
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas:
Indometacina:
 Dosis de inicio: 100 mg vía rectal,
recordar que es muy gastrolesiva.
 Mantenimiento: 25 mg/4---6 horas por 24
- 48 horas.
 Se puede usar sólo hasta la semana 31 de
gestación.
 Contraindicaciones: úlcera gastro-
duodenal, hemorragia digestiva superior
reciente, enfermedad renal, discrasias
sanguíneas, embarazos mayores de 31
semanas, presencia de oligoamnios.
 PARTO PRETÉRMINO, AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

Bloqueantes de los canales de calcio: REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Nifedipina:  Protocolos de atención. Cuidados prenatales

 Dosis de inicio: 30 mg VO, o 10 mg vía y atención obstétrica de emergencia.

Ministerio del Poder Popular para la Salud.
sublingual.
Caracas 2012.
 Mantenimiento: 2 mg cada 4---6 horas
por 48 horas.

295
 CAPÍTULO XXXVII

Certificado de nacimiento
Dirección Nacional de Epidemiología

NORMAS, PROCEDIMIENTOS Y  Municipio y/o distrito sanitario.

FUNDAMENTO LEGAL DE LOS
CERTIFICADOS DE NACIMIENTO EV-25
DEFINICIÓN
Es un documento sanitario, médico legal de
uso estadístico por el Ministerio del Poder
Popular para la Salud (MPPS), el Instituto
Nacional de Estadísticas (INE) y el Consejo
Nacional Electoral (CNE), en el cual se recolecta
información sanitaria y socio demográfica;
certificado por el médico o partero que atendió
el parto, donde se demuestra el hecho del
nacimiento y la filiación con el registro de los
datos del recién nacido, la madre y el padre.
RESPONSABILIDADES JURIDICAS
LOS FUNCIONARIOS PÚBLICOS
Jurídicamente los funcionarios públicos
pueden estar inmersos en las
responsabilidades más importantes del ámbito
legal, de comprobarse un hecho delictivo:
 Responsabilidad Civil.
 Responsabilidad Penal.
 Responsabilidad Administrativa.
Entes que intervienen:
 Dirección General de Epidemiología.
 Dirección de Información y Estadística
en Salud.
 Dirección Estadal de Epidemiología.
 Unidades de información y estadísticas
en salud.
 Establecimientos de salud públicos y
privados.
 Instituto Nacional de Estadística.
 Oficinas y/o unidades de registro civil.
ESTRUCTURA DEL CERTIFICADO DE
NACIMIENTO EV-25
Primera Parte: Identificación del recién nacido
y de sus progenitores.
Sección I: Datos del nacimiento.
Sección II: Datos de la madre al nacer el
niño(a).
Sección III: Datos del padre al nacer el
DE niño(a).
Sección IV: Datos del registro civil.
En el reverso de cada hoja se encuentra la
información podográfica del niño(a) e
tres impresiones dactilares de la madre.
NORMAS GENERALES
 Se prohíbe certificar nacimientos, en
duplicados o copias fotostáticas del
Certificado de Nacimiento EV-25. Los
nacimientos se deben registrar en un
ejemplar original del Certificado de
Nacimiento EV-25.
 El contenido del Certificado de
Nacimiento EV-25, es de carácter
estrictamente secreto y no podrá ser

297
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

divulgado ni utilizado en forma

LLENADO DEL CERTIFICADO
individualizada, sino exclusivamente en
forma estadística global y como registro Debe tenerse en cuenta lo siguiente:
sanitario, de acuerdo a lo establecido en
 Llenarse con bolígrafo negro o azul, en
la Ley de la Función Pública de
forma original, con letra clara y de
Estadística. En los Artículos 19, 20 y 21.
imprenta, no se deben utilizar
 Es responsabilidad del Personal de
abreviaturas ni siglas en ninguno de los
Información y Estadísticas en Salud;
espacios.
supervisar, asesorar y actualizar al
 Inmediatamente después de ocurrido el
personal que interviene en el proceso de
hecho vital del nacimiento del recién
llenado para que se cumplan las normas
nacido. En presencia del declarante, para
establecidas y garantizar oportunamente
que éste suministre todos los datos
la disponibilidad del Certificado de
exigidos en el Certificado de Nacimiento
Nacimiento EV-25, que está bajo su
EV-25.
custodia, una vez ocurrido el nacimiento.
 Considerando los datos contenidos en la
 Cuando sea un parto extra-hospitalario,
historia clínica de la madre.
la madre con el recién nacido y la
 Siga el mismo orden que tienen las
persona que atendió el parto deben
preguntas en el Certificado de
acudir al establecimiento de salud más
Nacimiento EV-25 y llenar todos los
cercano en un tiempo establecido de 48
campos en la original.
horas, permitiendo que el médico realice
 No dejar en blanco ninguna pregunta, en
la revisión y compruebe el parto, para
caso de no obtener respuesta por parte
posteriormente emitir el Certificado de
del declarante coloque la frase “No
Nacimiento EV-25. En caso de un parto
suministra información” o “No
extra hospitalario después de las 48 horas
responde”.
debe regirse por el Articulo 19 de las
 Los óvalos se deben rellenar
Normas para Regular los Libros, Actas y
completamente y no marcar con “equis
Sellos del Registro Civil.
“(X).
Artículo 19. Nacimientos extrahospitalarios:  No se deben maltratar, doblar, ni
“Para la inscripción en el registro civil de los plastificar los Certificados de
nacimientos extrahospitalarios ocurridos en la Nacimiento.
República Bolivariana de Venezuela se omitirá  Revisar los Certificados de Nacimiento
la presentación del Certificado Médico de antes de remitirlos, asegurándose que
Nacimiento y se requerirá declaración jurada de todos los datos estén conformes.
la partera, partero o la persona que atendió el  En los casos de extravío o hurto de
parto y la constancia emitida por el Consejo Certificados de Nacimiento EV-25, la
Comunal que de fe de la ocurrencia en la autoridad máxima del establecimiento
comunidad”. de Salud, debe notificar inmediatamente,

298
 CERTIFICADO DE NACIMIENTO

por escrito, a la Dirección Estadal de Manual Descriptivo de Cargos de los

Epidemiología, quien iniciará la Funcionarios públicos debe ser como sigue:
investigación del caso; y de confirmarse,
Profesionales y técnicos en registros y
lo sustentará y notificará a la Dirección
estadísticas de salud:
General de Epidemiología del Ministerio
Primera Parte:
del Poder Popular para la Salud, ésta a su
vez notificará a la Dirección de  Identificación del recién nacido y de sus
Información y Estadísticas en Salud progenitores.
(DIES), para iniciar el proceso legal 1. Lugar de ocurrencia.
correspondiente; así como a la Oficina 2. Nombre del centro hospitalario.
Nacional de Registro Civil del CNE. 3. Apellidos y nombres del niño.
 Cuando algún Certificado de Nacimiento 4. Datos de la madre.
EV-25, sufra daños por enmiendas, mal 5. Datos del padre.
llenado, errores o manchas, debe ser
Sección I:
anulado y sustituido por otro certificado
y en el mismo colocar la causa de la  Datos del nacimiento.
anulación.  Nacimiento ocurrido en:

Artículo 86 de la Ley Orgánica de Registro Civil: Sección II:

“Cuando los nacimientos ocurran en  Datos de la madre al nacer el niño(a):
establecimientos públicos o privados donde 1. Lugar de nacimiento.
funcionen unidades de registro civil, el niño o la 2. Fecha de nacimiento.
niña deberá ser inscrito de forma inmediata al 3. Edad en años cumplidos.
nacimiento”. 4. Situación conyugal actual.
“Si el nacimiento ocurriere en 5. Años de matrimonio o unión.
establecimientos donde no exista unidad de 6. Sabe leer y escribir.
registro civil o fuese parto extra-hospitalario el 7. Nivel educativo.
lapso se extenderá hasta los 90 días de haberse 8. Ocupación.
producido el nacimiento en cuyo caso los 9. Profesión.
obligados a declarar se dirigirán al registro civil 10.Pertenece a alguna etnia.
que corresponde a efectuar la presentación del 11.Habla idioma de etnia.
niño o niña”.
“Sólo se hará un registro civil por nacimiento Sección III:
y se inscribirán sólo los nacidos vivos, aunque  Datos del padre al nacer el niño(a):
fallezcan instantes después”. 1. Lugar de nacimiento.
La responsabilidad en el llenado de la 2. Fecha de nacimiento.
información solicitada en el instrumento, según 3. Edad en años cumplidos.
normativas de las funciones establecidas en el 4. Situación conyugal actual.
5. Años de matrimonio o unión.

299
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

6. Sabe leer y escribir.

 En el ítem de observaciones: En caso de
7. Nivel educativo.
anular el Certificado colocar la causa de
8. Ocupación.
anulación.
9. Profesión.
10.Pertenece a alguna etnia.
DISTRIBUCIÓN DE LAS HOJAS
11.Habla idioma de etnia.
Distribución de las hojas que componen un
Responsabilidad del llenado del personal
ejemplar, una vez capturada la información.
médico:
El Certificado de Nacimiento EV-25, está
Primera Parte:
elaborado en papel químico y auto copiante,
1. Fecha de nacimiento. consta de cinco (5) ejemplares, un original y
2. Hora de nacimiento. cuatro copias de un mismo tenor que se
3. Semanas de gestación. distribuirán de la manera siguiente, según sea el
4. Sexo. caso.
5. Talla.
Caso A: Existen Unidades de Registro Civil en el
6. Peso al nacer.
Establecimiento de Salud (URCES):
7. Responsable de la certificación.
 Original: Madre o padre.
Sección I. Datos del nacimiento:
 Primera copia: Se queda en el
1. Tipo de embarazo. establecimiento de salud, quien la
2. Tipo de parto. remitirá al municipio y/o distrito
3. Persona que atendió el parto. sanitario.
 Segunda copia: Se remitirá a los registros
Sección II. Datos de la madre al nacer el niño:
civiles.
1. Número de hijos.  Tercera copia: Se archivará en la historia
2. Consulta prenatal. clínica de la madre n el establecimiento
de salud público o privado.
RESPONSABILIDAD DEL REGISTRO  Cuarta copia: Se remitirá al Instituto
CIVIL Y ENFERMERÍA Nacional de Estadística.
Sección IV: Caso B: No existen Unidades de Registro Civil
 El llenado de la información de los ítems en el Establecimiento de Salud (URCES):
del número 1 al 6 es responsabilidad de  Original, segunda y cuarta copia: Madre
la Oficina y/o Unidad de Registro Civil. o padre.
Al enfermero(a), le corresponde llenar los  Primera copia: Se queda en el
siguientes ítems en el reverso del Crtificado: establecimiento de salud, quien la
remitirá al municipio y/o distrito
1. Impresiones podográficas del niño(a). sanitario.
2. Impresiones dactilares de la madre.

300
 CERTIFICADO DE NACIMIENTO
 Tercera copia: Se archivará en la historia
clínica de la madre en el establecimiento
de salud público o privado.
RECOMENDACIONES
Basadas en las fallas observadas en forma
recurrente:
 En los casos en que el recién nacido no
tenga nombre deben colocar los
apellidos de los padres.
 En todos los Certificados de Nacimientos
elaborados es necesario colocar el sexo.
 En el llenado de los datos de la madre y
del padre se debe colocar la dirección de
residencia en ambos y no colocar “la
misma”.
301
 En la sección datos del nacimiento,
referente al sitio de nacimiento
especifique si fue por ejemplo: Carro,
ambulatorio, CDI, vía pública,
ambulancia, hacienda, etc. y evitar
colocar en ítems N° 4 otro lugar.
 En los datos del lugar de nacimiento de
la madre, especificar el Estado,
habitualmente solo colocan el país.
 Referente al número de hijos, debe ser
llenado completo, especificando el
número total de hijos que la parturienta
ha tenido, de manera que el número
total de hijos sea igual a la sumatoria de
los nacidos vivos y nacidos muertos.
 CAPÍTULO XXXVIII
Certificado de defunción
Dirección Nacional de Epidemiología
NORMAS, PROCEDIMIENTOS Y
FUNDAMENTO LEGAL DE LOS
CERTIFICADOS DE NACIMIENTO EV-14
DEFINICIÓN
Es un documento sanitario, médico legal de
uso estadístico por el Ministerio del Poder
Popular para la Salud (MPPPS), el Instituto
Nacional de Estadísticas (INE) y el Consejo
Nacional Electoral (CNE), en el cual se recolecta
información sanitaria, socio demográfica,
principales causas de muerte ocurridas y
registradas en todo el territorio nacional y datos
de identificación de la persona fallecida.
Esta información sirve de insumo para
elaborar los indicadores de mortalidad, con la
finalidad de desarrollar políticas de vigilancia y
control de enfermedades de interés en salud
pública y para la actualización del Registro
Electoral. Además representa el instrumento
indispensable para efectuar la declaración y
elaboración de las Actas de Defunción. (Artículo
128. Ley Orgánica de Registro Civil).
RESPONSABILIDADES JURÍDICAS
LOS FUNCIONARIOS PÚBLICOS
Jurídicamente los funcionarios públicos
pueden estar inmersos en las
responsabilidades más importantes del ámbito
legal, de comprobarse un hecho delictivo:
 Responsabilidad Civil.
 Responsabilidad Penal.
 Responsabilidad Administrativa.
Entes que intervienen:
 Dirección General de Epidemiología.
 Dirección de Información y Estadística
en Salud.
 Dirección Estadal de Epidemiología.
 Municipio y/o distrito sanitario.
 Unidades de información y estadísticas
en salud.
 Establecimientos de salud públicos y
privados.
 Instituto Nacional de Estadística.
 Oficinas y/o unidades de registro civil.
NORMAS Y PROCEDIMIENTOS
 Las defunciones se deben registrar en un
ejemplar original del Certificado de
Defunción EV-14. Se prohíbe en copias.
 El contenido del EV-14, es estrictamente
secreto, será utilizado en forma
estadística global, de acuerdo a lo
dispuesto en la Resolución N 03 del
DE MSAS de 1950, y en la Ley de la Función
Pública de Estadística.
 El EV-14, es de carácter sanitario; y su
uso será para tramitar el Acta de
tres
Defunción y el Permiso de Inhumaciones
y Cremación.
 En los casos de extravío o hurto de EV-
14, la autoridad máxima de Estadísticas
303
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
de Salud o Medicatura Forense, debe
notificar por escrito, a la Dirección
Estadal de Epidemiología, quien iniciará
la investigación y de confirmarse, lo
notificará a la Dirección General de
Epidemiología del MPPS esta notificará a
la (DIES), para iniciar el proceso legal.
 En casos de jurisdicciones donde no
cuenten con personal médico o forense,
el llenado del EV-14, será responsabilidad
de la máxima autoridad sanitaria, quien,
habilitará procedimientos especiales para
garantizar el registro de esta defunción.
DISTRIBUCIÓN DE LAS HOJAS
Distribución de las hojas del EV-14, una vez
capturada la información:
 Original: Dirección de Epidemiología.
 Primera copia: Registro Civil.
 Segunda copia: Instituto Nacional de
Estadísticas INE.
 Tercera copia: Consejo Nacional
Electoral CNE.
LLENADO DEL CERTIFICADO SEGÚN
TIPO Y LUGAR DE OCURRENCIA
a. Muerte Intrahospitalaria:
Sitio donde debe ser llenado:
 En el establecimiento de salud sea
público o privado (Ambulatorio urbano o
rural).
Responsable del llenado:
 Médico y el técnico de información y
estadísticas de salud.
b. Muerte extrahospitalaria:
304
 Hechos violentos.
 Accidentes de tránsito.
 Muerte domiciliaria por enfermedad des-
conocida.
Sitio donde debe ser llenado:
 Medicatura forense.
Responsable del llenado:
 Médico forense.
c. Muertes domiciliarias por enfermedades
conocidas:
Sitio donde debe ser llenado:
 Establecimiento de salud más cercano,
con su respectivo informe sobre el
diagnóstico, tratamiento y la
identificación del médico tratante.
 Si está el Médico tratante y no tiene el
EV-14, debe dirigirse al Distrito Sanitario
del Municipio donde ocurrió la muerte
con su respectivo Informe de Defunción.
Responsable del llenado:
 Médico tratante.
 Médico del establecimiento de salud más
cercano.
MUERTES FETALES
 No se elabora Certificado de Nacimiento
EV-25, solo el Certificado de Defunción
EV-14 a todos los nacidos muertos,
independientemente de su edad
gestacional.
 Para los efectos de inhumación,
cremación o donación, se deben seguir
los siguientes lineamientos:
 CERTIFICADO DE NACIMIENTO

Feto no reclamado por los familiares: gestionara el enterramiento ante el

 El personal de información y estadísticas
de salud, debe obtener la autorización de
la madre para renunciar al producto de
la gestación.
 Promoción social, tramitará ante la
Oficina o Unidad de Registro Civil, el
permiso de inhumación, cremación o
donación, con la copia del EV-14 y
cementerio.
Recién nacido fallecido reclamado por el
familiar o interesado para su inhumación,
cremación o donación:
 Se elabora el EV-14 y el permiso de
traslado si lo requiere, se le entrega a los
Familiares, para que proceda a realizar
los trámites ante la Oficina o Unidad de
Registro Civil.

305
 CAPÍTULO XXXIX

Programa ampliado de inmunizaciones (PAI)

Ministerio del Poder Popular para la Salud

INTRODUCCIÓN Gaceta Oficial Extraordinaria N 36.860

de fecha 30/12/1999.
El Programa Ampliado de Inmunizaciones  Artículos 03, 05, 09, 11, 12 y 44 de la Ley
(PAI) en Venezuela tiene prioridad alta para el Orgánica de Salud de la República
Gobierno Bolivariano, por esta razón en los Bolivariana de Venezuela. Gaceta Oficial
últimos años se han hecho grandes esfuerzos en N 36.579 de fecha 11/11/1998, y
incorporar más vacunas al esquema de publicada en Gaceta Oficial N 36.916 de
inmunizaciones y ampliar la protección de las fecha 22/03/2000.
mismas para todo el grupo familiar.  Artículos 01, 02, 03, 04, 19, 21 y 22 de la
En estos tiempos, donde se plantea un Ley de Inmunizaciones. Gaceta Oficial de
fortalecimiento de todas las políticas en materia la República Bolivariana de Venezuela
de salud, es de gran importancia la realización N 35.916 fecha 08/03/1996.
de un Reimpulso del PAI; colocándolo en manos
de los equipos de salud con la finalidad de servir BASES POLÍTICAS
de instrumento para el fortalecimiento técnico
en conocimientos básicos del PAI, discriminados  Organización Mundial de la Salud
por componentes, en las actividades cotidianas (OMS). 64 Asamblea Mundial de Salud.
del personal a cargo de la vacunación en todos Ginebra del 16 al 24/05/2011. Metas del
los puestos del país. Milenio, Objetivo del Milenio 04,
Aspiramos que el personal de salud ejecute Estrategia 02.
las vacunaciones, con la misma mística y  50 Reunión del Concejo Directivo de la
dedicación que siempre los ha distinguido. Organización Panamericana de la Salud
Para la Dirección General de Epidemiología y (OPS). Washington DC, del 27/09 al
para la Dirección de Inmunizaciones, es un 01/10/2010. Resolución CD 50.R8. La
verdadero privilegio el poder seguir salud y los derechos humanos. Resuelto
consolidando la aspiración de ampliar los B.
espacios de la salud pública y ratificar el papel  Unión de Naciones Sur Americanas
esperanzador del proceso que actualmente vive (UNASUR) Salud. Plan Quinquenal
Venezuela. 2010-2015. Reunión Regional de
consulta: “Integración y convergencia
BASES LEGALES para la salud en América Latina y el
Caribe”. Caracas, Venezuela 22 y
 Artículos 83 y 84 de la Constitución de la 23/07/2010. SP/RRC/CSA/ICDI N 09-10.
República Bolivariana de Venezuela.

307
 PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
Área de Trabajo 03, Resultado 07,
Actividad 7.2.
 Primer Plan Socialista (PPS). Proyecto
Nacional Simón Bolívar de Desarrollo
Económico y Social de la Nación 2007-
2013 Caracas, Venezuela. Directriz II:
Suprema Felicidad Social Enfoque G:
Objetivo 2.4. Estrategias y política 3.1.2.
Profundizar la atención integral en salud
de forma universal.
ASPECTO ORGANIZCIONAL
Misión:
El Programa Ampliado de Inmunizaciones es
una organización constituida por un equipo
multidisciplinario, cuya misión es evitar la
ocurrencia de enfermedades prevenibles por
vacunación, disminuyendo su morbilidad y
mortalidad mediante la vacunación de la
población susceptible del grupo familiar y la
vigilancia epidemiológica oportuna en todo el
territorio nacional.
Visión:
Que toda la población susceptible del grupo
familiar estén inmunizados y atendidos por un
personal comprometido eficaz, efectivo, líder en
investigación y garante de una inmunización de
calidad, incorporando la participación
comunitaria en el marco de la participación
social; a fin de garantizar calidad de vida,
cumpliendo con los objetivos estratégicos para
la erradicación de las enfermedades prevenibles
por vacunación.
Objetivo:
Disminuir la morbilidad y mortalidad debidas
a enfermedades prevenibles por vacunación del
308
esquema de la República Bolivariana de
Venezuela.
CONCEPTOS TÉCNICOS GENERALES
Vacunación:
Es la administración de cualquier vacuna,
independientemente de que quien la recibe
quede adecuadamente inmunizado.
Vacuna:
Es una suspensión de microorganismos vivos,
inactivados o muertos, fracciones de los mismos
o partículas proteicas, que al ser administrados
inducen una respuesta inmune que previene la
enfermedad contra la que está dirigida. Muchas
vacunas virales contienen virus vivos atenuados.
La mayoría de las bacterianas son preparados
inactivados (muertos).
Inmunización:
Es un proceso destinado a inducir o transferir
inmunidad mediante la administración de un
inmunobiológico. La inmunización activa
consiste en la administración de todo o parte de
un microorganismo o de un producto
modificado de dicho microorganismo para
evocar una respuesta similar a la producida por
la infección natural pero que presente poco o
ningún riesgo para el receptor.
Toxoide:
Es una toxina de origen bacteriano que ha
sido modificada para sustraerle su capacidad
patogénica pero conserva su poder antigénico.
Inmunoglobulina (Ig):
Es una solución estéril de anticuerpos
humanos. Es obtenida por el fraccionamiento en
frío con etanol de grandes cantidades de sangre
o plasma y contiene entre 15 y 18-% de proteína.
 PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES (PAI)

Se utiliza como terapia de mantenimiento para Sitio y vía de aplicación:

algunas inmunodeficiencias y para Las vacunas inyectables deben administrarse
inmunización pasiva contra ciertas en un sitio con el menor riesgo posible de lesión
enfermedades. nerviosa o vascular. Los sitios preferidos
incluyen la cara antero lateral externa del muslo
Inmunoglobulina específica:
y la región deltoidea (parte superior del brazo)
Son preparaciones especiales de
para las vacunas administradas por vía
inmunoglobulinas, obtenidas de sangre o
intramuscular o subcutánea.
plasma de donantes preseleccionados, por tener
Normalmente, la cara superior externa del
elevados niveles de anticuerpos contra
glúteo no debe emplearse para la vacunación en
enfermedades específicas, por ejemplo
lactantes porque esta región consiste
Inmunoglobulina específica contra Hepatitis B,
principalmente en grasa y por la posibilidad de
Varicela Zoster, Rabia o Tétanos. Se utiliza en
lesionar el nervio ciático.
circunstancias especiales para la inmunización
pasiva. Simultaneidad:
La mayor parte de las vacunas de uso amplio
Antitoxina:
pueden administrarse en forma simultánea con
Es una solución de anticuerpos obtenidos del
seguridad y eficacia. No se conocen contra-
suero de animales inmunizados con antígenos
indicaciones para la administración de vacunas
específicos, son utilizados tanto para tratamiento
múltiples recomendadas de rutina para lactantes
como para inmunización pasiva.
y niños.
Antígeno (Ag): Las respuestas inmunes a una vacuna no
Es la sustancia o grupo de sustancias que son interfieren con las respuestas a otras vacunas.
capaces de estimular la producción de Las vacunas de virus vivos se deben
anticuerpos. En algunas vacunas el antígeno está administrar simultáneamente, de no ser posible
claramente definido, por ejemplo polisacárido se debe esperar un período de cuatro semanas
neumocócico, toxoide diftérico o tetánico, entre la aplicación de una y otra.
mientras que en otros, es complejo o
Composición de los biológicos:
incompletamente definido por ejemplo virus
La naturaleza específica y los contenidos de
vivos atenuados, suspensiones de Bordetella
las vacunas difieren entre sí, dependiendo de la
pertussis muertas, entre otros.
casa productora, el uso de diferentes cepas o por
Anticuerpos (Ac): la cantidad de unidades viales.
Es una proteína, esta es llamada también
Líquido de suspensión:
inmunoglobulina, son producidos por las células
Puede ser tan sencillo como agua destilada,
plasmáticas y son capaces de reaccionar con un
solución salina o puede ser un líquido complejo
antígeno. El organismo produce un anticuerpo
de cultivo celular. Este líquido puede contener
que es específico para cada antígeno que
proteínas u otros constituyentes derivados del
penetra.
medio y del sistema biológico en que se está

309
 PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA

produciendo la vacuna (antígenos del huevo, sistémica, hay que citarlo posteriormente para
antígenos derivados de cultivos de tejidos). repetir esa dosis.

Adyuvantes: Falsas contraindicaciones de vacunación:

Utilizados en vacunas con microorganismos
 Reacción leve a dosis previa de
muertos y fracciones de los mismos tales como:
vacunación por ejemplo dolor,
compuestos de aluminio, alumbre o calcio para
enrojecimiento o inflamación en el sitio
incrementar la respuesta inmune. Las vacunas
de la inyección.
que los contienen (por ejemplo DPT o TD),
 Enfermedades agudas leves sin fiebre,
deben inyectarse profundamente en la masa
como diarreas o gripes.
muscular, para evitar reacciones severas locales
 Pacientes que reciben tratamiento
al inyectarse en tejidos subcutáneos o
antibiótico.
intradérmicos, y nunca se deben congelar.
 Pacientes en etapa de recuperación de
Indicaciones y contraindicaciones: alguna enfermedad.
En ocasiones no se vacuna a la población  Niños que nazcan prematuros con un
debido a temores o falsas concepciones con peso mayor de 1,5 Kg.
respecto a la vacunación; esto origina  Exposición reciente a enfermedades
Oportunidades Perdidas de Vacunación, que se infecciosas.
dan cuando no se aprovecha para vacunar a un  Historia de alergia a medicamentos
niño, a una mujer en edad fértil o embarazada, o (penicilina) u otras alergias inespecíficas.
a cualquier adulto, encontrándose la vacuna en  Mal nutrición.
condiciones adecuadas y teniendo la población  Hospitalización.
la necesidad de ser vacunados.  Lactancia materna.
Casi no existen contraindicaciones para la
vacunación, a excepción de reacciones por DPT, ENFERMEDADES Y VACUNAS DEL
cuando un niño sano presenta convulsiones o ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACIÓN
desmayos dentro de los 3 días siguientes a la
vacunación. 1. Tuberculosis:

Todo niño debe ser vacunado aunque esté Descripción clínica:

tomando antibióticos y otros medicamentos, Es una enfermedad infecciosa producida por
aunque tenga alergias, granos en el cuerpo o el Mycobacterium tuberculosis o Bacilo de Koch.
ardor en la boca. Ataca principalmente los pulmones
Casos especiales de niños con fiebre, lesionándolos, y puede afectar también al
desnutrición o diarreas se vacunan cerebro, intestinos, riñones y huesos, entre otros.
normalmente.
Signos y síntomas:
La dosis de polio que se administra en niños
Los enfermos presentan tos, escalofríos,
con diarrea, no se registra en el carnet porque
pérdida de peso y fiebre.
sólo da protección local en el intestino y no

310
 PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES (PAI)

Afecta principalmente a las personas que portadores (1---7 semanas después de la

tienen débil su sistema inmunológico (de infección).
defensa) tales como niños, ancianos, desnutridos, De persona a persona por medio de
diabéticos, pacientes con SIDA y alcohólicos. secreciones Nasofaríngeas (2---4 semanas
después de la infección).
Cómo se transmite:
De forma directa por inhalación del bacilo Vacuna para prevenirla:
presente en núcleos de gotitas procedentes de
 Antipolio (APO).
secreciones bronquiales del enfermo al toser
 Protege: Poliomielitis.
expectorar o hablar.
 Edad recomendada: 2---4 y 6 meses.
Vacuna para prevenirla:  Vía de Administración: Oral.
 Dosificación: 2 gotas.
 BCG.
 N de Dosis: 3.
 Protege contra las formas graves de
 Refuerzos: 2 dosis. (Al año de la tercera
Tuberculosis.
dosis y a los 5 años de edad).
 Edad recomendada: Recién Nacido.
 Vía de Administración: Intradérmica. 3. Difteria:
 Dosificación: 0,1 cc.
 N de Dosis: 1. Descripción clínica:
 No tiene Refuerzos. Es una enfermedad bacteriana aguda
contagiosa, que afecta las vías respiratorias,
2. Poliomielitis: producida por la bacteria Corynebacterium
diphtheriae.
Descripción clínica:
Es una enfermedad infectocontagiosa aguda Signos y síntomas:
producida por el virus de la Poliomielitis, este Afecta la garganta, produce un cuadro de
afecta principalmente el sistema nervioso inflamación que se caracteriza por la producción
produciendo parálisis. de una membrana membrana gris que la
recubre, produce además fiebre, debilidad y
Signos y síntomas:
taquicardia.
Se origina como un cuadro parecido al
catarro común con diarrea, fiebre generalmente Cómo se transmite:
leve, dolores musculares, dolor de cabeza, Por contacto con exudados y/o lesiones del
náuseas, vómitos, rigidez del cuello y espalda, enfermo o portador. Rara vez se transmite por
perdida de la fuerza muscular en uno o en varios objetos contaminados.
miembros.
Vacuna para prevenirla:
Cómo se transmite:
 Pentavalente (DPT + Hib + Hb).
Por la ingesta de alimentos o bebidas
 Protege contra: Difteria, Tosferina,
contaminadas por heces de enfermos o
Tétanos, Hepatitis B, Meningitis y
Neumonía por Hib.

311
 PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA

 Edad recomendada: 2---4 y 6 meses de  Refuerzos: 2 (Al año de la tercera dosis y

edad. a los 5 años con DPT).
 Vía de Administración: Intramuscular
profunda. 5. Meningitis por Hib:
 Dosificación: 0,74 cc. Descripción clínica:
 N de Dosis: 3. Es una enfermedad infecciosa producida por
 Refuerzos: 2 (Al año de la tercera dosis y una bacteria gramnegativa Haemophilus
a los 5 años de edad). influenzae tipo b. Afecta las membranas que
cubren el cerebro.
4. Tosferina:
Signos y síntomas:
Descripción clínica:
Fiebre, vómito, somnolencia e irritación
Es una enfermedad infectocontagiosa aguda,
meníngea (producida por la inflamación de las
originada por una bacteria denominada
meninges que son las membranas que recubren
Bordetella pertussis, que afecta el aparato
y protegen al sistema nervioso central),
respiratorio.
abultamiento de la fontanela (mollera) en los
Signos y síntomas: lactantes, o rigidez de nuca y espalda en los
Goteo de la nariz, estornudo, lagrimeo y ojos niños más grandes.
rojos, fiebre moderada y tos seca, esta suele
Cómo se transmite:
complicarse durante las horas nocturnas.
Por contacto directo con personas infectadas,
Cómo se transmite: que pueden ser personas enfermas o portadores
La enfermedad se transmite a través de la asintomáticos, a través de gotitas y secreciones
inhalación de gotitas de secreciones de vías de las vías nasales y de la faringe (por ejemplo,
respiratorias expelidas por la tos de los pacientes al toser, estornudar o besar).
enfermos.
Vacuna para prevenirla:
Vacuna para prevenirla:
 Pentavalente (DPT + Hib + Hb).
 Pentavalente (DPT + Hib + Hb).  Protege contra: Difteria, Tos ferina,
 Protege contra; Difteria, Tosferina, Tétanos, Hepatitis B, Meningitis y
Tétanos, Hepatitis B, Meningitis y Neumonía por Hib.
Neumonía por Hib.  Edad recomendada: 2---4 y 6 meses de
 Edad recomendada: 2---4 y 6 meses de edad.
edad.  Vía de Administración: Intramuscular
 Vía de Administración: Intramuscular profunda.
profunda.  Dosificación: 0,74 cc.
 Dosificación: 0,74 cc.  N de Dosis: 3.
 N de Dosis: 3.  Refuerzos: 2 (Al año de la tercera dosis y
a los 5 años de edad).

312
 PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES (PAI)

6. Neumonías por Hib: Signos y síntomas:

Rigidez de los músculos, espasmos
Descripción clínica:
musculares (mandíbula, cuya rigidez también se
Enfermedad pulmonar aguda producida por
conoce como trismo, cara, abdomen, miembros
Haemophilus influenzae tipo b, de comienzo
superiores e inferiores). Fiebre y pulso rápido,
repentino, producida por bacterias que
dificultad para tragar. opistótonos.
comúnmente se localizan en la boca, nariz y
Cuando el Tétanos se produce en el recién
faringe.
nacido se denomina tétanos neonatal y presenta
Signos y síntomas: los siguientes signos:
Se presentan con malestar general escalofríos
 A partir del tercer día de vida como
y fiebre, tos productiva, dolor torácico
primera señal el lactante deja de mamar
persistente, que aumenta con la tos.
por la dificultad de agarrar y chupar el
Cómo se transmite: pezón trismus (espasmo de los músculos
La neumonía se trasmite por las gotitas de de la masticación).
saliva o moco que se expulsan con la tos,  Posición característica: Piernas
estornudos o por partículas microscópicas. extendidas y los brazos doblados junto al
pecho, con dificultad para abrirlos.
Vacuna para prevenirla:
Cómo se transmite:
 Pentavalente (DPT + Hib + Hb).
No se trasmite de persona a persona.
 Protege contra: Difteria, Tosferina,
La bacteria Clostridium tetani se encuentra
Tétanos, Hepatitis B, Meningitis y
habitualmente en la saliva y en el excremento
Neumonía por Hib.
de personas o animales, en la tierra, objetos
 Edad recomendada: 2 - 4 y 6 meses de
oxidados, entre otros. Se introduce al organismo
edad.
a través de heridas o laceraciones contaminadas,
 Vía de Administración: Intramuscular
mordeduras o por la utilización de instrumentos
profunda.
quirúrgicos contaminados.
 Dosificación: 0,74 cc.
En el caso de tétanos neonatal, la bacteria y
 N de Dosis: 3.
sus esporas se introducen al organismo del
 Refuerzos: 2 (Al año de la tercera dosis y
recién nacido a través del cordón umbilical, en
a los 5 años de edad).
aquellos casos en los que se ha realizado un
7. Tétanos: corte no estéril del mismo. Esto se observa sobre
todo en los partos extra-hospitalarios y partos
Descripción clínica:
domiciliarios.
Es una enfermedad que se caracteriza por ser
infecciosa aguda, no contagiosa, causada por la Vacuna para prevenirla:
toxina del bacilo Clostridium tetani, el cual se
 dT (Adulto).
introduce en el organismo a través de heridas o
 Protege contra: Difteria, Tétanos.
lesiones contaminadas.

313
 PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA

 Edad recomendada: 10 años. Mujeres en  Dosificación: 0,5cc.

edad fértil (10 a 49 años), embarazadas,  N de Dosis: 1.
hombres.  Refuerzo: A los 5 años de edad.
 Vía de administración: Intramuscular
profunda. 9. Diarreas por rotavirus:
 Dosificación 0,5 cc. Descripción clínica:
 N de dosis: 3 dosis. El rotavirus es la principal causa de diarrea
1 al contacto. severa y de deshidratación en niños, es
2 al mes de la 1 dosis. infeccioso y altamente contagioso.
3 al año de la 2 dosis.
Signos y síntomas:
4 al año de la 3 dosis.
Diarrea aguda líquida, fiebre, dolor
5 al año de la 4 dosis.
abdominal, vómitos. La diarrea puede variar de
 Niños de 10 años: Dosis única escolar.
leve, moderada a grave y puede durar hasta
8. Sarampión: nueve días. La diarrea severa puede causar
deshidratación.
Descripción clínica:
Es una enfermedad febril eruptiva, producida Cómo se transmite:
por el virus del sarampión. Ingesta de alimentos o bebidas contaminadas
con las heces de personas enfermas o
Signos y síntomas:
contaminadas.
Fiebre alta, conjuntivitis, secreción nasal, tos
Gotitas de saliva.
y al tercer día erupción que se inicia en la cara y
Transmisión entre niños en guarderías con
luego se extiende al resto del cuerpo y los
las manos, alimentos o juguetes contaminados
miembros.
con heces.
Cómo se transmite:
Vacuna para prevenirla:
Por contacto directo de persona a persona por
vías respiratorias, a través de la tos y el  Anti-Rotavirus.
estornudo y por gotitas muy pequeñas de  Protege contra: Diarreas severas por
secreción de alguien infectado, que pueden rotavirus.
mantenerse infectantes hasta por un par de  Edad: 2, 4 meses.
horas.  Vía de Administración: Oral.
 Dosificación: 1,5 cc.
Vacuna para prevenirla:
 N de Dosis: 2.
 Trivalente viral (SRP).  No tiene refuerzo.
 Protege contra: Sarampión, Rubéola,  Observación: Se puede aplicar la 1 dosis
Parotiditis. de la vacuna hasta los tres meses con 29
 Edad: 12 meses. días y la segunda hasta los 7 meses con
 Vía de Administración: Subcutánea. 29 días.

314
 PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES (PAI)

10. Parotiditis: secreciones en forma de pequeñas gotitas

Descripción clínica:
Es una enfermedad infecciosa de origen viral
que determina un aumento del tamaño de las
glándulas salivales, en especial las parótidas y
ciertas alteraciones a nivel de genitales.
Signos y síntomas:
Inflamación, hinchazón y dolor de las
glándulas parótidas, fiebre, dolor de cabeza y
garganta.
Cómo se transmite:
Por secreciones respiratorias, por contacto
directo con partículas aéreas infectadas o saliva.
Vacuna para prevenirla:
ingresan al cuerpo por la nariz o por la boca.
Vacuna para prevenirla:
 Antiinfluenza estacional.
 Edad: 6---11 meses, gestantes, pacientes
de 60 años y más, grupos de riesgo.
 Dosis:
Desde seis meses: Dos dosis de 0,25 cc.
1 a 9 años en grupos de riesgo: Dos dosis
de 0,25 cc (en caso de no haber recibido
antes la vacuna).
De 10 a 59 años: Una dosis 0,5 cc grupos
de riesgo.
 Vía de administración: Intramuscular.
 Refuerzo: 1 dosis anual.

 Trivalente viral (SRP).

12. Neumonía por neumococo:
 Protege contra: Sarampión, Rubéola,
Parotiditis. Descripción clínica:
 Edad: 12 meses. Es una enfermedad causada por una bacteria
 Vía de Administración: Subcutánea. llamada Streptococcus pneumoniae, que causa
 Dosificación: 0,5cc. infecciones graves, como neumonías, otitis
 N de Dosis: 1. media aguda y sinusitis. Se transmite a través de
 Refuerzo: A los 5 años de edad. las vías respiratorias y por objetos contaminados
con secreciones.
11. Influenza estacional:
Signos y síntomas:
Descripción clínica: Se presentan con malestar general
Es una enfermedad de moderada gravedad escalofríos, fiebre y dolor de cabeza.
que se transmite de persona a persona por
Cómo se transmite:
secreciones nasales o por la tos, causada por el
En el caso del ser humano la transmisión o
virus de la influenza tipo A y B.
contagio es la por la vía aérea: Boca o nariz y por
Signos y síntomas: contacto directo con secreciones de personas
Fiebre, tos, dolor de garganta, cefalea, enfermas.
mialgias y malestar general pronunciado.
Vacuna para prevenirla:
Cómo se transmite:
 Antineumococo 23 Valente.
En el caso del ser humano la transmisión o
 Protege contra: Neumonías por
contagio es por vía aérea: Boca o nariz, las
neumococo.

315
 PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA

 Edad: 60 años y más. que organizar, transportar, distribuir,

 Dosificación: 0,5 cc. manipular y administrar las vacunas.
 Vía de administración: Intramuscular. 2. El Recurso Material: Son todos los
 Refuerzos: A los 5 años de la dosis equipos indispensables para almacenar,
primaria. conservar, y trasladar las vacunas de un
lugar a otro (refrigeradores, cuarto frío,
Vías de Administración de las cajas frías, termos y termómetros).
Vacunas del PAI
3. El recurso financiero: Son requeridos
Antipolio
Oral para asegurar la operatividad de los
Antirotavirus
recursos.
Intradérmica BCG

Antiamarílica Preparación de las vacunas para su transporte:

Subcutánea
Triple Viral Las vacunas y productos biológicos en
Pentavalente general, deben manipularse en ambientes
Antihepatitis B
climatizados con alto grado de asepsia. Al
Antiinfluenza
Intramuscular preparar los implementos térmicos para
Antineumococo 23
Toxoide Tetánico transportar las vacunas, se debe tener en cuenta
Diftérico lo siguiente:

CADENA DE FRÍO 1. Estimar el tiempo que durará el

transporte, así como las condiciones
Cadena de frío: ambientales y logísticas del recorrido.
Es el proceso logístico que asegura la correcta 2. Elegir los implementos térmicos
conservación, almacenamiento y transporte de adecuados.
las vacunas, desde que salen del laboratorio que 3. Tener en cuenta el tipo de vacuna a
las produce hasta el momento en que se transportarse y la temperatura requerida.
administran a la población. 4. Preparar los paquetes fríos a ser
Conservación adecuada de las vacunas (cadena utilizados en los termos, considerando
de frío): que las vacunas se deben mantener entre
Las vacunas deben conservarse bajo 2 a 8 C como se establece en las normas.
condiciones especiales y a temperaturas que 5. Al preparar los implementos térmicos,
permitan su adecuada conservación, para ello se no basta colocar uno o dos paquetes fríos,
requiere de una serie de equipos y el todas las paredes del termo deben
cumplimiento de normas a los que se conjuga cubrirse de los mismos.
con el término cadena de frío. 6. Una vez preparados los recipientes
térmicos deben mantenerse debidamente
Elementos fundamentales de la cadena de frío:
cerrados, y alejados de toda fuente de
1. El Recurso Humano: Son las personas calor.
que de manera directa o indirecta tienen 7. Durante el transporte, los recipientes
térmicos deben mantenerse a la sombra,

316
 PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES (PAI)

no deben exponerse a los rayos directos 7. Limpie la boca del vacunado con una
del sol, de ser posible llevar las ventanas servilleta.
del vehículo abiertas para mantener 8. Registre la dosis con lapicero azul o
fresco el ambiente. negro en el carnet o tarjeta de
8. Las vacunas no deben exponerse a bajas vacunación del niño o niña vacunado y
temperaturas y mucho menos fije próxima cita con lápiz de grafito.
congelarse, deben almacenarse y Lávese nuevamente las manos con agua y
conservarse en todo momento a jabón. No deje las manos húmedas ni seque con
temperaturas de refrigeración (2 a 8 C). la ropa.
La exposición a bajas temperaturas, así Recuerde registrar las vacunaciones en las
como a altas temperaturas pueden planillas de registro y libro de actas del servicio
degradarla, a tal punto que su aplicación, de vacunación.
podría ocasionar reacciones adversas
2. Vacunación por vía subcutánea:
postvacunales.
Es la introducción de una vacuna en el tejido
subcutáneo que al ser administrada induce una
SEGURIDAD EN LA ADMINISTRACIÓN
respuesta inmune que previene la enfermedad
DE VACUNAS
contra la que está dirigida. La vacunación
1. Vacunación por vía oral: subcutánea se administra en el miembro
Es la introducción de una vacuna en la boca superior derecho o izquierdo en el musculo
que al ser administrada induce una respuesta deltoides.
inmune que previene la enfermedad contra la
Técnicas de administración:
que está dirigida.
1. Antes del procedimiento debe lavarse las
Técnicas de administración:
manos con agua y jabón.
1. Antes de cada procedimiento debe 2. Preparar la dosis exacta de la vacuna con
lavarse las manos con agua y jabón. el diluyente respectivo para la misma.
2. Coloque al niño en posición semisentada. 3. Pedir a la madre que descubra el hombro
3. Con los dedos pulgar e índice presione del niño o niña si fuese el caso, de lo
suavemente los músculos de los contrario pedir al usuario que se
maxilares inferiores, formando en la descubra el hombro.
boca del niño o niña un canal. 4. Ubicarse en el tercio superior del brazo
4. Coloque la dosis de la vacuna izquierdo.
correspondiente en el canal de la boca, 5. Limpie en forma de espiral (de adentro
cuidando que la misma quede dentro. hacia fuera) con un algodón humedecido
5. Evitar que el frasco toque los labios y se en agua jabonosa el lugar donde
contamine. inyectará, luego limpie con agua estéril y
6. En caso de que el niño o la niña escupa o seque la zona con un algodón seco.
vomite no debe repetir la dosis.

317
 PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
6. Sujete la piel e introduzca la aguja de
abajo hacia arriba y con el bisel hacia el
frente, en un ángulo de 45 grados.
7. Suelte la piel, aspire el émbolo,
cerciórese de no haber pinchado un vaso
sanguíneo y empuje el émbolo
suavemente.
8. Retire la inyectadora suavemente y con
cuidado.
9. Presione el sitio de la inyección con
algodón seco, y no de masaje.
10. Deseche el algodón en una bolsa y la
jeringa utilizada sin tapar la aguja en la
caja de seguridad.
11. No camine con la aguja destapada. En
caso de que la vacuna se derrame no
debe repetir la dosis. Recuerde evitar este
error.
12. Registre la dosis con lapicero azul o
negro en el carnet de vacunación del
niño o niña vacunado y de instrucciones
al representante de los cuidados que
debe tener con el sitio de la vacunación.
13. Fije la próxima cita con lápiz de grafito.
14. Lávese nuevamente las manos con agua
y jabón. No deje las manos húmedas ni
seque con la ropa.
15. Recuerde registrar las vacunaciones en
las planillas de registro y libro de actas
del servicio de vacunación.
3. Vacunación por vía intramuscular:
Es la introducción de una vacuna en el tejido
muscular que al ser administrada induce una
respuesta inmune que previene la enfermedad
contra la que está dirigida.
Las vacunas administradas por vía
intramuscular en niños menores de 3 años
deben ser administradas en la cara anterolateral
318
externa en el tercio medio del musculo vasto, y
en los adultos en el miembro superior derecho o
izquierdo del musculo deltoides.
Técnicas de administración:
1. Descubra la zona donde se va a inyectar
dependiendo la edad.
2. Limpie en forma de espiral (de adentro
hacia fuera) con un algodón humedecido
en agua jabonosa el lugar donde
inyectará.
3. Luego limpie con agua estéril y seque la
zona con un algodón seco.
4. Sujete firmemente y tome entre los
dedos índice y pulgar la masa muscular
sobre la que se va a inyectar.
5. Introduzca la aguja en un ángulo de 90
grados (ángulo recto).
6. Suelte la piel, aspire el émbolo,
cerciórese de no haber pinchado un vaso
sanguíneo y empuje el émbolo
suavemente para administrar la vacuna.
7. Retire la inyectadora suavemente y con
cuidado.
8. Presione el sitio de la inyección con
algodón seco, y no de masaje.
9. Deseche el algodón en la bolsa y la
jeringa utilizada sin tapar la aguja en la
caja de seguridad.
10. No camine con la aguja destapada.
11. En caso de que la vacuna se derrame no
debe repetir la dosis.
12. Registre la dosis con lapicero azul o
negro en el carnet de vacunación del
niño o niña vacunado y de instrucciones
al representante de los cuidados que
debe tener con el sitio de la punción.
13. Fije su próxima cita con lápiz de grafito.
 PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES (PAI)

14. Lávese nuevamente las manos con agua 15. Recuerde registrar las vacunaciones en
y jabón. No deje las manos húmedas ni las planillas de registro y libro de actas
seque con la ropa. del servicio de vacunación.

319
 CAPÍTULO XL

Vigilancia epidemiológica
Cecilia López Castillo

DEFINICIÓN  Investigación epidemiológica.

 Encuestas.
Es un proceso regular y continuo de
observación e investigación de las principales Actividades de la vigilancia:
características y componentes de la  Recolección de datos.
morbimortalidad de una comunidad.  Análisis e interpretación de datos.
Permite planificar, ejecutar y evaluar las  Ejecución de las medidas de prevención
medidas de control. Para la OMS es o control.
“Información para la Acción”.  Diseminación de la información.
La información debe ser:
Enfermedades Sujetas a Vigilancia
 Exacta: Precisa. Epidemiológica

 Oportuna: En el momento del hecho.  Cólera  Dengue

 Fiebre Amarilla  Enf.
 Fidedigna: Sin alteraciones.
 Poliomielitis Meningocóccica
 Completa: Todos los datos.  Sarampión  Rabia
 Objetivo: Basada en criterio.  Rubeola  Hepatitis
 Válida: Constante.  Parotiditis  Leptospirosis
 Tétanos neonatal  SFHI
 Comparable: Con el pasado y hacer
 Difteria  ETI
predicciones.  Tosferina  IRAG

Elementos de la vigilancia:
CÓLERA
 Casos y/o muertes.
Definición de caso:
 Resultados de laboratorio.
Persona procedente de un área donde el
 Medidas de prevención y control.
Cólera esté presente y que durante el transcurso
 Medio ambiente.
de los primeros cinco días de su llegada al sitio
 Vectores.
presente alguno de los siguientes síntomas:
 Reservorios.
diarrea y/o vómitos independientemente de su
 Población.
gravedad.
Mecanismos para obtener los datos:
Caso sospechoso:
 Notificación. Persona que sin venir de una zona endemo-
 Registros. epidémica presente una diarrea acuosa súbita y
 Rumores. severa con masiva y rápida deshidratación.

321
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

¿Qué hacer ante un caso sospechoso? INFLUENZA A H1N1

 Notificación inmediata al Servicio de Clínicamente puede no distinguirse de las
Epidemiología. enfermedades causadas por otros virus
 Tomar muestra de hisopado rectal. respiratorios, tales como: Sincitial respiratorio,
 Llenar la ficha de denuncia epidemio- parainfluenza o influenza estacional.
lógica respectiva.
 Investigación de contactos.  Período de incubación, generalmente es
 Quimioprofilaxis de los contactos del de 1 a 4 días, con un promedio de 2 días.
paciente.  Los adultos pueden contagiar el virus
 Tratamiento especifico. desde un día previo al comienzo de los
síntomas y hasta 7 días después.
Antibioticoterapia:  Los niños pueden transmitirlo durante
un período de hasta 14 días, posterior al
1ª Opción 2ª Opción
inicio de los síntomas.
Ciprofloxacina
1 g VO
Transmisión:
Doxiciclina Se transmite de persona a persona de manera
dosis única
Adultos 300 mg VO
Azitromicina eficaz, por diversas formas:
dosis única
1 g VO
dosis única  Contacto directo.
Azitromicina  Por gotitas (microgotas) que llegan en
1 g VO
general a desplazarse hasta 1,80 metros.
dosis única
Embarazadas  Por fómites a través de objetos.
Eritromicina
500 mg VO c/6
horas x 3 días
Definiciones de caso:
Azitromicina Caso clínico de enfermedad tipo influenza (ETI):
Ciprofloxacina
20 mg/Kg, dosis
Susp o tabletas Persona que cursa con enfermedad de inicio
única, sin
20 mg/Kg
Niños > 1 año que superar 1 súbito, caracterizado por fiebre (temperatura
dosis única
puedan deglutir gramo igual o mayor a 38 C) cefalea, mialgias y
Doxiciclina
comprimidos Eritromicina
Susp o tabletas síntomas respiratorios (tos, dolor de garganta,
12,5 mg/Kg VO
2 - 4 mg VO rinorrea) en ausencia de otro diagnostico.
c/6 horas x 3
dosis única
días
Caso clínico de infección respiratoria aguda
Ciprofloxacina
Azitromicina Suspensión grave. (IRAG):
Niños > 1 año o 20 mg/kg 20 mg/Kg Persona que cursa con enfermedad de inicio
lactantes que no dosis única dosis única súbito, caracterizada por fiebre (temperatura
puedan deglutir Eritromicina Doxiciclina
comprimidos 12,5 mg/Kg VO Suspensión
igual o mayor a 38 C) cefalea, mialgias y
c/6 horas x 3 días 2 - 4 mg VO síntomas respiratorios (tos, dolor de garganta,
dosis única rinorrea) y que además presente dificultad
respiratoria.

322
 VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA

Caso Sospechoso: persona, la cual debe cambiar mínimo

dos veces al día o cuando se humedezca.
1. Toda persona que cumple con la
definición de caso clínico de enfermedad Medidas de control sobre la vía de diseminación:
tipo influenza.
 Lavado de manos.
2. Tiene cuadro clínico de Infección
 Cubrirse al toser.
Respiratoria Aguda Grave (IRAG).
3. Fallece por cuadro clínico de Infección
Respiratoria Aguda Grave (IRAG) de
causa inexplicada.

Caso confirmado:
Todo caso sospechoso con resultado para
influenza A H1N1 por uno o más de los
siguientes:

 Test: Cultivo viral o PCR.

 Tejido pulmonar.
 Nexo epidemiológico.

¿Qué hacer ante un caso sospechoso?

 Captación del caso.

 Notificación inmediata al servicio de
Epidemiologia Municipal o Regional.
 Llenado completo de la ficha.
 Toma de muestra: Exudado
FIEBRE AMARILLA
Nasofaríngeo (Virolcult).
 Investigación epidemiológica del caso. Definición de casos clínicos según la OMS:
 Investigación de contactos.
Caso sospechoso:
 Aplicación de medidas de control.
Enfermedad caracterizada por fiebre de
Aislamiento domiciliario: aparición aguda, seguida por ictericia dentro de
Estricto por 7 días o hasta que se encuentre dos semanas desde el inicio de los síntomas y
libre de síntomas por al menos 24 horas. uno de los siguientes:

 Cubrir la nariz y la boca con un pañuelo
desechable al toser o estornudar.
 Permanecer en una misma habitación.
 Utilizar la mascarilla quirúrgica cuando
vaya a mantener contacto con otra
1. Sangrado por la nariz, encías, piel o
tracto digestivo ó
2. Muerte dentro del periodo de tres
semanas desde el inicio de los síntomas
del paciente.

323
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Brote: Caso febril hemorrágico:

Un brote de fiebre amarilla es la presencia de Gota Gruesa
por lo menos un caso confirmado. Diagnóstico Malaria (+)
 (-)
Dengue (+)
SÍNDROME FEBRIL ICTÉRICO / FEBRIL
 (-)
HEMORRÁGICO Hepatitis B, C (+)
 (-)
 Busca aumentar la sensibilidad.
Leptospirosis (+)
 Es una vigilancia laboratorial.  (-)
 Busca confirmar la etiología. Fiebre Amarilla (+)
 Unidades Centinela (Laboratorio de  (-)
Fiebre Hemorrágica Venezolana
Salud Pública). (+)
Enfermedades a Vigilar (-)

 Malaria o Fiebre Componentes del sistema de vigilancia

Paludismo. hemorrágica epidemiológica de fiebre amarilla:
 Hepatitis. venezolana.
 Leptospirosis.  Fiebre amarilla.  Vigilancia de casos clínicos según
 Dengue.  Otras. definición OMS.
Estudio de caso febril ictérico:  Vigilancia de los síndromes febriles
Gota Gruesa ictéricos.
Diagnóstico Malaria (+)  Vigilancia de epizootias en monos.
 (-)  Vigilancia de coberturas vacunales.
Hepatitis B, C (+)
 (-)
“La importancia de la Vigilancia Epidemiológica
Leptospirosis (+)
 (-) radica en la capacidad de generar información
Fiebre Amarilla (+) útil, para la orientación e intervenciones
 (-) oportunas que se requieren para la atención de
Fiebre Hemorrágica Venezolana
cualquier situación de salud”
(+)

324
 CAPÍTULO XLI

Vigilancia epidemiológica de las enfermedades prevenibles

por vacunas
Julio Córdova

DEFINICIÓN d. Difusión de la información:

Amplia e integral sobre el problema objeto
Es el estudio permanente de la situación de de control, a través de contactos cara a cara,
salud de una población, a fin de obtener precoz y reuniones de trabajo y discusión del equipo de
oportunamente información de salud- salud-comunidad, radio, prensa, televisión y
enfermedad, para intervenciones inmediatas en otros.
cuanto a promoción, prevención y/o controles La vigilancia Epidemiológica es igual a:
eficaces.
Implica una actitud de alerta y cuidado  Detección de casos.
continuo.  Notificación precoz.
Información para la acción  Intervención oportuna.

ACTIVIDADES BÁSICAS EN VIGILANCIA SARAMPIÓN

EPIDEMIOLÓGICA Caso Sospechoso
 Fiebre.
a. Recolección de datos:
 Erupción.
Datos obtenidos de la enfermedad sujeta a

vigilancia epidemiológica: Registro del Caso

 Tiempo: Cuando ocurrió el hecho.
Notificación Inmediata a Epidemiología
 Espacio: Donde ocurrió el hecho.

 Personas afectadas: Edad, sexo, síntomas Ficha Epidemiológica
u otras características. Llenar con letra legible, todos los datos
completos,
b. Análisis e interpretación:
dejar copia en la institución de salud)
Comparación de datos con las variables 
epidemiológicas que permita explicar el Toma de Muestra
fenómeno.  Obtener 5 cc de sangre, centrifugar.
 Hisopado Nasofaríngeo (Virocult).
c. Ejecución de acciones:
 Garantizar entrega al laboratorio.
Aplicación de medidas de prevención y/o 
control, oportunas y eficaces para evitar brotes Medidas de Control
epidémicos.  Operación Barrido con vacuna TV para
población susceptible en toda el área, sin

325
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

esperar resultados. 
 Búsqueda activa de febriles o febriles con Medidas de Control
erupción en los últimos 30 días.  Operación barrido a partir de 1 año de
 Toma de muestras. edad y de 6 meses en caso de brote.

FIEBRE AMARILLA TOSFERINA

Caso Sospechoso Caso Sospechoso
 Fiebre aguda hasta 7 días.  Tos irritante continua, cianotizante y
 Ictericia. emetizante.
 Manifestaciones hemorrágicas tales  Estridor característico.
como: hematemesis, epistaxis, 
gingivorragia. Registro del Caso
 Insuficiencia renal y hepática. 
 Cambio de conducta. Notificación Inmediata a Epidemiología
 O persona con cuadro febril agudo  Referir a Segundo Nivel de Atención
residente o que haya visitado en los 
Ficha Epidemiológica
últimos 15 días zonas de riesgo para
Llenar con letra legible, dirección, fecha de
transmisión de la Fiebre Amarilla.
 vacunación,
Registro del Caso todos los datos completos, dejar copia en la
 institución de salud.
Notificación Inmediata a Epidemiología 
 Toma de Muestra
Ficha Epidemiológica  Hisopado nasofaríngeo.
Llenar con letra legible, dirección, fecha de  Hematología completa.
vacunación, 
todos los datos completos, dejar copia en la Medidas de Control
institución de salud.  Operación barrido.
  Vacuna Pentavalente en niños menores
Toma de Muestra de 5 años.
 Obtener 5 cc de sangre, centrifugar.  Refuerzo con DPT (Difteria-Pertusis-
 Si no se tiene centrífuga colocar el tubo Tétanos) a los 5 años.
en un vasito y llevarlo a la nevera por dos  Vigilancia e investigación de aparición de
horas. nuevos casos.
 Garantizar entrega al laboratorio.

326
 VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS ENFERMEDADES PREVENIBLES POR VACUNAS

HEPATITIS B risa sardónica).

 Opistótonos.
Caso Sospechoso  Rigidez de nuca.
 Fiebre. 
 Malestar general. Registro del Caso
 Náuseas y vómitos. 
 Dolor abdominal. Notificación Inmediata a Epidemiología
 Coluria, acolia. 
 Ictericia. Ficha Epidemiológica
 Llenar con letra legible, dirección, fecha de
Registro del Caso vacunación,
 todos los datos completos, dejar copia en la
Notificación Inmediata a Epidemiología institución de salud.
 
Ficha Epidemiológica Diagnóstico Clínico
Llenar con letra legible, dirección, fecha de  Hospitalizar.
vacunación, 
todos los datos completos, dejar copia en la Medidas de Control
institución de salud.  Barridos con Toxoide tetánico y TD en
 población de riesgo, embarazadas y MEF.
Toma de Muestra  Mejor atención prenatal, del parto y del
 Serología para precisar tipo de hepatitis. puerperio.

Medidas de Control
 Investigación de contactos.
 Toma de muestras para serología.
 Recomendaciones de medidas sanitarias
para evitar diseminación.
 Vacunación a contactos con Hepatitis B.

PARÁLISIS FLÁCIDA

Caso Sospechoso
 Toda persona menor de 15 años con
parálisis de algún miembro
especialmente si son los inferiores, sin
causa aparente.
 Excepto traumas graves.
TÉTANOS NEONATAL

Caso Sospechoso Registro del Caso
 Recién nacido a los dos días llora y 
succiona normalmente y luego al 3er día Notificación Inmediata a Epidemiología
presenta Trismos (dificultad para chupar, 

327
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Ficha Epidemiológica Medidas de Control

Llenar con letra legible, dirección, fecha de 1. Vacunación de bloqueo: Donde vive y sus
vacunación, alrededores (5 manzanas) y donde estuvo.
todos los datos completos, dejar copia en la 2. Cadena de transmisión: Saber ¿Dónde?,
institución de salud. ¿Cuando?, ¿Con quién estuvo en las 2
 últimas semanas?.
Toma de Muestra 3. Seguir los contactos.
 4 - 8 gramos de heces (1 cucharada). 4. Medidas 2 y 3 aplican a toda enfermedad
 Primeros 14 días del inicio de la parálisis. prevenible por vacuna, incluso Influenza.
 Inclusive si tiene diarrea.
 DIFTERIA
Medidas de Control
 Barridos con Antipolio (Sabin oral) en Caso Sospechoso
menores de 5 años.  Paciente de cualquier edad.
 Búsqueda activa.  Dolor de garganta.
 Hospitalaria.  Presencia de placas adherentes blanco
 Retrospectiva. grisáceas (pseudo membranas) en
faringe, amígdalas y/o fosas nasales.
PAROTIDITIS 
Registro del Caso
Caso Sospechoso 
 Malestar general. Notificación Inmediata a Epidemiología
 Fiebre. 
 Inflamación de glándulas parótidas. Ficha Epidemiológica
 Dificultad para masticar. Llenar con letra legible, dirección, fecha de
 Dolor de cabeza. vacunación,
 todos los datos completos, dejar copia en la
Registro del Caso institución de salud.
 
Notificación Inmediata a Epidemiología Toma de Muestra
  Hisopado faríngeo en el primer contacto.
Ficha Epidemiológica  Enviar conservada entre 2 a 8 °C del
Llenar con letra legible, dirección, fecha de Establecimiento a la Región.
vacunación, 
todos los datos completos, dejar copia en la Medidas de Control
institución de salud.  Intensificar vacunación con Pentavalente
 en la residencia de la persona afectada,
Toma de Muestra sus alrededores (5 manzanas) y donde
 Suero: 5 cc. estuvo.
 Enviar conservada, entre 2 a 8 °C, del  En adultos, aplicar DT.
establecimiento a Región y de aquí al  Cadena de transmisión y seguimiento de
INH. contactos identificados.


328
 VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS ENFERMEDADES PREVENIBLES POR VACUNAS

ROTAVIRUS Medidas de Control

 Vacunación por Rotavirus a la edad de 2
Caso Sospechoso y 4 meses de edad.
 Todo niño menor de cinco años.  Incentivar el lavado de manos constante.
 Hospitalizado por diarreas, de menos de  Lactancia materna exclusiva.
14 días de duración.
 Presencia de algún grado de RECOMENDACIONES FINALES
deshidratación.
  Llenado correcto de fichas.
Registro del Caso  Dejar copia de las fichas en el
 ambulatorio u hospital.
Notificación Inmediata a Epidemiología  Envió oportuno de ficha, muestra y

barrido.
Ficha Epidemiológica
 Al hacer barrido buscar otros casos
Llenar con letra legible, dirección, fecha de
vacunación, sospechosos.
todos los datos completos, dejar copia en la  Recomendar a los pacientes y familiares
institución de salud. que deben permanecer con aislamiento
 domiciliario, para evitar brotes
Toma de Muestra epidemiológicos.
 Heces: 5 cc (aun cuando este con diarrea).
 Congelar las muestras a - 20 C y enviar
con su respectiva ficha.


329
 CAPÍTULO XLII

Control integral del dengue

Heraclio Moreno

DEFINICIÓN En óptimas condiciones el ciclo de huevo a

adulto dura 10 días.
El Dengue es una enfermedad sistémica y
Ciclo de transmisión:
dinámica. Presenta un amplio espectro clínico
que incluye desde cuadros inaparentes hasta
Hombre Hombre
cuadros graves que pueden evolucionar a  
enfermo sano
muerte, por lo tanto debe ser vista como una
sola enfermedad que puede evolucionar de
múltiples formas clínicas después del período de Factores que condicionan la ocurrencia de
incubación, la enfermedad comienza epidemias de dengue en Venezuela:
abruptamente y le siguen tres fases de  La presencia de los serotipos Den-1, Den-
evolución: 2, Den-3 y Den-4.
1. Febril.  El crecimiento anárquico de las ciudades,
2. Crítica y sin adecuada agua potable, recolección
3. Convalecencia. de basura.
 La existencia de niveles elevados de
infestación de Aedes aegypti.

 Adulto
(10 días)
 FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD

Grupo A. Dengue sin signos de alarma:

Vive en áreas endémicas de dengue o viajo a
ellas.
Fase
Acuática Fiebre y dos o más de las siguientes
manifestaciones:
Pupa Huevo
(2 a 3 días) (2 horas)  Náuseas, vómitos.
 Exantema.


 Cefalea y dolor retro-ocular.

Larva
(2 a 4 días)
 

Mialgias y artralgias.
Petequias
positiva.
o prueba de torniquete

 Leucopenia.
Ciclo biológico del Aedes aegypti:

331
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Grupo B. Dengue con signos de alarma: 2. Fase Crítica:

 Dolor abdominal intenso y continuo. Manifestaciones:

 Vómitos persistentes.
 Shock a causa de la extravasación de
 Acumulación de líquidos.
plasma.
 Sangrado de mucosas.
 Hemorragia importante.
 Letargia, irritabilidad.
 Deterioro de órganos.
 Hepatomegalia.
 Laboratorio: Aumento del hematocrito Complicaciones:
asociado a rápida caída de las plaquetas.
 Shock hipovolémico.
 Más factores coexistentes: Riesgo social.
 Sangramiento.
Requiere observación estricta e intervención  Disfunción orgánica: Hígado, corazón,
médica. riñón, SNC, etc.
 Trastornos hidroelectrolíticos.
Grupo C. Dengue grave:
3. Fase de Recuperación:
1. Escape importante de plasma que lleve a:
 Choque (Síndrome choque dengue). Manifestaciones:
 Insuficiencia respiratoria y disnea.
 Recuperación.
2. Sangrado grave según evaluación del clínico.
 Estabilización hemodinámica.
3. Daño orgánico grave:
 Astenia.
 Hígado: ALT o AST mayor de 1.000.  Adinamia.
 SNC: Alteraciones del estado de
Complicaciones:
conciencia.
 Corazón y otros órganos.  Hipervolemia: Reabsorción de líquidos,
iatrogenia.
FASES DE EVOLUCIÓN DE LA  Sobreinfección bacteriana.
ENFERMEDAD
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL
1. Fase Febril: DENGUE GRAVE
Manifestaciones:
1. Evidencia de extravasación masiva de plasma:
 Síndrome febril.
 Presencia de derrame pleural o ascitis
 Manifestaciones digestivas: Náuseas y
(masiva).
vómitos.
 Compromiso circulatorio o choque:
 Manifestaciones cutáneas: Exantema.
Taquicardia, extremidades frías y
 Mialgias y artralgias.
húmedas, llenado capilar mayor de 3
Complicaciones: segundos, pulso débil o indetectable,
reducción de la presión de pulso. En el
 Deshidratación.

332
 CONTROL INTEGRAL DEL DENGUE

choque tardío: Presión arterial no 2. Decisiones sobre el manejo; según la

registrable. clasificación clínica y otras circunstancias, los
pacientes pueden:
2. Sangrado Significativo:
 Ser enviados a casa (Grupo A).
 En mucosas, digestiva superior o inferior,
 Ser remitidos para manejo hospitalario
metrorragia, entre otras que lleven a
(Grupo B).
choque hipovolémico.
 Requerir tratamiento de emergencia y
3. Nivel alterado de conciencia: remisión urgente (Grupo C).

 Letargo, agitación, coma, convulsiones.

ATENCIÓN MÉDICA
 Alteración de la conciencia con Glasgow
menor de 15 puntos. Las actividades en el primer nivel de atención
deben enfocarse en lo siguiente:
4. Deterioro severo de órganos:
 Reconocimiento de que el paciente febril
 Insuficiencia hepática aguda.
puede tener dengue.
 Insuficiencia renal aguda.
 Notificación inmediata a las autoridades
 Encefalopatía o encefalitis.
de salud pública de que el paciente
 Cardiomiopatía u otras manifestaciones
atendido es un caso sospechoso de
inusuales.
dengue.
ENFOQUE POR PASOS PARA EL MANEJO  Atención del paciente en la fase febril
DEL DENGUE temprana de la enfermedad.
 Identificación de los estadios tempranos
Paso I - Evaluación General: de la extravasación de plasma o Fase
 Historia clínica, motivo de consulta, Crítica para iniciar la terapia de
enfermedad actual, antecedentes hidratación.
personales y familiares.  Identificación de los pacientes con signos
 Examen físico: Funcional, de enfoque y de alarma que necesitan ser remitidos
mental completos. para su hospitalización o para terapia de
 Investigación: Exámenes de laboratorio hidratación intravenosa, en el segundo
de rutina y de laboratorio específicos nivel de atención. Si fuere necesario y
para el dengue. posible, se debe iniciar la hidratación
intravenosa desde el primer nivel de
Paso II - Diagnóstico:
atención.
 Diagnóstico, evaluación de la fase y  Identificación y manejo oportuno y
gravedad de la enfermedad. adecuado de la extravasación grave de
plasma y el choque, el sangrado grave y
Paso III - Tratamiento:
la afectación de órganos, para su
1. Notificación de la enfermedad.

333
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
remisión adecuada una vez se logre la
estabilidad hemodinámica.
ELEMENTOS A EVALUAR EN LA SOBRE-
CARGA DE LÍQUIDOS
Características clínicas tempranas:
 Dificultad respiratoria, taquipnea, tiraje
intercostal.
 Estertores crepitantes y sibilancias.
 Grandes derrames pleurales.
 Ascitis a tensión, ingurgitación yugular.
Características clínicas tardías:
 Edema pulmonar agudo.
 Choque irreversible (falla cardiaca, a
veces en combinación con hipovolemia).
Estudios adicionales:
 Radiografía de tórax.
 Electrocardiograma.
 Gases arteriales.
 Ecocardiograma.
 Enzimas cardiacas.
RECOMENDACIONES PARA EL TRA-
TAMIENTO
 Otras complicaciones del dengue.
 Atención de apoyo y terapia adyuvante
en casos graves de dengue.
Diálisis:
De preferencia la hemodiálisis, ya que la
diálisis peritoneal implica riesgo de hemorragia.
Terapia con fármacos vasopresores inotrópicos:
Como medida temporal para prevenir la
hipotensión, potencialmente mortal, en
choque por dengue y durante la inducción para
la intubación, mientras se lleva a cabo la
corrección del volumen intravascular.
Tratamiento de la insuficiencia de órganos:
Tales como la insuficiencia hepática grave
con encefalopatía o encefalitis.
Tratamiento de las alteraciones cardiacas,
como trastornos de la conducción (por lo
general, no requiere intervención).
CRITERIOS DE REMISIÓN A UCI
 Choque que no responde al tratamiento.
 Importante extravasación de plasma.
 Pulso débil.
 Hemorragia grave.
 Sobrecarga de volumen.
 Disfunción orgánica (daño hepático,
cardiomiopatía, encefalopatía, encefalitis
y otras complicaciones inusuales).
PREVENCIÓN DEL DENGUE
1. Educación sanitaria.
2. Control del vector:
 Disminución de las densidades de
población de Aedes aegypti.
Fase larvaria (criaderos):
 Depósitos inservibles: Eliminacion
(rompien-dolos, voltearlos, añadir arena).
 Depósitos de agua de consumo:
Colocación de tapa pipotes.
 Insecticida larvario (Temephos).
 Control biológico (Bti) bacterias.
Fase adulta (aérea):
 Control químico: Nebulización.
el
3. Vigilancia entomológica.
334
 CONTROL INTEGRAL DEL DENGUE

Equipos de aplicación de insecticidas:

Maxi-Pro TIFA
U.L.V. Térmico pesado Bomba Hudson

Golden Eagle Pull Fog

Térmico liviano Térmico liviano

335
 CAPÍTULO XLIII

Prevención de rabia humana

José Gregorio Sánchez

DEFINICIÓN  Presencia de rabia en el área geográfica

donde tuvo lugar el contacto o de donde
Enfermedad infectocontagiosa, aguda, proviene el animal involucrado.
mortal, caracterizada por trastornos de origen  La especie del animal involucrada.
central y medular con lesiones y síntomas  La vacunación y estado clínico del
meningo-encefálicos, causado por el virus animal involucrado, el tipo de vacuna
rábico, con antecedente de mordedura producida empleada y la disponibilidad del animal
por algún animal transmisor de rabia. para su observación.
 Los resultados de las pruebas de
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
laboratorio del animal sospechoso, si se
La transmisión puede ser directa o indirecta. dispone de él.

Directa:
CARACTERÍSTICAS DE LAS MOR-
Por mordeduras, rasguños, lameduras y por DEDURAS
manipulación de un animal que presente el
virus de la rabia. Mordeduras leves:

Indirecta:  Son aquellas mordeduras ocurridas en

Por aerosoles. brazos, antebrazo, piernas y tronco.

Mordeduras graves:
MORDEDURA SOSPECHOSA DE RABIA
 Heridas múltiples y desgarrantes.
Caso sospechoso:
 Localizadas en cabeza, cuero cabelludo,
Toda persona que hace referencia a
cara, párpados, cuello, pabellón
mordedura, arañazo o contacto de la piel y/o
auricular, boca (labios), dedos de las
mucosas con saliva de perros, gatos, monos,
manos, de los pies, talón de Aquiles,
carnívoros silvestres y murciélagos u otros
genitales.
animales susceptibles de transmitir rabia; donde
 Mordeduras producidas por animales
se valoren las condiciones epidemiológicas de la
salvajes, por ejemplo, murciélago, zorro,
enfermedad, el área donde ocurrió la mordedura
mapache, mono.
y la procedencia del animal involucrado.

Factores a tomar en cuenta para decidir si ha de TRATAMIENTO DE LA RABIA EN EL

iniciarse o no el tratamiento post-exposición: HOMBRE

 Naturaleza del contacto. 1. Tratamiento médico de las heridas:

337
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Los primeros cuidados están orientados a
evitar la diseminación bacteriana y la difusión
del virus a partir del sitio de inoculación.
2. Tratamiento específico de la rabia:
…..Frasco ampolla de 2 ml, conteniendo 300 U.
Dosis a administrar:
 20 unidades por kilo de peso.
 No requiere prueba de sensibilidad.

 Suero. 4. Vacuna antirrábica:

Combinados
 Vacuna.
Preventiva CRL (Cerebro de Ratón Lactante):
 Sólo vacuna.
Curativa
Presentación:
La indicación del tratamiento antirrábico
 Frasco ampolla de 4 ml.
depende de la localización de las mordeduras, la
condición del animal mordedor y la situación
epidemiológica de la zona donde ocurrió el
accidente.

3. Tratamiento post-exposición:

Suero antirrábico:

Suero heterólogo de origen equino:

Frasco ampolla de 5 ml, conteniendo 1.000 U. Esquema de vacunación:
Dosis a administrar:  Se aplican 7 dosis: Una diaria durante 7
 En menores de 25 Kg, se le colocan 1.000 días consecutivos, en la región
unidades. periumbilical, 2 ml por vía SC.
 En mayores de 25 Kg, se calcula a razón Refuerzos:
de 40 mg/Kg peso. La dosificación y el
 A los 10 días de la última dosis.
suministro máximo es hasta 3.000
 A los 30 días del primer refuerzo.
unidades de suero antirrábico.
 A los 60 días del primer refuerzo.
 Previa prueba de sensibilidad.
 A los 90 días del primer refuerzo.
Suero homólogo de origen humano:

Esquema de Vacunación Antirrábica en el Hombre con Vacuna de Cerebro de Ratón Lactante (CRL)
Condición del Tipo de Suero Vacuna CRL Refuerzos
animal exposición
Observable
Vacunar - Suspender
Grave Si al 5 día si continua No
Sano
sano
Leve No No -

338
 PREVENCIÓN Y MANEJO DE RABIA HUMANA

Grave Si 7 10 - 30 - 60 - 90**
Con síntomas
Vacunar - Suspender
sospechosos de
Leve No al 5 día si continua -
rabia
sano
No Observable
Grave* Si 7 10 - 30 - 60 - 90**
Leve No 7 No
* Mordedura de animal salvaje se considera siempre grave.
** Días después de la última dosis.

Vacuna antirrábica RABIPUR (PCEP: Células de tratamiento antirrábico o que recientemente

embrión de pollo purificadas): haya recibido el esquema de vacunación
antirrábico, y que presente un cuadro
Presentación:
neurológico.
 Caja de 5 ampollas liofilizadas de 1 ml.
 Manifestaciones locales: Dolor, eritema,
Esquema de vacunación: prurito, pápula e infarto ganglionar.
 Complicaciones neurológicas desmie-
Plan A: Se aplica 1 ml por vía IM en la región
linizantes.
deltoidea derecha.
 Síndrome de Guillan-Barré.
Se aplica los días 0, 3, 7, 14 y 21, total 5 dosis.

Plan B: esquema rápido. Se aplica 1 ml por TRATAMIENTO PRE-EXPOSICIÓN

vía IM, el día 0 una en la región deltoidea
Las personas que por razones de sus
derecha y otra en la región deltoidea izquierda
actividades están expuestas permanentemente al
(2 el mismo día).
riesgo de infección por el virus rábico tales
Se continúa con una dosis los días 7 y 21, total
como: médicos veterinarios; profesionales y
4 dosis.
auxiliares de laboratorios de virología y
…..El día 0 es el inicio del esquema.
anatomía patológica para rabia; estudiantes de
medicina, medicina veterinaria, biología, técnico
agrícola y otras profesiones afines.

 Personas expuestas al riesgo de

infectarse con el virus de la rabia.
 Consiste en la administración de tres
dosis de vacuna antirrábica.
ACCIDENTE POST-VACUNAL  Revacunación anual.

Es el enfermo que está siendo sometido a un

339
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Manejo de Pacientes con Mordeduras Recientes Producidas por

Animales Transmisores de Rabia
Tipo de Exposición Conducta del animal Tratamiento
 Asepsia de la herida con agua y jabón.
 Profilaxis de tétano.
 Antibioticoterapia si lo amerita.
 Registre correctamente en el libro de
Animal sano y observable morbilidad, dirección señalando puntos
de referencia, nombre de la madre y/o
Leve
representante si es menor, teléfono.
 Observación del animal por 10 días.
 Referencia a Epidemiología.
 Todo lo señalado en el punto anterior,
Animal no observable más
 Inicie vacunación antirrábica.
 Todo lo señalado anteriormente.
 Suero antirrábico.
Animal observable  Inicie esquema de vacunación
antirrábica y suspender el 5 día si el
animal está vivo y sano.
Grave
 Todo lo anterior.
Animal no observable, sospechoso  Esquema de vacunación antirrábica
de rabia, muerto, huido, animales completo.
salvajes CRL (7 dosis) + los refuerzos (4 dosis).
RABIPUR (5 dosis).

Profilaxis de rabia en Humanos

Utilización de Vacunas en Tratamiento Antirrábico - Post-Exposición
Dosis y Vía de
Tipo de Vacuna Indicaciones Contraindicaciones
Administración
Siete (7) dosis 2 cc, SC
Tejido Nervioso A razón de 1 dosis diaria. Independiente de la edad
Ninguna
(Fuenzalida Palacios) Más 1 refuerzo a los 10 y el peso
días
Cultivo Celular
Diploide: 1 ml
Para uso en caso de reacciones Cinco (5) dosis
adversas a la vacuna Vía IM o SC
A razón de 1 dosis, los Ninguna
Fuenzalida Palacios o cuando Células Vero 0,5 ml
se requiera inmunidad a corto
días 0, 3, 7, 14 y 21
Vía IM o SC
plazo
Advertencia. Inmunización Post-exposición. El largo periodo de incubación que se observa en la mayoría de los casos de rabia humana,
permite establecer una inmunización profiláctica posterior a la exposición.
La decisión de iniciar un tratamiento antirrábico después de la exposición, es uno de los problemas más difíciles con que se enfrenta el
médico.

340
 PREVENCIÓN Y MANEJO DE RABIA HUMANA

Tratamiento Pre-Exposición
Tipo de Vacuna Tratamiento Vía de Administración Contraindicaciones
Tres (3) dosis con
Tejido Nervioso intervalo de 5 días entre
Subcutánea Ninguna
(Fuenzalida Palacios) una y otra dosis (0, 5 y
10)
Tres (3) dosis los días 0, 7
Cultivo Celular Intramuscular Ninguna
y 28

PRUEBA DE SENSIBILIZACIÓN Paso 3 - Aplicar

Inyectar 1 décima (0,1 ml) de la solución
 Como testigo se inyecta en la misma 1:100 preparada por vía intradérmica (ID).
forma y en un sitio comparable, un
volumen igual de solución fisiológica. Paso 4 - Leer
 Si después de aplicadas una de estas Leer a los 15 minutos.
inyecciones se produce reacción, se Pápula > de 10 mm (Prueba Positiva). Repetir.
tendrá que esperar una hora y luego se Pápula < de 10 mm (Prueba Negativa).
repetirá la última dosis, o sea, la que Continuar.
produjo reacción. Vía Subcutánea:
 Se debe tener al alcance de la mano una
Paso 5 - Preparar
jeringa con 1 ml de Epinefrina al 1:1.000
y un lazo hemostático para su empleo en Solución 1:20
caso de que sea necesario. ½ décima de suero (0,05 ml) + 9 ½ décimas
(0,95 ml) de solución fisiológica.
PRUEBA DE DESENSIBILIZACIÓN Aplicar 1 décima (0,1 ml) por vía SC. Esperar
Sueros contra Difteria, Tétanos y Rabia 15 minutos.

Prueba Intradérmica: Paso 6 - Preparar

Solución 1:10
Paso 1 - Preparar 1 décima de suero (0,1 ml) + 9 décimas (0,9)
Solución 1:10 ml de solución fisiológica.
1 décima (0,1 ml) de suero + 9 décimas (0,9 Aplicar 1 décima (0,1 ml) por vía SC. Esperar
ml) de solución fisiológica. 15 minutos.
Jeringa de insulina o tuberculina. Aplicar 3 décimas (0,3 ml) por vía SC. Esperar
Paso 2 - Preparar 15 minutos.
Solución 1:100 Suero Puro
1 décima (0,1 ml) de suero 1:10 + 9 décimas
(0,9 ml) de solución fisiológica. Paso 7

341
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Aplicar 1 décima (0,1 ml) de suero puro por

vía SC. Esperar 15 minutos.

Paso 8
Aplicar 2 décimas de suero puro (0,2 ml) por
vía SC. Esperar 15 minutos.

Paso 9 - Vía Intramuscular

Aplicar 5 décimas (0,5 ml) por vía IM.
Esperar 15 minutos.

Paso 10
Aplicar el resto del suero por vía IM.

Reacciones adversas con sueros heterólogos:

 Enfermedad del suero.

 Schock anafiláctico.

342
 CAPÍTULO XLIV

Enfermedades de transmisión alimentaria (ETA)

Julio Córdova

DEFINICIÓN Definición de Brote:

Episodio en el cual dos o más personas
Infección alimentaria: presentan una enfermedad similar después de
Las Enfermedades de Transmisión ingerir alimentos (incluida el agua) del mismo
Alimentaria (ETA) son aquellas producidas por origen y donde la evidencia epidemiológica o el
la ingestión de alimentos y/o agua contaminados análisis de laboratorio implica a los alimentos
con agentes infecciosos específicos: Bacterias, y/o el agua como vehículo de la misma.
virus, hongos, parásitos, que en la luz intestinal Los síntomas predominantes incluyen:
pueden multiplicarse, lisarse, y producir toxinas Náuseas, vómitos, diarrea, cólicos, fiebre,
o invadir la pared intestinal y desde allí alcanzar eritema, cefalea, prurito, hormigueo, sialorrea y
otros aparatos o sistemas. otros.
Intoxicación alimentaria:
Son las ETA producidas por la ingestión de
toxinas formadas en tejidos de plantas o
animales, de productos metabólicos de 
microorganismos en los alimentos, o por
sustancias químicas que se incorporan a ellos de
Agente Etiológico Reservorio
manera accidental, incidental o intencional en
 
cualquier momento desde su producción hasta
su consumo.

Síndrome originado por la ingestión de aguas

CADENA
y/o alimentos que contengan agentes etiológicos EPIDEMIOLÓGICA
en cantidades tales que afecten la salud del
consumidor en grupos de población (2 o más).
Puerta de Salida
Las alergias causadas por hipersensibilidad
 
individual a ciertos alimentos no se consideran
enfermedades dentro del grupo de transmisión
alimentaria.

Enfermedad:
Brote de enfermedad trasmitida por
alimentos.
Huésped Puerta de Entrada

343
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Agente etiológico:
5
Bacterias, virus, hongos, parásitos.
Use agua y materias primas
Reservorio: seguras
Hábitat natural del agente: Agua, suelos,
animales, humanos. CONDUCTA ANTE UNA ETA
Período de incubación:  Es importante investigar a todos los
Horas, días, semanas. individuos.
Puerta de salida:  La indicación de tratamiento
Orina, heces, secreciones oculares, lesiones en ambulatorio o permanecer hospitalizado
piel, nasal, leche, saliva, vómito. se hará según la condición clínica de
cada paciente.
Periodo de transmisibilidad:
 Tomar muestras de vómito o heces de los
24 horas en secreciones.
individuos.
Puerta de entrada:  Tomar muestras de alimentos, y de
Vía digestiva. quienes prepararon los mismos.
 Las situaciones deben ser notificadas de
Huésped:
manera oportuna a la autoridad local
Hombre sano.
epidemiológica y de higiene de
5 CLAVES PARA LA INOCUIDAD DE LOS alimentos.
ALIMENTOS

1
Mantenga la limpieza

2
Separe alimentos crudos y
cocinados

3
Cocine completamente

4
Mantenga los alimentos a
temperaturas seguras

344
 CAPÍTULO XLV

Inmunizaciones en personal de salud y embarazadas

Dirección nacional de inmunizaciones

INTRODUCCIÓN Artículos 9, 11 y 22.

Los trabajadores de salud están en continua DEFINICIONES

exposición al riesgo de contraer enfermedades,
es necesario inmunizarlos con carácter de Se considera como personal de la salud al
obligatoriedad con las siguientes vacunas: grupo de trabajo integrado por todos aquellos
que tengan contacto con los pacientes o
 Antihepatitis B. materiales potencialmente infectantes. Abarca
 Antiinfluenza Estacional. por lo tanto a médicos, enfermeras, bioanalistas,
 Toxoide Diftérico. camareras, camilleros, porteros, personal
 Antiamarílica. administrativo y todo otro personal que cumpla
 Antimeningocóccica BC. funciones en el área de salud que reúna los
criterios expuestos anteriormente.
MARCO LEGAL Por sus características laborales, el personal
Todo esto sustentado en la “Ley Orgánica de de salud está expuesto a contraer enfermedades
Prevención, Condiciones y Medio Ambiente de infecciosas a través de la vía aérea (sarampión,
Trabajo” (LOPCYMAT), en la Gaceta Oficial rubeola, tuberculosis, influenza, entre otras), por
vigente de la República Bolivariana de contacto (hepatitis A, varicela) o por transmisión
Venezuela N 38.236, con fecha 26 de julio 2005 parenteral (hepatitis B, hepatitis C, HIV). En el
y en la Gaceta Oficial vigente, año CXXIII, mes caso de algunas enfermedades como hepatitis B
V, Caracas, con fecha 8 de marzo de 1996, N el impacto más importante consiste en la
35.916 de la Ley de Inmunizaciones. morbilidad del personal afectado, teniendo
especial importancia la afectación del personal
Lopcymat:
femenino en periodo fértil con riesgo de
De los deberes de los trabajadores y
transmisión vertical (rubeola, varicela,
trabajadoras.
sarampión) mientras que en otras enfermedades
Artículo 54, Numerales 1, 7 y 8.
(influenza, pertussis, rubeola y varicela) deben
De los derechos de empleadores y
considerarse además el aumento de la morbi-
empleadoras.
mortalidad en los pacientes atendidos por los
Artículo 55: Numeral 14.
profesionales afectados. También debe tenerse
Ley de Inmunizaciones: en cuenta el ausentismo laboral y su impacto en
Título III - Del régimen de inmunización el funcionamiento del sistema de salud.
obligatoria, de su vigilancia y cumplimiento.

345
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
Es por ello que se plantean como medidas
fundamentales para la prevención de infecciones
asociadas al cuidado de la salud el lavado de
manos, la implementación de precauciones
estándares y la inmunización del personal de
salud.
La Ley Orgánica de Protección al Trabajador
establece el principio de prevención en la cual el
trabajador de salud en el desempeño de sus
funciones conforme a las normas vigentes; debe
tomar las medidas de prevención y protección
con la finalidad de disminuir el riesgo biológico
en el personal sanitario, una de las medidas más
eficaces es la vacunación.
Actualmente en la República Bolivariana de
Venezuela la normativa sobre el esquema de
vacunación está basada en la Ley de
Inmunizaciones del Ministerio del Poder
Popular para la Salud, en el que se aprueba la
norma técnica de salud que establece el
esquema nacional de vacunación
aplicable en todos los establecimientos públicos
y privados del sector salud. En dicho esquema de
vacunación podemos apreciar que se incluye
también al personal sanitario el cual se
determina como personal de riesgo de enfermar
y/o transmitir enfermedades de
propagación prevenibles por vacunas y se les
pauta vacunación contra hepatitis B, influenza,
sarampión, rubeola y parotiditis.
PROGRAMA DE INMUNIZACIÓN DEL
PERSONAL DE LA SALUD
Recomendaciones actuales
inmunización del personal de la salud y las
estrategias para su implementación.
Es recomendable que todos
establecimientos de salud e instituciones
privadas de servicios de salud den cumplimiento
al programa de vacunación de su personal
adscrito y priorizado por exposición al riesgo
incluyendo acciones de:
1. Registro del estado de inmunización
previo.
2. Administración de las vacunas
recomendadas para el personal.
3. Detección y manejo de los posibles
efectos supuestamente atribuidos a
vacunas (ESAVI).
VACUNAS RECOMENDADAS
Antihepatitis B:
El personal de la salud puede adquirir
infecciones por hepatitis B a través de la
inoculación parenteral o la exposición a
mucosas o piel no intacta. El riesgo de adquirir
la infección es mayor para la inoculación que
que es para la exposición y su frecuencia dependerá del
estado de la fuente.
En el caso de contacto con fuentes con
antígeno de superficie (HBsAg) positivas, la
probabilidad de enfermedad clínica es del 1 al 6
% y de presentar evidencias serológicas de
rápida enfermedad del 23 al 37-%. Si la fuente es
antígeno e positiva (HBeAg) las posibilidades
son de 22 al 31-% y 37 al 62-% respectivamente.
Entre el 5 y el 10-% del personal infectado
desarrollará formas crónicas que pueden
comprometer la vida (hepatitis crónica, cirrosis y
hepatocarcinoma).
El 90-% del personal de la salud inmunizado
sobre
presenta títulos protectores consistentes en un
dosaje de anticuerpos contra el antígeno de
superficie (Anti HBsAg) mayor a 10 mUI/ml.
los
Este estudio debe realizarse entre 1 y 2 meses
luego de recibir la tercera dosis de vacuna.
346
 INMUNIZACIONES EN PERSONAL DE SALUD Y EMBARAZADAS
Meningitis meningococcica:
El personal de la salud está expuesto a
infecciones por meningococo en el caso de
contacto con secreciones respiratorias durante la
realización de maniobras de riesgo (por ejemplo:
respiración boca a boca) de pacientes con
infecciones meningococcicas sin respetar las
precauciones de aislamiento, por lo que los
brotes nosocomiales son poco frecuentes.
La vacunación antimeningococcica
recomendada para los microbiólogos y otro
personal de laboratorio con riesgo de exposición
a aislamientos de Neisseria meningitidis. La
vacuna deberá ser seleccionada en base al tipo
de meningococo más frecuente según los datos
epidemiológicos. En nuestro país se encuentran
disponibles vacunas polisacáridas contra los
grupos B y C.
Antiinfluenza estacional:
El personal de la salud infectado juega un rol
importante en la transmisión del virus a los
pacientes con riesgo de desarrollar
complicaciones habida cuenta que el 23% del
personal infectado no presenta síntomas. Es por
eso que se recomienda la inmunización contra
influenza en el personal de la salud con los
siguientes objetivos:
1. Evitar la transmisión a los pacientes que
integran los grupos de riesgo.
2. Disminuir la morbi-mortalidad en el
personal de salud.
3. Reducir el ausentismo laboral
preservando la integridad del sistema de
salud.
Para la inmunización se utiliza una vacuna a
virus inactivados que incluye en su composición
tres cepas (dos del tipo A, H1N1 y H3N2 y una
dl tipo B) seleccionadas por la OMS en base a
estudios de vigilancia y que se modifican todos
los años, siendo diferentes para el hemisferio
norte y sur. La vacuna que se utiliza en
Venezuela es hemisferio norte por la división
ecuatorial ya que nos encontramos más cerca
del norte. Por tratarse de una vacuna inactivada
no está contraindicada en huéspedes inmuno-
comprometidos ni durante el embarazo.
está
Sarampión---Rubeola---Parotiditis:
Si bien la incidencia de estas tres
enfermedades ha decaído a partir de la
incorporación de la vacuna triple viral al
Esquema Nacional de vacunación infantil sigue
existiendo el riesgo de transmisión en el ámbito
de las instituciones de salud, relacionados con la
llegada de viajeros de países con brotes
epidémicos de sarampión.
La infección no solo afecta al personal de la
salud, sino que este actúa como transmisor del
virus a los pacientes con los que entra en
contacto.
Para la prevención se utiliza la vacuna triple
viral (sarampión-rubeola-parotiditis). La misma
debe administrarse a todo el personal que
carezca de documentación de inmunidad
considerando que Venezuela en los actuales
momentos se encuentra documentando la
eliminación del sarampión, rubeola y síndrome
de rubeola congénita.
Estrategias de vacunación:
Dada la importancia de la inmunización del
personal de la salud, las instituciones deberán
implementar estrategias tendientes a lograr la
mayor cobertura de vacunación en su personal.
Algunas de las intervenciones propuestas son las
siguientes:
347
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

1. Realizar difusión en la institución acerca primer contacto con la paciente para evitar las
de los riesgos de adquirir infecciones oportunidades perdidas.
como consecuencia de la tarea
profesional y la importancia de la Esquema de Vacunación en el Personal de Salud

vacunación en su prevención. Dosis a Esquema de

Vacuna
2. Informar acerca de los beneficios de las Adminstrar vacunación

vacunas y aclarar los conceptos sobre los  1 dosis al contacto.

 2 dosis a las 8
efectos adversos y contraindicaciones.
semanas de la 1
3. Facilitar la administración de las Antihepatitis
3 dosis.
vacunas, vacunando servicio por servicio, B
 3 dosis a las 8
utilizando horarios ampliados que semanas de la 2
incluyan al personal de feriados y fin de dosis.
semana. Antiinfluenza  1 dosis anual de la
1
4. Se recomienda el uso de brigadas estacional temporada.
móviles de vacunación para el personal SRP
1  Dosis única.
con dificultad para dejar su puesto de (Triple Viral)
trabajo (quirófanos, terapia intensiva,  Al contacto.

etc.).  Al mes de la 1 dosis.

 A los 6 meses de la 2
5. Instituir formularios de rechazo de
Toxoide dosis.
vacunas que deberán ser completados y
Tetánico 5  Al año de la 3 dosis.
firmados por el personal que no acepte la
Diftérico  Al año de la 4 dosis.
vacunación.  Refuerzo a los 10
años de la última
ESQUEMA NACIONAL DE INMUNIZA- dosis.
CIONES PARA EMBARAZADAS  Al contacto.
Antimenin-
2  A las 8 semanas de la
Los servicios de salud deben realizar todos los gococcica BC
1 dosis.
esfuerzos necesarios para garantizar el
cumplimiento del esquema de vacunación en En todos los casos, utilice para la colocación
embarazadas, el cual incluye las siguientes una aguja 22G x ½”.
vacunas: El lugar de aplicación será para todos los
 Antiinfluenza estacional. casos el miembro superior derecho o izquierdo
 Toxoide tetánico-diftérico. en el músculo deltoides, y la vía de aplicación
 Antihepatitis B. IM profunda.

Se debe hacer énfasis en la necesidad de la

vacuna antiinfluenza estacional y el
cumplimiento de la pauta de vacunación para
embarazadas, la cual debe iniciarse desde el

348
 INMUNIZACIONES EN PERSONAL DE SALUD Y EMBARAZADAS

Esquema Nacional de Vacunación

para Embarazadas
N de Intervalo
Vacuna Enfermedad Refuerzo Dosis
Dosis entre Dosis
Antiinfluenza Influenza
1 - - 0,5 cc
estacional estacional
Iniciar o com-
pletar el esquema
1 al contacto. En embarazadas
recomendado con
2 al mes. con esquema
Toxoide 5 dosis con
Tétanos 3 6 meses. completo de 5
Tetánico toxoide tetánico- 0,5 cc
Difteria 4 al año. dosis, aplicar una
Diftérico diftérico toman-
5 al año de la dosis de refuerzo
do en cuenta las
última dosis. cada 10 años.
dosis previas de
toxoide tetánico.
Antihepatitis Hepatitis
3 8 semanas - 1 cc
B B

349
 CAPÍTULO XLVI

Aracneismo, emponzoñamiento escorpiónico y ofídico

Angélica Quiroz Durán, César D’Pool Fernández

ARACNEISMO Veneno:
Produce necrosis mediante la activación de
Arácnidos o Artrópodos Ponzoñosos.
los mecanismos de la coagulación, y formación
Taxonomía: de microtrombos, los cuales ocluyen las
arteriolas y vénulas produciendo la lesión
 Clase: Insecta.
característica.
 Subclase: Aracnidae.
 Orden: Arácnea.
 Suborden: Arachneomorphae.
(184 familias).
 Familias:
1. Sicaridae.
2. Therichidae.
3. Ctenidae.
4. Lycosidae.
Loxosceles reclusa

LOXOSCELISMO

 Familia: Sicaridae.
 Subfamilia: Loxoscelinae.
 Género: Loxosceles (7).
 Ejemplo:
Loxosceles reclusa (reclusa parda o
violinista).
Loxosceles laeta
Loxosceles laeta (araña parda u
homicida). Clínica:

Características: a. Forma Cutánea.

b. Forma Cutáneo-Visceral.
 Araña pequeña (1---1,5 x 0,5cm).
 Amarillo claro-pardo oscuro, con un LOXOCELISMO CUTÁNEO
parche contorneado en la espalda
 Dolor muy intenso (sitio).
(violín).
 Periodo latencia (10’---24 horas).
 Distribución: Se encuentra distribuida en
 Dolor más intenso (quemaduras).
el Estado Zulia.

351
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Piel congestiva, edematosa, tensa, dura.  Subfamilia: Latrodectinae.

 Placa marmórea.  Género: Latrodectus (14).
 5---6 días aparece mancha gangrenosa.  Ejemplo:
 3 semanas ulcera más reparación de Latrodectus mactans (viuda negra, araña
tejidos. reloj de arena, tarántula).
 Adenopatías.
Características:
 Estado General poco comprometido.
 Araña pequeña de color negro.
 Mide 2---3 mm.
 Abdomen globoso, negro esférico, con
mancha roja o naranja en forma de reloj
de arena.
 Solamente la hembra es peligrosa.
 Peligro en niños menores de 15 kilos.

LOXOCELISMO CUTÁNEO-VISCERAL

 Toque del estado general.

 Acción hemolítica y afectación renal.
 Ictericia, hematuria, hemoglobinuria.
 Fiebre, disnea, cianosis, pulso filiforme.
 Colapso, coma y muerte.

Tratamiento:
Latrodectus mactans
 Mantener condiciones clínicas estables.
Clínica:
 Suero Antiloxoscelico: 100---300 Uds
diluídas, administrar vía intravenosa en “Lactrodectismo” es Neurotóxica.
30’.
 Dolor intenso, luego parestesias.
 Esteroides de acción rápida.
 Periodo de latencia de 1 hora.
 Antihistamínicos.
 Taquicardia.
 Prevención del tétanos (Toxoide
 Hiperhidrosis
tetánico).
 Dolor precordial.
 Antiinflamatorios no esteroideos.
 Hiperestesia cutánea.
 Opiáceos.
 Abdomen agudo.
 Injertos en zona afectada.
 Abdomen en tabla, sialorrea.
 Antibióticoterapia.
 Espasmos tetaniformes.
 Desenlace fatal raro.
LATRODECTISMO
 Recuperación en 24 horas.
 Familia: Therichidae.

352
 ARACNEISMO, EMPONZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO Y OFÍDICO

Tratamiento: EMPONZOÑAMIENTO
 Medidas generales. ESCORPIÓNICO
 Suero Antilatrodectus: 1---5 ml diluido en Taxonomía:
Solución Glucosada al 5-%, IV, en 15’.
 Phylum: Artrópoda.
 Gluconato de calcio: 10 ml IV
 Sub-Phylum: Chelicerata.
lentamente.
 Clase: Arácnida.
 Esteroides de acción rápida.
 Sub-Clase: Aracnidae.
 Antihistamínicos.
 Orden: Escorpiones.
 Prevención del tétanos.
 Familias: 7 Familias.
PHONEUTRISMO  Género: 18 géneros.
 Especies: 65 Especies.
 Familia: Ctenidae.
Familias:
 Subfamilia: Phoneutriucea.
 Género: Phoneutria (3).  Diplocentridae.
 Ejemplo:  Buthidae.
Phoneutria nigriventer: Araña plátano.  Chactidae.

Características:  Scorpionidae.
 Vejovidae.
 Arañas grandes: 40---45 mm largo.  Bothriuridae.
 Pelos cortos en todo el cuerpo en tonos  Chaeritidae.
gris y pardo.
 Patas armadas con púas.
 Rara vez causan la muerte.

Familia Vejovidae

Composición del Veneno:

Phoneutria nigriventer  Moco.

 Compuestos orgánicos.
Clínica:
 Enzimas:
 Neurotóxica tetanizante. Fosfolipasa A.
Tratamiento: Neurotóxinas (10).
Proteasas.
 Suero Antiphoneutria IV.

353
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Agua. Tratamiento:
 Electrolitos.
1. Tratamiento Específico:
Clínica:
 Suero Antiescorpiónico.
a. Local: Serotonina.  1 ampolla 5 ml---1 mg de veneno.
b. Sistémica:  1 ampolla 5 ml---2 mg de veneno.
 Elaborado de Tytius discrepams.
 SNA: (Acetilcolina-Adrenalina).
 Células Excitables (Bomba Na+-K+). Amilasa
Clínica Antivenina Otros
 Enzimática (Desfibrinación). Glicemia
Observación
Asintomático Nó -
Diagnóstico: 4---6 horas

 Epidemiológico. Leve Nó 1 amp. Hospitalizar

 Clínico.
Moderado N ó  2 amp. Hospitalizar
 Laboratorio: Amilasa, glicemia.
 ECG. Grave  3---4 amp. Hospitalizar
 Radiografía de tórax.
 Otros: Estudios LCR, ecocardiograma, 2. Tratamiento No Específico:
CPK-MB, TGO, TGP.
 No utilizar Adrenalina.
Complicaciones:  Fluidoterapia.
 Deshidratación.  Esteroides + Antihistamínicos.
 Pancreatitis: Edematosa, hemorrágica y  Anticonvulsivantes.
pseudoquística.  Atropina.
 Cardíacas.  Propranolol + Fentolamina.
 Pulmonares.
 Prazosin + Isosorbide.
 Fracción TdF III  Pancreatitis.
 Nifedipina.
Falla Cardíaca---Fisiopatología
EMPONZOÑAMIENTO
Adrenalina
Acción directa del
 OFÍDICO
Veneno
Taquicardia
 Ubicación en el Reino Animal:

Bomba Na+-K+
Dism.
  Grupo: Vertebrados.
Volumen/minuto
Aumento
  Clase: Reptiles.
Permeabilidad
Hipertensión Arterial

Na+-Ca+  Orden: Escamosos.
Taquicardia 
Ventricular
Impide Repolarización Características Generales Anatómicas y
 Fisiológicas:

Corazón Inexcitable
Arritmias
   Cuerpo.
Falla Cardiaca  Piel.

354
 ARACNEISMO, EMPONZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO Y OFÍDICO

 Esqueleto:  Reproducción:
Columna vertebral que sustenta las Ovíparas.
costillas. Órgano sexual dividido.
No poseen esternón.
Huesos de la cabeza con ligamentos.
Mandíbula y cráneo articulados por el
cuadrado.
Dientes pequeños, filosos, curvados hacia
atrás.

1 Esófago, 2 Tráquea, 3 Pulmones traqueales, 4

Pulmón izquierdo rudimentario, 5 Pulmón derecho, 6
Corazón, 7 Hígado, 8 Estómago, 9 Saco de aire, 10
Vesícula biliar, 11 Páncreas, 12 Bazo, 13 Intestino, 14
Testículos, 15 Riñones.

Locomoción de las Serpientes:

 Ojos.
 Oído:
Captan vibraciones con la mandíbula.
 Tacto y Olfato:
Foseta loreal.
Variaciones de calor de 0,20 C.

Boas

 Lengua:
Bífida.
Órgano olfativo especializado.  Aparato inoculador: Aglifas.
 Digestivo:  Dientes pequeños en forma de sierra:
Glándulas salivales  Glándulas de Familia Colubridae.
inoculación.

355
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Dientes grandes y fuertes: Familia Distribución Geográfica:

Boidae.

Lora

 Aparato inoculador: Opistoglifas.

 Colmillos posteriores.
 Están dotadas de pequeñas glándulas
venenosas. Clasificación de las Serpientes:
 Semivenenosas.
Familia Género
Elapidae Micrurus - Naja
Coral
Viperidae Bothrops - Crotalus - Lachesis
Colubridae Phylodryias (lora)
Boidae Boas
Hidrofilae Serpientes marinas

Serpientes No Venenosas:

 Llamadas constrictoras.
 Aparato inoculador: Proteroglifas.  Cautiverio.
 Colmillos pequeños situados adelante.  Provocan la muerte por asfixia de tipo
 Poseen un veneno altamente efectivo. mecánico.
 Son parte de este grupo:
Mapanare - Cascabel Pitón, Traga venados, Boa constrictor y
Anaconda.

Serpientes Marinas:

 Congéneres de la familia Elapidae.

 Género Laticauda colubrina.
 Posee pulmones grandes.
 Aparato inoculador: Solenoglifas.  Cola comprimida.
 Poseen glándulas venenosas bien  Son los reptiles más venenosos del
desarrolladas. mundo.
 Colmillos grandes, móviles, curvados  Su veneno está constituido por
hacia atrás. neurotoxinas.

356
 ARACNEISMO, EMPONZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO Y OFÍDICO

Diferencias entre Venenosas y No Venenosas: Especies en Venezuela:

Venenosas No BOTROPS
Caracteres
Viperidae Elapidae Venenosas ++++
Triangular Ovalada Variable
Especie Nombre Común
Cabeza Atrox Mapanare, Guayacán
Medusa Rabo amarillo
Venezuelensis Cuatro narices
Vertical Redonda
Shellegelli Tigra mariposa
Redonda o
Pupila
Vertical

Presente Ausente Ausente

Foseta
Loreal

Pequeñas y Grandes y
Lisas
Aquiladas Lisas
Escamas CROTALUS
Cefálicas +++
Especie Nombre Común
Aglifa: Durissus
Cascabel
Proteroglifa: Sin Vegrandis
Solenoglifa:
Dos colmillos
Dos colmillos
colmillos Opistoglifa:
Dentición grandes,
pequeños, Dos
anteriores,
anteriores, colmillos
móviles
fijos maxilares,
posteriores

Lisa:
Bothrops

LACHESIS
+++
Apéndice Corta y Especie Nombre Común
Corneo: Puntiaguda Cuaima
Muta
Crotalus Concha de piña
Cola Variable

Erizada:
Lachesis

357
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

MICRURUS Peso de la víctima.

+ Glándulas de almacenamiento.
Especie Nombre Común Caza reciente.
Collaris
Isozonus Composición de la Venina:
Coral
Lemmiscatus
Mipartitus  Proteasas.
 Fosfolipasas.
 Hialuronidasas.
 Esterasas.
 Endonucleasas.
 Fosfatasas.
 Hemorraginas.
 Cardiotoxinas.
 Neurotoxinas.

Mecanismo de Acción de la Venina:

Hábitos:
 Producen activación del sistema de
 Bothrops y Crótalus:
complemento.
Horas de la tarde.
 Lisis de las membranas celulares.
 Lachesis:
 Alteración del mecanismo de la
Hábitos nocturnos.
coagulación.
 Micrurus:
 Disminución del neurotransmisor en la
Hábitos matinales o nocturnos.
sinapsis acetilcolina.
Definiciones:  Alteración del equilibrio iónico.
Emponzoñamiento Ofídico: Mecanismo de Acción: Bothrops
Cuadro clínico producido por la acción de la
 Vasculotóxico:
venina de una serpiente, que ocasiona la muerte
Daño endotelial.
o incapacidad temporal o permanente de sus
Extravasación de sangre.
víctimas.
Endoteliolisinas.
Mordedura Seca:  Hemotóxico:
Se produce cuando la serpiente muerde y no Alteración del mecanismo de la
inocula el veneno. Coagulación.
Toxicología del Ofidismo: I, II, V, VII, IX.
Hemólisis.
 Especie y edad. Fosfolipasa A.
 Gravedad de la mordedura:  Mionecrogénico:
Número de lesiones. Hialuronidasa.
Localización de la lesión. Hemorraginas.

358
 ARACNEISMO, EMPONZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO Y OFÍDICO

Proteasas. Clínica:

Mecanismo de Acción: Crotalus Emponzoñamiento por Bothrops

Órgano
 Neurotóxico: Características Clínicas
Afectado
Crotoxina (-) Liberación AC. Dolor, herida sangrante,
Afecta el III nervio craneal (motor Locales edema, equimosis, flictenas,
necrosis.
ocular común).
Nervios motores periféricos. Facies Álgidas o Indiferentes.

 Hemolítico: Afectada sólo si hay necrosis

Musculatura
Fosfolipasa A. extensa.
Alteraciones de la coagulación
 Nefrotóxico: Sangre
y del fibrinógeno, CID.
Produce afectación renal por acción Gingivorragias, hematemesis,
directa del veneno. Hemorragias metrorragias, epistaxis y
hematuria.
Mecanismo de Acción: Micrurus
Emponzoñamiento por Crotalus
 Neurotóxico:
Órgano
Bloqueo neuromuscular. Características Clínicas
Afectado
Tipo curare. Dolor inicial intenso, edema
Disminuye la concentración presináptica Locales circunscripto, herida limpia, no
sangrante, parestesias.
de acetilcolina.
Ptosis palpebral, estrabismo y
 Cardiotóxico: Facies
diplopia.
Produce daño de la fibra del músculo Afectada sólo si hay necrosis
Musculatura
cardiaco. extensa.
Metahemoglobinemia,
Acumulo de ácido láctico. Sangre
disminución del fibrinógeno.
 Hemolítico: Oliguria, Presencia de
Orina
Fosfolipasa A. insuficiencia renal aguda.

Clasificación de la Venina:
Emponzoñamiento por Lachesis
Órgano
Características Clínicas
Género Veneno Afectado
Proteolítica Locales Herida desgarrante.
Bothrops Coagulante
Hemorrágica Facies Neurotóxica.
Proteolítica
Coagulante Musculatura Parálisis moderada.
Lachesis
Hemorrágica
Neurotóxica Sangre Idem a Bohtrops.
Neurotóxica
Crotalus
Hemolítica Gastrointestinal Diarrea, Cólicos intensos.
Micrurus Neurotóxica

359
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Emponzoñamiento por Micrurus  Elevar el miembro afectado.

Órgano  Antibióticos.
Características Clínicas
Afectado
 Antitetánica.
Dolor leve, pasajero, herida
Locales limpia poco visible, parestesia  Analgésicos.
regional.  Corticosteroides.
Neurotóxica, sialorrea, disfagia  Antihistamínicos.
Facies
y disartria.
 Administración de sangre.
Musculatura Parálisis flácida.  Estudios paraclínicos.

Sangre Sin alteraciones. Antivenina:

Vómitos, relajación de  Anticuerpos específicos.
Gastrointestinal
esfínteres.
 Impedir la absorción de la venina y
Diagnóstico: neutralizarla.
Se realiza a través de los siguientes  En niños se administran las mismas
elementos: dosis.
 Subcutánea y endovenosa.
 Identificación del ofidio.
 Polivalente, Bothrops y Crótalus.
 Epidemiología.
 Clínica del paciente. Guía para la
 Inmunotest. Terapia del Ofidismo
Clínica y Paraclínica Antídoto
Tratamiento Extrahospitalario: Pacientes
No se administra suero.
Asintomáticos
 Reposo. Paciente con edema
Se le administran 5
 Inmovilizar la extremidad afectada. local, alteración del
ampollas de SAOP-
 Tranquilizar al paciente. TPT, Fibrinógeno (120 -
UCV
160 mg/dl)
 Retirar prendas o vestidos apretados.
Paciente con clínica
 Desinfectar y limpiar la herida. anterior, más Se le administra 10
 Traslado a un centro hospitalario. hemorragia, ampollas del SAOP -
 No se debe usar: fibrinógeno (70---110 UCV
mg/dl)
Bebidas alcohólicas.
Emponzoñamiento
Succión de la herida. grave más
Se administran 15
Torniquetes. hemorragias,
ampollas de SAOP-
Vendaje apretado. alteraciones renales,
UCV
Fibrinógeno (< 70
Tratamiento Intrahospitalario: mg/dL)
 Hospitalizar.
Prueba de Sensibilidad:
 Antecedentes y Examen físico.
 Identificar la serpiente. 1. Se diluye 1 ml de suero en 9 ml de
 Hidratación. solución fisiológica.
 Administración de Antivenina.

360
 ARACNEISMO, EMPONZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO Y OFÍDICO

2. Se aplica 0,1 ml intradérmico en cara

anterior del antebrazo.
3. Si enrojece es Positivo.
4. Si en 10---15 minutos no hay cambios es
Negativa la prueba.

Suero Antiofídico - Desensibilización

Sistema Clásico Sistema de Piggyback 5 ampollas de 10 ml
Dilución del veneno 1:100 Antivenina: 10cc
0,01 ml SC 0,1 cc
0,02 ml SC 0,5 cc
0,04 ml SC 1 cc
0,1 ml SC 2 cc
0,25 ml SC 5 cc
0,50 ml SC
1,0 ml SC

Suero Antiofídico:
1 ml neutraliza 2 mgs de Bothrops
1 ml neutraliza 1,5 mgs de Crotalus
Complicaciones:

 Síndrome compartimental.
 Coagulación intravascular diseminada
(CID).
 Infección sobreagregada.
 Úlceras por necrosis.
 Insuficiencia renal aguda (IRA).
 DPP.
 Enfermedad del suero.

2 ampollas de 10 ml

361
 CAPÍTULO XLVII

Intoxicación por plaguicidas, herbicidas y raticidas

Angélica Quiroz Durán, Víctor Nuñez Pinto

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS  Utilización incorrecta de contenedores

INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA para alimentos.
 Adición intencionada a alimentos.
Toxicidad:
 Contaminación intencionada o
Depende de:
accidental del medio ambiente por una
 Naturaleza del producto. mala gestión de los contenedores o
 Preparado comercial. utensilios sucios.
 Propiedades físico-químicas. Mecanismo de Acción:
 Disolvente-Aditivos. Son inhibidores irreversibles de la enzima
Vías de ingreso: acetilcolinesterasa, que degrada a la acetilcolina
en el espacio sináptico.
 Oral.
 Inhalatoria.
 Cutáneo-mucosa.
 Parenteral.

Modos de ingreso:

 Accidental.
 Intencional.
 Laboral.

Causas de epidemias tóxicas:

 Accidentes industriales durante la

producción del producto.
 Accidentes durante el transporte y
almacenaje.
 Contaminación accidental en productos
alimentarios.
 Contaminación accidental en transporte
y almacenaje.
Análisis Sanguíneo:
 Confusión de productos, por similitud
física.  Colinesterasas.

363
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Resultado:  Benlate.
 Unden.
 Actividad enzimática.
 Temik.
Clasificación:
Manifestaciones colinérgicas:
 Organofosforados. Pueden ser clasificadas, según los efectos de
 Carbamatos. hiperestimulación de los receptores musca-
rínicos, nicotínicos y del SNC.
ORGANOFOSFORADOS
Síndrome muscarínico:
Compuestos y nombres comerciales:
 Salivación.
Alta Potencia  Lagrimeo, sudoración.
Categoría I: DL50 = 0---50 mg/Kg.  Incontinencia urinaria.
 Diarrea.
 Paratión etílico: Metafos.
 Dicrotofos: Bidrin, Carbicron.  Molestias gastrointestinales.
 Taquicardia.
 DDVP: Diclorvis, Nuvan.
 Visión borrosa, hiperemia conjuntival,
 Metamidofos: Filitox, Monitor,
miosis.
Tamaron.
 Rinorrea; broncorrea, tos, disnea;
 Monocrotofos: Azodrin, Nuvacron.
anorexia, náuseas, vómitos; arritmias,
Potencia Intermedia hipotensión.
Categoría II: DL50 = 50---500 mg/Kg.
Síndrome nicotínico:
 Paratión metílico.
 Ganglionares: Cefalea, hipertensión,
 Coumafos.
mareos, taquicardia, palidez.
 Triclorfón.
 Placa neuromuscular: Calambres,
 Dimetoato.
debilidad, fasciculaciones, mialgias y
 Clorpirifos.
parálisis flácida.
Potencia Baja  Efectos sobre SNC: Ansiedad, ataxia,
Categoría III: DL50 = Mayor 500 mg/Kg. cefalea, coma, confusión, depresión,
 Diazinón convulsiones, irritabilidad, somnolencia,
 Malatión. parálisis res-piratoria.
 Mercaptotión. Efectos tóxicos directos:

CARBAMATOS  Necrosis laríngea, esofágica, gástrica y

duodenal (si el tóxico ingresó por vía
Nombres comerciales: digestiva).
 Aldicarb.  Necrosis laringotraqueal y pulmonar (si
 Baygon (vieja fórmula). entró por vía respiratoria).

364
 INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS, HERBICIDAS Y RATICIDAS

 Necrosis hepática centrolobulillar.  Mejoría de los síntomas tras la

 Pancreatitis aguda. administración de atropina.
 Insuficiencia renal aguda.  ECG: Arritmias ventricualres, TSV
polimorfa y ritmos idioventricualares,
Síndrome intermedio:
bloqueos, prolongación QTc.
 1 a 4 días postenvenenamiento (“recaídas
Diagnóstico Diferencial:
del tercer día”).
 Insuficiencia respiratoria de aparición  Síndrome epiléptico.
brusca por parálisis de los músculos  Estado de coma hipo o hiperglicémico.
respiratorios.  Enfermedad diarréica aguda.
 Afecta músculos flexores proximales de  Edema pulmonar agudo asociado a otras
nuca y extremidades superiores y pares etiologías.
craneales.  Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Recuperación en 14 - 28 días sin secuelas
Tratamiento:
si el manejo es adecuado.
Medidas de Soporte:
Neurotoxicidad tardía:
 Permeabilidad de vías aéreas.
 2---4 semanas postexposición.
 Oxigenación.
 Calambres, sensación de quemadura,
 Ventilación mecánica.
dolor sordo o punzante simétrico en
 Reanimación cardiopulmonar.
pantorrillas, parestesias en pies y piernas.
 Líquidos de mantenimiento/
 Debilidad de músculos peroneos, caída
del pie, disminución de sensibilidad. Descontaminación:
 Finalmente puede presentar parálisis de
 Disminución de la absorción por piel y
extremidades.
mucosas: Oxígeno, quitar ropa, lavado de
Exposición crónica: piel, inducir vómito, lavado gástrico (en
primeras 4 horas), carbón activado.
 Dermatitis.
 Aumentar eliminación: Diuresis ade-
 Estomatitis.
cuada.
 Asma.
 Polineuropatía. Tratamiento Específico:
 Depresión, pérdida de capacidad de
Atropina:
concentración, reacciones esquizoides.
 Antagonista competitivo de la
Diagnóstico:
acetilcolina en los receptores del SNC y
 Historia de exposición al tóxico. receptores muscarínicos periféricos.
 Manifestaciones clínicas de toxicidad.  Revierte efectos muscarínicos y centrales
 Descenso en los niveles séricos de la por hiperestimulación parasimpática.
colinesterasa (CE).

365
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 La dosis inicial es de 2---5 mg IV, si no HERBICIDAS

responde se duplica la dosis a intervalos
de 5---10 minutos. Pertenecen a este grupo:
 Signos de atropinización: CASEROLO.  Paraquat.
Oximas (pralidoxima, obidoxima):  Gramoxone.
 Matamaleza.
 Son útiles para combatir los síntomas
nicotínicos y de SNC, pero sólo antes del Mecanismo de Acción (General):
“envejecimiento”, preferiblemente en las Inhiben la enzima superóxido dismutasa a
primeras 6---12 horas. nivel pulmonar.
 Reactivan la acetilcolinesterasa. Toxicocinética:
 Se usan después de usar atropina.
a. Absorción:
Otras causas de inhibición de la colinesterasa:
 Piel.
 Anemia crónica.  Inhalatoria.
 Colagenopatías.  Oral:
 Enfermedades hepáticas. Boca-esófago: 0,5-%.
 Epilepsia. Estómago: 3-%.
 Infecciones agudas. Intestino delgado:
 Desnutrición. Duodeno: 9-%.
 Tuberculosis. Yeyuno: 15-%.
 Parasitosis.
b. Distribución.
 Anticonceptivos orales: Corticoides,
estrógenos. c. Eliminación:

Prevención:  Renal y Bilis.

 Ropa y calzado. d. Rango de Toxicidad:

 Almacenamiento.
 Dosis letal: 2---3 grs Paraquat®.
 Equipos adecuados.
 Niños: 7,5 ml (1,5 grs).
 Lavado de la ropa.
 Mujer: 15 ml (3 grs).
 Rotulado e instrucciones.
 Hombre: 20 ml (3,5 grs).
 Técnicas de aplicación.
 No comer, beber, fumar. Fisiopatología:
 Ducha postjornada.
 Gastrointestinal: Cáustico, provoca
 Reintegro de envases.
necrosis de licuefacción.
 Control médico periódico.
 Hígado: Daño centrolobular en ductos de
 Uso de equipo de protección personal
pequeño y mediano calibre  Se excreta
(guantes, botas, mascarillas).

366
 INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS, HERBICIDAS Y RATICIDAS

por la bilis produciendo un efecto  15 ml o menos: Muerte tardía (2 - 3

irritativo  Ictericia (reversible). semanas) por fibrosis pulmonar
 Riñón: Isquemia tóxica (fenómeno progresiva.
tubular)  Daño células epiteliales
Clínica General:
(túbulos renales)  Disminución de la
función tubular  Aumento de la  10’: Vómitos incoercibles (PP-796).
presión intratubular  Disminución de  1---3 días: Quemaduras en boca, disfagia,
la presión de filtración glomerular  sialorrea, disfonía.
Disminución del flujo plasmático  3---5 días: IRA-IH (reversible).
glomerular  Isquemia y necrosis  9---15 días: Insuficiencia respiratoria
tubular  Insuficiencia renal agua aguda (irreversible).
(reversible).  Neurológico: Somnolencia, estupor,
 Pulmón: Espacios alveolares  coma.
Inflitración profibroblastos   Embarazo: Evacuar útero.
Fibroblastos basófilos  Coalescencia de
Diagnóstico:
tapones (tejido profibroblástico) 
Acumulación de colágeno  Fibrosis  Antecedentes epidemiológicos.
intersticial pulmonar  Insuficiencia  Clínica.
respiratoria (Fibrosis pulmonar).  Análisis toxicológicos: Orina y sangre.
Orina: Prueba de Ditionito de sodio
Clínica Local:
(cualitativa).
 Piel: N: No tiñe.
Tóxico puro: Necrosis cutánea. L (+): Azul pálido---azul verdoso.
Tóxico diluido: Dermatitis con formación I (+): Azul oscuro---negro.
de edema y bulas. Sangre: Plasma (cuantitativa), ppm.
 Ojo:
Tratamiento:
Inmediato: Irritación.
Primera semana: Exudado, necrosis, Medidas Generales:
pérdida de la conjuntiva, destrucción de  Hospitalizar.
la cornea, uveítis anterior.  Dieta absoluta.
 Nariz:  Buen lavado gástrico.
Epistaxis.  Vía central.
Clínica por Ingestión:  Sonda NGS y sonda de Foley.
Depende cantidad y concentración:  Hidratación parenteral: 5---10 lts en 24
hrs.
 15 ml puro: Muerte de 1---3 días,
hemorragia pulmonar. Medidas Específicas:

 Tierra de Fuller’s:

367
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Dosis: Dosis:
Niños: 15---30 grs (1/4---1/2 T) + H2O, vía Niños: 100 mgr. VO, OD x 21días.
Sonda nasogástrica (-). Adultos: 400 mgr. VO, OD x 21días.
Adultos: 30---60 grs (1/2---1 T) + H2O, vía  Lavado cavidad oral:
Sonda nasogástrica (-). Agua bicarbonatada o antiácido QID.
 Catárticos Salinos:  No administrar oxigeno.
Dosis:  Apoyo Psiquiátrico.
Niños: 250 mgs/Kg/dosis, 1/2 hora post  Rx de Tórax:
Tierra de Fuller’s. Ingreso y c/ 3 días.
Adultos: 15---20 grs/dosis, 1/2 hora post  ECG.
Tierra de Fuller’s.  Control estricto de L.I.E.
 Furosemida:  Laboratorio:
Dosis: PQ orina BID, úrea - creatinina BID,
Niños: 1---3 mgs/Kg/dosis. IV c/4---12 hrs TGO, TGP, BLT y F BID.
x 1---3 días. Gases arteriales y electrolitos diarios.
Adultos: 1---3 amp. IV c/4---12 hr x 1---3 Glicemia.
días. Hematología completa.
 Ranitidina:
Dosis: RATICIDAS
Niños: 1---3 mgs/Kg/dosis. IV c/6 hrs.
Clasificación:
Adultos: 1 amp. IV c/6 hrs.
 Antiácido: I. De acción rápida:
Dosis:
 Estricnina.
Niños: 2---5 ml/Kg/dosis. VO, QID.
 Exterminio.
Adultos: 30 ml. VO, QID.
 Antioxidantes: II. De acción lenta:
N-acetilcisteina (Fluimucil). a. Primera generación:
Dosis:
Niños: 150 mgs/Kg/dosis. IV c/6 hrs x 21  Coumarínicos.
días.  Indanodionas.
Adultos: 600---900 mgr. IV c/6 hrs x 21 b. Segunda generación:
días.
 Brodifacum.
 Vitamina C:
 Bromadiolona.
Dosis:
Niños: 0,25---0,50 ml/dosis. IV, TID x 21 Toxicidad:
días. Súper tóxica  Extremadamente tóxica 
Adultos: 1---2 grs/dosis. IV, TID x 21 días. Muy tóxica  Moderadamente tóxica 
 Vitamina E: Ligeramente tóxica  No tóxica.

368
 INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS, HERBICIDAS Y RATICIDAS

ESTRICNINA  Cuarto tranquilo con baja luz.

 Convulsinógeno: Control de ratas y
topos.
 Origen: Semillas de Strycnos
Vomica.
 Mecanismo de acción:
Estimulante del SNC  Astas anteriores
de la médula espinal  Liberación de
acetilcolina  Placas mioneurales.
Clínica:
Prodrómica:
 10---20 minutos.
 Inquietud, contracciones mioclónicas no
generalizadas, sensibilidad auditiva y
cromática.
Convulsiones:
 Opistotono, consciente, disneico, HTA.
 Taquicardia, midriasis, apnea, cianosis.
 Acidosis metabólica – respiratoria.
 Hiperreflexia, clonus, hipertermia.
 Rabdomíolisis + lesión renal.
 Depresión respiratoria. Central.
Tratamiento:
 Mantener ventilación y control de las
convulsiones.
 Lavado gástrico: Reciente.
Carbón activado: 1 gr x Kg + agua, vía
SNG.
 Laxante: 250 mgr x Kg + agua, 1/2 hora
del carbón activado.
 Convulsiones:
Diazepam:
Dosis:
Niños: 0,25---4 mgrs, IV.
Adultos: 1---2 amp, IV.
 Deterioro SNC  UCI VM.
 Oxigenoterapia por la hipoxia.
 Mantener volumen urinario.
Nux
 Bicarbonato de Na+ o K+: 100---200 mmol
(acidosis - hipopotasemia).
 Traqueostomia: Espasmo glótico.
FLUORACETATO DE SODIO
Exterminio
 Sal sódica del ácido fluoro acético que
metabólicamente se oxida a fluoracetato.
 Dosis letal media: 0,5---2 mgs/Kg.
Mecanismo de Acción:
 Ciclo de Krebs o del ácido tricarboxílico
con inhibición de la aconitasa y cese de
la marcha metabólica.
Clínica:
 30---120’ hasta 20 hrs.
 SNC: Hiperactividad, convulsiones
tónico-clónicas, alucinaciones auditivas,
nistagmos, coma y muerte.
 Gastrointestinal: Náuseas, vómitos,
diarrea, epigastralgia.
 Respiratoria: Depresión respiratoria.
 Cardiovascular: Pulso alternante, latidos
ectópicos, taquicardia ventricular,
cianosis.
 Otros: Prurito nasal, aprehensión.
Tratamiento:
 Mantener condiciones vitales.
 Prevenir absorción:
Emesis.
Lavado gástrico.
Adsorbente: Carbón activado.

369
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Catárticos: Laxantes. TP (P o I): Dolor lumbar, algias

 Tratamiento sintomático: abdominales.
Convulsiones:  Otros:
Diazepam: Epistaxis, hematomas, hemoptisis,
Niños: 0,1---0,3 mgrs/Kg, IV. equimosis, metrorragia, hemorragia
Adultos: 10 mgrs, IV. cerebral, schok hemorrágico y muerte.
Difenilhidantoína:
Diagnóstico:
Niños: 4---8 mgrs/Kg, IV.
Adultos: 1 amp, IV c/hr.  Antecedentes epidemiológicos.
 Terapia Experimental:  Manifestaciones clínicas.
Monoacetato de glicerol (Monoacetin).  Laboratorio:
Dosis: Tiempo de protrombina.
0,1---0,5 mgr/Kg, c/30 a 60 min. Otros: Hematología completa, tiempo
Etanol: parcial de tromboplastina, fibrinógeno,
Dosis: etc.
Niños y adultos: 0,5---1 ml, VO c/4 hrs, x
Tratamiento:
24---48 hrs, con alcoholemia 100 mgrs %.
 Casos Severos:  Condiciones estables.
Alcohol etílico en amp 10-%, IV.  Prevenir absorción: Emesis, lavado
Dosis Inicial: gástrico, carbón activado, catártico.
0,1 ml alcohol etílico/kg peso + Solución  Antídototerapia: Vitamina K1.
Glucosada en 10---15’, IV. Hemorragia leve: TP ligeramente
prolongado.
Raticidas de Acción Lenta:
Dosis:
 Efecto acumulativo. Niños: 1 mgr/Kg, IM.
Adultos: 5---10 mgr, IM.
Mecanismo de Acción:
Hemorragia moderada: TP prolongado o
 Hidroxicumarina Vitamina K: Inc.
Compiten con la síntesis de protrombina Dosis:
(factores VII, IX, X) en el hígado. Niños: 1 mgr/Kg, IV.
 Indanodiona: Adultos: 10---20 mgr, IV.
Daño hepático y agranulositosis. Hemorragia grave: TP Inc.
Dosis:
Clínica:
Niños: 2---5 mgr/Kg, IV c/6 hrs.
 Ingestiones aisladas: No Adultos: 10---30 mgr, IV c/6 hrs.
 Repetidas:  Vitamina C:
Gastrointestinal: Epigastralgias, náuseas, Dosis:
vómito, diarrea. Niños: 0,25---0,5 mgr/Kg, VO, IM o IV.
Adultos: 100---500 mgr, VO, IM o IV.

370
 CAPÍTULO XLVIII

Intoxicaciones por fármacos

Angélica Quiroz Durán

Describiremos en éste capítulo:  En la actualidad se usan en anestesia

 Agentes depresores del Sistema Nervioso (tiopental) y en el manejo de síndromes
Central. convulsivos (fenobarbital).
 Intoxicación por Acetaminofen.
Historia:
 Intoxicación por Salicilatos.
 Se sintetizo por primera vez en 1864
DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO (Adolf Von Baeyer) combinando urea y
CENTRAL ácido malónico).
 Ácido B. No es activo, se comenzó a
Clasificación:
modificar por químicos y es una
 Hipnosedantes: sustancia de abuso.
Barbitúricos, no Barbitúricos.  1903 Fischer y Von Mering descubrieron
 Tranquilizantes: que el barbital era muy efectivo para
 Neurolépticos: sedar perros haciendo que se durmieran
Fenotiazinas, butirofenonas, otros. (Veronal®).
 Ansiolíticos:
Clasificación:
Benzodiacepinas, meprobamato.
 Aticonvulsivantes:  Barbitúricos de acción prolongada:
Hidantoínas. Inicio de acción: 30---60 minutos.
 Antihistamínicos. Latencia: 8---12 hasta 16 horas.
 Analgésicos: Estos se pueden usar como drogas de
Narcóticos, no narcóticos. abuso.
 Otros: Ejemplo: Fenobarbital.
Alcoholes, plantas, monóxido de carbono.  Barbitúricos de acción corta-intermedia:
Inicio de acción 15---40 minutos.
BARBITÚRICOS Latencia: Hasta 6 horas.
Generalidades: Se pueden utilizar como drogas de abuso.
Ejemplo: Secobarbital, pentobarbital.
 Son derivados del ácido barbitúrico.
 Barbitúricos de acción ultra corta:
 Fueron muy utilizados en el pasado Inicio de acción: Inmediato.
como sedantes e hipnóticos, pero su
Su efecto perdura solo por algunos
potencial de abuso, rango terapéutico
minutos.
estrecho y el desarrollo de fármacos más
Uso exclusivamente médico.
seguros ha restringido su comer-
Ejemplo: Tiopental.
cialización.

371
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Farmacocinética: Farmacodinamia:

 Se absorben con rapidez y com-  Potencian la acción Gaba en el receptor

pletamente. Gabaa.
 Inicio de acción: 10---60 minutos.  También reducen la estimulación
 Retraso de absorción con los alimentos. inducida por glutamato, deprimen el
 Uso IM profunda y en grandes músculos. centro respiratorio.
 IV: Status epiléptico, inducción o  Inhiben la contractibilidad y la
conservación de anestesia general. conducción cardíaca.
 Distribución: Amplia, cruzan con  Aumentan la entrada de cloro a las
facilidad barrera placentaria los muy neuronas causando hiperpolarización.
liposolubles (anestesia) a excepción del  Tolerancia por desensibilización e
fenobarbital que es menos liposoluble. inducción enzimática.
 La captación por tejido graso y muscular,  Deprimen con carácter reversible la
hace que disminuya la concentración de actividad de todos los tejidos excitables.
estas sustancias en plasma o encéfalo.  Bloqueo post-sináptico: Células
 Metabolismo: Casi completo, con o sin corticales, piramidales del cerebelo,
conjugación. núcleo cuneiforme, sustancia negra,
 Oxidación: Formación de alcoholes, neuronas talámicas de relevo.
cetonas, fenoles, ácidos carboxílicos.  Bloqueo presináptico: Médula espinal.
 Conjugados o no (25-%) con ácido  Causan efectos depresivos del sistema
glucurónico. nervioso central, desde sedación leve
 Fenobarbital: Sufre n-glucosilación, n- hasta anestesia general.
hidroxilación, desulfuración de
Sintomatología:
tiobarbitúricos hasta oxibarbitúridos,
abertura del anillo barbitúrico y n-  Sedación, disminuye nivel de cons-
desalquilación hasta metabolitos activos. ciencia, actividad motora y somnolencia.
 Eliminación renal, se puede incrementar  Hipoxia.
mediante diuresis osmótica, álcali-  Coma, su profundidad depende del grado
nización de la orina o ambas. de intoxicación.
 Eliminación más rápida en jóvenes, que  Acidosis metabólica y respiratoria
en ancianos o lactantes. importante.
 Vida media incrementada en embarazo,  Oliguria, anuria.
en hepatopatías y cirrosis.  Lesiones nerviosas por compresión.
 Administración repetida acorta la  Lesiones musculares (menos frecuentes).
semivida por su actividad de inductores  Etapas terminales: Edema cerebral
enzimáticos microsomales. hipóxico, episodios convulsivos.
 Se pueden bioacumular.  Muerte por apnea y colapso cardio-
 También puede existir eliminación biliar. circulatorio.

372
 INTOXICACIONES POR FÁRMACOS

 Necrosis hepática masiva por hiper-  Hepatopatías: Efectos tóxicos aparecen

sensibilidad. más rápido.
 Psicosis por barbitúricos: Agitación,
Intoxicación Aguda:
delirio.
 Diagnóstico: Anamnesis y clínica.  Inapetencia, constipación, pérdida de
 Diagnóstico diferencial: peso.
Benzodiacepinas: Depresión respiratoria  Somnolencia, ataxia, afectación emotiva
mínima. (ansiedad).
Opiáceos: Pupilas mióticas.  Toxicomanía, dependencia.
Monóxido de carbono (CO): Color  Alteración de las porfirinas.
acarminado marcado de sangre.
Tratamiento:
Intoxicación etílica: Aliento, olor en ropa
y contenido gástrico.  Retirada gradual y paulatina, disminuir
 Laboratorio: 10-% cada 3 días, tomas QID y disminuir
Niveles de barbitúricos en sangre u orina. no menos de 100 mg/día.
 En neonatos 3---10 mg hasta disminuir en
Tratamiento:
2 semanas.
 Lavado gástrico: Justificado hasta 12---18
Síndrome de supresión de barbitúricos:
horas posterior a la ingesta.
 Intubación endotraqueal si se amerita.  Compuestos dependígenos y drogas de
 Oxigenoterapia. abuso.
 Carbón activado, catártico salino.  Clínica: Malestar, ansiedad, irritabilidad,
 Administración de Dextrosa o gluco- trastornos neurovegetativos: temblores,
salina con 20 mEq de NaHCO3 hasta diaforesis, taquicardia, hipotensión
disponer de laboratorio. ortostática, insomnio, y disminución del
 Administración de diuréticos, álcali- umbral convulsivogeno.
nización.  En casos graves: Delirium, controlado
 Casos graves: Hemoperfusión, también con sedantes leves y control de
hemodiálisis y diálisis peritoneal. laboratorio.
 Medidas generales, colchón antiescara,
Tratamiento:
fisioterapia.
 Benzodiacepinas, estabilizado el paciente
Intoxicación Crónica:
se mantiene la dosis por 4 a 7 días,
 Presentación gradual, progresiva e disminuyendo paulatinamente (15---30
insidiosa. % de reducción por semana).
 Tolerancia y dependencia frecuentes.  Otro procedimiento: Administración de
 Inducen durante uso prolongado un 1,5 mg VO de fenobarbital cada hora
aparato metabólico más grande para hasta que aparezca efecto hipnótico-
degradarlas. sedante, a continuación se suspende

373
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
medicación y se espera recuperación del
paciente.
Pronóstico:
 Cuadro grave en 12-% de los casos
produce muerte.
 Asociación con alcohol u otros
depresores del SNC empeora pronóstico
general.
 En coma prolongado es frecuente el
desarrollo de Síndrome psico-orgánico
post-hipóxicos a veces con secuelas
invalidantes e irreversibles.
 Dosis letal (DL): 5---8 gr.
 Barbituremia:
50---80 mcg/dL (grave).
80 - 100 mcg/dL (muy grave).
+ 100 mcg/dL (letal).
METACUALONA
 Hipnosedante, efectos antihistamínicos y
relajación muscular. Empleo restringido,
se usa como afrodisiaco en gran
cantidad.
Intoxicación:
 Dosis moderadas: Euforia, vivencias de
extrañamiento, potencia la libido aunque
no el rendimiento sexual.
 Dosis tóxicas: Depresión SNC.
Fenómenos extrapiramidales: Hiper-
actividad motora, excitación, hipertonía
muscular, mioclonus y convulsiones.
Tratamiento:
 Similar a barbitúricos, técnicas
eliminación no resultan eficaces.
 Dosis tóxica: 2,4 gr/día.
 Dosis letal: 8 gr/día.
HIDRATO DE CLORAL
 Principal representante de derivados del
cloral; irritantes para las mucosas
(gastritis química) y eficaces hipnóticos.
 Se reduce a tricloroetanol mediante
alcohol deshidrogenasa hepática, el
etanol potencia la toxicidad.
 Tricloroetanol oxida a tricloroacético
eliminándose por orina y en menor
grado conjugado con ácido glucurónico
(ácido uroclorálico) a través de la bilis.
 Vida media: 4---12 horas en concen-
tración terapéutica, pero en
concentraciones tóxicas son mayores.
Intoxicación:
 Acción sedante poco selectiva.
 Depresión SNC: Somnolencia, depresión
respiratoria, hipotermia, coma.
 Alteraciones cardiovasculares: hipo-
tensión, fibrilación auricular,
contracciones ventriculares prematuras,
taquicardia ventricular.
 Irritante, provoca lesiones gastro-
intestinales y hepatoxicidad.
 Adictogenos.
 Dosis letal: 10 gr, la tolerancia puede
aumentarla.
 Intoxicación crónica: Hepatopatías.
Tratamiento:
 Medidas generales.
 Medidas de descontaminación.
 Ventilación asistida de ser necesaria.
 Oxigenoterapia.
de
 Mantas eléctricas o bolsas de agua
caliente.
 Propanolol, lidocaína.
 Marcapasos (taquiarritmias).
374
 INTOXICACIONES POR FÁRMACOS

 Hepatopatías y nefropatías carecen de del estado de consciencia, disartria,

tratamiento. alucinaciones, delirio, alteraciones de la
 Eliminación forzada, hemodiálisis o afectividad, psicosis maniaco-depresiva.
diálisis peritoneal: No son efectivas.  Cuadros paradójicos.
 Flumacenil con distinto grado de éxito.  Neurológicamente similar a embriaguez
etílica: Tremor, ataxia e incoordinación
BROMUROS psicomotriz.
 Compuestos inorgánicos derivados del  Exposición prolongada y niveles altos
bromo. conducen a depresión del SNC y
 Biodisponibilidad variable, generalmente encefalopatía, coma y muerte.
alta (96 %).  Recuperación lenta, cuadros residuales
 Pico plasmático: Máxima concentración de anmesia como secuela.
en 60---120 minutos. Diagnóstico:
 Carácter irritante: Emético.
 Antecedentes.
 Absorción respiratoria y dérmica
 No hay técnicas de determinación en
irrelevante, lesiones locales antes que
sangre u orina.
sistémicas.
 Se puede realizar cromatografía de gases
 Niveles tóxicos: 20---50 mg/dl.
para cuantificar, aunque no son buenos
 Distribución: Circula en sangre,
indicadores.
distribución en ambos compartimientos
(extra e intracelular), en SNC menor que Tratamiento:
el cloro.
 Lavado gástrico, carbón activado.
 Atraviesa barrera placentaria y se excreta
 Forzar diuresis.
en la leche materna.
 Laboratorio general.
 Eliminación: Urinaria. Vida media: 6---12
 Se suspende el tratamiento al cesar los
días.
síntomas.
Intoxicación:
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN
 Acción irritante de carácter oxidante, se
disuelven en agua produciendo ácido Historia:
bromoso, otros oxoácidos.
 En 1886 la acetanilida fue introducida
 Bromación directa de dobles enlaces
terapéuticamente en el mercado con el
lipídicos: Compuestos volátiles e
nombre de antifebrina.
irritantes pulmonares.
 Para 1889, el paracetamol fue
 Sustitución del cloro en metabolismo, si
identificado como un metabolito de la
se sustituye 40---50-% produce la muerte.
acetanilida.
 Depresión SNC: Debilidad de las
 Para 1955 el paracetamol sale a la venta
extremidades, somnolencia, desorien-
con el nombre Tylenol.
tación alo o autopsíquica, disminución

375
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Para 1958 se comercializó una Dosis tóxica:

formulación para niños Panadol Elixir.  Niños: 150---200 mg/Kg.
 Adultos: 5---10 gr.
Propiedades Farmacológicas:
Dosis letal:
 Tiene efectos analgésicos y antipiréticos.
 15---25 gr.
 No tiene efecto alguno sobre los sistemas
cardiovascular, respiratorio ni Clínica:
hematológicos.
Fase I
 No produce erosión ni hemorragia
gástrica.  Duración: 30 minutos a 24 horas
 No hay cambios acidobásicos, ni efectos  Malestar general.
uricosúricos.  Cansancio.
 Anorexia.
Farmacocinética:
 Náuseas.
 Es un ácido débil.  Vómitos.
 Concentraciones máximas: 30---120 min.
Fase II
 Su vida media es de aproximadamente 2
hrs.  Duración: 24 a 48 horas.
 Se distribuye en todos los tejidos.  Falsa recuperación.
 Se une a las proteínas plasmáticas en un  Dolor hipocondrio derecho.
20---25-%.  Hepatomegalia.
 Oliguria.
Metabolismo:
 Deshidratación.
 Aumento de transaminasas.
 Aumento de bilirrubina.
 Alteración de tiempos de coagulación.

Fase III

 Duración: 72 a 96 horas.
 Acidosis metabólica.
 Hipoglicemia.
 Coagulopatias.
 Necrosis hepática.
 Insuficiencia renal.
Dosis Tóxicas:  Encefalopatía.
 Mmuerte.
Dosis terapéutica:
 10---15 mg/Kg dosis. Fase IV
 Niños: 2 gr.
 Duración: 96 horas a 14 días.
 Adultos: 4 gr.

376
 INTOXICACIONES POR FÁRMACOS
 En caso de supervivencia se observa
resolución de la disfunción hepática y
renal.
Diagnóstico:
 Adecuada historia médica.
 Niveles plasmáticos de acetaminofen.
 Laboratorio.
Nomograma de Rumack–Matthew
 Mide el riesgo a desarrollar
hepático.
 Parámetros a medir son:
La concentración del medicamento.
Tiempo en horas desde la ingestión.
Tratamiento:
 Realizar el ABC.
 Medidas de descontaminación.
 Tratamiento antidotico.
 Vigilar la falla hepática y renal.
 Valoración por psiquiatría.
 Trasplante hepático.
Tratamiento Específico:
Vía oral:
 N-acetilcisteína.
 Dosis de carga:
140 mg/Kg.
 Dosis de mantenimiento:
70 mg/Kg cada 4 horas hasta completar
17 dosis.
 Dosis total:
1.330 mg/Kg en 72 horas.
Vía intravenosa:
 Acetilcisteína (Fluimucil).
 Dosis de carga:
150mg/Kg en 200 ml de Dextrosa al 5-%
a pasar en 15 min.
 Dosis de mantenimiento:
50 mg/Kg en 500 ml de Dextrosa al 5-% a
pasar en 4 horas.
100 mg/Kg en 1.000 ml de Dextrosa al 5
% a pasar en 16 horas.
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
 Ampliamente utilizados como analgé-
sicos.
daño  Fármacos de venta libre.
 Se utilizan también como queratolíticos.
 Forman parte de formas farmacéuticas
combinadas, como los antigripales.
Farmacocinética:
 Son de absorción rápida por la vía oral.
 Concentración máxima en el plasma tras
dos horas de la ingestión.
 Se distribuyen por casi todos los tejidos
del organismo.
 Se excretan principalmente por vía renal.
377
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 La excreción depende de la dosis y del ph  Según el Nomograma de Done, se han

urinario, se excreta como salicilato libre.
 El pH alcalino favorece la excreción.
 Se elimina principalmente por vía renal,
según la concentración plasmática de
salicilato libre y del pH urinario.
 La vida media varía entre 2 y 40 horas
conforme aumenta la dosis de salicilato
ingerido hasta la sobredosis aguda.
 La ingestión aguda de una dosis entre
150 y 200 mg/Kg, lo que implica la
ingestión de 25 tabletas de 500 mg para
una persona de 70 Kg, lleva a la
intoxicación moderada.
Cuadro Clínico:
 Se presenta vómito pocas horas después
de la ingestión.
 Hiperpnea, tinnitus y letargia.
 En el examen de gases arteriales se
puede observar alcalosis respiratoria y la
acidosis compensatoria.
 La intoxicación severa cursa
convulsiones, hipoglicemia, hipertermia
(por incremento del metabolismo basal)
y edema pulmonar.
 La muerte ocurre por alteración en el
sistema nervioso central o por colapso
cardiovascular.
establecido cuatro niveles que
determinan la gravedad de acuerdo a las
concentraciones séricas y al número de
horas transcurridas luego de la ingestión
del salicilato.
Severidad del Cuadro:
 Asintomático: El paciente refiere algunas
molestias.
 Ligero: Aumento de la frecuencia
respiratoria.
 Moderado: Hiperpnea marcada, letargia
o excitabilidad.
 Severo: Coma y convulsiones.
Tratamiento Inicial:
 Inducción del vómito siempre y cuando
el paciente esté consciente.
 Administración de Carbón Activado para
retardar la absorción del salicilato desde
el intestino.
con  Si existe hipertermia se deben aplicar
medios físicos para bajar la temperatura.
Disminución de la Absorción:
 Tan pronto el paciente ingresa al servicio
de urgencia, se realiza el lavado gástrico.
 Incluso hasta 12 horas después de la
ingestión del salicilato.
 Hay que tener en cuenta que el
vaciamiento gástrico se retarda.
 Picos de salicilemia a las 24 horas.

Normograma de Done

378
 INTOXICACIONES POR FÁRMACOS

Medidas que Incrementan la Eliminación: Tratamiento Sintomático:

 Si se presenta hipoprotrombinemia,
 Corrección de la acidosis y del estado de
corregir con Vitamina K en dosis de 2,5 a
deshidratación.
5 mg/día.
 La administración de Bicarbonato de
 Controlar temperatura (medios físicos).
sodio mejora la tasa de eliminación del
 Las convulsiones se pueden controlar
salicilato, pero siempre bajo el control de
con diazepam o con barbitúricos.
gases arteriales.
 Si a pesar de disminuir los niveles de
 Hemodiálisis: Ayuda a la eliminación del
salicilemia persiste la depresión del SNC,
salicilato además de corregir las
se debe empezar tratamiento para el
alteraciones ácido-báse e hidro-
edema cerebral con manitol o
electrolíticas.
Glucocorticoides.

379
 CAPÍTULO XLIX

Enfoque general del paciente intoxicado en emergencia

Víctor Nuñez Pinto

DEFINICIONES BÁSICAS  Dérmica: 7-%.

 Oftálmica: 6-%.
Tóxico:  Respiratoria: 5-%.
Es cualquier sustancia química o botánica  Circulatoria: 3-%.
(natural o procesada) que es capaz de producir Señales de Intoxicación:
heridas, efectos perjudiciales o la muerte en un
organismo vivo.  Clínica: Inicio súbito.
 Polifarmacia.
Intoxicación:  Aliento o sudor con olor extraño.
Signos y síntomas resultantes de la acción de  Quemaduras (boca, piel, mucosas).
ese tóxico sobre el organismo o reacción del  Niños con síntomas poco habituales.
organismo a cualquier sustancia tóxica.  Cambios pupilares.
Tipos de Intoxicación:  Historia clínica no concuerda con el
examen físico.
 Magnitud del daño: Leve, moderado,
grave.
 Tiempo de aparición: Agudas, sub-
agudas, crónicas.
 Etiología: Minerales, vegetales, animales,
bacterianas, medicamentos.

Causas de Intoxicación:

 Dosis excesiva.
 Almacenamiento inapropiado.
 Uso inapropiado.
 Por inhalación. Quemadura por Ácido
 Manipulación de tóxicos.
 Consumo de productos vencidos. EPIDEMIOLOGÍA
 Alcohol.
 Alimentos en mal estado.  Problema de salud pública.
 5ta causa de muerte en países
Vías de Intoxicación: desarrollados.
 Digestiva: 79-%.  Estados Unidos: 4.000.000 intoxicaciones
cada año.

381
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Tasa: 50 x 100.000 habitantes. b. Evaluación Secundaria:

 11.894 pacientes mueren al año.
 218.000 hospitalizaciones.
 Venezuela ocupa un lugar importante.
 Más frecuente en el sexo masculino.
 Edad en pediatría: 5---9 años y varones.
 Adulto joven: 14---24 años y varones.
 Niños: Accidental.
 Adultos: Tentativa de suicidio y varones.
 Maracaibo: 12---15-%.
 Causas:
Medicamentos y alimentos: 42,2-%.
Productos químicos: 27,4-%.
Otros (serpientes, escorpiones, arañas,
etc.): 15-%.
Productos desconocidos: 2,6-%.
En Colombia:
 Edad de mayor riesgo: Menores de 12
años y adolescentes de 15---20 años.
 Incidencia de 1999---2001:
Intoxicación alimentaria: 52,8-%.
Intoxicación por mercurio: 17,5-%.
Organofosforados: 12,4-%.
Otros plaguicidas/piretroides: 8,7-%.
Otros medicamentos, animales ponzo-
ñosos y alcohol.
 En reporte de SIVIGILA 2003: 2.495
intoxicaciones por químicos, 24-% más
con relación al 2002 (plaguicidas 61 por
cada 100.000 habitantes).
 Diagnóstico y Examen Físico
Pauta General de Intervención:
A. Vía aérea permeable (Air Way):
 Maniobra frente-mentón.
 Maniobra de tracción mandibular.
 Inicie soporte con oxigeno.
B. Ventilación adecuada (Breath):
Determine situaciones que amenazan la vida.
 Bradipnea.
 Taquipnea.
 Apnea.
C. Estabilidad hemodinámica (Circulation):
 Frecuencia cardiaca.
 Tensión arterial.
 Llenado capilar.
D.-Evaluación neurológica/diagnóstico diferen-
cial.
E. Exposición (Protegiendo de la hipotermia).
Tóxicos:
 Preguntas al familiar: Información
laboral, depresión, hábitos, blísteres,
tabletas, sustancias, olores extraños.
 Preguntas al paciente: Toxidromos
comunes, olores extraños, revisar la ropa.
 Plan terapéutico.

TRATAMIENTO Anamnesis:

Estrategia General del Tratamiento:  Tóxico involucrado.

 Cantidad ingerida.
a. Evaluación Primaria:
 Vía de exposición.
 Medidas de soporte básico o avanzado.  Tiempo transcurrido.
 Anamnesis.  Primeros síntomas.

382
 ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO EN EMERGENCIA

 Antecedentes patológicos. Posición.

 Otras personas involucradas. Cantidad.

Diagnóstico: Contraindicaciones del Lavado Gástrico

Tipo de Intoxicación Riesgos
 Exploración física.
Ingestión de álcalis,
 Exámenes complementarios: Rotura esofágica
caústicas, ácidos o
Favorece el reflujo
Laboratorio, Rx, ECG, Análisis toxico- derivados del petróleo
lógico. Ingestión de Aspiración y
hidrocarburos neumonitis química
Medidas Específicas: No ofrece beneficios y
Intoxicaciones
puede aumentar la
Prevenir la máxima absorción del tóxico. Hay Leves
morbilidad
dos tipos:
Paciente Riesgo
 a. Descontaminación externa: Riesgo de aspiración.
Obnubilado o
Se intubará previo al
Inhalatoria. Comatoso
lavado gástrico
Cutánea. Intervenciones
Ocular. recientes del tracto
 b. Descontaminación interna: Gastro- digestivo, Perforación gástrica o
enfermedades hemorragia
intestinal.
intestinales o
Emesis. coagulopatías
Lavado gástrico. Alteraciones
Uso de carbón activado. anatómicas: estenosis
Perforación
esofágica, obstrucción
Uso de catárticos. esofágica
nasofaríngea o
Descontaminación Interna: esofágica
Penetración de la sonda
Emesis forzada: Jarabe de Ipecacuana Traumatismo craneal, al encéfalo si es
maxilo-facial y/o insertada vía nasal.
Dosis: sospecha de fractura de Se usará
la base del cráneo exclusivamente la vía
6 meses - 1 año: 5---10 ml. orogástrica
1 año - 5 años: 15 ml.
> 5 años: 15---30 ml.
Adultos: 30 ml.

Otras:
Apomorfina, sales de sulfato de cobre,
jabón.

Lavado gástrico: 6 horas Carbón activado (adsorbente)

Indicaciones. Polvo fino obtenido de la pirolisis de materia
Contraindicaciones. orgánica, activado por oxidación a vapor o aire
Complicaciones.

383
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

de 600 a 900 ºC lo cual produce una gran Neutralización:

superficie de adsorción. Bicarbonato de Sodio: Hierro - FNB.
Almidón: Iodo.
Ventajas Desventajas
Permanganato de potasio: Estricnina -
 Complemento del
lavado gástrico.  No está Nicotina.
 Adsorción 90%. comercializado. Tierra de Fuller: Paraquat - Matamaleza.
 Dosis repetidas.  Pobre tolerancia en
 24 horas. niños. Eliminación de la Sustancia Absorbida:
 Elimina sustancias  Intolerancia digestiva.
con circulación entero -  Astringente.  Técnicas de eliminación renal
hepática. (Manipulación pH urinario) y técnicas de
eliminación extrarrenal.
Factores que reducen la adsorción del carbón
activado:  Alcalinización de la orina:

Saturan los sitios de unión del carbón. Eliminación urinaria: 3---6 ml/Kg/hora.
 Diuréticos?
 Alimentos.  Trampa iónica.
 Etanol.
Diuresis alcalina:
 Condimentos.
Administración de Bicarbonato.
 Alimentos para mejorar el sabor.
Diuresis: 3---6 ml/K/hora.
Dosis: pH urinario > 7,5
 Única: 1gr/Kg de peso (adultos y niños). Administración:
 Repetida: 0,5---1gr/Kg de peso. Bicarbonato: 1---2 mEq/Kg diluido en
Vía de Administración: Dextrosa al 5-% o en SSN (15 ml/Kg) en
3---4 horas. La primera hora 50-%.
 Oral.  Útil en la eliminación de: Salicilatos,
 Sonda nasogástrica. barbitúricos, antidepresivos tricíclicos,
Catárticos y Laxantes: Sulfato de magnesio: fenobarbital, metrotexato.
Sal de Epson. Depuración extra renal: Remoción activa del
Sal de Higuera. compuesto tóxico:
Sales de Glove.
 Diálisis peritoneal.
Dosis:  Hemodialisis: Intoxicaciones graves,
Adultos: 1/2 del CA + Agua, 1/2 hora CA. etanol, etilenglicol, salicilatos, litio,
Niños: 250 mg/Kg peso. fenobarbital, bromo, talio.
 Sulfato de sodio. Requisitos:
 Fosfato sódico.
 Sorbitol.  Ser Hidrosoluble.
 Soluciones de polietilglicol (Colayte).  Que se una pobremente a las proteínas
plasmáticas.

384
 ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO EN EMERGENCIA

Tamaño molecular < 500 Dalton. Antidigital lanatosido C

Bajo volumen de distribución. Insecticidas, inhibidores
de la colinesterasa (OF-
Hemoperfusión: CBT), sustancias
Remoción circuito extracorpóreo. Atropina colinérgicas, beta-
bloqueantes,
Indicación: calcioantagonistas,
digitalicos
 Sustancias altamente unidas a proteínas Azul de Prusia Talio
plasmáticas. Sustancias
Azul de Metileno
metahemoglobinizantes
 Baja solubilidad.
Metanol,
 Pobre distribución en los tejidos Acido Fólico
etilenglicol
corporales. Deferoxamina Hierro
 Sustancias: Teofilina, antidepresivos Plomo, mercurio,
Dimercaprol
arsénico, oro, níquel,
tricíclicos, tetracloruro de carbono, (BAL)
bismuto, antimonio
barbitúricos acción corta y media, EDTA Plomo, cadmio,
metotrexato. Calcio Disódico cobalto, zinc
 Plasmaféresis: Tiroxina, digitoxina, Meta- EDTA Acido sulfhídrico,
Dicobalto sales de cianuro
hemoglobinizantes.
Metanol, etilenglicol,
 Hemofiltración, hemodiafiltración y Etanol
piñón, estricnina
hemodiálisis continua: Litio, Fisostigmina ó Sustancias
procainamida. Antilirium anticolinérgicas,
Prostigmine o agentes
Dilución. Neostigmine antimuscarinicos
BZD,
Endoscopia y cirugía. Flumazenil
intubación
(Lanexate)
endotraqueal
 Body - Packers. Anticoagulantes orales
Vitamina K1 y
 Body - Stuffers. (raticidas de acción
Plasma
lenta)
Tratamiento psiquiátrico.
Metotrexato y
Notificación judicial. Folinato Cálcico antagonistas del ácido
folínico
ANTIDOTOTERAPIA Betabloqueantes,
Glucagón
calcioantagonistas
Antídoto Tóxico Gluconato de Ácido oxálico,
Calcio calcioantagonistas
Acetaminofen, fosforo
N-Acetil Cisteina 4 Metilpirazol o Metanol,
blanco, plomo,
(Fluimucil) Fomepizol etilenglicol
mercurio, aluminio
Hipoglicemiantes
Antagonistas del
4 Aminopiridina Glucosa orales e insulina, coma
calcio
de origen desconocido
Anticuerpos
Colchicina Naloxona Opiáceos, coma de
Anticolchicina
(Narcan) origen desconocido
Anticuerpos Digoxina, digitoxina y
Obidoxima Insecticidas

385
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

(Toxogonin) organofosforados tóxicos para los que se conoce un antídoto es

Monóxido de carbono y bastante limitado.
Oxígeno
otros gases
Piridoxina Isoniazida,
(Vitamina B6) etilenglicol
Mercurio, plomo,
D-Penicilinamina cobre, oro, arsénico,
zinc
Pralidoxina Plaguicidas
(Protopam) organofosforados
Revertir efectos
anticoagulantes de la
Protamina heparina no
fraccionada y heparina
de bajo peso molecular
Succimer Plomo, mercurio,
(DSMA) arsénico
Paraquat, diquat,
Tierra de Fuller
herbicidas
Vitamina
Cianuro Receptores:
B12
Nitrato Localización de Receptores Adrenérgicos
Cianuro
de Sodio Post-sináptico. Músculo radial del iris,
Tiosulfato
Cianuro 1 músculo liso arteriolar, gastro-
de Sodio
intestinal y genitourinario.

TOXÍNDROMES Pre, post y extrasináptico. Se

2 encuentra en las plaquetas y células
Definición: beta del páncreas.
Los Toxíndromes son un conjunto de signos y Post-sináptico. Se encuentra ubicado
síntomas que indican una disfunción del sistema 1 en el corazón y células yuxta-
nervioso autónomo, simpático o parasimpático, o glomerulares renales.

una alteración de la neurotransmisión en el Pre, post y extrasináptico. Ubicado

2 fundamentalmente en músculo liso
sistema nervioso central.
bronquial y útero.
Su presencia evoca en muchos casos una
3 Tejido adiposo.
etiología toxicológica y justifica, en ocasiones, el
inicio de un tratamiento antidótico.
Toxíndromes:
Antídotos:
 Síndrome colinérgico.
Son sustancias que antagonizan o neutralizan
 Síndrome anticolinérgico.
específicamente, por distintos mecanismos, los
 Síndrome opiáceo.
efectos de un tóxico.
 Síndrome hipnoticosedante.
Los antídotos, en teoría, deberían ocupar un
 Síndrome simpaticomimético.
lugar preferente en el tratamiento de las
 Sedante-hipnótico.
intoxicaciones agudas, pero el número de

386
 ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO EN EMERGENCIA

 Extrapiramidal. Toxíndrome Colinérgico:

Localización de Receptores Colinérgicos  Constantes vitales: Bradicardia, taquip-

Receptor Nicotínico nea, hipotermia.
 Manifestaciones clínicas: Broncorrea,
Nm Unión neuromuscular.
sibilancias, miosis, lagrimeo, diaforesis,
Ganglios autónomos, medula sialorrea, diarrea, aumento de diuresis,
Nn
suprarrenal, neuronas del SNC. dolor tipo cólico, vómito, depresión del
Receptor Muscarínico estado de conciencia o convulsiones.
Se localizan en la célula parietal de la  Tóxicos: Carbamatos, organofosforados,
M1 mucosa gástrica, neuronas
fisostigmina, pilocarpina, hongos
ganglionares del sistema vegetativo.
(Amanita muscaria).
M2 Corazón.  Antídoto: Atropina, oximas (pralidoxima,
obidoxima).
Células secretoras y células
M3
musculares lisas. Toxíndrome adrenérgico simpaticomimético:

Localización de Receptores Opioides  Constantes vitales: Taquicardia,

hipertensión arterial.
δ Analgesia.
 Manifestaciones clínicas: Midriasis,
К Miosis. diaforesis, agitación, psicosis, convul-
siones.
μa Psicoactivos.  Tóxicos: Anfetaminas, cafeína, efedrina
cocaína, fenciclidina, terbutalina.
Analgesia, antitusígeno, atonía  Antídoto: No tiene.
μb
gastrointestinal.
Toxíndrome serotoninérgico:
Toxíndrome anticolinérgico, antimuscarínico:
 Constantes vitales: Hipertensión,
 Constantes vitales: Taquicardia, hipotensión, bradipnea, apnea,
taquipnea, hipertensión, hipertermia. hipertermia.
 Manifestaciones clínicas: Midriasis, visión  Manifestaciones clínicas: Diaforesis,
borrosa, peristaltismo disminuido, aumento del peristaltismo, hiperreflexia,
retención urinaria, delirio, psicosis, temblor, agitación, midriasis.
convulsiones.  Tóxicos: Inhibidores captación de
 Tóxicos: Antihistamínicos y fenotiazinas, serotonina, inhibidores monoamino-
antidepresivos tricíclicos, derivados de la oxidasa, antidepresivos tricíclicos,
belladona, atropina, baclofén, escopo- triptófano, litio, antieméticos, LSD,
lamina. cocaína, éxtasis (NMDA).
 Antídoto: Fisostigmina.  Antídoto: Olanzapina, clorpromazina.

387
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Toxíndrome alucinógeno:  Identificación del tóxico.

 Apoyo de los sistemas orgánicos
 Constantes vitales: Hipertensión,
afectados.
taquicardia, taquipnea.
 Manifestaciones clínicas: Taquicardia, Tratamiento Hospitalario:
hipertermia, midriasis, agitación,
A. Vía aérea permeable y control de la columna
hiperactividad muscular, alucinaciones,
cervical:
psicosis.
 Tóxicos: LSD, baclofeno, cannabinoides,  Inmovilizar Collarín.
cocaína, etanol, inhibidores captación de  Perdida de los reflejos protectores de la
serotonina. vía aérea.
 Antídoto: No tiene.  Posicionar al paciente (maniobra frente-
mentón).
Toxíndrome sedante-hipnótico:
B. Control ventilación y oxigenación:
 Constantes vitales: hipotensión,
 Extracción de cuerpos extraños.
bradipnea.
 Oxigeno.
 Manifestaciones clínicas: Depresión res-
 Oximetría.
piratoria, apnea, confusión, estupor,
 Intubación debido:
coma.
Falla ventilatoria.
 Tóxicos: Barbitúricos, benzodiacepinas,
Hipoxia y Broncoespasmo.
etanol.
 Antídoto: Flumazenilo. C. Circulación:

Toxíndrome Extrapiramidal:  Tomar dos vías venosas permeables,

grandes e iniciar la hidratación del
 Manifestaciones clínicas: Distonía,
paciente.
rigidez, trismo, temblor, crisis oculógira,
 Toma muestras.
tortícolis, opistótonos.
 Monitorización ECG y de signos vitales
 Tóxicos: Metoclopramida, haloperidol,
 Sondajes: nasogástrico, urinario.
clorpromazina, tioridazina.
 Rx, tomografía, resonancia.
TRATAMIENTO D. Valoración Neurológica:

 ABC Reanimación.  Valoración del estado neurológico:

 ABC Intoxicación. 1.-Escala Glasgow.
2.-Escala AVDI (Alerta - Verbal - Dolor -
ABC Intoxicación:
Inconsciente).
 Evitar absorción del tóxico. E. Exposición:
 Favorecer adsorción del tóxico.
 Verificar lesiones asociadas.
 Aumentar eliminación del tóxico.
 Control temperatura.
 Antagonizar el tóxico.

388
 ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO EN EMERGENCIA

F. Fármacos:
 Analgésicos.
 Tratamiento sintomático.
 Antídoto.

“Formar en la época actual, un médico general

sin ni siquiera tener conocimientos básicos de
Toxicología, es una omisión tan grave que toca
los linderos de la Criminalidad”.
Feliz Martí Ibáñez

389
 CAPÍTULO L

Urticaria, angioedema y anafilaxia

Alfonsina Romero Pabón

URTICARIA Y AGIOEDEMA La urticaria y el angioedema, se consideran

una sola enfermedad y también en conjunto son
La Urticaria es una afección cutánea que se conocidas como edema angioneurótico.
caracteriza por la aparición de habones Caracterizadas por vasodilatación e incremento
blanquecinos o rojizos inestables, pápulas de la permeabilidad vascular de la piel
ligeramente elevadas, máculas y placas o (urticaria) o de los tejidos cutáneos
bandas, generalmente están rodeadas por un (angioedema).
halo (eritema circundante) y se asocian con Generalmente, el angioedema coincide con la
prurito y sensaciones de picadura o pinchazos. urticaria, pero en algunos casos puede
Puede oscilar entre una pequeña pápula y un observarse agioedema sin urticaria, como por
disco. Posteriormente, se aclara la parte central, ejemplo el que se presenta tras la ingestión de
y aparecen como lesiones anulares, lo cual inhibidores de la enzima convertidora de
puede observarse también tras la administración angiotensina o en ciertas formas del llamado
de bloqueadores del receptor 1 de histamina angioedema hereditario.
(H1).
Las lesiones se extienden con una duración de
minutos a horas, pero no sobrepasan las 24
horas.

Angioedema

A diferencia de la anafilaxia, la urticaria es

una condición benigna y es mucho más
Urticaria Aguda frecuente.

El Angioedema, por el contrario, es una Epidemiología:

lesión más profunda, provoca una tumefacción La urticaria afecta cerca del 20-% de la
localizada, de color natural. Afecta población, en general se presenta como un
generalmente la lengua, los labios y los cuadro clínico con un ataque único agudo u
párpados. ocasional.

391
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Fisiopatología: generalmente reacciones alérgicas a un

La urticaria y el angioedema son las medicamento o alimento, o puede ser el
manifestaciones visibles del edema localizado de pródromo de una infección.
la piel o de tejidos más profundos, debido a un
Causas:
incremento en la permeabilidad de los vasos
sanguíneos. La lesión endógena de la histamina  Fármacos: Ácido acetilsalicílico, anti-
es el mecanismo responsable de la enfermedad, inflamatorios no esteroideos, penicilinas,
al ocasionar edema espontáneo, eritema y cefalosporinas, sulfamidas y otros
prurito. Algunos otros mediadores se han antibióticos. Inhibidores de la enzima
implicado, en particular los leucotrienos. convertidora de angiotensina (IECA) y
Muchos casos tienen una causa alérgica, los bloqueantes de los -adrenoceptore.
siendo las más frecuentes alergias mediadas por Medios de contraste EV, látex.
IgE a alimentos o fármacos.  Alimentos y sus aditivos: Maní y otros
frutos secos, mariscos, pescados, leche,
Características Clínicas: huevos, trigo, soja y frutas. De manera
La urticaria se manifiesta por áreas múltiples general, todo alimento puede generar
de placas edematosas bien demarcadas con una reacción alérgica.
mucho prurito. Son blancas, rodeadas por  Productos cosméticos y de higiene
eritema, o tienen color rojo haciéndose personal: Champús, jabones, lociones y
blanquecinas al presionarlas. Varían de diámetro detergentes.
desde milímetros a muchos centímetros. Son  Frío, calor, luz ultravioleta (sol),
circulares o serpiginosas. Las lesiones son vibración, y presión, son raras.
evanescentes y generalmente duran de 1 a 48  Urticaria colinérgica provocada por el
horas. Pueden aparecer en cualquier parte de la ejercicio, calor o estrés emocional.
superficie de la piel.  Parásitos, infecciones, linfomas
El angioedema aparece como áreas difusas de (enfermedad de Hodgkin) y tras
inflamación no dependiente, sin prurito, con una neoplasias.
predilección por la cara, áreas periorbitarias y  Dermografismo (5-% de la población).
peribucal. Puede afectar boca y faringe.
Tratamiento:
Laboratorio:
a. Urticaria y angioedema grave:
No hay pruebas anormales de laboratorio.
Si aparecen síntomas generales con
Diagnóstico Clínico: hipotensión, edema laríngeo o broncoespasmo.
Es inmediatamente evidente en el examen Epinefrina: 0,3---0,5 ml de una solución 1:1.000,
físico, al inspeccionar la piel. SC. (Véase tratamiento de la anafilaxia más
I. Urticaria y Angioedema Agudo adelante).
Se define como un episodio de de menos de Epinefrina: SC en los habones agudos graves
seis (6) semanas de duración. Las causas son o picadas. Se puede acompañar con
Difenhidramina, 25---50 mg VO o IM.

392
 URTICARIA, ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA

b. Tatamiento de la urticaria y angioedema hepatitis viral. La urticaria puede acompañar

agudo: también a las infestaciones parasitarias.
La identificación y la eliminación de la causa Las causas más raras incluyen: Vasculitis
es el tratamiento fundamental. Los urticariana, angioedema hereditario, urticaria de
medicamentos, son una causa muy frecuente de las enfermedades malignas y las colagenosis.
esta reacción.
Laboratorio:
c. Anihistamínicos por vía oral:
 Hematología completa con fórmula
Administrar de forma pautada durante 72
(eosinofilos).
horas o hasta la desaparición de los habones.
 Búsqueda de huevos y parásitos en las
 Hidroxizina: 25 mg QID hasta 50 Mg heces.
QID. Es muy sedante y se prefiere  Bioquímica hepática.
administrar durante la noche.  Perfil serológico para hepatitis.
 Cetirizina: 10 mg VO, OD.
Tratamiento:
 Loratadina: 10 mg VO, OD.
 Fexofenadina: 60 mg VO, BID.  Dieta de exclusión. Se restringen los
alimentos o se rotan en plazos de 7 días.
d. Corticoesteroides orales:
 Eliminación de los productos de higiene
Indicaciones:
personal.
 Síntomas sistémicos de anafilaxia.  Eliminar medicamentos sin receta.
 Episodios anteriores de anafilaxia  Adrenalina: Deberá utilizarse sólo para
asociados a urticaria. tratar el angioedema que afecta faringe o
 Afección facial. laringe. Véase anafilaxia.
 Pacientes con síntomas graves que no  Antihistamínicos:
respondan a los antihistamínicos. Administrarse por 2 meses.
Antihistamínicos no sedantes o de
II. Urticaria Crónica:
segunda generación: Loratadina,
Se define como episodios de urticaria que
cetirizina y fexofenadina.
persisten durante más de 6 semanas. En más del
Clásicos o de primera generación:
80-% de las ocasiones la etiología no llega a
Hidroxizina a las dosis ya señaladas.
aclararse.
 Doxepina: Es un antidepresivo con
La evaluación inicial debe realizarse con una
propiedades bloqueantes H1 y H2, menos
historia clínica y exploración física cuidadosa
sedante que la hidroxicina. 10 mg VO,
para descartar las etiologías de carácter general.
BID. Se puede incrementar 10 mg por
Las causas más comunes incluyen:
dosis hasta que desaparezca la clínica.
Medicamentos, alimentos y los productos de
Dosis máxima: 150mg BID.
higiene personal. Suele observarse como
 Antagonistas H2: Pueden añadirse a los
pródromo de un proceso viral, en las primeras
antihistamínicos H1 (aunque esto no
etapas de la mononucleosis infecciosa y de la
tiene un valor comprobado).

393
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Corticosteroides Orales: Por lo general por millón de habitantes al año en la población

son inefectivos y no deben utilizarse general, siendo mayor en los hospitales donde se
para tratar una urticaria de causa reportan hasta 0,6 casos por 1.000 pacientes, lo
desconocida. Se reservan para los que parece demostrar que los fármacos y los
pacientes en los que no se alcanza un productos biológicos constituyen una causa
control adecuado con las combinaciones fundamental.
de los fármacos señalados. Deben
Patología:
utilizarse por periodos cortos.
 Urticaria y angioedema en piel.
Complicaciones y Pronóstico:
 Pulmones: Hiperinflación difusa, tapones
La urticaria es una enfermedad benigna. Pero
de moco y atelectasia focal, edema
a pesar de ser un tipo cutáneo de anafilaxia, una
mucoso y submucoso, congestión
dosis excesiva de alérgeno o desencadenante
vascular y eosinofilia. Edema,
puede desarrollar en un cuadro más severo
hemorragia y rotura de alveolos.
como una anafilaxia sistémica que puede
 Edema, congestión vascular y eosinofilia
comprometer la vida del paciente. El
de laringe, tráquea, epiglotis e
angioedema puede obstruir las vías respiratorias
hipofaringe.
si se localiza en la laringe o en las estructuras
 Corazón: Isquemia del miocardio
adyacentes.
secundaria al shock, en ocasiones se
presenta IM.
ANAFILAXIA
 Hígado y bazo congestionados,
Definición: hiperémicos y edematosos.
Es una reacción alérgica aguda, grave y  Muerte por asfixia, debida al edema y a
generalizada, con participación simultánea de la congestión de vías respiratorias
varios órganos y sistemas, involucrando sistema superiores. Shock irreversible o una
cardiovascular, aparato respiratorio, aparato combinación de ambas causas.
digestivo y piel. Esta reacción es mediada
Patogénesis Inmunitaria:
inmunitariamente, y se presenta por exposición
La anafilaxia es el resultado sistémico de la
a un alérgeno con respecto al cual la persona ha
liberación súbita de anticuerpos ante el alérgeno
sido sensibilizada previamente.
IgE, mediador de la célula cebada; con una
El Shock Anafiláctico se refiere a un cuadro
alteración rápida y profunda en el
grave de anafilaxia en el cual se presenta
funcionamiento de órganos vitales, que ponen
hipotensión arterial con o sin pérdida de la
en riesgo la vida del paciente.
conciencia.
Colapso vascular, obstrucción aguda de vías
Epidemiología: respiratorias superiores e inferiores,
No tiene una predilección conocida vasodilatación y edema cutáneo, espasmos de la
geográfica, racial o de género. No es un cuadro musculatura lisa gastrointestinal y genito-
frecuente. Se estima una incidencia de 0,4 casos urinaria, ocurren simultáneamente.

394
 URTICARIA, ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA

Etiología: arañas, alacranes, agunas medusas de mar y

venenos de víboras.
a. Alimentos: Cualquier alimento puede
contener un alérgeno que pueda ocasionar un Fármacos y Sustancias Diagnósticas
cuadro de anafilaxia. que Originan Anafilaxia

Alimentos que Originan Anafilaxia Proteínas heterólogas y Fármacos hapténicos

polipéptidos Antibióticos:
Crustáceos: Semillas:
Hormonas: Penicilina
Langosta Sésamo
Insulina Estreptomicina
Camarón Semilla de algodón
Parathormona Cefalosporina
Cangrejo Alcaravea
Adrenocorticotropina Tetraciclina
Moluscos: Mostaza
Vasopresina Anfotericina B
Almejas Semilla de lino
Relaxina Nitrofurantoína
Pescados Semilla de girasol
Enzimas: Sustancias diagnósticas:
Legumbres: Nueces
Tripsina Sulfobromoftaleína
Maní Bayas
Quimotripsina Dehidrocolato sódico
Chícharos Clara de huevo
Quimopapaína Vitaminas:
Frijoles Trigo
Penicilinasa Tiamina
Regaliz Leche
Asparaginasa Ácido fólico
b. Fármacos: Cualquier fármaco puede Vacunas Otros:
ocasionar un cuadro de anafilaxia, aunque en Toxoides Barbitúricos
general el riesgo es mínimo para la mayoría de Extractos Alergénicos Diazepam
las personas. Polisacáridos: Fenitoína
Dextrán Protamina
La anafilaxia puede presentarse por la
Dextrán-hierro Aminopirina
administración tópica, oral o parenteral de
Acacia Acetilcisteína
fármacos. La cantidad necesaria para originar
una reacción sistémica puede ser muy pequeña. d. Otros Alérgenos: Durante el coito algunas
Se han reportado, por ejemplo, reacciones en mujeres presentan alergias a glucoproteínas del
pacientes alérgicos a la penicilina por cantidades líquido seminal y al látex.
de esta sustancia contenida en leche de vaca
Shock Anafiláctico:
tratadas con éste antibiótico.
 Se presenta una vasodilatación
c. Venenos de Insectos: Se presenta por la
generalizada de las arteriolas con un
picadura de insectos himenópteros: abeja (Apis
incremento en la permeabilidad
mellifera), avispa de dorso amarillo (especies de
vascular, con exudado rápido de plasma,
Vespula), avispón (especies de Dolichovespula),
originando un cuadro de hipovolemia
avispa (especies de Polistes) y hormiga de fuego
con presencia de angioedema en piel y
(especies de Solenopsis).
otros órganos.
En ocasiones también se presenta anafilaxia
 Bajo gasto cardiaco con hipoperfusión
por picaduras de insectos como las moscas del
coronaria, hipoxia del miocardio,
venado, chinches, insectos caseros, y pocas veces,

395
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
arritmias y shock cardiogénico
secundario. Dolor precordial anginoso y
en ocasiones infarto del miocardio.
 Insuficiencia renal e hipoxia cerebral son
frecuentes.
Clínica:
 Inicio de la reacción: Segundos o
minutos después de la exposición al
alérgeno.
 Algunos pacientes experimentan una
reacción bifásica, en la que los síntomas
reaparecen a las 4 - 8 horas.
 Manifestaciones: Prurito, urticaria, angio-
edema, disnea, hipotensión, espasmos
abdominales y diarrea.
 La causa más frecuente de muerte es la
obstrucción respiratoria, seguida de la
hipotensión.
 Los casos pueden variar desde leve, hasta
muy graves con amenaza inmediata para
la vida.
Tratamiento:
 Adrenalina o Epinefrina. Es la base del
tratamiento y debe administrarse inme-
diatamente.
Dosis: 0,3---0,5 mg (0,3---0,5 ml de una
solución 1:1.000) SC, repetir cada 20
minutos, si es necesario.
Obstrucción respiratoria grave
hipotensión: 0,5 ml al 1:1.000 SL.
3---5 ml de una solución 1:10.000 por vía
venosa central (femoral o yugular
interna).
3---5 ml 1:10.000 por tubo endotraqueal.
 Mantenimiento de vía aérea.
constituye una prioridad.
Oxígeno al 100-% e intubación
endotraqueal de ser necesario.
Si el edema no responde de inmediato a
la epinefrina, considerar cricotiroi-
dotomía o traqueotomía.
 Expansión de volumen. Líquidos por vía
IV resulta a veces necesario.
Administrar inmediatamente una
embolada de 5.000 a 1.000 ml, seguidos
de una perfusión de mantenimiento
según la diuresis y la presión arterial.
 Agonistas 2. Utilizar por vía inhalatoria
para combatir el broncospasmo rebelde.
Salbutamol: 0,5 ml (2,5 mg) u
Orciprenalina: 0,3 ml (15 mg) en 2,5 ml
de solución salina fisiológica.
Aminofilina.
 Glucocorticoides. No ejercen un efecto
inmediato y relevante. Previenen la
recidiva de las reacciones graves.
Metilprednisolona: 125 mg IV.
Hidrocortisona: 500 mg IV.
 Antihistamínicos. Alivian los síntomas
cutáneos, aunque no tienen un efecto
inmediato sobre las reacciones alérgicas.
La adición de un antagonista H2 pudiera
ser útil.
Los pacientes tratados con -bloqueantes
tienen un mayor riesgo de reacciones
anafilácticas y anafilactoides graves y pueden
o
complicar el tratamiento.
El Glucagón: 1 mg (1 ampolla) seguido de
una perfusión endovenosa de 1 mg/hora,
proporciona el soporte inotrópico adecuado para
éstos pacientes.
Esto
396
 URTICARIA, ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA

BIBLIOGRAFÍA 3. Diccionario Terminológico de Ciencias

Médicas. 12ª edición. 1984. Editorial Salvat.
1. Stites, Daniel P; Terr, Abba I; Parslow, España.
Tristram G. Inmunología Básica y Clínica. 4. Brunton, Lawrence L; Lazo, John S; Parker,
10ª edición 2003. Editorial Manual Moderno. Keith L. Goodman y Gilman. Las Bases
México. Farmacológicas de la Terapéutica. 11ª
2. Manual Washington de Terapéutica Médica. edición 2006. Mc Graw Hill.
33ª edición 2010. School of Medicine St.
Louis, Missouri. Masson, SA.

397
 CAPÍTULO LI

Urgencias psiquiátricas en atención primaria

María Elena Sánchez Ch.

DEFINICIÓN Los síntomas, que aparecen de modo rápido y

dramático en las últimas horas o días, pueden
Urgencia Psiquiátrica es cualquier alteración ser precipitados o provocados por una
aguda del pensamiento, emociones o conducta enfermedad médica descompensada o por un
que implica un peligro de daño al propio cuadro de intoxicación o abstinencia de
paciente o a terceras personas y que requiere sustancias (medicamentos o drogas). La
una intervención médica inmediata que ofrezca sintomatología aguda también puede
seguridad al paciente y al personal. Las desencadenarse por un estresor psicosocial
urgencias psiquiátricas son problemas intenso o por la reagudización de un trastorno
frecuentes en Atención Primaria, que repercuten psiquiátrico ya diagnosticado, casi siempre por
sobre pacientes, familias y servicios asistenciales abandono del tratamiento.
y llegan a ocupar entre 1---10-% de las consultas
a nivel de servicios de emergencias en los ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERA-
centros asistenciales. PÉUTICO
Con frecuencia el paciente es llevado contra
su voluntad por la familia o por la policía debido
a su conducta desorganizada. Junto a la
involuntariedad que puede dificultar las
intervenciones terapéuticas existe también poca Los aspectos claves de la atención en
tolerancia al enfermo mental, incluso en los urgencias psiquiátricas son la contención
equipos de salud, lo cual conduce a infravalorar adecuada, la evaluación rápida, el tratamiento
el riesgo vital del paciente por problemas físicos inmediato y la derivación oportuna en casos
que comprometen su vida, así como el riesgo necesarios. La evaluación se hará en el siguiente
potencial de daño a sí mismo o a los demás. orden:

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Aspectos a Indagar en la Entrevista

Elementos clínicos como psicomotricidad
alterada, angustia extrema, disturbios de la
esfera cognitiva, alteraciones emocionales y
cambios en los ritmos biológicos están presentes
en intensidad variable, junto con conducta
agresiva, exaltación, confusión o estupor.
 Tiempo de evolución del cuadro.
 Factores desencadenantes.
 Cambios de conducta antes del inicio.
 Episodios previos similares.
 Antecedentes de consumo de sustancias.
 Historia psiquiátrica previa.
 Historia familiar de trastornos mentales.
 Retiro abrupto de psicofármacos.

399
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
Exámenes Paraclínicos a Solicitar
 Bioquímica sanguínea y electrolitos.
 Hematología completa.
 Toxicología (drogas o fármacos).
 Uroanálisis.
 Rx. de Tórax.
 Neruroimágenes (TAC).
 ECG, EEG.
1. Evaluar grado de peligrosidad para sí mismo o
para otros:
Revisar factores que puedan elevar el riesgo
de daño, problemas médicos graves que
requieran atención inmediata y las necesidades
de contención del paciente.
2. Entrevistar al paciente y realizar examen
físico y mental:
Si su capacidad para colaborar y dar
información es limitada, entrevistar también a la
familia, para que aporte datos relevantes y
ayudarlo a tranquilizarse.
3. Descartar la etiología probable del trastorno:
(Orgánica  Psiquiátrica  Reactiva) con
revisión de los indicadores de organicidad,
historial médico y psiquiátricos, los posibles
factores precipitantes (biológicos, psicosociales o
situacionales) y exámenes complementarios
pertinentes, a fin de orientar un diagnóstico
sindromático más que una entidad nosológica.
4. Iniciar tratamiento para control de síntomas:
Según la hipótesis diagnóstica y las
condiciones del paciente, se indica el
tratamiento inicial para controlar la urgencia.
5. Revisar criterios de ingreso hospitalario:
Para decidir hospitalización o derivación
apropiada y oportuna a otros centros
400
asistenciales. Se solicita la interconsulta con
Psiquiatría (si el paciente se ingresa) o se refiere
a dicha especialidad para seguimiento, si es el
caso.
Indicadores de Organicidad
 Inicio agudo de síntomas psiquiátricos en 
65 años y de síntomas psicóticos en  40
años sin historia psiquiátrica previa.
 Enfermedad médica intercurrente.
 Abuso de alcohol o sustancias.
 Conciencia fluctuante, desorientación,
disminución de memoria y atención,
alucinaciones visuales o táctiles,
incoherencia.
 Signos neurológicos, signos de disfunción
autonómica, alteraciones motoras o de la
marcha.
Indicaciones de Hospitalización
 Alto riesgo suicida
 Descontrol de impulsos que aumenta riesgo
de daño a sí mismo o a otros.
 Síntomas psicóticos severos o labilidad
emocional extrema.
 Conductas desorganizadas que alteran el
funcionamiento del hogar.
 Necesidad de medidas terapéuticas no
disponibles en recursos ambulatorios.
 Incapacidad de cuidado de sí mismo con
ausencia de apoyo sociofamiliar.
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
Definición y características clínicas:
Estado de gran excitación mental con
hiperactividad motora, desde inquietud hasta
movimientos incoordinados sin intencionalidad
aparente y con perturbación afectiva (exaltado,
colérico). La conducta del paciente es errática e
impredecible; puede ser peligrosa si hay
también agresividad y descontrol de impulsos
que da lugar a insultos, amenazas y ataques
 URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
verbales y/o físicos que comprometen su propia
seguridad y la del personal.
Es necesario distinguir la conducta agitada de
la conducta violenta. Un paciente agitado no
necesariamente es violento. Y un paciente
violento puede lucir “tranquilo” y realizar actos
violentos. La agitación es una alteración de la
psicomotricidad, lleva a conductas repetitivas e
improductivas como caminar sin parar,
manotear o retorcerse las manos, no poder
permanecer quieto. Por otra parte la violencia
conlleva un potencial de daño intencional,
implica agresividad, hostilidad y destructividad
deliberadas. La violencia puede estar contenida
en el plano afectivo (rabia, furia, irritabilidad), o
en el plano cognitivo: ideas y fantasías violentas
(matar, torturar o mutilar)
que generan
impulsos agresivos y conductas peligrosas.
Indicadores de Riesgo de Violencia
 Historia de conducta violenta.
 Ideas o fantasías violentas expresadas.
 Vivencia humillante o maltrato reciente
(celos conflictos laborales, pérdidas).
 Aumento creciente de la actividad motora.
 Amenazas verbales, evita contacto visual,
gritos, apretar puños, mostrar los dientes.
 Agresividad contra objetos: tirar puertas,
golpear muebles, lanzar cosas.
 Acceso fácil a medios de agresión, portar
armas, piedras, cuchillos, etc.
 Intoxicación con alcohol o sustancias.
 Presencia de alucinaciones auditivas.
Sin embargo, los mecanismos que llevan a la
agitación pueden predisponer al descontrol de
los impulsos; el médico no debe asumir riesgos
innecesarios, por lo que siempre tendrá que
valorar los indicadores de riesgo de violencia en
los pacientes agitados.
Abordaje diagnóstico y terapéutico:
Es un error grave suponer que todo paciente
agitado padece un trastorno mental, ya que la
agitación es un síntoma y/o un signo de muchos
trastornos médicos, algunos potencialmente
letales en poco tiempo, además de la etiología
psiquiátrica conocida. Hay que realizar una
historia clínica detallada, que incluya cómo
inicia la agitación y cuáles son los
desencadenantes probables, con fines de
formular el diagnóstico.
Causas Orgánicas de Agitación Psicomotriz
 Trastornos endocrinos y metabólicos:
hipoglucemia, acidosis, hiponatremia, etc.
 Encefalopatía hepática y urémica.
 Insuficiencia cardíaca y respiratoria.
 Angina, IM, arritmias, ACVs.
 Infecciones sistémicas y del SNC.
 Trauma craneal, politraumatismos.
 Epilepsia (crisis psicomotora).
 Tóxicos: Alcohol, drogas, fármacos, metales
pesados, pesticidas.
Causas Psiquiátricas de Agitación Psicomotriz
 Psicosis: Esquizofrenia, manía, depresión
agitada, trastorno delirante.
 Trastornos neuropsiquiátricos: Demencia,
retraso mental, autismo.
 Trastornos de personalidad (paranoide,
límite, histriónica).
 Trastornos de ansiedad: Crisis de pánico.
 Estrés agudo (eventos traumáticos, duelo,
pérdidas, etc.).
 Reacciones disociativas: Crisis histéricas.
En la agitación orgánica el paciente está
confuso, desorientado, alucinado e incoherente,
con síntomas fluctuantes y tiene signos de
enfermedad física (diaforesis, temblores, palidez,
disnea, etc.). Es muy frecuente en ancianos, en
especial aquellos con deterioro cognitivo, con
polifarmacia o desequilibrio hidro-electrolítico y
en pacientes que consumen sustancias.
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
En la agitación psiquiátrica, reactiva o
psicótica, el paciente suele tener conciencia
lúcida, alta emocionalidad, ansiedad o disforia;
puede tener alucinaciones auditivas, verborrea y
un discurso disgregado. Estos pacientes suelen
tener historia de estresores psicosociales intensos
y muy recientes o antecedentes psiquiátricos
previos.
En ningún paciente agitado se deja de
realizar el examen físico completo. Pero
controlar la agitación es esencial para cuidar la
integridad del paciente y del personal, por lo que
casi siempre hay que proceder con las medidas
de contención, incluso antes de la evaluación. Ya
realizada la evaluación, y teniendo al menos una
presunción diagnóstica del cuadro clínico que
está provocando la agitación, se indicará el
tratamiento farmacológico correspondiente y la
hospitalización del paciente o su referencia
respectiva.
1° Nivel de Actuación:
Contención Ambiental
Objetivo: Aumentar la seguridad del paciente
agitado o violento y del personal.
 Antes de entrevistar obtener la mayor
información posible (historia y situación
clínica actual).
 El ambiente debe tener mobiliario mínimo
que permita el desplazamiento rápido, sin
equipos u objetos que puedan ser lanzados y
con acceso fácil a una salida (vía de escape
libre).
 Mantener distancia de seguridad con el
paciente (interponer mesa o escritorio
despejado).
 Evitar accesorios que puedan usarse como
armas potenciales (aretes, corbatas, collares,
etc.).
 No entrevistar pacientes que porten armas de
cualquier tipo.
 No entrevistar a solas: El personal estará
presente y alerta para la contención física.
402
 El acompañante estará presente sólo si actúa
como elemento tranquilizador del paciente.
2 Nivel de Actuación:
Contención Verbal
Objetivo: Calmar y promover la confianza del
paciente que se encuentra en la crisis emocional.
 Identificarse como médico y decir al paciente
que se intenta ayudarle.
 Explicar la necesidad y naturaleza de la
intervención clínica.
 Hablar en tono bajo, no amenazante y firme;
hacer preguntas directas y cortas.
 No confrontar, desafiar o entablar
discusiones con el paciente. Escuchar y dejar
hablar.
 Mantener actitud calmada y respetuosa, que
trasmita control de la situación, no mostrar
hostilidad o miedo.
 Evitar el contacto visual prolongado y los
gestos bruscos; no darle la espalda al
paciente.
 Si aumenta la agitación o hay signos de
violencia inminente, indicar la contención
física.
3 Nivel de Actuación:
Contención Física o Mecánica
Objetivo: Limitación total o parcial de la
movilidad del paciente para protegerlo.
 Indicada para prevenir actos agresivos si las
medidas anteriores fracasan.
 Informar al paciente del procedimiento y los
motivos para realizarlo.
 El personal de enfermería inmoviliza al
paciente mediante técnicas de sujeción
específicas (sin hacer daño).
 La sujeción del paciente a la camilla se hace
con ligaduras firmes (correas o vendas de
lona) que no comprometan la circulación o
lastimen la piel.
 Controlar los signos vitales por lo menos
cada 30 minutos.
 Cuidado general: Vigilar que el paciente
pueda respirar y tragar cómodamente,
mantener la hidratación y la higiene
adecuada.
 URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
 La contención física debe ser temporal hasta
que se logre el control de la conducta del
paciente.
4 Nivel de Actuación
Contención Farmacológica
Objetivo: Lograr la máxima tranquilización con la
mínima sedación posible.
 Los antipsicóticos y benzodiacepinas son los
fármacos de elección.
 En pacientes intranquilos o con excitación
psicomotriz leve se puede indicar la vía oral.
 En pacientes francamente agitados es
preferible la vía parenteral previa contención
física.
 Si hay agresividad se recomienda combinar
antipsicóticos con benzodiacepinas.
 Ancianos: Administrar dosis menores para
evitar una sedación que oculte los síntomas.
 Considerar el perfil de efectos adversos
(hipotensión, sedación excesiva, etc.).
 Las pautas a seguir son:
Agitación Orgánica (excepto abstinencia o
intoxicación por drogas) y Agitación Psicótica:
Antipsicóticos típicos o atípicos:
Se indican por vía oral o vía intramuscular
pudiendo repetir la dosis cada 45 minutos o cada
hora hasta ceder la agitación.
 Haloperidol: 5 mg IM. (Máx. 30 mg/día).
 Olanzapina: 10 mg IM o VO (Máx. 20
mg/día).
 Ziprasidona: 20 mg IM (Máx. 40 mg).
 Risperidona: 1 - 4 mg VO (Máx. 4 mg/día).
Agitación Ansiosa o Reactiva (No psicótica) o en
Abstinencia de Alcohol o Intoxicación por
Drogas:
Benzodiacepinas (BZD):
 Diazepam: 10 mg IV o 10 - 20 mg VO (Máx.
30 mg/día).
 Clonazepam: 2 mg VO (Máx. 4 mg/día).
 Lorazepam: 2 mg VO (Máx. 6 mg/día).
Ya tranquilizado el paciente, si está
hemodinámicamente inestable o tiene cualquier
condición médica que requiera atención
especializada deberá ser hospitalizado para su
tratamiento específico. La agitación psiquiátrica
con psicosis requiere valoración por Psiquiatría
para decidir conducta. En agitación reactiva (no
psicótica) se realiza seguimiento ambulatorio.
INTENTO DE SUICIDIO
Definición y características clínicas:
El intento de suicidio es una urgencia
psiquiátrica frecuente. Es la complicación más
grave de los trastornos psiquiátricos, aunque
también afecta a muchos sin historia psiquiátrica
que están en situación de crisis.
Un acto suicida es cualquier hecho por el que
una persona se causa a sí mismo una lesión, al
margen del grado de intención letal y de los
motivos que puedan provocarlo. Abarca
conductas que van desde la ideación, amenaza o
gesto hasta llegar al intento y o al suicidio
consumado. La conducta suicida puede surgir en
cualquier caso de trastorno mental,
especialmente en aquellos pacientes que han
interrumpido su tratamiento habitual; y en
pacientes que experimentan crisis personales y
situaciones límite intensas.
Los métodos más comúnmente empleados en
los intentos suicidas incluyen sobredosis de
fármacos y drogas, ingesta de cáusticos,
plaguicidas y otros venenos, ahorcamiento,
disparo por arma de fuego, saltar desde alturas y
venotomía.
Un 50-% de los pacientes que consuman el
suicidio, han buscado atención médica en los
tres meses previos al acto suicida. Es importante
reconocer el nivel de riesgo de cometer suicidio
que pueda tener un paciente que llega a un
servicio de urgencias, bien sea porque acaba de
sobrevivir a un intento de suicidio o porque
tiene fuertes ideas o impulsos suicidas y, aunque
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
aún no haya atentado contra su vida, puede
hacerlo en cualquier momento o ante la
oportunidad de hacerlo.
Conductas Suicidas
 Suicidio: Muerte autoinflingida de manera
intencional, voluntaria y consciente.
 Intento de suicidio: Ejecución de un acto
suicida deliberado con el propósito de
terminar con la propia vida pero sin llegar a
lograrlo.
 Gesto suicida: Lesión autoinfligida no
mortal, que busca causar cambios en el
entorno (más que una intencionalidad real
de morir, es una solicitud de ayuda o
búsqueda de atención).
 Ideación suicida: Idea o deseo recurrente de
autodestrucción, con un plan suicida
concreto.
 Amenaza suicida: Expresión verbal del
paciente de estar pensando en realizar un
acto suicida.
 Conducta suicida: Acciones que indican
deseo inconsciente de morir y que por su
repetición pueden determinarla a largo
plazo: Automutilación, abuso de alcohol y
drogas, comer en exceso, conducir
temerariamente, abandono pasivo de
tratamientos esenciales, etc.
Factores de riesgo suicida:
a. Factores demográficos:
 Hombre: 3---4 veces más suicidios que la
mujer (4---5 veces más intentos y gestos
suicidas).
 Edad: Hombres mayores de 70 años y
mujeres con una edad entre 36 y 65 años
en mujeres.
 Grupo de riesgo en aumento: Jóvenes de
15---24 años, especialmente en ado-
lescentes.
 Mayor riesgo: Solteros, seguido por
viudos, divorciados, y pacientes casados
sin hijos.
404
 Estrato social bajo, pacientes procedentes
de zonas urbanas, desempleados o
jubilados.
 Profesiones de alto peligro y/o alta
responsabilidad: Policías, vigilantes,
médicos, abogados, etc.
b. Problemas psiquiátricos:
 Intentos suicidas previos: Mayor
recurrencia dentro de los 3 meses
siguientes al intento.
 Padecer trastornos como: Depresión (25--
35-%). Esquizofrenia (15---20-%). Alco-
holismo y/o abuso de drogas (15-%).
Trastorno límite de personalidad.
Trastorno mental orgánico.
 Historia familiar de suicidio, trastornos
del humor y alcoholismo.
c. Factores psicosociales:
 Pérdidas significativas recientes: de un
ser querido, pareja, empleo, rol social,
status.
 Estresores vitales: Problemas legales o
económicos, conflictos conyugales o
laborales, aislamiento o rechazo social,
soledad, marginalidad reciente, deses-
tabilización familiar.
d. Enfermedad física:
 Enfermedad grave, crónica, incapacitante
o terminal.
 Cirugía reciente. Dolor persistente.
e. Factores psicológicos:
 Ideas suicidas persistentes.
 Desesperanza, dolor psíquico.
 Baja autoestima.
 URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
 Pobre control emocional; elevada
agresividad e impulsividad.
 Pacientes con un trauma psíquico
reciente.
f. En adolescentes:
 Ruptura familiar o conflicto, padres
vistos como hostiles, indiferentes, muy
controladores o con expectativas muy
altas.
 Pocas habilidades comunicativas o de
relación con pares o de rendimiento,
suicidio reciente de un amigo o familiar.
Indicadores de suicidio inminente:
 Comunicación directa o indirecta de las
ideas suicidas o de que va a suicidarse.
 Actitudes de despedida: Visitar familiares
o amigos, regalar pertenencias preciadas.
 Cerrar/arreglar sus asuntos y tomar
disposiciones finales, dejar instrucciones.
 Planificación detallada, con precauciones
para no ser rescatado.
 Cambios radicales en ánimo o conducta
(Ej: mejoría falsa del depresivo).
 Estar sufriendo una pérdida o crisis
mayor.
 Intento suicida reciente.
 Desinterés por la apariencia personal.
 Estado de profundo abandono y
desesperanza, desesperación o deseos de
escapar del dolor.
Abordaje diagnóstico y terapéutico:
El estado físico y psicopatológico, los
antecedentes relevantes, la situación vital actual
y los factores de riesgo suicida deben revisarse
cuidadosamente en el paciente con conducta
suicida.
El acto suicida reviste de gravedad somática y
gravedad psiquiátrica. La gravedad somática
obedece al tipo, severidad y secuelas de las
lesiones orgánicas; la gravedad psiquiátrica
exige valorar las características propias del
hecho, el grado de elaboración y persistencia de
las ideas suicidas y los indicadores de riesgo
suicida presentes, con el fin de estimar la
seriedad del acto y probabilidades de repetición
en las próximas horas o días.
Grado de Elaboración de la
Ideación Suicida
 ¿Ha realizado un plan detallado?
 ¿Dispone de los medios planeados?
 ¿Sabe usarlos?
 ¿Son letales esos medios?
 ¿Ha hecho previsiones para ser salvado?
 ¿Qué le impide realizar el plan?
Gravedad Somática del Acto Suicida
 Leve: Las lesiones sólo requieren de primeros
auxilios.
 Moderada: Las lesiones requieren cuidados
generales y observación durante 24---48
horas.
 Grave: Hospitalización en UCI u otras salas
debido a las lesiones.
La conducta terapéutica sigue las siguientes
pautas:
1. Asegurar la supervivencia del paciente:
Atender en primer lugar las lesiones
somáticas secundarias al acto suicida
(intoxicación, sedación, fracturas, hipoxia,
incoordinación, etc.) o la patología orgánica
comórbida del paciente para estabilizarlo desde
el punto de vista médico-quirúrgico, antes de
proceder a evaluar la gravedad de la conducta
suicida.
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

2. Prevenir la repetición o la consumación del disminuir la desesperación y angustia del

acto suicida: paciente.
La ideación suicida puede ser muy intensa y La entrevista familiar también es necesaria,
su persistencia puede determinar la tanto para obtener información como para
consumación o la repetición del acto suicida. estimar la calidad del soporte y contención
Tanto en el paciente que ya realizó un intento familiar y su grado de compromiso en el
suicida como en el que tiene ideas suicidas pero seguimiento ambulatorio.
aún no lo ha intentado, se deben valorar los
4. Tratamiento farmacológico:
indicadores de riesgo inminente y el grado de
La necesidad de prescribir fármacos
elaboración de las ideas suicidas que pueda tener
dependerá del trastorno psiquiátrico de base y de
el paciente..
la sintomatología manifiesta. Las venzo-
En el paciente que ya ha intentado suicidarse
diacepinas a bajas dosis son útiles para disminuir
se debe valorar además la seriedad o gravedad
la sintomatología ansiosa del paciente. Si hay
del acto (o de los intentos previos) mediante
síntomas depresivos evidentes se puede iniciar
preguntas sobre la letalidad, la convicción, la
tratamiento con antidepresivos ISRS (que no son
intención y el grado de determinación a morir
letales en sobredosis). Si hay síntomas psicóticos
del paciente. Aún con lesiones somáticas
se indican antipsicóticos, preferiblemente
mínimas, si el intento es grave lo recomendable
atípicos por sus menores efectos adversos.
es ingresar al paciente hasta su valoración por el
médico psiquiatra. 5. Ingreso hospitalario vs Tratamiento
Es importante contener al paciente para ambulatorio:
evitar la consumación del acto suicida o incluso La hospitalización está indicada en pacientes
la fuga; en especial en aquellos casos en que el con alta intencionalidad suicida, gran
paciente se niega a discutir sus ideas suicidas o impulsividad, ausencia de autocontrol, nula
cuando estas ideas se combinan con historia de conciencia de enfermedad, intento suicida grave,
trastorno mental, intentos suicidas previos y descompensación aguda de un cuadro
presencia de estresores vitales graves. psiquiátrico, poco soporte y contención familiar.
Se debe solicitar la interconsulta urgente con
3. Entrevista:
el especialista en psiquiatría para decidir
La entrevista al paciente es la primera
conducta posterior. Si el paciente no se ingresa
intervención terapéutica. La actitud del médico
antes de ser evaluado por psiquiatría (por
debe ser objetiva, empática, sin criticar ni
decisión familiar y en contra de la opinión
regañar, con disposición a ayudar y entender, sin
médica) y tiene alto riesgo suicida hay que
juzgar ni descalificar las decisiones y problemas
asegurar que toda la información respecto a la
del paciente. Escuchar al paciente, llamarlo por
evaluación y tratamiento del paciente quede
su nombre, examinar con él las diferentes
registrada en la historia clínica, la cual deberán
alternativas a sus circunstancias actuales y
firmar los familiares responsables de negarse a
apoyar son las estrategias más efectivas para
la hospitalización. Así mismo, se debe

406
 URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS EN ATENCIÓN PRIMARIA

comprometer públicamente a la familia a Definición y características clínicas:

prestar vigilancia y contención al paciente. Es una descompensación súbita del estado
Si el riesgo de suicidio es menor y hay mental con una acentuada desconexión de la
suficientes mecanismos de contención familiar, realidad y la instalación rápida de psicopatología
el paciente puede ser tratado ambulatoriamente, delirante, alucinaciones, habla disgregada o
considerando el riesgo de repetición de la incoherente, disturbios emocionales, insomnio y
conducta suicida y siempre bajo vigilancia y agitación o inhibición psicomotriz, a veces
control familiar. acompañados de alteración de la conciencia y
una limitada capacidad para colaborar.
Gravedad del Intento Suicida
El episodio psicótico agudo puede
 Letalidad del método: ¿Fue peligroso el desencadenarse por causas orgánicas o
método usado?
Métodos violentos: Ahorcamiento, disparos, psiquiátricas. La psicosis aguda orgánica se da en
venenos, salto al vacío. pacientes con historia de consumo de sustancias
 Conocimiento de la efectividad del método: o de enfermedades médicas diversas; los
¿Creía el paciente que el método
síntomas son fluctuantes con un típico
funcionaría?
Mayor gravedad: Si sabía realmente cuan agravamiento nocturno y ritmo sueño-vigilia
mortal era el método. invertido, el paciente puede estar confuso,
 Rescatabilidad: ¿Cuán probable era ser desorientado e incoherente, con alucinaciones
descubierto?
visuales o táctiles.
Si tenía pocas probabilidades de rescate.
 Intencionalidad: ¿Solo quería morir o quería La psicosis aguda psiquiátrica puede deberse
enviar un mensaje? a la reagudización de un cuadro psiquiátrico ya
Si estaba decidido a morir. diagnosticado, generalmente por abandono de la
 Convencimiento: ¿Está sorprendido de haber
medicación o incluso por efectos adversos de la
sobrevivido?
Si estaba convencido de que lograría morir. misma. También puede ser desencadenada por
 Determinación a morir: ¿Sintió alivio al ser un estresor agudo intenso (psicosis reactiva). El
salvado? paciente tiene delirios polimorfos, variables en
Si se lamenta de haber fallado en su intento.
 Impulsividad o Planificación: ¿Fue un acto
su temática (perjuicio, persecución, grandeza,
no premeditado? ¿Tenía un plan suicida influencia, etc.), discurso disgregado, vivencia
específico? Mayor gravedad: Si el acto se alucinatoria intensa, afecto marcado por
planificó de modo tal que era poco probable
angustia, cólera o éxtasis, con conductas
ser rescatado.
 Expectativas Futuras: ¿Tiene planes para el agitadas o muy inhibidas.
futuro inmediato? ¿Han cambiado las En niños y ancianos siempre hay que buscar
circunstancias vitales desde que realizó el causas médicas, mientras que en adolescentes
intento? ¿Tiene recursos para manejarse al
hay que descartar abuso de sustancias o el inicio
ser egresado?
Si no logra imaginarse en el futuro de un trastorno psiquiátrico como esquizofrenia
inmediato. o trastorno bipolar.

Abordaje diagnóstico y terapéutico:

PSICOSIS AGUDA
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
Lo primero a descartar es si el episodio
psicótico agudo es secundario a una afección
médica grave o al consumo de sustancias; o si es
la descompensación de un trastorno mental.
Para ello es imprescindible realizar una
exploración física, neurológica y psicopatológica
completa, revisar los antecedentes patológicos,
el inicio y tiempo de evolución y los factores
desencadenantes.
Causas de Psicosis Agudas
 Intoxicación o abstinencia de sustancias:
Cocaína, cannabis, anfetaminas, alcohol,
éxtasis.
 Epilepsia (crisis parciales complejas).
 Encefalitis, meningitis, neurosífilis.
 Encefalopatía por VIH.
 Enfermedad de Parkinson, Huntington.
 ACVs.
 Tumores del SNC y lesiones intracraneales.
 Infecciones urinarias.
 Fármacos: Corticoides, anticolinérgicos, BZD,
AINES, litio, antiarritmicos, antihistamínicos,
antineoplásicos, digitálicos, L-Dopa, antide-
presivos, antipsicóticos, etc.
 Puerperio inmediato o tardío (psicosis
puerperal).
 Síndrome paraneoplásico.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Trastornos metabólicos.
 Endocrinopatías: Hipo/hipertiroidismo, hipo/
hiperparatiroidismo, Addison, Cushing,
hipopituitarismo.
Trastornos mentales:
 Trastorno bipolar.
 Esquizofrenia.
 Trastorno de ideas delirantes.
 Psicosis reactiva breve.
Si el paciente presenta alteraciones de la
conciencia, hay que descartar la presencia de
delirium, el cual es una urgencia médica. Ante
la sospecha de organicidad deben realizarse
exámenes de laboratorio y de neuroimágenes
que permitan orientar el diagnóstico
implementar el tratamiento etiológico
apropiado. De ser posible, se aplazará el
tratamiento sintomático (antipsicóticos o BZD)
hasta tener un diagnóstico presuntivo, pues es
importante evitar la sedación excesiva para no
enmascarar o confundir el cuadro clínico de
base.
Lograr la compensación de la sintomatología
psicótica aguda (especialmente si hay agitación,
exaltación afectiva o violencia) requiere realizar
las mismas medidas de seguridad y contención
verbal y física indicadas para la agitación
psicomotriz.
Tratamiento Farmacológico en Psicosis Aguda
 Los antipsicóticos y BZD son los fármacos de
elección. La pauta combinada es más
efectiva, aunque se pueden indicar
individualmente.
 Considerar los efectos adversos como
sedación excesiva, hipotensión, síntomas
parkinsonianos y anticolinérgicos,
especialmente en ancianos.
 Si el paciente está tranquilo y coopera,
indicar la vía oral. Si no coopera o está
agresivo o agitado se indica la vía parenteral.
 Las pautas a seguir son:
Antipsicóticos Típicos o Atípicos:
Se indican por vía oral o intramuscular, repetir
a la hora si hay agitación o agresividad.
 Haloperidol: 5 mg IM. (Máx. 30 mg/día).
 Olanzapina: 10 mg vía IM o VO (Máx. 20
mg/día).
 Ziprasidona: 20 mg vía IM (Máx. 40 mg).
 Risperidona: 1---4 mg VO (Máx. 4 mg/día).
Benzodiacepinas (BZD):
 Diazepam: 10 mg IV o 10 - 20 mg VO (Máx.
30 mg/día).
 Clonazepam: 2 mg VO (Máx. 4 mg/día).
 Lorazepam: 2 mg VO (Máx. 6 mg/día).
Si el paciente presenta distonía aguda (por
administración de antipsicóticos) o si tiene
historia de acatisia, temblores y distonías previas,
indicar:
e
408
 URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS EN ATENCIÓN PRIMARIA

 Biperideno: 1 amp vía IM. Si no hay psicomotoras como catalepsia, negativismo,

biperideno, indicar: ecopraxias o estereotipias.
 Diazepam: 10 mg VO o vía IV.
Existen cuatro tipos de estupor:
Una vez que se ha logrado el control de los 1. Estupor orgánico.
síntomas, se solicitará la valoración por 2. Estupor catatónico.
psiquiatría. La decisión de hospitalización 3. Estupor depresivo.
dependerá, además de la etiología probable 4. Estupor disociativo.
orgánica o no, del riesgo elevado de auto o 1. Estupor orgánico:
heteroagresividad y la calidad del apoyo familiar
que garantice el cumplimiento del tratamiento  Antecedentes o sospecha de una afección
indicado. Por lo general, se recomienda orgánica demostrable con los exámenes
hospitalizar. paraclínicos pertinentes.
 Inicio brusco, evolución rápida, cursa con
SÍNDROME DE INHIBICIÓN PSICO- inmovilidad, mirada apagada, pérdida de
MOTRIZ O ESTUPOR la iniciativa, negativismo, mutismo,
ecolalia o ecopraxia.
Definición y características clínicas:
 Suele haber signos neurológicos diversos
La inhibición psicomotriz consiste en un
y signos somáticos de enfermedad física.
cuadro clínico caracterizado por un
 Al moverlo, el paciente puede caer y
enlentecimiento visible y generalizado de los
arrastrarse o se defiende activamente.
movimientos (desde retardo hasta inmovilidad
 Puede encontrarse en intoxicaciones por
total) y de la actividad psíquica, con disminución
drogas o por fármacos, traumatismos,
del habla y gestualidad e incapacidad para
encefalitis, demencia, epilepsia (estado
ejecutar órdenes.
postictal), tumores y otros procesos
El estupor es el grado máximo de la
neurodegenerativos.
inhibición: hay disminución acentuada de la
motilidad, escasa reacción a los estímulos 2. Estupor catatónico:
ambientales, se pierden las conductas  Asociado a la esquizofrenia.
relacionales (habla y movimientos)  Los signos característicos son: Aparente
permaneciendo indiferente o distanciado del desconexión con el mundo externo y
entorno, hay mutismo y expresión fija durante mutismo. Acinesia, rigidez y catalepsia
varias horas o días. La conciencia está vigil, el (adopción de poses fijas y rígidas en
paciente mira el lugar donde está, pero cierra los contra de los intentos de ser movido),
ojos y se opone activamente a los esfuerzos por ecolalia, ecopraxia, sonrisas inmotivadas.
abrírselos. Negativismo extremo, obediencia
Ocasionalmente impresiona conciencia poco automática, estereotipias motoras.
clara. Rechaza ingerir alimentos y comida, con  Suele haber alucinaciones intensas, que
frecuencia hay incontinencia de heces y orina. se reportan posteriormente.
Según la causa, puede haber síntomas
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
 Puede haber actos impulsivos incom-
prensibles, con crisis de agitación y
agresividad.
3. Estupor depresivo:
 Asociado a episodios depresivos graves.
 Gran pobreza psicomotora, con extrema
inhibición conductual, apatía, puede
haber expresión de sufrimiento, pero
también ausencia de expresión verbal y
no verbal; la actitud es abatida, sin
respuesta a preguntas o estímulos. Puede
llegar a prevalecer la catalepsia (poses
fijas) o el negativismo, asemejándose al
estupor catatónico. Él ánimo puede ser
de angustia, culpa y abrumación por el
sufrimiento.
 Los antecedentes psiquiátricos y
familiares de trastornos del humor
permiten realizar el diagnóstico
diferencial con el estupor catatónico.
4. Estupor disociativo:
 Inicia de manera brusca en horas ante
crisis emocionales (situaciones estresoras
recientes y/o relaciones interpersonales
muy conflictivas).
 Es un cuadro que dura poco tiempo, cede
en pocas horas espontáneamente.
 El paciente luce lejano y desconectado
del entorno, permanece acostado o
sentado inmóvil mucho rato, respuesta
normal a estímulos externos.
 Hay hipotonía muscular, resistencia
suave a la movilización, cambios bruscos
e insólitos de postura (teatralidad).
 Puede haber cierto grado de alteración
de conciencia (estrechamiento) y ansiedad aguda, con intenso malestar físico y
amnesia parcial o total del episodio.
410
Abordaje diagnóstico y terapéutico:
El estupor se presenta en diversas
enfermedades orgánicas y psiquiátricas que es
necesario diagnosticar para instaurar el
tratamiento más apropiado. La ausencia de
movimientos intencionales lleva a
deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos,
arritmias e infecciones, pudiendo tener un
desenlace mortal.
Tratamiento en Inhibición Psicomotriz
 Hospitalización: Indicada en estupor
orgánico, catatónico y depresivo por el riesgo
vital (por falta de líquidos y comida) para
brindar los cuidados generales de enfermería
(cambios de posición, aseo, estimulación
verbal), así como hidratación parenteral,
alimentación por sonda, anticoagulación
profiláctica, estabilidad hemodinámica, etc.
 En estupor orgánico hay que identificar y
corregir rápidamente la causa, para instaurar
el tratamiento etiológico preciso.
 En estupor catatónico se indica tratamiento
antipsicótico combinado con una BZD.
 En estupor depresivo se indica una pauta
combinada de BZD y Clormipramina IV, el
paciente debe vigilarse por el riesgo suicida
al mejorar su inhibición.
 En estupor disociativo no es de regla la
hospitalización; la actitud empática y
comprensiva del médico estimulando al
paciente a verbalizar el problema ayuda a
disminuir los síntomas y a contactarse con el
entorno. Puede indicarse una BZD mientras
se observa por unas horas y derivar luego a
atención especializada.
 Siempre se solicitará la evaluación por
psiquiatría para decidir conducta posterior.
CRISIS O ATAQUE DE PÁNICO
Definición y características clínicas:
La crisis de pánico es un episodio severo de
 URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
sensación creciente de pánico que sobrepasa el
autocontrol del paciente, imponiendo la
necesidad de buscar ayuda inmediata por temor
a morir. El episodio tiene un inicio brusco y
progresivo de síntomas somáticos que inducen
al paciente a creer que padece un cuadro muy
grave; también tiene síntomas emocionales de
miedo intenso y sensación de catástrofe
inminente. Suele durar 20 a 30 minutos, siendo
la sintomatología más intensa los primeros 15
minutos. Los síntomas tienden a desaparecer
espontáneamente, pero el paciente queda muy
aprensivo y temeroso.
Los síntomas de activación autonómica
pueden imitar emergencias médicas como
infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia
respiratoria aguda y otras, generando angustia y
urgencia en quienes observan al paciente
(incluyendo al médico) llevando a altas tasas de
utilización de los servicios de emergencia
general por el paciente.
Síntomas en la Crisis de Pánico
 Palpitaciones, golpeo del corazón o ritmo
cardiaco acelerado.
 Dolor o molestia en el pecho.
 Temblores o sacudidas musculares.
 Sudoración, ráfagas de frío o calor.
 Sensación de respiración dificultosa, de
asfixia o ahogo, disnea.
 Náuseas o malestar abdominal.
 Boca seca, atragantamiento.
 Sensación de vértigo, inestabilidad, mareo o
pérdida de la conciencia.
 Parestesias (sensación de cosquilleo o
adormecimiento).
 Desrealización o despersonalización.
 Miedo a perder el control o volverse loco o
miedo a morir.
Tipo de crisis de pánico:
 Crisis espontáneas: Son inesperadas y
recurrentes, sin desencadenantes
externos identificables. Se dan en
trastorno de pánico.
 Crisis específicas: Son predecibles, pues
aparecen por exposición a estímulos
fóbicos concretos y conocidos, (fobias,
agorafobia, fobia social).
 Crisis situacionales: Aparecen de manera
aislada como consecuencia de un evento
estresor (estrés agudo).
 Crisis orgánicas: Desencadenadas por un
factor orgánico (tóxico, metabólico).
Abordaje diagnóstico y terapéutico:
 Establecer el tipo de crisis del paciente,
pues puede ser un trastorno de ansiedad
primario, (pánico, fobia, estrés agudo) o
ser secundaria a una afección orgánica,
consumo de drogas o fármacos.
Condiciones Médicas que Pueden Cursar con
Crisis de Pánico
 Hipertiroidismo o hipotiroidismo.
 Feocromocitoma.
 Crisis hipoglicémicas.
 Embolia pulmonar.
 Esclerosis múltiple.
 Epilepsia.
 Tumores cerebrales.
 Hipercortisolismo.
 Tóxicos: Cocaína, marihuana, éxtasis.
 Abstinencia de hipnóticos o sedantes.
 Intoxicación con metales pesados.
 Déficit de vitamina B12. Pelagra.
 Colagenosis.
 Fármacos panicogénicos: Teofilina, cafeína,
AINES, lactato de sodio, broncodilatadores,
antagonistas de sodio, digitálicos, etc.
 Orientar el diagnóstico probable
mediante la historia, exámenes físico y
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA
mental y pruebas de laboratorio, ECG y
Rx. de Tórax. Si hay factores orgánicos
causales, deben corregirse con
tratamiento etiológico.
 Disminuir rápidamente el nivel de
angustia mediante medidas de apoyo y
conductuales (informar de la condición
clínica, explicar el origen autonómico de
los síntomas, relajación, etc.).
 Reducir la hiperventilación colocando
una bolsa de papel sobre la nariz y boca
del paciente para que respire dentro
lentamente (prevención de crisis de
tetania secundaria).
 Indicar medicación ansiolítica (BZD):
Diazepam: 10 mg IV.
Alprazolam: 1---2 mg VO.
Clonazepam: 1---2 mg VO.
Repetir a los 20---30 minutos si persisten
síntomas ansiosos.
 Si el paciente presenta agitación, seguir
las medidas de contención ya indicadas.
 El tratamiento definitivo se instaurará
una vez valorado por psiquiatría.
BIBLIOGRAFÍA
1. Amarista FJ (2004): Urgencias psiquiátricas.
Gac Méd Caracas vol.112 no.3.
2. Argudo I, Moreno J, Regatero M, Carrillo A,
Ruiz R, López-Ibor JJ, Reneses B (2012):
Protocolos integrados con Psiquiatría y
412
Atención Primaria para trastornos depresivos
y de ansiedad. Actas Esp Psiquiatr
2012;40(Supl. 1):15-30.
3. Bustos JI, Capponi I, Ferrante R, Frausin M,
Ibañez B (2010): Excitación psicomotriz:
“manejo en los diferentes contextos”
ALCMEON, 63, año XIX, vol. 16, Nº 3.
4. Chinchilla A, Vega M, Quintero FJ, Correas J
(2011): Breviario de Urgencias Psiquiátricas.
Elsevier, España. 272 p.
5. Escobar F, Suárez M (2011): Abordaje clínico
del paciente violento en atención primaria.
Univ. Méd. Bogotá 52 (4): 421-430.
6. España A, Fernández C (2010): Protocolo de
Urgencias Hospitalarias ante conductas
suicidas. Revista Médica de Jaén. Mayo 2010.
7. García-Campayo J, Cerdán C, Rami MC
(2007): Urgencias psiquiátricas en atención
primaria. Psiquiatría y Atención Primaria,
Junio 2007.
8. Hales R, Yudosfky S, Talbott J (1996):
Tratado de Psiquiatría. Ancora, S.A. Mallorca,
264. 08008 Barcelona, España.
9. Martínez JF, Arroyave ME, Osorio IA (2012):
Manual para la Atención Primaria en el Valle
del Cauca 2013. Gobernación del Valle del
Cauca. Hospital Psiquiátrico Universitario del
Valle.
10. Ministerio de la Protección Social (2009):
Guía para el manejo de urgencias. Tomo III.
2009. 3a Edición Bogotá, Colombia.
11. Palomo T, Jiménez MA (2009): Manual de
Psiquiatría. Ene Life Publicidad S.A. y Ed.
Madrid
12. American Association for Emergency
Psychiatry (2014): In http://emergency psy
chiatry.org
 CAPÍTULO LII

El laboratorio en el primer nivel de atención

Lenis García Soto

INTRODUCCIÓN necesario de que el médico conozca las

condiciones que debe cumplir el paciente
Dentro de la estructura de los cuando acude a solicitar el servicio de
establecimientos de salud, el laboratorio es un laboratorio y el correcto llenado de una solicitud
órgano de apoyo decisivo para el diagnóstico, de exámenes de laboratorio.
por lo que su nivel de complejidad debe estar En atención primaria el médico es un
acorde con el del establecimiento al que administrador de recursos, de manera que debe
pertenece, a los recursos humanos con los que conocer las pruebas esenciales que puede
cuenta y a los materiales y equipos disponibles, realizar el laboratorio clínico del centro
de tal manera que el presente capitulo contiene asistencial en el cual se desenvuelve y
las orientaciones generales y las definiciones racionalizar la solicitud de las mismas de
básicas para atención de los servicios de acuerdo a la orientación de la clínica y del
laboratorio en el Primer Nivel de Atención, exámen físico del paciente.
asimismo, incluye tipos de exámenes a realizarse
a este nivel, valores de referencias y condiciones RAZONES PARA SOLICITAR EXÁMENES
para la toma de la muestra. DE LABORATORIO
De hecho, el requerimiento de un
determinado examen es la petición de un  Confirmar una impresión clínica.
servicio de consulta, que pone en movimiento  Descartar un diagnóstico.
una gran cantidad de pruebas, cuyo objetivo es  Controlar un tratamiento.
la obtención de un informe analítico. La mayor  Establecer un diagnostico.
o menor utilidad de los datos utilizados para  Realizar una exploración selectiva o la
establecer juicios clínicos depende de la rápida y detección de una enfermedad.
precisa comunicación de los resultados.
SOLICITUD DE UN ANÁLISIS
Cada procedimiento dirigido a generar un
resultado está constituido por una serie de pasos El médico pone en marcha la solicitud de una
o fases. La comprensión de cada fase permite al prueba consignando una orden de deter-
profesional de laboratorio alcanzar condiciones minaciones o exámenes de laboratorio bien sea
próximas al nivel óptimo y, en consecuencia, por consulta o en el caso de pacientes
mejorar la exactitud y precisión de cada hospitalizados que se solicitan en la historia
determinación. La recogida, manipulación y clínica. La solicitud de exámenes de laboratorio
procesamiento de la muestra antes de realizar el debe llevar los datos del paciente. Los datos
análisis son fundamentales, por lo cual, se hace comprenden:

413
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Nombre completo. las muestras tales como: Primer y

 Cédula de identidad. segundo nombre, primer y segundo
 Edad. apellido, fecha de nacimiento, edad,
 Sexo. impresión diagnostica, fecha de la
 Fecha de solicitud del análisis. solicitud y firma del médico solicitante.
 Interpretación clínica o posible  Se debe evitar la duplicidad de pruebas
diagnostico. que ya se han realizado previamente (en
otro hospital, en consultas externas o en
EL LABORATORIO EN EL PRIMER NIVEL urgencias).
DE ATENCIÓN  Evitar solicitar pruebas complementarias
que seguramente no alterarán la
En 1989 Borrell definió las pruebas
atención al paciente, bien porque los
diagnósticas en Atención Primaria (AP) como
hallazgos “positivos” que se espera
aquellas pruebas que son solicitadas
obtener suelen ser irrelevantes, bien por
directamente por el médico de AP y, aún siendo
el carácter altamente improbable de un
realizadas fuera de la consulta, no suponen
resultado positivo, no aporta ningún
transferencia en la responsabilidad clínica sobre
beneficio al paciente.
el paciente.
 Se debe evitar la realización de pruebas
En consecuencia, los laboratorios clínicos
inadecuadas y considerar si otra prueba
representan un apoyo primordial para el área
puede aportar más información o la
médica, ya que a través de los análisis realizados
misma información de manera menos
en ellos se pueden diagnosticar diferentes
agresiva para el paciente.
patologías y establecer el tipo de tratamiento
 Evitar el exceso de pruebas com-
que se debe administrar al paciente.
plementarias (unos médicos recurren a
La función más importante del laboratorio
las pruebas complementarias más que
clínico a este y en todos los niveles de atención,
otros, a algunos pacientes les tranquiliza
es obtener diferente información a través de los
someterse a exploraciones comple-
procedimientos analíticos realizados en las
mentarias).
muestras biológicas, la cual será utilizada por los
médicos clínicos para apoyar y realizar un
PREPARACIÓN DE LAS PRUEBAS
diagnóstico, establecer y evaluar un tratamiento
médico o el pronóstico de una enfermedad. Tratar de orientar en la medida de lo posible
al paciente en cuanto a:
ASPECTOS BÁSICOS PARA MEJORAR EL
 Advertir si requiere ayuno (glucemia,
USO RACIONAL DE LAS PRUEBAS DE
colesterol), dieta.
LABORATORIO
 Suspensión de medicamentos que
 Las solicitudes de laboratorio deben puedan interferir con las pruebas.
hacerse con los datos necesarios para la  Fase del ciclo menstrual cuando se trate
extracción y procedimiento correcto de de determinación de hormonas.

414
 EL LABORATORIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

RECOMENDACIONES AL PACIENTE concentración de potasio, en la LDH y

A fin de evitar una errónea interpretación de
los resultados del laboratorio se recomienda
informar al paciente:
 La muestra debe tomarse después de un
período de ayuno de 8---12 horas.
 No debe realizar ninguna actividad física,
la actividad muscular eleva los valores
de las pruebas, entre los parámetros
afectados están, entre otros, la urea,
creatinina, proteínas, transaminasas,
LDH, el ácido úrico, la glucosa,
bilirrubina y el recuento de leucocitos. El
ejercicio enérgico puede ocasionar que
los leucocitos o hematíes puedan ser
excretados en la orina.
 La ingesta aguda o crónica de etanol, el
hábito de fumar, y las drogas de adicción
también provocan interferencias en las
determinaciones del laboratorio por lo
que deberían ser tomadas en cuenta en la
interpretación de los resultados.
 La transfusión sanguínea durante o en
las horas previas a la extracción de
sangre puede producir cambios en la
otras magnitudes.
 Se debe realizar la toma de muestras
antes de que se realicen procedimientos
diagnósticos o terapéuticos interferentes.
La cirugía, punciones, biopsias,
inyecciones intramusculares, endos-
copias, utilización de medios de
contraste, diálisis, son procedimientos
que producen interferencia en las
determinaciones de laboratorio.
EXÁMENES EN EL PRIMER NIVEL DE
ATENCIÓN
Es importante señalar que estos valores de
referencia pueden variar de acuerdo a la
tecnología y reactivos utilizados por cada
laboratorio clínico. De tal manera que cada
laboratorio está en la obligación de incluir en
cada reporte los valores de referencia utilizados
en las determinaciones.
A continuación se indican los valores de
referencia más utilizados en las pruebas clínicas
de rutina con poco rango de variación para los
diferentes métodos utilizados y que sirven como
patrón de referencia.

Hematología
Condiciones para la Valores de referencia
Exámenes por tipo
toma de la muestra Adultos Niños
RN: 14 ± 2 g/dL
Varones : 14 ± 2 g/dL Niños 1 año: 11,2 ± 2
Hemoglobina No requiere ayuno
Mujeres: 12 ± 2 g/dL g/dL
Niños 10 años: 12,9 ± 2 g/dL
V: 47 ± 6-% Recién nacidos: 52 ± 4 g/dL
Hematocrito No requiere ayuno
M: 42 ± 5-% Hasta 7 años: 36 ± 6 g/dL
3 Recién nacidos:
5.000 - 10.000 x mm 3
10.000 - 25.000 x mm
Contaje de blancos No requiere ayuno Embarazadas:
3 Lactantes:
5.000 - 12.000 x mm 3
5.000 - 14.000 x mm

415
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Hematología - Continuación
Condiciones para la Valores de referencia
Exámenes por tipo
toma de la muestra Adultos Niños

3
Prematuros:
Plaquetas No requiere ayuno 200.000 - 470.000 x mm 3
100.000 - 200.00 x mm
Neutrófilos: 45 - 75-% En niños la formula
Linfocitos: 25 - 45-% leucocitaria se encuen-
Contaje diferencial o
No requiere ayuno Eosinofilos: 2 - 7-% tra invertida, es decir
hemograma
Monocitos: 2 - 8-% con predominio de
Basofilos: 0 - 1-% linfocitos
Reticulocitos No requiere ayuno 0,2 - 2-% Recién nacidos: 2 - 5-%
Sedimentación globular Preferiblemente en V: 0 - 7 mm
-
(Método de Wintrobe) ayunas M: 0 - 15 mm
Preferiblemente en
Grupo sanguíneo - -
ayunas
Preferiblemente en
Rh - -
ayunas
Preferiblemente en
Tiempo de sangría 1 a 3 minutos -
ayunas
Retracción de coágulo Ayunas Completa -
11 - 13,5”
La diferencia entre el
Tiempo de protrombina
Ayunas control y el paciente no -
(TP)
debe ser mayor a 2
segundos
25 - 35”
La diferencia entre el
Tiempo de
Ayunas control y el paciente no -
tromboplastina (TPT)
debe ser mayor a 5
segundos
15 - 20”
La diferencia entre el
Tiempo de trombina
Ayunas control y el paciente no -
(TT)
debe ser mayor a 2
segundos

416
 EL LABORATORIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

Química Sanguínea
Condiciones para la Valores de referencia
Exámenes por tipo
toma de la muestra Adultos Observaciones
Se requiere ayuno de 6---8
horas. La concentración es
Glicemia Ayunas 70 - 105 mg/dL mayor en las muestras de
sangre arterial que en las de
sangre venosa.
Una dieta baja en proteínas y
alta en hidratos de carbono
puede disminuir los niveles de
urea. Los estados de
sobrehidratación pueden
Urea Ayunas 7 - 18 mg/dL reducir los niveles de urea. Es
frecuente la asociación de
niveles de urea elevados con
creatininas normales, o bajas
en comparación, debido a la
toma de corticoides.
No es afectada por la dieta. Los
V: 0,6 - 1,2 mg/dL valores varían con la edad. El
Creatinina Ayunas
M: 0,5 - 1,1 mg/dL ejercicio intenso puede incre-
mentar los valores.
Los niveles normales
aumentan con la edad, la dieta
Colesterol Ayunas 140 - 220 mg/dL e incluso de un país a otro. Se
produce un incremento de
niveles en el embarazo.
Los VN varían con la edad y la
dieta. Es necesario un ayuno de,
al menos, 12 horas para su
correcta determinación. El
V: 40 - 160 mg/dL embarazo y los anticonceptivos
Triglicéridos Ayunas
M: 35 - 135 mg/dL orales aumentan sus niveles.
Puede producirse un
incremento temporal tras
comidas copiosas o ingestión
de alcohol.
Los niveles son muy poco
estables, muestran variación
día a día y estacional. El estrés
V: 3,5 - 7,2 mg/dL produce un incremento de
Ácido Úrico Ayunas
M: 2,6 - 6,0 mg/dL estos niveles. Numerosos
fármacos producen inter-
ferencias en esta deter-
minación.
TGO Ayunas 5 - 32 mU/ml -
TGP Ayunas 7 - 33 mU/ml -

417
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Química Sanguínea - Continuación

Condiciones para la Valores de referencia
Exámenes por tipo
toma de la muestra Adultos Observaciones
Existe una gran La actividad amilasa no se ve
Amilasa Ayunas variación según el afectada por las comidas ni por
método utilizado. la hora del día.
Bilirrubina total:
0,2 - 1,0 mg/dL
Bilirrubina directa:
Bilirrubina total y
Ayunas 0,1 - 0,3 mg/dL
fraccionada
Bilirrubina
indirecta: Menor de
1,0 mg/dL

Serología
Condiciones para la Valores de referencia
Exámenes por tipo
toma de la muestra Adultos Niños
VDRL Ayunas - -
VIH (prueba rápida) Ayunas - -
Prueba de embarazo Ayunas - -
Toxoplasmosis (HAI) Ayunas - -
Aglutininas Febriles Ayunas - -

Exámenes Microbiológicos
Condiciones para la Valores de referencia
Exámenes por tipo
toma de la muestra Adultos Niños
Estudio de Esputo (BK) Ayunas - -

Otros Estudios
Condiciones para la Valores de referencia
Exámenes por tipo
toma de la muestra Adultos Niños
Examen de Orina - -
Examen Coprológico - -
Sangre Oculta en Heces - -

Es importante señalar que estos valores de referencia pueden variar, dependiendo de la tecnología y el
método utilizado, por lo que, pueden existir ligeras diferencias en los diferentes laboratorios y los métodos
empleados.

418
 CAPÍTULO LIII
Diagnóstico por imagen en atención médica primaria
Yusmeliz Astudillo Bastidas, María G. Fernández
CONSIDERACIONES GENERALES
En el diagnóstico por imagen basado en la
radiología convencional como primer eslabón
en la metodología diagnostica primaria de la
salud, se han registrado grandes avances debido
al perfeccionamiento en los equipos y técnicas
radiológicas, todo lo cual requiere un empleo
más correcto de la terminología en la solicitud
de un estudio específico.
La radiología se refiere a la ciencia de la
energía y las sustancias radiantes. Es la rama de
las ciencias médicas que aprovecha estas
sustancias para el diagnóstico y tratamiento de
enfermedades.
Radiografía es un registro fotográfico
permanente de las estructuras corporales a
través de las cuales ha pasado un haz de
radiación ionizante.
Un conocimiento básico de las distintas
formas de exploración radiológica es esencial
para todo médico práctico. Es importante que el
médico conozca qué información le pueden
proporcionar las diferentes proyecciones y
técnicas en imágenes. La acertada elección de un
determinado examen puede facilitar la
exploración del paciente y de este modo
contribuir a un diagnóstico más rápido y seguro.
El objetivo primario es optimizar la asistencia de
los pacientes; reconociendo que la asistencia y el
restablecimiento de las condiciones básicas del
paciente tienen la máxima prioridad ante
cualquier estudio de imágenes.
419
Cada posición tiene sus ventajas, ya sea para
un estudio de muestreo o cierta proyección para
demostrar patología especifica. El uso de una
posición particular del paciente, depende de los
datos clínicos proporcionados, la patología
presumible y el estado físico del paciente.
La posición correcta es de primordial
importancia. Como que la radiografía es una
representación bidimensional de un objeto
tridimensional, una radiografía en posición
incorrecta crea una disposición confusa de
estructuras superpuestas que, a menudo,
impiden el logro de un diagnóstico exacto.
Para deslindar toda la información que
contiene un estudio de imágenes, es prudente
comenzar siguiendo un abordaje sistemático;
ejemplo para analizar cada radiografía el
abordaje será diferente para cada parte del
cuerpo y para cada proyección particular de esta
parte. Para radiografías de las extremidades, el
autor recomienda proceder de este modo:
 Tejidos blandos.
 Cada hueso (corteza, medula y periostio)
y finalmente
 Cada articulación.
Lo recomendado para evaluar una
radiografía del tórax, examen cuidadoso de las
estructuras en el siguiente orden:
 Tejidos blandos de la pared torácica.
 Abdomen (sombras anormales de gas,
calcificaciones o masas).
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

 Huesos: Cintura escapular, costillas PROYECCI0NES RADIOLÓGICAS DEL

posteriores, anteriores y columna. CUERPO Y EXTREMIDADES
 Diafragma y senos costo frénicos.
 Anteroposterior (AP).
 Contorno cardiaco.
 Posteroanterior (PA).
 Mediastino y, finalmente
 Lateral (LAT).
 Los pulmones incluyendo pleura.
 Oblicua (anterior, posterior), derecha e
Radiólogos experimentados, les basta una izquierda.
rápida, casi subconsciente mirada a la  Axial.
radiografía y será suficiente para detectar buena  Decúbito Lateral (derecho e izquierdo).
parte de la principal patología presente. Sin  Towne.
embargo es y seguirá siendo el abordaje  Water.
sistemático útil para detectar la patología menos  Caldwell.
obvia.  Mahoney.
Se sugiere que las aplicaciones de radiaciones  Law.
ionizantes deberán ser ordenadas y supervisadas  Stenver.
por médicos con su respectiva solicitud  Rhese.
debidamente completada, debiendo incluir  Tangencial.
diagnostico presuntivo y antecedentes clínicos  Dorsoplantar.
del paciente, con la finalidad de que el personal
técnico tome las respectivas medidas que cada PROCEDIMIENTOS DE RUTINA
caso amerite.
Fundamentos esenciales para el diagnóstico
Las radiografías se examinan en el
radiológico:
negatoscopio o en el monitor en red como si el
paciente se encontrara frente a quien las ve, esto
es particularmente valido si se observa una Cabeza Ósea

imagen del tórax o una simple de abdomen. Punto de

Examen Proyecciones
La mejor manera que el médico de atención Interés
 AP
primaria realice diagnósticos primordiales es
 Lateral
estudiando una radiografía y consultando con Lesión o  Towne
un especialista en imágenes las dudas acerca de Cráneo estado
 Opcional:
mórbido
los signos radiográficos observados y sus Submento
implicaciones, de tal manera posterior a vertical
reconocer que anormalidad existe en el estudio  AP
solicitado determinará que significa esa  Lateral de cráneo
Lesión o  Water (boca
anormalidad.
Órbita estado
Para el clínico la realización de un cerrada) o
mórbido
 Mahoney
diagnóstico diferencial representa un reto y un
 Oblicua del lado
gran ejercicio intelectual.

420
 DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

contralateral óseas anteriores y pirámides petrosas del hueso

 Rhese. temporal.
 Lateral (derecha e
Cuerpo Tawne: Muestra detalles del hueso occipital
Ojo izquierda)
Extraño el agujero magno, dorso de la silla truca, huesos
 Mahoney
 AP de cráneo
petrosos y mastoides.
Apófisis Estado
 Lateral de cráneo Lateral: Muestra detalles de la bóveda
Mastoides Mórbido
 Stenver craneal, base del cráneo, estructuras óseas
 Water (boca faciales y silla truca.
abierta)
Submento vertical (Basal completo): Detalles
 Caldwell
de la base del cráneo.
Senos Estado  Lateral
Paranasales Mórbido  Opcional: CARA:
Basal completa
Proyecciones de Water (Water): Muestra
Submento
detalles de orbita y maxilares superiores.
vertical
 Water (boca SENOS PARANASALES
Huesos Lesión o cerrada)
de la estado Proyección de Caldwell: Muestra detalles del
 Lateral de cara senos frontales y etmoidales.
cara Mórbido
 Caldwell
 Water Proyección de Mahoney: Detalles de senos
Lesión o maxilares.
Huesos  Caldwell
estado
nasales  Lateral de cara
Mórbido Proyección Lateral: Muestra detalles de los
 Lateral de nariz
senos esfenoidales y frontales.
 Submento
Lesión o
Arco vertical Submento vertical (Basal completo): Detalles
estado
cigomático  Axial oblicua de senos esfenoidal y etmoidal.
Mórbido
bilateral
 PA semiaxial APÓFISIS MASTOIDES
Lesión o  Oblicua derecha
Maxilar
estado Proyección de Stenver: Muestra detalles de la
inferior  Oblicua izquierda
mórbido apófisis mastoides y la porción petrosa.
 Towne
 Law Proyección de Law: Detalla meatos auditivos
 Lateral (boca externos e internos superpuesto celdas
Articulación Lesión o
Temporo- estado cerrada) mastoideas.
maxilar mórbido  Lateral (boca ÓRBITA
abierta)
 Lateral de cuello Proyección de Mahoney: Muestra detalles del
Estado
Cavun piso de las órbitas y de los bordes laterales de la
mórbido alta
misma.
CRÁNEO
Proyección de Rhese: Muestra detalle del
Anteroposterior: Se utiliza para obtener los borde superior externo de la órbita, agujero
detalles de los huesos frontal, de las estructuras óptico.

421
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

ARCO CIGOMÁTICO  Lateral (codo

flexionado)
Vista axial simultanea de ambos arcos
 AP erecta
cigomáticos.
Con yeso  Transtorácica lateral
 AP hombro
Extremidad Superior
Por
 AP reclinada
Punto de enfermedad
Examen Proyecciones
Interés  AP
Lesión
Trauma o  PA  Lateral transtorácica
Estado  Oblicua  Rotaciones
mórbido Hombro
 Lateral  Neutra
Mano Enfermedad
 PA ambas manos  Interna
Artritis  Oblicua ambas  Externa
manos  PA ángulo caudal de
 PA Lesión o 10
Cuerpo
Mano Clavícula estado
Extraño  Lateral  AP ángulo caudal de
Mórbido
 PA 10
Lesión
 Oblicua Lesión o
Dedo  AP
Estado Escápula estado
 Lateral  Lateral
mórbido Mórbido
Lesión  PA Región Lesión o  AP erecta con peso
Pulgar Estado Acromio- estado
 Lateral en ambas manos
mórbido clavicular Mórbido

Lesión o  PA
estado  Oblicua Extremidad Inferior
Mórbido  Lateral
Punto de
 PA Examen Proyecciones
Interés
 Oblicua Lesión o  Dorsoplantar
Muñeca Lesión o  Lateral Dedos estado  Oblicua distal
enfermedad de mórbido  1/3 de pié
 Vista especial para
escafoides o  AP
escafoides Pié Lesión
pisiforme  Oblicua
 AP
Lesión o
 Oblicua  Lateral
Calcáneo estado
 AP  Axial
Lesión o mórbido
Antebrazo
Enfermedad  Lateral Lesión o  AP
Lesión o  AP Tobillo estado  Oblicua
Enfermedad  Lateral mórbido  Lateral
Si no puede Lesión o
 AP con punta de  AP
Codo flexionarse ni Pierna estado
olecranon centrado  Lateral
extenderse mórbido*
Lesión o  AP
Flexión aguda  Lateral Rodilla estado  Lateral
Húmero Lesión  AP mórbido  Oblicua
Rótula Lesión o  PA

422
 DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

estado  Lateral
Columna Vertebral
mórbido  Axial
Lesión o Punto de
 AP Examen Proyecciones
estado Interés
 Lateral
mórbido** Estado  Lateral de cuello
 AP mórbido (tejidos blandos)
Fémur Clavo Cuello
 Lateral  AP (visualizar
intramedular Cuerpo
 AP de cadera
extraño imagen)
 AP
Lesión  AP - Movimiento
 Oblicua
 AP Mandibular
Visita Estado
 Lateral  AP boca abierta
seguimiento mórbido
 Oblicua  Lateral
Pelvis En caso de Columna
 AP acostado  Oblicua bilateral
Cadera fractura cervical
 AP
 AP Fractura
Estado  Lateral transtorácica
 Rana
mórbido Consulta  Dinámica de
 Oblicuas (bilateral)
* Utilizar formato de placa grande. Incluir las dos especializada columna*
articulaciones. Lesión o  AP
** Incluir la articulación más próxima al área de estado
Columna  Lateral derecha
interés. mórbido
dorsal
Consulta  Dinámica de
CADERA
especializada columna
Proyección de Rana: Observan las Lesión o  AP
estado
articulaciones coxofemorales, el cuello, la Columna  Lateral
mórbido
cabeza de fémur, y los trocánter. lumbar  Dinámica de
Consulta
COLUMNA CERVICAL especializada columna
Lesión o  AP
AP---Movimiento mandibular: Muestra estado
Columna  Lateral
detalle de las dos vértebras cervicales superiores, mórbido
sacra
Consulta
relaciones de la masa lateral del atlas,  Focalizar LIV-SI
especializada
odontoides y la articulación entre las dos Trauma o  AP
vértebras cervicales superiores. Coxis** estado
 Lateral
mórbido
Focalizar LIV-SI: Visualiza el detalle del  Oblicua antero-
Articulacio-
espacio articular entre la quinta vértebra lumbar Estado
nes posterior izquierda y
mórbido
y la primera vertebra sacra. Sacroilíacas derecha
* Proyección lateral, flexión y extensión.
TÓRAX ** Realizar lavado intestinal previo.
PA: Se refiere que el haz de rayos X atraviesa
AP: Paciente en supino, enfermos muy
el paciente de atrás hacia adelante, el paciente
graves, niños.
vertical a 1,80 mts, se obtiene una imagen más
real de la silueta cardiaca.

423
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Lateral izquierda y Lateral derecha: Paciente en ** Requiere preparación previa.

posición erecta (vertical). ABDOMEN
Oblicuas: Muestra con mejor detalle la Decúbito lateral derecho: Es valioso para
bifurcación traqueal. mostrar gas libre.

Tórax
Decúbito lateral izquierdo: Para visualizar los
niveles gaseosos y líquidos en el ciego.
Punto de
Examen Proyecciones
Interés Lateral: Muestra localización de
Lesión o  Lateral derecha o tumoraciones y calcificaciones intra-
Esternón estado
 PA derecha abdominales.
mórbido
 AP tórax
Costillas* Lesión  Oblicua del lado
afectado
Articulación Lesión o  PA
Esterno- estado  Oblicua derecha o
clavicular mórbido izquierda
 PA inspirada a 1,80
mts
Estado
Corazón  Oblicua derecha e
mórbido
Izquierda
 Lateral izquierda
Estado  PA
mórbido  Lateral derecha
Tórax
Cuerpo  PA inspirada
extraño  Lateral
* Marcar punto doloroso.

Abdomen

Punto de
Examen Proyecciones
Interés
 AP acostado
Abdomen Valoración
 Lateral (opconal)
Obstrucción  AP
Rotura visceral  AP erecto
Abdomen
agudo* Hígado, bazo,  PA
páncreas, Sistema
 AP (decúbito lateral)
circulatorio
Sistema Estado  AP (decúbito lateral)
urológico** mórbido  AP erecto
Representación esquemática de las diversas
* Si el paciente no puede pararse realizar abdomen en
posiciones radiográficas básicas para el paciente
decúbito lateral.

424
 DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

BIBLIOGRAFÍA
1. Meschan, Isadore. Técnicas radiológicas,
posiciones y correlación anatómica. 1993.
Buenos Aires. Editorial: Panamericana S.A.
2. Jacobi B, Charles; Paris B, Don. Manual de
Tecnología Radiológica. Cuarta Edición.
1980.
3. Felson, Benjamín; Weinstein, Aaron S; Spitz,
Harol B. Principios de Radiología Torácica.
4. Miller, Wallcet. Introducción a la Radiología.

425
 ANEXO I

Dosis pediátricas de agentes antimicrobianos

1
Dosis en mg/kg/d o mg/kg en la frecuencia indicada
Fármaco Peso corporal < 2.000 gr Peso corporal > 2.000 gr
> 28 días de edad
0 - 7 días 8 - 28 días 0 - 7 días 8 - 28 días
Aminoglucósidos:
7,5 c/18- 7,5 c/12h 10 c/12h 10 c/12h 10 c/8h
Amikacina
24h
Gentamicina/Tobramicina 2,5 c/18-24h 2,5 c/12h 2,5 c/12h 2,5 c/12h 2,5 c/8h
Aztreonam, IV 30 c/12h 30 c/8h 30 c/8h 30 c/6h 30 c/6h
Cefalosporinas:
Cefaclor 20-40 mg div c/8h
Cefadroxilo 30 div c/12h (máx 2g/d)
Cefazolina 20 c/12h 20 c/12h 20 c/12h 20 c/8h 20 c/8h
Cefepima 150 div c/8h
Cefixima 8 al día o div c/12h
50 c/12h 50 c/8h 50 c/12h 5º c/8h 50 c/6h (75 c/6h
Cefotaxima
meningitis)
Cefoxitina 20 c/12h 80-160 div c/6h
10 div c/12h (máx 400
Cefpodoxima
mg/d)
15-30 div c/12h (máx 1
Cefprozil
g/d)
Ceftazidima 50 c/12h 50 c/8h 50 c/8h 50 c/8h 50 c/8h
Ceftibutén 4,5 c/12h
Ceftizoxima 33-66 c/8h
Ceftriaxona 50 c/d 50 c/d 50 c/d 75 c/d 50-75/d (100 meningitis)
50 c/8h (80 c/8h mening.) IV
Cefuroxima 50 c/12h IV 50 c/8h IV 50 c/8h IV 50 c/8h IV
10-15 c/12h (máx 1 g/d)
Cefalexina 25-50 div 4/d (máx 4 g/d)
Loracarbef 15-30 div c/12h (máx 0,8 g/d)
Cloranfenicol, IV 12,5-25 c/6h (máx 2-4 g/d)
7,5 c/6h, IV
Clindamicina 5 c/12h IV 5 c/8h IV 5 c/8h IV 5 c/6h IV
5-6 c/8h, VO
2
Ciprofloxacina, VO 20-30 div c/12h (máx 1,5 g/d)
3 25 c/12h IV 25 c/8h IV 15-25 c/6h (máx 2 g/d) IV
Imipenem
Macrólidos
Eritromicina, IV y VO 10 c/12h 10 c/8h 10 c/12h 10 c/8h 10 c/6h
Azitromicina, VO 4
10-12 día 1, luego 5/d
Claritromicina, VO 7,5 div c/12h (máx 1 g/d)
Meropenem, IV 60-120 div c/8h (120 mening.)
Metronidazol, IV y VO 7,5 c/24h 7,5 c/12h 7,5 c/12h 15 c/12h 7,5 c/6h

429
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

Penicilinas
Ampicilina 50 c/12h 50 c/8h 50 c/8h 50 c/6h 50 c/6h
Ampicilina/Sulbactam 100-300 div c/6h
Amoxicilina, VO 30 div c/12h 25-50 div c/8h
Amoxicilina/Clavulanato 875/125: 45 div c/12h
Cloxacilina 50-100 div c/6h
Dicloxacilina 15-25 div c/6h
Mezlocilina 75 c/12h 75 c/8h 75 c/12h 75 c/8h 75 c/6h
Nafcilina, Oxacilina, IV 25 c/12 h 25 c/8h 25 c/8h 37 c/6h 37 c/6h
Piperacilina,
100-300 div c/4-6h, IV
Pip/Tazobactam
Ticarcilina, Tic/Clav., IV 75 c/12h 75 c/8h 75 c/8h 75 c/6h 75 c/6h
Penicilina G, IV 50.000 U c/12h 75.000 U c/8h 50.000 U c/8h 50.000 U c/6h 50.000 U c/4h
Penicilina V 25-50 div c/6-8h
Rifampicina, VO 10, OD 20, OD 20, OD (máx 600 mg)
Sulfisoxazol, VO 120-150/d 120/150/d, div c/4-6h
TMP/SMX, VO 8-12 componente TMP div c/12h; Pneumocystis: Componente TMP 20 div c/6h
Tetraciclina, VO 8 años de edad o más 20-50 div c/6h
Doxiciclina, VO, IV 8 años de edad o más
Vancomicina 40-60 div c/6h
1 Pueden requerirse dosis más elevadas en pacientes con meningitis.
2 Con excepción de la fibrosis quística, no aprobado para su uso en menores de 18 años de edad.
3 No se recomienda en niños con infecciones del SNC debido al riesgo de convulsiones.
4 Dosis para otitis y faringitis: 12 mg/k x 5 días.

430
 ANEXO II

Esquema nacional de vacunación de la familia

MENOR DE 1 AÑO, DE 1 AÑO, HASTA LOS 9 AÑOS

Actualización febrero 2014

431
 ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

ADOLESCENTES, ADULTOS Y ADULTOS MAYORES

Actualización febrero 2014

432
 ANEXO III

Escala de Glasgow

ESCALA DEL COMA DE GLASGOW Valoración:

 Traumatismo craneoencefálico leve: 13 a
La Escala de Glasgow, es una de las escalas más
15 puntos.
utilizadas, fue elaborada por Teasdale en el año 1974
 Traumatismo moderado: 9 a 12 puntos.
para proporcionar un método simple y fiable de
 Traumatismo grave: Menor o igual a 8.
registrar y monitorizar el nivel de conciencia en los
pacientes que habían sufrido un traumatismo ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA
craneoencefálico.
PARA LACTANTES
Originalmente, se desarrolló como una serie de
descripciones de la capacidad del paciente para Mejor
Actividad
realizar la apertura ocular, la repuesta motora y Respuesta
verbal. Apertura de Ojos
En 1977, Jennett y Teadsle asignaron un valor  Espontánea: 4
numérico a cada aspecto de estos tres componentes y  Al hablarle: 3
sugirieron sumarlos para obtener una única medida  Al dolor: 2
 Ausencia: 1
global, la Escala de Coma de Glasgow, tal y como la
Verbal
conocemos hoy.
 Balbuceo: 5
 Irritable: 4
Mejor 3
Actividad  Llanto al dolor:
Respuesta 2
 Quejidos al dolor:
Apertura de Ojos  Ausencia: 1
 Espontánea: 4 Motora
 A la voz: 3  Movimientos espontáneos: 6
 Al dolor: 2  Retirada al tocar: 5
 No responde: 1  Retirada al dolor: 4
Respuesta Motora  Flexión anormal: 3
 Cumple órdenes: 6  Extensión anormal: 2
 Localiza el dolor: 5  Ausencia: 1
 Sólo retira: 4
 Flexión anormal: 3 Valoración:
 Extensión anormal: 2
 No responde: 1  Es igual que para el caso de los adultos.
Respuesta Verbal
 Orientado: 5
 Confuso: 4
 Palabras inapropiadas: 3
 Sonidos incomprensibles: 2
 No responde: 1

433
 ANEXO IV

Normograma para cálculo de superficie corporal

435
ATENCIÓN MÉDICA PRIMARIA

436