Santiago Daniel Portillo Díaz

201407393

Desnutrición y obesidad

Malnutrición como intersección entra la seguridad alimentaria y seguridad sanitaria.

La desnutrición generalmente es la consecuencia de 3 factores que se suelen combinar entre sí:

 Suministros de alimentos en el hogar
 Practica de crianza infantil
 Acceso a la salud, servicios sanitarios y de higiene

Las causas más importantes de la desnutrición podrían ser infecciones repetidas durante la
infancia, generalmente diarreas asociadas a un ambiente insalubre y ausencia de lactancia
materna exclusiva. Que las familias sean de escasos recursos no determina una desnutrición ya
que pueden algunas familias saben cuidar bien de sus hijos utilizando con frecuencia los alimentos
y servicios sanitarios disponibles para que sus hijos estén nutridos.

Seguridad alimentaria

La seguridad alimentaria existe cuando todas las personas tienen acceso en todo momento a
alimentos suficientes, seguros, nutritivos para mantener una vida activa y saludable.

Cuenta con 4 dimensiones, que para tener una seguridad alimentaria debe de contar con estas
cuatro.
 Disponibilidad: aporte de alimentos  nivel de producción, reservas, y su comercialización
neta.
 Acceso: una dimensión doméstica, es en el cual se refleja el poder adquisitivo, la
producción de alimentos en el hogar.
 Utilización: compartir de forma equitativa los alimentos dentro de los miembros de la
familia.
 Estabilidad: tener la seguridad alimentaria en todo momento.

Desnutrición

El mayor riesgo de desnutrición que engloba bajo peso, retraso de crecimiento, pérdida de peso,
déficit de micronutrientes, se produce en los primeros 1000 días de vida, desde la concepción
hasta los 24 meses de edad y este daño precoz sobre el crecimiento y desarrollo repercute en
salud, capacidad intelectual, rendimiento escolar, productividad en el trabajo y los ingresos a largo
plazo.

Medición de desnutrición

Malnutrición engloba ambos extremos como desnutrición y sobrepeso. Muchos malos resultados
nutricionales comienzan antes del nacimiento y se manifiestan como bajo peso al nacer. El parto
pretérmino y el crecimiento intrauterino retardado son las dos causas principales del BPN.
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a. Antropometría
El estado nutricional se valora con frecuencia en función de antropometría.
 Talla/Edad: es una medición de crecimiento lineal y una déficit representa el impacto
acumulado de los acontecimientos adversos.  retraso de crecimiento o desnutrición
crónica.
 Peso/Talla: bajo o emaciación  desnutrición aguda.
 Peso/Edad: índice utilizado con más frecuencia para valorar el estado nutricional, aunque
un valor bajo tienen un significado clínico limitado, ya que no diferencia entra la emaciación
y el retraso de crecimiento.

b. Índice de masa corporal

c. Déficit de micronutrientes
 Déficit de vitamina A: causada por una baja ingesta de retinol (alimento animal) o de sus
precursores carotenoideos como el betacaroteno (frutas y verduras de color naranja y en
las de hoja verde oscura). Se estima a partir de los síntomas y signos de xeroftalmía
(especialmente ceguera nocturna) el déficit subclínico se define como una concentración
plasmática de <70 µmol/l. Es la principal causa de ceguera prevenible en niños.
 Déficit de yodo: principal causa de trastorno cognitivo prevenible. Un déficit causa pérdidas
fetales y lesiones permanentes en cerebro y en el sistema nervioso central en los niños
que sobreviven (cretinismo). El déficit posnatal de yodo se asocia a trastorno cognitivo y
retraso del crecimiento.
 Déficit de hierro: se asocia a una anemia ferropénica que es frecuente en la infancia.
 Déficit de zinc: aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad debido a una diarrea,
neumonía y posiblemente otras enfermedades infecciosas, también un defecto en el
crecimiento lineal.

Consecuencias de la desnutrición

 La consecuencia más importante de la desnutrición es la muerte prematura. El retraso del

crecimiento junto con una lactancia materna subóptima en el primer mes de vida contribuye
a 19% de todas las muertes en niños <5 años.
 El riesgo de muerte infantil por enfermedades infecciosas aumenta con la desnutrición leve
y conforme aumenta la gravedad de la desnutrición, el riesgo aumenta exponencialmente.
 Afecta la función del sistema inmunitario y otras defensas.
 Las infecciones infantiles son más graves y duran más en los niños malnutridos y es más
probable que sean mortales.
 El retraso del crecimiento fetal y la desnutrición en la primera etapa de la infancia también
tiene consecuencias sobre las enfermedades crónicas de la edad adulta. El BPN  mayor
riesgo de HTA, ECV, DMII en adultos
 El retraso del crecimiento antes de los 3 años de edad  menor desarrollo motor, cognitivo
y trastornos de la conducta en años posteriores.
 Déficit de hierro y yodo  perdida potencial cognitivo.
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Intervenciones claves

Intervenciones especificas en nutrición Intervenciones relacionas con la nutrición.

Promoción de lactancia materna exclusiva 6 Incremento del acceso a alimentos asequibles

meses y la lactancia continuada durante 2 nutritivos.
años.

Promoción de la alimentación Procesamiento y conservación de alimentos.

complementaria adecuada, oportuna, segura
desde los 6 meses.

Aumento de la ingesta de micronutrientes Vacunación frente a las enfermedades de la

para mujeres gestantes lactancia e infancia.

Suplementos de zinc para niños durante y Educación, empoderamiento de las mujeres.

después de la diarrea
Prevención y tratamiento de la desnutrición Protección social
aguda grave.

Bioenriquecimiento de los cultivos. Prevención de paludismo

Reducción de la actividad física intensa en Aumento de los intervalos entre nacimientos y

el embarazo retraso e embarazo hasta después de los 18
años.

Desnutrición aguda grave

Se define como una emaciación grave y/o edema bilateral. Los niños con desnutrición grave han
tenido una dieta con insuficiente energía y nutrientes respecto a sus necesidades. Las infecciones
pueden causar déficits y desequilibrios importantes de nutrientes.

 Emaciación grave: es la delgadez extrema diagnosticada mediante un peso/talla por

debajo de -3 DE de las referencias de crecimiento infantil de la OMS.
 Edema bilateral: se diagnostica tomando ambos pies, colocando los pulgares sobre ellos y
presionando suave pero firmemente durante 10 segundos, si presenta fóvea indica que la
prueba es positiva.

 Otros términos son
- Marasmo emaciación grave
- Kwashiorkor  edema
- Kwashiorkor marásmico  emaciación grave con edema.

Manifestaciones clínicas

Emaciación grave
 es visible en los muslos, glúteos, parte superior de los brazos, sobre las costillas y las
escapulas, donde la perdida de grasa y músculos esquelético es más importante. La
emaciación está precedida por la incapacidad para ganar peso y la pérdida del mismo.
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 La piel pierde su turgencia y se vuelve flácida conforme se destruyen los tejidos
subcutáneos para proporcionar energía.
 Los ojos presentan enoftalmos por la pérdida de grasa retroorbitaria y las glándulas
lagrimales y salivares pueden atrofiarse, por lo que presentan ausencia de lágrimas y
sequedad en la boca.
 El debilitamiento de los músculos abdominales y el gas produce proliferación bacteriana de
la parte superior del intestino y puede causar distención abdominal.
 Generalmente el niño se encuentra irritable y nervioso.

Desnutrición edematosa
 Es más probable que el edema aparezca primero en los pies y después en la parte inferior
de las piernas, puede generalizarse rápidamente y afectar también las manos, brazos y
cara.
 Encima de las extremidades edematosas se producen con frecuencia cambios cutáneos,
como placas pigmentadas con gran descamación (dermatitis en pintura desconchada) con
palidez subyacente hace que se infecte fácilmente.
 El cabello es escaso, se desprende fácilmente con facilidad y pierde su ondulación.
 Los niños con cabello oscuro se torna palido o rojizo.
 Los niños con edema están tristes y apáticos, con frecuencia rechazan la alimentación.

Fisiopatología

 Adaptación reductiva: Cuando la ingesta de un niño es insuficiente para cumplir las

necesidades diarias, se producen cambios fisiológicos y metabólicos en progresión
ordenada para conservar la energía y prolongar la vida. Los depósitos de grasas se
movilizan para proporcionar energía
 La energía se conserva reduciendo la actividad física, el crecimiento, la reserva funcional
de los órganos y las respuestas inflamatorias e inmunitarias.

 Hígado
- Fabrica glucosa con menos facilidad.
- Produce menos albúmina, trasferrina y otras proteínas de transporte.
- Tiene menor capacidad de asumir excesos de proteínas en la dieta y de excretar
toxinas.

 La producción de calor es menor  hipotermia

 Riñones
- Menor capacidad de eliminar líquido y el sodio.
- El líquido se acumula con facilidad en la circulación  aumenta riesgo de sobrecarga
de líquido.

 Corazón
- Menor tamaño, más débil y tiene gasto cardiaco reducirlo.
- Sobrecarga de líquido produce insuficiencia cardiaca.

 Aparato gastrointestinal
- Produce menos ácido gástrico y menos enzimas.
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- Se reduce la motilidad y las bacterias pueden colonizar en el estómago y el intestino
delgado, lo cual lesiona la mucosa y produce la desconjugación de las sales biliares.
- Se altera la digestión y la absorción.

 Sodio
- Aumenta en el interior de las células debido a la mayor permeabilidad de las
membranas celulares y a la reducción de la actividad de la bomba sodio/potasio

 Potasio
- Sale de las células y se excreta en la orina  desequilibrio electrolítico, retención de
líquidos, edema y anorexia.
 Se altera la función inmunitaria  aumenta el riesgo de infecciones no diagnosticadas.
 Se reduce la masa eritrocitaria con la liberación de hierro que requiere glucosa y
aminoácidos para ser convertido en ferritina  causa hipoglucemia y desequilibrio en
aminoácidos.

Principio del tratamiento

Son 10 pasos del tratamiento el cual se divide en dos fases.

 Estabilización: reparar la función celular, corregir el desequilibrio hidroelectrolítico,
restablecer la homeostasis y evitar la muerte debida a la triada que incluye hipoglucemia,
hipotermia e infección.
 Rehabilitación: restaurar los tejidos emaciados.

Es fundamental que el tratamiento se realice en progresión ordenada. Forzar la recuperación

demasiado rápido tiene el riesgo de inducir un síndrome de retroalimentación, potencialmente
mortal.
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Tratamiento de emergencia

Tratamiento de estabilización
 La administración de antibióticos de amplio espectro.
 Debería evitarse la alimentación por via parenteral, los niños que no tienen apetito debe de
tratarse con sonda nasogástrica, ya que los nutrientes cuando pasa a la luz intestinal
ayuda a la reparación del intestino.
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Tratamiento de rehabilitación:
 Las señales de la entrada de esta fase es la reducción del edema o un edema mínimo y la
recuperación de apetito.
 Administrar tratamiento con una dieta con leche artificial de alto contenido energético y
proteico como la dieta F75
 Luego hacer una transición de F75 a F100 (100kcal y 3g de proteína en 100ml)

Tratamiento comunitario
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 Muchos con desnutrición aguda grave pueden ser identificado en sus comunidades antes
de que surjan complicaciones médicas.
 Si tienen buen apetito y buen estado clínico, pueden ser rehabilitados en el domicilio
mediante tratamientos comunitarios.

Síndrome de realimentación

 Puede complicar la rehabilitación nutricional aguda de niños con desnutrición, puede

producirse tras una alimentación claramente agresiva por vía enteral o parenteral. Cuando
se administra en exceso de carbohidratos el consiguiente aumento de los niveles de
insulina puede producir hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, puede causar
debilidad rabdomiolisis, disfunción neutrofílica, insuficiencia cardiorespiratoria, arritmias,
convulsiones, alteración del nivel de conciencia o muerte súbita.

Sobrepeso y obesidad

La obesidad se asocia a un alto riesgo de complicaciones en la infancia y a un aumento de

morbilidad y mortalidad a lo largo de toda la vida adulta. Es un problema global de salud pública,
una mayor educación materna confiere protección frente a la obesidad infantil. La obesidad de los
padres se correlaciona con un mayor riesgo de obesidad en sus hijos. Los factores prenatales
como el peso elevado antes de la concepción, la ganancia de peso durante el embarazo y el
tabaquismo materno se asocian a un mayor riesgo de obesidad futura.

Etiología

 Los seres humanos tienen la capacidad de almacenar energía en el tejido adiposo, les
permite supervivencia en tiempos de escasez de alimentos.
 La exposición repetida a alimentos saludables promueve la aceptación y el gusto por los
mismos, especialmente en la primera parte de vida.
 La obesidad es un desequilibrio en la ingesta calórica y el gasto de energía.
 La adiposidad individual es la consecuencia de una interacción compleja
- Habito corporal
- Apetito
- Ingesta nutricional
- Actividad física y gasto energético
- Genéticamente

a. Cambios ambientales
 Los cambios en las industrias alimentarias están relacionados con cambios sociales,
porque cada día menos familias preparan su cómoda de forma habitual, ya que las
industrias preparan las comidas con altos niveles de calorías, hidratos de carbono simple y
grasa.
 Existe un aumento en el consumo de bebidas ricas en carbohidratos como colas, zumo de
frutas, bebidas deportivas  se asocia a riesgo de obesidad porque los niños que las
consumen, no consumen menos comidas por lo que se aumenta el índice calórico.
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 Disminuyo la actividad física por
- Cambios de urbanización, se utilizan más carros y menor tiempo se camina.
- Trabajos más sedentarios
- En los tiempos libres no realizan ejercicio.
- Restricciones presupuestarias y presión para aumentar el rendimiento en educación.
- Escasa seguridad
- Aparición de televisión, videojuegos y ordenadores.
 La pérdida parcial de sueño de forma crónica puede aumentar el riesgo de ganancia de
peso y obesidad.
- Una duración corta de sueño se asoció a una disminución de los niveles de leptina y
aumento de grelina, junto con aumento de apetito.
- La deuda de sueño causa una disminución en la tolerancia a la glucosa y de la
sensibilidad de insulina por los glucocorticoides y en la actividad simpática. Como
también relacionados con orexinas, péptidos sintetizados en el hipotálamo lateral que
pueden aumentar la alimentación, aleta, actividad simpática.

b. Genética
 Gen FTO en 16q12, se asocia a adiposidad en la infancia, probablemente explicada por un
aumento de la ingesta de energía.
 Formas monogénicas de obesidad, como el déficit de MC4R, asociado a obesidad de inicio
precoz y una conducta de búsqueda de alimento.
 Síndrome de Prader-Willi
- Se debe a la ausencia de genes con impronta paterna en la región 15q11.2q13.
- Se caracteriza por un apetito insaciable y una búsqueda constante de comida.

c. Fisiología endocrina y nerviosa

 El control de los combustibles almacenados y el control a corto plazo de la ingesta de
alimentos (apetito y saciedad) se producen mediante ciclos de retroalimentación
neuroendocrina que comunican el tejido adiposo y el aparato gastrointestinal y el sistema
nervioso central.
 Las hormonas gastrointestinales, como la colecistocinina, el péptido relacionado con el
glucagón-1, el péptido YY y la retroalimentación nerviosa vagal promueven la saciedad.
 Grelina  aumenta el apetito.
 El tejido adiposo proporciona una retroalimentación sobre los niveles de depósito de
energía al cerebro mediante la liberación hormonal de adiponectina y leptina.
 Los adipocitos secretan adiponectina a la sangre, con una reducción de los niveles en
respuesta a la obesidad y un aumento de los niveles en respuesta al ayuno.
 Los niveles bajo de adiponectina  menor sensibilidad de insulina y resultados
cardiovasculares adversos.
 La leptina está directamente implicada en la saciedad.
- Niveles bajos de leptina estimulan la ingesta de alimentos
- Niveles altos inhiben el apetito
 Numerosos neuropeptidos cerebrales
- Péptido YY, el petido relacionado con el agouti y orexina  estimulan apetito
- Melanocortinas y hormonas estimuladora de α-melanocortina  saciedad
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Comorbilidad

 Las complicaciones de la obesidad pediátrica se producen durante la infancia y la

adolescencia y persiste en la edad adulta.
 Los niños con sobrepeso tienen el doble de posibilidad de morir por una enfermedad
cardiovascular.
 Comorbilidad más inmediata sería
- Diabetes Mellitus tipo II
- Hipertensión
- Hiperlipidemia
- Esteatosis hepática no alcohólica
 La resistencia a insulina aumenta cuando se incremente la adiposidad y afecta de forma
independiente al metabolismo lipídico y la salud cardiovascular.
 El síndrome metabólico (obesidad central, hipertensión, intolerancia a la glucosa e
hiperlipemia) aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular.
 El 10-25% de los adolescentes obesos existe esteatosis hepática no alcohólica (EANA), es
la hepatopatía crónica más frecuente en niños y adolescentes. Puede presentarse con
fibrosis avanzada, esteatohepatitis no alcohólica, puede producir cirrosis y carcinoma
hepatocelular.
 La obesidad está asociada también con inflamación crónica. Adiponectina, un péptido con
propiedades antiinflamatorias, aparece en niveles reducidos.
 Cuando la adiponectina se encuentra elevada se correlaciona con niveles elevados de
triglicéridos y ácidos grasos.
 Complicaciones de la obesidad son mecánicas
- Apnea obstructiva de sueño
- Las complicaciones traumatológicas
 Problemas de salud mental
- Autoestima bajo
- Depresión
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Identificación

Los niños con sobrepeso y obesidad con frecuencia son identificados como parte de la asistencia
médica habitual, y el niño y la familia pueden no ser conscientes de que el primero tenga un
aumento de la adiposidad. Pueden mostrarse descontentos con el médico por señalar el problema
y responder con negación o aparente ausencia de preocupación.

Evaluación
 La evaluación del niño con sobrepeso u obesidad comienza con el análisis de la gráfica de
crecimiento para valorar las trayectorias del peso, la talla y el IMC.
 Un cambio brusco en el IMC puede señalar el inicio de un problema médico o un período
de estrés familiar o personal para el niño.
 El déficit de la hormona del crecimiento, el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing son
ejemplos de trastornos endocrinos que pueden causar obesidad.
 Actividad física comienza con una descripción de una comida habitual y de los hábitos
familiares de caminar, montar en bicicleta, ocio activo, tiempo de televisión, ordenador y
videojuegos.
 Pedir un diario dietético
 Dificultades para dormir, ronquidos o la somnolencia diurna  apnea de sueño.
 Dolor abdominal  EANA
 Síntomas de poliuria, nicturia, polidipsia  Diabetes Mellitus 2
 Menstruaciones irregulares  ovario poliquistico.
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 Acantosis nigricans  Diabetes Mellitus 2 o resistencia de insulina.

Intervención
 Tratamiento incluye especificar las conductas que se quieren modificar, realización de
autocontroles, establecimiento de objetivos, control de estímulos y promoción de las
habilidades de autoeficacia y autogestión.
 Disminución de la ingesta de bebidas azucaradas, el consumo de dietas de mayor calidad,
el aumento del ejercicio físico, la reducción del tiempo de TV y el autocontrol del peso.
 Las comidas deberían estar basadas en frutas, verduras, cereales integrales, carne magra,
pescado y ave.