Anatomía del fémur

El fémur es el hueso más largo y duro del esqueleto de los tetrápodos. Interviene
en el mantenimiento de la postura erguida y en la locomoción. Puedes leer más sobre
sus características en el ser humano y otros vertebrados en el artículo que le
dedicamos aquí (próximamente).
Anatómicamente hablando se diferencian tres partes en este hueso: el cuerpo o
diáfisis, que es la parte central y se caracteriza por poseer una forma prismática y
triangular. A su vez la diáfisis se puede dividir en sus tres caras delimitadas por tres
ángulos. Otra de las partes del fémur es el denominado extremo proximal o epífisis
que es el extremo en el que se articula con el coxal de la cadera. Finalmente, la epífisis
inferior es la región del fémur que se asociará a la tibia para formar la articulación
de la rodilla.
En la diáfisis encontramos la línea áspera que la recorre de arriba abajo. Es un surco
formado por un intersticio que separa los labios externos e internos. En los labios
internos se inserta el vasto interno que forma parte de los cuádriceps y por lo tanto
participa en la extensión de la extremidad. En el labio exterior se inserta el vasto
externo en la parte superior o cresta, donde también se insertan los aductores y el
glúteo mayor. Mientras que en la parte inferior del labio exterior se insertan el
aductor menor y el pectíneo. En el intersticio se insertan los músculos abductores y
los bíceps crurales, estos últimos también forman parte de los cuádriceps.
En la epífisis superior encontramos la cabeza articular del fémur, que es esférica y
lisa. Normalmente se encuentra rodeada de cartílago para disminuir el roce con la
cavidad cotiloidea en el hueso coxal. La epífisis superior tiene otras protuberancias,
no tan vistosas. El trocánter mayor, con forma de cubo, que se encuentra por debajo
de la cabeza articular. Su cara externa es el punto de inserción del glúteo mediano.
Por el contrario, su cara interna es de corte vertical y forma una depresión (la
cavidad digital del trocánter mayor). En ella se insertan el obturador externo, el
interno y los géminos. Mientras que en el borde superior del trocánter se inserta
el músculo piramidal y en el borde inferior ya se insertan algunos fascículos del
vasto externo.
Por su parte en la epífisis inferior está formada por dos masas de gran tamaño,
los cóndilos externo e interno, separados por la fosa intercondílea. El cóndilo
interno es de menor tamaño y en él podemos encontrar la tuberosidad interna, que
es el relieve en el que se inserta el ligamento lateral interno de la articulación de la
rodilla. El otro relieve del cóndilo interno es el llamado tubérculo del aductor mayor,
que, como su nombre indica, es el lugar de inserción del músculo aductor mayor. El
gemelo interno de la pierna se inserta también en el cóndilo interno. Finalmente, el
cóndilo externo es el punto de inserción del ligamento lateral externo, que se asienta
en la tuberosidad externa y de los músculos gemelo externo y poplíteo. Los
ligamentos cruzados de la rodilla se insertan en las caras medias de los cóndilos,
interno y externo.

Características
En la porción inferior, se conecta con la tibia para crear la articulación de la rodilla.
En su extremo superior, se une con el acetábulo para crear la articulación de la
cadera.

Función
El fémur es responsable de sostener el mayor porcentaje del peso corporal durante
el funcionamiento normal en actividades para soportar peso. Es un hueso sólido e
inflexible.
Características del hueso subcondral de la cabeza Femoral
La placa de hueso subcondral es una capa de hueso denso que se encuentra por
debajo del cartílago articular de las articulaciones sinoviales. Forma la principal
estructura de soporte para el cartílago y transmite las cargas desde el cartílago hacia
el hueso esponjoso subyacente. La importancia de la interfase entre el cartílago
articular y el hueso ha sido reconocida, especialmente con enfoque en la
transferencia del estrés desde la flexible matriz del cartílago, hacia el hueso
considerablemente más rígido. Se cree que la capa de cartílago calcificado actúa
como un intermediario en este proceso. En un estudio de las propiedades mecánicas
y materiales de la placa de hueso subcondral se mostró que, aunque el grosor de esta
capa aumenta en las cabezas con osteoartritis, su rigidez, la densidad del hueso y la
masa de fracción de mineral están todas reducidas. En contraste, la placa de hueso
subcondral de los pacientes con osteoporosis se encontró más delgada y menos
rígida que en los pacientes normales, pero con una composición y densidad muy
similares. Estos resultados condujeron a la realización de otro estudio acerca de la
apariencia microscópica de la placa de hueso subcondral en cabezas femorales. Aquí
se encontró que las muestras de pacientes normales y osteoporóticos se presentan
con una capa de hueso subcondral recubierta por una capa de cartílago calcificado.
En las cabezas femorales provenientes de pacientes con osteoporosis se observó una
superficie de fractura más uniforme y un relativo adelgazamiento de las capas, había
zonas ocasionales de formación ósea micro trabecular entre las trabéculas del hueso
esponjoso subyacente (ausente en los otros grupos) y un mayor número de
osteoclastos reabsorbidos. La capa de cartílago calcificado estaba casi ausente y la
placa ósea estaba aparentemente adelgazada. Con esto se observó que la apariencia
de la placa subcondral en el hueso osteoartrítico era muy diferente con respecto al
hueso normal y osteoporótico, sugiriendo un fuerte indicativo de una actividad
celular anormal.
Características del hueso esponjoso de la cabeza femoral
En cuanto al hueso esponjoso de la cabeza femoral, éste se encuentra organizado
macroscópicamente por el haz arciforme de Gallois y Bosquette y el haz cefálico o
abanico de sustentación, con una zona de intersección donde se forma el punto del
núcleo cefálico, como antes se mencionó. Gracias a las nuevas técnicas de
reconstrucción tridimensional se pueden observar los detalles microestructurales de
los distintos sitios anatómicos y compararlos con los métodos tradicionales
histomorfométricos. En una publicación de Hildebrand et al. (1999) se presentaron
los detalles microestructurales del hueso esponjoso de distintos sitios anatómicos.
Se encontró que la cabeza femoral tiene las mayores fracciones de volúmenes óseos,
con hallazgo del grosor de las trabéculas por medición directa de 194±33µm y la
separación trabecular entre 0,45µm a 1,31µm. El índice de modelo estructural de la
cabeza femoral está caracterizado por placas o platos en lugar de bastones (como en
la columna lumbar). En las zonas más densas se encuentran estructuras en forma de
plato cóncavo, a veces también referidas como vacíos esféricos

Descripción general de la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes

La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes o necrosis de la cabeza del fémur es un

trastorno de la niñez, cuando ocurre la interrupción temporariamente de la
irrigación sanguínea a la parte esférica (cabeza femoral) de la articulación de la
cadera con eso el hueso empieza a morir. Es un proceso autolimitado de diferentes
grados de necrosis que va afectar a la epífisis femoral capital juvenil, producido por
isquemia de origen desconocida. Inicia con un período de isquemia, que causará
necrosis de la cabeza femoral inmadura, ésta lleva a su fragmentación y a fracturas
subcondrales por estrés, con que inicia su período clínico, para pasar a un período
de absorción ósea, reosificación y remodelación de la cabeza femoral, dejando como
secuelas alteraciones de la longitud de la extremidad, subluxación o deformidades
tanto de la cabeza femoral como del acetábulo. Se caracteriza por ser una forma
idiopática de necrosis avascular de la cabeza femoral que lleva a la generación de
osteocondrosis aséptica, condición que deteriora la osificación normal de la cabeza
femoral, la característica principal es la pérdida de esfericidad de la cabeza femoral.
Este hueso debilitado se rompe gradualmente y puede perder su forma esférica.
El cuerpo restaura la irrigación sanguínea a la esfera con el tiempo y esta se cura. Se
la esfera no adquiere una forma esférica al curarse, esto provocaría dolor y rigidez.
Puede llevar varios años para completar el proceso de muerte ósea, fractura y
renovación.
Esta enfermedad lleva los nombres de los tres médicos que la describieron, estés
doctores de países diferentes la describieron casi simultáneamente en 1910. Legg en
lo Estados Unidos escribió sobre (una oscura afección de la cadera) de cinco casos
clínicos y radiográficos. Calvé en Francia la describió como (una seudo-coxalgia). Y
el alemán Perthes la llamó (artritis deformante juvenil).
Ella también recibe los siguientes nombres (Necrosis avascular de la cabeza femoral)
ya que Phemister en publicó la descripción histológica del padecimiento como una
necrosis ósea. Por la ausencia de algún factor infeccioso también se le suele llamar
(Necrosis aséptica de la cabeza femoral) o de la (Cadera Infantil o Inmadura).

Síntomas

Los signos y síntomas de la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes incluyen:

 Cojera

 Dolor o rigidez en la cadera, ingle, muslo o rodilla

 Amplitud de movimiento limitada de la articulación de la cadera

Por lo general, la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes afecta solo a una cadera.

Ambas caderas se ven afectadas en algunos niños, generalmente, en momentos
diferentes.

Cuando debes consultar con un médico

Programa una consulta con tu médico si tu hijo comienza a cojear o se queja de dolor
en la cadera, la ingle o la rodilla. Si tu hijo tiene fiebre o no puede soportar peso en
la pierna, busca atención médica de emergencia

Etiopatogenia

Irrigación de la Cabeza Femoral: La arteria circunfleja interna proporciona el mayor

aporte sanguíneo por los vasos retinaculares superiores e inferiores. Estos a su vez
dan las ramas metafisiarias superior e inferior y epifisiaria externa. La arteria
obturatriz proporciona la arteria del ligamento redondo que finaliza como arteria
epifisiaria interna. La obstrucción de la arteria circunfleja interna es la causal de la
necrosis aséptica de la cabeza y el cuello femoral. El caudal sanguíneo de la arteria
del ligamento redondo es insuficiente para suplementar este déficit circulatorio.

Etiología
Los mecanismos moleculares de esta enfermedad se desconocen. Sin embargo, hay
una serie de factores etiológicos que se suponen estar relacionados con la aparición
de esta patología.
 Factores Inflamatorios (sinovitis): Es la causa más frecuente del Perthes,
debido el aumento de la presión intraarticular que ocasiona, pero nunca se ha
encontrado una relación evidente causa-efecto.
 Factores vasculares: Ellos van provocar una obstrucción de la luz vascular
por diferentes mecanismos: infarto arterial, drenaje venoso anormal y
anomalías de la coagulación C (trombofilia, hipofibrinólisis).
 Factores genéticos: Estos son factores poco frecuentes y en estudios clásicos
de genética la incidencia de padres a hijos es muy baja.
 Factores constitucionales: La talla baja y el retraso en la edad ósea pueden
desempeñar un papel etiológico.
 Factores ambientales: Tiene un aumento en familias de fumadores, defectos
de nutrición y predominio en habitantes de la ciudad sobre los del campo,
entre otros.
 Factores traumáticos: El Perthes es más frecuente en niños que en niñas, lo
que se ha atribuido a la mayor actividad y participación en juegos más físicos
de los varones. O sea, esta enfermedad es más frecuente en varones que en
mujeres.
A pesar de etiología permanece desconocida, han propuesto varias causas, dentro
ellas están micro traumas repetidos, retraso en el crecimiento esquelético, e
insuficiencia vascular. La isquemia de la epífisis femoral capital es considerada su
causa directa, esta va causar necrosis de la cabeza femoral. Los micro traumas
repetidos de la cabeza del fémur se supone que ellos producen pequeñas facturas en
la trama esponjosa de la cabeza del fémur inmadura. Esto es observado y tiene su
apoyo en los niños que son más hiperactivos.
Teoría vascular esta se va apoyar en que la perfusión sanguínea de la cabeza femoral
deriva de vasos que adquieren un trayecto intra y extra articular en el cuello femoral,
región vulnerable en los niños a esta edad. Mediante a angiografía ha demostrado
obstrucción de las arterias capsulares superiores. Además de alteraciones en la
coagulación, viscosidad sanguínea, también fue observado cambios en los vasos
sanguíneos, estés por su vez que puede causa la necrosis de la epífisis ósea.
Tiene estudios que apuntan un estado de hipercoagulabilidad, que esta involucrada
en la deficiencia de proteínas S y C e hipo fibrinólisis. Además de estos las anomalías
en el drenaje venoso de esta área (Cabeza del fémur y cuello) también fueran
reportadas. Sobre el flujo normal se da por la vena circunfleja medial, sin embargo,
en los pacientes con Perthes existe un aumento de la presión venosa, congestión
venosa metafisiaria y drenaje a través de las venas diafisiarias más distales.
El retardo en el crecimiento esquelético va presentar en la mayoría de los niños con
esta enfermedad de Perthes. Esto se explica debido al cociente urinario entre
desoxipiridinolina/creatinina que se encuentra anormalmente bajo en la fase de
condensación de esta enfermedad, lo que va indicar que existe una hipoactividad en
el metabolismo esquelético durante este período y esto orienta a una causa sistémica
de esta enfermedad.

Causas
Esta enfermedad va aparecer cuando hay poca irrigación sanguínea en la parte de la
articulación de la cadera que tiene una forma esférica, la cabeza del fémur. Debido
la poca irrigación este hueso va volver inestable, con esto puede quebrarse con
mayor facilidad y tener una mal cicatrización. Pero todavía se desconoce la causa
que va llevar a la reducción temporariamente del flujo sanguíneo en la cabeza del
fémur.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes son las siguientes:
 Edad: Ella puede afectar a los niños de casi cualquiera edad, pero es más
frecuente que empieza entre las edades de 4 y 8 años.
 El sexo: Esta patología es cinco veces más frecuentes en los niños que en las
niñas. O sea, es más frecuente en los hombres que en las mujeres.
 Raza: Es más propenso manifestar esta enfermedad en niños de raza blanca
que en aquellos de raza negra o afroamericana.
 Mutaciones genéticas: En algunos casos esta enfermedad de Legg-Calvé-
Perthes parece tener una pequeña relación con mutaciones en ciertos genes.

Complicaciones
Las complicaciones para los niños que tienen esta enfermedad son:
 Mayor riesgo de manifestar artritis en la cadera durante la edad adulta, si la
articulación de la cadera sana de forma anormal.
 Cuando los huesos de la cadera no se encajan bien luego después de curarse,
la articulación puede gastarse de forma temprana.
 Los niños que son diagnosticados con esta enfermedad luego de los 6 años
son más propensos a manifestar problemas de cadera en otro momento de su
vida. Cuanto más menor sea el niño al momento del diagnóstico, mejores
serán las probabilidades de que la articulación de la cadera sane de forma
normal, de una forma redondeada.

Fisiopatología
Es necesario e importante conocer la historia natural de esta patología, debido que
el pronóstico va depender de que la cabeza femoral permanezca esférica en el
momento que el paciente alcanzar la maduración esquelética, el médico debe saber
lo que pasará el paciente sin tratamiento, que factores le harán tener una reacción o
resultado adverso cuando establecer el tratamiento.
Entre los factores que mejorará el pronóstico vamos encontrar el siguiente:
 La edad de presentación: Se la enfermedad presentar en niños menores de
6 años hay una mayor posibilidad de tener un mejor resultado. Pese a esto,
el tener esta enfermedad por un largo tiempo y el gran período requerido
para la maduración esquelética, hacen que se presenten puentes óseos en la
fisis, que llevan a una deformación de la cabeza femoral. A esto se le suma
una inadecuada inmovilización en los niños mayores que requieren mucha
actividad, lo que facilita las fracturas cartilaginosas, lo que conlleva a un
aplanamiento metafisiario.
A pesar de todo no existe un estudio adecuado de la historia de esta patología, soló
parciales descripciones a un plazo largo como la de Catteral, en la cual los pacientes
fueran divididos:
 Fase inicial: Período en que la cabeza del fémur parece estar deformada,
principia la fragmentación.
 Fase de curación: Puede durar años, en esta fase parece ocurrir una
osificación biológica de la cabeza femoral.
 Fase de crecimiento: Puede haber en esta la remodelación:
En la valoración el sistema de Sundt fue utilizado por Catteral, durante un período
de 10 años, este tiempo fue demasiado corto para tener los resultados adecuados en
el padecimiento y sus datos no son clasificables como criterios de tratamiento.
Una escala de esfericidad de la cabeza femoral fue desarrollada por Mose, esta trata
de pronosticar lo que no debe hacer antes que el paciente haya dejado de crecer. Sin
embargo, se puede decir de forma general que los principales factores pronóstico
para la mayoría de los autores son:
• La deformidad de la cabeza femoral
• La incongruencia articular de la cadera
• Edad de inicio
• Extensión del involucramiento epifisiario
• Al cierre fisiario prematuro ocurre la alteración del crecimiento secundario
 • Curso prolongado de la enfermedad
• Potencial de remodelación, tipo de tratamiento
• Fase de la enfermedad en que inició el tratamiento
Phemister, en 1921 mostró mediante estudios histológicos, que le Enfermedad de
Perthes es una necrosis ósea de la epífisis femoral capital con diferentes grados de
afectación, evolución y reparación, en que la cobertura del cartílago articular se
encuentra esencialmente sin afectación, aunque adelgazada y fue confirmado
posteriormente en 1928 por Zemansky. Los estudios de Waldenström permitieron
dividir para su comprensión, el curso de la necrosis y reparación en cuatro estadios
característicos: Necrosis (Inicial), Resorción (Fragmentación), Reosificación y
Remodelación.
Los hallazgos más importantes descritos por cada uno de los autores nos muestran
que esta enfermedad se divide en:
 Etapa inicial de Necrosis: Por medio de una biopsia del centro de cabeza del
fémur percebe se que en esta etapa existe isquemia que causa necrosis del
hueso y de la médula ósea. Puede estar destruidas las trabéculas o aplastadas.
Los núcleos de los osteocitos están picnóticos o ausentes, se forma una masa
de hueso desorganizado, muerto, que se acumula en la médula ósea
sustituyéndola, hay zonas ocasionales de hueso sano, pero sin evidencia de
regeneración ósea. Hay un cese temporal de la osificación endocondral y no
hay formación de núcleo de osificación. La placa basal de cartílago muestra
cambios degenerativos en que predominan áreas en donde hubo necrosis que
llega hasta la unión cartílago-hueso, pudiendo dejar huecos. La capa de
cartílago periférico se adelgaza, ya que hay una continua proliferación celular
local que continúa nutriéndose del líquido sinovial, mientras la fisis de
crecimiento presenta irregularidades, ya que la falta de aporte sanguíneo da
alteraciones en la alineación de sus células, limitando su aposición en
columnas. En esta etapa la cabeza femoral es muy vulnerable a las fuerzas
 que actúan sobre ella, pudiendo deformarla o causar fracturas subcondrales
que hundan el cartílago, aunque podría conservar su contorno esférico.

 Etapa de resorción o Fragmentación: en esta segunda etapa, el estrés que

causó el problema continúa ejerciéndose en la cadera y el hueso necrótico se
aplastará y comprimirá, el cartílago puede hundirse, las fracturas
subcondrales han ocurrido, pero los osteoclastos inician su actividad,
participando en una remodelación de las trabéculas distorsionadas, realizan
una sustitución por infiltración y aposición, empiezan por un fibrocartílago
que rellena los defectos, esto lo hacen de una manera irregular, primero desde
la periferia de la epífisis. Este tejido conectivo con vascularizad invade el
hueso necrótico, mientras los osteoclastos lo reabsorben, reemplazándolo por
un hueso nuevo inmaduro; como se presenta de manera infiltrativa y por
haber repetido períodos de infartos óseos, suele tener diferentes grados de
maduración en el mismo hueso. Esto también causa cambios similares
acompañantes en el cartílago. Los colapsos óseos, su fragmentación y la
reparación del hueso, causan pérdida de altura de la epífisis y se inicia una
osificación endocondrala. El hueso necrótico colapsado se revasculariza,
generalmente primero en la región antero-lateral y aparecen zonas osificadas
en el cartílago articular, que en las radiografías se ven áreas de calcificación
que son uno de los signos de riesgo de Catterall y en la porción supero-lateral
aparece una protrusión que se llama “signo de Gage”, la cual es una extrusión
lateral de la cabeza femoral que sobresale del acetábulo. Al principio de la
etapa de resorción, el trabeculado de la metáfisis puede ser esencialmente
normal, pero la parte central de la metáfisis puede contener tejido adiposo,
que en etapas posteriores estas áreas radiolúcidas corresponderán
histológicamente a fibrocartílago que dan una osificación desorganizada, así
la fisis puede extenderse sobre la metáfisis desde el cuello femoral.La
compresión vertical o el estrés continuo sobre la cabeza femoral que tiene
 hueso muerto, inmaduro o sustituido por tejido más suave, puede causar
colapso del cartílago que no tiene un cimiento resistente, dando
aplastamiento de la epífisis, generalmente en dirección antero lateral y queda
una cabeza femoral plana, extruida, deformada o de forma ovalada.

 Fase de Reosificación: Podemos decir que el período de fragmentación o

resorción termina cuando el tejido fibrovascular que ha sustituido al hueso
necrótico inicia una fase de maduración ósea (reosificación) de reparación
(este período también puede llamarse de reparación). Al persistir fuerzas de
compresión en la cadera, por contracturas musculares, soporte del peso
corporal o alguna posición inadecuada de la cabeza femoral en el fondo
acetabular, ocurren fracturas que colapsan el hueso avascular patológico, que
lentamente, de forma infiltrativa, se sustituye por aposición de un hueso
viable, dando esclerosis y condrificación por metaplasia del tejido fibroso
reactivo formado en la zona y facilitando la función de los osteoclastos, que
reabsorben el hueso necrótico; esto radiográficamente se ve como un
aumento de la radio lucidez. La reosificación generalmente inicia en los
márgenes de la epífisis y progresa hasta que la epífisis está completamente
osificada; se trata de una reosificación parafisiaria y ésta es la razón por la que
puede haber la formación de puentes óseos entre la metáfisis y la fisis, que
dan bloqueos de crecimiento del cuello femoral; de esta forma hay una
reosificación transfisiaria también.

 Fase de Remodelación: la revascularización ósea involucrada en la

Enfermedad de Perthes es muy lenta debido a que la destrucción de sus
trabéculas causa compresión y bloqueo de los canales vasculares de los
capilares óseos y medulares; se dice que existe una segunda etapa de necrosis
isquémica, por el bloqueo vascular que da la compresión por impacto,
apisonamiento y acumulación de escombros de hueso necrótico. Pero una vez
que la epífisis se ha reosificado, la cabeza femoral se va remodelando poco a
 poco, hasta que el paciente alcanza la madurez esquelética. La recuperación
de la esfericidad de la cabeza femoral dependerá del aplanamiento existente,
de la cantidad de extrusión ósea que tenga, de la concentricidad de los
componentes de la cadera y de las fuerzas biomecánicas que actúen en ella,
pero frecuentemente el resultado final puede ser una cabeza femoral y
acetábulo no esféricos (Coxa Plana) o deformados, por lo que esta etapa
también puede llamarse fase de deformidad residual. Bowen reportó que el
tiempo de duración de cada etapa puede variar mucho en cada caso, pero en
general la etapa de necrosis y resorción dura 6 meses, la de reosificación de
18 meses a tres años y la de remodelación hasta la maduración esquelética.
Los cambios radiológicos generalmente corresponden con las etapas de
evolución de Waldenstrom. Los primeros corresponden a: disminución del
tamaño del núcleo secundario de osificación de la cabeza femoral, aumento
del espacio articular y aumento de la intensidad de la cabeza femoral. En la
etapa tardía de esta primera etapa aparece una fractura subcondral (que sirve
de base para la clasificación de Salter-Thompson), la que puede hacerse
aparente. Durante la etapa de fragmentación se aprecia colapso y extrusión
de la cabeza femoral. La severidad de los cambios radiológicos y el cuadro
clínico generalmente se correlacionan. Generalmente durante esta etapa los
síntomas son más severos. Finalmente, durante la etapa de reosificación se
inicia una nueva producción de hueso subcondral de reparación y los
síntomas se hacen menos intensos

Epidemiologia
Es una patología relativamente común en la infancia, se describen cifras de
ocurrencia de 10,8 por cada 100.000 niños en USA y a nivel mundial de 2 por cada
100.000, siendo su edad de presentación más frecuente entre los 3 y 7 años o los 4 y
8 años de edad, según la procedencia del estudio.
Esta enfermedad les ocurre preferentemente a los varones, siendo su relación de 4:1
en comparación con mujeres de la edad, y en 10 a 15% de los casos se ha visto que la
enfermedad puede ocurrir en ambas extremidades. Rara vez se presenta en ambas
simultáneamente (3/4). La enfermedad de Perthes ha sido asociada a varios factores,
como por ejemplo a bajo nivel socioeconómico, condiciones ambientales y
emocionales desfavorables, factores asociados a deprivación social como baja
estatura y deficiencias dietarías u obesidad (65% de los pacientes se encuentran por
encima del percentil 90 en las gráficas de peso-edad), y tabaquismo pasivo, sin
embargo, no ha sido posible encontrar una etiología biológica probable.

Diagnóstico

El médico puede mover las del niño en varias posiciones durante el examen físico
para verificar el rango de movimiento y comprobar si alguna de las posiciones le
causa dolor.

 Estudios de diagnóstico por imágenes: Estos tipos de exámenes son vitales

para el diagnóstico de la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes y pueden
incluir:

 Radiografías: Es posible que las primeras radiografías se vean normales

porque pueden pasar entre uno y dos meses después del comienzo de los
síntomas para que los cambios relacionados con la enfermedad de Legg-Calvé-
Perthes se observen en las radiografías. El médico probablemente recomendará
varias radiografías con el transcurso del tiempo, para seguir el avance de la
enfermedad.

 Resonancia magnética (RM): Esta tecnología utiliza ondas de radio y un

campo magnético potente para producir imágenes muy detalladas de los
huesos y tejidos blandos en el interior del cuerpo. Las imágenes por resonancia
magnética con frecuencia pueden mostrar el daño óseo provocado por la
enfermedad de Legg-Calvé-Perthes con más claridad que una radiografía, pero
no siempre son necesarias.

 Exploración ósea: En este examen, se inyecta una pequeña cantidad de

material radioactivo en una vena. El material es atraído hacia las zonas donde
 el hueso se está degradando y recomponiendo, por lo tanto, estas zonas se
observan en las imágenes de la exploración. Este examen puede revelar la
existencia de la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes antes que las radiografías,
pero las imágenes por resonancia magnética han reemplazado ampliamente a
las exploraciones óseas para este diagnóstico.

Tratamiento

En la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, el proceso completo de muerte ósea,

fractura y renovación puede llevar varios años. Los tipos de tratamientos
recomendados dependerán de lo siguiente:

 La edad a la que comenzaron los síntomas

 La etapa de la enfermedad

 El grado de daño en la cadera

A medida que la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes progresa, la parte esférica de la

articulación (cabeza del fémur) se debilita y se fractura. Durante la curación, la
cavidad de la articulación puede servir como un molde para ayudar a conservar la
forma esférica de la cabeza del fémur fracturada. Para que este molde funcione, la
cabeza del fémur debe ajustarse perfectamente dentro de la cavidad. A veces, esto
puede lograrse mediante un tipo especial de yeso que mantiene las piernas bien
separadas durante cuatro a seis semanas.

Algunos niños necesitan cirugía para ayudar a mantener la esfera de la articulación

ajustada dentro de la cavidad. Este procedimiento puede implicar la realización de
cortes con forma de cuña en el fémur o en la pelvis para realinear la articulación.

Generalmente, la cirugía no es necesaria en niños menores de 6 años. En este grupo

etario, la cavidad de la cadera es naturalmente más dúctil, por lo que la cabeza y la
cavidad generalmente siguen encajando bien sin necesidad de una cirugía.
Otros tratamientos

Algunos niños, en particular los más pequeños, pueden necesitar solamente

tratamientos tradicionales o incluso es posible que no necesiten ningún tratamiento.
Entre los tratamientos tradicionales se pueden incluir los siguientes:

 Restricciones en las actividades: Correr o saltar podría acelerar el daño de la

cadera.

 Muletas: En algunos casos, es posible que tu hijo necesite evitar apoyar peso
en la cadera afectada. El uso de muletas puede ayudar a proteger la
articulación.

 Fisioterapia: A medida que la cadera se endurece, los músculos y los

ligamentos a su alrededor se pueden acortar. Los ejercicios de estiramiento
pueden ser útiles para mantener la cadera más flexible.

Preparación para la consulta

Es probable que primero le plantees tus inquietudes al médico de tu hijo. Después

de una evaluación inicial, pueden derivar a tu hijo a un médico que se especializa
en problemas óseos (ortopedista pediátrico).

Lo que puedes hacer

Antes de la consulta, sería conveniente que hagas una lista de respuestas a las
siguientes preguntas:

 ¿Cuándo comenzaron estos síntomas?

 ¿Hay alguna posición de la pierna o actividad que empeore el dolor?

 ¿Alguno de tus familiares tuvo síntomas parecidos cuando eran niños?

 ¿Tu hijo tiene otros problemas médicos?

 ¿Qué medicamentos o suplementos toma tu hijo con regularidad?

Qué esperar de tu médico

Es posible que el médico te haga las siguientes preguntas:

 ¿Cuáles son los síntomas de tu hijo?

 ¿Han empeorado con el tiempo?

 ¿Parece que los síntomas aparecen y desaparecen?

 ¿Tu hijo es activo?

 ¿Tu hijo ha sufrido un accidente o una lesión que podría haber causado daño
en la cadera?

 Si los síntomas de tu hijo incluyen dolor, ¿dónde se ubica?

 ¿La actividad empeora los síntomas de tu hijo?

 ¿El descaso alivia la molestia de tu hijo?