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Dengue
Dengue
Dengue
CIE-9 061
DiseasesDB 3564
MedlinePlus 001374
eMedicine med/528
MeSH C02.782.417.214
Aviso médico
El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue, del género
flavivirus o estegomia calopus que es transmitida por mosquitos, principalmente por el
mosquito Aedes aegypti. La infección causa síntomas gripales (síndrome gripal), y en
ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal, llamado
dengue grave o dengue hemorrágico.[1] Es una infección muy extendida que se presenta
en todas las regiones tropicales y subtropicales del planeta. En los últimos años la
transmisión ha aumentado de manera predominante en zonas urbanas y semiurbanas y
se ha convertido en un importante problema de salud pública, hasta el punto de que en
la actualidad, más de la mitad de la población mundial está en riesgo de contraer la
enfermedad. La prevención y el control del dengue dependen exclusivamente de las
medidas eficaces de lucha contra el vector transmisor, el mosquito.[2]
Historia
Sir John Burton Cleland (1878-1971)
Etimología
El origen del término «dengue» no está del todo claro. Según una hipótesis viene de la
frase en idioma suajili ka-dinga pepo, describiendo esa enfermedad como provocada por
un fantasma.[9]Aunque quizás la palabra suajili dinga posiblemente provenga del
castellano «dengue» para fastidioso o cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un
paciente con el típico dolor de huesos del dengue.[10][3]
Epidemiología
Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de todos los casos
de dengue que ya existen, puesto que se ignoran los casos subclínicos y los casos en que
el paciente no se presenta para recibir tratamiento médico. Con un tratamiento médico
adecuado, la tasa de mortalidad por dengue, por consiguiente, puede reducirse a menos
de 1 en 1000.
Santa Cruz de la Sierra (Bolivia), vive una epidemia de dengue desde principios de
2009, con casos esporádicos en el resto del país. Esta epidemia ha afectado a la fecha
(31 de enero de 2009) a más de 50.000 personas y producido la muerte a 5, por casos de
dengue hemorrágico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han reportado 15.816 casos de
dengue en Bolivia, distribuidos en las ciudades de Santa Cruz, Trinidad, Riberalta,
Tarija y Guayaramerín; con 64 casos de dengue hemorrágico y 6 personas fallecidas
(incluido un niño proveniente de la zona de Los Yungas, en La Paz).
En Salvador Mazza, Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita con Bolivia, en
febrero de 2009 se presentaron numerosos casos de dengue, detectados en niños y
adultos. A esta fecha (abril de 2009) se conoce un caso de muerte de un menor por el
dengue hemorrágico.[20]
En Charata, Provincia del Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que casi
toda la provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene 2 muertes, y una
cantidad aproximada de 2500 casos oficialmente declarados en la región.
Alarmantemente los números siguieron creciendo. Al 10 de abril de 2009 la cantidad de
infectados ascendía a 14.500.
En Perú también se encuentra presente el dengue, en las zonas de Piura, Talara, Jaén,
Amazonas, Loreto, Bagua y en Utcubamba.
Etiología
Virus del dengue
Virología
Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrágico son causados por el virus del
dengue, un virus ARN pequeño pertenecientes al grupo de los arbovirus ―llamados así
por ser virus transmitidos por artrópodos―, del cual se han descrito cuatro serotipos
hasta la actualidad, cada uno con propiedades antigénicas diferentes. Cualquiera de los
cuatro tipos del virus es capaz de producir el dengue clásico. Se plantea que una
infección inicial crea las condiciones inmunológicas para que una infección subsecuente
produzca un dengue hemorrágico; sin embargo, otros plantean que una primera
infección por dengue sea capaz de producir de una vez un dengue hemorrágico.[22]
Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4; siendo el virus
tipo 2 el más inmunogénico de los cuatro.[22]
El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN rodeado
por una nucleocápside de simetría icosaédrica, de 30 nm de diámetro, la cual está
constituida por la proteína C ―de 11 kd― y una envoltura lipídica de 10 nm de grosor
asociadas a una proteína de membrana (M) y otra de envoltura (E), que da lugar a las
proyecciones que sobresalen de la superficie de los viriones.[23]
Transmisión
El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se transmite a los
seres humanos por la picadura de mosquitos hembra infectadas. Tras un periodo de
incubación del virus que dura entre 4 y 10 días, un mosquito infectado puede transmitir
el agente patógeno durante toda su vida.[24] También es un vector el Aedes albopictus,
este es un vector secundario cuyo hábitat es Asia, aunque debido al comercio de
neumáticos se ha extendido en los últimos años a América y Europa. Tiene una gran
capacidad de adaptación, y gracias a ello puede sobrevivir en las temperaturas más frías
de Europa, lo cual es un grave problema de salud pública. Su tolerancia a las
temperaturas bajo cero, su capacidad de hibernación y su habilidad para guarecerse en
microhábitats son factores que propician su propagación y la extensión geográfica del
dengue.[25]
Las personas infectadas son los portadores y multiplicadores principales del virus, y los
mosquitos se infectan al picarlas. Tras la aparición de los primeros síntomas, las
personas infectadas con el virus pueden transmitir la infección (durante 4 o 5 días; 12
días como máximo) a los mosquitos Aedes.[26]
El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media
mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se
desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en
recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento de agua para las
necesidades domésticas como en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que
puedan retener agua estancada. Habitualmente no se desplazan a más de 100 m, aunque
si la hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposición puede volar hasta 3 km,
por lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado».
Solo pican las hembras, los machos se alimentan de savia de las plantas y no son
vectores. La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la
enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección
genera inmunidad de larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege
contra otros serotipos y posteriormente, esto es lo que puede dar lugar a la forma de
dengue hemorrágico.
El dengue también se puede transmitir por vía sanguínea, es decir, por productos
sanguíneos contaminados y por donación de órganos.[27][28]En algunos países como
Singapur, donde el dengue es endémico, el riesgo estimado de transmisión por
transfusiones sanguíneas está entre 1,6 y 6 por cada 10.000 transfusiones.[29]La
transmisión vertical (de la madre al hijo) durante la gestación o en el parto han sido
descritas.[30].
Predisposición
Patogenia
Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue, pica a una persona, el virus
entra en la piel junto con la saliva del mosquito[32]. El virus se une y entra en los
macrófagos, donde se reproduce mientras los macrófagos viajan por todo el cuerpo[32].
Los macrófagos responden produciendo proteínas de señalización e inflamación para
activar al sistema inmune, como citoquinas e interferon, los cuales van a ser
responsables de los síntomas, como la fiebre, los dolores y los demás síntomas gripales.
Como vemos, el virus no es directamente el agente lesivo, sino que los síntomas son
debidos a la respuesta inmune del organismo[32]. En las formas graves, la producción del
virus en el interior del organismo es enorme, y otros órganos pueden verse afectados,
como el hígado o la médula ósea. Normalmente, las formas graves aparecen cuando
existe una segunda exposición a un serotipo diferente del dengue del de la primera
exposición. De esta manera, el sistema inmune está sensibilizado y responde de una
forma más agresiva, generando peores síntomas[32]. Además, en estas formas graves se
suele producir una disfunción endotelial, responsable de las hemorragias (cuadro más
severo del dengue)[32].
Replicación viral
Una vez en la piel, el virus del dengue es reconocido y captado por las células de
Langerhans (una subpoblación de células dendríticas) presentes en la piel que
identifican patógenos.[32] El virus gracias a un receptor de endocitosis entra en la célula;
esto se produce por la interacción entre proteínas virales de superficie y proteínas de
membrana de la célula de Langerhans, especialmente una lecitina tipo C llamada DC-
SIGN, un receptor de manosa y la proteína CLEC5A. Se ha demostrado que el DC-
SIGN, un receptor no específico de material extraño de las células dendríticas, es el
punto principal que permite la entrada del virus al interior de la célula presentadora de
antígenos.La célula de Langerhans migra hacia el nódulo linfático más cercano.
Mientras tanto, en este recorrido, el genoma del virus es trasladado, en el interior de
vesículas de membrana, hacia el retículo endoplasmático, donde se producen nuevas
proteínas virales a través de la lectura del ARN viral, para comenzar a formar nuevos
viriones. Las partículas inmaduras del virus son transportadas al aparato de Golgi, ya
que ciertas proteínas del virus necesitan ser glicosiladas, es decir, necesitan añadir a sus
cadenas moléculas glucídicas para ser estables. Esta glicosilación tiene lugar en el
Golgi. Ahora estas proteínas se van a ensamblar, y van a viajar hacia la membrana de la
célula de Langerhans, para salir al exterior mediante exocitosis. Ya están capacitados
estos nuevos viriones para infectar a otras células blancas sanguíneas, como monocitos
y macrófagos.
No está del todo claro por qué la infección secundaria con una cepa o serotipo diferente
del virus del dengue produce un mayor riesgo de padecer dengue hemorrágico o
síndrome del choque del dengue. La hipótesis más aceptada por la comunidad científica
es la de la mejora dependiente de anticuerpos. El mecanismo exacto que está detrás no
está del todo claro. Podría ser causado por la unión deficiente de anticuerpos no
neutralizantes y la entrega en el compartimento equivocado de las células blancas de la
sangre que han ingerido el virus para su destrucción. Recientemente, hay una gran
sospecha de que la mejora dependiente de anticuerpos no es el único mecanismo que
subyace al dengue grave, y sus complicaciones relacionadas.[31] Y, varias líneas de
investigación actuales, han implicado a las células T y factores solubles tales como
citocinas y sistema del complemento en la patogenia de estas formas graves.[32]
Cuadro clínico
El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas manifestaciones y
complicaciones, varía de un paciente a otro. Típicamente, los individuos infectados por
el virus del dengue son asintomáticos (80%). Después de un período de incubación de
entre 5 a 8 días, aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre, dolores de cabeza y
dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia) ―por eso se le ha
llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en
la piel puntiformes de color rojo brillante, llamada petequia, que suelen aparecer en las
extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, desde donde se extiende para abarcar
la mayor parte del cuerpo.[31][33]
Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se
presente la erupción, ser diagnosticados como resfriado, estas formas leves, casi
subclínicas, aparecen generalmente con la primera infección (solo ha habido contacto
con un serotipo). Así, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en
sus países de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su
enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infección sólo a través de
mosquitos o productos derivados de la sangre y sólo mientras se encuentren todavía
febriles; por eso, es raro que existan epidemias de dengue fuera del área geográfica del
vector.[31]
Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un colapso
circulatorio inminente incluyen:[34]
Problemas asociados
Diagnóstico
Desde finales de 2008 la definición de dengue cambió, debido a que la antigua
clasificación de la OMS era muy rígida y los criterios que utilizaban para la definición
de caso de fiebre del dengue hemorrágico requerían la realización de exámenes de
laboratorio que no estaban disponibles en todos los lugares, si bien la prueba de
torniquete se usó y sigue usándose en lugares que adolecen de falta de medios más
precisos. Por esta razón hasta en el 40% de los casos no era posible aplicar la
clasificación propuesta. Adicionalmente entre el 15 y el 22 % de los pacientes con
shock por dengue no cumplían los criterios de la guía, por lo cual no se les daba un
tratamiento oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de expertos en Asia y América, la
realización de varios estudios, como el DENCO (Dengue Control), la clasificación
cambió a dengue y dengue grave. Esta clasificación es más dinámica y amplia,
permitiendo un abordaje más holístico de la enfermedad.[35][36]
La enfermedad ―a pesar de ser una sola―[37] tiene dos formas de presentación: dengue
y dengue grave. Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el que puede
parecer un cuadro catarral sin fiebre, la forma típica se expresa con los síntomas
anteriormente mencionados. Hasta en el 80 % de los casos la enfermedad puede ser
asintomática o leve, incluso pasando desapercibida. La historia natural de la enfermedad
describe típicamente tres fases clínicas: Una fase febril, que tiene una duración de
2 a 7 días, una fase crítica, donde aparecen los signos de alarma de la enfermedad (dolor
abdominal, vómito, sangrado de mucosas, alteración del estado de consciencia),
trombocitopenia, las manifestaciones de daño de órgano (hepatopatías, miocarditis,
encefalopatía, etc), el shock por extravasación de plasma o el sangrado severo
(normalmente asociado a hemorragias de vías digestivas). Finalmente, está la fase de
recuperación, en la cual hay una elevación del recuento plaquetario y de linfocitos,
estabilización hemodinámica, entre otros.[38]
Aislamiento viral: Se realiza con una prueba en el suero durante las primeras
72 horas.
RCP: Detección del ácido nucleico
NS1: Detección de una proteína de la cápsula viral
Métodos indirectos:
IgM dengue: Detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre después
del quinto día de la enfermedad.
Leucopenia
Trombocitopenia
Hipoalbuminemia
Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este último hallazgo es
secundario a la extravasación de plasma que sufren los pacientes, en donde
también se puede encontrar ascitis y derrame pleural.
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
A pesar de que no existe un medicamento específico para tratar esta enfermedad,
actualmente sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que ha
demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres grupos
terapéuticos:
Controles
Técnico revisando presencia de larvas de A. aegypty en contenedores de agua.
Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen varios
elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o
pesticidas.
Medidas internacionales
Erradicación
Véase también
Enfermedad infecciosa
Fiebre amarilla
Flavivirus
Arbovirus
Proden®
Enfermedades de origen hídrico
Aedes aegypti
Referencias
1. ↑ «Chapter 4, Prevention of Specific Infectious Diseases».CDC Traveler's
Health: Yellow Book.Consultado el 20-05-2007.
2. ↑ http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/es/
3. ↑ 3.0 3.1 «etymologia: dengue»(PDF).Emerging Infectious
Diseases12(6): pp. 893. 2006.
4. ↑ 4.0 4.1 Gubler DJ(julio 1998).«Dengue and dengue hemorrhagic
fever».Clinical microbiology reviews11(3): pp. 480–96. PMID 9665979. PMC
88892.Consultado el 30 de abril de 2013.
5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 Gubler,DJ(2006).«Dengue/dengue haemorrhagic fever:
history and current status»(en inglés).Novartis Found Symp277: pp. 3-16. PMID
17319151.Consultado el 30 de abril de 2013.
6. ↑ Gubler,DJ(febrero 2002).«Epidemic dengue/dengue hemorrhagic fever as a
public health, social and economic problem in the 21st century»(en
inglés).TRENDS in microbiology10(2): pp. 100-103.Consultado el 30 de abril
de 2013.
7. ↑ 7.0 7.1 7.2 Henchal,EA;Putnak,JR(octubre 1990).«The dengue viruses»(en
inglés).Clin. Microbiol. Rev3(4): pp. 376-96. doi:10.1128/CMR.3.4.376. PMID
2224837.
8. ↑ 8.0 8.1 Gould EA, Solomon T(February 2008).«Pathogenic flaviviruses».The
Lancet371(9611): pp. 500–9. doi:10.1016/S0140-6736(08)60238-X. PMID 18262042.
9. ↑ «Dengue fever: essential data»(1999).Consultado el 5 de octubre de 2008.
10. ↑ Harper D(2001).«Etymology: dengue».Online Etymology
Dictionary.Consultado el 5 de octubre de 2008.
11. ↑ World Health Organization(noviembre de 2012).«Dengue and severe
dengue».Consultado el 30 de abril de 2013.
12. ↑ Cartilla de información acerca de la fiebre del dengue, de la OMS, 9 de
octubre de 2006. Consultado el 30 de noviembre de 2007.
13. ↑ 13.0 13.1 El Mercurio(26 de febrero de 2006).«Minsal confirma cuatro casos
de dengue en Chile»(en español).Consultado el 21 de octubre de 2009.
14. ↑ 14.0 14.1 «Predictores de sangrado espontáneo en dengue: una revisión
sistemática de la literatura», artículo completo disponible en español, de Fredi
Alexander Díaz-Quijano. En revista Investigación Clínica [online], volumen 49,
n.º 1, págs. 111-122; marzo de 2008. ISSN 0535-5133. Consultado el 21 de
octubre de 2009.
15. ↑ Rothman AL(2004).«Dengue: defining protective versus pathologic
immunity».J. Clin. Invest.113(7): pp. 946–51. doi:10.1172/JCI200421512. PMID
15057297.
16. ↑ Nowak y mayo de 1994; Levin y Pimentel 1981
17. ↑ Fernanda Pontes(20 de marzo 2008),«Secretário estadual de Saúde Sérgio
Côrtes admite que estado vive epidemia de dengue»(en Portuguese),O Globo
Online.
18. ↑ CNN(3 de abril 2008),«Thousands hit by Brazil outbreak of dengue»(en
inglés),CNN.
19. ↑ Organización Mundial de la Salud.«Dengue/dengue hemorrágico en Brasil»(en
español).Consultado el 21 de octubre de 2009.
20. ↑ Unusual dengue virus 3 epidemic in Nicaragua, 2009. Gutierrez G, Standish
K, Narvaez F, Perez MA, Saborio S, Elizondo D, Ortega O, Nuñez A, Kuan G,
Balmaseda A, Harris E. Source Sustainable Sciences Institute, Managua,
Nicaragua.
21. ↑ Página/12 :: El país :: Verano del ’96
22. ↑ 22.0 22.1 DOTRES MARTINEZ, Carlos et al. Dengue hemorrágico en el niño
(artículo completo disponible en español). Cad. Saúde Pública [online]. 1987,
vol.3, n.2 [cited 2009-10-21], pp. 158-180. ISSN 0102-311X. doi:
10.1590/S0102-311X1987000200004.
23. ↑ TIBAIRE MONTES, M. Actualización en dengue: Parte 1 (artículo completo
disponible en español). Rev. Soc. Ven. Microbiol. [online]. ene. 2001, vol.21,
no.1 [citado 21 octubre de 2009], p.39-45. ISSN 1315-2556.
24. ↑ http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/es/
25. ↑ http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/arbor/albopic_new.htm
26. ↑ http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/es/
27. ↑ Wilder-Smith A, Chen LH, Massad E, Wilson ME(January 2009).«Threat of
dengue to blood safety in dengue-endemic countries».Emerg. Infect.
Dis.15(1): pp. 8–11. doi:10.3201/eid1501.071097. PMID 19116042. PMC 2660677.
28. ↑ Stramer SL, Hollinger FB, Katz LM, et al.(August 2009).«Emerging
infectious disease agents and their potential threat to transfusion
safety».Transfusion49 Suppl 2: pp. 1S–29S. doi:10.1111/j.1537-2995.2009.02279.x.
PMID 19686562.
29. ↑ Teo D, Ng LC, Lam S(April 2009).«Is dengue a threat to the blood
supply?».Transfus Med19(2): pp. 66–77. doi:10.1111/j.1365-3148.2009.00916.x.
PMID 19392949. PMC 2713854.
30. ↑ Wiwanitkit V(January 2010).«Unusual mode of transmission of
dengue».Journal of Infection in Developing Countries4(1): pp. 51–4. PMID
20130380.
31. ↑ 31.0 31.1 31.2 31.3 Whitehorn J, Farrar J(2010).«Dengue».Br. Med.
Bull.95: pp. 161–73. doi:10.1093/bmb/ldq019. PMID 20616106.
32. ↑ 32.0 32.1 32.2 32.3 32.4 32.5 32.6 32.7 32.8 Martina BE, Koraka P, Osterhaus
AD(October 2009).«Dengue virus pathogenesis: an integrated view».Clin.
Microbiol. Rev.22(4): pp. 564–81. doi:10.1128/CMR.00035-09. PMID 19822889. PMC
2772360.
33. ↑ Reiter P(2010-03-11).«Yellow fever and dengue: a threat to Europe?».Euro
Surveill15(10): pp. 19509. PMID 20403310.
34. ↑ Kroeger,Axel(2001)(en español).No mas problemas de salud. Editorial Pax
México. pp. 163-169. ISBN 968860559X.
35. ↑ DENCO (Dengue Control): an EU-TDR-Wellcome supported multicentre
clinical prospective study in 7 countries.
36. ↑ «Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control»
(pág. 10). Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2009.
37. ↑ «Dengue», artículo de Eric MARTÍNEZ TORRES en Estud. Av., volumen 22,
n.º 64. San Pablo (Brasil), diciembre de 2008.
38. ↑ «Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control»
(págs. 25 a 30). Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2009.
39. ↑ 39.0 39.1 «Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and
control» (págs. 10 a 14). Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2009.
40. ↑ «Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control»
(pág. 94). Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2009.
41. ↑ Dengue y fiebre DH: información para la Salud General, Centro de Control de
Enfermedades (Estados Unidos), 22 de octubre de 2007.
42. ↑ Takhampunya R, Ubol S, Houng HS, Cameron CE, Padmanabhan
R(2006).«Inhibition of dengue virus replication by mycophenolic acid and
ribavirin».J. Gen. Virol.87(Pt 7): pp. 1947–52. doi:10.1099/vir.0.81655-0. PMID
16760396.
43. ↑ Sathya-Mangalam Swami-Nathan, Gaurav Batra, Navin Khanna: «Dengue
vaccines: state of the art»] (actualización acerca de vacunas contra el dengue’),
en revista Expert Opinion on Therapeutic Patents, 20: 6, págs. 819-835; 2010.
44. ↑ «Dengue», artículo en el sitio web Monografías.com.
45. ↑ 45.0 45.1 «Dengue, ¿próximo fin de la amenaza?», Pl,La Jornada, 10 de
septiembre de 2011. Consultado el 11 de septiembre de 2011.
46. ↑ «Chemical and biological weapons: possession and programs past and
present», artículo en James Martin Center for Nonproliferation Studies,
Middlebury College, 9 de abril de 2002. Consultado el 14 de noviembre de
2008.
Bibliografía
Gubler DJ (2010). "Dengue viruses". In Mahy BWJ, Van Regenmortel MHV.
Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. Boston: Academic Press.
pp. 372–82. ISBN 0-12-375147-0.
WHO (2009). Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and
Control. Geneva: World Health Organization. ISBN 92-4-154787-1.
Harrison. Principles of Internal Medicine. 18º Ed. McGraw Hill.
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