4.

2 AFECCIONES CARDIOVASCULARES
INTRODUCCIÓN
El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo de la
función y viabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas y por
la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectos de la
exposición a influencias exógenas. El poblacional por ende es acompañado
por enfermedades crónicas y sus complicaciones, que generalmente
acarrean riesgos como caídas y detrimento de la calidad de vida.

A) HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Hipertensión arterial (HTA)

Recordemos un poco, la presión arterial se entiende como la fuerza por
unidad de superficie que ejerce el flujo sanguíneo al circular por las arterias,
mientras que la tensión arterial es la forma de reaccionar de las arterias a
dicha presión, para ello entran en función las capas de los vasos
sanguíneos.

La capa externa o adventicia compuesta por tejido conectivo fibroso

resistente, la capa media formada por músculo liso, tejido elástico y fibroso
blanco (permite al vaso contraerse y dilatarse) y la capa interna que consta
de endotelio.
La presión arterial es máxima a la contracción de los ventrículos “sistólica”
(TAS) y la que se observa durante la relajación se denomina diastólica
(TAD), ambas se ven afectadas por factores como el ritmo cardíaco, la
constitución física y elasticidad del sistema arterial, suele aumentar con el
ejercicio y la excitación emocional.

Diagrama 1.Factores que afectan el flujo en la sangre.

La HTA Es un trastorno sistémico caracterizado por un aumento sostenido

de la presión arterial, tomando como referencia por arriba de 140 mmHg en
la sistólica y 90 mmHg en el caso de la diastólica, para que se pueda
diagnosticar a un paciente hipertenso se debe contar con más de tres
mediciones mayores a 140/90 mmHg separadas entre sí por lo menos una
semana y en un periodo máximo de 2 meses.

Los niveles de presión arterial, la rapidez con la que aumenta, la incidencia

y los factores que la originan ya sea ambientales o genéticos sufren
variaciones por raza y región.

Diagrama 2. Sistema auterregulación de la TA

Dependiendo de su causa y de la bibliografía a elegir la hipertensión se
puede clasificar como primaria también conocida como esencial o idiopática y
no tiene causas identificables por así decirlo, solo los factores genéticos
como pueden ser problemas en la excreción renal de sodio, trastornos en el
transporte de calcio y sodio en los vasos sanguíneos, los cambios
hormonales y ambientales juegan un papel en su patogenia. Mientras que la
hipertensión secundaria sus causas son variables pero identificadas y bajo
tratamiento pueden controlarse, las más importantes son: retención de sodio
y agua, secreción de renina, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, síndrome
de Cushing, uso de anticonceptivos y corticosteroides así como los
trastornos vasculares también provocan esta alteración pero con menos
frecuencia.
En los siguientes cuadros podrás identificar otras clasificaciones utilizadas
para esta patología, así como su etiología, signos y síntomas.

De acuerdo con la OMS:

Tabla 1. Hipertensión secundaria.

Otra clasificación:

Clasificación de la Presión arterial en el Adulto ≥ 18 años

Presión Sistólica en Presión Diastólica en

Categoría
mmHg mmHg

Óptima <120 <80

Normal <130 <85

Presión normal alta 130 – 139 85 – 89

Hipertensión

Etapa o estadio 1 –
140 – 159 90 – 99
leve
 Etapa 2 – moderada 160 – 179 100 – 109

Etapa 3 – grave 180 – 209 110 – 119

Etapa 4 – muy grave >= 210 >= 120

(The Joint National

Committee on Prevention)
JNC

Tabla 2. Presión Arterial

La hipertensión arterial es una enfermedad que inicia con pocos síntomas

por lo general se identifica en etapas tardías, la forma más mediata y útil de
diagnosticarla como lo mencionamos anteriormente es con la medición
durante un lapso de tiempo.

Etiología

El 90% de los casos son de Los factores hereditarios y el medio

etiología desconocida. ambiente influyen en su desarrollo.

Factores que controlan y/o Cambios en el sistema vascular renal como

regulan el gasto cardiaco y la son: activación del sistema renina-
resistencia vascular angiotensina, secreción de aldosterona,
periférica. homeostasis de sodio.

Dieta, estrés, obesidad. Tabaquismo.

Vida sedentaria. Alto consumo de sal.

Entre sus causas secundarias: enfermedades del parénquima renal

(nefropatía poliquística, tumores renales), alteraciones suprarrenales
(aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, feocromocitoma),
coartación aórtica, apnea hípnica obstructiva, preeclampsia/ eclampsia,
alteraciones neurógenas (disautonomía, polineuritis, hipertensión
intracraneal aguda), trastornos endocrinos (hipotiroidismo, hipertiroidismo,
hipercalcemia, acromegalia) y el uso de algunos fármacos (estrógenos en
altas dosis, corticosteroides, anorexígenos, ciclosporina, antidepresivos
tricíclicos, eritropoyetina, Aines, cocaína) sólo por mencionar algunos.

Los signos y síntomas dependen de los órganos afectados que

normalmente son: el corazón, los riñones, el sistema nervioso central y los
ojos, esto dependerá de cada individuo.

Cuadro clínico

Personas mayores de 40 años. En sus inicios no presenta síntomas

solamente se diagnostica a partir de la
lectura de la presión.

Síntomas y signos de
Trastornos neurológicos como: jaqueca
insuficiencia cardiaca, angina,
occipital por las mañanas, mareos,
hipertrofia del ventrículo
vértigo, tinnitus, síncope, pensamientos
izquierdo, soplo aórtico con
desordenados, convulsiones.
regurgitamiento suave.

Trastornos oculares: visión

borrosa, pérdida de la vista, Renales: hematuria, proteinuria,
escotomas, cambios en la retina hipertrofia renal, edema periférico.
como hemorragias.

Otros: náuseas, vómitos, acúfenos, fosfenos, disnea.

La hipertensión arterial no controlada es causante de muerte por infarto al

miocardio, hemorragia cerebral e insuficiencia renal, sobre todo, cuando
está relacionada con otros factores de riesgo de tipo cardiovascular, el sexo
masculino o femenino, tabaquismo, las dislipidemias, Diabetes y
antecedentes familiares de hipertensión.
Diagrama 3. Tención Arterial.

Se recomienda hacer modificaciones en el estilo de vida orientadas a

mantener y recuperar la salud como cambios en la alimentación, disminuir la
ingesta de sal, mayor consumo de alimentos ricos en potasio, moderación
en el consumo de bebidas alcohólicas, tratamiento de obesidad, eliminación
del uso de tabaco, actividad física moderada y la farmacoterapia a grandes
rasgos el uso de diuréticos (tiazídicos), bloqueadores del sistema renina
angiotensina y bloqueadores beta (IECAS, ARAII), adrenérgicos alfa,
antagonistas de aldosterona, simpaticolíticos, bloqueadores de conducto de
calcio (calcioantagonistas) y vasodilatadores.

(Kotchen, 2009)
 B) INSUFICIENCIA CARDIACA

Insficiencia cardiaca (IC)

La insuficiencia cardíaca es una manifestación clínica que se da por una
anomalía por herencia o que se adquiere del corazón puede ser funcional,
por estructura o bien ambas, como cualquier otra enfermedad presenta
signos y síntomas que llevan al paciente a hospitalización y que demeritan
la calidad de vida.

Esta enfermedad cardiaca tiene una prevalencia en la población adulta y

diversos estudios establecen que aumenta con la edad y afecta a mayores
de 65 años con una incidencia en varones mayor que en las mujeres.

Todo trastorno que trae consigo alteración en función o estructura al

ventrículo izquierdo (infarto al miocardio, hipertensión, hipertrofia patológica,
trastorno pulmonar, anemia) puede predisponer al paciente a la insuficiencia
cardiaca.
abla 5. Insuficiencia cardíaca, Factores.

A los pacientes con IC se les divide en dos grupos: IC con disminución de la

fracción de expulsión (FE) llamada insuficiencia sistólica o una IC con
conservación de la fracción de expulsión denominada insuficiencia
diastólica; la fracción de expulsión se refiere a la capacidad de bombeo que
mantiene el corazón. La IC con disminución de la FE se desarrolla a partir
de un suceso que desencadena la primera disminución del bombeo del
corazón puede ser desde un infarto al miocardio o bien miocardiopatías de
origen genético, después de la reducción del bombeo se activan diversos
mecanismos compensadores como el sistema nervioso adrenérgico que
mantiene el gasto cardiaco, el sistema de renina-angiotensina-aldosterona,
incremento de la contracción del miocardio, el sistema de citocinas, que
ayuda a restablecer una homeostasis normal lo que hace que el paciente
permanezca asintomático se desconoce con certeza cómo es posible esto
sin embargo una explicación podría ser que estos mecanismos de
compensación permiten sostener y modular la función del ventrículo
izquierdo por periodos de meses a años pero la activación constante de
estos sistemas lleva al daño del ventrículo, con empeoramiento en la
remodelación del ventrículo izquierdo (cambios en forma, masa y
composición del ventrículo después de una lesión o enfermedad cardiaca) y
finalmente la descompensación cardiaca. En relación con la IC con
conservación de la FE se creía que el mecanismo causante era la
disfunción diastólica, pero al seguirse estudiando se encontró que otros
mecanismos son el aumento de la rigidez vascular y ventricular.
 aquí me quede
https://blogs.ugto.mx/enfermeriaenlinea/unidad-didactica-3-2-procesos-patologicos-en-el-adulto/
Tabla 6. Etiología.

Para el diagnóstico de la IC es necesario conocer los signos y síntomas que

presenta el paciente sin embargo no son específicos y para poder hacerlo
de manera correcta es identificar si el paciente es de alto riesgo por la edad
o bien haya tenido algún evento anterior que complementaremos con
estudios de laboratorio.

La IC tiene que percibirse como proceso donde se conjugan cuatro etapas

que están íntimamente relacionadas:

 Etapa A: Pacientes con un índice alto de desarrollar IC, pero sin

cambios en la estructura cardiaca o síntomas de la IC (ej. Diabetes
mellitus o hipertensión).
 Etapa B: Pacientes con cambios en la estructura cardiaca, pero sin
síntomas de la IC (ej. Pacientes que ya hayan sufrido un infarto al
miocardio).
 Etapa C: pacientes con cardiopatías estructurales que desarrollan de
manera progresiva síntomas de IC (ej. Pacientes que han sufrido
infarto al miocardio y que presentan fatiga y/o disnea).
 Etapa D: pacientes con insuficiencia cardiaca que es resistente al
tratamiento aplicado por tal motivo requieren intervenciones
especiales (ej. Requieren trasplante).
La New York Heart Association maneja una clasificación de la IC que
abarca cuatro clases y se presentan en la siguiente tabla:

CAPACIDAD FUNCIONAL
VALORACIÓN OBJETIVA

CLASE I

Pacientes con enfermedad cardíaca, sin limitación de actividades físicas

ordinarias ya que no causa fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
CLASE II

Pacientes con enfermedad cardíaca que produce limitación de actividades

físicas, es decir, en reposo se encuentran bien, pero la actividad física
simple ocasiona palpitaciones, fatiga, disnea y/o dolor anginoso.
CLASE III

Pacientes con enfermedad cardiaca que ocasiona limitación de la actividad

física, en reposo se encuentran bien, pero al exponerlos a actividad física
inferior a la normal causa palpitaciones, fatiga, disnea y/o dolor anginoso.
CLASE IV

Pacientes con enfermedad cardiaca con incapacidad para realizar cualquier

actividad física, el dolor anginoso o los síntomas de la IC pueden estar
presentes incluso en reposo.
(New York Heart Association, 2009)

abla 7. Clasificación de la IC.

Manifestaciones Clínicas
Diagrama 4. Manifestaciones Clínicas.

Diagrama 4. Manifestaciones Clínicas.

En relación con los instrumentos para su diagnóstico van desde exámenes

de laboratorio como: biometría hemática completa, análisis de orina, si son
necesarios debido a las condiciones del propio paciente glucosa sérica,
perfil lipídico, perfil tiroideo; radiografía torácica, electrocardiograma, prueba
de esfuerzo.
Tabla 8. Valoración física.

El diagnóstico diferencial de la IC, se debe distinguir desde una insuficiencia

renal, insuficiencia respiratoria aguda, diferenciar el origen de la disnea ya
sea pulmonar, cardiaco o por obesidad.

(Mann, 2009)

La angina de pecho es un síndrome clínico que causa dolor y/o presión en

el pecho causado por una isquemia transitoria en el miocardio, esto por una
discrepancia entre el oxígeno del miocardio y la imposibilidad de las arterias
coronarias de satisfacerla por diversas etiologías que van desde:

 Disminución de del lumen arterial por ateroesclerosis.

 Superposición de trombos de plaquetas en una arteria coronaria
ateromatosa.
 Inflamación de la arteria coronaria a causa de lupus eritematoso o
artritis reumatoide, por ejemplo.
 Espasmo de una arteria coronaria superpuesta a una enfermedad en
relación a la arteria coronaria ateroesclerótica.
 Angina variante de Prinzmetal originada por el espasmo de la arteria
coronaria en vez de una obstrucción del lumen.
Imagen 3. Aterosclerosis.

Esta afección tiene una prevalencia relativamente mayor (70%) en

pacientes varones mayores de 50 años o bien en mujeres mayores a los 60
años, la relación de afección entre hombre y mujer va de 4:1. Hay factores
que pueden desencadenar un ataque de angina de pecho como son:
ejercicio, estrés, comidas abundantes, aspectos emocionales como el medio
o la ansiedad.
Existen diferentes tipos de angina de pecho la estable, inestable y la
variante o también conocida como angina variante de Prinzmetal.

Signos y Síntomas: Signo de Levine: Toque del paciente con el puño en

el pecho para explicar una molestia opresiva, central y subesternal, puede
incluir e irradiar el dolor hacia la mandíbula, los dientes y el cuello. Su
naturaleza es creciente- decreciente, tiene una duración característica de 2
a 3 min (siempre<20, si es mayor a este tiempo, debe considerarse como
infarto al miocardio). También se irradia hacia los hombros, ambos brazos,
pero con preferencia al izquierdo hacia la superficie cubital del antebrazo y
mano. Con menos frecuencia se irradia hacia la espalda, la región escapular
y el epigastrio.
Cuando se valora a una persona con dolor torácico para poder diferenciar si
se trata de una angina de pecho un dato útil es que el dolor de miocardio no
se irradia hacia la zona de los músculos trapecios, una irradiación así habla
de pericarditis.

Hay diversos factores que pueden originar este padecimiento y se dan por
esfuerzo físico sea por ejercicio, actividad sexual, relacionado con
emociones como el estrés, angustia, miedo, frustración, ansiedad o bien por
comer en exceso, normalmente disminuye con el reposo; sin embargo, la
angina de pecho también puede presentarse estando el paciente recostado
(angina de decúbito), que lo despierte por la disnea y las molestias torácicas
(angina nocturna) o bien estando en reposo. La angina por esfuerzo suele
desaparecer con el reposo en un lapso de 2 a 5 minutos y con mayor
rapidez si se administra nitroglicerina 0.4 mg sublingual.

Existen diferentes tipos de angina de pecho estable, inestable y variante,

diferenciar los cuadros que presentan cada una de ellas es de vital
importancia para la toma de decisiones, así como su manejo. La Canadian
Cardiovascular Society y la New York Heart Association, establecieron una
clasificación en cuatro clases:

CLASE Canadian Cardiovascular New York Heart

Society Association

I La angina se origina con ejercicio Los pacientes padecen una

extenuante y/o prolongado, las cardiopatía pero esta no
actividades habituales como limita su actividad física, es
caminar o subir escaleras no decir, no causa fatiga
causa la angina. excesiva, disnea,
 palpitaciones ni dolor
anginoso.

II Limitación leve de actividades El paciente padece una

cotidianas: caminar, subir
escaleras con rapidez después de
comer, en clima frío o con estrés
emocional o solo al despertar
matinal. El paciente puede
caminar más de dos cuadras en
terreno plano, subir escaleras con
ritmo y circunstancias normales.
cardiopatía que limita de
manera leve su actividad
física, se mantienen
cómodos en reposo y la
actividad habitual no origina
dolor anginoso.

III Limitación considerable de El paciente tiene una

actividades físicas habituales, el
dolor aparece con ejercicio leve,
incapacidad de andar dos o más
cuadras o ascender más de un
tramo de escaleras en
circunstancias normales.
cardiopatía que impone
limitaciones considerables a
la actividad física, están
cómodos en reposo y las
actividades habituales
causan fatiga, disnea,
palpitaciones o dolor
anginoso.

IV Imposibilidad de realizar cualquier El paciente tiene una

actividad física sin molestias
incluso aparece en reposo.
cardiopatía que impide que
realicen actividad física sin
molestias, incluso en el
reposo sucede el síndrome
anginoso o síntomas de IC.
Se identifica la molestia al
iniciar cualquier actividad
física.

(L. Goldman et: al: Circulation 64:12227, 2009)

Tabla 9. Clasificación

Angina de pecho Estable: El desencadenante más importante es el

esfuerzo, es decir, cuando el individuo aumenta la actividad, el dolor
disminuye al estar en reposo en un tiempo no mayor a 10 minutos
combinándolo si es posible con vasodilatadores coronarios, también está
relacionada con el estrés físico y emocional del día a día, las causas más
comunes para que se presente la angina de pecho estable es una
aterosclerosis coronaria con la disminución de la luz de la arteria
(estenosis).
El plan de tratamiento debe radicar en: Exponer el problema al paciente y
elaborar un plan de tratamiento, identificar y remediar los cuadros que
acrecientan el padecimiento, sugerir cambios a sus actividades, corregir
factores de riesgo, administrar fármacos (nitratos, bloqueadores beta,
bloqueadores del canal de calcio, antiplaquetarios) y explicar al paciente la
posibilidad de requerir una revascularización coronaria.
Angina de pecho inestable: Su diagnóstico se basa al cuadro inicial, es
una molestia isquémica que tiene una de estas tres características:

Diagrama 5. Características de molestia isquémica.

Este cuadro presenta una etapa intermedia entre la angina de pecho estable
y el infarto al miocardio, hay que subrayar que esta angina inestable se
resiste al uso de vasodilatadores coronarios. Si se desarrolla una isquemia
severa puede incluir signos físicos como diaforesis, taquicardia sinusal,
palidez y cambio de temperatura en la piel (fría) y de 3 a 4 ruidos cardiacos
e hipotensión. En cuanto al tratamiento incluye desde el reposo absoluto
vigilando mediante electrocardiogramas y el ritmo cardiaco, así como la
administración de fármacos: nitratos, bloqueadores beta, antitrombóticos
(ácido acetilsalicílico, heparina).

Angina Variante (Prinzmetal): Se desarrolla en pacientes jóvenes que no

tienen factores de riesgo coronario o bien son menores con relación a un
paciente con angina de pecho inestable. Es la angina de pecho que se
presenta con menor incidencia, sucede debido a un espasmo focal de una
rama de la arteria coronaria y finaliza con isquemia grave del miocardio,
este síndrome presenta dolor isquémico estando en reposo o durante el
sueño, en algunos pacientes se acompaña de arritmias, migraña, asma
inducido por ácido acetilsalicílico, fenómeno de Raynaud. Los fármacos
para tratarla son los nitratos, la administración de nitroglicerina sublingual o
intravenosa y bloqueadora de los canales de calcio que son eficaces para
impedir el espasmo de la arteria coronaria. (Elliot M. Antman A. P., 2009)
Infarto del miocardio
El infarto al miocardio (IM) se describe como una necrosis del músculo
cardiaco (miocardio) como consecuencia de una isquemia aguda y
mantenida por un inadecuado suministro de aporte sanguíneo (oxígeno) en
alguna de las ramas de la arteria coronaria.

Se considera una de las primeras manifestaciones de cardiopatías

coronarias y también como causa de muerte, regularmente afecta a
individuos mayores de 40 años, la relación que se observa entre varones y
mujeres es de 3:1 sin embargo en el caso de las féminas posterior a la
menopausia esta afección aumenta la incidencia sobre todo después de los
70 años estableciendo una relación de 1:1.

El infarto al miocardio es originado o facilitado por factores como el

tabaquismo, pacientes con hipertensión y acumulación de lípidos, pacientes
con enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, en individuos por abuso
de cocaína y con situaciones que facilitan la trombogénesis.

La etiología y patogenia del IM es muy similar a la de la angina de pecho sin

embargo la causa más relevante es la oclusión por un trombo que se rompe
de la placa ateroesclerótica en el sitio del rompimiento se forma el trombo
mural y de esta manera se ocluye la arteria coronaria lo que ocasiona la
liberación de mediadores químicos que producen la vasoconstricción. Sin
embargo, también puede deberse: anormalidades congénitas, espasmo de
la arteria coronaria, émbolos de la arteria coronaria, aneurisma aórtico
disecante con oclusión de la arteria o bien por un aumento de la demanda
de oxígeno sin oclusión de la arteria coronaria a causa de agotamiento
físico, el uso de cocaína o la hipertensión como lo mencionamos
anteriormente.

Signos y síntomas
Diagrama 6. Infarto al miocardio.

Este tipo de dolor no cede con el reposo ni al interrumpir la actividad física

como pasa con la angina de pecho, si esta molestia no desiste en un lapso
no mayor a 20 minutos se considera un infarto al miocardio, como
describimos anteriormente suele irradiarse al lado izquierdo del cuerpo
debido a que se da en el ventrículo izquierdo ya que en esta área están las
arterias coronarias terminales y la circulación colateral es deficiente.

El dolor que se presenta en pacientes con IM suele confundirse con cuadros

clínicos de algún otro padecimiento por lo tanto es importante establecer un
diagnóstico diferencial de las siguientes entidades:

Angina de pecho inestable Disección aórtica aguda

Vasoespasmo coronario Embolia pulmonar

Pericarditis aguda Costocondritis

Pancreatitis Hipertensión

Trastornos gastrointestinales: espasmo esofágico, reflujo esofágico, etc.

Tabla 10. Diagnostico diferencial.
Otro dato que permite diferenciar el IM es que el dolor que manifiesta no se
irradia a la zona del trapecio, este es un signo de gran utilidad que permite
diferenciarlo de la pericarditis; es importante hacer hincapié que las algunas
ocasiones el individuo con IM no presenta dolor y frecuentemente se da en
pacientes con Diabetes Mellitus o bien de edades avanzadas.

La evolución del infarto al miocardio evoluciona cronológicamente en tres

fases

 aguda: primeras horas a 7 días

 de Recuperación o curación: se da de 7 a los 28 días
 de cicatrización: lapso de 29 o más días
Para poder hacer la evaluación del padecimiento y confirmar el diagnóstico
las pruebas de laboratorio más comunes son: electrocardiograma,
marcadores cardiacos en suero (creatinina cinasa), ecocardiograma,
estudios de imagen por radionúclidos, arteriograma coronario.

En cuanto a la farmacoterapia va desde la aplicación de nitroglicerina

sublingual o intravenosa (excepto cuando hay hipotensión), bloqueadores
beta adrenérgicos, antitrombóticos, oxígeno y medicamentos como el
diazepam u óxido nitroso para disminuir la ansiedad. (Elliot M. Antman E. B.,
2009)

Imagen 2. La conducción de impulsos eléctricos al corazón pueden alterarse

y producir arritmias.
3.2.5 Arritmias
Las arritmias tienen relación con problemas cardiovasculares, son causa
importante de morbilidad y mortalidad en individuos mayores de 40 años,
son trastornos que se relacionan con el ritmo y latido cardíaco.

En sí se definen de manera general como un grupo de trastornos en la

conducción de los impulsos eléctricos del corazón (cualquier alteración en el
camino del impulso eléctrico origina trastornos de ritmo). Las arritmias
pueden clasificarse, por ejemplo, cuando se identifican contracciones
anormalmente rápidas de origen auricular, auriculoventriculares o bien de
los ventrículos solamente nos referimos a taquiarritmias; por otro lado,
cuando involucra el ritmo del corazón y este es lento o bien hay un bloque
en la conducción son definidas como bradiarritmias o bloqueos cardiacos.

Taquiarritmia
Este término se refiere a trastornos donde la frecuencia cardiaca es mayor
100 latidos por minuto, pero también puede ser menor. Se dan de manera
paroxística gradual, pueden ser episódicas y por su etiología se clasifican
en: primarias, secundarias (al uso de fármacos, isquemia, anoxia,
traumatismo o cambios electrolíticos) y originadas por cardiopatías
estructurales que provocan alteraciones en los impulsos eléctricos.

Se pueden identificar sistemas como mareo, síncope, palidez, disnea,

ansiedad, sudoración y en algunas ocasiones dolor anginoso o bien poliuria.

También se presentan taquiarritmias crónicas que en su mayoría son

asintomáticas, pueden acompañarse de cardiomiopatías y edema pulmonar
y se clasifican en:

 Extrasístoles: son contracciones prematuras que inician en las

aurículas, las uniones auriculoventriculares o los ventrículos, su
incidencia aumenta con la edad, con el uso del tabaco, la ingesta de
café, altos niveles de estrés y pueden o no estar relacionadas con
patologías cardiacas.
 Taquiarritmia Supraventricular: tiene su inicio por la formación
altamente acelerada de impulsos originados por arriba del haz de His
puede ser paroxísticos, incesantes o crónicos, es decir, es una
sucesión rápida e irregular que va a más de 350 latidos por minuto, su
incidencia aumenta con la edad, otros factores etiológicos son la
estenosis mitral, hipertiroidismo, la ingesta de alcohol solo por
mencionar los más relvantes.
  Taquiarritmias ventriculares: estas taquiarritmias se producen al
contrario que las anteriores, es decir, formación altamente acelerada
de impulsos originados por debajo de la división del haz de His, su
característica principal es que presenta la sucesión de seis latidos o
más de origen ventricular acompañada de una frecuencia cardiaca de
110 – 280 latidos por minuto. Puede ser recurrente o bien episódica y
deberse a isquemia aguda hipocalcemia, hipopotasemia, intoxicación
por digitálico, tetralogía de Fallot, prolapso de la válvula mitral y
cicatriz postinfarto.
Bradiarritmias

Imagen 1. Infarto al miocardio.

Estos trastornos se caracterizan por un ritmo lento ocasionado por un

bloqueo del estímulo sinoauricular, se relaciona su origen a cardiopatías
cardiacas congénitas (tetralogía Fallot), infarto al miocardio o el uso de
fármacos. También tiene su clasificación en relación a su etiología y
manifestaciones a grandes rasgos es la siguiente:

 Bloqueo Cardiaco: es ocasionada por un retraso en la conducción del

impulso eléctrico en alguna parte del corazón ya sea la unión
sinoauricular, las aurículas, la unión aurícula – ventrículo o los propios
ventrículos lo que da como resultado una descoordinación en la
contracción de las diversas cámaras cardiacas.
  Bradicardia por Depresión del automatismo sinusal: dentro de su
cuadro clínico que identifican menos de 60 latidos por minuto,
pacientes sanos, ancianos o que sufren algún tipo de cardiopatía. Se
explica como un aceleramiento de manera progresiva del ritmo y de la
misma manera se desacelera al poner al individuo en reposo.
 Síndrome del nodo sinusal enfermo: este trastorno es por una
disminución en la producción de células del nodo sinusal que
provocan una disminución de la capacidad de generar el impulso
eléctrico. Dentro de sus manifestaciones encontramos una frecuencia
cardiaca de 50 latidos por minuto sin que sufra algún tipo de
aceleración relacionada con el ejercicio, la fiebre o ansiedad, se
manifiesta por hipoperfusión cerebral que origina mareos, presíncope
y síncope.
 Paro cardiaco: que suele generarse por cardiopatía isquémica,
intoxicación relacionada a fármacos, embolia pulmonar, ahogamiento
o electrocución, el diagnóstico de los trastornos en el ritmo se da con
ayuda de un electrocardiógrafo.
Los problemas en el latido y en el ritmo cardiaco se consideran una razón
no solamente de muerte súbita sino como el inicio de un gran número de
enfermedades que se encuentran en etapas iniciales y que pasan
desapercibidas. (Jose Luis Castellanos Suárez. Laura María Díaz Guzmán)

3.2.6 Paro Cardiaco

La mayoría de las muertes de origen natural provienen de algún tipo de
trastorno de tipo cardiaco, todas las muertes de este origen son repentinas
e inesperadas y se dan en algún grupo de la población que sufría alguna
cardiopatía identificada pero estimada de bajo riesgo.

La principal consecuencia directa del paro cardiaco es la muerte cardiaca

súbita que se evita si se actúa con rapidez a través del uso de técnicas y
sistemas de urgencia, se entiende como súbito como el lapso de tiempo que
es de una hora o menos que se da entre el cambio de un estado clínico que
augura el inicio de un hecho clínico terminal y el propio paro cardiaco.

En el área del paro cardiaco podemos encontrar términos que se relacionan

con el como son la muerte cardiaca súbita, colapso cardiovascular, paro
cardiaco en sí y muerte, los cuales definiremos para una mayor
comprensión. La muerte cardiaca súbitaes definida como muerte natural por
causas cardíacas que está precedida por una brusca pérdida de conciencia
que se da en un lapso de una hora tras la existencia de síntomas agudos
que se presentan en un individuo con una cardiopatía existente pero que
por el tiempo y la forma son inesperados.
El colapso cardiovascular indica que existe una repentina pérdida del flujo
sanguíneo que depende del corazón, de una disfunción de la
vascularización periférica o de ambas que pueden tener reversión
espontánea (en el caso de síncope vasovagal o neurocardiógeno) o bien la
reversión con intervención terapéutica para conseguir la reanimación (el
caso del paro cardiaco). Se define al Paro Cardiaco como una paralización
repentina de la función de la bomba del corazón (cualquier actividad
eléctrica cardiaca) que se revierte a tiempo con una intervención inmediata
o bien en caso de no realizarla el desenlace es la muerte y esta última la
entendemos como una interrupción irreversible de todas las funciones
biológicas del cuerpo humano.
Dentro de la etiología o los factores que pueden provocar un paro cardiaco
podemos identificarlos como causas estructurales o factores funcionales
que contribuyen a que origine este episodio ya que son capaces de
convertir una alteración de larga evolución a un estado completamente
inestable que conduzca a la muerte.

Etiología del paro cardiaco y de la muerte súbita

Causas estructurales Factores funcionales

1. Cardiopatía coronaria: 1. Alteraciones que tienen su origen en

lesiones ateroescleróticas la corriente sanguínea coronaria:
crónicas, lesiones agudas como isquemia de origen transitorio con
grietas activas, agregación reperfusión posterior.
plaquetaria, trombosis aguda
(activo), anomalías en la
anatomía coronaria.

2. Infarto al miocardio ya sea 2. Estados de bajo gasto cardiaco:

agudo o cicatrizado. insuficiencia cardiaca (crónica o
descompensación aguda), choque.

3. Hipertrofia del miocardio: 3. Anomalías metabólicas sistémicas:

secundaria, obstructiva o no desequilibrio de electrolitos
obstructiva. (hipopotasemia), acidosis o hipoxemia.

4. Miocardiopatía dilatada 4. Alteraciones neurofisiológicas:

fluctuaciones que se originan en el
sistema nervioso autónomo ya sean
central, nerviosas u hormonales y en el
funcionamiento de los receptores.
5. Trastornos inflamatorios e
infiltrativos: displasia del
ventrículo derecho,
enfermedades inflamatorias tipo
no infeccioso, miocarditis.
5. Respuestas por intoxicación: fármacos
pro arrítmicos, tóxicas cardiacas
(cocaína o por digitálicos) e interacciones
de dos o más medicamentos.

6. Valvulopatías

7. Trastornos hereditarios de la
estructura molecular que se
combinan con anomalías de
origen electrofisiológicas.

8. Anomalías electrofisiológicas
de origen estructural: síndrome
de Wolff-Parkinson-White y
trastornos en los sistemas de
conducción.
Tabla 11. Etilogía.

Los signos y síntomas que nos ayudan a identificar que el individuo está
puede desarrollar o presentar un episodio pueden anunciarse con semanas
o días de antelación tomando signos importantes como son: aumento de la
angina, disnea, el número de palpitaciones, fatiga constante y fácil de
producirse, estas molestias se les conoce como molestias o síntomas
prodrómicos y suelen advertir un acontecimiento de origen cardiaco con alta
importancia, sin embargo no son específicos de la muerte súbita cardiaca.

Otros son la taquicardia ventricular sostenida, pérdida del conocimiento,

apnea, cianosis, disminución rápida del pulso, en algunas ocasiones dolor
agudo en el pecho. El suceso que conduce al paro cardiaco como ya lo
mencionamos anteriormente es un cambio agudo en el estado
cardiovascular que precede al paro hasta en una hora, sin embargo, cuando
la aparición del mismo es brusca está relacionado directamente con el
corazón, es decir, no es secundario a alguna enfermedad o alteración que
ya padece el paciente.

Los órganos y sistemas que se ven afectados con un paro cardiaco, es el

corazón ya que el flujo sanguíneo coronario cesa provocando isquemia del
miocardio, el cerebro ya que al haber ausencia de flujo sanguíneo cerebral
ocasiona una rápida pérdida de conciencia e isquemia global del cerebro,
esto lleva a que otros órganos y tejidos disminuyan o cesen su función por
isquemia o insuficiencia multisistémica.

La probabilidad de reanimar a un individuo de paro cardiaco está

directamente relacionada con el tiempo que transcurre entre la instauración
y los esfuerzos de reanimación, el lugar donde se produce el episodio, el
mecanismo del paro y el estado de salud del paciente antes del paro
cardiaco.

El individuo que sufre un episodio súbito de paro cardiaco debe de ser

atendido en cinco fases:

 Respuesta inicial y apoyo vital básico (RCP)

 Acceso a la desfibrilación
 Apoyo vital avanzado
 Cuidados post-reanimación
 Tratamiento a largo plazo
Fases Aspectos relevantes

Observación del estado: conciencia, movimientos

respiratorios, color de piel, presencia o ausencia del
pulso (arterias femorales y carótidas) los que permiten
identificar si se está en riesgo de perder la vida.
descartar: obstrucción de las vías respiratorias por
causa de la aspiración de comida o algún cuerpo
extraño (maniobra de Heimlich).
Respuesta inicial
si no es el caso se procede a mantener la vía
y apoyo vital
respiratoria colocando la cabeza hacia atrás y
básico
levantando la mandíbula esto permite permeabilizar la
respiratoria (retirar dentaduras postizas y cuerpos
ajenos a la boca).
El apoyo vital básico es la REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR O RCP que ayuda a mantener la
perfusión de todos los órganos hasta que se realice la
intervención definitiva o bien llegue asistencia médica.

Acceso a la Distintos servicios de asistencia médica suelen contar

Desfibrilación (si con DEFRIBILADORES EXTERNOS AUTOMÁTICOS
está disponible) (AED)

Apoyo vital Objetivo: obtener una ventilación adecuada, estabilizar

avanzado la presión arterial así como el gasto cardíaco, controlar
las arritmias y mantener la función de los órganos. Esto
se logra a través de las siguientes acciones:
desfibrilación, cardioversión o bien estimulación con
marcapasos.
uso de la sonda endotraqueal y catéter intravenoso.
realizar RCP durante 60 a 90s antes de los choques con
el desfibrilador (200, 300 y 360 joules).
si falla la desfibrilación se puede aplicar 1 mg IV de
Adrenalina se puede seguir aplicando en intervalos de 3
a 5 minutos.
uso de antiarrítmicos como: Amiodarona IV (150 mg
durante 10 minutos), Lidocaína IV (1.5 mg/kg de peso,
puede repetirse cada 3 a 5 minutos), sulfato de
magnesio IV (1 a 2 gr), procainamida IV (30 mg/min
hasta 17 mg/kg de peso).
Si existe persistencia de acidosis después de la
fibrilación e intubación puede recibir bicarbonato de
sodio 1 meq/ kg de peso IV y repetir la mitas de la dosis
inicial cada 10 a 15 min. también se puede utilizar 1mg
IV de Atropina

Cuidados pos-
reanimación 1. Uso por corto tiempo de apoyo respiratorio,
mantener en control la hemodinámica.

Tratamiento a 1. Pruebas diagnósticas y terapéuticas para

largo plazo determinar qué tipo de medicación usará de por
vida o bien si es candidato a uso de marcapasos.
Tabla 12. Epidodio súbito.

3.2.7 Trombosis Venosa (TV) y Pulmunar

Se conoce como trombosis a la obstrucción de un vaso sanguíneo venoso o
arterial, ya sea por un coagulo o placa, que al desprenderse se denomina
émbolo.

La formación de trombos puede deberse a: lesión endotelial, estasis o flujo

turbulento de sangre e hipercoagulabilidad de la sangre ( Triada de
Virchow).
Imagen 4. Trombosis.

La trombosis venosa es conocida como flebotrombosis, casi siempre

oclusiva, los trombos contienen más eritrocitos que plaquetas, son más
largos y se les conoce como rojos o de estasis, las extremidades inferiores
se ven afectadas con mayor frecuencia.

Imagen 5. Coágulo de sangre venoso

La evolución de los trombos es la siguiente: Propagación (plaquetas y
fibrina), embolización (se desprende el trombo y se desplaza), disolución
(fibrinólisis, una retracción rápida), organización y recanalización (se
recupera en grado variable la continuidad de la luz).

La mayor parte de los trombos venosos se producen en venas profundas o

superficiales

Los trombos venosos producen congestión local, dolor y edema en el lecho

vascular distal, al pasar a embolo ocasionan embolia pulmonar, mientras
que los arteriales al embolizarse provocan infartos. Se desarrollan úlceras
varicosas. La trombosis venosa profunda (TVP) pueden provocar edema y
dolor local. El 50% puede ser asintomática.

Los factores predisponentes más frecuentes incluyen: encamamiento e

inmovilización (que reduce el retorno venoso), la insuficiencia cardíaca
congestiva, los traumatismos, la cirugía, las quemaduras y el envejecimiento
se asocian a lesiones vasculares.

La coagulación intravascular diseminada (CID), conlleva la aparición súbita

de trombos de fibrina masivamente en la microcirculación, pueden causar
insuficiencia circulatoria difusa en cerebro, pulmones ,riñones o a nivel
cardiaco. Además consume plaquetas y proteínas (coagulopatía de
consumo) activando los mecanismos fibrinolíticos, ocasionando hemorragia.

Embolia
Un émbolo (término acuñado por Rudolf Virchow en 1848) puede ser una
masa sólida, líquida o gaseosa que al liberarse dentro de los vasos
sanguíneos es transportada a lugares alejados de su punto de orígen. casi
todos tienen correspondencia con un trombo roto (tromboembolia), también
pueden ser gotículas de grasa, burbujas de nitrógeno, émbolos de
colesterol, fragmentos de tumores,médula ósea o cuerpos extraños. cuando
el émbolo queda atascado en un diámetro menor ocasiona oclusión con la
consecuente necrosis isquémica.

Embolia pulmonar: En el 95% de los casos su orígen es una TVP de MIs,

los trombos fragmentados son transportados al lado derecho del corazón
antes de quedar atrapados en la vasculatura pulmonar arterial, en relación a
su tamaño puede ocluir la arteria pulmonar principal (en su bifurcación) o en
arterias más pequeñas.
La mayor parte de los émbolos son pequeños por lo que no producen datos
clínicos, la organización de un tromboémbolo ocasiona una red fibrosa que
al obstruir aproximadamente el 60% de la circulación pulmonar puede
producir muerte súbita, Cor pulmonale, colapso cardiovascular o
hemorragia.

Es poco probable que se provoque un infarto pulmonar, debido al doble

riego y circulación bronquial. Las embolias múltiples pueden originar
hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha (IVD)

Tras la fractura de huesos largos se puede provocar una embolia de médula

ósea y de grasa, puede también ser ocasionada por quemaduras o
traumatismos de partes blandas. El síndrome de embolia grasa se
caracteriza por insuficiencia pulmonar, anemia, síntomas neurológicos y
trombocitopenia. Súbitamente aparece taquipnea, disnea, taquicardia e
irritabilidad que puede llevar a delirio y coma.

La embolia aérea, son burbujas de gas dentro del sistema circulatorio, que
pueden formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular
produciendo lesiones isquémicas distales, se requieren más de 100 cm3 de
aire para provocar datos clínicos. Es posible que se introduzca dicho
volumen en intervenciones obstétricas, laparoscópicas o por traumatismo
torácico. La enfermedad por descompresión también es una embolia
gaseosa, producida por la reducción súbita de presión atmosférica. Los
síntomas incluyen retorcimiento, hemorragia, edema y atelectasias focales o
enfisema provocando sensación de ahogo

La embolia de líquido amniótico es una complicación del parto y el posparto

inmediato y resulta mortal, su incidencia es de 1 por cada 40,000 partos. En
supervivientes provoca lesiones neurológicas (85%), hay disnea, cianosis y
shock, cefalea, convulsiones, coma y edema pulmonar. La causa es la
infusión de tejidos fetales a la circulación materna o de líquido amniótico con
motivo de desgarro en las membranas placentarias o rotura de venas
uterinas.

CONCLUSIONES
La salud pública requiere de estadísticas para poder adoptar estrategias
que apoyen las intervenciones en la población bajo fenómenos reales, el
conocimiento para la toma de decisiones facilita lograr impactos positivos en
salud, la investigación, descripción y análisis de factores determinantes
constituyen el diseño de planes y programas específicos para grupos
etareos.

La edad y el medio ambiente en el que nos desarrollamos: social, cultural,

económico, religioso, geográfico, etc. Influyen en la morbilidad y mortalidad
para las diferentes patologías.

El importante desplazamiento de la mortalidad hacia edades más

avanzadas define nuevos retos a la salud.

El volumen de la atención urgente y la creciente demanda, ponen de

manifiesto la evolución del desarrollo como un claro indicador de la
necesidad de dotar de profesionales de enfermería que den respuesta a la
demanda de salud ciudadana.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
 Diagnóstico y Tratamiento Oportuno de la Bronquitis Aguda No
Complicada en el Paciente Adulto, México: Secretaría de Salud, 2010.
Consultada en Internet: www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html
 http://www.iner.salud.gob.mx/principales/investigaci%C3%B3n/por-
laboratorio/laboratorio-de-inflamaci%C3%B3n-e-
inmunoregulaci%C3%B3n-en- epoc/investigaci%C3%B3n-en-
tabaquismo-y-epoc/cl%C3%ADnica-de- epoc/cl%C3%ADnica-de-
epoc/cl%C3%ADnica-de-epoc.aspx
 Kasper Dennis., (2016). Harrison. Principios de Medicina Interna (19
ed., Vol. I y II). México: McGraw-Hill.
 Robbins, C. (2013). Patología Humana (9 ed.). Madrid, España:
Elsevier.
C) CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

D) INFARTO DEL MIOCARDIO

4.3 ALTERACIONES METABÓLICAS-ENDÓCRINAS

A) DIABETES MELLITUS

B) HIPOTITOIDISMO

C) HIPERTITOIDISMO

4.4 TRASTORNOS GASTRO-INTESTINALES

A) GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA

B) ULCERA GÁSTRICA

C) CRIRROSIS HEPÁTICA

D) PANCREATITIS

4.5 AFECCIONES RENALES Y URINARIAS

A) INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS

B) SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO

C) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

D) INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

E) PIELONEFRITIS

4.6 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS

A) LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA

B) HEMOFILIA

C) PURPURA TROMBOCITOPENICA

4.7 TRASTORNOS DE LA INMUNIDAD

A) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

B) ARTRITIS REUMATOIDE

C) LUPUS ERITEMATOSO

D) SIDA

4.8 NEOPLASIAS

A) CÁNCER CERVICOUTERINO

B) CÁNCER MAMARIO

C) CÁNCER PULMONAR

D) CÁNCER PROSTÁTICO

E) CÁNCER DE COLON
4.9 AFECCIONES MUSCULO ESQUELÉTICAS

A) GUILLAIN-BARRÉ

B) MIASTENIA GRAVIS

C) OSTEOPOROSIS

4.10 AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

A) TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

B) ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

C) ESCLEROSIS MÚLTIPLE

D) PARKINSON

E) ALZHEIMER

5. SEMINARIO CASOS CLÍNICOS DE LAS PRINCIPALES CAUSAS

DE MORBI-MORTALIDAD EN EL

ADULTO