INTRODUCCIÓN Laevaluación de la anemia es uno de los problemas más comunes observados en

la práctica clínica. Si bien la evaluación puede ser sencilla en un individuo sano por lo demás con
una sola causa de anemia, en muchos casos la causa no es evidente y múltiples afecciones pueden
estar contribuyendo.

Aquí se presenta una descripción general de las causas de la anemia y un enfoque para la
evaluación del adulto con anemia inexplicada.

Las causas específicas de anemia y la evaluación de poblaciones específicas de pacientes se

analizan con más detalle en revisiones de temas separadas:

●Deficiencia de hierro - (Ver "Causas y diagnóstico de deficiencia de hierro y anemia ferropénica

en adultos" ).

●B12 y deficiencia de folato - (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de vitamina B12 y

deficiencia de folato" .)

●Enfermedad crónica / inflamación - (Ver "Anemia de enfermedad crónica / inflamación" .)

●Anemia hemolítica: (consulte "Diagnóstico de anemia hemolítica en el adulto" y "Descripción

general de las anemias hemolíticas en niños" ).

●Inducida por fármacos: (consulte "Anemia hemolítica debido a fármacos y toxinas" ).

●Síndrome mielodisplásico: (consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de los síndromes

mielodisplásicos" ).

●Hemoglobinopatías: (consulte "Métodos para el análisis de hemoglobina y las pruebas de

hemoglobinopatía" ).

●Anemia aplásica: (consulte "Anemia aplásica: patogénesis, manifestaciones clínicas y

diagnóstico" ).

●Anemia hemolítica microangiopática: (consulte "Acercamiento al paciente con sospecha de PTT,

SUH u otra microangiopatía trombótica (MAT)" .)

●Adultos mayores - (Ver "Anemia en el adulto mayor" ).

●Individuos con insuficiencia cardíaca - (Ver "Evaluación y manejo de anemia y deficiencia de

hierro en adultos con insuficiencia cardíaca" ).

●Niños - (Ver "Acercamiento al niño con anemia" .)

CÓMO USAR ESTA REVISIÓN DEL TEMAEsta revisión del tema se presenta en dos partes
semiindependientes:

●La primera parte de esta revisión está dedicada a comprender los aspectos básicos de la
producción y destrucción de glóbulos rojos junto con una revisión de las causas y las
consecuencias clínicas de la anemia.

●La segunda parte está dedicada a la evaluación clínica y de laboratorio de la paciente anémico
( algoritmo 1 ).
Definiciones

Anemia : la anemia se puede definir rigurosamente como un número absoluto reducido de

glóbulos rojos circulantes (es decir, una masa reducida de glóbulos rojos según se determina
mediante estudios de volumen de sangre). Sin embargo, los estudios de volumen de sangre no son
prácticos para este propósito, rentables o generalmente disponibles. Como resultado, la anemia se
ha definido como una reducción en una o más de las principales mediciones de glóbulos rojos
(RBC) obtenidas como parte del conteo sanguíneo completo (CBC): concentración de
hemoglobina, hematocrito (HCT) o recuento de RBC. En la práctica, sin embargo, una
concentración baja de hemoglobina o un hematocrito bajo se emplea más ampliamente para este
propósito.

●Hemoglobina : la concentración de hemoglobina es la concentración de hemoglobina, la

principal molécula transportadora de oxígeno en la sangre completa. Los valores pueden
expresarse como gramos de hemoglobina por 100 ml de sangre total (g / dL) o por litro de sangre
(g / L). Se están realizando esfuerzos para determinar los niveles de hemoglobina de manera no
invasiva, lo que permite la monitorización continua de este parámetro [ 1-3 ].

●Hematocrito : el hematocrito (HCT), también denominado volumen celular empaquetado, es el

volumen hilado empaquetado de la sangre que consiste en glóbulos rojos intactos, expresados
como un porcentaje. El HCT puede medirse directamente después de la centrifugación de una
muestra de sangre ( imagen 1 y imagen 2 ) o calcularse (HCT = [RBC x MCV] / 10).

●Recuento de glóbulos rojos: el recuento de glóbulos rojos es el número de glóbulos rojos

contenidos en un volumen específico de sangre completa, generalmente expresado en millones de
células por microL de sangre total.

En pacientes con anemia, la hemoglobina y la HCT generalmente disminuyen en paralelo. Los

glóbulos rojos también suelen ser paralelos a la hemoglobina y la HCT, excepto en casos de
microcitosis extrema como la talasemia, en la que el recuento de glóbulos rojos puede aumentar a
pesar de la presencia de anemia.

Rangos normales para hemoglobina / HCT : en la tabla ( tabla 1 ) se muestra un conjunto de

"rangos normales" (límites de confianza del 95 por ciento) para el recuento de hemoglobina, HCT y
RBC . Si la anemia se define como valores que están más de dos desviaciones estándar (DE) por
debajo de la media, entonces, al usar estos rangos, una hemoglobina <13.5 g / dL (<135 g / L) o un
HCT <41.0 por ciento representa anemia en hombres, y un valor <12.0 g / dL (<120 g / L) o <36.0
por ciento, respectivamente, representa anemia en las mujeres. Se han propuesto rangos
normales distintos a los anteriores:

●Otros autores han propuesto diferentes límites inferiores normales para el nivel de hemoglobina,
que van desde 13.0 a 14.2 g / dL para los hombres y 11.6 a 12.3 g / dL para las mujeres [ 4 ].

●Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la anemia en hombres y mujeres
son <13 y <12 g / dL, respectivamente [ 5 ]. Estos criterios estaban destinados a ser utilizados
dentro del contexto de estudios internacionales de nutrición, y no fueron diseñados inicialmente
para servir como "estándares de oro" para el diagnóstico de anemia [ 4 ].
●Los criterios revisados de la OMS / Instituto Nacional del Cáncer para la anemia en hombres y
mujeres son <14 y <12 g / dL, respectivamente [ 6 ]. Estos valores estaban destinados a ser
utilizados para la evaluación de la anemia como complicación de la quimioterapia en pacientes con
neoplasia maligna ( tabla 2 ).

● Se han propuestootros límites inferiores según el sexo, la edad y la raza, basados en datos de los
estudios NHANES III y Scripps-Kaiser ( tabla 3 ) [ 4 ]. Estos valores son tan bajos como 12.7 g / dL
para hombres negros> 60 años y 11.5 g / dL para mujeres negras> 20 años.

Estos rangos "normales" pueden no aplicarse a ciertas poblaciones:

●Atletas : los valores en atletas de resistencia pueden variar significativamente de aquellos en

otras personas sanas debido a una combinación de factores, como se discute a
continuación. (Ver 'Atletas' a continuación).

●Vivir a gran altitud : los pacientes que viven a gran altitud tienen valores más altos que los que
viven a nivel del mar [ 7 ]. (Consulte "Gran altitud, viajes aéreos y enfermedades cardíacas",
sección sobre 'Exposición a altitud a largo plazo' ).

●Fumadores : un estudio de donantes de sangre que fuman encontró una correlación significativa
y directa entre los valores de hemoglobina y carboxihemoglobina en sangre de los pacientes
[ 8 ]. Por lo tanto, los pacientes que fuman o tienen una exposición significativa al humo
secundario u otras fuentes de monóxido de carbono pueden tener un TCH más alto de lo normal
[ 9 ], en ocasiones enmascarando la presencia de una anemia subyacente.

●Afroamericanos : los valores para la hemoglobina en afroamericanos de ambos sexos y todas las
edades son 0.5 a 1.0 g / dL más bajos que los valores en poblaciones caucásicas comparables
[ 4,10-14 ]. Algunas, pero no todas, de estas diferencias pueden atribuirse a la anemia por
deficiencia de hierro coexistente y / o la alfa talasemia [ 15 ].

●Presencia de enfermedad crónica : los valores normales para una población con una alta
incidencia de enfermedad crónica pueden estar sesgados hacia niveles anémicos. Por lo tanto, la
anemia puede ser difícil de definir en países en los que la desnutrición, la infección (p. Ej.,
Tuberculosis, malaria) y / o trastornos hematológicos congénitos (p. Ej., Talasemia) son
comunes. (Ver "Problemas de salud pública en los síndromes talasemicos", sección sobre
'Introducción' ).

●Adultos mayores : la anemia en adultos mayores se analiza por separado. (Ver "Anemia en el
adulto mayor" ).

También hay una serie de limitaciones para el uso de valores normales de forma aislada:

●Los rangos anteriores pueden ser de "dos colas" para usarse para definir tanto la anemia como la
policitemia (eritrocitosis). En tales casos, el 2.5 por ciento de los adultos normales tendrá valores
que están más de dos desviaciones estándar por debajo de cualquier "rango normal"
seleccionado, y se considerará anémico. Por otro lado, algunos rangos son de "una cola", de modo
que el 5 por ciento de los sujetos normales tendrá niveles por debajo del límite inferior normal
establecido [ 4 ].
●El rango normal de hemoglobina y HCT es tan amplio que, por ejemplo, un paciente masculino
con un HCT basal del 49 por ciento puede perder hasta el 15 por ciento de su masa de glóbulos
rojos y aún tener un HCT dentro del rango normal.

●Establecer un límite inferior normal para la hemoglobina no implica que dichos niveles sean
"óptimos" en términos de morbilidad y mortalidad. Un estudio ha sugerido que los límites
inferiores de un nivel óptimo de hemoglobina, según lo evaluado por los datos de mortalidad por
todas las causas, son 13.0 y 14.0 g / dL para mujeres y hombres adultos mayores, respectivamente
[ 16 ]. Sin embargo, en un informe, los sujetos negros mayores clasificados como anémicos según
los criterios de la OMS no parecían estar en riesgo de eventos adversos como mortalidad y
discapacidad de movilidad [ 17 ], lo que sugiere que podrían ser necesarios criterios alternativos
para la anemia en este grupo ( tabla 3 ) [ 4 ]. (Ver "Anemia en el adulto mayor", sección sobre
"Definición de anemia en el adulto mayor" .)

Índices de glóbulos rojos - Los índices RBC describir el tamaño, la forma y el contenido de
hemoglobina de los glóbulos rojos, así como la uniformidad de la población RBC. La evaluación de
estos valores es una parte integral de la determinación de la causa de la anemia. (Ver 'Enfoque
morfológico' a continuación).

●MCV : el volumen corpuscular medio (MCV) es el volumen (tamaño) promedio de los glóbulos
rojos del paciente. Se puede medir o calcular (MCV en femtolitros [fL] = 10 x HCT [en porcentaje] ÷
RBC [en millones / microL]). La anemia se puede clasificar en función de si el MCV es bajo, normal
o elevado. (Ver 'Enfoque morfológico' a continuación).

●MCH : la hemoglobina corpuscular media (MCH) es el contenido promedio de hemoglobina en un

eritrocito. Se calcula (MCH en picogramos [pg] / célula = hemoglobina [en g / dL] x 10 ÷ RBC [en
millones / microL]). Un MCH bajo indica un contenido de hemoglobina disminuido por célula, y
generalmente se refleja en hipocromía en el frotis de sangre periférica. Esto puede verse en la
deficiencia de hierro y en las hemoglobinopatías como las talasemias.

●MCHC : la concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC) es la concentración

promedio de hemoglobina por eritrocitos. Se calcula como (MCHC en gramos [g] / dL =
hemoglobina [en g / dL] X 100 ÷ HCT [en porcentaje]). Los valores muy bajos de MCHC son típicos
de la anemia por deficiencia de hierro, y los valores muy altos de MCHC generalmente reflejan
esferocitosis o aglutinación de glóbulos rojos. El examen del frotis de sangre periférica es útil para
distinguir estos hallazgos. (Ver "Evaluación del frotis de sangre periférica", sección sobre 'Glóbulos
rojos' ).

●RDW : el ancho de distribución de glóbulos rojos (RDW) es una medida de la variación en el

tamaño de los glóbulos rojos, que se refleja en el grado de anisocitosis en el frotis de sangre
periférica. Un RDW alto implica una gran variación en los tamaños de RBC, y un RDW bajo implica
una población más homogénea de RBC. RDW se calcula como el coeficiente de variación (CV) de la
distribución de volumen de glóbulos rojos (RDW = [desviación estándar / MCV] x 100). Se puede
observar un RDW alto en varias anemias, que incluyen deficiencia de hierro, síndrome
mielodisplásico y hemoglobinopatías, así como en pacientes con anemia que han recibido
transfusiones. La revisión del frotis de sangre periférica a menudo es útil para identificar la causa
de grandes variaciones en el tamaño de los glóbulos rojos. (Ver 'Enfoque morfológico'
a continuación y"Evaluación del frotis de sangre periférica" .)

Los detalles de cómo se determinan estos índices y las posibles causas de resultados espurios se
presentan por separado. (Consulte "Instrumentación de hematología automatizada" ).

EL CICLO DE VIDA DE LAS CÉLULAS DE SANGRE ROJA

Descripción general : la eritropoyesis en el adulto tiene lugar dentro de la médula ósea bajo la
influencia del marco estromal, las citocinas y el factor de crecimiento específico de los eritroides,
la eritropoyetina (EPO). La EPO es una verdadera hormona endocrina producida en el riñón por las
células que perciben la adecuación de la oxigenación de los tejidos en relación con la actividad
metabólica del individuo ( figura 1 ). (Ver "Regulación de la eritropoyesis" .)

EPO mejora el crecimiento y la diferenciación de los dos progenitores eritroides: unidades

formadoras de estallido-eritroides (BFU-E) y unidades formadoras de colonias-eritroides (CFU-E)
en normoblastos de madurez creciente. El más maduro de estos, el normoblast ortocromático,
extruye su núcleo para formar un glóbulo rojo (RBC) a través de mecanismos que aún no están
claros [ 18,19 ]. Como tal, el glóbulo rojo enucleado todavía tiene una red ribosómica que, cuando
se tiñe supravitalmente, lo identifica como un reticulocito, una célula aún capaz de una cantidad
limitada de síntesis de hemoglobina y proteínas [ 20 ].

El reticulocito retiene su red ribosómica (y sus características de tinción) durante

aproximadamente cuatro días, de los cuales tres días se pasan generalmente en la médula ósea y
un día en la sangre periférica ( figura 2 ). Los eritrocitos maduros resultantes circulan durante 110
a 120 días, después de los cuales los macrófagos lo eliminan de la circulación y detectan señales
senescentes, principalmente en la membrana de los eritrocitos, a través de mecanismos poco
conocidos. (Ver "Supervivencia de glóbulos rojos: valores normales y medición" .)

●En condiciones de estado estable, la tasa de producción de glóbulos rojos es igual a la tasa de
pérdida de glóbulos rojos. Suponiendo, para facilitar el cálculo, una supervivencia de glóbulos
rojos maduros de 100 días, el 1 por ciento de los glóbulos rojos se eliminará de la circulación todos
los días. Para lograr una masa de glóbulos rojos constante, las pérdidas de glóbulos rojos deben
reemplazarse con un número igual de reticulocitos durante el mismo período de tiempo.

●Los reticulocitos normalmente sobreviven en la circulación durante un día; después de este

tiempo pierden su retículo (ARN) y se convierten en glóbulos rojos maduros. En condiciones de
estado estacionario, los reticulocitos representarán aproximadamente el 1 por ciento del total de
glóbulos rojos circulantes ( tabla 1 ). Dado que el recuento normal de glóbulos rojos es de
aproximadamente 5 millones / microL (5.0 x 10 12 / litro), la médula ósea debe producir
aproximadamente 50,000 reticulocitos / microL (5 x 10 10 / litro) de sangre completa cada día para
lograr un eritrocito estable masa. Tasas menores de producción de glóbulos rojos, si persisten,
conducen a anemia.

La tasa de producción de glóbulos rojos aumenta notablemente bajo la influencia de altos niveles
de EPO. Una médula ósea normal repleta de hierro, ácido fólico y cobalamina puede aumentar la
eritropoyesis en respuesta a EPO aproximadamente cinco veces en adultos y de siete a ocho veces
en niños. Por lo tanto, en condiciones óptimas, el recuento absoluto de reticulocitos en estado
estacionario es tan alto como 350,000 / microL (3.5 x 10 11 / litro) en el adulto.

Reticulocitos : los reticulocitos se pueden enumerar manualmente después de la tinción

supravital de una muestra de sangre con colorantes como el nuevo azul de metileno ( imagen
3 ). El rango normal (es decir, porcentaje de glóbulos rojos con tinción positiva) en adultos es de
0.5 a 2.0 por ciento ( tabla 1 ). Los reticulocitos se pueden apreciar en un frotis de sangre estándar
teñido con Wright-Giemsa como eritrocitos con un tinte azul (policromatofilia) que es más grande
que los eritrocitos maduros, con bordes irregulares y falta de palidez central ( imagen 4 ).

Los reticulocitos se pueden contar con mayor precisión a través de contadores de sangre
automatizados después de la tinción con un tinte fluorescente, como el naranja de tiazol, que se
une al ARN de los reticulocitos [ 21 ]. (Ver "Instrumentación de hematología automatizada",
sección sobre 'Conteo automatizado de reticulocitos' ).

La utilidad del recuento de reticulocitos en algunos entornos se puede mejorar mediante la

determinación del recuento absoluto de reticulocitos, el recuento absoluto de reticulocitos
corregido y / o el índice de producción de reticulocitos. Este tema se discute por
separado. (Ver "Diagnóstico de anemia hemolítica en el adulto", sección "Recuento alto de
reticulocitos" .)

ESTADODELVOLUMENLa hemoglobina, el hematocrito (HCT) y el recuento de glóbulos rojos (RBC)

son todas concentraciones y dependen de la masa de glóbulos rojos (RCM) y del volumen
plasmático. Como resultado, los valores para los tres parámetros se reducirán si el RCM disminuye
y / o si el volumen plasmático aumenta [ 22 ]. De manera similar, los valores para los tres
aumentarán si el volumen plasmático disminuye (es decir, la hemoconcentración). Tres ejemplos
clínicos comunes ayudarán a hacer este punto:

●Sangrado agudo : un adulto de 70 kg con una úlcera péptica sangrante que tuvo una
hematemesis de 750 ml (es decir, el 15 por ciento de un volumen sanguíneo total normal) en los
últimos 30 minutos puede presentar hipotensión postural debido al agotamiento agudo del
volumen, pero tendrá normalidad. valores para hemoglobina y HCT. Durante las siguientes 36 a 48
horas, la mayor parte del déficit del volumen sanguíneo total se reparará mediante el movimiento
del líquido desde el espacio extravascular hacia el espacio intravascular. Solo en estos últimos
tiempos la hemoglobina y el HCT reflejarán la pérdida de sangre. En consecuencia, si el déficit del
volumen sanguíneo total no se repara por completo y el paciente permanece hipovolémico, la
hemoglobina y la HCT subestimarán el grado de pérdida de sangre [ 23 ].

●Embarazo tardío : en el tercer trimestre del embarazo, la masa de glóbulos rojos y el volumen
plasmático se expanden en un 25 y 50 por ciento, respectivamente, lo que resulta en reducciones
en el recuento de hemoglobina, HCT y glóbulos rojos, a menudo a niveles anémicos ( figura 3 ). Sin
embargo, según la masa de glóbulos rojos, estas mujeres son policitémicas. Los términos anemia
"fisiológica" o "dilucional" se han aplicado a este entorno, aunque tales pacientes no son
realmente anémicos.

●Reducción de volumen : los pacientes anémicos ingresados en el hospital en un estado

de disminución de volumen (hemoconcentrado) pueden no mostrar valores anormalmente bajos
de hemoglobina / HCT en la prueba inicial. Su anemia subyacente puede hacerse evidente solo
después de que se haya corregido su estado de volumen.

CONSECUENCIAS CLINICAS

Signos y síntomas de anemia : los signos y síntomas inducidos por la anemia dependen del grado
de anemia y la velocidad a la que ha evolucionado, así como de las demandas de oxígeno del
paciente. Los síntomas son mucho menos probables con anemia que evoluciona lentamente
porque hay tiempo para que múltiples fuerzas homeostáticas se ajusten a una capacidad reducida
de transporte de oxígeno en la sangre.

Los síntomas relacionados con la anemia pueden ser el resultado de dos factores: disminución del
suministro de oxígeno a los tejidos y, en pacientes con sangrado agudo y marcado, el insulto
agregado de hipovolemia.

●Disminución del suministro de oxígeno : los glóbulos rojos (glóbulos rojos) transportan oxígeno
vinculado a la hemoglobina desde los pulmones a los capilares de los tejidos. Luego se libera
oxígeno de la hemoglobina de acuerdo con las características de la curva de disociación de
oxihemoglobina, con cada gramo de hemoglobina capaz de transportar 1.3 mL de oxígeno. Por lo
tanto, se pueden transportar aproximadamente 20 ml / dL (o 20 por ciento en volumen) con 15 g /
dL de hemoglobina a plena saturación. Aproximadamente el 5 por ciento en volumen (25 por
ciento del total) es normalmente eliminado por los tejidos [ 24 ]. (Ver "Suministro y consumo de
oxígeno" y "Trastornos genéticos de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina", sección sobre
"Mutaciones que disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el 2,3-BPG" ).

Cuando se incluye la compensación adicional de los aumentos en el volumen sistólico y la

frecuencia cardíaca (y, por lo tanto, el gasto cardíaco), el suministro de oxígeno se puede
mantener en reposo a una concentración de hemoglobina tan baja como 5 g / dL (equivalente a un
hematocrito del 15 por ciento), suponiendo que el volumen intravascular se mantiene
[ 25 ]. (Ver "Indicaciones y umbrales de hemoglobina para la transfusión de glóbulos rojos en el
adulto", sección "Papel de la sangre en el suministro de oxígeno" ).

Los síntomas del suministro de oxígeno deteriorado reflejan la caída en la concentración de

hemoglobina. La extracción de oxígeno por los tejidos puede aumentar desde una línea de base
del 25 por ciento hasta un máximo de aproximadamente el 60 por ciento en presencia de anemia
o hipoperfusión. Por lo tanto, el suministro normal de oxígeno del 5 por ciento en volumen puede
mantenerse mediante una extracción mejorada sola hasta una concentración de hemoglobina de
8 a 9 g / dL [ 26 ].

Los síntomas ocurrirán cuando la concentración de hemoglobina caiga por debajo de este nivel en
reposo, a concentraciones de hemoglobina más altas durante el esfuerzo, o cuando la
compensación cardíaca se vea afectada debido a una enfermedad cardíaca subyacente. Los
síntomas principales incluyen disnea de esfuerzo, disnea en reposo, diversos grados de fatiga y
signos y síntomas del estado hiperdinámico, como pulsos delimitadores, palpitaciones y un sonido
pulsátil rugiente en los oídos. La anemia más grave puede provocar letargo, confusión y
complicaciones potencialmente mortales, como insuficiencia congestiva, angina, arritmia y / o
infarto de miocardio. (Ver "Causas y fisiopatología de la insuficiencia cardíaca de alto gasto" ).
●Hipovolemia : la anemia inducida por hemorragia aguda se asocia con la complicación adicional
de la disminución del volumen intracelular y extracelular. Los primeros síntomas incluyen fatiga
fácil, lasitud y calambres musculares. Esto puede progresar a mareos posturales, letargo, síncope
y, en casos severos, hipotensión persistente, shock y muerte. (Ver "Etiología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico de reducción de volumen en adultos" .)

Hay cierta reducción en el volumen sanguíneo pero no en el volumen plasmático después de una
hemólisis aguda grave, debido a la caída de la masa de glóbulos rojos. En comparación, el volumen
sanguíneo total sigue siendo normal en la anemia debido a una hemorragia crónica de bajo grado,
ya que hay tiempo suficiente para un aumento compensatorio en el volumen plasmático mediante
el equilibrio con el espacio extravascular y la retención renal de sal y agua.

Aunque la anemia (con o sin reducción de volumen) puede estar asociada con la fatiga, esta queja
es inespecífica, puede estar presente en una serie de otras condiciones y puede ser
multifactorial. Este tema se discute en profundidad por separado. (Consulte "Enfoque para el
paciente adulto con fatiga" y "Fatiga relacionada con el cáncer: prevalencia, detección y
evaluación clínica" ).

Exacerbación de la hemorragia trombocitopénica : en un ensayo que incluyó una transfusión de

plaquetas para trombocitopenia severa debido a quimioterapia o trasplante de células
hematopoyéticas (el ensayo PLADO), se observó una correlación entre la anemia severa y el
aumento del riesgo de hemorragia [ 27 ]. Este efecto fue modesto y solo alcanzó significación
estadística con hematocritos ≤25 por ciento (odds ratio [OR] 1.29; IC 95% 1.11-1.49). No está claro
si la asociación entre anemia y sangrado se debió a la causalidad o fue simplemente una
asociación. La transfusión de glóbulos rojos no pareció mejorar los resultados de sangrado.

Mortalidad : el desarrollo de anemia es un factor de riesgo para una mayor mortalidad en varios
entornos clínicos. En su mayor parte, se trata de asociaciones en lugar de relaciones
causales. Algunos de los muchos ejemplos se enumeran a continuación:

●Enfermedad renal crónica (ver "Efectos cardiovasculares y renales de la anemia en la

enfermedad renal crónica", sección "Mortalidad" )

●Malignidad (ver "Papel de los agentes estimulantes de la eritropoyesis en el tratamiento de la

anemia en pacientes con cáncer", sección "Efecto sobre el control y la supervivencia de la
enfermedad" )

●Insuficiencia cardíaca (consulte "Evaluación y tratamiento de la anemia y la deficiencia de hierro

en adultos con insuficiencia cardíaca", sección "Pronóstico" )

●El adulto mayor (ver "Anemia en el adulto mayor", sección "Aumento de la mortalidad" )

●El adulto hospitalizado [ 28 ] (ver "Indicaciones y umbrales de hemoglobina para la transfusión de

glóbulos rojos en el adulto", sección "Impacto de la anemia en la morbilidad y mortalidad" )

CAUSAS DE ANEMIAHay dos enfoques generales que uno puede usar para ayudar a identificar la
causa de la anemia. Cada uno se discutirá a continuación.
●Un enfoque cinético , que aborda los mecanismos responsables de la caída de la concentración
de hemoglobina.

●Un enfoque morfológico que clasifica las anemias mediante alteraciones en el tamaño de los
glóbulos rojos (RBC) (es decir, el volumen corpuscular medio) y la respuesta de los reticulocitos
[ 29 ]

Enfoque cinético : la anemia puede ser causada por tres mecanismos independientes:
disminución de la producción de glóbulos rojos, aumento de la destrucción de los glóbulos rojos y
pérdida de sangre [ 20 ]. Los pacientes ocasionales pueden tener dos (o los tres) de estos
mecanismos operando al mismo tiempo. Como ejemplos:

●Un paciente con anemia hemolítica autoinmune (es decir, aumento de la destrucción de los
glóbulos rojos) puede tener una baja respuesta de reticulocitos (es decir, disminución de la
producción de glóbulos rojos) como resultado de la supresión concomitante de la médula
ósea. (Ver "Anemia hemolítica autoinmune cálida: características clínicas y diagnóstico", sección
"Respuesta de reticulocitos" .)

●Un paciente con anemia aplásica (disminución de la producción de glóbulos rojos) puede tener
una hemorragia significativa como resultado de una trombocitopenia severa concomitante
(pérdida de sangre). (Ver "Anemia aplásica: patogénesis, manifestaciones clínicas y diagnóstico",
sección "Manifestaciones clínicas" .)

●Un paciente ingresado en el hospital por alcoholismo agudo y hemorragia gastrointestinal

(pérdida de sangre) puede tener deficiencia concomitante de folato asociada con eritropoyesis
ineficaz (disminución de la producción de glóbulos rojos) y acortar la vida útil de los glóbulos rojos
(mayor destrucción de los glóbulos rojos). No sería inusual que este paciente también tenga
deficiencia de hierro. (Ver "Causas y fisiopatología de la vitamina B12 y deficiencias de folato",
sección "Causas de deficiencia de folato" ).

Disminución de la producción de glóbulos rojos : en última instancia, se producirá anemia si la

tasa de producción de glóbulos rojos es menor que la de la destrucción de los glóbulos rojos. Esto
puede ocurrir ya sea por la producción efectiva reducida de glóbulos rojos o por la destrucción de
los precursores de glóbulos rojos dentro de la médula ósea (eritropoyesis ineficaz).

Disminución de la producción efectiva de glóbulos rojos : cuando la médula ósea está sana,
responderá a la anemia al aumentar el número de precursores de glóbulos rojos y acelerar su
progresión normal hacia los reticulocitos. Por lo tanto, una respuesta de reticulocitos reducida o
ausente para el grado de anemia indica una producción reducida de glóbulos rojos. Una forma
conveniente de evaluar esto es a través del índice de producción de reticulocitos ( calculadora 1 ),
que será bajo (<2) cuando la respuesta de la médula a la anemia sea inadecuada para el grado de
anemia y aumentará (> 3) cuando la médula responda normalmente a la anemia (Ver "Diagnóstico
de anemia hemolítica en el adulto", sección "Recuento alto de reticulocitos" .)

Las causas más comunes para la producción reducida (efectiva) de glóbulos rojos incluyen:
●Falta de nutrientes, como la vitamina B12 y el hierro. Esto puede deberse a falta de dieta o mala
absorción (p. Ej., Bebedero), aunque la deficiencia de hierro se debe comúnmente a la pérdida de
sangre.

●Trastornos de la médula ósea que conducen a un número reducido de precursores de glóbulos

rojos (p. Ej., Anemia aplásica, aplasia pura de glóbulos rojos, infiltración de médula)

●Supresión de la médula ósea (p. Ej., Medicamentos, quimioterapia, irradiación)

(ver "Complicaciones hematológicas de malignidad: anemia y sangrado" )

●Bajos niveles de hormonas tróficas, que estimulan la producción de glóbulos rojos, como la
eritropoyetina (EPO; p. Ej., Insuficiencia renal crónica), la hormona tiroidea (p. Ej., Hipotiroidismo)
y los andrógenos (p. Ej., Hipogonadismo)

•Se ha descrito una causa rara de anemia debido a la producción reducida de EPO en pacientes
con disfunción autonómica e hipotensión ortostática [ 30,31 ]. (Ver "Tratamiento de la hipotensión
ortostática y posprandial", sección sobre 'Eritropoyetina' ).

•Los inhibidores adquiridos de EPO o el receptor de EPO también se han descrito como causas de
anemia [ 32 ]. (Consulte "Aplasia pura de glóbulos rojos debido a los anticuerpos anti-eritropoyesis
estimulantes" ).

●La anemia por inflamación, asociada con trastornos infecciosos, inflamatorios o malignos, se
caracteriza por una menor disponibilidad de hierro debido a una menor absorción de hierro desde
el tracto gastrointestinal y una menor liberación de hierro de los macrófagos, una reducción
relativa en los niveles de EPO y un reducción leve en la vida útil de los glóbulos rojos. (Ver "Anemia
de enfermedad crónica / inflamación" .)

Presencia de eritropoyesis ineficaz : el sello distintivo de la eritropoyesis ineficaz es la presencia

de hiperplasia eritroide intensa dentro de la médula ósea junto con una reducción relativa en la
producción de reticulocitos (por ejemplo, un índice de producción de reticulocitos reducido). En
tales casos, los precursores eritroides en la médula ósea no están madurando normalmente y
están muriendo dentro de la médula ósea, generalmente a través del proceso de apoptosis y / o
un bloqueo en la maduración.

Las causas más comunes de eritropoyesis ineficaz incluyen los siguientes trastornos:

●Anemia megaloblástica (ver "Causas y fisiopatología de la vitamina B12 y deficiencias de folato",

sección sobre 'Hematopoyesis' )

●Alfa y beta talasemia (ver "Fisiopatología de la beta talasemia", sección sobre 'Eritropoyesis
ineficaz' )

●Los síndromes mielodisplásicos (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de los síndromes

mielodisplásicos", sección "Biopsia de médula ósea" )

●Anemias sideroblásticas (ver "Causas y fisiopatología de las anemias sideroblásticas", sección

"Fisiopatología" )
●Anemia diseritropoyética congénita en niños (ver "Anemia en niños debido a la disminución de la
producción de glóbulos rojos", sección sobre "Trastornos de la maduración eritroide y
eritropoyesis ineficaz" )

Aumento de la destrucción de los glóbulos rojos circulantes : la definición operativa de hemólisis

es una vida útil de los glóbulos rojos inferior a 100 días [ 33 ]. Cuando está presente la hemólisis,
los estudios de laboratorio muestran un aumento en los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH)
junto con una disminución de la haptoglobina, a menudo acompañada de aumentos en la
bilirrubina indirecta y la ictericia clínica. (Ver 'Evaluación para hemólisis' a continuación
y "Supervivencia de glóbulos rojos: valores normales y medición" y "Diagnóstico de anemia
hemolítica en el adulto", sección sobre "Enfoque diagnóstico" ).

Se producirá anemia en el paciente adulto cuando la médula ósea no pueda mantenerse al día con
la necesidad de reemplazar más del 5 por ciento de la masa de glóbulos rojos por día, lo que
corresponde a una supervivencia de glóbulos rojos de 20 días o menos. (Ver 'Descripción general'
más arriba y "Diagnóstico de anemia hemolítica en el adulto" .)

Los ejemplos incluyen ( tabla 4 ):

●Anemias hemolíticas hereditarias (p. Ej., Esferocitosis hereditaria, enfermedad de células

falciformes, deficiencia de piruvato quinasa, talasemia mayor)

●Anemias hemolíticas adquiridas (p. Ej., Anemia hemolítica autoinmune positiva para Coombs,
púrpura trombocitopénica trombótica, malaria, hemoglobinuria paroxística nocturna)

●Aumento de la destrucción de los glóbulos rojos normales por un bazo agrandado (es decir,
hiperesplenismo). (Ver "Anemia hemolítica no inmunitaria extracorpuscular: hemólisis por
fragmentación e hiperesplenismo", sección sobre "Hemólisis no inmune extravascular debido al
hiperesplenismo" .)

Hemólisis intravascular : en la mayoría de los casos, la hemólisis tiene lugar en espacios

extravasculares, con mayor frecuencia en el bazo y el hígado. Sin embargo, en algunos casos, los
glóbulos rojos se destruyen mientras aún están en circulación, una condición llamada hemólisis
intravascular. Los ejemplos comunes de afecciones asociadas con la hemólisis intravascular
incluyen los siguientes ( tabla 4 ). (Ver "Diagnóstico de anemia hemolítica en el adulto", sección
"Hemólisis intravascular" .)

●anemia hemolítica microangiopática

●sepsis clostridial

●Hemoglobinuria paroxística nocturna.

●enfermedad de aglutinina fría

●Hemoglobinuria paroxística por frío.

En tales casos, como con la hemólisis extravascular, los estudios de laboratorio muestran niveles
elevados de lactato deshidrogenasa junto con una disminución de la haptoglobina y un aumento
de la bilirrubina indirecta. Debido a que la destrucción de los glóbulos rojos circulantes puede ser
profunda, la anemia y la ictericia clínica pueden ser graves, lo que a menudo provoca colapso
circulatorio, daño renal y, en casos graves, la muerte.

Las observaciones clínicas que sugieren la presencia de hemólisis intravascular incluyen el paso de
orina de color oscuro, que varía de oro a rojo a negro (hemoglobinuria), así como acrocianosis o
livedo reticularis ( imagen 5 ) al exponerse al frío.

Los estudios de laboratorio que sugieren que la hemólisis es intravascular, en lugar de

extravascular, incluyen los siguientes (ver "Diagnóstico de anemia hemolítica en el adulto", sección
"Enfoque de diagnóstico" ):

●La presencia de hemoglobina libre en el plasma (es decir, hemoglobinemia)

●La presencia de hemoglobina libre de glóbulos rojos en la orina (es decir, hemoglobinuria)

●La presencia de hemosiderina en un sedimento de orina teñido (células tubulares renales

desprendidas) si la hemólisis intravascular ha estado en curso durante al menos una semana

La pérdida de sangre - La pérdida de sangre es la causa más común de anemia, aunque a menudo
es difícil de cuantificar. Las fuentes incluyen traumatismos graves con sangrado arterial en
cualquier sitio y trastornos del tracto gastrointestinal, pulmones, riñones y útero. La historia del
paciente es importante a este respecto, al igual que las pruebas de orina, esputo, fluidos
gastrointestinales, heces, drenajes quirúrgicos y otros fluidos corporales para detectar la presencia
de sangre.

Hay una serie de situaciones en las que puede ocurrir pérdida de sangre y no ser fácilmente
reconocible. Éstos incluyen:

●Sangrado facticio, secundario a extracción de sangre subrepticia por parte del paciente
(síndrome de Lasthénie de Ferjol) [ 34-36 ].

●sangrado durante o después de procedimientos quirúrgicos puede ser extremadamente difícil de

cuantificar, y a menudo se subestima.

● Elsangrado en la parte superior del muslo y / o el espacio retroperitoneal a menudo puede ser
significativo, pero puede no ser clínicamente obvio. Sin embargo, estos pacientes pueden tener
síntomas asociados de dolor abdominal, dolor en la ingle o la cadera, paresia de las piernas o
hipotensión [ 37 ]. Esta complicación puede ser más común en pacientes que toman
anticoagulantes, incluso cuando los resultados de las pruebas de coagulación están dentro del
rango terapéutico. La tomografía computarizada (TC) del abdomen y el muslo a menudo es útil si
se sospecha esto ( imagen 1 ).

La deficiencia de hierro en los Estados Unidos y Europa occidental casi siempre se debe a la
pérdida de sangre, que puede ser obvia, oculta o subestimada, de la siguiente manera:

●Sangrado evidente (p. Ej., Trauma, melena, hematemesis, menometrorragia severa)

●Sangrado oculto (p. Ej., Úlcera o carcinoma de sangrado lento) (ver "Evaluación del sangrado
gastrointestinal oculto" )
●Sangrado inducido (p. Ej., Pruebas de diagnóstico repetidas [ 38,39 ], pérdidas por hemodiálisis,
donación excesiva de sangre)

●Pérdida de sangre menstrual subestimada (ver "Enfoque para el sangrado uterino anormal en
mujeres en edad reproductiva no embarazadas", sección sobre "Historia menstrual" )

Además de la pérdida de glóbulos rojos del cuerpo, que la médula ósea debe reemplazar, la
pérdida del hierro contenido en estas células finalmente conducirá a una deficiencia de hierro una
vez que se hayan agotado las reservas de hierro en los tejidos. Esto generalmente ocurre en
hombres y mujeres después de pérdidas de ≥1200 ml y ≥600 ml, respectivamente. Sin embargo,
dado que aproximadamente el 25 por ciento de las mujeres menstruantes tienen reservas de
hierro ausentes, cualquier cantidad de sangrado provocará anemia en esta
subpoblación. (Ver "Causas y diagnóstico de deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de
hierro en adultos" .)

Dado que la disponibilidad de hierro normalmente limita la velocidad de producción de glóbulos

rojos, la deficiencia de hierro asociada con el sangrado crónico conduce a una respuesta reducida
de la médula, empeorando el grado de anemia.

Enfoque morfológica - Las causas de anemia también se pueden clasificar de acuerdo con la
medición del tamaño de RBC, como se ve en el frotis de sangre y como se informa por los índices
de contador automático de células [ 40 ]. El eritrocito normal tiene un volumen de 80 a 96
femtolitros (fL, 10-15 litros) y un diámetro de aproximadamente 7 a 8 micras, igual al del núcleo de
un linfocito pequeño. Por lo tanto, los glóbulos rojos más grandes que el núcleo de un linfocito
pequeño en un frotis periférico se consideran grandes o macrocíticos, mientras que los que
parecen más pequeños se consideran pequeños o microcíticos ( tabla 5 ). (Ver "Evaluación del
frotis de sangre periférica", sección sobre 'Glóbulos rojos' ).

Los contadores de celdas automáticos estiman el volumen de glóbulos rojos celda por celda,
muestreando millones de glóbulos rojos en el proceso. La salida de la máquina es un valor para el
volumen corpuscular medio de la muestra (MCV), así como una estimación de la dispersión de
valores sobre esta media. El último valor generalmente se da como el coeficiente de variación de
los volúmenes RBC o el ancho de distribución RBC (RDW). (Ver "Microcitosis / Anemia microcítica",
sección sobre 'RDW (variabilidad de tamaño)' ).

Un aumento de RDW indica la presencia de células de tamaños muy diferentes, pero no es

diagnóstico de ningún trastorno en particular. Sin embargo, algunos contadores celulares
automáticos tienen programas de computadora que "señalan" la presencia de anormalidades tales
como anisocitosis (células de diferentes tamaños), microcitosis, macrocitosis e hipocromía
(contenido reducido de hemoglobina por célula) [ 41 ]. (Consulte la sección "Instrumentación de
hematología automatizada", sección "Ancho de distribución de glóbulos rojos" ).

Anemia macrocítica : la anemia se considera "macrocítica" cuando el MCV supera los 100 fL
(femtolitros) ( tabla 6 ). Las causas incluyen lo siguiente (ver "Macrocitosis / anemia macrocítica" ):

●Un aumento de MCV es una característica normal de los reticulocitos ( imagen 4 ). Cualquier
condición que cause reticulocitosis marcada se asociará con un aumento de MCV.
● Elmetabolismo anormal del ácido nucleico de los precursores eritroides (p. Ej., Deficiencia de
folato o cobalamina y medicamentos que interfieren con la síntesis de ácido nucleico, como
la zidovudina y la hidroxiurea ) puede provocar macrocitosis y anemia.

●Maduración anormal de glóbulos rojos (p. Ej., Síndrome mielodisplásico, leucemia aguda,
leucemia de linfocitos granulares grandes [LGL]).

●Otras causas comunes incluyen abuso de alcohol, enfermedad hepática e hipotiroidismo.

Un informe de un grupo de medicina familiar encontró macrocitosis en 2 a 4 por ciento de los

pacientes [ 42 ], mientras que un estudio de 1784 adultos mayores seleccionados al azar que viven
en el hogar encontró macrocitosis en 6.3 por ciento de los hombres y 3.3 por ciento de las mujeres
[ 43 ]. Las causas más comunes fueron alcoholismo, enfermedad hepática, hipotiroidismo y
anemias megaloblásticas (p. Ej., Deficiencia de vitamina B12).

Anemia microcítica : la anemia se considera "microcítica" cuando el MCV es inferior a 80 fL. La

microcitosis suele ir acompañada de una disminución del contenido de hemoglobina dentro de los
glóbulos rojos (hemoglobina corpuscular media, MCH), con una reducción paralela en MCV, que
produce una apariencia hipocrómica (bajo MCH) así como una apariencia microcítica (bajo MCV)
en el frotis de sangre ( imagen 6 y tabla 5 ). (Ver "Microcitosis / Anemia microcítica", sección
"Causas de la microcitosis" ).

Los siguientes procesos patológicos conducen a la producción de glóbulos rojos microcíticos

hipocrómicos:

●Disminución de la disponibilidad de hierro: deficiencia severa de hierro, anemia por inflamación,

deficiencia de cobre.

●Trastornos adquiridos de la síntesis del hemo: envenenamiento por plomo, anemias

sideroblásticas adquiridas.

●Producción reducida de globina: trastornos talasemicos, otras hemoglobinopatías

●Trastornos congénitos raros que incluyen anemias sideroblásticas, porfiria y defectos en la

absorción, transporte, utilización y reciclaje de hierro [ 44,45 ]

Las tres causas más comunes de microcitosis en la práctica clínica son la deficiencia de hierro, la
talasemia alfa o beta menor y (con menos frecuencia) la anemia por inflamación (anemia por
enfermedad crónica). Como todos pueden tener glóbulos rojos hipocrómicos y microcíticos, se
deben usar otras pruebas para establecer el diagnóstico.

●Anemia por deficiencia de hierro : características discriminatorias importantes son una baja
concentración de ferritina sérica, una mayor capacidad de unión al hierro total (transferrina) y una
baja concentración de hierro sérico ( tabla 7 ), lo que resulta en una baja saturación de
transferrina. Para los médicos que hacen este diagnóstico, es obligatorio determinar la causa del
estado deficiente de hierro (p. Ej., Carcinoma de colon oculto, pérdidas menstruales
excesivas). (Ver "Causas y diagnóstico de deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro
en adultos" .)
●Talasemia alfa o beta menor : los adultos con talasemia son a menudo heterocigotos para las
formas alfa o beta de este síndrome, y pueden ser mínimamente anémicos. Por lo tanto, los
antecedentes familiares a menudo son negativos. El examen físico puede revelar
esplenomegalia; el frotis periférico muestra diversos grados de hipocromía, microcitosis, células
diana ( imagen 7 ), formas de lágrima y punteado basófilo ( imagen 8 ). El recuento de glóbulos
rojos en realidad puede aumentarse; Los pacientes no complicados tienen reservas de hierro
normales o aumentadas. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de las talasemias" .)

El diagnóstico del rasgo de beta talasemia a menudo se puede hacer demostrando niveles
elevados de hemoglobina A 2 en la electroforesis de hemoglobina o cromatografía líquida (HPLC),
mientras que generalmente se requieren métodos moleculares para el diagnóstico de las variantes
de alfa talasemia [ 46 ]. (Consulte "Métodos para el análisis de hemoglobina y las pruebas de
hemoglobinopatía" ).

●Anemia de inflamación : las características distintivas de esta afección incluyen un nivel bajo de
hierro sérico, una capacidad de unión al hierro total baja (transferrina) y una concentración de
ferritina sérica normal a elevada. Aunque se pueden encontrar glóbulos rojos hipocrómicos y
microcíticos en estos pacientes, un MCV bajo se observa con mayor frecuencia solo en aquellos
pacientes con hepatoma o carcinoma de células renales. (Ver "Anemia de enfermedad crónica /
inflamación" .)

Anemia normocítica : por definición, el volumen medio de glóbulos rojos es normal (es decir,
MCV entre 80 y 100 fL) en pacientes con anemia normocítica. El enfoque para esta categoría
extremadamente grande de pacientes puede reducirse un poco mediante el examen del frotis de
sangre para determinar si hay una subpoblación de glóbulos rojos con anormalidades de tamaño o
forma distintivas, lo que colocaría al paciente en una de las categorías anteriores (es
decir, microcítica temprana o anemia macrocítica), o mediante el uso del enfoque cinético para
determinar los mecanismos subyacentes a la anemia. (Ver 'Enfoque cinético' arriba y 'Trastornos
sistémicos' más abajo).

Trastornos sistémicos : la anemia puede ser la primera manifestación de un trastorno sistémico,

junto con otras dolencias inespecíficas, como fiebre, pérdida de peso, anorexia y malestar
general. Las pruebas de laboratorio simples pueden dar pistas adicionales sobre el proceso
subyacente de la enfermedad. Estos incluyen anomalías en el análisis de orina o radiografías de
tórax de rutina, pruebas de función hepática o renal, velocidad de sedimentación globular,
proteína C reactiva, electroforesis de proteínas séricas, recuento de leucocitos y recuento de
plaquetas diferencial y reducido (o aumentado). La anemia en adultos mayores, que puede ser
difícil de clasificar, se analiza por separado. (Ver "Anemia en el adulto mayor" ).

Anemia de enfermedad renal crónica : la anemia es una complicación común de la enfermedad

renal y puede ser multifactorial. Este tema se discute en detalle por separado. (Ver "Descripción
general del manejo de la enfermedad renal crónica en adultos", sección "Anemia" ).

Síndrome de anemia cardiorrenal - síndrome de anemia cardiorrenal se refiere a la presencia

simultánea de anemia, insuficiencia cardíaca, y la enfermedad renal crónica [ 47 ]. Este complejo
de trastorno se discute por separado. (Ver "Efectos cardiovasculares y renales de la anemia en la
enfermedad renal crónica" y "Evaluación y manejo de la anemia y la deficiencia de hierro en
adultos con insuficiencia cardíaca" ).

Anemia asociada al cáncer : la anemia en pacientes con neoplasia maligna a menudo es

multifactorial y está relacionada con la neoplasia maligna subyacente y con su
tratamiento. (Ver "Complicaciones hematológicas de malignidad: anemia y sangrado" .)

Anemia adquirida en pacientes hospitalizados : el desarrollo de anemia en un paciente

previamente no anémico posterior a la hospitalización (anemia adquirida en el hospital, HAA)
generalmente es multifactorial e incluye causas como sangrado después de un procedimiento
invasivo o cirugía, grandes volúmenes de sangre extraída para estudios de diagnóstico, hemorragia
oculta, hemodilución por administración de líquido intravenoso, así como una respuesta
eritropoyética embotada asociada con enfermedad crítica [ 39,48,49 ]. Como ejemplos:

●En un estudio de población, entre 188,447 hospitalizaciones, el 74 por ciento desarrolló HAA,
que se correlacionó con aumentos en la duración de la estadía, los cargos hospitalarios y la
mortalidad [ 28 ].

●En un estudio separado en pacientes con infarto de miocardio, el riesgo de desarrollo de HAA
moderado a severo aumentó en un 18 por ciento por cada 50 ml de sangre extraída con fines de
diagnóstico [ 38 ].

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Enfoque inicial : la anemia es uno de los principales signos de enfermedad. Nunca es normal y
siempre se deben buscar sus causas. La historia, el examen físico y las pruebas de laboratorio
simples son útiles para evaluar al paciente anémico ( algoritmo 1 ). El estudio debe estar dirigido a
responder las siguientes preguntas sobre si uno o más de los principales procesos que conducen a
la anemia pueden estar operativos:

●¿Está sangrando el paciente (ahora o en el pasado)?

●¿Existe evidencia de una mayor destrucción de glóbulos rojos (RBC) (ya sea intravascular o
extravascular)?

●¿Se suprime la médula ósea? Si es así, ¿por qué?

●¿El paciente tiene deficiencia de hierro? Si es así, ¿por qué?

●¿Es el paciente deficiente en folato o vitamina B12? Si es así, ¿por qué?

Historia : existen varios componentes importantes para la historia en el contexto de la anemia:

●¿Existe un historial reciente de pérdida de apetito, pérdida de peso, fiebre y / o sudores

nocturnos que puedan indicar la presencia de infección o malignidad?

●¿Hay antecedentes o síntomas relacionados con una afección médica que se sabe que produce
anemia (p. Ej., Heces alquitranadas en un paciente con dolor tipo úlcera, pérdida significativa de
sangre de otros sitios, artritis reumatoide, insuficiencia renal)?
●¿La anemia es de origen reciente, subaguda o de por vida? La anemia reciente es casi siempre un
trastorno adquirido, mientras que la anemia de por vida, particularmente si va acompañada de
una historia familiar positiva, es probable que se herede (p. Ej., Hemoglobinopatías, talasemia,
esferocitosis hereditaria).

La historia clínica electrónica es muy útil en este análisis porque se puede documentar con
bastante precisión cuándo comenzó a caer la hemoglobina, así como cuándo cambiaron los índices
de glóbulos rojos y en qué dirección. Uno puede usar esta información para determinar qué, si
algo, estaba ocurriendo antes de la enfermedad actual.

La etnia y el país de origen del paciente pueden ser útiles, ya que las talasemias y otras
hemoglobinopatías son particularmente comunes en pacientes del litoral mediterráneo, Oriente
Medio, África subsahariana y el sudeste asiático [ 50 ]. (Ver "Introducción a las mutaciones de
hemoglobina" y "Problemas de salud pública en los síndromes talasemicos" ).

El uso de medicamentos, tanto recetados como de venta libre, debe examinarse con cierto
detalle. Se deben hacer preguntas específicas sobre el uso de alcohol, aspirina y antiinflamatorios
no esteroideos. (Ver "AINE (incluida la aspirina): patogénesis de la toxicidad gastroduodenal" .)

También deben obtenerse antecedentes de transfusiones de sangre, enfermedad hepática,

tratamiento del paciente (u otros miembros de la familia) con hierro u otros hematínicos,
preparaciones a base de hierbas y exposición a productos químicos tóxicos en el lugar de trabajo o
el medio ambiente. Una evaluación del estado nutricional es especialmente importante en adultos
mayores y alcohólicos.

Examen físico : el objetivo principal del examen físico es encontrar signos de afectación de
órganos o sistemas múltiples y evaluar la gravedad de la condición del paciente. Por lo tanto, debe
notarse la presencia o ausencia de taquicardia, disnea, fiebre o hipotensión postural. Si bien la
evaluación de ictericia y palidez es una parte estándar del examen físico, estos signos pueden
malinterpretarse y no son indicadores tan confiables de anemia como se pensaba.

Palidez : la sensibilidad y la especificidad de la palidez en las palmas, las uñas, la cara o la

conjuntiva como predictor de anemia varía del 19 al 70 por ciento y del 70 al 100 por ciento,
respectivamente [ 51-54 ], con amplias diferencias entre observadores y muy diferentes.
conclusiones sobre el valor clínico de la presencia o ausencia de este hallazgo.

Ictericia : la ictericia puede ser difícil de detectar en condiciones de iluminación artificial (no
fluorescente) [ 53 ]. Incluso en condiciones óptimas, se puede perder. Como ejemplo, en un
estudio doble ciego con 62 observadores médicos en varios niveles de entrenamiento, se detectó
la presencia de ictericia escleral en un 58 por ciento a una concentración de bilirrubina sérica total
de 2.5 mg / dL (42.8 micromol / L) y solo 68 por ciento a una concentración de bilirrubina de 3,1
mg / dl (53,0 micromol / L) [ 55 ]. Los falsos positivos se atribuyeron principalmente a los
estudiantes de medicina, mientras que los falsos negativos no estaban relacionados con el nivel de
capacitación.

Otros hallazgos físicos : otros elementos para buscar en el examen físico incluyen la presencia o
ausencia de linfadenopatía, hepatoesplenomegalia y sensibilidad ósea, especialmente sobre el
esternón. El dolor óseo puede significar la expansión del espacio de la médula ósea debido a una
enfermedad infiltrativa, como en la leucemia mieloide crónica o lesiones líticas, como en el
mieloma múltiple o el cáncer metastásico.

●También es importante buscar signos de otras anomalías hematológicas, incluidas las petequias
debidas a trombocitopenia, equimosis y otros signos de sangrado debido a anomalías de la
coagulación.

●También se deben buscar signos y síntomas de infecciones recurrentes secundarias a

neutropenia o estados de inmunodeficiencia. Las heces obtenidas durante el examen siempre
deben analizarse para detectar la presencia de sangre oculta. (Ver "Evaluación del sangrado
gastrointestinal oculto" .)

EVALUACIÓN DE LABORATORIOLas pruebas iniciales del paciente anémico deben incluir un

conteo sanguíneo "completo" (CBC). Esto incluye habitualmente hemoglobina, hematocrito (HCT),
recuento de glóbulos rojos (RBC), índices de RBC y recuento de glóbulos blancos (WBC). Un
diferencial de leucocitos, recuento de plaquetas y recuento de reticulocitos no son parte del CBC
de rutina en algunos centros médicos; estos pueden tener que pedirse por separado. Por lo tanto,
para evitar confusiones, el médico debe solicitar específicamente un CBC con plaquetas,
diferencial de glóbulos blancos y reticulocitos.

Muchos contadores de sangre automáticos informan un ancho de distribución de glóbulos rojos

(RDW), una medida del grado de variación en el tamaño de glóbulos rojos (volumen de glóbulos
rojos) (ver 'Enfoque morfológico' más arriba). Sin embargo, el RDW por sí solo no indica por qué el
tamaño de los glóbulos rojos varía (anisocitosis) o las formas de los glóbulos rojos
(poiquilocitosis). Algunos contadores "marcarán" la presencia de cambios específicos de glóbulos
rojos, como hipocromía o microcitosis, que pueden confirmarse mediante el examen del frotis
periférico. (Consulte "Instrumentación de hematología automatizada" ).

En consecuencia, el frotis de sangre siempre debe ser revisado por un examinador experimentado
ya que el observador inexperto puede pasar por alto muchos cambios importantes y los
contadores de sangre automáticos no pueden detectarlos [ 56 ]. (Ver 'Frotis de sangre'
a continuación y "Evaluación del frotis de sangre periférica" .)

Índices de glóbulos rojos : tres índices de glóbulos rojos generalmente se miden mediante
contadores sanguíneos automáticos: volumen corpuscular medio (MCV), hemoglobina corpuscular
media (MCH) y concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC) ( tabla 1 ). Los valores
para MCH y MCHC generalmente son paralelos a la información obtenida del MCV (es decir, los
glóbulos rojos más grandes o más pequeños tienden a tener valores más altos o más bajos para
MCH, respectivamente).

Volumen corpuscular medio : el rango normal para el MCV es de 80 a 100 femtolitros (fL). Las
causas de la anemia asociada con un MCV bajo (microcitosis) o alto (macrocitosis) se analizan
anteriormente y se resumen en la tabla ( tabla 5 ). (Ver 'Enfoque morfológico' más arriba).

● Losvalores del MCV superiores a 115 fL se ven casi exclusivamente en la vitamina B12 o la
deficiencia de folato.
●Incluso pueden producirse valores más altos como un artefacto cuando hay aglutininas frías, lo
que hace que los glóbulos rojos pasen por la abertura de conteo en instrumentos automatizados
en dobletes o trillizos [ 57 ]. El calentamiento de la muestra (y los reactivos) a la temperatura
corporal antes de un recuento repetido debe devolver el MCV a la normalidad y confirmar la
presencia de una aglutinina fría. (Ver "Microcitosis / Anemia microcítica" .)

Hemoglobina corpuscular media : el MCH normal varía de 27.5 a 33.2 picogramos de

hemoglobina por eritrocito. Se observan valores bajos en la deficiencia de hierro y la talasemia,
mientras que los valores aumentados se producen en macrocitosis por cualquier causa.

Concentración media de hemoglobina corpuscular : el valor normal medio para el MCHC es 34

gramos de hemoglobina por dL de glóbulos rojos (340 g / L de glóbulos rojos). Los límites de
confianza del 95 por ciento para el MCHC se han dado de forma variable ( tabla 1 ), con límites
inferior y superior de 31 a 33 y de 35 a 36, respectivamente. Los valores bajos ocurren en las
mismas condiciones que generan valores bajos para MCV y MCH, mientras que los valores
aumentados ocurren casi exclusivamente en presencia de esferocitosis congénita o adquirida o en
otras anemias hemolíticas congénitas en las que los glóbulos rojos se desecan anormalmente (por
ejemplo, anemia falciforme, enfermedad de hemoglobina C, xerocitosis). (Ver "Esferocitosis
hereditaria" y "Estomatocitosis y xerocitosis" ).

Recuento de reticulocitos - El recuento de reticulocitos, ya sea como un porcentaje del total de

glóbulos rojos, el recuento de reticulocitos absoluto, el recuento absoluto de reticulocitos
corregido, o como el índice de producción de reticulocitos, ayuda a distinguir entre los diferentes
tipos de anemia:

● Laanemia con un alto recuento de reticulocitos refleja un aumento de la respuesta

eritropoyética a la hemólisis continua o la pérdida de sangre. (Ver 'Reticulocitos' más arriba).

●Una anemia estable con un recuento bajo de reticulocitos es una fuerte evidencia de la
producción deficiente de glóbulos rojos (es decir, una respuesta eritropoyética reducida de la
médula ósea a la anemia).

●La hemólisis o la pérdida de sangre pueden asociarse con un recuento bajo de reticulocitos si hay
un trastorno concurrente que perjudica la producción de glóbulos rojos (p. Ej., Infección,
quimioterapia previa, otras causas de supresión de la médula ósea). (Ver 'Múltiples causas de
anemia' a continuación).

Recuento de glóbulos blancos y diferencial - Un bajo recuento de recuento total de leucocitos

(leucopenia) en un paciente con anemia deben conducir a la consideración de la anemia aplásica,
la supresión de la médula ósea o el reemplazo, hiperesplenismo, o deficiencias de cobalamina. En
comparación, un alto recuento total de glóbulos blancos (leucocitosis) puede reflejar la presencia
de infección, inflamación o una neoplasia hematológica. Muchos de los contadores celulares
automatizados calculan y muestran rutinariamente el recuento absoluto de neutrófilos (ANC), el
recuento total de linfocitos (TLC) y el recuento absoluto de monocitos. Estos valores son muy
útiles porque permiten inmediatamente la distinción entre leucopenia causada por un ANC bajo y
leucopenia causada por un bajo TLC, y las causas son muy diferentes. (Ver "Acercamiento al adulto
con neutropenia inexplicable" y"Aproximación al adulto con linfocitosis o linfocitopenia" .)
Los ejemplos de causas de aumento y disminución de ANC y TLC incluyen los siguientes:

●Un aumento en el recuento absoluto de neutrófilos en la infección.

●Aumento del recuento absoluto de monocitos en la mielodisplasia.

●Un aumento en el recuento absoluto de eosinófilos en ciertas infecciones.

●Disminución del recuento absoluto de neutrófilos después de la quimioterapia.

●Disminución del recuento absoluto de linfocitos en la infección por VIH o después del
tratamiento con glucocorticoides.

Hipersegmentación Neutrófilos - Neutrófilos hipersegmentación (NH) se define como la

presencia de> 5 por ciento de los neutrófilos con cinco o más lóbulos y / o la presencia de uno o
más neutrófilos con seis o más lóbulos ( cuadro 9 ). Este hallazgo de frotis periférico, junto con los
glóbulos rojos macroovalocíticos ( figura 10 ), se asocia clásicamente con la síntesis de ADN
alterada, como se observa en los trastornos de las vitaminas B12 y el folato. También se puede ver
NH después del uso de medicamentos que interfieren con la síntesis de ácido nucleico (p.
Ej., Hidroxiurea ) [ 58 ].

Sin embargo, en un estudio de 100 sujetos con valores normales de folato de glóbulos rojos y
cobalamina sérica, se observó NH (como se definió anteriormente) en 62 y 4 por ciento de 50
sujetos con deficiencia de hierro y 50 sujetos normales, respectivamente [ 59 ]. Se desconoce el
mecanismo para el NH en la deficiencia de hierro.

Circulante glóbulos rojos nucleados - nucleados RBCs (NRBC) no se encuentran normalmente en

la circulación. La aparición de NRBC generalmente significa eritropoyesis estresada o eritropoyesis
extramedular. Los NRBC pueden estar presentes en pacientes con enfermedad hematológica
conocida (p. Ej., Enfermedad de células falciformes, talasemia mayor, diversas anemias
hemolíticas después de la esplenectomía) o como parte del patrón leucoeritroblástico observado
en pacientes con fibrosis de médula ósea o reemplazo con células tumorales ( imagen 11 )

En pacientes sin una enfermedad hematológica subyacente, los NRBC pueden reflejar la presencia
de una enfermedad potencialmente mortal, como sepsis o insuficiencia cardíaca grave. En un
estudio de 4173 pacientes atendidos en una clínica universitaria, los NRBC se vieron al menos una
vez en el 7,5 por ciento de todos los pacientes; la incidencia más alta (20 por ciento) ocurrió en
pacientes de la unidad de cuidados intensivos de cirugía general y trauma [ 60 ]. La mortalidad
hospitalaria fue de 1.2 y 21.1 por ciento en aquellos sin o con NRBC, respectivamente, y aumentó
con el aumento de la concentración de NRBC. En los pacientes que murieron, se detectaron
glóbulos rojos nucleados por primera vez a una mediana de 13 días antes de la muerte.

Recuento de plaquetas : las anomalías en el recuento de plaquetas a menudo proporcionan

información de diagnóstico importante. La trombocitopenia ocurre en una variedad de trastornos
asociados con la anemia, incluida la anemia aplásica, el hiperesplenismo, la afectación de la
médula con malignidad, la destrucción de plaquetas autoinmunes (ya sea idiopática o relacionada
con las drogas), sepsis o deficiencia de folato o cobalamina.
Los altos recuentos de plaquetas, en comparación, pueden reflejar la presencia de una neoplasia
mieloproliferativa, deficiencia crónica de hierro y trastornos inflamatorios, infecciosos o
neoplásicos. (Ver "Enfoque para el paciente con trombocitosis" .) Los cambios en la morfología
plaquetaria (plaquetas gigantes, plaquetas desgranuladas) también pueden ser importantes, lo
que sugiere una enfermedad mieloproliferativa o mielodisplásica.

Pancitopenia : la combinación de anemia, trombocitopenia y neutropenia se denomina

pancitopenia. Las causas y la evaluación de la pancitopenia se discuten por
separado. (Ver "Enfoque para adultos con pancitopenia" y "Anemia aplásica: patogénesis,
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección "Diagnóstico diferencial" y "Anemia aplásica
hereditaria en niños y adolescentes" y "Anemia aplásica adquirida en niños y adolescentes" .)

Frotis de sangre : muchos médicos confían en los parámetros de glóbulos rojos anteriores y en el
RDW para evaluar a un paciente con anemia. Sin embargo, el RDW es, como se señaló
anteriormente, de utilidad limitada, y el examen del frotis de sangre periférica proporciona
información no disponible de otra manera. (Ver "Evaluación del frotis de sangre periférica" ).

Como ejemplos, el contador automático puede pasar por alto la fragmentación de glóbulos rojos
("células del casco", esquistocitos) de hemólisis microangiopática ( imagen 12 ), microesferocitos
en anemia hemolítica autoinmune, glóbulos rojos en la mielofibrosis ( imagen 13 ), un patrón
leucoeritroblástico con reemplazo de médula ósea ( imagen 11 ), las "células de la mordedura" en
la hemólisis oxidativa ( imagen 14 ), o parásitos eritrocitarios como la malaria o la babesiosis
( imagen 15 ). (Ver "Evaluación del frotis de sangre periférica" ).

Evaluación en serie de la hemoglobina y el hematocrito : medir la tasa de caída de la

hemoglobina o HCT del paciente a menudo proporciona información de diagnóstico útil. Suponga
que la concentración de hemoglobina ha disminuido de 15 a 10 g / dL en una semana. Si esto se
debiera al cese total de la producción de glóbulos rojos (es decir, un recuento de reticulocitos de
cero) y si la tasa de destrucción de glóbulos rojos fuera normal (1 por ciento / día), la
concentración de hemoglobina habría disminuido en un 7 por ciento durante siete días, lo que
resultaría en una disminución de 1.05 g / dL (0.07 x 15). La mayor caída de la hemoglobina en este
paciente (5 g / dL) indica que la supresión de la médula no puede ser la única causa de la anemia y
que debe haber pérdida de sangre y / o mayor destrucción de glóbulos rojos.

Evaluación de la deficiencia de hierro : una evaluación más completa de la deficiencia de hierro

está indicada cuando los antecedentes (menometrorragia, síntomas de enfermedad de úlcera
péptica) y datos preliminares de laboratorio (bajo MCV, bajo MCH, alto RDW, aumento del
recuento de plaquetas) respaldan este diagnóstico. En este contexto, se deben medir los niveles
plasmáticos de hierro, la capacidad de unión al hierro (transferrina), la saturación de transferrina y
la ferritina ( tabla 7 ). (Ver "Causas y diagnóstico de deficiencia de hierro y anemia por deficiencia
de hierro en adultos" .)

Evaluación de la hemólisis : se debe considerar la hemólisis si el paciente ha experimentado una

caída rápida en la concentración de hemoglobina, reticulocitosis y / o eritrocitos de forma anormal
(especialmente esferocitos o eritrocitos fragmentados) en el frotis periférico ( tabla 4 ) en ausencia
de pérdida de sangre. Los hallazgos auxiliares habituales de la hemólisis son un aumento en las
concentraciones séricas de lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina indirecta y una reducción en
la concentración sérica de haptoglobina. (Ver "Diagnóstico de anemia hemolítica en el adulto" .)

La combinación de una LDH aumentada y una haptoglobina reducida es específica en un 90 por

ciento para diagnosticar la hemólisis, mientras que la combinación de una LDH normal y una
haptoglobina sérica mayor de 25 mg / dL es 92 por ciento sensible para descartar la hemólisis
[ 61,62 ].

Hemólisis intravascular : se debe medir la hemoglobina urinaria y plasmática y la hemosiderina

urinaria si se considera la hemólisis intravascular, como ocurre con la hemoglobinuria paroxística
nocturna. (Ver "Diagnóstico de anemia hemolítica en el adulto", sección "Enfoque diagnóstico" ).

Bone examen de la médula - El examen de la médula ósea en general, ofrece poca información
de diagnóstico adicional en las formas más comunes de la anemia. Si la eritropoyesis aumenta en
respuesta a la anemia, como lo demuestra un mayor índice de producción de reticulocitos
( calculadora 1 ), la médula ósea mostrará hiperplasia eritroide, un hallazgo inespecífico. Sin
embargo, si la respuesta reticulocítica es inadecuada y la médula ósea muestra hiperplasia
eritroide, esto sugiere la presencia de eritropoyesis ineficaz. (Ver 'Presencia de eritropoyesis
ineficaz' más arriba).

Aunque la ausencia de hierro teñible en la médula ósea se había considerado previamente el

"estándar de oro" para el diagnóstico de deficiencia de hierro, este diagnóstico generalmente se
establece solo mediante pruebas de laboratorio ( tabla 7 ). (Ver "Causas y diagnóstico de
deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro en adultos", sección "Evaluación
diagnóstica" ).

Las indicaciones para el examen de la médula ósea en pacientes anémicos incluyen pancitopenia o
la presencia de células anormales en la circulación, como las formas de explosión. Dichos
pacientes pueden tener anemia aplásica, mielodisplasia, reemplazo de médula ósea con neoplasia
maligna o una neoplasia mieloproliferativa. Otros hallazgos que pueden observarse en la médula
en pacientes anémicos incluyen eritropoyesis megaloblástica (deficiencia de folato o cobalamina),
ausencia de precursores reconocibles de glóbulos rojos (aplasia pura de glóbulos rojos),
vacuolización de precursores de glóbulos rojos (anemia inducida por alcohol o drogas) y aumento
de hierro. precursores de glóbulos rojos cargados (las anemias sideroblásticas). (Ver "Evaluación
de los frotis de aspirado de médula ósea" ).

Múltiples causas de anemia : es común en la práctica pediátrica que la anemia sea causada por
un solo trastorno identificable. En comparación, las causas múltiples están frecuentemente
presentes en adultos, particularmente adultos hospitalizados y / o adultos mayores. Los ejemplos
comunes incluyen lo siguiente (ver 'Enfoque cinético' más arriba):

●Un paciente con hemorragia gastrointestinal secundaria a cáncer de colon también puede tener
anemia por inflamación (anemia por enfermedad crónica), lo que conduce a una respuesta de
reticulocitos roma. (Ver "Anemia de enfermedad crónica / inflamación" .)

●Un paciente con anemia hemolítica crónica (p. Ej., Anemia falciforme, esferocitosis hereditaria)
puede desarrollar un empeoramiento de la anemia después de una infección aguda,
particularmente con el parvovirus B19, que puede mitigar o ablacionar temporalmente la
eritropoyesis y la respuesta reticulocítica [ 63 ]. (Ver "Aplasia pura de glóbulos rojos adquirida en
adultos", sección sobre 'Patogenia' ).

●Un paciente con anemia hemolítica autoinmune puede desarrollar un empeoramiento de la

anemia por pérdida de sangre gastrointestinal después del tratamiento con glucocorticoides.

● Laanemia, la insuficiencia renal y la insuficiencia congestiva a menudo se encuentran juntas, una

condición que se ha denominado "síndrome de anemia cardio-renal". El tratamiento de la anemia
puede mejorar tanto la insuficiencia renal como la insuficiencia cardíaca [ 64 ]. (Ver "Efectos
cardiovasculares y renales de la anemia en la enfermedad renal crónica" .)

Los algoritmos para diagnosticar la anemia generalmente fallan en presencia de más de una
causa. En tales circunstancias, se aconseja al médico que obtenga respuestas por separado a cada
una de las preguntas descritas anteriormente (consulte 'Enfoque inicial' más arriba), para
examinar el frotis de sangre periférica para detectar poblaciones anormales de glóbulos rojos (por
ejemplo, microcitos, macrocitos, esferocitos, esquistocitos ) y proceder desde ese punto.

Atletas : se ha informado que los atletas tienen anemia por varias causas [ 65-74 ]:

●Anemia dilucional por aumento del volumen plasmático.

●Respuesta de fase aguda inducida por el ejercicio con la producción de citocinas inflamatorias.

●Sangrado gastrointestinal y deficiencia de hierro.

●Hemólisis intravascular por hemoglobinuria "marcha".

Los agentes que mejoran el rendimiento, incluidos los andrógenos y la eritropoyetina, pueden
causar policitemia que podría enmascarar algunas de estas causas de anemia [ 69,71 ].

Estos temas se discuten con más detalle en revisiones de temas separadas. (Consulte la sección
"Trastornos gastrointestinales relacionados con el ejercicio", sección "Sangrado
gastrointestinal" y "Anemia hemolítica no inmunitaria extracorpuscular: hemólisis por
fragmentación e hiperesplenismo", sección "Trauma mecánico" y "Uso de andrógenos y otras
hormonas por parte de los atletas", sección en 'Andrógenos' .)

Existe evidencia de una respuesta de fase aguda inducida por el ejercicio en los atletas, con la
producción de citocinas inflamatorias capaces de inducir niveles elevados de hepcidina,
consistente con un componente de la anemia de la inflamación [ 74 ]. (Ver "Anemia de
enfermedad crónica / inflamación", sección sobre "El papel de las citocinas" .)

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Losenlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el

gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por
separado. (Ver "Enlaces de la guía de la sociedad: Anemia en adultos" .)

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