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55]

revisión Artículo

Actualización sobre glaucoma de tensión

normal
Jyotiranjan Mallick1, SRA; Lily Devi2, MD; Pradeep K. Malik3, MD; Jogamaya Mallick4,
MBBS
1
Departamento de Oftalmología, AIIMS, Bhubaneswar, Odisha, India
2
Departamento de Medicina general, MKCG Medical College, Brahmapur, Odisha, India
3
Departamento de Pediatría, MKCG Medical College, Brahmapur, Odisha, India
4
Departamento de Medicina general, SCB Medical College, Cuttack, Odisha, India

Abstracto
glaucoma de tensión normal (NTG) se etiqueta cuando los cambios de disco glaucomatosos típicos,
defectos del campo visual y los ángulos de la cámara anterior abiertas están asociados con la presión intraocular
(IOP) constantemente por debajo de 21 mmHg. perfusión crónica de bajo vascular, fenómeno Raynaud`s, migraña,
hipotensión sistémica nocturna y más de-hipertensión sistémica tratada son las principales causas de glaucoma de
tensión normal. aplanación de Goldmanntonometría, gonioscopia, biomicroscopía con lámpara de hendidura,
la tomografía de coherencia óptica y análisis de campo visualson las principales herramientas de
investigación para el diagnóstico de NTG. Gestión sigue los mismos principios detratamiento para otros
glaucomas crónicos: Para reducir la PIO por una cantidad sustancial, suficiente para evitar la
desactivación pérdida de la visión. El tratamiento está generalmente dirigido a disminuir la PIO en un 30% a partir
de pre-los niveles existentes a 12-14 mmHg. Betaxolol, brimonidina, análogos de la prostaglandina,
trabeculectomía (en casos refractarios), bloqueadores de los canales de calcio sistémicos (tales como nifedipina) y
24-monitoreo hora de la presión arterial se consideran en la gestión de NTG. La presente revisión resume los
factores de riesgo, causas, patogenia, diagnóstico y tratamiento de NTG.

palabras clave: El glaucoma de tensión normal; La hipoperfusión ocular; vasoespasmo

J Ophthalmic Res Vis 2016; 11 (2): 204-208.

INTRODUCCIÓN El glaucoma se caracteriza un importante neuropatía

óptica por la muerte significativa de las células
Glaucoma de tensión normal (NTG) es una neuropatía ganglionares de la retina.[2] Conforme a las encuestas
óptica asociada con cabeza del nervio óptico glaucomatoso globales, la segunda causa principal de ceguera después de
daño, progresivo nerviosas de la retina las cataratas es el glaucoma. [3] El glaucoma afecta a más
adelgazamiento de la capa de fibra, característicos de 66 millones de personas y es la segunda causa principal
defectos del campo visual, de la cámara anterior de pérdida visual en todo el mundo. [4,5] NTG representó el
abierto ángulos sobre la presión intraocular gonioscopia y 92% de abierto primario-glaucoma de ángulo (GPAA) en
máximo (IOP) por debajo de 21 mmHg. [1] una población japonesa. [6]

Correspondencia a: FACTORES DE RIESGO

Jyotiranjan Mallick, MS. Plana 001, Parcela
1173, Sai Arati Casas, calle 2, área de • Los pacientes con GTN tienden a ser mayores que
aeródromo, Bhubaneswar- 751 020, Odisha, los que tienen glaucoma primario de ángulo abierto
India. (GPAA)
mi-mail: jyotiran8519@gmail.com • sujetos femeninos tienen una mayor prevalencia
de la enfermedad de homólogos masculinos
Recibido: 23-06-2015 Aceptado: 15-07-2015

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DOI:
10.4103 / 2008-322X.183914
Cómo citar este artículo: Mallick J, Devi L, Malik PK, Mallick J.
Actualización en glaucoma de tensión normal. J Ophthalmic Vis Res
2016; 11: 204-8.

204 © 2016 JDiario de Ophthalmic y Visión Rnvestigaci| PAGublished por Wolters Kluwer - Medknow
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Actualización sobre NTG; Mallick et al

un episodio isquémico agudo (shock-neuropatía
• NTG es más frecuente entre los japoneses[7]
inducida), [23] o enfermedad arterial obstructiva
• El factor de riesgo más importante para el
glaucoma es PIO elevada. Se ha establecido que la alta crónica, [27,28] que puede ser no-progresivo
PIO es una parte del proceso patogénico de NTG; [8] sin • Mojón et al sugiere que los pacientes con apnea
embargo,la teoría presión no puede explicar cómo lo del sueño El síndrome se encuentran en alto riesgo de
suficientemente desarrollar glaucoma. [29] La prevalencia del síndrome
GTN causa la pérdida de visión. ensayos clínicos de apnea obstructiva del sueño (SAOS) fue mayor en los
multicéntricoshan confirmado el valor de la pacientes con NTG. [30] SAOS
reducción de la PIO tanto en
GPAA[9,10] y NTG.[11,12] sin embargo, hay que ser un JDiario de Ophthalmic y Visión Rnvestigaci 2016; Vol. 11, No. 2
consenso con respecto a la relación específica entre la
PIO y
NTG. Sin embargo, en muchos casos se ha observado la
progresión de GON incluso después de la reducción de
la PIO.
Los pacientes con GTN tienen amplias
fluctuaciones diurnasde la PIO en comparación con la
población sana. [13] picos de PIO pueden ocurrir en la
noche, y por lo tanto OIA medidodurante el horario de
oficina pueden pasar por alto los picos nocturnos
en muchos pacientes [14]. cambios asociados en la
presión arterial nocturna orbital y la PIO pueden afectar
óptica perfusión sanguínea cabeza del nervio de manera
diferente en los ojos glaucomatosos en comparación con
los ojos sanos, y este problema puedetambién influyen
en la susceptibilidad del nervio óptico hasta dañar
• espesor corneal central (CCT) en pacientes con
NTG es menor que los sujetos con GPAA [15]
• disfunción vascular y la isquemia han sido
considerados como factores importantes en la progresión
-
de NTG. [16 19] Sin embargo, la isquemia en el
glaucoma No es simplemente una insuficiencia del
flujo sanguíneo, sino también debido a la
autorregulación vascular inadecuada, [20-22] y
hipotéticamente episodios de isquemia transitoria y re-
ocurrir lesiones de perfusión [23]
• manos y pies fríos, como un exceso-reacción al
frío o el estrés, son sugestivos de vasoregulación
defectuoso. vasoregulación anormal como fenómeno de
Raynaud y la migraña se asocia más con NTG de
GPAA. Un estudio de la función endotelial vascular
periférica en pacientes con NTG encontró acetilcolina
deteriorada-endotelio periférica inducida-vasodilatación
mediada en comparación con la edad sana- y el sexo-
sujetos emparejados de control, [24] y polimorfismos del
receptor de endotelina de tipo A de genes han sido
asociados con NTG [25]
• Los pacientes con GTN tienen una mayor
frecuencia de dolores de cabeza con o sin
características de migraña [26]
• No-PIO-desregulación cardiovascular relacionada
factores, tales como la hipertensión sistémica, la
hipotensión sistémica, hipotensión nocturna, y arritmia
cardiaca están implicados en NTG
• Hay informes que indican que los signos de
glaucoma en ciertas ojos pueden estar relacionados con
 que se refiere como un tipo de “focal isquémica” de
puede causar óptica hipoperfusión cabeza del nervio y la ventosas. [6] Esto se asociacon un defecto denso campo
neuropatía óptica glaucomatosa mediante la creación de arqueada altamente localizada o incluso un defecto
hipoxemia transitoria y el aumento de la resistencia hemicampo denso. Otros discos han difusaventosas y
vascular palidez poco profundas, lo que lleva a la designación “senil
• Anormalmente baja doble producto diastólica (DDP esclerótica” disco.
= presión arterial diastólica × frecuencia cardíaca)
puederepresentar un estado de la disregulación 205
autonómica cardiovascular, resultando en baja perfusión
ocular en ciertos pacientes con GTN [31]
• pacientes con GTN con cardíaca más baja-
variabilidad de la frecuencia, lo que refleja la
disfunción autonómica con simpatíapredominio, que
se manifiesta un ritmo más rápido del centro la
progresión del campo visual, en comparación con
los pacientes con corazón superior-variabilidad de la
frecuencia [32]
• Los pacientes con glaucoma tienen una
disminución de la central de la retina vena (CRV)
velocidades de la sangre. pulsación venosa espontánea es
menos frecuente en los pacientes con glaucoma que en
los individuos sanos. Esto es particularmente importante
en pacientes con GTN [33]
• La duplicación del tanque-quinasa de unión 1
(TBK1) gen puede ser una causa rara de NTG [34]
• El estilo de vida como el tabaquismo y la masa
corporalíndice puede causar la progresión del glaucoma
visual defecto del campo. En el Blue Mountain Eye
Study, fumadoresse encontró que tenían la PIO más alta
que no-homólogos fumador [35]
• Fuera de los componentes del síndrome
metabólico, hipertensión y la tolerancia alterada a la
glucosa (IGT) pueden contribuir a un mayor riesgo de
NTG. [36]

DIAGNÓSTICO
La historia tiene que ser tomado con respecto a la migraña,
fenómeno Raynaud`s, episodios de choque, lesión en la
cabeza, dolor de cabeza y otros síntomas neurológicos. El
uso de medicamentosincluyendo esteroides sistémicos y
agentes antihipertensivos tales como los bloqueadores beta
también debe ser tomado en cuenta. [7]
Goldmann tonometría de aplanamiento, gonioscopia,
biomicroscopía estereoscópica de la cabeza del nervio
óptico, la tomografía de coherencia óptica y analizador de
campo Humphrey son las principales herramientas de
investigación para el diagnóstico de NTG. PIO es por lo
general en los adolescentes mayores, pero rara vez puede
estar en adolescentes bajas.

Aumento de la taza a la proporción de disco o asimetría

de cupping entre los dos ojos (diferencia de más de 0,2) es
significativo [Figura 1]. Una región de pigmento retinal
ausente epitelio (RPE) es más a menudo visto como una
media luna o halo en la frontera disco en NTG. La aplicación
de ventosas es a menudo peor enla región de RPE
ausente, con la pérdida de campo más marcada en la
-39]
región correspondiente. [37 Ocasionalmente, hay una
muesca debido a neuro delgada o ausente-llanta de la retina,
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Actualización sobre NTG; Mallick et al

capilaroscopia con provocación frío puededetectar
anomalías de flujo de sangre.[7]

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Un número de trastornos congénitos pueden ser confundidas
con NTG; estos incluyen anomalías del nervio óptico
incluyendo

206

Figura 1. disco óptico en el glaucoma de tensión normal.

Los pacientes con alta miopía pueden ser particularmente

susceptibles a NTG. Con una creciente temporal
frecuente, escotomas tienden a estar más cerca de la
fijación de la paracentralescotomas de la no-casos miope.
Todavía otros discos han ventosas parecido glaucoma
ordinaria con IOP ligeramente elevados. Las hemorragias en
astilla se ven más comúnmente en NTG, pero también se
pueden encontrar en POAG. [40] Las hemorragias pueden
simplemente indicar un mal control. Aunque la cabeza del
nervio óptico puede ser más grande en NTG que en POAG,
excavación glaucomatosa es comparable. Normal-ojos con
glaucoma de tensión pueden tener una mayor torsión cabeza
del nervio óptico (ONH) en comparación con los ojos GPAA
con longitud axial coincidente. La dirección de la inclinación
ONH y torsión puede seren relación con la localización
del defecto del campo visual única en el GTN los ojos.
[41] En comparación con los sujetos normales,
peripapilarespesor de la coroides fue significativamente
más delgado en NTG pacientes, al menos en algunos
lugares [42].
defectos del campo visual en NTG son esencialmente
comparable a GPAA. En general, los pacientes con GTN
parecen tener más profundas, escotomas más localizadas. [43] Un
estudio encontró una significativamente mayor tasa de
pérdida progresiva del campo visual en
NTG. [44] Otra reveló una diferencia en el patrón de
progresión en comparación con los pacientes con GPAA; en
los ojos con GPAA,defectos del campo aumentaron
inicialmente en el área y más tarde en
profundidad,mientras que en los pacientes con NTG, los
aumentos en el área y la profundidad se mantuvieron en
proporción constante. [45]
Otras investigaciones incluyen 24-vigilancia de la
presión arterial horas para excluir la hipotensión sistémica
nocturna; análisis de sangre para descartar otras causas de la
neuropatía óptica glaucomatosa, como la vitamina B12 y los
niveles de folato, ESR / CRP y ACE suero. La RM craneal
puede ser necesario para descartar lesiones que ocupan
espacio intracraneal (soles); y pliegue ungueal
 arritmias cardíacas para aumentar óptica perfusión cabeza
coloboma, hoyos, inserción oblicua del nervio óptico, del nervio. [55]Si las inmersiones nocturnas
además de atrofia óptica autosómica dominante (tipo Kjer). significativas en la presión arterial se detecta, puede ser
Trastornos adquiridos que deben tenerse en cuenta en el necesario reducir la medicación antihipertensiva
diagnóstico diferencial de NTG incluyen la historia del uso especialmente a la hora de acostarse. [7]
de esteroides por cualquier vía que puede haber conducido a
la PIO antes elevada, trauma antes o cirugía que puede JDiario de Ophthalmic y Visión Rnvestigaci 2016; Vol. 11, No. 2
haber causado PIO elevada, crisis hemodinámica, el
envenenamiento por alcohol metílico, neuritis óptica ,
neuropatía óptica isquémica (tanto arterítica y no-arterítica),
lesiones a la compresión del nervio óptico y del tracto (por
ejemplo, meningioma, vascular lesión); y la amplia
fluctuación diurna de la PIO.[46]

TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento del glaucoma es la
reducción de la PIO. El Glaucoma Trial Early Manifiesto
mostró que la progresión del glaucoma se redujo en un 10%
con la reducción de cada mmHg de la presión intraocular.
[12] De acuerdo con el glaucoma de tensión normal
Collaborative Study Group, una reducción de la PIO de
30% se redujo la progresión de la normalidad-glaucoma de
tensión. [16]

Las opciones para el tratamiento médico en casos

progresivos incluyen betaxolol gotas para los ojos que
tienen un efecto beneficioso sobre el flujo sanguíneo
del nervio óptico además de la PIO reducción. [7] Otros
bloqueadores beta y fármacos adrenérgicos (tales como
dipivefrina) deben mejor ser evitados debido a la
probabilidad de hipotensión sistémica nocturna y la
hipoperfusión del nervio óptico. derivados de
prostaglandina tienden a tener mayor IOP efecto que puede
ser de primordial consideración de descenso.
[7]dorzolamida-timolol fijo combinación (DTFC) es un
IOP segura y eficaz-agente de disminución en pacientes con
NTG. [47]brimonidina significativamentemejorado la
autorregulación vascular de la retina en pacientes con GTN;
Sin embargo, a corto-alteraciones plazo en la función visual
no pudo demostrarse. [48]
En la colaboración estudio glaucoma de tensión normal
(CNTGS), 57% de los pacientes consigue reducción de la
PIO 30% con medicamentos tópicos, trabeculoplastia láser
o ambos. La cirugía de filtración requerida restante
-
43%que puede prevenir el daño progresivo. [49 52] Una
sola sesión de trabeculoplastia con láser selectivo (SLT)
para NTG lograrse reducción de la PIO de 20% a partir de
pre-IOP estudio y% de reducción 30 de IOP de línea de
base a los 6 meses. [53] La cirugía se considera si la
progresión se produce a pesar de los medicamentos y la
reducción de la PIO. [49] esclerectomia profunda parece ser
efectivo y seguro en la reducción de la PIO en pacientes con
GTN. uso intraoperatorio de los resultados de MMC en la
parte baja de la PIO postoperatoria después de 12 meses sin
un aumento de la tasa de complicaciones. [54]

Una parte adicional de la gestión de NTG es el

tratamiento de cualquier anormalidad cardiovascular tales
como anemia, hipotensión, insuficiencia cardíaca
congestiva (CHF), ataques isquémicos transitorios y las
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Actualización sobre NTG; Mallick et al

Por último tratamiento está dirigido a la neuroprotección
para mejorar la célula ganglionar de la retina o la función de
la cabeza del nervio óptico. Nilvadipina, un bloqueador de
canal de calcio,aumenta el flujo sanguíneo a la cabeza
del nervio óptico y fóvea. Hubo una reducción
significativa en la tasa de disco y daño del campo en
pacientes con GTN que recibieron calciobloqueadores
-58]
de los canales. [56
El apoyo financiero y Patrocinio
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Conflictos de interés
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