ENFERMEDADES VIRALES

I. Elabore un algoritmo explicativo de la patogenia de las enfermedades virales.

ALGORITMO DE ENFERMEDADES VIRALES

RECUPERACI
ÓN

CONTAGIO ENTRADA Y PROPAGACIÓ

A PENETRACIÓ LESIÓN
RECONOCIMIEN NY
PERSONAS N CELULAR
TO REPLICACIÓN
SUCEPTIBL
ES
RE-
INFECCIÓN
II. Haga una síntesis de la patogenia e histopatología de las principales
enfermedades virales
A. RESPIRATORIAS

1. ADENOVIRUS
a) CARACTERÍSTICAS:
Los adenovirus son virus de
ADN de tamaño mediano (90 – 100
nm) desnudo, icosahédrico y con
ADN bicatenario. Existen 49 tipos de
adenovirus innumológicamente
distintos (clasificados en 6
subgéneros: A - F).
b) ENFERMEDADES:
Principales enfermedades en tracto respiratorio, los ojos y el
tracto intestinal, dependiendo del serotipo de adenovirus que cause
la infección. Los síntomas de la enfermedad respiratoria van desde
el resfriado común hasta la neumonía y bronquitis. Los pacientes
inmunodeprimidos son especialmente susceptibles a sufrir
complicaciones graves de la infección por adenovirus.

c) CAMBIOS PATOGÉNICOS
Entre los cambios patológicos se encuentran bronquitis y
bronquiolitis necrosantes, en las que las células epiteliales
descamadas y el infiltrado inflamatorio se acumulan en los
bronquiolos dañados. La neumonitis intersticial se caracteriza por
regiones de consolidación con necrosis extensa, hemorragia e
infiltrado inflamatorio mononudear. Dos tipos distintivos de
inclusiones intranucleares se observan en las células del epitelio
bronquiolar y las del recubrimiento alveolar. Los adenovirus de los
tipos 40 y 41 infectan las células epiteliales del colon y el intestino
delgado y pueden provocar diarrea tanto en hospederos
inmunocompetentes como inmunodeprimidos. Los individuos con
SIDA son particularmente susceptibles a las infecciones de las
vías urinarias que causa el adenovirus tipo 35.
Figura 1. A y B Bronquiolitis folicular linfoidea posterior a infección por
adenovirus

2. VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

a) CARACTERÍSTICAS:
El virus sincicial respiratorio (VSR) pertenece a la misma
familia que el virus paragripal, la Paramyxoviridae. Es un
virus envuelto, helicoidal, de cadena sencilla de ARN (-)
con un diámetro de 150 a 200 nm.
b) ENFERMEDADES:
Se transmite con rapidez de un niño a otro en aerosoles y
secreciones respiratorias, y se disemina en muchas
ocasiones en guarderías, hospitales y otros ámbitos en los
que se mantiene confinados a los niños pequeños. Los
síntomas varían según con la edad. Afecta con más gravedad
a los bebés menores de 1 año, que son también los que
presentan con frecuencia la mayor dificultad respiratoria. Los
niños mayores generalmente sólo presentan síntomas
moderados y pseudogripales. Los síntomas generalmente
aparecen de 4 a 6 días después de tener contacto con el

c) CAMBIOS PATOGÉNICOS
Las proteínas de la superficie viral interactúan con
receptores específicos en el epitelio respiratorio del
hospedero para provocar la unión y la fusión del virus. El
VSR produce necrosis y descamación del epitelio
bronquial, bronquiolar y alveolar, que se relacionan con un
infiltrado inflamatorio con predominio linfocitico. En
ocasiones se observan células sinciciales multinucleadas
en los tejidos infectados.
 Los lactantes y los niños pequeños con bronquiolitis o
neumonitis por VSR se presentan con sibilancias, tos y
dificultad respiratoria, que en ocasiones están
acompañadas de fiebre. La enfermedad suele ser
autolimitada y se resuelve en 1 o 2 semanas. En niños
mayores y adultos, el VSR genera un cuadro mucho más
leve. Entre los niños pequeños saludables en otros
aspectos, la mortalidad por la infección por VSR es muy
baja, pero se eleva de manera dramática hasta alcanzar
del 20 al 40% en niños hospitalizados con cardiopatía
congénita o inmunodepresión.

B. DIGESTIVAS
1. VIRUS DE LA PAROTIDITIS
a) CARACTERÍSTICAS:
El virus de la parotiditis es un virus de ARN de una sola
cadena con envoltura, que produce una enfermedad
sistémica aguda autolimitada caracterizada por
tumefacción de las glándulas parótidas y
meningoencefalitis.
b) ENFERMEDADES:
La parotiditis existe en todo el mundo y
predominantemente es una enfermedad de la niñez. Se
transmite de persona a persona por vía respiratoria. La
enfermedad se contagia con gran facilidad, y el 90% de las
personas expuestas susceptibles se infectan, aunque solo
del 60 al 70% desarrollan síntomas. Una vacuna con virus
vivos atenuados contra parotiditis previene la enfermedad,
y esta se ha eliminado en gran medida en casi todos los
países desarrollados.
c) CAMBIOS PATOGÉNICOS
El virus de la parotiditis causa necrosis de las células
infectadas, relacionada con un infiltrado inflamatorio con
predominio linfocítico. Las glándulas salivales afectadas
se edematizan, sus conductos quedan cubiertos por
epitelio necrótico y su intersticio muestra infiltración
linfocítica. En la epididimoorquitis por el virus de la
parotiditis, los testículos pueden aumentar su volumen
hasta alcanzar tres veces su tamaño normal. La
 inflamación del parénquima testicular, que se encuentra
confinado a la túnica albugínea, desencadena infartos
focales. La orquitis de la parotiditis suele ser unilateral y,
por este motivo, rara vez causa esterilidad.

2. ROTAVIRUS
a) CARACTERÍSTICAS:
Los rotavirus pertenecen a la familia Reoviridae. Son virus
sin envoltura,
icosaédricos, de 70 nm de
diámetro y presentan una
cápside proteica de tres
capas que rodea a un
genoma de 11 fragmentos
de RNA de doble cadena.
Su forma semeja a la de
una rueda de carreta.

b) ENFERMEDADES:
Los rotavirus tienen distribución mundial, la prevalencia
más alta se presenta en los meses fríos, aunque en las
regiones con poca variación de temperatura no hay una
distribución estacional clara. La infección por rotavirus
ocasiona diarrea severa en la población infantil.
El periodo de edad en el que la infección alcanza su
incidencia máxima se ubica entre los 6 meses y los 2 años,
y casi todos los niños han padecido la infección al llegar a
los 4 años.
c) CAMBIOS PATOGÉNICOS
Los cambios patológicos en la infección por rotavirus se
limitan en gran medida al duodeno y el yeyuno, en los que
existe acortamiento de las vellosidades intestinales y un
infiltrado discreto de neutrófilos y linfocitos.
La infección por rotavirus se manifiesta por vómitos, fiebre,
dolor abdominal y diarrea acuosa grave. El vómito suele
persistir durante 2 o 3 días, pero la diarrea continua entre 5
y 8 días. Si no se lleva a cabo una restitución adecuada de
líquidos, la diarrea puede desencadenar deshidratación letal
en niños pequeños.

C. SISTÉMICAS CON ERUPCIÓN CUTÁNEA

1. VIRUS DEL SARAMPIÓN
a) CARACTERÍSTICAS
La familia de los paramyxovirus está constituida por virus
de RNA de una sola cadena negativa, con una cubierta
lipídica pleomorfa, una nucleocápside helicoidal y viriones
de entre 156 y 300 nm. Los componentes estructurales más
importantes son las glucoproteínas de superficie que
forman proyecciones espiculadas llamadas HN y F, una
 proteína de membrana llamada M, una ribonucleoproteína
(NP) y una membrana de doble capa lipídica derivada de
las células hospedero.
b) ENFERMEDADES:
El virus del sarampión se transmite principalmente por
medio de gotitas expulsadas del aparato respiratorio o
suspendidas en el aire que entran en contacto con las vías
respiratorias superiores o la conjuntiva. El ser humano es el
único hospedero natural del virus. El periodo de incubación
es de 10 días (entre 8 y 13) desde el momento de la
exposición hasta el inicio de la fiebre. El sarampión es
sumamente contagioso.

c) CAMBIOS PATOGÉNICOS
Una vez que el virus penetra al organismo a través de la
mucosa nasofaríngea o conjuntival, llega a ganglios
linfáticos regionales donde se multiplica y a partir de
episodios virémicos, llega a las células linforreticulares del
bazo, hígado, médula ósea y otros órganos. En estos sitios
continua multiplicándose generando viremia secundaria
que origina el periodo prodrómico de la enfermedad de seis
a siete días antes de la aparición del exantema. Este se
disemina por el cuerpo, con localización principal en la piel.
Cuando el virus llega a las células de cualquier tejido
produce una reacción mononuclear, con focos inflamatorios
distribuidos por todo el organismo. Dentro de estos focos se
forman células gigantes multicelulares, con cuerpos de
inclusión intranucleares e
intracitoplásmicos,en
ocasiones la fusión de las
células infectadas y da
lugar a la formación de
células gigantes
multinucleadas que
contienen hasta 100
núcleos, con inclusiones
tanto intracitoplasmáticas como intranucleares. Estas
células, las células gigantes de Warthin-Finkeldey, son
patognomónicas del sarampión.

PATOGENIA MOLECULAR: El lugar inicial de la

infección corresponde a las membranas mucosas de la
nasofaringe y los bronquios. Dos glucoproteínas de
superficie, denominadas proteínas “H” y “F”, participan en
la adhesión y la fusión del virus con el epitelio respiratorio.
El virus se disemina entonces hacia los ganglios linfáticos
regionales y la circulación sanguínea, lo que conduce a su
distribución generalizada con afectación prominente de la
piel y los tejidos linfoides. El exantema deriva de la acción
 de los linfocitos T sobre el endotelio vascular infectado por
el virus.

Células gigantes de
Warthin-Finkeldey del
sarampión. Un ganglio
linfático hiperplásico de un
paciente con sarampión
muestra varias células
gigantes multinucleadas
(flechas).

2. VIRUS DE LA RUBÉOLA
a) CARACTERÍSTICAS
El virus de la rubéola es el
único miembro del género
Rubivirus de la familia
Togaviridae que esta
formada por un grupo de
agentes virales pequeños que
contienen ácido ribonucléico
en su genoma (RNA) y una envoltura lipídica "Toga". El
virus de la rubéola tiene como único reservorio al hombre.

b) ENFERMEDADES:
La rubéola se transmite principalmente por gotitas
expulsadas del aparato respiratorio además de sangre, orina
y LCR de personas infectadas. Las infecciones subclínicas
son comunes y representan entre el 40 y el 60% de todos los
casos. La incidencia máxima se observa a fines del invierno
y principios de la primavera. El período de incubación varía
de 14 a 21 días,

c) CAMBIOS PATOGÉNICOS
El virus de la rubeola infecta el
epitelio respiratorio y luego se
disemina en la sangre y el
sistema linfático. Se piensa que
el exantema por rubeola deriva
de una respuesta inmunitaria
contra el virus que se disemina.
La infección fetal se produce a
través de la placenta, durante la
fase de viremia de la
enfermedad materna. Un feto
con infección congénita
desarrolla infección persistente y elimina grandes
cantidades de virus en los fluidos corporales, incluso
después del nacimiento. La infección materna tras las 20
 semanas de gestación no suele dar lugar a trastornos fetales
significativos.
En la mayor parte de los pacientes la rubeola genera un
cuadro febril agudo leve, con rinorrea, conjuntivitis,
linfoadenopatia retroauricular y un exantema que se
disemina de la cara hacia el tronco y las extremidades. El
exantema se resuelve en el transcurso de 3 días; las
complicaciones son raras. Hasta el 30% de las infecciones
son totalmente asintomáticas.
D. SISTÉMICAS CON TRASTORNOS HEMATOPOYÉTICOS
1. VIRUS EPSTEIN-BARR
a) CARACTERÍSTICAS
El virus de Epstein-Barr (VEB) es un virus DNA, cuyo
único huésped conocido es el hombre. Es un miembro de la
familia de los herpesviridae, de l subfamilia gamma-
herpesvirriade que se caracterizan por su capacidad para
persistir en estado latente e inducir inclusiones
intranucleares en linfocitos B, aunque también puede
infectar células T, NK y epiteliales

b) ENFERMEDADES:
VEB se transmite de persona a persona por contacto con la
saliva durante el beso, por la sangre, el contacto sexual, los
trasplantes o la vía perinatal La mayoría de las personas
toleran la infección durante toda la vida, sin consecuencias
adversas para la salud, porque el sistema inmune controla
la producción de viriones; sin embargo, el virus se puede
reactivar periódicamente, como resultado de la alteración
en la inmunidad celular.
El cuadro clínico varía según el estado inmunitario del
hospedero; la infección primaria en niños
inmunocompetentes suele ser asintomática, y en
adolescentes y adultos jóvenes las manifestaciones clínicas
corresponden principalmente a mononucleosis infecciosa
(MI)

c) CAMBIOS PATOGÉNICOS
El virus se descubrió al observar en el microscopio
electrónico biopsias de linfoma de Burkitt; un hallazgo
fortuito lo asoció a la mononucleosis infecciosa cuando se
encontraron anticuerpos contra el virus en el suero de una
persona que se recuperaba de dicha enfermedad.

PATOGENIA MOLECULAR: El virus se adhiere primero a

las células de la nasofaringe y las infecta, para luego pasar a los
linfocitos B, que transportan por todo el cuerpo el
microorganismo, el cual desencadena una infección generalizada
en los tejidos linfoides. El VEB es un activador policlonal de las
células B. A su vez, las células B activadas estimulan la
proliferación de linfocitos T citolíticos específicos y células T
 inhibidoras. Los
primeros destruyen
las células B
infectadas por el
virus, mientras las
células inhibidoras
inhiben la síntesis de
inmunoglobulinas en
los linfocitos B. El
virus también se
encuentra implicado en el linfoma de Burkitt.
2. CITOMEGALOVIRUS
a) CARACTERÍSTICAS
CMV pertenece a la familia Herpesviridae, subfamilia
Betaherpesvirinae, género Cytomegalovirus, especie
herpesvirus humano 5. La estructura del virión se compone
de dentro a fuera de: la nucleocápside con el ADN de doble
cadena lineal contenido dentro una cápside proteica una
envoltura lipídica en la que se insertan glucoproteínas
virales que actúan como mediadores de la entrada del virus
a la célula hospedadora.

b) ENFERMEDADES:
La infección por CMV es frecuente a nivel mundial. La
presentan el 50% de los adultos y del 0.5 a 5% de los recién
nacidos. Su sintomatología no es específica, el virus
permanece en el individuo toda la vida, se presenta en
forma recurrente, y durante la recurrencia es fuente de
contagio.
 Mononucleosis infecciosa Aunque generalmente la
infección primaria por CMV suele ser asintomática,
sobre todo en el período perinatal, la mononucleosis es
el principal síndrome asociado a esta, constituyendo el
50% de las mononucleosis con prueba negativa a
anticuerpos heterófilos frente a virus de Epstein Barr
(VEB)
 Infección congénita CMV es la causa más frecuente de
infección congénita en los países desarrollados, con una
prevalencia en torno al 0,6%21
 Infección en inmunodeprimidos En este grupo de
pacientes se pueden dar tanto infecciones primarias
como recurrencias. La gravedad de la infección por
CMV en inmunodeprimidos está directamente
relacionada con el grado de inmunosupresión.

c) CAMBIOS PATOGÉNICOS
CMV, de la familia de los herpesvirus, es un virus
frecuente, puede infectar hasta 50 - 80 % de las personas en
el transcurso, de la vida, pero es raro que se manifieste
como enfermedad. La patogenia es similar a los otros virus
de la familia, aunque no presenta un cuadro clínico definido
 y se le considera ubicuo. Permanece en forma latente en los
leucocitos mononucleares y en órganos como riñón y
corazón; se reactiva principalmente en condiciones de
inmunosupresión y es muy frecuente en enfermos con
SIDA

Neumonitis por
citomegalovirus. Los
neumocitos tipo II
muestran núcleos
grandes que contienen
inclusiones solitarias
circundadas por una
zona clara.

E. ARBOVIRALES HEMORRÁGICAS

1. FIEBRE AMARILLA
a) CARACTERÍSTICAS
Es causada por un arbovirus perteneciente a la familia
Flaviridae que es transmitido por la picadura del mosquito
del género Aedes y Haemogogus. Se trata de un virus ARN
de cadena simple del que solo existe un serotipo que se
clasifica en 5 genotipos (3 circulantes en África y 2 en
Sudamérica). Las diferentes especies de mosquitos
transmisores viven en distintos hábitats, Aedes se cría cerca
de las viviendas (domésticos), Haemogogus y Sabethes en
el bosque (salvajes) y algunos pueden encontrarse en ambos
hábitats (semidomésticos)

b) ENFERMEDADES:
La infección por el virus de la fiebre amarilla puede
producir cuadros de gravedad variable que van desde la
infección asintomática hasta el shock hemorrágico. La
mortalidad oscila en un 20% siendo los niños y ancianos los
que presentan mayor mortalidad. El período de incubación
es de 3 a 6 días y el cuadro clínico clásicamente se ha
dividido en 3 fases:
 Período de infección: se caracteriza por fiebre,
escalofríos, malestar general, cefalea, dolores óseos y
musculares, náuseas y mareos. Suele durar 3 a 4 días. Al
examen el paciente presenta sensación de enfermedad
grave, hiperemia conjuntival y facial y bradicardia
relativa respecto a la fiebre. En la analítica sanguínea
puede aparecer leucopenia con neutropenia,
transaminitis y albuminuria
 Período de remisión: este período dura entre 2 y 24 horas
desapareciendo los síntomas iniciales.
  Período de intoxicación: en el 15-25% de los pacientes
la enfermedad reaparece con mayor severidad con fiebre,
vómitos, dolor epigástrico, ictericia (que da nombre a la
enfermedad), fallo renal y diátesis hemorrágica y
sangrado generalizado con hallazgos analíticos de
insuficiencia hepática y renal y coagulopatía de
consumo.

c) CAMBIOS PATOGÉNICOS
El virus de la fiebre amarilla causa necrosis coagulativa de
los hepatocitos, que se inicia en las células que se
distribuyen en el centro de los lobulillos hepáticos y se
extiende hacia las venas centrales y las estructuras portales.
En ocasiones, la infección da lugar a áreas confluentes de
necrosis en el centro de los lobulillos hepáticos (es decir,
necrosis de la zona media). En los casos más graves puede
tener lugar necrosis de todo un lobulillo. Algunos de los
hepatocitos necróticos pierden su núcleo y desarrollan
eosinofília grave. Es frecuente que se separen de los
hepatocitos adyacentes, en cuyo caso se conocen como
cuerpos de Councilman (que en la actualidad se reconocen
como cuerpos apoptoticos).
PATOGENIA MOLECULAR: Tras la inoculación que
realiza el mosquito, el virus se multiplica en el tejido y el
endotelio vascular, para luego diseminarse por el torrente
sanguíneo. Muestra tropismo por las células del hígado,
donde en ocasiones desencadena destrucción hepatocelular
aguda. El daño extenso al endotelio de los vasos sanguíneos
pequeños puede desencadenar perdida de la integridad
vascular, hemorragias y choque.
2. DENGUE
a) CARACTERÍSTICAS
El virus del dengue (DENV) pertenece a la familia
Flaviviridae. Es un arbovirus (Arthropod-Borne-Virus -
virus transmitidos por artrópodos), ya que el mecanismo de
transmisión es a través de la picadura de un mosquito del
género Aedes, siendo el vector principal Aedes aegypti.
Existen 4 serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 and DEN-4.
El genoma de DENV codifica 10 proteínas: Cápside (C),
glucoproteína de envoltura (E), pre-membrana (prM),y
proteínas no estructurales (NS): NS1, NS2A, NS2B, NS3,
NS4A, NS4B y NS5. (Wash & Soria. 2015).
b) ENFERMEDADES
Dengue sin signos de alarma
Manifestaciones clínicas.
Fiebre elevada, de inicio agudo, con una duración promedio
de 6-7 días, cefalea frontal, dolor retroorbital, mialgias y
artralgias muy intensas ("fiebre quebrantahuesos"), náusea,
vómito, diarrea, exantema maculopapular,
escarlatiniforme, con petequias de color rojo brillante. En
 los niños se caracteriza por cuadro febril, enrojecimiento de
orofaringe, rinitis moderada,
tos, molestias gastrointestinales leves, y exantema.
Dengue con signos de alarma:Los individuos infectados con un
serotipo mantienen una memoria inmunológica prolongada que
evita que sean infectados por el mismo serotipo y hay un corto
periodo de protección cruzada contra los serotipos heterólogos
que oscila entre 2 - 3 meses, después del cual son completamente
susceptibles a la infección con los otros 3 seroti

c) CAMBIOS PATOGÉNICOS
El virus entra en la célula por endocitosis mediada por
receptores. La cubierta se funde con la membrana del
endosoma. Al acidificarse el medio de la vesícula se libera
la nucleocápside en el citoplasma. Los ribosomas se unen
al genoma viral, fabricándose las poliproteínas tempranas
p230 y p270. Las poliproteínas se fraccionan para dar lugar
a las proteínas no estructurales, entre las que se incluyen
una polimerasa que transcribe el genoma, formando una
plantilla de RNA negativo. La proteína C (cápside) se
traduce primero exponiendo el lugar de escisión sobre el
que actuará una proteasa, y luego un péptido señalizador
para la asociación con el retículo endoplásmico. Las
glucoproteínas E se sintetizan más adelante, se glucosilan,
se procesan en el aparato de Golgi y se transfieren a la
membrana plasmática. Las proteínas de la cápside se
ensamblan sobre el genoma de 42S y se asocian a regiones
de las membranas plasmática y citoplásmica que contiene
las proteínas E1-3 y el virus se libera por lisis celular.

*Dengue hermorragicopos. Las infecciones secundarias inducen

anticuerpos IgG
dirigidos contra los
antígenos del grupo
flavivirus. Los
complejos antígeno-
anticuerpo que se
forman durante una
infección secundaria
facilitan la infección
de nuevas células
mononucleares. Los monocitos infectados se vuelven blanco de
los mecanismos inmunes y al ser atacados liberan los mediadores
químicos que aumentan la permeabilidad capilar, activan al
complemento, liberan tromboplastina y en conjunto provocan los
cambios fisiopatológicos propios de la fiebre hemorrágica del
dengue. El virus del dengue se replica en células de la médula
ósea, hígado, tejido linfoide, bazo y en los histiocitos de la piel .

F. CON CRECIMIENTO VERRUCOSO

1. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
a) CARACTERÍSTICAS
 Los VPH causan lesiones proliferativas en el epitelio
escamoso, entre otras las verrugas comunes, planas,
plantares y anogenitales (condiloma acuminado), así como
papilomatosis laringea, Algunos serotipos de VPH
desencadenan displasia de las células escamosas y
carcinomas de células escamosas en el aparato genital. Los
VPH son virus de ADN de doble cadena que carecen de
envoltura. Se conocen más de 100 tipos de VPH, que
producen lesiones distintas. Así, los VPH tipos 1, 2 y 4
generan verrugas comunes y plantares. Los tipos 6, 10, 11
y 40 a 45 originan verrugas anogenitales. Los tipos 16, 18
y 31 se relacionan con carcinomas escamosos del aparato
genital femenino. La infección por VPH es generalizada
b) ENFERMEDADES:
Se transmite mediante contacto directo entre personas. La
mayoría de los niños desarrollan verrugas comunes. Los
virus que producen lesiones genitales se transmiten por vía
sexual

c) CAMBIOS PATOGÉNICOS
La infección por VPH incita la proliferación del epitelio
plano, y las lesiones muestran aspecto y comportamiento
biológico diverso. En la mayor parte de ellas se observa
engrosamiento del epitelio afectado como consecuencia
del incremento de la proliferación de las células planas.
Algunas células infectadas por VPH muestran un efecto
citopático peculiar, la coilocitosis, que se caracteriza por la
existencia de células planas grandes con disminución del
tamaño del núcleo, el mismo que se encuentra rodeado por
vacuolas citoplasmáticas grandes (coilocitos).

ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS

I. En base al análisis de la estructura biológica de las Rickettsias, clasifíquelas y
explique sus factores de agresividad para el hombre.
A. ESTRUCTURA DE RICKETTSIAS
La estructura de las
rickettsias son similares a
las presentadas en las
gram (-), pero hay ciertas
características particulares
(mencionadas en la
diapositiva).
La notable inestabilidad

Típica de bacilos Gram (-): Peptidoglucanos y

LPS.
de las rickettsias y el hecho que cuando se le
añade ATP, NAD y CoA, estas sustancias
 restauran o previenen la pérdida de su actividad metabólica, hizo pensar
que las membranas de las rickettsias eran laxas y con una permeabilidad
mayor que las de las otras bacterias, pero ya se sabe con certeza que las
membranas de rickettsias recién aisladas no son laxas y que su
permeabilidad al ATP (y probablemente a las otras sustancias) es debida a
sistemas de transporte no usuales en otras bacterias.
Cocobacilos pleomórficos con aspecto de varillas cortas (0.3 × 1 a 2 μm)
o de cocos (0.3 μm de diámetro). Paredes celulares gramnegativas con
ácido murámico que contiene peptidoglucano y ácido diaminopimélico

B. FACTORES DE AGRESIVIDAD
 Las rickettsias del grupo de la fiebre maculosa se unen a Ku70 en la
superficie de las células diana humanas (el endotelio) a través de la
proteína de membrana externa B (OmpB) y a un receptor desconocido a
través de la proteína de membrana externa A
 Cbl ubiquitina unida a Ku70 , y los eventos de transducción de señales
que involucran a Cdc42, la proteína tirosina quinasa, la fosfatidilinositol
3′-quinasa (PI3-K) y las quinasas de la familia Src activan el complejo
Arp 2/3 para inducir actina citoesquelética para fagocitar la rickettsia.
 La fosfolipasa D membranolítica y la hemolisina C median el escape
fagosómico rickettsial.
 La activación estimulada por RickA de la polimerización mediada por
Arp2 / 3 de la actina del huésped impulsa la bacteria a través del citosol
y hacia la filopodia
 Las rickettsias se liberan de la filopodia extracelularmente o se
extienden a la célula adyacente
C. CLASIFICACIÓN
El género Rickettsia está constituido por diferentes especies de bacterias
gramnegativas y se
enmarca dentro de la
familia Rickettsiaceae
(que además incluye a
Coxiella, Ehrlichia y
Bartonella).
Todas las especies del
género tienen en común la
necesidad de ser parásitos
intracelulares, su corta
viabilidad fuera de los
reservorios y vectores que
infectan, y la dificultad para ser cultivadas en el laboratorioLos seres
humanos son anfitriones accidentales. Las especies de Rickettsia se
subdividen en las del grupo de las fiebres exantemáticas y el grupo del
tifus. Al menos 17 especies de Rickettsias del grupo de las fiebres
exantemáticas se han asociado con enfermedad humanaii
II. Elabore un cuadro diferencial de la distribución geográfica, patogenia, e histopatología de las principales Rickettsiosis.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE ALGUNAS RICKETSIOSIS DE INTERÉS HUMANO

GRUPO ESPEC ENFERME DISTRIBUCI CICLO NATURAL PERIODO EXA CLÍNI COMPLICA
IE DAD ÓN DE N CA CIÓN
GEOGRÁFIC ARTRÓP MAMÍF INCUBAC TE
A ODO ERO IÓN MA
TIFICO R. Tifus Mundial(guerr Piojo Hombre 7 - 14 días Si Cefale Encefalitis
prowaz epidémico a, inanición) ardilla a miocarditis
ekii estupo insuficiencia
r renal
síndro
me
febril
R. typhi Tifus Mundial(relaci Pulga Rata 7 - 14 días Si Cefale Raras
endémico onado con a
ratas) estupo
r
 síndro
me
febril
MACUL R. Fiebre Hemisferio Garrapata Roedores 4 - 8 días Si Cefale Encefalitis
OSO rickettsi maculosa de occidental perros a hemorragia
i las zorros estupo shock
montañas r cid
rocosas síndro
me
febril
R. Fiebre África , india y Garrapata Perros 8 - 12 días Si Síndro Raras
conorii botonosa oriente roedores me
mediterráne febril
a escara
 PATOGENIA
 Los linfocitos B y T migran a sangre y luego a sitio de infección para eliminar
las rickettsias.
 La producción de quimiocina (CXCL9 y CXCL10) por células endoteliales
infectadas, potencia migración de linfocitos.
 La producción de IFN-γ y TNF-α por los efectores CD4 + TH1 y los linfocitos
T citotóxicos (CTL) CD8 + activan las células diana infectadas, como las CD,
los macrófagos y las células endoteliales.
 Las células infectadas activadas mata a las rickettsias produciendo moléculas
intracelulares (NO).