Objetivo General.

 Definir cuales son las enfermedades oculares ocasionadas por los cambios
climaticos

Objetivos Especificos
 Enunciar casos clinicos, dando a conocer cuales son las enfermedades oculares mas
comunes por el cambio climatico.
 Explicar las causas de las enfermedades oculares dadas por el cambio climatico.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192009000300010
https://www.elsiglodedurango.com.mx/noticia/948320.plena-temporada-de-
conjuntivitis.html
 Introduccion.

Los diferentes tipos de enfermedades oculares ocacionadas por el cambio climatico son
muy variables, que constituyen causas frecuentes de consulta oftalmológica en
cualesquiera niveles de atención médica, con vista a ofrecer información actualizada sobre
los principales elementos causales y clínicos de estas afecciones, que pueda ser fácilmente
consultada por profecionales o personas expecializados en areas oftalmologicas.
El sentido de la visión es el que más nos comunica con el medio ambiente, el hombre es
fundamentalmente un ser visual. La pérdida de la visión produce un daño irreparable, no sólo en el
que la padece, sino también en su entorno social más cercano.Algunas enfermedades oftalmológicas
constituyen motivo frecuente de asistencia médica entre las que se señalan las inflamaciones e
infecciones oculares. 1 Las entidades no infecciosas (uveítis, conjuntivitis alérgica, episcleritis,
blefaritis, neuritis, entre otras) representan una importante causa de consulta; por grupos de edades
existen diagnósticos que prevalecen, así las personas mayores sufren más frecuentemente lesiones
retinovítreas, glaucoma, catarata o afección corneal degenerativa no inflamatoria. 2 El trauma ocular
es el primer motivo de internación por más de 24 horas en las unidades de Oftalmología. Motivados
por la elevada incidencia y morbilidad de estas entidades en las consultas de la especialidad y la
necesidad de que los estudiantes y personal de medicina en formación cuenten con una fuente
bibliográfica actualizada y de consulta útil, nos dimos a la tarea de preparar el presente artículo
científico que diera salida a estos requerimientos.

Oftalmopatías más frecuentes

Blefaritis

Consiste en un estado inflamatorio crónico de los bordes palpebrales.

- Patogenia: Se vincula con las dermatitis seborreicas como enfermedad de base, así como
trastornos nutricionales, déficit de vitaminas y alteraciones de la refracción. En su producción
participa de manera muy importante la hiperemia local de las personas de piel muy blanca en la que
se añade la infección bacteriana (Estafilococo dorado).

- Formas clínicas

1. Blefaritis anterior: Es provocada por una infección estafilocócica o por alteraciones

asociadas a la seborrea.
2. Blefaritis posterior: Se debe a una disfunción de las glándulas de Meibomio.

Ambas producen enrojecimiento del borde libre del párpado y provocan caída de las pestañas,
aparecen secreciones y exudaciones que aglutinan las pestañas. Los pacientes se quejan de dolor,
ardor, prurito y sensación de cuerpo extraño. 3, 4

Si por algo se puede caracterizar el verano es por el calor y la sequedad en el aire. Si esto es algo
que de normal ya puede afectar de forma negativa a un ojo saludable. El clima (verano) puede llegar
a provocar aún más sequedad en el ojo, evitando así que expulse la suciedad que puede haber
acumulado.

Orzuelo

Inflamación aguda y circunscrita del borde libre del párpado, por una infección estafilocócica de
las glándulas de Zeiss y Moll.

Aparece una tumefacción roja en el borde del párpado, acompañada de dolor, sensibilidad,
edema del párpado, muy pronto se ve un punto amarillento que induce a la supuración.
 Está asociada a la blefaritis, mal estado general, diabetes mellitus y anemia.

Además, sostiene que las personas que a menudo padecen de orzuelos tienen
temporadas mejores y peores, que suelen coincidir con mayores épocas de estrés en el
trabajo o por exámenes. Igual hay temporadas que le salen un montón y otras no.

Conjuntivitis

Es la inflamación de la conjuntiva.

- Patogenia: Pueden ser infecciosas por bacterias o virus, traumáticas, alérgicas, por clamidia y
neonatal.

- Diagnóstico: Se basa en los síntomas y en la determinación del agente causal. Las conjuntivitis
responden con rapidez al tratamiento correcto, por lo que el médico general puede tratarlas.

 Conjuntivitis bacteriana: En esta clasificación se ubican la conjuntivitis catarral, la purulenta y

la oftalmía del recién nacido.

- Conjuntivitis catarral: Se caracteriza por una inflamación aguda de la conjuntiva, la cual adquiere
un color rojo encendido por reacción conjuntival. Los gérmenes más frecuentes son el estafilococo
y el estreptococo.

A través de un exudado conjuntival se puede aislar el germen causal, se trasmite por contacto
directo a través de objetos de uso personal, microgotas ambientales o insectos portadores de
gérmenes, está asociada a la inflamación de las vías respiratorias superiores (coriza, gripe) o con
exantemas como el sarampión y la escarlatina.

- Síntomas y signos: Al principio existe secreción acuosa, más tarde se hace mucoide y en los
casos más graves mucopurulenta. La secreción por las noches se seca en los párpados e impide
abrirlos al despertarse. Sensación de ardentía o cuerpo extraño, pesadez, fotofobia y enturbiamiento
de la visión por las secreciones, puede existir edema intenso o quemosis. Se aprecia enrojecimiento
ocular a expensas de reacción conjuntival y secreciones abundantes. 5

 Conjuntivitis virales: Incluye las queratoconjuntivitis epidémica y la hemorrágica. Ambas

evolucionan de forma epidémica y se propagan rápidamente.

- Conjuntivitis hemorrágica: Se caracteriza por provocar hemorragias subconjuntivales, localizadas

en la conjuntiva bulbar superior, de modo que para diagnosticarla se le orienta al paciente mirar hacia
abajo; produce sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo, adenopatías preauriculares,
aparece en un ojo y a los 2 ó 3 días en el otro, su duración es de 7- 14 días.

 Conjuntivitis alérgica: Es producida por sensibilidad al polvo o algún otro alérgeno, en pacientes
que muestran otras afecciones como asma y coriza. El inicio es agudo, con edema, lagrimeo, prurito
y secreción acuosa o mucoide. Los frotis de la conjuntiva muestran numerosos eosinófilos.

 Conjuntivitis traumática: La conjuntivitis actínica u oftalmía eléctrica es producida por los rayos
ultravioletas a causa de la exposición al arco voltaico empleado en la soldadura. Provoca dolor ocular
y fotofobia intensa que impide abrir los párpados, se produce a las 12-24 horas después de la
exposición al arco. 6
Pterigión

Es una lámina triangular de tejido fibrovascular que invade la córnea. Aparece posiblemente como
un fenómeno irritativo debido a la acción de la luz ultravioleta, es frecuente en trabajadores agrícolas
expuestos al polvo, al sol y al viento. Requiere tratamiento quirúrgico si aumenta de tamaño y alcanza
el área pupilar.

Queratitis

Son las afecciones más frecuentes de la córnea, se dividen en centrales y periféricas.

Centrales

 Queratitis bacteriana supurativa (úlcera de la córnea): Es la invasión de la superficie de la córnea

por microorganismos, con infiltración de la región afectada, hay pérdida de sustancia, trastornos de
la agudeza visual y “ halos” por la disfracción de la luz debido al edema corneal.

- Causas: Bacterias: Grampositivas (estreptococos, estafilococos y neumococos)

Gramnegativas (Pseudomonas, Proteus y gonococos)

Hongos: Filamentosos (Fusarium y Aspergillus)

Levaduras (Cándida)

- Manifestaciones clínicas: Dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo, disminución de la

agudeza visual, inyección ciliar, lesión corneal y supuración. Si la úlcera es grave suele existir una
lesión extensa, edema palpebral intenso, quemosis, marcada reacción cilioconjuntival, hipopión.

La zona ulcerada es mate, turbia, de color blanco grisáceo y de bordes irregulares. Al instilar
fluoresceína sódica la lesión tiñe de verde.

La perforación de la córnea: Es la complicación más grave que puede llevar a la pérdida de la

visión e inclusive la del globo ocular.

La brusca hipotensión que produce la perforación facilita la exteriorización de estructuras

intraoculares y hasta la expulsión de todo el contenido del globo ocular. 7

 Úlcera de la córnea por Pseudomona: Las Pseudomonas suelen causar una úlcera de comienzo
agudo, con un exudado mucopurulento grueso, necrosis por licuefacción difusa y un aspecto de
vidrio esmerilado, semiopaco del estroma adyacente. Es importante conocer las características
biomicroscópicas de esta úlcera, pues el ojo puede perforarse en 2 a 5 días y duplicar su tamaño en
24 horas; su localización es central o paracentral con edema circundante, pliegues en el estroma
corneal posterior, así como placas endoteliales e hipopión. 8, 9

 Queratitis micóticas: Pueden estar causadas por levaduras (cándida, la más típica), hongos
filamentosos (tabicados) y hongos dismórficos (histoplasma, raramente afecta la córnea). 7

- Factores de riesgo:

a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos).

b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos corticoideos tópicos durante
largos períodos.

c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de

intensa sequedad ocular.

 Queratitis virales

- Queratitis por herpes simple: Es la causa principal de ulceración corneal. Se origina en la niñez
con un cuadro agudo de blefaroconjuntivitis. Este tipo de queratitis se produce de dos formas:
primaria y recurrente. El herpes simple ocular primario se ve con poca frecuencia, pero se
manifiesta como una blefaroconjuntivitis vesicular y en ocasiones afecta la córnea. Suele ocurrir en
niños pequeños. En general resuelve por sí sola, sin daños oculares significativos.

 Queratitis por Acanthamoeba

La Acanthamoeba es un protozoo de vida libre que se desarrolla en aguas contaminadas con

bacterias y material orgánico y se observan cada vez más en pacientes con lentes de contacto,
generalmente blandas, con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones, el
paciente acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso. 10

 Queratitis alérgicas: Se asocia a conjuntivitis alérgica. El cuadro clínico se presenta como

queratoconjuntivitis vernal y queratoconjuntivitis atópica.

- Queratoconjuntivitis vernal (primaveral): Conjuntivitis que ocurre en primavera, generalmente

bilateral, más frecuente en niños y jóvenes masculinos, con historia de atopia familiar, que persiste
por años. Evoluciona con prurito, fotofobia y secreción mucoide. La conjuntiva palpebral superior
presenta papilas aplanadas duras, separadas por surcos que le dan aspecto de
empedrado, cubierta por seudomembranas con aspecto de una delgada capa de leche. La
conjuntiva bulbar adyacente al limbo puede mostrar hipertrofias gelatinosas.

Periféricas

 Queratitis marginal (úlcera catarral).

Se cree que esta entidad, extremadamente común, es causada por una reacción de
hipersensibilidad a exotoxinas estafilocócicas. Es muy frecuente en pacientes con blefaritis
estafilocócica crónica. La mayoría son benignas, pero muy dolorosas en extremo.

Cursa con irritación ocular, que se acompaña de exudado acuoso y fotofobia. Comienza con un
infiltrado subepitelial, que queda separado del limbo por una zona transparente de córnea y solo más
adelante puede ulcerarse y vascularizarse.

 Queratitis flictenular

La queratitis flictenular acompaña a la conjuntivitis de ese mismo nombre, es una afección

causada por alergia endógena, como respuesta a infecciones del organismo. Antiguamente, la causa
común era la tuberculosis. Se relaciona con otras infecciones bacterianas, por ejemplo: estafilococo,
que provocan reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV; es más frecuente en niños.

 Queratitis neurotrófica
 Es el resultado del daño del nervio trigémino (V par craneal) y causa hipoestesia o anestesia
corneal. Se afecta el trofismo celular y aumenta la osmolaridad de la lágrima por disminución de la
secreción de la glándula lagrimal.

Se puede observar en afecciones neurológicas, como traumas quirúrgicos, accidentes

cerebrovasculares, aneurismas, enfermedades degenerativas (esclerosis múltiple) y tumores
cerebrales. Los herpes simples y zoster oftálmico, las causas hereditarias y los bloqueos del
trigémino (quirúrgico y con láser) pueden provocar este cuadro clínico.

 Queratitis tóxica

Consiste en erosiones punteadas epiteliales en la región inferior de la córnea, se presenta como

una complicación de la aplicación tópica de medicamentos, que tiñen con fluoresceína; si es más
grave, las lesiones pueden generalizarse a toda la córnea. Los medicamentos que pueden provocarla
son los siguientes:

- Antibióticos aminoglucósidos: gentamicina (colirio).

- Agentes antivirales: yodoxuridina (colirio).

- Colirios con cloruro de benzalconio o timerosal, como preservo.

 Queratitis por desecación

Se produce afectación corneal por falta de lubricación (disminución de la secreción lagrimal o

exposición de la córnea), cuando los párpados no contactan con toda la superficie corneal.

Los síntomas incluyen molestia ocular, dolor, irritación, sequedad, afectación de la visión y
manifestaciones corneales.

Periféricas en la evolución de enfermedades autoinmunes

Las úlceras corneales periféricas persistentes deben ser investigadas, algunas enfermedades del
colágeno pueden estar influyendo en esto, principalmente la artritis reumatoidea, el lupus
eritematoso sistémico, la poliarteritis nudosa y la granulomatosis de Wegener. 11

Erosión corneal

Es una lesión local, generalmente de origen traumático, donde se afecta el epitelio corneal.
Provoca sensación de cuerpo extraño, dolor, lagrimeo y ojo rojo. Su resolución se alcanza a las seis
horas, luego de la oclusión ocular mantenida, a menos que se trate de una erosión corneal recurrente
en la que hay alteraciones de la membrana basal y la lubricación es deficiente, entre otros factores.

Glaucoma

Neuropatía óptica progresiva, multifactorial, caracterizada por cambios morfológicos específicos

(excavación del disco) resultando en una pérdida adquirida de las células ganglionares retinales
(CGR) y de sus axones. Las CGR mueren por apoptosis. Se acompaña de alteraciones del campo
visual y otros cambios funcionales con compromiso de la percepción del color y sensibilidad al
contraste.
 Esta entidad cuando no se diagnostica a tiempo provoca una ceguera irreversible, por lo que es
un reto también del médico no especializado, realizar un diagnóstico precoz.

En esta neuropatía se invocan como causas de muerte celular el incremento de presión

intraocular (en muchos casos), la isquemia y la cascada de eventos bioquímicos, que provocan daño
y muerte celular en individuos con un mensaje genético preestablecido.

Muchos factores de riesgo son asociados con el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa,
entre ellos se incluyen:

- Niveles de presión intraocular elevados

- Antecedentes familiares positivos de glaucoma

- Edad

- Raza

- Miopía

- Enfermedades cardiovasculares:

 Locales: oclusión venosa

 Generales: diabetes mellitus, enfermedades cerebrales, hipertensión e hipotensión arterial,

hipercolesterolemia, migraña y fenómenos vasoespásticos.

Glaucoma primario de ángulo abierto

Es el más frecuente de todos los tipos de glaucoma, su incidencia oscila entre 55-90 %. Es
insidioso, pues su evolución es asintomática hasta etapas avanzadas.

Tiene la característica de que el ángulo iridocorneal es abierto y sin anomalías visibles en la

gonioscopia.

Provoca escasos síntomas, agudeza visual indemne hasta fases tardías, cefalea ocasional,
evolución insidiosa y progresiva, generalmente bilateral, pero más avanzada en un ojo que en otro.
La presión intraocular (PIO) está elevada y la excavación papilar aumentada, con alteraciones del
campo visual.

Estado de la papila

- Presencia de excavación papilar y palidez, aumentada sobre todo en el diámetro vertical.

- En la mayoría de los sujetos normales, la relación excavación / papila (E/P) oscila desde 0 hasta
0,3. Relaciones mayores como 0,4 a 0,6 hacen pensar en sospecha de glaucoma; de 0,7 ó más son
muy sugestivas de que ya el paciente padece la enfermedad.

- Adelgazamiento del anillo neurorretiniano, sobre todo en su sector inferior y temporal.

- Asimetría de la excavación entre ambos ojos, mayor de 0,2.

- Hemorragias del disco: pequeñas manchas alargadas “ en astillas” que se presentan más
frecuentemente en sectores inferotemporales de la papila (común en el glaucoma de tensión normal).

- Atrofia peripapilar: aparece como una semiluna más pálida en la zona temporal de la papila. A
veces el área de atrofia puede estar pigmentada. Desplazamiento nasal de los vasos.

En ocasiones la presión intraocular (PIO) no pasa de 21 mm de Hg y aparecen signos de

glaucoma en el fondo de ojo o campo visual. En este caso estamos en presencia de un glaucoma
de tensión normal, frecuente en fenómenos vasoespásticos, migraña, miopía, hipotensión arterial,
en los que esta cifra de PIO es muy superior a la que el nervio óptico suele tolerar.

Las lesiones del campo visual siguen un patrón “ en arco” conforme a la distribución en la retina
de las fibras ópticas. Si no se trata oportunamente, aparecerán las siguientes lesiones: escotomas
paracentrales, elongación o aumento de la mancha ciega, escotoma arciforme o de
Bjërrum, escotoma anular, visión tubular y laguna temporal de visión. 12

Episcleritis

Es un cuadro inflamatorio limitado a la episclera, de carácter benigno, recidivante y remisión

espontánea entre una a tres semanas. Habitualmente es monocular en 65 % de los casos, suele
haber lagrimeo, dolor y fotofobia.

Se observa un nódulo duro plano o ligeramente excavado en una placa de color rojo o púrpura
en la región ciliar, casi siempre en el lado temporal con congestión conjuntival o episcleral.

Escleritis

Enfermedad rara, crónica, grave, recidivante, que alcanza todo el espesor de la esclera en adultos
jóvenes, de curso prolongado y consecuencias, a menudo, graves.

Provoca dolor intenso, sensibibilidad de la región ciliar, lagrimeo y fotofobia, con frecuencia
glaucoma secundario. Existen placas de color rojo oscuro o violáceo adyacentes a la córnea,
circunscritas o pueden extenderse al ecuador o rodear el limbo.

Uveítis

Es la inflamación del tracto uveal, cuya génesis incluye infecciones o alteraciones en el sistema
inmune, o ambas, y puede ser primariamente ocular o asociada con enfermedad sistémica.

 Uveítis anterior: Se divide en iritis, en la que la inflamación afecta predominantemente el iris, e

iridociclitis, en la que están igualmente afectados el iris y la parte anterior del cuerpo ciliar (pars
plicata).

 Uveítis intermedia (pars planitis, ciclitis crónica): Se caracteriza por una afectación predominante
de la parte posterior del cuerpo ciliar (pars plana) y de la periferia extrema de la retina.

 Uveítis posterior: En esta, la inflamación se localiza por detrás del extremo posterior de la base
vítrea.

- Manifestaciones clínicas

La uveítis anterior es el tipo más frecuente, seguido de la intermedia y luego la posterior.

1. Uveítis anterior

Los síntomas principales de la uveítis anterior aguda son fotofobia, dolor ocular, disminución de
la visión y lagrimeo. Sin embargo, en la uveítis anterior crónica el ojo puede estar blanco y tener
síntomas mínimos, incluso en presencia de una inflamación grave.

En la uveítis anterior aguda, la inyección ciliar circuncorneal tiene un tono violáceo. Las
características y la distribución de los precipitados queráticos (PQ) pueden aportar indicios sobre la
posible causa de la uveítis.

Nódulos del iris: Los nódulos de Koeppe se encuentran en el borde pupilar y son más pequeños
que los de Busacca, menos frecuentes y localizados en el iris y lejos de la pupila.

Atrofia del iris: Se trata de una característica importante de la uveítis heterocrómica de Fuchs,
que también aparece en la uveítis debida a herpes simple y zoster.

Las sinequias posteriores se forman en la uveítis anterior aguda. También pueden aparecer en
ojos con uveítis anterior crónica de moderada a grave. Las sinequias posteriores que se extienden
en 360º (seclusión pupilar) impiden el paso del humor acuoso desde la cámara posterior hacia la
anterior, y dan lugar a una inclinación hacia delante del iris periférico (iris abombado), que puede
elevar la presión intraocular.

2. Uveítis intermedia

El síntoma de presentación suele ser el de "moscas volantes", aunque en ocasiones la afección

se manifiesta con un trastorno de la visión central debido al edema macular cistoide crónico.

La uveítis intermedia se caracteriza por una vitritis con pocas o ninguna célula en la cámara
anterior y la ausencia de una lesión inflamatoria focal en el fondo de ojo.

3. Uveítis posterior

Los dos síntomas principales son las moscas volantes y los trastornos de visión, la coroiditis activa
que afecta la fóvea o el haz papilomacular causa fundamentalmente una pérdida de la visión central.
La inflamación del segmento posterior cursa con opacidad vítrea y a menudo la desinserción
posterior del vítreo.

La coroiditis se caracteriza por placas amarillentas o grisáceas, con límites bien delimitados. 5

Catarata

La catarata es la opacidad del cristalino, cuyo proceso acentúa la disminución de la agudeza

visual hasta que queda reducida a una mera percepción de la luz. En todos los casos el paciente
debe percibir rápidamente la luz y deberá indicar con exactitud la dirección desde donde es
proyectada. Al igual percibirá los colores primarios.

A la iluminación oblicua se aprecia una opacidad grisácea o blanquecina sobre un fondo negro.
En oftalmoscopia a distancia se observa una opacidad negra sobre un fondo rojo anaranjado. Si la
catarata es progresiva la opacidad aumentará de tamaño y extensión, la pupila aparece grisácea y
no hay reflejo de fondo. Si hay tumefacción del cristalino y este aumenta de tamaño, la cámara
anterior se verá reducida en profundidad y puede hallarse también la tensión ocular elevada.

La ausencia de las imágenes de Purkinje es un signo positivo de diagnóstico.

 Catarata senil: Por su frecuencia es la más importante, se ve después de los 50 años, casi siempre
bilateral, pero generalmente un ojo se afecta antes que el otro. La opacidad puede ser cortical o
nuclear.

La opacidad se inicia en la corteza, el tiempo para su completo desarrollo varía mucho, puede
ocurrir en algunos meses o necesitar años y también estacionarse en cualquier período de su
desarrollo. La reacción de la pupila a la luz no se afecta.

Endoftalmitis

Infección intraocular severa, asociada a disminución de la agudeza visual, presencia de células

en cámara anterior o posterior, o en ambas; hipopión y otros signos graves de inflamación, producida
por bacterias, hongos o protozoos.

 Las endoftalmitis hiperagudas cursan con un cuadro fulminante que se manifiesta antes en 24
horas, con predominio de gérmenes gramnegativos. Su pronóstico visual es desfavorable aún con
la instauración del tratamiento adecuado y precoz.

 Las agudas provocan dolor y disminución de la agudeza visual (AV), inyección ciliar intensa,
quemosis, edema palpebral, defecto pupilar aferente, hipopión, edema corneal, infiltrados corneales,
fibrina en cámara anterior, vitritis, retinitis, hemorragias retinianas periféricas y periflebitis.

Puede haber compromiso de la órbita: panoftalmitis (proptosis y restricción de la motilidad ocular).

 Las subagudas (posoperatorio tardío) ocurren entre el 5to y el día 20 después de la cirugía.
Generalmente se presentan en una forma más atenuada. Los signos más característicos son
turbidez persistente en la cámara anterior y membranas pupilares.

 Las crónicas ocurre después del mes posquirúrgico y antes del año, cursa con reacción uveal
moderada y ojo rojo persistente, parcialmente sensible a la corticoterapia tópica. 13

Es de la flora conjuntival que procede la infección en la mayoría de los casos.

Traumas oculares

Las lesiones traumáticas del globo ocular, sus anexos y la vía visual traen consigo no sólo la
disminución de la visión, sino también grandes repercusiones biológicas, psíquicas y sociales. 14

Desde hace varios años el traumatismo ocular está considerado como una de las tres primeras
causas de ceguera,independientemente del desarrollo de métodos de diagnóstico y de tratamiento
médico y quirúrgico.

Si bien es cierto que la mayor parte de estos accidentes ocurren en las industrias, en la agricultura,
en las minas, en la actividad mecánica y en otras labores en tiempo de paz, son las guerras las que
acumulan la mayor cantidad de pacientes con estas lesiones, con una conducta bien diferente, de
mayor complejidad, gravedad y que no solo se limitan al órgano visual. 15, 16

Los profesionales del cuidado ocular primario deben familiarizarse con el diagnóstico, tratamiento
y prevención de la pérdida visual en todos estos desórdenes comunes. Se debe hacer una
evaluación sistemática del paciente y tener en cuenta que la historia clínica y la agudeza visual son
indispensables en casos de una acción judicial. Además, se debe documentar el tiempo transcurrido,
el sitio de la lesión y la actividad que el individuo realizaba en el momento del accidente, así como
indicar si llevaba elementos de seguridad.
Ametropías y presbicia

Las ametropías: Son trastornos en los que, por una alteración de la refracción del globo ocular
(GO), este pierde la capacidad de enfocar las imágenes en la retina. Sus efectos no sólo consisten
en la falta de nitidez en la visión, sino en dolores de diferentes tipos y otros síntomas comprendidos
bajo el nombre de astenopías.

Las ametropías son: Hipermetropía, miopía y astigmatismo.

Miopía: Se caracteriza porque los rayos paralelos provenientes de objetos lejanos forman su
imagen delante de la retina, por tanto, el paciente ve mal de lejos. Tiene una fuerte tendencia
hereditaria, predomina en la raza amarilla y es menos frecuente en la raza negra.

El ojo miope es generalmente grande con una cámara anterior amplia, los párpados tienden a
cerrarse en hendidura estenopeica para mejorar la visión al mirar de lejos. En la miopía degenerativa
o maligna se producen cambios degenerativos en el fondo del ojo.

Hipermetropía: Es el trastorno en el cual los rayos paralelos provenientes de objetos lejanos son
enfocados detrás de la retina. Los ojos hipermétropes tratan de acercar la imagen realizando la
acomodación también para la visión lejana. Provoca síntomas astenópicos (dolor ocular, cefalea
frontal u occipital, aumento del parpadeo, ardor ocular, congestión e irritación conjuntival).

Se presenta en ojos pequeños con una cámara anterior estrecha, hipertrofia de los músculos ciliar
y rectos internos, papilas pequeñas de bordes no muy definidos y vasos tortuosos.

Astigmatismo: Es un defecto de refracción en el que la imagen no se forma en el mismo punto,

sino en una línea de focos. Es congénito en la mayoría de los casos y existe predisposición
hereditaria, puede ser también adquirido. Provoca cefaleas, dolor ocular, ardor, fotofobia, déficit
visual, hiperemia conjuntival y predisposición a afecciones inflamatorias de los párpados.

La presbicia: es un fenómeno fisiológico que resulta del proceso de envejecimiento del organismo,
en el cual el cristalino pierde su elasticidad y por tanto la capacidad de acomodación. Se presenta a
partir de los 40 años de edad y provoca síntomas astenópicos (con el trabajo de cerca).

Neuritis óptica

Es la inflamación propiamente dicha del nervio óptico. La forma intraocular, con exudados
algodonosos, hemorragias en llama y edema de papila (papilitis). La forma retrobulbar (detrás de la
lámina cribosa) en la cual "el paciente no ve nada, el médico tampoco".

Es una de las enfermedades más frecuentes que afectan el nervio óptico y tiene clara relación
con algunas entidades específicas, tales como procesos inflamatorios de la vecindad, enfermedades
sistémicas y esclerosis múltiple.

Se presenta con más frecuencia en pacientes entre 20 y 50 años de edad.

El cuadro clínico se caracteriza por una tríada sintomática: Pérdida repentina de la visión,
discromatopsia, dolor ocular (alrededor y detrás del ojo sobre todo con los movimientos oculares).
La recuperación raramente tarda un largo tiempo.

Otros síntomas oculares referidos por los enfermos son: la disminución de la nitidez de
percepción, sensación de irritación del ojo, lagrimeo excesivo, escozor, fotofobia y fotopsia,
alteración de la visión de los colores y alteración en la percepción del contraste.
- Signos

a) Dolor exquisito a la palpación sobre el recto superior

b) Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn).

c) Alteraciones campimétricas: escotoma centrocecal, defectos fasciculares, sectoriales,

altitudinales, escotoma anular y ceguera completa.

d) En la esclerosis múltiple, la neuritis puede ser el primer episodio de la enfermedad.

Desprendimiento de retina

Es la separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina.

- Formas clínicas

A) Desprendimiento exudativo: Es el menos frecuente. La retina es proyectada hacia el vítreo por

procesos exudativos de los vasos coroideos.

B) Desprendimiento por tracción: Tiene lugar por formación de tractos fibrosos en el vítreo que al
contraerse traccionan la retina y la desprenden (por ejemplo, tras hemorragias en el vítreo). Típico
en las formas finales de retinopatía diabética proliferante.

C) Desprendimiento regmatógeno: Es el más frecuente. Hay una rotura en la retina (agujero) y se

produce una acumulación de líquido subretiniano (LSR) que despega la retina.

- Síntomas

a) Visión de moscas volantes (miodesopsias)

b) Cuando la retina se va desprendiendo se producen fosfenos (por estímulos mecánicos).

c) Según la situación del desprendimiento, aparecen los síntomas visuales, en los superiores son
bruscos, la pérdida de visión es repentina y evoluciona a peor en el transcurso del día. En los
inferiores, por su situación respecto a la fuerza de la gravedad, evolucionan de forma lenta y pueden
pasar desapercibidos durante un tiempo hasta llegar a la mácula.

- Signos: Pérdida del color normal de la retina. Bolsas, pliegues y zonas de solución de
continuidad a través de los cuales se ve la coroides.

Obstrucción de la vena central de la retina

Es un cuadro caracterizado por gran disminución de la agudeza visual de instalación brusca, que
progresa en horas o días, el paciente puede relatar como síntomas prodrómicos: fotopsias y
miodesopsias.

Se producen extensas zonas de hemorragias y exudados en el polo posterior, producido por una
obstrucción del flujo sanguíneo de retorno, ubicado por detrás de la lámina cribosa, la papila está
edematosa y congestiva.
 Es más frecuente entre los 60-70 años de edad, con una discreta mayor incidencia en el sexo
masculino y es unilateral en 90 %. La presentación bilateral se asocia a síndromes de hiperviscosidad
(policitemia vera y macroglobulinemia de Waldeström).

Presenta dos formas: ectásica o edematosa (más frecuente) y la forma isquémica o hemorrágica.

La edematosa resulta menos grave y su pronóstico es habitualmente mejor, puede progresar a la

forma isquémica. Requiere de controles periódicos, incluyendo gonioscopia y observación del iris
(cada 2-3 meses), dada la posibilidad de desarrollar la forma isquémica.

La probabilidad de que el paciente sufra un segundo episodio a los cuatro años, en el mismo ojo,
es de 2,5 % y en el ojo contralateral de 11,9 %.

- Patogenia: Hipertensión arterial, alteraciones carotídeas, enfermedad cardíaca; enfermedad

pulmonar, renal, colágena, tiroidea, diabetes mellitus, hiperlipidemia, migraña; anemia,
hiperviscosidad sanguínea, policitemia, macroglobulinemia de Waldeström, SIDA.