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Abreviaturas:
NT: Neurotransmisores.
SN: Sistema Nervioso.
SNC: Sistema Nervioso Central.
SNP: Sistema Nervioso Periférico.
CONTENIDOS
Definición de Sinapsis.
Clasificación.
Características generales de Sinapsis Eléctrica.
Características generales de Sinapsis Química.
Síntesis del Neurotransmisor (NT).
Almacenamiento de NT.
Liberación de NT.
Interacción del NT con el Receptor.
Desactivación del NT.
La palabra Sinapsis viene del griego “Sinaptein” que significa “Estar juntos”
Dos Neuronas.
Una Neurona y una célula muscular.
Una Neurona y una célula endocrina.
Diversos Fármacos y Enfermedades Mentales modifican el funcionamiento de las Sinapsis.
El Aprendizaje mismo es fundamentalmente un aumento de la eficacia Sináptica.
1. Axo-Dendrítica.
2. Axo-Somática.
3. Axo-Axónica.
4. Dendrodendrítica.
Sinapsis Eléctrica:
En este tipo de Sinapsis ambas porciones de las neuronas en contacto están muy cercanas
entre sí y están unidas por espacios de interconexión denominados Conexones que
conforman canales iónicos que intercomunican ambas células.
Son Bidireccionales o sea que el estímulo eléctrico puede ser transmitido desde la
neurona A hacia la B y desde la neurona B a la A.
La transmisión es Infalible, o sea que siempre logra generarse un Potencial de
Acción en la Neurona Postsináptica.
Transmiten el Potencial de Acción a gran velocidad.
Sinapsis Química:
Dos ejemplos típicos de una Sinapsis Química son las uniones entre dos neuronas y las de
una neurona con una fibra muscular (Sinapsis neuromuscular).
Las Sinapsis Químicas se caracterizan por ser Unidireccionales o sea que las señales
bioeléctricas sólo pueden transmitirse de la neurona A a la neurona B.
Lo que llega al terminal axonal es una señal eléctrica (un potencial de acción) que es
traducida en una señal química (liberación de neurotransmisores hacia la hendidura
sináptica).
También existen otros tipos de “conversaciones” ínter neuronales como, por ejemplo,
en el desarrollo fetal. Durante este desarrollo las células nerviosas se envían
información mediante:
Otro aspecto importante es que tanto durante el período fetal como en la niñez hay una
eliminación sináptica de aquellas conexiones supernumerarias.
Esta “poda” sináptica es realizada “sabiamente”: Entre los 6 y los 14 años hay un
decremento del número de sinapsis desapareciendo las conexiones que no han sido
utilizadas. Esto destaca la gran importancia del aprendizaje y la estimulación en el niño
para disminuir esta pérdida por “poda” sináptica.
Las enzimas necesarias para esta síntesis de los NT son “fabricadas” en el soma de la
neurona (donde está su “maquinaria” síntesis). Por lo tanto, para los neurotransmisores
que son sintetizados en el terminal presináptico, las enzimas “viajarán” desde el soma
celular hasta dicho terminal mediante el transporte axonal anterógrado.
Otro grupo, los NT peptídicos, son sintetizados en el soma celular ya que se trata de
moléculas grandes de gran complejidad bioquímica.
Una vez sintetizado el NT es almacenado en una vesícula (que es una especie de “bolsa
membranosa”) para ser protegido de las enzimas que “nadan” en el líquido intracelular y
que pueden destruirlos.
O sea que la vesícula es una especie de “empaquetadora” que “secuestra” al NT para
evitar que sea “degradado” por las enzimas.
Estos cambios posibilitan la liberación del anclaje y la fusión de la membrana vesicular con
la membrana del terminal presináptico y el “lanzamiento” de las moléculas del NT hacia la
hendidura. A este proceso se lo denomina exocitosis.
Una vez finalizada la exocitosis la membrana vesicular será “reciclada” o sea que se
separará de la membrana del terminal y volverá a formar una vesícula para cargarse
nuevamente de moléculas de NT. Este reciclaje es un acto de “economía” de la neurona
evitando tener que volver a sintetizar nuevas vesículas luego de cada liberación de NT.
Como ya hemos descrito las vesículas se encuentran “ancladas” en regiones que tienen
una gran cantidad de canales de calcio que se abren como consecuencia de la llegada de la
despolarización y esto explica el rápido e importante incremento del Calcio intracelular.
Esta es la base de la “inaudita” velocidad de la liberación del NT: ¡desde que entra el
Calcio hasta que se produce la exocitosis pasan solamente 0,18 milisegundos! ¿Puede
imaginarse que representa esta cifra en el contexto temporal[2]?
¿Cómo logra el Calcio que se produzca la exocitosis del contenido vesicular? Existe un
grupo de proteínas en la pared de la vesícula que debe ser activada para que se genere la
exocitosis. El activador es el Calcio que al unirse a estas moléculas desencadena el proceso
que termina con la liberación del NT en la hendidura sináptica.
Debido a que una misma neurona puede recibir miles de aferencias, cada una de estas
aferencias puede generar a través de sus conexiones sinápticas cambios bioeléctricos
(PEPS o PIPS) en la neurona postsináptica.
Cada uno de los potenciales postsinápticos generados por las aferencias presinápticas es
como un “voto” electrónico que será sumado en el cono axónico.
Esto quiere decir que cuando el NT liberado a la hendidura llega a una concentración
determinada impide que la neurona presináptica siga liberando NT (Control por
retroalimentación autoinhibitoria de la liberación de NT).
Los NT que actúan sobre los receptores ionotrópicos (como por ejemplo muchas aminas
biógenas y los aminoácidos) suelen tener una acción rápida y corta.
Esto se debe a que al estar estos receptores directamente relacionados con canales
iónicos (químicamente excitables ya que es el NT es que los abre o cierra) se generan
cambios iónicos casi instantáneos (en menos de un milisegundo) de corta duración.
Los NT peptidérgicos suelen tener una acción lenta y prolongada ya que actúan sobre
receptores metabotrópicos que están acoplados a la Proteína G.
Esta acción de la proteína G sobre un canal iónico puede seguir tres secuencias:
Existen múltiples sinapsis en el SN en las cuales existe cotransmisión. Se dice que existe
cotransmisión cuando en una misma sinapsis hay dos tipos de NT (uno de los cuales actúa
a través de receptores ionotrópicos y el otro sobre receptores metabotrópicos). En estos
tipos de Sinapsis hay diferentes tipos de NT para “expresar” diferentes estados
funcionales de la neurona presináptica hacia la neurona postsináptica.
Ejemplos de Neurotransmisores:
Las benzodiacepinas (como, por ejemplo, el Valium) actúan potenciando la acción del
GABA. Por eso cuando tomamos una de estas pastillas, el “Nirvana” químico en el que
entramos (donde nadie puede molestarnos) se debe a que el potencial de membrana está
muy lejos de su valor umbral. La entrada del Cloro ha vuelto más negativo el LIC.
Es un NT muy frecuente en las sinapsis del Sistema Nervioso Periférico (SNP). Por
ejemplo es el NT de las sinapsis:
Del Sistema Nervioso Autónomo entre las neuronas pre y post ganglionares simpáticas y
parasimpáticos y entras las neuronas postganglionares parasimpáticas y sus efectores.
Este núcleo es profundamente estudiado en la actualidad porque son sus neuronas las
primeras en deteriorarse en los enfermos con la enfermedad de Alzheimer.
La vía de recompensa y motivación, relacionada con TODAS las adicciones conocidas, está
tapizada de receptores de nicotina a la acetilcolina. De allí el terrible poder adictivo del
cigarrillo.
Este núcleo noradrenérgico está relacionado con los niveles de atención. Es el que usted
intenta activar cuando toma una taza de café tratando de no quedarse dormido mientras
está leyendo estas aburridísimas páginas de neurofisiología.
Endocannabinoides: En general cuando una sustancia actúa sobre nuestro SNC es porque
éste ya la tiene. Un ejemplo es la Marihuana (alias Cannabis Sativa). El SNC tiene un tipo
de neurotransmisores que se denominan endocannabinoides porque tienen una
estructura similar a la Cannabis.
Se han descubierto en la última década algunos tipos de NT que no cumplen con los
“dogmas” de la neurotransmisión “clásica”, o sea con el S.A.L.I.D.
Luego de analizar a este NT de una “historia” tan particular ya no queda muy claro cuáles
son los criterios para clasificar a una molécula como un NT. ¿No?
Hoy a la mañana, ¿qué diario quiso leer el de hoy o el de ayer? El de hoy por supuesto. Lo
mismo le pasa a la neurona. Una vez que el NT ha sido liberado por exocitosis ya es
“historia vieja” como información del estado funcional de la neurona presináptica. Por
eso, una vez que interactuó con receptor postsináptico y le transmitió su información
debe ser rápidamente removido para dejar su lugar a una nueva molécula de NT que
traiga “noticias frescas” de la presinapsis.
Recaptación Neuronal:
Recaptación Glial: El NT es recaptado por las células gliales que rodean a la hendidura
sináptica. Un ejemplo típico de este tipo de desactivación es el Glutamato.
Conclusiones finales:
Debemos tener en claro que la Sinapsis química no es una estructura estática. Sino que un
mecanismo funcional altamente dinámico con una capacidad de aprendizaje a lo largo de
toda su vida.
Pero también debe comprenderse que esta plasticidad tiene un lado brillante pero
también un lado oscuro.
Su lado oscuro es que cuando los mecanismos de plasticidad son aberrantes se pueden
generar cuadros terribles como los de dolor de miembro fantasma, dolor neurogénico,
dolor por deaferentación y dolor lumbar crónico que son prácticamente intolerables para
los pacientes y en muchas oportunidades totalmente resistentes a los tratamientos
existentes en la actualidad.
Dr. Roberto Rosler
Staff Asociación Educar.
Médico Neurocirujano egresado con Diploma de Honor - Universidad de
Buenos Aires.
Médico Asistente Extranjero de los Hospitales de Paris (Francia).
Médico neurocirujano del Servicio de Neurocirugía del Hospital Británico de Buenos Aires.
Profesor en temas referidos a neurofisiología y neurociencias – Hospital Británico,
Universidad de Buenos Aires (UBA), Hospital Italiano, Universidad Abierta Interamericana,
Universidad Católica de Santiago del Estero.
Asociación Educar
Ciencias y Neurociencias aplicadas al Desarrollo Humano
www.asociacioneducar.com
*1+ Es un hecho llamativo que la inmensa mayoría de las neuronas no “nace” durante el
desarrollo embriológico en su destino final de “trabajo” durante la vida adulta.
[2] Imagínese un segundo, luego divídalo por mil y finalmente imagínese la quinta parte
de una milésima de segundo.
[3] Se los llama así porque la activación de este tipo de receptores producirá, a través de
las modificaciones de la permeabilidad de la membrana, cambios en las concentraciones
iónicas.
[4] Se los denomina así porque la activación de este tipo de receptores generará, a través
de la activación de la cascada de los segundos mensajeros intracelulares, modificaciones
en el metabolismo neuronal.
[5] Debido a que el cono axónico es el sitio de la neurona de mayor excitabilidad (o sea de
menor umbral) por tener la mayor concentración de canales de Na voltaje dependientes.
[7] Es interesante destacar que en nuestra sociedad existen drogas ilegales (sustancias
adictivas prohibidas) como la cocaína y drogas “legales” (sustancias tan adictivas como las
ilegales pero que no están prohibidas) como el alcohol y los cigarrillos. ¿Cuál es el criterio
para permitir unas y prohibir las otras? Yo no lo se. ¿Y usted?
[8] En nuestra sociedad estar triste es casi sinónimo de ser un depresivo. ¡Error garrafal! El
SNC tiene circuitos dedicados a la tristeza porque es un estado adaptativo en ciertas
circunstancias. Si está enfermo un ser querido, si me ha ido mal en un examen, si he
perdido mi trabajo entristecerme es normal (en realidad lo anormal sería no sentir algo de
pena en estas circunstancias). La depresión es un estado de tristeza patológica no
adaptativa.
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