ACELY DEL PILAR BAYLON DIAZ

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

“ACV isquémico”

ÁREA :

Enfermería en salud del adulto

TEMA :

Proceso de Atención de enfermería

DOCENTE :

Félix Chiclayo Abanto

ALUMNA :

Baylón Díaz Aracely del Pilar

CICLO :

VII

PIMENTEL-PERU
2015
 DEDICATORIA

El presente trabajo lo dedico a Dios, por darme fortaleza de seguir

adelante y de proyectarme a futuro. Mi esfuerzo es dedicado a mis padres,
gracias a ellos estoy formándome profesionalmente, ya que sin su apoyo
no hubiera logrado cumplir con mis objetivos trazados.

AGRADECIMIENTO
En primer lugar agradezco a Dios por bendecirme todos los días de mi
vida, A mis padres por su apoyo incondicional por el sacrificio hacia mi
persona y por darme esa confianza que jamás defraudaré ya que sin ellos
no hubiera logrado conseguir mis metas; y con su esfuerzo han logrado
educarme y hacerme una mujer de bien.
Agradezco a la UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS por darme la
oportunidad de formarme como profesional en el campo de la
investigación, e inculcar en mí los valores para brindar una atención con
calidad humana.
¡Muchas gracias!
 INTRODUCCIÓN
EL PROCESO DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA es un método pandimencional y
holístico, se considera como una serie de cinco pasos que son Valoración, Diagnóstico de
enfermería que constituye una relación de las alteraciones, actuales o potenciales, del nivel de
salud del paciente, Planificación estableciendo objetivos, Ejecución que se realiza con las
intervenciones de enfermería y por último Evaluación del cuidado de enfermería.

El presente Trabajo está dirigido al cuidado de una paciente adulta con ACV Isquémico, las
cuales son cruciales en la identificación de complicaciones durante su permanencia
hospitalaria, y a los cambios a los que está sujeto su cuerpo, y así mismo va a permitir la
identificación y tratamientos oportunos, el PCE está sujeto en los problemas de salud reales o
potenciales, a través del uso del Método Científico; que es el punto de partida para llegar a la
verdad absoluta ya que relaciona la teoría con la práctica, analiza el resultado de las
intervenciones de enfermería y comprueba la calidad de los cuidados proporcionados.

El cuidado de enfermería de este proceso enfermero se sustenta por la teoría de enfermería de

Virginia Henderson quien nos dice que el individuo sano o enfermo es un todo completo, que
presenta catorce necesidades fundamentales y el rol de la enfermera (o) consiste en ayudarle a
recuperar su independencia lo más rápidamente posible, asi como tambien la teoría de
Dorothea Orem quien Define la salud como “el estado de la persona que se caracteriza
por la firmeza o totalidad del desarrollo de las estructuras humanas y de la función
física y mental”, por lo que la salud es un concepto inseparable de factores físicos,
psicológicos, interpersonales y sociales.
Incluye la promoción y el mantenimiento de la salud, el tratamiento de la enfermedad y
la prevención de complicaciones
 I. DATOS GENERALES

Nombre : B.L.V
Edad : 73 años
Etapa de la vida : Adulto Mayor
Estado civil : Viuda
Sexo : Femenino
Fecha de Nacimiento : 12/12/41
Servicio : Geriatría
Ocupación : Ama de casa
H.C. : 836302
Religión : Católica
Institución de Salud : Hospital Almanzor
Dx Medico : ACV Isquémico

SITUACIÓN PROBLEMA

Adulta mayor de 73 años de edad de iniciales B.L.V, sexo femenino, ubicada en la cama Nº 2,
en su 16avo día de hospitalizado por presentar ECV Isquémico, ventilando espontáneamente, de
cubito dorsal, con dificultad para movilizarse por presencia de edema en miembros inferiores,
en regular estado general, regular estado nutricional e hidratación.

Al examen físico la paciente se encontraba despierta, comunicativa con sus familiares; piel tibia,
pupilas isocoricas, mucosas orales húmedas, presencia de vida endovenosa periférica en
miembro superior izquierdo perfundiendo Na Cl 9 %/1000 cc a 32 gotas por minuto, edema en
miembros inferiores.
A la entrevista refiere a ver ingresado por presentar un dolor de cabeza y luego un desmayo
repentino ocasionándole sentirse desorientada en ese momento, tambien refiere tener las piernas
hinchadas por lo que no puede movilizarse, solo cuando va al baño con ayuda de sus familiares,
no pueder dormir por presencia de ruidos dentro de la habitación ocasionado por los otros
pacientes

Al control de Signos vitales: PA 150/90 mmHg, FC 80 x’ FR 20x’ T°. 36.5°C Peso. 68 kilos.

Datos de laboratorio:

Valores del paciente Normal

 Triglicéridos 114.9 menos de 150 mg/dL

 Colesterol 109 menos de 200 mg/dl

 Glucosa 139 72-110 mg/dl

 Urea 7.3 10 - 40 mg/dlmg/dl

Leucocitos 9300.00 mm3 4,500 - 10,000 mm3

 Hb 14.30 g/dl 12-16g/dl

Tratamiento médico:

 Na Cl 9% 100cc a 15 gotas por minuto.

 Ranitidina 50gr E.V c /12h

 Atorvastatina 40mg

 Aspirina 100mg V.O c/24h

 Irbezatan 150mg V.O C/12 h

 Furosemida 1 tbl V.O C/ 12

 Metamizol 1mg

 Tramadol 100mg

 CFV

 Ceftriaxona 1gr EV c/1ce h

ANTECEDENTES PERSONALES:
 Presenta antecedentes de HTA, FARVA (fibrilación aurículo ventricular).

ANAMNESIS:

Paciente adulta mayor de 78 años, con diagnóstico médico de ECV Isquémico, se encuentra
hospitalizada en el servicio de geriatría, por haber presentado un cuadro de síncope (desmayo),
en REG, REN, REH refiere tener un poco de dolor en el cuerpo.

DIAGNÓSTICO MÉDICO:

 ACV Isquémico

II. EXAMEN FISICO :

 PIEL:

Piel integra de color trigueña, suave, normotermica, con lesiones marrones por su edad,
ligeramente seca, turgencia conservada, consistente, sensible, no hay edema.
 CABEZA:
Normo cefálica, simétrico, de tamaño regular, cabello blanco, con buena implantación y
distribución, de regular cantidad. No lesiones en cabeza.
 CARA:
A métrica, de test trigueña, sensible, no vellos en cara ni lunares. Superficie integra, no
lesiones en cara.
 OJOS:
Ojos de regular tamaño, isocoricos, pupilas fotoreactivas, Cejas con buena
implantación y distribución. Parpados asimétricos, no lesiones en cara, esclerótica color
marrón.
 OIDO:
Pabellón auricular integro, simétrico con buena implantación, no lesiones en oído.
 NARIZ:
De tamaño pequeño, sin secreciones, no lesiones, ni alteraciones. Tabique pequeño
íntegros, en posición central, integro.
 CAVIDAD ORAL U OROFARINGE:
Labios gruesos. No lesiones en labio. Mucosa integra. No lesiones.
 CUELLO:
Simétrico, tamaño regular, piel integra, no lesiones, ni alteraciones, no ganglios
linfáticos inflamados.
 SISTEMA RESPIRATORIO:
Tórax simétrico, esternón en posición central. Columna en posición central, no
deformidades. No lesiones, ligera presencia de roncantes.
 SISTEMA CARDIOVASCULAR:
Corazón se escucha latidos cardiacos normales, piel integra.
 SISTEMA GASTROINTESTINAL:
Abdomen: blando deprecible, indoloro a la palpación, sin lesiones.
 SISTEMA GENITORUINARIO:
 Vagina amplia elástica y profunda, cérvix con características normales.
 SISTEMA MUSCULOESQUELETICO:
Fuerza muscular disminuida. No equilibrio por presencia de edema en extremidades.
 SISTEMA NERVIOSO:
Se encuentra despierta, lucida en tiempo, espacio y persona.
 SISTEMA HEMATOPOYETICO:
PA: 150/90 mmHg mmhg

III. VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES:

Dominio 1 Promoción de la salud:

 Clase 1: Toma de conciencia de la salud. Reconocimiento del bienestar y

funcionamiento normal.

Familiares y paciente refieren tener conocimiento acerca de la enfermedad, los cuidados

que se tienen que llevar acabo para su mejoría.

Dominio 2 Nutrición:

 Clase 4: Metabolismo. Procesos físicos y químicos que se producen en los

organismos y células vivas para el desarrollo y uso de protoplasma, la producción
de productos de desecho y energía, con la liberación de energía para todos los
procesos vitales.

La paciente puede ingerir sus alimentos con normalidad pero necesita de la ayuda de sus
familiares para hacerlo, con Na Cl 9%x1000 a 15 gts por minuto.

Existe una elevación de glucosa: 139 mg/dL

 Clase 5: Hidratación, Captación y absorción de líquidos y electrolitos.

Paciente manifiesta tener las piernas hinchadas, edema.

Dominio 3 Eliminación:

 Clase 1: Función urinaria. Procesos de secreción, reabsorción y excreción de orina.

Realiza sus deposiciones con normalidad con ayuda de familiare s para su movilización.

Dominio 4 Actividad / reposo:

 Clase 1: Reposo/sueño. Sueño, descanso, tranquilidad o inactividad.

 Paciente refiere no poder dormir por presencia de ruidos dentro de la habitación
ocasionado por los otros pacientes.

Clase 4: Respuestas cardiovasculares/pulmonares. Mecanismos cardiovasculares

que apoyan la actividad/reposo.

Dx médico: EVC hemorrágico masivo

PA 150/90 mmHg

Dominio 5 Percepción / cognición:

 Clase 2: Orientación. Conciencia del tiempo, el espacio y las personas

La paciente se encuentra despierta, LOTEP.

 Clase 5: Comunicación. Enviar y recibir información verbal y no verbal.

Comunicativa con sus familiares.

Dominio 6 Autopercepción:

 Clase 1: Autoconcepto. Percepción o percepciones sobre la totalidad del propio ser.

Paciente se encuentra despierta manifestando su apreciación sobre su estado de salud.

Dominio 7 Rol / relaciones:

 Clase 2: Relaciones familiares. Asociaciones de personas relacionadas

biológicamente o por elección propia.

Paciente vive con sus hijos, refiere tener una buena comunicación con ellos.

Dominio 8 Sexualidad:

 Clase 3: Reproducción. Cualquier proceso por el que se producen seres humanos

La paciente tiene 3 hijos.

Dominio 9 Afrontamiento / Tolerancia al Estrés:

 Clase 2: Respuestas de afrontamiento. Procesos para manejar el estrés ambiental.

 La paciente se encuentra tranquila, se muestra cooperativa con las intervenciones
realizadas por la enfermera.

Dominio 10 Principios vitales:

 Clase 2: Creencias. Opiniones, expectativas o juicios sobre actos, conductas o

instituciones consideradas verdaderas o poseedores de un valor intrínseco.

Paciente refiere ser católico

Dominio 11 Seguridad / protección:

 Clase 2: Lesión física. Lesión o daño corporal.

Paciente permanece en cama la mayor parte del día, ya que no puede movilizarse por
presencia de edema.

Dominio 12 Confort

 Clase 2: Confort del entorno. Sensación de bienestar o comodidad en el propio

entorno

Paciente se siente satisfecho por la atención brindada. Se siente cómoda ya que sus
familiares están con ella.

Dominio 13 Crecimiento / desarrollo:

 Clase 1: Crecimiento. Aumento de las dimensiones físicas o madurez de los

sistemas corporales.

Peso = 68 kilos
INTERPRETACION DE DOMINIOS ALTERADOS Y DIAGNOSTICOS:

Dominio 2 Nutrición:

 Clase 4: Metabolismo. Procesos físicos y químicos que se producen en los organismos

y células vivas para el desarrollo y uso de protoplasma, la producción de productos de
desecho y energía, con la liberación de energía para todos los procesos vitales.

La paciente puede ingerir sus alimentos con normalidad pero necesita de la ayuda de sus
familiares para hacerlo, con Na Cl 9%x1000 a 15 gts por minuto.

Existe una elevación de glucosa: 139 mg/dL

DIAGNOSTICO: 00179 Riesgo de nivel de glucemia inestable R/C valores elevados de

glucosa por encima de los valores normales (139 mg/dl).

ANALISIS:

La hiperglucemia (alto nivel de azúcar en sangre) se desarrolla lentamente durante varios

días. Usualmente ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina para usar a la glucosa
como combustible. Como resultado, la glucosa se acumula en la sangre y el cuerpo intenta
deshacerse del exceso de glucosa a través de la orina.

La hiperglucemia se ha observado frecuentemente en pacientes con ictus isquémico agudo

(8-63% de los pacientes no diabéticos y 39-83% de los diabéticos), persiste durante todo el
 curso clínico de la enfermedad y se asocia con un aumento del tamaño del infarto, un mal
pronóstico y una elevada mortalidad, independientemente de otros predictores como la
edad, el estado diabético o la gravedad del ictus.

Esta elevada glucemia parece disminuir en las primeras 24 horas después del ictus, pero
aumenta nuevamente a las 24-88 horas, probablemente como resultado de un metabolismo
deficiente de la glucosa, que sólo se evidencia cuando el paciente reanuda la alimentación
después de un período de abstinencia.

Los dos mecanismos que podrían explicar esta hiperglucemia en pacientes con ictus
isquémico agudo son el aumento de la respuesta inflamatoria y la estimulación del eje
hipotalámico-hipofisario-adrenal. Además, se ha investigado la naturaleza de la asociación
entre la hiperglucemia y el empeoramiento del daño cerebral en el ictus, analizando los
eventos biológicos que tienen lugar después de la oclusión de una arteria cerebral.

 Clase 5: Hidratación, Captación y absorción de líquidos y electrolitos.

Paciente manifiesta tener las piernas hinchadas, edema.

DIAGNOSTICO: 00026 Exceso de volumen de líquidos R/C aumento de aporte de

líquidos M/P edema en miembros inferiores.

ANALISIS:

El organismo tiene un porcentaje de agua en una cantidad variable dependiendo del sexo y
la edad. En algunas ocasiones se puede producir un incremento en esa agua corporal o una
mala distribución de la misma. Cuando esa retención afecta especialmente al espacio
intersticial, aparecen los edemas.

Esa extravasación de líquido puede responder a factores físicos o químicos, desde un

incremento de la presión intravascular en la circulación de retorno, hasta un incremento de
permeabilidad de la pared vascular o un descenso en los niveles de moléculas que
mantienen el líquido intravascular (proteínas).

Este edema se puede apreciar localmente como sucede en las extremidades inferiores o
bien como una sensación de hinchazón generalizada (manos, abdomen).

Dominio 4 Actividad / reposo:

 Clase 1: Reposo/sueño. Sueño, descanso, tranquilidad o inactividad.

 Paciente refiere no poder dormir por presencia de ruidos dentro de la habitación ocasionado
por los otros pacientes.

DIAGNOSTICO: 00198 Trastorno del patrón del sueño R/C proceso hospitalario,
ruidos.

ANALISIS:

El sueño es un proceso fisiológico esencial y que está relacionado directamente con la

calidad de vida y sensación de bienestar de las personas. Un tercio de nuestra vida está
dedicada al sueño y pese a que su función primaria sigue sin ser completamente
comprendida, es conocido que un adulto requiere un mínimo de siete horas de sueño
continuo para mantener una homeostasis fisiológica y un comportamiento normal.

El patrón normal de sueño se ve alterado por el ingreso en un hospital que en general no va

a proporcionar el descanso necesario y constituye una alteración que repercute en la
terapéutica del paciente. Cuando consideramos todos los factores tanto internos
(enfermedad) como externos (ruidos, luces, compañeros de habitación...) que repercuten
negativamente sobre el descanso y sueño del paciente hospitalizado, es sorprendente
comprobar cómo algunos pueden dormir a pesar de todo.

El profesional de Enfermería debe minimizar dichos factores para que los pacientes no
modifiquen su patrón de sueño habitual y de esta manera facilitarles el descanso nocturno.

 Clase 4: Respuestas cardiovasculares/pulmonares. Mecanismos cardiovasculares que

apoyan la actividad/reposo.

Dx médico: EVC hemorrágico masivo

PA 150/90 mmHg

DIAGNOSTICO: 00201 Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz R/C ACV

Isquémico, Hipertensión.

ANALISIS:

El accidente cerebro vascular es provocado por el taponamiento o la rotura de una arteria

del cerebro. Es una causa muy frecuente de muerte y la primera causa de invalidez en los
adultos y adultos mayores.
 El accidente cerebrovascular isquémico es la causa más frecuente y se produce cuando se
tapa una arteria y no llega sangre a una parte del cerebro. Generalmente viene acompañado
de hipertensión arterial.

Dominio 11 Seguridad / protección:

 Clase 2: Lesión física. Lesión o daño corporal.

Paciente permanece en cama la mayor parte del día, ya que no puede movilizarse por
presencia de edema

Paciente refiere no movilizarse, solo cuando va al baño con ayuda de sus familiares

DIAGNOSTICO: 00046 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C

inmovilización física prolongada

La piel cumple importantes funciones en el funcionamiento del organismo entre las más
importantes podemos mencionar: la protección frente a organismos y cuerpos extraños así
como frente a traumatismos físicos. Ya que una piel dañada por falta de movimiento es
propenso a padecer de ulceras por decúbito, convirtiéndose de un foco infeccioso agregado
a la patología de forma

DIAGNOSTICOS PRIORIZADOS

 00195 Exceso de volumen de líquidos R/C aumento de aporte de líquidos M/P edema,
inflamación en miembros inferiores
 00198 Trastorno del patrón del sueño R/C proceso hospitalario, ruidos
 00201 Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz R/C disminución del riego
sanguíneo a nivel de arteria cerebral
 00046 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C inmovilización física
prolongada
 00179 Riesgo de nivel de glucemia inestable R/C valores elevados de glucosa por
encima de los valores normales (130 mg/dl )
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Diagnosticos de Objetivos de Resultados de enfermeria Intervenciones de enfermería Fundamento de enfermería
enfermería enfermería NOC NIC

 Exceso de volumen de Disminuir el 0603Severidad dela 2001 Manejo de electrólitos Es el equilibrio entre todos los recursos
líquidos R/C aumento volumen de líquidos sobrecarga de líquidos Controlar los ingresos y egresos: hídricos que ingresan al sistema y los que
de aporte de líquidos durante el turmo BHE salen del mismo, en un intervalo de
M/P edema, 060305 Edema en pierna tiempo determinado.
inflamación en ………………….3 Administrar diuréticos: Furosemida Es un diurético del asa (pastilla para
miembros inferiores 1 tbl V.O C/ 12 excreción de orina) que impide que su
cuerpo absorba demasiada sal, dejando
más bien que la sal pase con la orina.

 00198 Trastorno del Paciente podrá 3007 Satisfacción del 1850 Mejorar el sueño
patrón del sueño R/C conciliar el sueño. paciente/usuario: entorno Un ambiente favorable permite que el
proceso hospitalario, físico Regular los estímulos del ambiente paciente se sienta tranquilo dentro del
ruidos 300709 Control del ruido para mantener los ciclos día-noche ambiente hospitalario.
………………..3 normales.
000406 Sueño interrumpido Ajustar el ambiente (luz, ruido,
…………3 temperatura, colchón y cama) para
favorecer el sueño.

 00201 Riesgo de La enfermera Estado neurológico (0909) Vigilancia 6650 Es un procedimiento periódico y rápido
perfusión tisular controlará y reducirá 090901 Conciencia Comprobar el estado neurológico: que permite una evaluación continuada del
cerebral ineficaz R/C las complicaciones en ……………….4 escala de Glasgow estado del paciente, a pesar de no ser tan
disminución del riego EVC exhaustivo como una valoración
sanguíneo a nivel de neurológica completa, sí que nos informa
arteria cerebral. de cambios pequeños del estado del
090917 Signos vitales paciente, a veces importantísimo y
dentro de parámetros Control de funciones vitales. significativo.
normales…………..3 Los signos vitales reflejan el estado
fisiológico del cuerpo y las alteraciones
delas funciones normales del organismo,
 en este sentido, se deben realizar las
mediciones de manera confiable para de
esta manera conocer el estado de saludable
la persona

210201Dolor Analgésico de tipo opioide que alivia el

referido………………..4 1400 Manejo del dolor dolor actuando sobre células nerviosas
Administrar medicamentos para el específicas de la médula espinal y
dolor de cabeza Tramadol 100mg del cerebro.

 Riesgo de deterioro de Paciente mantendrá 0204 Consecuencias de la 0840 Cambio de posición

la integridad cutánea una piel integra inmovilidad: fisiológicas Animar al paciente a participar en
R/C inmovilización durante su estancia 020401 Úlceras por los cambios de posición, si procede. La movilización favorece una buena
física prolongada hospitalaria. presión………………4 circulación del organismo.

 00179 Riesgo de nivel Paciente adulto mayor 2300 Nivel de glucemia 2120 Manejo de la hiperglucemia Este es esencial para mejorar la seguridad
de glucemia inestable mantendrá niveles de Concentración sanguínea de Vigilar los niveles de glucosa en y la calidad del tratamiento.
R/C valores elevados glucemia estable glucosa …………………2 sangre. La valoración del paciente es el primer
de glucosa por encima durante la Observar los signos y síntomas de la paso del proceso y consiste en la
de los valores hospitalización. hiperglucemia: poliuria, polidipsia, recolección de los datos en forma
normales (139 mg/dl ) polifagia, sed. deliberada y sistemática para determinar
su estado de salud.
 Fecha Hora Nº1

14/05/14 3:30 pm S Paciente refiere tener las piernas hinchadas

3:35 pm
O Se evidencia edema en miembros inferiores

A Dominio 2 Nutrición:

 Clase 5: Hidratación, Captación y absorción de líquidos y electrolito

4:00 pm
Exceso de volumen de líquidos R/C aumento de aporte de líquidos M/P e
inflamación en miembros inferiores

P Paciente disminuira el volumen de líquidos durante el turmo

4:15 pm 2001 Manejo de electrólitos

I
4:30 pm
 Controlar los ingresos y egresos: BHE

4.50 pm
 Administrar diuréticos: Furosemida 1 tbl V.O C/ 12

E 0603Severidad de la sobrecarga de líquidos

8:00 pm
 060305 Edema de pierna ………………….4

Fecha Hora Nº 2
15/05/14 4:00 pm S Paciente refiere no poder dormir por presencia de ruidos dentro de la hab
ocasionado por los otros pacientes.

O Ruidos dentro del ambiente hospitalario.

4:10 pm
A Dominio 4 Actividad / reposo:
4:40 pm
 Clase 1: Reposo/sueño. Sueño, descanso, tranquilidad o inactividad.

00198 Trastorno del patrón del sueño R/C proceso hospitalario, ruidos

5:00pm P Paciente podrá conciliar el sueño.

I Dominio 4 Actividad / reposo:

 Clase 1: Reposo/sueño. Sueño, descanso, tranquilidad o inactividad.

1850 Mejorar el sueño

6:00 pm Regular los estímulos del ambiente para mantener los ciclos dí
normales.
6:30 pm

Ajustar el ambiente (luz, ruido, temperatura, colchón y cama) para favo

sueño
7:00 pm

E 3007 Satisfacción del paciente/usuario: entorno físico

 300709 Control del ruido ………………..4

 000406 Sueño interrumpido …………….4

Fecha Hora Nº 3

16/05/15 S

7:00 am Dx médico: EVC hemorrágico masivo

O

PA 150/90 mmHg
 A Dominio 4 Actividad / reposo:

 Clase 4: Respuestas cardiovasculares/pulmonares. Meca

cardiovasculares que apoyan la actividad/reposo.
7:30 am

00201 Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz R/C disminución del

sanguíneo a nivel de arteria cerebral.
8:00 am
P La enfermera controlará y reducirá las complicaciones en EVC

8:30 am
I  Vigilancia 6650

Comprobar el estado neurológico: escala de Glasgow

8:50 am
Control de funciones vitales.

 1400 Manejo del dolor

Administrar medicamentos para el dolor Tramadol 100mg

9:00 am

E 0909 Estado neurológico.

9:15 am

9:30 am  090901 Conciencia ……………….5

 090917 Signos vitales dentro de parámetros normales…………..4

 210201Dolor referido………………..5

Fecha Hora Nº 4

16/05/15 11:00 am S Paciente refiere no movilizarse, solo cuando va al baño con ayuda de sus familiare

O Paciente permanece en cama la mayor parte del día, ya que no puede moviliza

11.30 am presencia de edema.

A Dominio 11 Seguridad / protección:

 Clase 2: Lesión física. Lesión o daño corporal.

 11:40 am Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C inmovilización física prolonga

P Paciente mantendrá una piel integra durante su estancia hospitalaria.

I 0840 Cambio de posición

12:00 pm

 Animar al paciente a participar en los cambios de posición, si procede.

1:00 pm

E 0204 Consecuencias de la inmovilidad: fisiológicas

2:00 pm  020401 Úlceras por presión………………5

Fecha Hora Nº 4

16/05/15 S

3:00 pm O Glucosa: 139 mg/dL

A Dominio 2 Nutrición:

 Clase 4: Metabolismo. Procesos físicos y químicos que se producen

organismos y células vivas para el desarrollo y uso de protoplas
3:15 pm producción de productos de desecho y energía, con la liberación de
para todos los procesos vitales.

00179 Riesgo de nivel de glucemia inestable R/C valores elevados de

por encima de los valores normales (139 mg/dl )

P Paciente adulto mayor mantendrá niveles de glucemia estable durante la hospital

I 2120 Manejo de la hiperglucemia

3:30 pm
 Vigilar los niveles de glucosa en sangre.

 Observar los signos y síntomas de la hiperglucemia: poliuria, po

4:00 pm
polifagia, sed.
4:30 pm

E 2300 Nivel de glucemia

  Concentración sanguínea de glucosa …………………4

4:30 pm
EVALUACIÓN:

De Proceso : Se contó con la asesoría del docente quien oriento y estuvo

dispuesto a responder cualquier duda e interrogante; además de
haberse realizado la correspondiente revisión de la literatura. Se
contó también con el apoyo del personal médico, técnicos en
enfermería del servicio y los familiares del paciente.

De Estructura : Se contó con el material necesario para la elaboración de las

actividades y el desarrollo del Proceso de Atención de
Enfermería.
 De Resultado : Se cumplió con los objetivos trazados para el Proceso de
Atención de Enfermería en un 90%.

OBJETIVOS PLANEADOS RESULTADOS ESPERADOS

Disminuir el volumen de líquidos durante el Paciente disminuyo progresivamente el volumen de liquidos e

turmo miembros inferiores durante el turno.

Paciente podrá conciliar el sueño. Paciente puedo conciliar el sueño gracias a las intervencione
realizadas por el persnal de enfermeria.

Paciente disminuirá los efectos de la Paciente disminuyo los efectos de la inmovilidad y evito la
inmovilidad y evitara las complicaciones complicaciones asociadas.
asociadas

La enfermera controlará y reducirá las Se logro controlarr y reducir progresivamente las complicacione
complicaciones en EVC de su enferedad.

Paciente mantendrá una piel integra durante su Paciente mantuvo la piel integra gracias a los cambios d
estancia hospitalaria. posicion.

Paciente adulto mayor mantendrá niveles de Paciente mantuvo sus niveles de glucemia durante
glucemia estable durante la hospitalización. hospitalizacion.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (EVC)- ISQUEMICO

INTRODUCCION:

Un accidente cerebrovascular es una afección grave que ocurre cuando se reduce el aporte de
sangre al cerebro. Si el aporte de sangre es insuficiente o nulo, las células cerebrales comienzan
a morir. Esto puede provocar daños cerebrales y posiblemente la muerte.

Los accidentes cerebrovasculares son emergencias médicas y un tratamiento inmediato es

esencial, porque cuanto antes se haga menor es la probabilidad de que se dañe el cerebro. El
ACV es una patología neurológica relevante en el adulto. Afecta principalmente a la población
entre 45 y 65 años y la adulta mayor (mayores de 65 años) y es una de las primeras cinco causas
de muerte en América Latina.
Se presenta con un cuadro clínico agudo y con una incidencia de mortalidad, en el primer
episodio de 20-30%.Aquellos pacientes que lo sobreviven tienen un alto porcentaje de quedar
con algún tipo de discapacidad. A nivel mundial su incidencia es de 10 casos por cada 1000
habitantes en menores de 60 años, de 3 a 6 por cada 1000 habitantes y sobre los 65 años se eleva
a 50 por 1000 habitantes. En general, la mortalidad es de 100 por cada 100.000 habitantes. En la
mayoría de los países corresponde alrededor de un 20-30% de todas las causas de muerte.

Existen dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares: isquemia y hemorragia. La causa

de la isquemia cerebral es un coágulo sanguíneo que detiene el aporte de sangre. La causa de
una hemorragia cerebral es la rotura de un vaso sanguíneo que transporta sangre al cerebro, lo
que provoca daños cerebrales.

I. DEFINICIONES:

 Enfermedad cerebro vascular:

Es una enfermedad vascular en el parenquima cerebral, que afecta a los vasos

sanguíneos que suministran sangre al cerebro, a esta patología también se le conoce
como ictus, apoplejía, infarto cerebral, ataque cerebral, embolia o trombosis cerebral.
Los dos últimos términos, se refieren a distintas causas del ictus.

Esta enfermedad ocurre cuando los vasos sanguíneos que conducen oxígeno y nutrientes
al cerebro se rompen o se ocluyen por una
embolia sanguínea o una trombosis.

 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO:

Un infarto cerebral isquémico es una condición que afecta al cerebro y los vasos
sanguíneos que lo suministran. Esto sucede cuando el flujo sanguíneo de una parte del
cerebro disminuye repentinamente o se detiene. La sangre lleva oxígeno y otros
nutrientes a partes del cerebro. Cuando el oxígeno no puede llegar al cerebro, las células
del cerebro pueden llegar a dañarse o aún morir. Es probable que un infarto cerebral
isquémico comience repentinamente y desarrollar rápidamente. Esto puede causar la
muerte de los tejidos cerebrales en unos minutos u horas. Las funciones del cuerpo,
como caminar o hablar, se encuentran controladas por ciertas áreas del cerebro. Un
infarto cerebral puede llevar a la pérdida de ciertas funciones controladas
 La enfermedad cerebrovascular de tipo isquémico está provocado por la disminución
súbita del flujo sanguíneo cerebral, debido a la oclusión de una arteria cerebral, a su vez
se dividen en 2 tipos:

a) Embolico: Causado cuando un coagulo sanguíneo desalojado que ha viajado a

través de los vasos sanguíneos hasta que se encaja en una arteria.

b) Trombotico: Causado cuando una arteria del cerebro está bloqueada por un
coagulo sanguíneo formado como resultado de la aterosclerosis o
endurecimiento de las arterias.

Cuando esta oclusión es absoluta ocasiona una isquemia global, si existe algún grado de
circulación, la isquemia es regional o local. La oclusión de una arteria cerebral puede
ser secundaria a enfermedad aterotrombótica y embólica, cuyo origen puede ser a partir
de las cavidades o de las mismas arterias, siendo éstas las causas más frecuentes. Esto
se puede determinar con una tomografía computada.

CLASIFICACIÓN CLÍNICO-TEMPORAL

 Ataque isquémico transitorio. (AIT): Son episodios de disminución - alteración

neurológica focal de breve duración con recuperación total del paciente en menos de 24
horas, no existiendo necrosis del parénquima cerebral.

 Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR): Cuando el déficit neurológico dura

más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.

 Ictus establecido. El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de

manera gradual hacia la mejoría, y lleva más de 24-48 horas de evolución.

 ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO:

Un evento vascular cerebral (EVC) hemorrágico es una condición que ocurre cuando un
vaso sanguíneo en el cerebro se rompe. La sangre se sale y puede irritar o lastimar al tejido
cerebral, o causar daño al empujar contra áreas vecinas.

Un EVC hemorrágico puede suceder espontáneamente, desarrollarse rápido y causar la

muerte al tejido en segundos u horas. La muerte de un área del cerebro puede causar que las
funciones del cuerpo controladas por esa área se pierdan. Esto puede causar parálisis (no
 poder moverse) de alguna parte de su cuerpo, o problemas con hablar, deglutir (tragar),
pensar, o caminar. Ciertas condiciones médicas como tener elevada la presión arterial o
diabetes, y defectos del nacimiento pueden debilitar a los vasos sanguíneos y aumentar su
riesgo de romper. Lesiones en la cabeza y drogas callejeras, como la cocaína, el “meth” o la
heroína, también pueden causar sangrado.

Se clasifican en:

a) Hemorragia Extradural: También

llamada hemorragia epidural, ya que
la sangre sale por fuera de la
duramadre, es una urgencia
neuroquirúrgica que obliga a medidas
inmediatas de corrección.

b) Hemorragia Subdural: Es
básicamente igual a la epidural
excepto que en el hematoma subdural
por lo común se rompe una vena de
unión, por lo que es necesario mayor
cantidad de tiempo para la formación
del hematoma y que este a su vez ejerza presión en el encéfalo, por ende hay un periodo
más largo de lucidez. La salida de sangre ocurre por debajo de la duramadre.

c) Hemorragia Subaracnoidea: Es la salida de sangre al espacio subaracnoideo , puede ser

por consecuencia traumática o hipertensión, siendo las causas mas comunes la rotura de un
aneurisma o mal formaciones arteriovenosas congénitas del encéfalo.

d) Hemorragias Intracerebrales: La salida de sangre ocurre al parénquima encefálico, es

frecuente en personas con HTA y aterosclerosis cerebral, ya que los cambios degenerativos
que resultan de ella rompen el vaso.

II. FISIOPATOLOGÍA

Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea
constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido pero puede
modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el vaso. Si el FSC
cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo,
las funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12
ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos
irreversibles del infarto cerebral.

En el infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la

hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las
neuronas debido a la abolición (anulación) de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones
metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula,
seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular. El
resultado final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren en la producción del
infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:

 La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para que se abran
las colaterales).

 La ruptura de un vaso sanguineo cerebral produce una EVC hemorrágica.

La trombósis se produce cuando un cuágulo bloquea una arteria cerebral.
 La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales
 La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos
 Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral
 Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.

IV. CAUSAS

 Un trombo (coágulo sanguíneo) formado en una arteria que suministra sangre al

cerebro puede causar una trombosis.

 Un infarto cerebral lacunar sucede cuando se bloquea un vaso sanguíneo pequeño y

profundo dentro de su cerebro. En algunos casos, la causa del infarto cerebral
isquémico es desconocida.

 Bloqueo: Un vaso sanguíneo bloqueado con placas grasas (grasa acumulada en el

interior de los vasos sanguíneos). Un coágulo de sangre que se rompe es otra causa.
Cuando esta placa bloquea una arteria (vaso sanguíneo), esto causa una embolia.

 Defectos: Problemas en el vaso sanguíneo, como aneurismas (un saco formado en algún
área del vaso sanguíneo) y malformaciones arteriovenosas (AV). Estos defectos pueden
debilitarse y aumenta la probabilidad de romperse.

 Diabetes: Tener el azúcar en la sangre aumentada puede llevar a tener problemas en los
vasos sanguíneos.
  Lesiones: Accidentes o traumas a la cabeza pueden causar sangrado.

 Medicamentos: Anticoagulantes, como la aspirina o warfarina (Coumadin), que ayudan

a prevenir la formación de coágulos en la sangre pueden causar o empeorar el sangrado
cerebral. Utilizar drogas callejeras como la cocaína, “meth”, o heroína, puede también
causar sangrado.

 Tumores: Los tumores del cerebro tienen vasos sanguíneos que sangran fácilmente.

IV. SINTOMAS:

El ACV se define como un síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas neurológicos
que bien pueden ser focales (como ocurre en la mayoría de los casos) o difusos (como sucede
por ejemplo en la hemorragia subaracnoidea donde lo único que hay es un compromiso de
conciencia). Lo característico es la afectación de un área determinada, que puede conllevar
desde afasias hasta un déficit motor o sensitivo. El compromiso vascular puede ser causado por
obstrucción o disminución del flujo sanguíneo resultando desde una isquemia hasta el infarto
cerebral, o bien, por ruptura de la arteria dando origen a una hemorragia.

Todos los síntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente y a menudo hay más
de un síntoma al mismo tiempo. Por lo tanto, el accidente cerebrovascular puede distinguirse de
otras causas de mareos o dolores de cabeza. Los siguientes síntomas pueden indicar que ha
ocurrido un accidente cerebrovascular y que se necesita inmediata atención médica:

 Alteración del estado de conciencia: estupor, coma, confusión, agitación, convulsiones

 Falta de sensación o debilidad repentina en la cara, el brazo, o la pierna, especialmente en

un lado del cuerpo, sensación de adormecimiento, incoordinación facial o asimetría,
debilidad, parálisis o perdida sensorial

 Confusión repentina, o problema al hablar o comprender lo que se habla, afasia, disartria o

otras alteraciones cognitivas

 Problema repentino en ver por uno o por ambos ojos, pérdida parcial de la visión de
campos visuales

 Problema repentino al caminar, mareos, pérdida de equilibrio o de coordinación

 Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida

 En situaciones más severas existe la pérdida de control de esfínteres

 Vértigo, diplopía (visión doble), hipoacusia (disminución de la audición), náuseas, vómito,

pérdida del equilibrio, foto y fono fobia.

V. FACTORES DE RIESGO

Muchos de los factores identificados no pueden controlarse como son la edad avanzada,
antecedentes familiares, ACV previo, raza y sexo, pero otros pueden modificarse, tratarse o
controlarse.

Estos factores se clasifican de acuerdo con su susceptibilidad o posibilidad de ser modificados

de acuerdo con los programas de prevención que el equipo de salud haya planeado realizar.

1. Factores de riesgo modificables, donde la intervención oportuna puede hacer que

el mismo desaparezca o disminuya mejorando el pronóstico de riesgo del paciente,
tenemos:

 Hipertensión arterial (HTA): se considera HTA en adultos cuando la presión

sistólica es de 140 mm Hg o mayor y/o presión diastólica de 90 mm Hg o mayor,
mantenida durante un período de tiempo. Este es el factor de riesgo más importante
para ACV. Muchos pacientes han alcanzado y mantenido un tratamiento
antihipertensivo efectivo, esta es la razón de la disminución acelerada en el
porcentaje de muertes por ACV.

 Tabaquismo: en años La nicotina origina contracción venosa y espasmos arteriales,

reduciendo la circulación arterial. El CO2 inhalado al fumar disminuye el oxígeno
transportado a los tejidos.

 Diabetes mellitus: Se cree que los cambios metabólicos de la glucosa y de las

grasas afectan a los procesos ateroscleroticos.

 Enfermedad cardíaca: las personas con patologías cardíacas tienen más de dos
veces el riesgo de tener un ACV. La fibrilación auricular (la rápida e irregular
contracción de las cámaras auriculares) aumenta en particular el riesgo de ACV. El
ataque cardíaco es también la mayor causa de muerte en pacientes que sobreviven
de un ACV.
2. Factores de riesgo no modificables, los cuales no son susceptibles de intervención
alguna.

 Edad avanzada: el riesgo de tener un ACV se incrementa a más del doble por cada
década de vida después de los 55 años.

 Sexo: la incidencia y prevalencia son iguales en hombres y mujeres, más de la

mitad de muertes por ACV ocurre en mujeres.

 Herencia (historia familiar) y raza: el riesgo de sufrir un ACV es mayor en

personas que tienen historia familiar de ACV. Los afroamericanos tienen mayor
riesgo de muerte e incapacidad generada por ACV que los blancos, en parte porque
tienen mayor incidencia de hipertensión arterial y diabetes. Los asiáticos y los
hispanos también tienen mayor riesgo.

 ACV previo: El riesgo de repetir un ACV es mayor que en aquellas personas que
no lo han padecido.

VI. DIAGNOSTICO:

 Exámenes de sangre:

Puede ser necesario que te extraigan sangre para hacerte algunas pruebas. La sangre
puede obtenerse de una vaso sanguíneo de tu mano, brazo, o del pliegue del codo. La
prueba se hace para saber cómo está funcionando tu cuerpo. Tu médico puede darte más
información sobre tu estado de salud. Puedes requerir de pruebas de sangre adicionales.

 Tomografía AC:

Es un examen que también se conoce como tomografía axial computada o TAC. Se

utiliza un aparato especial de rayos X equipado con una computadora para tomar
imágenes de su cerebro. Esta tomografía es usada para mirar los huesos, músculos,
tejido cerebral y vasos sanguíneos.

 Imagenes con resonancia magnética:

Este examen también se conoce como IRM. Durante el examen, se toman imágenes de
su cabeza. Una IRM puede usarse para mirar su cerebro, los músculos, las
articulaciones, los huesos o los vasos sanguíneos. Es necesario que usted permanezca
quieto durante la resonancia magnética. Nunca entre a la sala de la IRM con objetos
 metálicos. Esto podría causar una seria lesión. Infórmele a su médico si usted tiene
algún implante metálico en su cuerpo.

VII. TRATAMIENTO MEDICO

Las personas que están experimentando síntomas de un accidente cerebrovascular deben llegar
al hospital lo más rápido posible.

Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo, se puede administrar un

fármaco trombolítico para disolverlo.

Para que sea efectivo, este tratamiento debe iniciarse dentro de las 3 a 4 1/2 horas desde que los
síntomas empezaron. Cuanto antes se inicie este tratamiento, mejores serán las probabilidades
de un buen desenlace clínico.

Otros tratamientos administrados en el hospital dependen de la causa del accidente

cerebrovascular. Estos pueden abarcar:

Anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), ácido acetilsalicílico (aspirin) o

clopidogrel (Plavix).

Medicamentos para controlar los factores de riesgo como la hipertensión arterial, la diabetes y
colesterol alto.

Procedimientos especiales o cirugía para aliviar los síntomas o prevenir más accidentes
cerebrovasculares.

Nutrientes y líquidos.

La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán

todas en el hospital. Si la persona presenta problemas graves de deglución, es posible que deba
introducirse una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía).

El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle a recuperar la

mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.

La recuperación de su accidente cerebrovascular comenzará mientras usted está todavía en el

hospital o en un centro de rehabilitación. Ésta continuará cuando se vaya a casa desde el
hospital o el centro de rehabilitación.
Medidas terapéuticas generales

1. El paciente debe mantenerse en reposo en cama, con la cabecera incorporada 30º si existe
insuficiencia respiratoria, alteración de la deglución, deterioro del nivel de conciencia o
hipertensión intracraneal. Se realizarán cambios posturales y movilización pasiva cada 4
h.

2. Mantener la nutrición e hidratación adecuadas. Se corregirá la deshidratación y la hiper o

hiponatremia si existen. Si se objetiva disfagia o alteración de la conciencia, mantener
dieta absoluta las primeras 24 h; y se colocará sonda nasogástrica (SNG) para dieta por
sonda transcurrido este tiempo. En caso de vómitos, la SNG se conectará a aspiración.

3. Mantener una adecuada oxigenación. Se vigilará la saturación de O2 (SaO2) cada 4 a 8 h

mediante pulsioximetría, debiendo mantenerla entre 95% y 100%. Si es menor de 95% se
sacará gasometría en sangre arterial y se administrará oxígeno por gafas nasales a 2‐4
l/min. Considerar la necesidad de intubación endotraqueal y ventilación mecánica en
casos de insuficiencia respiratoria grave.

4. Mantener la función cardíaca, tratando la insuficiencia cardíaca congestiva si existe y

descartando el infarto agudo de miocardio ya que su presencia obligará al traslado del
paciente a la Unidad de Cuidados Coronarios.

5. Control de la presión arterial

6. Tratar la hipertermia. Si la temperatura axilar es mayor de 37,5º C deben administrarse

antitérmicos como el paracetamol (500‐1.000 mg/6 h) o el metamizol (1‐2 g en 100 ml de
SSF a pasar en 15 min cada 8 h).

7. Prevención de la trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar. Se conseguirá

con compresión intermitente de miembros inferiores, movilización del paciente en cuanto
sea posible y administración sc de heparinas de bajo peso molecular a dosis profiláctica.

8. Tratamiento de crisis epilépticas. Aunque no hay indicación de empleo profiláctico de

anticomiciales, la existencia de una crisis obliga a instaurar fenitoina IV (bolo inicial de
15 mg/kg a pasar en 30‐60 min, seguido de 100 mg/8 h), monitorizando
electrocardiográficamente por el peligro de arritmias, o bien valproato sódico iv (bolo de
15 mg/kg seguido a los 30 min de perfusión continua de 1 mg/ kg/hora). En caso de
estatus administrar diazepam (5‐10 mg iv) o clonazepam (1 mg iv) y trasladar al paciente
a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
 9. Manejo del edema cerebral. La causa más frecuente del deterioro neurológico
progresivo en el ictus isquémico es el edema cerebral. Si se comprueba su existencia por
clínica y neuroimagen, debe intentar reducirse el aumento de la presión intracraneal. Para
ello se dispone de las siguientes medidas:

a. Elevar 30º la cabecera de la cama.

b. Restricción ligera de líquidos, evitando la administración de soluciones hipoosmolares.

c. Diuréticos osmóticos: manitol al 20% IV (125 ml/6 h) o suero salino hipertónico, al

10%, vigilando la osmolaridad plasmática.

d. Hiperventilación.

e. Técnicas quirúrgicas como la ventriculostomía para drenaje del líquido cefalorraquídeo

(LCR) y la craniectomía descompresiva, indicadas en casos de infarto cerebeloso
expansivo y de infarto maligno de la arteria cerebral media (ACM) en pacientes jóvenes.

VIII. COMPLICACIONES

Agudas: Edema cerebral, síndrome de cráneo hipertensivo, enclavamiento de amígdalas

y muerte.

Crónicas: Inmovilidad e invalidez, escaras de decúbito, infecciones nosocomiales,

disfunción motora de esófago y vejiga, choque y muerte.

Tarjetas

ElCloruro
Sodio esde
el sodio
principal
0,9%catión del líquido extracelular que actúa en el control de distribución de
agua, balance electrolítico y presión osmótica de los fluidos corporales. El Cloruro, el principal
anión extracelular, sigue la disposición fisiológica del Sodio. Cloruro de sodio 0,9 % es una
solución isotónica que controla la distribución del agua en el organismo y mantiene el equilibrio
de líquidos.

INDICACIONES

Cloruro de sodio 0,9 % se utiliza para restaurar y mantener el volumen del líquido extracelular.
Estados de deshidratación acompañados de pérdidas moderadas de sodio y cloro: vómitos,
diarreas, fístulas, sudoración excesiva, aspiración gástrica, poliuria. Estados leves de
alcalosis: estenosis pilórica, alcalosis por medicamentos y cetosis diabética.
Estados de hipovolemia: hemorragias, quemaduras extensas, shock quirúrgico. La solución de
Cloruro de Sodio al 0,9% también es empleada como diluyente en la administración de drogas
compatibles

EFECTOS ADVERSOS

Retención hidrosalina, especialmente en pacientes con re insuficiencia cardíaca y/o renal.

CONTRAINDICACIONES

Hipercloremia, hipernatremia, hipokalemia, acidosis.

Estados de hiperhidratación.

Estados edematosos en pacientes con alteraciones cardíacas, hepáticas o renales,

hipertensión grave.

INTERACCIONES

Presenta interacciones con la anfotericina B, corticoides, carbonato de litio cuya excreción renal
es proporcional al cloruro de sodio administrado. El cloruro de sodio también puede acelerar la
excreción renal de los ioduros.

Aspirina 100mg

La aspirina, el ester salicílico del ácido acético fué introducida en la clínica en 1899 siendo
utilizada como analgésico, anti-inflamatorio, antipirético y antitrombótico. Una vez en el
organismo, el ácido acetilsalicíco es hidrolizado a salicilato que también es activo.
Las propiedades analgésicas y anti-inflamatorias del ácido acetil-salicílico son parecidas a las de
otros anti-inflamatorios no esteroídicos. El ácido acetilsalicílco es utilizado en el tratamiento de
numerosas condiciones inflamatorias y autoinmunes como la artritis juvenil, la artritis
reumatoidea, y la osteoartritis. Por sus propiedades antitrombóticas se utiliza para prevenir o
reducir el riesgo de infarto de miocardio y de ataques transitorios de isquemia.

INDICACIONES
Antiagregante Plaquetario, Analgésico, Antipirético.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad al principio activo o a sus excipientes, broncoespasmo, rinitis aguda, pólipos

nasales y edema angioneurótico, reacciones alérgicas al Ácido Acetilsalicílico o AINES, úlcera
péptica, sangrado gastrointestinal y antecedentes de enfermedad ácido péptica, disfunción
hepática severa, embarazo, lactancia, niños menores de 12 años NO DEBEN USAR este
producto bajo ninguna circunstancia.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

El efecto de un medicamento puede modificarse por su administración junto con otros

(interacciones). Ud. debe comunicar a su médico todos los medicamentos que está tomando, ya
sea con o sin receta médica, antes de usar este fármaco, especialmente si se trata de: El uso
simultáneo con otros analgésicos antiinflamatorios no esteroides puede aumentar el riesgo de
hemorragias debido a la inhibición aditiva de la agregación plaquetaria. No se recomienda el
uso prolongado y simultáneo con paracetamol, pues aumenta el riesgo de nefropatía. Los
salicilatos potencian el efecto de anticoagulantes orales, probenecid, sulfonilureas, penicilina,
tiroxina, triyodotironina, fenitoína y naproxeno. Los acidificantes urinarios (ácido ascórbico,
fosfato sódico o potásico, cloruro de amonio) dan lugar a mayores concentraciones plasmáticas
de salicilato por disminuir su excreción. Los glucocorticoides aumentan la excreción de
salicilato por lo que se deberá adecuar la dosificación.

ADVERTENCIAS
Insuficiencia renal grave, (depuración de la creatinina <30 mL/min). Se recomienda que se deba
iniciar tratamiento con las dosis más bajas. Evítese tomar este producto simultáneamente con el
consumo excesivo de alcohol. Manténgase fuera del alcance de los niños.

Ranitidina 50gr

La Ranitidina es un inhibidor competitivo y reversible de la histamina a nivel de los receptores

H2 de las células gástricas, lo que le confiere sus propiedades gastroprotectoras y para el
tratamiento de la úlcera péptica. La Ranitidina es uno de los primeros fármacos que surgió como
el resultado de un proceso racional de diseño de medicamentos basados en un modelo del
receptor de histamina H2 y las relaciones de estructura/actividad.

INDICACIONES

 Ulcera duodenal.

 Ulcera gástrica.

 Reflujo gastroesofágico.

 Condiciones hipersecretorias patológicas.

 Prevención de hemorragia gastrointestinal producida por stress.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Ranitidina debe utilizarse con precaución durante el embarazo y lactancia. Puede requerirse un
ajuste de dosis en insuficiencia renal y/o hepática severa. Se han comunicado casos raros de
arritmias cardíacas e hipotensión después de la administración rápida de ranitidina mediante
bolus IV. Ranitidina se concentra en la leche materna pero en menor extensión que otros
antagonistas H-2.

INTERACCIONES

Disminuye absorción de: ketoconazol (administrar ranitidina mín. 2 h antes), atazanavir,

delavirdina, gefitinib. Aumenta absorción de: triazolam, midazolam, glipizida. Absorción
disminuida por: antiácidos altamente neutralizantes administrados en ayunas, como hidróxidos
de Al o Mg, espaciar 1 h; sucralfato a dosis altas (administrar 2 h después de ranitidina).
Modifica tiempo de protrombina con: anticoagulantes cumarínicos (warfarina), monitorizar. A
dosis elevadas reduce excreción de: procainamida, N-acetilprocainamida. Lab: interfiere con
prueba de secreción ácida gástrica y con pruebas cutáneas con extractos de alérgenos, no tomar
24 h antes. Falso + de prueba de proteínas en orina con Multistix (realizar con ác.
sulfosalicílico).

REACCIONES ADVERSAS

Aumenta complicaciones infecciosas por infección generalizada en pacientes en estado crítico

(comparado con sucralfato). Poco frecuentes: dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, náuseas,
vómitos, calambres abdominales.

Atorvastatina 40mg

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, enzima que limita la velocidad de

biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del colesterol en el hígado.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Tto. adicional a la dieta en la reducción del colesterol total, colesterol LDL, apoproteína B y
triglicéridos elevados, en ads., adolescentes y niños a partir de 10 años con hipercolesterolemia
1 aria incluyendo la hipercolesterolemia familiar (variante heterocigótica) o hiperlipidemia
combinada (mixta) (correspondiente a los tipos IIa y IIb de la clasificación de Fredrickson),
cuando la respuesta obtenida con la dieta u otras medidas no farmacológicas ha sido inadecuada.
Hipercolesterolemia familiar homocigótica en terapia combinada con otros tto. hipolipemiantes
o si no se dispone de estos tto. Prevención de acontecimientos cardiovasculares en pacientes de
alto riesgo de sufrir un 1 erevento cardiovascular, como tto. adyuvante a la corrección de otros
factores de riesgo.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad; enf. hepática activa o con elevaciones injustificadas y persistentes de

transaminasas séricas > 3 veces LSN; miopatía; embarazo; lactancia; mujeres en edad fértil que
no utilicen anticonceptivos.

INTERACCIONES
Niveles plasmáticos aumentados por: zumo de pomelo. Aumenta concentraciones plasmáticas
de: noretindrona y etinilestradiol. Con digoxina, warfarina, monitorización de forma adecuada.
Riesgo de rabdomiólisis con: ác. fusídico. Riesgo de miopatía con colchicina.

REACCIONES ADVERSAS

Nasofaringitis; dolor faringolaríngeo, epistaxis; estreñimiento, flatulencia, dispepsia, náuseas,

diarrea; reacciones alérgicas; hiperglucemia; dolor de cabeza; mialgias, artralgias; dolor en las
extremidades, dolor musculoesquelético, espasmos musculares, hinchazón en las articulaciones;
dolor de espalda; test de función hepática anormal, aumento de CPK sanguínea.

Ibesartan 150mg

Es un medicamento que pertenece al grupo de los antihipertensivos Antagonistas de los

Receptores de la Angiotensina II (ARA II). Se puede utilizar solo o en combinación con otros
agentes antihipertensivos como: diuréticos tiazídicos, betabloqueadores y bloqueadores de los
canales del calcio de acción prolongada.

INDICACIONES:

Está indicado como medicamento alternativo en el tratamiento de la hipertension arterial.

Además es útil como coadyuvante en la protección renal en pacientes con diabetes mellitus tipo
II.

CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS:

Hipersensibilidad al Irbesartan o a cualquiera de sus componentes. También en pacientes

menores de 18 años, mujeres en estado de embarazo y lactancia.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

Aumento del efecto/tóxico: La nifedipina disminuye el metabolismo in vitro del Irbersartan,

aunque no se han observado alteraciones farmacocinéticas in vivo. La tolbutamida disminuye el
metabolismo del Irbersartan. No se han encontrado interacciones farmacocinéticas con la
digoxina, la hidroclorotiazida y la warfarina.

EVENTOS ADVERSOS:
Por lo general, los eventos adversos cuando se presentan son leves y transitorios y en un
porcentaje menor que el placebo y no tienen relación con la dosis. La incidencia de eventos
adversos no se relaciona con la edad, el género o la raza. Los siguientes eventos adversos
ocurren con una incidencia del 1%: Dolor abdominal, ansiedad, nerviosismo, dolor precordial,
mareo, edema, cefalea, dolor musculoesquelético, faringitis, náuseas, vómito, rash, rinitis,
taquicardia. El Irbesartan no se asocia con un incremento de la incidencia de tos seca, como se
asocia típicamente al uso con los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina
(ECA).

Furosemid
a
La Furosemida es un diurético de asa y un antihipertensivo derivado del ácido antranílico y de
las familias de las sulfonamidas.

INDICACIONES:

Está indicado como diurético y antihipertensivo

CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS:

Insuficiencia renal o hepática, embarazo y lactancia, hipokalemia e hiponatremia, hipertrofia

prostática. Adminístrese con precaución en pacientes con diabetes mellitus. Hipersensibilidad al
medicamento, cualquier componente de la presentación o sulfonilureas

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

Aumento del efecto/tóxico: La hipokalemia inducida por Furosemida puede predisponer a

toxicidad por digitálicos y aumentar el riesgo de arritmias con medicamentos que prolongan el
intervalo QT, incluyendo antiarrítmicos de clase I y III, cisaprida y algunas quinolonas
(esparfloxacina, gatifloxacina y moxifloxacina). El riesgo de toxicidad por litio y salicilatos
(dosis alta) puede aumentar con diuréticos de asa. Los efectos hipotensores de los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina son potenciados por la hipovolemia inducida por la
Furosemida. La Furosemida puede aumentar los efectos de los bloqueadores adrenérgicos
periféricos o bloqueadores ganglionares. La Furosemida aumenta el riesgo de ototoxicidad con
otros agentes (aminoglucósidos, cisplatino) especialmente en pacientes con disfunción renal. La
Furosemida tiene un efecto sinérgico con diuréticos tiazídicos y con otros agentes hipotensores.

Disminución del efecto: Los antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, ácido

acetilsalicílico), fenobarbital y fenitoína, pueden reducir los efectos natriuréticos e hipotensores
de la Furosemida. Igualmente, colestipol, colestiramina y sucralfato pueden reducir su efecto
(separar la administración por lo menos dos horas). La Furosemida puede antagonizar los
efectos de los relajantes musculares (tubocurarina), y disminuir la tolerancia a la glucosa
(requiriendo ajuste de los agentes hipoglucemiantes). La metformina disminuye las
concentraciones de Furosemida.

EVENTOS ADVERSOS:

Hipotensión ortostática, mareo, desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, hipopotasemia,

hipocloremia), tinnitus, fotosensibilidad.

Metamizol 1mg

El metamizol es un fármaco perteneciente a la familia de las pirazolonas, cuyo prototipo es el

piramidón. También se le conoce como dipirona.

El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas

proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa. A diferencia de otros
analgésicos no opiáceos que actúan sobre la síntesis de la prostaciclina, el metamizol no
produce efectos gastrolesivos significativos.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

Dolor agudo post-operatorio o post-traumático. Dolor de tipo cólico. Dolor de origen tumoral.
Fiebre alta que no responda a otros antitérmicos.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

El metamizol está contraindicado en pacientes con antecedentes de reacciones de

hipersensibilidad (por ejemplo, anafilaxis o agranulocitosis) al metamizol u otros derivados
pirazolónicos. Puede existir sensibilidad cruzada en pacientes que han tenido síntomas de asma,
rinitis o urticaria después de la administración de ácido acetil-salicílico, paracetamol o
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). También está contraindicado en casos de porfiria
aguda intermitente y deficiencia congénita de glucosa-6-fosfato- deshidrogenasa.

INTERACCIONES
Si se administra de forma concomitante con ciclosporina, los niveles en sangre de ciclosporina
pueden ser reducidos, y por lo tanto deberán ser monitorizados. El metamizol es metabolizado
por oxidación mediante el citocromo CYP2D6. Algunos fármacos que también son
metabolizados por la misma vía, como la cimetidina, pueden aumentar los niveles plasmáticos y
la semi-vida de eliminación del metamizol. Se desconoce el significado clínico de esta hallazgo.

REACCIONES ADVERSAS

La administración de metamizol puede aumentar el riesgo de reacciones anafilácticas y

agranulocitosis Ambas reacciones pueden aparecer en cualquier momento después de iniciado el
tratamiento y no muestran relación con la dosis diaria administrada. El riesgo de aparición de un
shock anafiláctico parece ser mayor con las formas parenterales. En raras ocasiones se ha
observado disminución del número de plaquetas en sangre. Pueden aparecer reacciones de
hipersensibilidad en la piel y en las membranas mucosas. Muy raramente se han descrito graves
reacciones cutáneas con aparición de ampollas, que incluso pueden amenazar la vida, y que
implican generalmente las membranas mucosas (síndromes de Stevens-Johnson y de Lyell). En
caso de que ocurran tales reacciones, se debe interrumpir el tratamiento con metamizol. En
pacientes con fiebre alta y/o tras una inyección rápida, puede haber una disminución de la
tensión, sin signos de hipersensibilidad, que es dependiente de la dosis. Se han descrito
ocasionalmente problemas renales con inflamación, disminución de la cantidad de orina y
aumento de la excreción de proteínas con la orina, principalmente en pacientes con depleción de
volumen, en pacientes con historia previa de insuficiencia renal o en casos de sobredosis. Puede
producirse dolor en el punto de inyección, especialmente tras la administración intramuscular.
Después de la administración de dosis muy altas de metamizol, puede producirse una coloración
roja de la orina, la cual desaparece al suspender el tratamiento.

Tramadol 100mg

El Tramadol es un analgésico moderadamente narcótico, con acción sobre neuronas específicas

del encéfalo y la médula espinal. Es usado ampliamente en el tratamiento del dolor de
intensidad moderada a severa.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Dolor de moderado a severo.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a tramadol; intoxicación aguda o sobredosis con depresores del SNC (alcohol,
hipnóticos, otros analgésicos opiáceos); concomitante con IMAO o que hayan sido tratados
durante las 2 sem anteriores; concomitante con linezolid; alteración hepática o renal grave;
epilepsia no controlada adecuadamente con tto.; insuf. respiratoria grave; durante la lactancia si
es necesario un tto. a largo plazo (más de 2 ó 3 días); para el tto. del s. de abstinencia a opioides.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Mayores de 75 años, I.R. e I.H. moderadas: prolongar intervalos de dosificación. Precaución en

dependientes de opioides, con tendencia al abuso, traumatismo craneal, shock, perturbación del
conocimiento de origen desconocido, depresión respiratoria, hipertensión intracraneal, porfiria
aguda, alteraciones del tracto biliar, epilépticos, tendencia a convulsiones o tratados con
medicamentos que disminuyen el umbral convulsivo o metabolizados por CYP3A4 o CYP2D6
o depresores del SNC. Bajo potencial de dependencia, pero a largo plazo puede inducir
tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia.

INTERACCIONES

 Toxicidad potenciada por: depresores centrales, alcohol, ritonavir.

 Riesgo de depresión respiratoria por: otros derivados de morfina, benzodiazepinas,

barbitúricos.

 Efecto disminuido por: carbamazepina, buprenorfina, nalbufina, pentazocina

 Riesgo de convulsiones con: ISRS, inhibidores de la recaptación de

serotonina/norepinefrina, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos y otros medicamentos
que reducen el umbral convulsivo como bupropion, mirtazapina, tetrahidrocannabinol.

 Aumenta el INR y equimosis con: cumarínicos.

 Requerimientos incrementados por: ondasetrón (dolor posoperatorio).

REACCIONES ADVERSAS

Mareos, cefaleas, confusión, somnolencia, náuseas, vómitos, estreñimiento, sequedad bucal,

sudoración, fatiga.

Ceftriaxona 1gr
La ceftriaxona es una cefalosporina de tercera generación para uso parenteral que muestra una
actividad significativa frente a gérmenes gram-negativos serios. La ceftriaxona penetra a través
de la barrera hematoencefálica, lo que la hace útil en el tratamiento de la meningitis. Aunque su
actividad frente a los organismos gram-positivos es menor que la de las cefalosporinas de
primera generación, es un antibiótico efectivo frente a cepas de estreptococos y S. aureus
sensibles a la meticilina. El espectro de actividad de la ceftriaxona es similar al de la cefotaxima
y ceftizoxima. Ninguna de estas cefalosporinas es eficaz frente a las Pseudomonas
aeruginosa. De todas las cefalosporinas, la ceftriaxona es la que tiene una mayor semi-vida
plasmática, permitiendo la administración de una sola dosis al día.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Sepsis, meningitis, peritonitis, infección biliar; gastrointestinal; ósea; articular; de piel y tejido
blando, de heridas, renal, urinaria, respiratoria, neumonía, de garganta, nariz y oídos, genital,
gonocócica, borreliosis de Lyme, infección con mecanismo defensivo disminuido. Profilaxis
perioperatoria.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a cefalosporinas o a penicilinas. Recién nacidos o prematuros con riesgo de

encefalopatía bilirrubinémica.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Riesgo de colitis pseudomembranosa, sobreinfección por microorganismo no susceptible.

Hiperbilirrubinémicos (puede desplazar bilirrubina de la albúmina sérica). Controlar perfil
hemático en tto. prolongado. I.R. grave: ajustar dosis.

INTERACCIONES

 Antagonismo con: cloranfenicol.

 Sinergismo frente a Gram- con: aminoglucósidos.

 Lab: falso + en test de Coombs, test de galactosemia y glucosuria con métodos no

enzimáticos.

REACCIONES ADVERSAS
Diarrea, náuseas, vómitos, estomatitis, glositis, eosinofilia, leucopenia, granulocitopenia,
anemia hemolítica, trombocitopenia, exantema, prurito, urticaria, edema multiforme y
dermatitis alérgica.

BIBLIOGRAFIA:

Lynda Juall Carpenito. MANUAL DE DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA.

9na edición.

NANDA. DIAGNOSTICOS ENFERMEROS: Definiciones y clasificación.

(2011 – 2015)

 NIC YNOC

 P. G. Beare; J.l. Myers. (1995) ; EL TRATADO DE ENFERMERIA DE

MOSBY ; segunda edicion ; Editorial Mosby Doyma Libros S.A. ; Colombia.

 BRUNNER Y SUDDARTH Vol. 2 (2002) “Enfermería Médico Quirúrgico”

edit. Mc GRAW HILL Interamericana México.

LINKOGRAFIA

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isquémico agudo: fisiopatología y manejo clínico Nature Reviews Neurology 2010; 6: 145-
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hiperglucemia-en-el-ictus-isquemico-agudo.html

 Accidente cerebrovascular Queen’s Printer and Controller of HMSO 2008. Em

linea: http://www.nhs.uk/translationspanish/Documents/Stroke_Spanish_FINAL.pdf