Nefrologia 03 Completo 2019 Alumno

NEFROLOGÍA 3 Pag.
1 USAMEDIC 2019
Grado de estenosis de la arteria renal y

presión de perfusión
% máximo de caida de presión

Hipertensión Renovascular
Dr. Luis Estremadoyro

lestrema@gmail.com
% de estenosis
Textor SC: Renovascular hypertension and ischemic nephropathy, In: Brenner B, The Kidney 10 th Ed, 2016
TC proximal
Causas de HTA Secundaria Espacio urinario
(5-20% de los pacientes con HTA)
Epitelio parietal
Barrera de filtración de Bowman
Renal (3%) Enfermedad parenquimal, ERPQ, tumores, UPO
Renovascular (2%) Ateroesclerosis, displasia fibromuscular
Endotelio capilar
Hiperaldosteronismo 1rio, Cushing, Mesangio
feocromocitoma,  17alfa /17 beta hidroxilasa
Endocrina (2%)
Hipotiroidismo, hipertiroidismo, acromegalia,
hipercalcemia severa Epitelio visceral
Preeclampsia/Eclampsia Tercer trimestre de la gestación de Bowman
Psicogénica, síndrome diencefálico, y podocitos
disautonomía familiar, polineuritis (porfiria,
Neurogénica Hipotensión local
plomo), HT endocraneana aguda, sección RENINA Receptores b
medular aguda PGs - ON
Estrógenos, esteroides, descongestionantes, Arteriola eferente  ClNa
Arteriola aferente
anorexígenos, ciclosporina A, antidepresivos (post-glomerular)
Medicamentos y drogas (5%) (pre-glomerular)
tricíclicos, I-MAO, eritropoyetina, AINEs, coxibs,
cafeína, abuso de alcohol, cocaína Mácula densa
Otras Coartación de la aorta, síndrome apnea-sueño
Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th Ed 2015
Sospecha clínica de HTRV ESTENOSIS UNILATERAL DE ARTERIA RENAL
• HTA de inicio súbito < 30 o > 50 años de edad

• HTA refractaria al tratamiento: 10-45% tienen HTRV
• Soplo abdominal Perfusión renal reducida Perfusión renal incrementada

• Riñones asimétricos (> 2 cm de diferencia)
• HTA severa: ↑ Renina SRAA suprimido Mayor excreción Na+U
(natriuresis por presión)
• Daño severo y progresivo de órganos blanco ↑ Angiotensina II
↑ Aldosterona
• Edema pulmonar súbito, recurrente, con f. ventricular
No hay expansión de volumen
normal
• Descompensación de la función renal: ↑ reciente de la Cr HTA dependiente de renina y AT II
• Elevación marcada de la Cr al recibir I-ECA o BRA
Nephrology Secrets 3rd Ed, 2013
NKF Primer on Kidney Diseases, 6th Ed 2014
Ferri’s Clinical Advisor, 2016
Brenner B. The Kidney 10th Ed, 2016
ESTENOSIS BILATERAL DE ARTERIA RENAL

Hipertensión Renovascular
Goldblatt (1934)
• Lesión anatómica
hemodinámicamente relevante de Estenosis bilateral Estenosis de riñón solitario
la arteria renal
(> 80 % de obstrucción de la Perfusión renal reducida

arterial renal)
↑ Renina Disminución de la excreción
• Restricción de la presión de ↑ Angiotensina II renal de Na+ y Agua
perfusión renal ↑ Aldosterona Inhibición del SRAA
http://www.radblazer.com/renal-artery-stenosis-angiogram/
Expansión de volumen
• HTA por activación del sistema RAA
Renina y AT-II normal o reducida Hipertensión Arterial
NEFROLOGÍA 3 Pag. 2 USAMEDIC 2019
Manifestaciones evolutivas
de la estenosis de arteria renal Tratamiento médico de la HTRV
• HTRV “ dos riñones con 1 estenosis”

Estenosis de arteria renal
• Inhibición SRAA:
• I-ECA (captopril, enalapril, lisinopril, etc.)
Estenosis > 80% • BRAs (losartan, telisartan, valsartan, candesartan, etc.)
Hipertensión renovascular
• HTRV “dos riñones con 2 estenosis” ó “un riñón
Nefropatía isquémica: con estenosis”
IRC • Inhibición SRAA no recomendados por el riesgo de
insuficiencia renal aguda
Enfermedad CV
acelerada: ICC, ACV
Romero R. Hipertensión y Riesgo vascular 2005; 22(8)
Textor SC. Am J Hypertension 2010; 23(11)1159-1169
Riesgo de IRA por iECA/BRA en HTRV

Etiología de la Estenosis AR por estenosis bilateral o de riñón único
Ateroesclerosis (60-80%) Enf. Fibromuscular (20-40%)
• La disminución de la
presión de perfusión renal
activa el SRAA
• AT-II provoca
vasoconstricción de la
arteriola eferente
• El uso de bloqueadores del

SRAA provoca
vasodilatación eferente y
caída de la TFG
Brenner. The Kidney 10th Ed Hypertension: A Companion to Braunwald's Heart Disease. Black & Elliott 2nd Edition, 2013
Angioplastía transluminal percutánea y

Diagnóstico de la HTRV
colocación de Stent
1. Sospecha clínica
2. ¿Estenosis de arteria renal?

Pruebas no invasivas /
invasivas
3. Relevancia hemodinámica
de la estenosis
Diagnóstico no invasivo
Prueba Sensib. Espec. Ventajas Desventajas Pronóstico de la reperfusión
Radiorrenograma 77% 83% Evaluación funcional, Menor precisión si hay IRC,
con captopril ayuda a predecir respuesta estenosis bilateral o
a la revascularización uropatía obstructiva
Eco Doppler 83% 84% Índice de resistividad < 0.8 Discrimina estenosis > 50%
• Lesión ateroesclerótica:
es predictor de respuesta Operador-dependencia. • Reperfusión del riñón:
Dificultad en FDM y en • PTRA: exitosa 60-80% (re-estenosis 10-47%)
obesos • Stent : exitoso 94-100% (re-estenosis 11-23% )
Angiografía TAC 84% 91% Evaluación anatómica y Exposición a radiación y • Control de la HTA RV <30%
funcional. contraste yodado; no se
Dosis alta de contraste usa si la TFG < 60 ml/min
Angiografía RMN 90% 86% No se usa contraste Riesgo de Fibrosis
• Fibrodisplasia muscular:
yodado. Sistémica Nefrogénica por • Reperfusión del riñón:
gadolinio en pacientes con • PTRA: 82-100% de pacientes (re-estenosis 5-11%)
IR severa.
Pacientes con marcapaso.
• Control de HTA RV ~60%
No evalúa bien estenosis
distales.
Hypertension: A Companion to Braunwald's Heart Disease. Black & Elliott 2nd Edition, 2013
Nawaz Khan. Imaging in Renal Artery Stenosis/Renovascular Hypertension. Medscape 2016
Túbulopatías
La nefrona
La nefrona Síndrome de Gitelman
• TCP:
– Na, K, HCO3 • Defecto en el TC distal
– Glucosa • Pérdida de sodio, potasio, magnesio
– A.ácidos
• RGAH:
(hipokalemia + hipomagnesemia)
– Na, Cl, K, Ca, Mg • Incapacidad para acidificar la orina
• TCD y TCC
– Acidificación
• Hipocalciuria
– Na, K
• TCM
– Agua
Reabsorción de solutos en el
Síndrome de Fanconi túbulo contorneado distal
• Daño difuso del TC proximal
Luz tubular Epitelio TCD Capilar
• Causas
Na 3 Na
X
– Primario: Autosómico recesivo Na
ATP
– Secundario: Cistinosis, tirosinemia, Cl
galactosemia 2K
• Pérdida urinaria de aminoácidos, Na+
glucosuria, calcio, fósforo, bicarbonato Ca++ Ca++
• Terapia: reemplazo de sustancias
excretadas
Síndrome de Bartter Síndrome de Liddle

• Autosómico recesivo (pseudohiperaldosteronismo)
• Defecto cotrasportador Na-K- 2 Cl en la RGA Henle:
– Pérdida de Na, K, Cl, Ca, Mg por la orina • Autosómico recesivo
– Alcalosis metabólica
• Defecto: incremento del número de canales
– La mácula densa no detecta el ClNa luminal luminales de Na+ no inducido por aldosterona:
• Hipersecreción de PGs renales – TCD y TCC conservan Na+ y excretan K+ e
• Vasodilatación aferente hidrogeniones de manera excesiva
• Activación del eje renina-AT-aldosterona
• PA normal por efecto de PG y bradikinina
y resistencia vascular a la AT II • Cuadro clínico:
– HTA, hipokalemia, alcalosis metabólica
• Terapia:
– Reposición de ClNa, K, Ca y Mg
• Terapia:
– Si hay HTA: espironolactona – Diuréticos bloqueadores de canales de Na+ a nivel
distal: Amilorida y triamtereno
– En pacientes hipotensos: AINEs
Reabsorción de solutos: rama Aldosterona en el TCC:

gruesa ascendente de Henle Aumento de la reabsorción de Sodio y
de la Secreción Tubular de Potasio
Luz tubular Epitelio RGAH Capilar Luz tubular Epitelio TCC Capilar
Na 3 Na Na 3 Na
X
Na Na
2 Cl ATP ATP
K
2K 2K
Núcleo
K K
Cl
Cl
Aldosterona
Ca++ Mg++ Ca++ Mg++
Receptor
citoplasmático
Excreción renal de la carga neta Acidosis tubulares renales

de ácido
• Distal (tipo I, “clásica”)
• TC proximal – Falta de acidificación distal de la orina
Reabsorción de HCO3 – Baja excreción urinaria neta de ácido
– pH urinario > 5.5 en paciente con acidemia
• Proximal (tipo II)
• TC distal y colector – Disminución de la reabsorción proximal de bicarbonato
cortical: – Bicarbonaturia (EF de HCO3 > 15%)
Acidificación urinaria – Al disminuir la concentración plasmática y la carga filtrada
de HCO3 la orina estará bien acidificada (pH < 5.5)
Generación de HCO3
• Hiperkalémica (tipo IV)
– Hipoaldosteronismo
Reabsorción de HCO3 en el TCP Manejo renal del agua

• Carga filtrada:
Luz tubular Epitelio TCP Capilar
150 l/día
Na Na Na
HCO3 + H+ HCO3 • TCP: - 55 %
H+ + HCO3 • RDAH: - 35 %
H2CO3 a.c ADH
• TCM: - 9 %
CO2 + H2O H2CO3
• Excreción urinaria: 1%
3 Na
ATP
2K
Excreción renal de la carga neta Diabetes insípida nefrogénica

• Diabetes: “chorro de agua”
de ácido • Los TC medulares no responden a la acción de la ADH
• TC proximal • Causas:
Reabsorción de HCO3 – Hereditario: trastorno recesivo ligado al cromosoma X
– Secundario: litio, hipercalcemia, S. Sjögren
• Cuadro clínico:
– Poliuria, polidipsia, deshidratación hipertónica, hipernatremia
• TC distal y colector • Terapia:
cortical: – Hidratación
Acidificación urinaria – Dieta baja en sal y proteínas (para  la carga osmótica urinaria)
Generación de HCO3 – Diuréticos: tiazidas, amilorida ( oferta de agua a los c. colectores)
– Clorpropamida: aumenta receptores V2
– PGs  diuresis: AINEs para inhibir sus síntesis en la médula renal
Acidificación de la Orina en el
TC Distal y T. Colector Cortical Nefritis Túbulointersticial
Luz tubular Epitelio TCC Capilar
Crónica
Cl Cl
PO42- + H+ ATP H+ + HCO3 HCO3
NH3 + H+ H2 CO3 60 mmol/día Dr. Luis Estremadoyro

Nefrología
CO2 + H2O UPCH - UPC
lestrema@gmail.com
3 Na
Na-K
60 mmol/día 2K
ATPasa
Médula
Etiología de la IRC en Perú al inicio de diálisis
C: corteza M: médula
P: papila U: uréter
H: hilio vascular
Essalud 2009
Wheater's Functional Histology. 6th Ed, 2014
Mencione 5 signos/síntomas de Manifestaciones funcionales

• TC proximal:
pacientes con IR crónica – Glucosuria
– Bicarbonaturia (ATR II – proximal)
• Oliguria • ¿Poliuria? – Proteinuria tubular (< 2gr/día; pequeñas)
–
• Edema • ¿Hipotensión arterial? Aminoaciduria
– Fosfaturia
• Hipertensión arterial – Anemia precoz
• Orina espumosa • RGA Henle:

– Natriuresis (“nefritis perdedora de sal”)
• Hematuria – Disminución de la osmolalidad medular
– Reducción de la concentración urinaria
• TC distal y colector:
– ↓ acidificación urinaria (ATR distal – I)
– Resistencia a la aldosterona:
Natriuresis, hiper K+, alcalosis metabólica
– Resistencia a la ADH: DI nefrogénica
• Reducción de la TFG
Wheater's Functional Histology. 6th Ed, 2014 Johnson et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 2015
Médula renal normal vs NTI Cuadro clínico GPtías vs NTIC

Crónica
• Gpatías - vasculitis: • NTIC:
– Proteinuria ausente o leve
– Desde estadios iniciales: – Leucocituria y cilindros
leucocitarios
• Hematuria
glomerular – Disturbios tubulares:
Infiltrado linfocitario
• Pérdida de solutos orgánicos
• Proteinuria
• Pérdida de ClNa
• Desnutrición • Hiper K+
• Acidosis metabólica precoz
• Oliguria • Poliuria
“Tiroidización” • HTA – Tardíamente:
• Edema • HTA
• Oliguria
Wheater's Functional Histology. 6th Ed, 2014 http://www.pathologyoutlines.com/
Riñón terminal: Riñón fibrótico terminal

riñones pequeños, fibrosis cicatrizal (coloración tricrómica - Masson)
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 9th Edition, 2015

Causas de NTIC RVU → PN crónica → IRC

Fármacos y toxinas Enfermedades inmunes
Analgésicos (fenacetina, AINEs) Síndrome Sjögren’s
Litio, plomo, cadmio Sarcoidosis
Inhibidores de la calcineurina Síndrome Behçet
(ciclosporina A, tacrolimus) Enf. inflamatoria intestinal
TINU • ITUs antes de los 5 años
Ác. Aristolóquico
- Hierbas chinas Enfermedad por IgG4 de edad
- Nefropatía de los Balcanes Rechazo a trasplante
Desórdenes metabólicos Lupus eritematoso sistémico • 10-20 años asintomáticos
Ácido úrico Enfermedades hematológicas
Hipercalcemia Falciformismo o con cuadro inespecífico
Nefropatía por cadenas ligeras
Hiperoxaluria
Hipopotasemia Amiloidosis • Inicio de síntomas y
Cistinosis Mieloma
Uropatía obstructiva
elevación de la creatinina
Infecciones
Pielonefritis crónica (RVU) Reflujo vesicoureteral con IRC estadio III a V
Hantavirus Tumores, litiasis
Leptospirosis Obstrucción de vías urinarias
Pielonefritis xantogranulomatosa Misceláneas
Nefritis actínica (radiación)
Isquemia crónica
Hipertensión Rennke HG. Renal pathophysiology, $th Ed, 2014
Glomerulopatía crónica Brenner B. The Kidney 10th Ed, 2016
NTIC por Reflujo Vésico-ureteral Daño glomerular secundario a RVU:

Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
Reflujo Vésico Ureteral
http://www.edren.org/pages/edreninfo/reflux-nephropathy.php Rennke HG. Renal pathophysiology, $th Ed, 2014
Mecanismo antirreflujo: Guía para descartar RVU

Túnel submucoso urétero-vesical en niños menores de 5 años
ITU confirmada x cultivo
Ecografía de riñones y vías

urinarias
Vejiga Micción
relajada Micción
Anormalidades ecográficas o
segundo episodio de ITU
Normal Inmaduro (antes de los 5 años):

Uréter corto, de inserción perpendicular Clinical practice Cistoureterografía miccional
guideline algorithm
REFLUJO
https://quizlet.com 2011
Sistema Internacional de Graduación

Cicatrices corticales por RVU (cistoureterografía miccional)
Si hay RVU:
profilaxis
antibiótica
contínua hasta
los 5 años:
nitrofurantína o
cefalosporina 1ª
(una dosis diaria)
Dilatación
pielocaliceal:
Cirugía
Leve (III) ,
Moderada (IV),
Severa (V)
Cicatrices polares iniciales Cicatrización renal
Cooper, C. s. Nat. Rev. Urol 2009

NTIC por abuso de analgésicos Nefropatía Crónica por Ác. Úrico

NTIC por analgésicos Cr Ac. Úrico
desproporcionado
• En pacientes con historia de Gota o
(mg/dl)
litiasis recurrente por ácido úrico
< 1.5 >9
• Por uso prolongado (>3 años) • Elevación desproporcionada del AU/ Cr
1.5-2.0 > 10
• 5-7 veces más frecuente en mujeres >2.0 > 12
• Se forman tofos que se depositan en el
• En Europa central y Australia llegó a representar el intersticio renal → fibrosis
20% de causas de IRC terminal • Frecuente coexistencia de HTA
• Preparaciones combinadas de fenacetina (retirada), • Tratamiento:

– Control de la hiperuricemia (dieta, alopurinol)
aspirina, paracetamol, codeína y cafeína – Prevención de litiasis por ácido úrico
– Control de la HTA
Brenner B. The Kidney 10th Ed, 2016 Johnson et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 2015
Oxigenación parenquimal renal NTIC por sales de litio

• En pacientes que reciben Li+ por trastorno bipolar
• Daño de túbulos y conductos colectores:
– El Li+ ingresa a las células tubulares por los canales
luminales de Na+
– Interfiere con la expresión de aquoporinas
O2
• Cuadro típico: diabetes insípida nefrogénica:
– Poliuria acuosa que no cede a la restricción de agua
– Deshidratación hiperosmolar/hipernatrémica
– ADH elevada
• Cede lentamente después de la suspensión
• Se disminuye el riesgo coadministrando amilorida
(bloqueador de los canales luminales de Na+)
Zhang, Edwards. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 283: H1042–H1055.
Necrosis papilar Poliuria: diagnóstico diferencial

Volumen urinario > 3 l/día (2 ml/min)
• Hematuria macroscópica
• Tejido necrótico en la
orina
Acuosa Osmótica
(Osmu < 280 mOsm/l) (Osmu > 300 mOsm/l)
• Dolor cólico por
obstrucción ureteral Polidipsia primaria Ingesta elevada de
Fisiológica
(lleva a la euvolemia) sal / proteínas
• Diagnóstico diferencial:
Patológica Diabetes insípida: DM descompensada
– NTIC por analgésicos
(lleva a la • Central Uso de manitol
– Anemia falciforme
deshidratación) • Nefrogénica
– DBT con ITU
https://quizlet.com
NTIC por analgésicos:

Caso clínico: poliuria y polidipsia
manifestaciones
• Poliuria • Paciente mujer de 45 años de edad
• Acidosis metabólica con AG normal • En tratamiento hace 8 meses con sales de litio por
enfermedad bipolar
• Necrosis papilar: hematuria macroscópica con dolor • Presenta polidipsia y volumen urinario de casi 6 litros
cólico por obstrucción tubular diarios
• Evolución progresiva hasta IRCt • ¿Polidipsia psicógena o DI nefrogénica?

• Riesgo elevado de cáncer urotelial (riesgo 8-10%) • ¿Plan de trabajo?
– Osmolaridad plasmática y urinaria
– Acuosa: prueba de respuesta a la supresión de agua
NTIC por hierbas para bajar de peso: NTIC Síndrome de Sjögren

Ácido aristolóquico
• Infiltración linfoplasmocítica de
• Fuente: glándulas exocrina (salival y lagrimal)
que da como resultado “síndrome sicca”
– Hierbas chinas para bajar de peso (sequedad de ojos y boca)
– Hierbas que crecen en las riberas
del río Danubio (Balcanes) • Daño renal en < 10% de pacientes
• Diagnóstico: • Infiltrado intersticial linfocitario y por
células plasmáticas
– Antecedente se ingesta de
preparados que contienen ácido • Compromiso tubulointersticial:
aristolóquico – ERC terminal – TC proximal: síndrome de Fanconi
– NTIC confirmada histológicamente
– Se recomienda nefrectomía por – TC distal: síndrome de Gitelman
incremento la incidencia de cáncer – TC cortical: ATR distal (clásica, tipo II)
– Daño típico al DNA producido urotelial
por – TC medular: Diabetes insípida
el ác. aristolóquico
Francois H. Nature Reviews Nephrology 2016; 12, 82–93
Johnson et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 2015
NTIC por plomo NTIC: Mieloma Múltiple y C. ligeras

• Daño tubular:
– TC proximal:
• “Saturnismo” Nefrotoxicidad directa: cad. ligeras
– Asa de Henle y t. distales:
• Exposición: laboral obstrucción por cilindros proteicos
(combustibles, pinturas)
• Manifestaciones renales:
juguetes, tuberías antiguas
– Riñones de tamaño normal o
(“plomeros”)
grandes
– Proteinuria de Bence-Jones
• Daño tubular proximal: • Diagnóstico: test de (no medidas por las tiras reactivas)
síndrome de Fanconi movilización con EDTA – Síndrome de Fanconi
• Tratamiento: – IR con azotemia por daño tubular
• Adultos: HTA y gota quelación de Pb con EDTA distal obstructivo
Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th Ed 2015
NTIC por hipopotasemia

135. Varón de 56 años, que presenta lumbalgia
• Asociada a hipo K+ prolongada crónica. En estudios de laboratorio: plasmocitosis
• 15-20% de pacientes con a. medular del 20%, Ig sérica: 2,5 g/L. Radiografía:
nervosa lesiones óseas líticas en columna vertebral. El
diagnóstico es: (ENAM)
• Vacuolización del TC proximal,
potencialmente reversible a) Plasmocitosis reactiva.
• Progresa a la fibrosis b) Mieloma múltiple.
c) Enfermedad ósea de Paget.
• Diabetes insípida nefrogénica d) Amiloidosis primaria.
por pobre respuesta a la ADH e) Gammapatía monoclonal de significado incierto.
Johnson et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 2015 63/70
NTIC por hiper Ca++
• Isquemia por vasoconstricción

• Necrosis + obstrucción tubular
• Nefrocalcinosis: depósito
intersticial medular de Ca++
• Daño en túbulos colectores:
Incapacidad para concentrar
la orina: poliuria
Dr Wael Nemattalla, Radiopaedia.org, rID: 7499

Enfermedad renal poliquística

del adulto
135. Varón de 56 años, que presenta lumbalgia Ecografía
TAC
crónica. En estudios de laboratorio: plasmocitosis
medular del 20%, Ig sérica: 2,5 g/L. Radiografía:
lesiones óseas líticas en columna vertebral. El
diagnóstico es: (ENAM)
a) Plasmocitosis reactiva.
b) Mieloma múltiple. • Se pueden ver quistes desde temprana edad por ecografía.
c) Enfermedad ósea de Paget. • Las manifestaciones clínicas de IRC progresiva aparecen en
d) Amiloidosis primaria. general entre los 30 y 40 años de edad.
e) Gammapatía monoclonal de significado incierto. • A los 80 años todos tienen manifestaciones clínicas de
enfermedad renal.
65/70
Gunderman. Essential Radiology. 2006
Progresión típica de la ERPQ dominante del adulto
Hiperfiltración ERC ERC terminal

Enfermedades renales quísticas Función
Renal
ERC
terminal
Signos y síntomas EDAD
CRÓNICOS
HTA
Lumbalgia
Poliquístico: 2 o más quistes, bilateral Proteinuria
Multiquístico: 2 o más quistes, unilateral
AGUDOS Dolor
Hematuria
Adultos: autosómico dominante ITU
Infancia: autosómico recesivo Ruptura
Infección
Corteza Médula https://embryology.med.unsw.edu.au Litiasis
Enfermedad renal poliquística

del adulto EPQR del adulto: pronóstico
• Quistes corticales
• Autosómica dominante y penetrancia completa:
es heredada por el 50% de la descendencia • 50% llegan a diálisis a los 50-60 años.
• Incidencia 1:1000
• En > 90% de pacientes se debe a un defecto en el brazo
• Mejora el pronóstico si se previenen y
corto del cromosoma 16 tratan tempranamente las ITUs y la HTA
• Evolución:
– HTA 60-75%
• IRCt sin anemia (se mantiene la producción
– Enfermedad renal progresiva, causa 5-10% de ERC terminal de eritropoyetina en los TC proximales)
– Quistes hepáticos (33%)
– Aneurismas cerebrales (10%)
• Transplante: no de donante familiar
ERPQ cortical de la infancia

197. Paciente de edad indeterminada presenta HTA.
• Autosómica recesiva
En la exploración riñones grandes y palpables,
asociados a quistes hepáticos y aneurismas • Incidencia 1: 10 000
intracraneales. Tipo de enfermedad: • Quistes renales progresan a
IRC
a) Poliquistosis perinatal.
• Quistes hepáticos:
b) Poliquistosis neonatal.
– Cirrosis + HT portal
c) Poliquistosis infantil. – Hiperesplenismo con leucopenia
d) Poliquistosis juvenil. y trombocitopenia
e) Poliquistosis del adulto. • Hipoplasia pulmonar
• Muy mal pronóstico
Enfermedades poliquísticas
Quistes renales únicos
medulares:
Nefronoptisis y EQ medular del adulto • Corticales
• La frecuencia aumenta
• Nefronoptisis (niños) con la edad
– Autosómico recesivo
– Se manifiesta antes de la
adolescencia
• Características de
benignidad:
• EQ medular adulto – Borde delgado y liso
– Contenido homogéneo
– Autosómico dominante
con ecodensidad
– Se manifiesta después de acuosa
los 20 años
– Sin calcificaciones
internas
Nefronoptisis y EQ medular del Quistes renales: riesgo de malignidad

Clasificación de Bosniak - TAC
adulto
• Cuadro clínico
– Asa de Henle:
Nefritis perdedora de sal
– Conductos colectores:
Poliuria por diabetes insípida nefrógenica
Malignidad: 50% 100%

– Pobre crecimiento
– IRC progresiva
Espongiosis medular Adenocarcinoma renal

• No hereditaria
• Dilatación congénita intrauterina
de los conductos colectores por ectasia.
• Causa estasis urinaria y nefrocalcinosis • Sinónimos: hipernefroma, carcinoma renal
(“riñón en porcelana”) a células claras.
• Clínica:
• 2% de las neoplasias en adultos
– Hematuria • V/M = 3:2
– ITU
– Urolitiasis
– ATR distal
• Generalmente no evoluciona a IRC
Displasia multiquística Adenocarcinoma renal

• Unilateral
Cuadro clínico:
• Congénita, no hereditaria
– Hematuria
• Causa: obstrucción o
atresia uretral – Dolor lumbar
• Quistes no cominicantes – Masa lumbar
separados por fibrosis y – Fiebre de origen desconocido
cartílago – Más raramente:
• Sólo se extirpan si causan • HTA
problemas por tamaño, • Policitemia
infección o HTA
Adenocarcinoma renal
194. ¿Cuál es la neoplasia maligna más
• Diagnóstico por imágenes: frecuente del riñón? (ENAM)
– Ecografía
a) Oncocitoma.
– Urografía EV
b) Carcinoma de células transicionales.
c) Carcinoma epidermoide.
• Estadiaje y compromiso venoso:
d) Carcinoma de células claras.
– TAC
e) Hemangiopericitoma.
– RMN
Adenocarcinoma renal
193. Paciente de 50 años a quien por TAC se le
diagnostica neoplasia renal, el tratamiento de elección
sería: ESSALUD
a) Quimioterapia.
b) RTU.
c) Radioterapia.
d) Nefrectomía radical.
e) a y c.
Infección del Tracto Urinario:

Vías de Infección
• Mecanismos de defensa:
– Flujo urinario unidireccional

– Volumen y frecuencia miccional
– Acidez urinaria
– Osmolaridad
– Ausencia de glucosa
– Ig A
– Uromucoide (proteína de Tamm-
Horsfall)
– Longitud uretral
Pronóstico y tratamiento
ITU: Incidencia por Edad y Sexo
• Tumor localizado:
– Nefrectomía radical + resección ganglionar
• Metástasis:
– Muy mal pronóstico
– Resistente a radio- y quimioterapia
– Las metástasis no remiten post-nefrectomía
– Tratamiento actual: inhibidores de factores de
crecimiento endotelial vascular: sunitinib, sorefanib
ITU: Síndromes ITU ¿complicada o no

• S. uretral (Cistitis-Uretritis complicada?
“aséptica”): ET Sexual
• Definición de ITU complicada:
• ITU baja: “cistitis” ITU que ocurre en huésped con alteración
– Disuria, polaquiuria anatómica ó funcional de la vía urinaria
– Sin compromiso general
• Bacteriuria asintomática: • Ejemplos: UPO, DBTM, gestación, HIV

– Debe tratarse en
• Gestantes
• Inmunosuprimidos • Terapia antibiótica: “erradicativa”
• Niños < 5 años
• Pacientes programados para
procedimientos urológicos
ITU: Síndromes Etiología:

• ITU alta: “pielonefritis • ITU alta y baja no complicada:
aguda”
– Enterobacterias: E. coli (>75%) , Klebsiella
– Disuria, polaquiuria
– Fiebre, malestar general, • ITU alta complicada, intrahospitalaria:
vómitos, lumbalgia, PPL + – E. coli (40-65%), Pseudomona, Proteus
– Cilindros leucocitarios – Gram positivos: Staphylococcus
– Candida
– Pba. Fairley (cateterismo
ureteral + lavado vesical)
199. Mujer de 28 años, vida sexual activa, presenta

hiporexia, fiebre, escalofríos, disuria, polaquiuria y
dolor lumbar. Examen: febril, puño percusión lumbar
bilateral positivo. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
RESIDENTADO 2016
a) Cistitis
b) EPI
c) Anexitis
d) Pielonefritis
e) Endometritis
Nature Reviews Microbiology volume 13, pages 269–284 (2015)
ITU baja no complicada

• Mujeres con vida sexual activa
• Diagnóstico clínico + piuria (> 10 leucocitos /
campo alto poder)
• En general, no se requiere urocultivo
• Tratamiento corto “supresivo”:
– Dosis única:
• Norfloxacina 800 mg
– Tres días:
• Nitrofurantoína 100 mg c/6-8 hrs
• Ac. Nalidíxico: 500 mg c/6 hrs
• Cefalotina 500 mg c/8 horas
• Amoxicilina 500 mg c/8 horas
• Norfloxacina 400 mg c/12 horas
ITU baja no complicada: ITU recurrente

¿cuándo se necesita urocultivo? • Más de tres ITUs en un año ó 2 ITUs en 6 meses
• Medidas generales:
• Mujeres con vida sexual activa e ITU baja: – Hidratación y micciòn post-coital
– Sospecha de ITU complicada – Jugo de Cranberry (arándano)
– Cuadro clínico atípico – Higiene y evitar contacto perineal
– Falla a curso corto de antibióticos, posibilidad de – Evitar cremas espermicidas
bacteria resistente – Estrógenos locales en post-menopausia: estriol 0.5 mg
– ITU recurrente 2/semana
• Tratamiento profiláctico:
• Cultivo positivo – NFT 100 mg cada noche por 6-12 meses
> 100 mil (105 ) UFC/ml x chorro medio – Profilaxis post-coital
UroPathogenic E. coli
> 100 (102 ) UFC/ml x cateterismo ó ITU sintomática – Autotratamiento con esquema corto (UPEC) Infections.
Front. Microbiol. 2017
ITU en varones Tuberculosis renal

TBC Urogenital
• Mayor incidencia:
– Recién nacidos y lactantes: problemas urológicos • TBC renal
congénitos
– Mayores de 50 años: hiperplasia • TBC de vías urinarias:
prostática – Uréteres
– Vejiga
= ITU COMPLICADA: urocultivo + evaluación urológica
• Menor incidencia en escolares, adolescentes y • ♂ Epididimitis TBC

adultos menores de 50 años: • ♀ Endometritis,
Investigar conducta sexual de riesgo
salpingitis TBC
ITU alta: Pielonefritis aguda TBC renal: epidemiología
• Aparece ~ 5-15 años

después de la primo-
infección pulmonar:
– Complejo primario
– TBC pulmonar
• Raro en niños
Edad más frecuente: 20-40
años
TBC renal: patogenia

ITU alta (daño predominante en las papilas renales)
• No complicada:
– Requiere urocultivo
– Tratamiento por 7-14 días
(supresivo)
• Complicada:
– Urocultivo indispensable
– Tratamiento erradicativo,
verificado con cultivo de Nefritis túbulo-intersticial aguda
control
TBC urogenital: radiología

TBC renal: patogenia
1. Estenosis infundibular y caliectasia
• Tipo de daño: 2. Cálices menores con “mordeduras de ratón”
3. Calcificación parenquimal
– Riñones: 4. Cicatrices corticales
5. Masa caseosa
• Nefritis intersticial crónica 6. Pelvis levantada (“en colgador”)
granulomatosa y caseosa que 7. Engrosamiento urotelial
8. Calcificación adrenal
progresa a la fibrosis 9. Necrosis papilar (“signo del aro”)
10.Absceso cortical roto hacia el espacio perinéfrico
• Médula profunda, papilas 11.Necrosis del fórnix (arco) papilar
12.Estrechez ureteral
13.Uréter en forma de rosario
– Vías urinarias: granulomas y 14.Microvejiga y engrosamiento de pared vesical
15.Tejido de granulación
fibrosis de vías urinarias, 16.Tabiques intravesicales
17.Estrechez del meato uretral
provoca uropatía 18.Calcificación de ganglios mesentéricos
obstructiva
Johnson et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 2015 Bahrati A. Indian Journal of Radiology and Imaging 2013; 23(1): 46-63
TBC urogenital: sospecha clínica

• Hematuria macroscópica indolora recurrente
• Disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico
• Lumbalgia “Mordida de ratón”
• Examen de orina: Bahrati A. Indian Journal of Radiology and Imaging 2013; 23(1): 46-63
– Hematuria no glomerular
– Triada clásica (Colombino)
• Piuria, cilindros leucocitarios
• Orina ácida
• Urocultivo negativo para gérmenes comunes
• Compromiso general:
– Baja de peso, fiebre, malestar general, etc. “Flor marchita”
Ruiz Plazas. Arch Esp Urol 2009; 62(5): 412-413
Uréter “en rosario”
TBC Renal: bacteriología
123. La asociación de leucocituria, reacción

ácida de la orina y urocultivo negativo sugiere
diagnóstico de: (ENAM)
a) Glomerulonefritis aguda. • BAAR en orina:
¿Mycobacterium smegmatis?
b) TBC renal.
c) Pielonefritis crónica. • Urocultivo para M.tuberculosis:
Löwenstein-Jensen o Middlebrook (> 6 sem)
d) Papilitis necrotizante. Caldo radiométrico (10 días)
e) Pielonefritis aguda.
• PCR para DNA del M. tuberculosis
Resultados en 48 horas
No evalúa resistencia antimicrobiana
TBC renal: criterios de

diagnóstico Tratamiento
1. Antecedente epidemiológico: contacto TBC • Curso acortado :
2. PPD positivo (Perú es región endémica)
– 2 meses:
3. Antecedente de TBC pulmonar (no siempre)
• Isoniazida 5 mg/kg/día
4. Lesión radiológica pulmonar residual (50% de los
casos): • Rifampicina 10 mg/kg/día
– Ganglios calcificados • Etambutol 20 mg/kg/día
– Lesiones fibrosas pulmonares • Pirazinamida 25 mg/kg/día
5. Urografía excretoria (signos en 70-90%) – 4 meses:
• Lesiones en cálices menores: “mordida de ratón”
• Deformidad y fibrosis de los uréteres • Isoniazida 15 mg/kg/bisemanal
• Fibrosis y retracción de la vejiga • Rifampicina 10 mg/kg/ bisemanal
Causas de UPO
121. Varón de 60 años, presenta edema en 2. Extrínsecas

extremidades inferiores. Examen de orina: hematíes a. Órganos genitales:
20-30 por campo, proteínas +++; creatinina (cr.) 1,2 Gestación, tumoraciones,
endometriosis, PID (EIP)
mg %; proteinuria 2g/24 h, ¿cuál de las siguientes es
b. Vasculares:
la menos probable? (ENAM) Aneurismas, arterias o venas
a) Tuberculosis. aberrantes
b) Vasculitis. c. Tracto gastrointestinal:
Enfermedad de Crohn, tumores,
c) Nefropatía por IgA. diverticulitis
d) Glomerulonefritis focal y segmentaria. d. Retroperitoneo:
e) Crioglobulinemia mixta esencial. Ganglios linfáticos, fibrosis,
tumores, hematomas
Netter. Urinary System. Second Edition, 2012
Uropatía Obstructiva Fisiopatología de la UPO

Definiciones • Primeras horas:
• Incremento de la presión
• Uropatía obstructiva (UPO): intraureteral e intratubular
cambios estructurales o funcionales en el tracto • Incremento del FPR: vasodilatación
urinario que impiden el flujo normal de orina aferente x PGs
• Caída de la TFG
• Nefropatía obstructiva:
enfermedad renal causada por flujo alterado de orina • Luego:
o fluido tubular • Cae el FPR (2-5 hrs) vasoconstricción
aferente x TxA2
• Se mantiene la caída de la TFG: Cae
• Hidronefrosis (pelvis/cálices) – Uréterohidronefrosis: la presión intraureteral (5-6 hrs)
dilatación del tracto urinario • Isquemia por redireccionamiento
del flujo sanguíneo
Oxford Handbook Nephrology & Hypertension, 2nd Ed. 2014 Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015
Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015
Clasificación de la UPO Fisiopatología de la UPO
1. Duración: • Cambios estructurales:

• Aguda: cambios funcionales • Hidronefrosis:
• Crónica: daño estructural renal • Dilatación de cálices y pelvis
2. Sitio anatómico: • Adelgazamiento del parénquima
• Alta: sobre la unión urétero-vesical renal
• Intrarrenal: intratubular (cristales, pigmentos) • Dilatación de conductos
• Extrarrenal: por encima de la unión urétero-vesical colectores
• Baja:
• Debajo de la unión urétero-vesical
• Isquemia parenquimal
3. Grado de obstrucción: • Infiltración por macrófagos
• Completa (“alto grado”)
• Fibrosis intersticial peritubular
• Parcial o incompleta (“bajo grado”)
• Enfermedad renal crónica
Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015 Oxford Handbook Nephrology & Hypertension, 2nd Ed. 2014 / Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015
Causas de UPO Fisiopatología de la UPO

• Disfunción tubular:
• Menor concentración
1. Intrínsecas urinaria
a. Intraluminales • Disminución de la Osm
Cristales, pigmentos intersticial
Litiasis • Mala respuesta a ADH
Coágulos, tejido necrótico, • Recuperación: 60 días
hongos
b. Intramurales • Alteración funcional del
Disfunción de la unión PU – UV conducto colector cortical:
Vejiga neurogénica • Incapacidad para secretar H+ y
Tumores uroteliales K+
Infección, granulomas, fibrosis (ATR IV, hiperkalémica)
Estrecheces congénitas o • Recuperación: 2 semanas
adquiridas
Oxford Handbook Nephrology & Hypertension, 2nd Ed. 2014 / Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015
Netter. Urinary System. Second Edition, 2012
Manifestaciones clínicas
Composición de los cálculos
• Dolor:
• Estiramiento de la cápsula renal y de las vías urinarias
• Puede ser leve o no estar presente en obstrucción incompleta
• Síntomas de tracto urinario bajo (STUB/LUTS) “prostatismo”:
Frecuencia % Rx simple
• Esfuerzo miccional, disminución de fuerza y calibre del chorro urinario,
tenesmo, urgencia y goteo post miccional Oxalato de Ca++ 60 Opaco
• Infección urinaria baja (disuria, polaquiuria) o alta (fiebre Fosfato de Ca++ 22 Opaco
lumbalgia, compromiso general)
Ácido úrico 7 Radiolúcido
• Hematuria no glomerular, macro- o microscópica
Estruvita 7 Opaco
• Flujo urinario:
• Obstrucción completa: anuria (< 100 ml/día) 1-3
Cistina Radiolúcido
• Obstrucción incompleta: poliuria o flujo ondulante (oliguria/poliuria) (10% en niños)
Fármacos y otros 1 Variable
Oxford Handbook Nephrology & Hypertension, 2nd Ed. 2014 / Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015
Sospecha
clínica
Cálculos por cristales de fármacos
Examen de Orina
Urocultivo
Creatinina
Globo o
STUB
Dolor lumbar o
cólico
Eco riñones/vías
urinarias ± Rx RUV
• Triamtereno
Ecografía UROTEM
O Hidronefrosis Sin • Ciprofloxacino
de vejiga hidronefrosis
PIV
Persiste
Gran residuo Función renal Función renal
sospecha UPO
vesical disminuida normal
Sondaje Nefrostomía UROTEM

PIV
Considerar
pielografía • Aciclovir (infusion IV rápida)
RMN retrógrada
Nefrostograma
Radiorenograma
con furosemida • Indinavir
• Nelfinavir
Tratamiento definitivo: cirugía, procedimiento endoscópico, LEOS, etc
Johnson J. Comprehensive
Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015
Evolución y pronóstico
• La desobstrucción en plazo de 1 o hasta 2 semanas lleva a un
adecuado retorno de la función renal ¿Cuál es la composición química más
• Nefropatía residual severa e irreversible después de 6-12 frecuente de los cálculos renales?
semanas (causa de 5-10% de pacientes con ERC terminal)
EXTRAORDINARIO 2015
• Poliuria post-desobstructiva (UPO bilateral):
• Incapacidad para concentrar máximamente la orina a) Fosfato de calcio.
• Excreción de agua, úrea y electrolitos retenidos b) Fosfato de magnesio.
• Terapia: reemplazo de volumen, Na+, K+, HCO3-, Ca++, PO4, c) Ácido úrico.
Mg d) Cistina.
e) Oxalato de calcio.
Oxford Handbook Nephrology & Hypertension, 2nd Ed. 2014

Urolitiasis
Formación de los cálculos de
oxalato de calcio
MAGNITUD DEL PROBLEMA
1. Formación del núcleo
• Población afectada: 5 %
2. Crecimiento del cálculo
• Incidencia anual: 1.6 %
• Recurrencia > 50% en 5 a10 años
• Se necesita hospitalizar por complicaciones al

20 % de los pacientes afectados
Formación de los núcleos de los cálculos

Excreción urinaria normal
cálcicos
•Por supersaturación
• Calcio: hasta 4 mg/kg/día
inestable • Oxalato: hasta 0.7 mg/kg/día
• Acido úrico: hasta 10 mg/kg/día
•Nucleación heterogénea:
• Citrato: > 5 mg/kg/día
• Acido úrico • Magnesio: > 1 mg/Kg/día
• Proteína de Tamm-Horsfall
(uromucoide)
• Células uroteliales
Brenner And Rector’s The Kidney, 10th Edition, 2016
Hipercalciuria (>4 mg/kg/día)

Cálculos de oxalato de calcio
- Hiperparatiroidismo primario (sospecha: hiper Ca++ / hipo
PO4)
- Acidosis Tubular Renal (sospecha: acidosis metabólica con
Producto de
actividad iónica
AG normal)
INESTABLE (nucleación)
- Inmovilización prolongada.
1.2 x 10 -8 molar - Sobredosis de vitamina D. Si son descartadas:
Hipercalciuria primaria
METAESTABLE (crecimiento) - Exceso de glucocorticoides.
1.5 x 10 -9 molar
- Hipertiroidismo.
SUBSATURACION (no se forman cálculos) - Mieloma Múltiple.
- Sarcoidiosis y enfermedades granulomatosas.
- Enfermedad de Paget.
- Estados de depleción de Fosfatos.
Formación de cálculos de oxalato cálcico

185. La asociación de litiasis cálcica con
ORINA Subsaturada Metaestable Supersaturada hipercalcemia debe hacer pensar en:
a) Acidosis tubular renal

b) Hipercalciuria idiopática
c) Hipercalcemia idiopática
d) Hiperparatiroidismo
Calcio Citrato
Inhibidores
Oxalato Magnesio
Hiperoxaluria (> 0.7 mg/kg/día)

Formación de cálculos de oxalato cálcico
• Hiperoxaluria dietética
• Hipervitaminosis C
Subsaturada Metaestable Supersaturada
ORINA • Hiperoxaluria entérica: deficiencia genética para la secreción
intestinal de oxalato
• Malabsorción intestinal + hiperabsorción colónica de oxalato
(menor catabolismo por Oxalobacter formigenes)
• Enfermedad celíaca
• Enfermedad de Crohn
• Pancreatitis crónica
Ácido úrico
• Derivación yeyunoileal
Calcio Citrato • Cirugía bariátrica Campbell-Walsh Urology, 10th ed. 2011
Inhibidores
Oxalato Magnesio • Obstrucción biliar
• Hiperoxaluria primaria: defectos genéticos en la vía hepática

del glioxilato
Acido úrico, urato y pH urinarios
181. En la litiasis renal que aparece en la enteritis

regional. ¿Qué composición suelen tener los cálculos?
a) Urato amónico.
b) Cistina.
c) Oxalato cálcico.
d) Acido úrico.
e) Fosfato amónico magnésico.
Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2004, 13:181–189
Factores asociados a hiperuricosuria

182. Paciente de 30 años, presenta una enfermedad
inflamatoria crónica con indemnidad del colon. Tiene • Ingesta excesiva de purinas
un dolor en la fosa renal, con irradiación a los
• Exceso de fructuosa en la dieta
genitales, disuria, piuria. Composición del cálculo:
• Gota
a) Fosfato cálcico.
b) Ácido úrico.
• Síndromes mieloproliferativos
c) Cistina. • Quimioterapia para neoplasias
d) Xantina. • Fármacos uricosúricos (aspirina, probenecid)
e) Oxalato cálcico.
Cálculos de ácido úrico Cálculos de estruvita
Hiperuricosuria: pH urinario Bajo volumen Estruvita = “fosfatos triples”

> 10 mg/kg/día ácido urinario
• Amonio
• Magnesio
• Carbonato de calcio
Cálculo de
ácido úrico
Brenner And Rector’s The Kidney, 10th Edition, 2016 Brenner And Rector’s The Kidney, 10th Edition, 2016
Cálculos de ácido úrico y pH urinario

Cálculos de estruvita
• Bacterias productoras de
ureasa
• Proteus, Pseudomona,
Klebsiella, estafilococos
• Urea urinaria → NH3

• NH3 + H+ ↔ NH4
Cálculos coraliformes
• Orina alcalina
Evaluación diagnóstica inicial
En pacientes con antecedente de cólicos renales

• Examen completo de orina
frecuentes asociados a litiasis renal. ¿Cuál es la • Hematuria no glomerular
bacteria que se asocia con mayor frecuencia? • Leucocituria, piuria Urocultivo
EXTRAORDINARIO 2015
a) Escherichia coli. • Evaluación de función renal:

b) Estafilococo saprophyticus. • Creatinina
c) Enterococo faecalis.
d) Pseudomona aeruginosa.
e) Proteus mirabilis
Cálculos de cistina Localizaciones más frecuentes
• Cistinuria:
enfermedad autosómica recesiva
• Cistina: dímero del aminoácido
cisteína Unión
pielo-ureteral
• Alteración del transporte de
Cruce con los
aminoácidos dibásicos en el TC vasos gonadales
proximal
• Cistina, ornitina , lisina, arginina Cruce con los
vasos ilíacos
• Diagnóstico en orina: Unión
• Cristales urinarios de cistina en el 50% urétero-vesical
• Test del nitroprusiato de sodio (magenta)
• Cálculos coraliformes
Diagnóstico por imágenes:

tamaño, localización, composición
DIAGNÓSTICO 1. UROTEM: TAC espiral multicorte, sin contraste
con cortes de < 3 mm: sensibilidad 99%
2. Urografía intravenosa
Desventaja: ocultamiento por radiocontraste
3. Radiografía simple de riñones, uréteres y
vejiga (con preparación del paciente):
Sensibilidad: 40-50%
4. Ecografía renal y vías urinarias
• Sensibilidad 37-64%
oDifícil ver cálculos de < 5 mm
oNo se ven cálculos uretrales
• Muchos falsos positivos (“arenilla”)
• Utilidad:
oCálculos grandes
oHidronefrosis
oGestantes
Urolitiasis: cuadro clínico Rx Simple de Riñones y vías urinarias
• Dolor recurrente agudo

• Lumbar + irradiación a flanco y genitales
• El paciente no encuentra posición antálgica
• Nauseas y vómitos
• Disuria y polaquiuria
• Hematuria no glomerular: micro o macroscópica
• Complicaciones: ITU, IRA post-renal

175. Paciente portador de cólico nefrítico derecho, ¿Cuál es el tratamiento más recomendado para un
en la ecografía muestra hidronefrosis y no se visualiza paciente que tiene litiasis renal cuyos cálculos
el cálculo. ¿Cuál es el examen de elección para están localizados en múltiples cálices?
confirmar el diagnóstico? ENAM R RESIDENTADO 2017
a) Radiografía simple.
b) Pielografía ascendente. a) Litotricia extracorpórea
c) Gammagrafía. b) Nefroscopía y nefrolitotomía percutánea
d) Uretrocistoscopia. c) Ureteroscopía retrógrada
e) Tomografía. d) Nefrostomía abierta
e) Nefrectomía total
Flujograma de manejo agudo Dx y prevención de recurrencia:

Estudio del cálculo
¿ Infección ?
Obstrucción completa
Dolor incontrolable
Hematuria persistente
NO • Indicar al paciente que debe filtrar la orina
SI
Manejo urológico : Analgésicos + hidratación
Litotricia extracorpórea Tamsulosina ó nifedipina • Análisis del núcleo:
Nefrolitotomía percutánea Seguimiento 1-4 semanas
Técnicas endoscópicas, etc (Pasaje espontáneo < 5-7 mm) 5 mm • Difracción por rayos X
• Espectroscopía infrarroja
Expulsión espontánea: • Análisis bioquímico cualitativo
< 5 mm  98%
• Bierkens AF et al. Br J Urol. 1998.
5-15 mm  distales 75-80 %
• Coll DM et al. AJR 2002. tercio medio 60 %
• Eisner BH et al. Urology 2008.
• Phipps S et al. Ann R Coll Surg Eng 2010
proximales 50 %
Manejo urológico Dx y prevención de recurrencia:

• Cálculos ureterales distales de < 2 cm: Estudio metabólico
Extracción por ureteroscopía (fórceps o canastilla)
• Medición del volumen urinario • En sangre:
• Cálculos ureterales proximales o renales < 2 cm
Litotricia láser por ureteroscopía • Calcio
Litotricia extracorpórea por ondas de shock (LEOS) • En orina de 24 horas:
• Creatinina (>10 ♀) (>15 ♂) • Fósforo
• Cálculos renales complejos: NL percutánea – NL abierta mg/kg/día) • Ácido Úrico
• Sodio (< 100 mmol/día)
• AGA
• Cálculos renales > 2cm • Calcio (<4 mg/Kg/día)
• Cálculos en múltiples cálices • Ácido úrico (<10 mg/kg/día)
• Oxalato (<0.7 mg/kg/día)
• Eventualmente:
• Cálculos coraliformes
• pH urinario • Hiper Ca/ Hipo PO4:
PTH
• Detrás de una estenosis pielocaliceal
• Inhibidores:
• Cálculos en el polo inferior
• Citrato (> 5 mg/kg/día)
• Magnesio (>1 mg/kg/día)
• Disminución de la función renal
http://www.urology-textbook.com/ureteroscopy.html
Prevención de recurrencia por hipercalciuria:

• Aumentar la ingesta de agua: diuresis de > 2-2.5 litros diarios
176. ¿Cuál es el tratamiento de elección en la litiasis • Calcio (lácteos): no > 1g/día; 1.2 g/día en mujeres
postmenopáusicas
renal pélvica? (ENAM) • No abolir lácteos: fuente de magnesio + quelación de
a) Abundante líquido por vía oral. oxalatos
b) Cirugía abierta. • Leche: 300 mg de Ca++ / 250 ml. Queso: 300-900 mg de
c) Cirugía laparoscópica. Ca++ / 100 g
d) Cambio en los hábitos alimenticios. • Ingesta proteica no mayor de 1 g/kg/día:
• Acidez + resorción ósea → hipercalciuria
e) Litotripsia extracorpórea.
• Hiperuricosuria + acidez urinaria
• Restringir sal en la dieta a < 5 gr ClNa/día: hipercalciuria
• Aumentar inhibidores urinarios:
• Magnesio: 200 mg/día (lácteos + fibra dietética)
• Citrato: cítricos + reducción de proteínasJohnson
animales
J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015
Alimentos ricos en oxalatos
• Vainitas (judías verdes) • Cacao y chocolate

• Verduras de hoja verde: • Té negro
col, acelga, espinaca, lechuga • Coca Cola
• Apio
• Bayas: moras, arándanos,
• Betarraga (remolacha) fresas, frambuesas, grosellas,
• Camote • Piel de naranja y cáscara de
limón
• Poro (puerros)
• Higos secos
• Cebolla china
• Mantequilla de maní
• Tofu (soya)
Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al: • Nueces
Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 346:77–84, 2002. Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015
Prevención de recurrencias en Prevención de los cálculos de ácido úrico

hipercalciuria: fármacos • Hidratación para alcanzar diuresis > 2-2.5 litros
diarios
• Tiazidas para disminuir la excreción urinaria de • Restricción dietética de purinas y de fructuosa
calcio: • Alcalinización urinaria (pH 6.5-7.0)
• Hidroclorotiazida: 25-50 mg/día • Citrato K+ 30-60 mmol/día
• Indapamida: 1.25 – 2.5 mg/día • Si no se consigue con hasta 100 mmol/día de
• Evitar hipo K+ citrato K+:
• Reponer citrato K+ (20 – 40 mmol/día)
• Amilorida 5 mg/día
Acetazolamida 250 mg por la noche
• Inhibidores de la síntesis de hepática:
• Fosfato de celulosa • Alopurinol: 100-300 mg/día
Fijador de calcio en la luz intestinal • Febuxostat: 40 – 80 mg/día
Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015 Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015
Alimentos ricos en purinas

• Vísceras: mollejas, hígado, riñones, mondongo, sesos, corazón
180. Un hombre de 50 años de edad tiene una • Mariscos
historia de episodios frecuentes de cólico renal con • Carnes: carne de res, cerdo, cordero, aves de corral
cálculos renales de alto calcio. El agente más útil en el • Pescados de carne oscura: anchoas, sardinas (enlatadas),
tratamiento de los cálculos cálcicos recurrentes es: caballa, bacalao, atún, bonito, jurel
• Extractos de carne: caldo, caldo, consomé, caldo
a) Manitol • Salsa inglesa y cubitos de carne
b) Furosemida
c) Espironolactona • Ciertas verduras: espárragos, coliflor, guisantes, espinacas,
d) Hidroclorotiazida champiñones,
• Frijoles, lentejas
e) Acetazolamida
Prevención y tratamiento en hiperoxaluria Alcalinización de la orina en litiasis por ácido úrico
• Fármacos:
• Carbonato de calcio: Quelante intestinal de oxalato
1 gr con los alimentos
• Magnesio: inhibidor urinario

• Gluconato Mg: 0.5-1 gr cada 8 horas
• Óxido Mg: 400 mg cada 12 horas
Campbell-Walsh Urology, 10th ed. 2011
• Colestiramina: disminuye absorción intestinal de oxalato
• Piridoxina: disminuye síntesis endógena de oxalatos en

Hiperoxaluria 1ria tipo I.
URIC ACID NEPHROLITHIASIS: CURRENT CONCEPTS AND CONTROVERSIES
BIJAN SHEKARRIZ* AND MARSHALL L. STOLLER
Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015 THE JOURNAL OF UROLOGY® Vol. 168, 1307–1314, October 2002
Tratamiento de los cálculos de estruvita Equilibrio del medio interno
• Hidratación para alcanzar diuresis > 2-2.5 litros diarios

Agua
• Control y erradicación de la ITU Electrolitos
• Acido acetohidroxámico (inhibidor de la ureasa): Proteínas (nitrógeno)

Ingreso [X]p Egreso
Se administra por vía oral Ácidos (precursores)
Inhibidor de la ureasa bacteriana
Efectos adversos: Fármacos
• Anemia hemolítica Colorantes
• Cefalea intensa
• Tromboflebitis
Enfermedad Renal Crónica

Tratamiento de los cálculos de cistina
Agua
•Hidratación Electrolitos
Proteínas (nitrógeno) [X]p

Ingreso
•Alcalinización urinaria Ácidos (precursores) Egreso
Fármacos
+
•Quelantes de cistina Colorantes
• Tiopronina (a-mercapto-propion-glicina) 1. ANEMIA por déficit de eritropoyetina

• Ferropenia
• Penicilamina • Déficit vit B12 y ácido fólico
2. HIPERPARATIROIDISMO 2RIO
• DÉFICIT DE VITAMINA D
• HIPOCALCEMIA
• HIPERFOSFATEMIA
Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology. 5th Ed, 2015 3. HIPOGLICEMIA
Insuficiencia Renal Aguda vs Crónica

190. En el tratamiento de la litiasis una de las
siguientes es FALSA:
. Injuria Aguda Enfermedad Renal
Crónica
a) Cálculos de sales cálcicas - tiazidas, acidificar la
orina, dieta baja en calcio, líquidos abundantes. • Inicio • Brusco • Insidioso
b) Cálculos por acido urico - alopurinol, acidificar la • Curso • Reversible • Progresivo e
orina, dieta baja en purinas, y líquidos abundantes. irreversible
c) Cálculos de estruvita - antibióticos, acidificar la
orina, cirugía. • Daño tisular • Inflamación aguda • Inflamación
d) Cálculos de cistina - D penicilamina, alcalinizar la crónica, fibrosis y
cicatrización
orina, líquidos.
e) Calculos de estruvita - ácido acetohidroxámico.
Diagnóstico diferencial: Aguda vs Crónica

Enfermedad Renal Crónica
. Enfermedad Renal
Injuria Aguda
Crónica
• Disminución de la función renal: • Duración de los
síntomas
• Días o semanas • Síntomas > 3 meses
• Tolerancia a la uremia • Buena

• Mala
– De inicio generalmente insidioso • Tamaño renal
(ecografía)
• Riñones < 9cm
corteza < 10 mm
– Curso progresivo • Normal (9-14 cm)*
corteza > 10 mm • Si (excepto en ERPQ)
– IRREVERSIBLE • Anemia (por  EPO)
• Osteodistrofia renal
• Daño óseo • No
• No
*Fiorini. Ultrasound 2007; 10:161-167

Tamaño renal en IRC

• En general la fibrosis lleva a disminución del
tamaño renal (N: 9-12 cm)
• Excepciones:
– Uropatías obstructivas
– Enfermedades quísticas o tumorales
– Enfermedades infiltrativas: mieloma, amiloidosis
– Diabetes mellitus
Causas renales de IRC según la

En insuficiencia renal crónica terminal.
La anemia se produce principalmente por:
estructura dañada
RESIDENTADO 2017
Túbulo-
a) Deficiencia de eritropoyetina Intersticial Glomerular
b) Deficiencia de ferritina (medular) (cortical)
c) Uremia
d) Hiperpotasemia
e) Acidosis metabólica
Vascular
Causas de IRC al inicio de diálisis 2009
91. Las siguientes son causa de IRC (insuficiencia

0%
renal cronica); sólo hay una que produce un 3% 1% 1%
DBM
n = 881
deterioro agudo de la función renal: 8%

HTA
37%
16% GNC
a) Enfermedad poliquística del adulto NTIC

PQR
b) Enfermedad de Alport HERED/CONGENITAS
34%
c) Nefropatia por IgA OTRAS
d) Nefropatía tubulointersticial por NO DEFINIDA
hipersensibilidad
e) Nefropatía diabética
Como causas de IRC, el 71 % de casos incidentes son debidos a
diabetes e hipertensión
Edad de los pacientes peruanos en diálisis

172. De los siguientes, la causa mas frecuente de IRC
en nuestros días es:
40 a) LES.
b) Enfermedad poliquística.
c) Glomerulonefritis.
20 d) Hipertensión arterial.
%
e) Diabetes mellitus.
0
<9 10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
Proyección de pacientes en Diálisis

EsSalud 2008-2013 Enfermedad Renal Crónica
PACIENTES CONTINUADORES 31 DIC - 2000 A 2007
8000 pacientes (0.001% ) consume 10% del presupuesto PROYECCION 2008- 2013
16,000 LIMA PROV

NACIONAL LS-LIMA
14,000 LS-PROV
ESTIMADO TOTAL CON ERCT
LS-NACIONAL
POB ATENDIDA
13419 Insuficiencia Renal Crónica
12708
11997
12,000
11288
ESTIMADO TOTAL CON ERCT (1) 10,606
9873 10579 10,097
10,000 9,583
9,035
8,524
8,013 9067
8,000 7,357 8586
6,945 8106
7627
6,164 LS-NACIONAL 7148
6,000 5,624 6671
5,188
POB ATENDIDA 4,778 LS-LIMA
4,555 5636
4,233 4207 5063 5350
4777
4,000 4491
NACIONAL
LS-PROV
LIMA
2,000
PROV
0
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
3a 3b
Of. Gestión y Desarrollo de Salud Renal-CNSR
Glomérulos fibrosados
Factores que aceleran la progresión

de la IRC
• Actividad de la enfermedad causal
• Proteinuria persistente
• HTA
• Uropatía Obstructiva
• Metabólicas:
– Hiperglicemia
– Dislipidemia
– Hiperuricemia
• Dieta alta en proteínas y fosfatos
• Anemia
Aumento del flujo sanguíneo a los Glomérulos Remanentes:
Hipertensión e Hiperfiltración Glomerular → fibrosis Robbins.
• Tabaquismo
Pasado un umbral de nefronas dañadas, el proceso de fibrosis se hace progresivo e irreversible Pathology 8th ed.
Daño y progresión por HT glomerular

Prevención
• Diagnóstico temprano y tratamiento
adecuado de:
– DBT mellitus
– HTA
– UPO
• Control de los factores que aceleran la IRC:
– Dieta, I-ECA, dislipidemia, tabaquismo
Robbins et al. Pathology; 2015

Porth et al. Pathophysiology. 2015
La ERC es de curso oligosintomático hasta

Severidad de la ERC etapas muy avanzadas
eTFG 30 ml/min eTFG 15 ml/min
Nicturia
Netter. Urinary System. 2nd ed. 2011

Evolución de la IRC
Estadio Cl Cr (ml/min) Cambios patológicos
1 Normal > 90
2 IRC leve 89-60 Elevación de PTH
↓ Concentración: nicturia
Mala absorción de Ca
3 Moderada 59-30
Desnutrición, anemia
HTA + HVI
Hiperfosfatemia
4 Severa 29-15 Acidosis metabólica
5 Terminal < 15 Uremia, hiperkalemia
Factores descompensantes agudos

de pacientes con IRC
169. ¿Cuál es la afirmación correcta en relación con
la insuficiencia renal crónica? (ENAM) • Depleción del VCE:
a) La glomerulonefritis primaria es la primera causa. – ICC
– Deshidratación
b) Los pacientes pueden ser asintomáticos con una función
del 30%. – Sepsis
c) La uremia es la fase más avanzada. • ITU
d) Hay hiperpotasemia clínica con filtración glomerular • Uropatía obstructiva
entre 15 y 20 mL/min. • HTA mal controlada
e) Hay hipercalcemia significativa alta. – Ideal < 125/75 mmHg en pacientes con proteinuria
• Nefrotóxicos: aminoglicósidos, AINEs, I-ECA
210. En insuficiencia renal crónica terminal. La anemia

se produce principalmente por: RESIDENTADO 2017
a)Deficiencia de eritropoyetina
b)Deficiencia de ferritina
c) Uremia
d)Hiperpotasemia
e)Acidosis metabólica
Estadios de la Enfermedad Renal Crónica
165. Mujer de 40 años, padece astenia. En analítica

sanguínea K 4,5 meq/l, aclaramiento de Cr. 6 ml/min,
urea 235 mg/dl, Hb 9 mg/dl. En la analítica urinaria
sedimento normal con proteinuria de 1g/24h. Rx de
Creatinina sérica
abdomen: riñones reducidos de tamaño. Diagnóstico

de presunción:
a) Síndrome nefrótico.
b) Síndrome nefrítico.
c) Insuficiencia renal aguda.
Tasa de Filtración Glomerular
d) Insuficiencia renal crónica.
e) Riñón ectópico.
Complicaciones metabólicas
• Incapacidad de concentración urinaria: nicturia 168. La causa de osteodistrofia en los casos de
• Oliguria, anuria insuficiencia renal crónica es: (ENAM)
• Azoemia a) El incremento en la absorción intestinal de calcio.
• Aumento del Na corporal total (HTA, edema) b) La disminución de la fosfatemia.
• Aumento del agua corporal: Hiponatremia c) La menor producción de hormona tiroidea.
• Hiperkalemia, hipermagnesemia d) La disminución de la síntesis renal de calcitriol.
• Acidosis con anion gap elevado e) La disminución de la 25-hidroxi-vitamina D.
• Anemia por déficit de eritropoyetina
• Hiperfosfatemia, hipocalcemia + osteodistrofia renal
Osteodistrofia renal
173. Los siguientes son hallazgos radiológicos en la
IRC, EXCEPTO:
a) Reabsorción subperióstica de las falanges.
b) Osteoesclerosis vertebral.
c) Calcificaciones de partes blandas.
d) Cráneo en sal y pimienta.
e) Deformidades tibiales.
Terapia
Osteodistrofia renal • Dieta:
– Restricción proteica 0.5-0.6 g/kg/ día
– Restricción de sal a < 3 gr/día
– Restricción hídrica: diuresis + 500 ml
– Restricción de fósforo < 800 mg/día
– Restricción de potasio a < 40 mmol/día
– Restricción de lípidos polisaturados
– Suplemento de carbonato de calcio
– Evitar suplementos de magnesio
Cráneo en “sal y pimienta”
• Antihipertensivos (I-ECA, BRA, calcioantagonistas)
• Hipolipemiantes
Calcificación de partes blandas
• Eritropoyetina: 30-50 UI/kg SC, 2-3 veces/semana
Osteoesclerosis vertebral
• Suplementos de hierro, ácido fólico y vitamina B12
• Calcitriol: 0,25-0,50 mg diarios si hay elevación marcada
Reabsorción subperióstica de PTH
¿Cuál de las siguientes hormonas interviene

directamente en la excreción renal de fosfato? 171. Uno de los siguientes NO se utilizaría en el
RESIDENTADO 2016 tratamiento conservador de una IRC:
a) Hidróxido magnésico
b) Carbonato cálcico
a) Tiroxina c) Bicarbonato sódico
b) Eritropoyetina
d) Calcitriol
c) Renina
d) Parathormona e) Furosemida
e) Grelina
Acceso vascular para HD

61. Varón de 50 años, presenta debilidad, fatiga,
náuseas e hiporexia. PA 170/100, palidez de piel y
mucosas, ruidos cardiacos normales. Lab: Hb 8,5 g %,
urea 115 mg %, cr. 4,5 mg %, K 5,5 mEq/L, Ca 7,8 mg
%, P 6 mg %. Una de las siguientes NO es indicación
correcta: (ENAM)
a) Dieta alta en fosfatos.
b) Eritropoyetina subcutánea.
c) Carbonato de calcio.
d) Dieta baja en proteínas.
e) Control de la presión arterial.
Emergencia: catéter central Crónico: fístula A-V
Hemodiálisis
Indicaciones de diálisis
• Uremia:
– Encefalopatía urémica
– Urea > 200 mg/dl (BUN > 100 mg/dl)
• Pericarditis urémica
• Hipercatabolia
• Edema agudo pulmonar
• Hiperkalemia severa
• Acidosis metabólica severa
• Hemorragias
En pacientes con insuficiencia renal crónica. ¿Cuál

de los siguientes hallazgos es indicación de diálisis
de emergencia? RESIDENTADO 2016
a) Hiperkalemia severa
b) Derrame pleural
c) Alcalosis metabólica
d) Hiponatremia severa
e) Hipoxemia severa
Porther al. Pathophysiology; 2015
Terapia definitiva
161. ¿Cuál es la complicación aguda más frecuente
• Terapia de sustitució renal: de la hemodiálisis?
a) Síndrome del primer uso.
b) Embolismo gaseoso.
– Hemodiálisis / hemofiltración
c) Hipotensión arterial.
– Diálisis peritoneal crónica: d) Síndrome de desequilibrio.
• DP Ambulatoria Continua (manual) e) Hemorragias.
• DP Cíclica Contínua (automática nocturna)
• Transplante renal
Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua

N° Transplantes EsSalud
Catéter Tenkhoff
Muerte cerebral
Legislación Peruana
162. ¿Qué ventaja tiene la diálisis peritoneal sobre la

hemodiálisis?
a) Menor pérdida proteica.
b) Dieta más estricta.
c) Mayor estabilidad hemodinámica.
d) Menor aclaramiento de moléculas medias.
e) Es más eficaz.
160. Indique el principal problema de la diálisis

peritoneal:
a) Lordosis exagerada.
b) Intoxicación por aluminio.
c) Peritonitis.
d) Amiloidosis.
e) Perdida de eficacia.
Ajuste de dosis en pacientes con

insuficiencia renal
Alteraciones farmacocinéticas en pacientes con
insuficiencia Renal
• Absorción disminuida por gastroparesia o diarrea
• Volumen de distribución incrementado (edema)
• Unión a proteínas disminuida (desplazamiento por toxinas
urémicas)
• Acumulación de metabolitos que se excretan por vía renal
(morfina-3 y morfina-6 glucorónidos; nor-meperidina;
alopurinol → oxipurinol; paracetamol → N-Acetyl-p-
benzoquinoneimina)
• Excreción renal: filtración glomerular y secreción tubular
Esquemas de corrección en IR
Concentración plasmática de una
droga administrada por vía oral 1. Prolongación
del intervalo
Cmax
[C]p
(mg/litro)
2. Reducción
de la dosis
tmax t1/2
Tiempo (horas)
Johnson et al. Comprehensive Nephrology 2015
Concentración plasmática de una Evaluación de la función renal en

droga o sus metabolitos en IR IRA
Cmax • Paciente varón de 21 años de
edad, saludable, sin
antecedentes de enfermedad
Cmax • Ha sufrido accidente
automovilístico con severo
Cp
trauma renal bilateral y
(mg/litro) • ¿Cuál es la TFG del paciente?
hemorragia severa
• Se le tuvo que hacer • ¿En qué valor espera recibir la Crp?
nefrectomía bilateral a. 1.0 mg/dl
• Dos horas después en la sala b. 5.0 mg/dl
de recuperación: c. 10.0 mg
tmax t 1/2
Tiempo (horas)
Acumulación de fármacos en Corrección de fármacos – IR:

insuficiencia renal Medición y estimación del Cl Cr
Se debe corregir la
dosis de todo fármaco 1. Medición:
excretado > 50% • Recolección de orina / 24 horas
por la orina
• Cl Cr = Vu (ml/min) x (Crp / Cru)
Toxicidad
sistémica
2. Estimación: Cockroft y Gault:
(140 – edad) Peso*
72 x Cr
= resultado x 0.85
¡NO USAR EN IRA!
*usar el peso ideal en edema y obesidad
http://www.derangedphysiology.com/
Corrección de fármacos en IR Ajuste de dosis en IR

Cl total = Cl renal + Cl no renal
• Se debe corregir siempre la dosis de fármacos Cl renal = 100%
cuya fracción de excreción renal es > 50% (fe >
Ej,: TFGe del paciente = 50 ml/min
0.5) ClCr = Cl total
• La 1ª dosis (“de carga”) no se corrige. 50 ml/min
Dosis en IR =
• Se empieza la corrección a partir de la 2ª dosis 100 ml/min
x Dosis habitual
(“dosis de mantenimiento”)
Ej.: Dosis AMK = (0.5) x 1000 mg c/24 h = 500 mg c/24h

Ajuste de dosis en IR Ejemplo para distanciar dosis:

 Paciente varón de 65 años
Cl total = 0.6 renal + 0.4 no renal Cl renal  TFGe = 35 ml/min
 Características de Ceftazidima:
fe renal = 0.6 – Dosis habitual: 1000 mg / 12 horas
En un paciente con IRC severa:
– fe renal: 0.84
Dep Cr = 20 ml/min  (20 ml/min /100 ml/min) = 0.2

 Cálculo:
Cltotal corregido = (0.6 x 0.2) + (0.4)  Intervalo IR = Int. usual / (1-0.84) + [0.84 (35 ml-min/100 ml/min)]
= 0.12 + 0.4 = 0.52  DOSIS en IR = 1000 mg c/26 horas
Doogue MP and TM Polasek. Drug Dosing in Renal Disease. Clin Biochem Rev; 2011(32): 69-73
Aclaramiento de fármacos en HD
Ajuste por reducción de dosis:
• Se produce
Cl renal
aclaramiento de
fármacos:
– Tamaño < 500 daltons
[ fe renal x (TFGe/100 ml/min) ] + ( 1- fe renal)
– Hidrosolubles
– Poco unidos a la
albúmina
Dosis reducida en IR =
[Dosis habitual] x [ (ferenal x (TFGe/100) + (1-(ferenal ) ] • Dosis de reposición

post-hemodiálisis
Ejemplo para disminuir dosis: Reposición de dosis post-HD

 Paciente varón de 65 años Necesitan dosis post-HD No necesitan dosis post-HD
 TFGe = 35 ml/min • Antibióticos • Antibióticos:
– Aminoglicósidos – Macrólidos
 Características de Ceftazidima: – Penicilina, amoxicilina – Quinolonas
– Dosis habitual: 1000 mg / 12 horas – Cefalosporinas – Tetraciclinas
– Carbapenems. monobactams – Vancomicina
– fe renal: 0.84
– Cotrimoxazol – Etambutol
– Isoniazida, PAS • Anti hipertensivos:
 Cálculo: – Metronidazol – Losartan, valsartan, telmisartan
• Anti hipertensivos: – Calcioantagonistas
– Atenolol • Estatinas
 Dosis IR = 1000 mg x [(1-0.84) + (0.84 (35 ml-min/100
– Captopril, enalapril, lisinopril • Opioides
ml-min)]
• Ranitidina • Inhibidores de bomba H+
• Gabapentina/ pregabalina • Warfarina
 Dosis reducida por IR = 454 mg cada 12 horas Seldin And Giebisch’s The Kidney Physiology And Pathophysiology Fifth Edition, 2013
Ajuste de dosis por prolongación ¿Cuál de los siguientes antibióticos no requiere

ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia
del intervalo entre dosis renal severa?
RESIDENTADO 2015
Intervalo normal a) Ticarcilina

Intervalo en IR = b) Azitromicina
c) Amikacina
(1-ferenal) + (ferenal (DepCr IR / 100)
d) Ceftazidima
e) Levofloxacino
Método recomendado para antibióticos con efecto dependiente de la

concentración plasmática máxima alcanzada: aminoglicósidos y quinolonas

Nefrologia 03 Completo 2019 Alumno

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NEFROLOGÍA 3 Pag.

Grado de estenosis de la arteria renal y

% máximo de caida de presión

Dr. Luis Estremadoyro

Sospecha clínica de HTRV ESTENOSIS UNILATERAL DE ARTERIA RENAL

• HTA de inicio súbito < 30 o > 50 años de edad

• Soplo abdominal Perfusión renal reducida Perfusión renal incrementada

ESTENOSIS BILATERAL DE ARTERIA RENAL

(> 80 % de obstrucción de la Perfusión renal reducida

• HTRV “ dos riñones con 1 estenosis”

Textor SC. Am J Hypertension 2010; 23(11)1159-1169

Riesgo de IRA por iECA/BRA en HTRV

• El uso de bloqueadores del

Angioplastía transluminal percutánea y

2. ¿Estenosis de arteria renal?

Síndrome de Bartter Síndrome de Liddle

Reabsorción de solutos: rama Aldosterona en el TCC:

Excreción renal de la carga neta Acidosis tubulares renales

Reabsorción de HCO3 en el TCP Manejo renal del agua

Excreción renal de la carga neta Diabetes insípida nefrogénica

NH3 + H+ H2 CO3 60 mmol/día Dr. Luis Estremadoyro

Etiología de la IRC en Perú al inicio de diálisis

Mencione 5 signos/síntomas de Manifestaciones funcionales

• Orina espumosa • RGA Henle:

Médula renal normal vs NTI Cuadro clínico GPtías vs NTIC

Riñón terminal: Riñón fibrótico terminal

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 9th Edition, 2015

Causas de NTIC RVU → PN crónica → IRC

NTIC por Reflujo Vésico-ureteral Daño glomerular secundario a RVU:

http://www.edren.org/pages/edreninfo/reflux-nephropathy.php Rennke HG. Renal pathophysiology, $th Ed, 2014

Mecanismo antirreflujo: Guía para descartar RVU

ITU confirmada x cultivo

Ecografía de riñones y vías

Normal Inmaduro (antes de los 5 años):

Sistema Internacional de Graduación

Cooper, C. s. Nat. Rev. Urol 2009

NTIC por abuso de analgésicos Nefropatía Crónica por Ác. Úrico

• Preparaciones combinadas de fenacetina (retirada), • Tratamiento:

Oxigenación parenquimal renal NTIC por sales de litio

Necrosis papilar Poliuria: diagnóstico diferencial

NTIC por analgésicos:

• Evolución progresiva hasta IRCt • ¿Polidipsia psicógena o DI nefrogénica?

NTIC por hierbas para bajar de peso: NTIC Síndrome de Sjögren

NTIC por plomo NTIC: Mieloma Múltiple y C. ligeras

NTIC por hipopotasemia

Johnson et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 2015 63/70

NTIC por hiper Ca++

• Isquemia por vasoconstricción

Dr Wael Nemattalla, Radiopaedia.org, rID: 7499

Enfermedad renal poliquística

Progresión típica de la ERPQ dominante del adulto

Hiperfiltración ERC ERC terminal

Signos y síntomas EDAD

Enfermedad renal poliquística

ERPQ cortical de la infancia

Nefronoptisis y EQ medular del Quistes renales: riesgo de malignidad

Malignidad: 50% 100%

Espongiosis medular Adenocarcinoma renal

• Generalmente no evoluciona a IRC

Displasia multiquística Adenocarcinoma renal

Infección del Tracto Urinario:

– Flujo urinario unidireccional

ITU: Síndromes ITU ¿complicada o no

• Bacteriuria asintomática: • Ejemplos: UPO, DBTM, gestación, HIV