Regulación del equilibrio ácido - base

Magister en Ciencias de los Alimentos.

Blg. Vania Mallqui Brito
 Regulación del equilibrio ácido - base
Cada soluto del organismo, el sodio, el potasio, el Cloro, deben
mantenerse dentro de límites considerados normales. Cualquiera
de ellos produce situaciones graves y riesgosas para el paciente.
Los hidrogeniones son un ejemplo pues el mecanismo de control
es muy delicado.

Como el pH constituye un subsistema del medio interno,

comparte las características estructurales del mismo. Así, los
límites estarán formados por las barreras compartimentales y los
reservorios estarán constituidos por los compartimentos líquidos
del organismo.
 Aspectos funcionales del sistema pH

▪ El organismo mantiene el pH, o lo que es lo mismo la concentración de H+, dentro de

un valor estable a través de un equilibrio homeostático.
▪ La fuente de ácidos en nuestro organismo es doble:

1. Carga ácida proveniente de la dieta, ácidos fijos, que es de 1mEq/kg de

peso/día. Ingesta de proteínas, es manejada y eliminada por los riñones.

2. Carga ácida constituida por (CO2). Diariamente se producen unos 13.000 a

15.000 nmol/día de CO2. Esta producción es manejada y eliminada por los
pulmones.
 Regulación del pH: Equilibrio ácido-base
1. Amortiguadores (intracelular y extracelular).
2. Regulación pulmonar de la pCO2 .
3. Resorción y eliminación renal de bicarbonato y la excreción de ácidos.
1. Las sustancias amortiguadoras desarrollan rápidamente su acción (segundos)
previniendo cambios excesivos en la concentración de iones hidrógeno.

2. Cuando la concentración de iones H+, aumenta se produce estimulación del

centro respiratorio, aumenta la ventilación pulmonar pudiendo ser eliminado una
mayor cantidad de CO2, provocando un descenso en la concentración de iones
H+ que estaba aumentada (aprox. 3 minutos).

3. Cuando la concentración de H+ se modifica significativamente, los riñones

producen una orina ácida o alcalina, ayudando al reajuste del equilibrio. El riñón
manejará la carga de ácidos como órgano más poderoso, pero requiriendo horas o
días para reajustar las alteraciones en los valores de pH.

Si se añade ácido clorhídrico (ClH) a una solución de agua pura, el pH

caerá a 1. Sin embargo, si hay un buen amortiguador el ClH se combinará
con él y variará muy poco el pH.
 Sistemas amortiguadores del organismo
Existen tres sistemas buffers en el organismo:

1. Tampón bicarbonato.
2. Tampón fosfato.
3. Tampón de proteínas.

La acción de un amortiguador está en

directa relación con:

1. Su concentración.
2. Su pK en relación con el pH de la
solución en la cual está colocado.
BB: bases buffers.
 Sistema buffer bicarbonato/ácido carbónico
• Equilibrio ocurre entre el
bicarbonato y el ácido carbónico:
el nivel de éste último se refleja en
la presión parcial de dióxido de
carbono (pCO2), los cambios de la
pCO2 cambiarán la concentración
de ácido carbónico.
• Cambios en la pCO2 inducidos por
las variaciones respiratorias se
reflejan alteraciones en los sistemas
extra e intracelular.
• No se altera porque es un sistema
abierto.
pH del líquido extracelular aprox. 7,4
El bicarbonato puede ser generado y reabsorbido por los riñones.
 Sistema buffer fosfato

• Actúa principalmente a nivel renal.

• Sus componentes están dentro de un
sistema cerrado.
• Su concentración es cuantificada
como “acidez titulable”.
 Sistema buffer proteínas
• Regulador de pH extra e intracelular.
• Anfóteros.
• Grupos ionizables: donan y aceptan protones.

Buffer hemoglobina:

• Muy eficiente debido tanto al cambio de pK que experimenta al pasar de la forma

oxidada a la reducida, proteína abundante en sangre (15 % del volumen total
sanguíneo).
• La oxihemoglobina (pK= 7,16) es un ácido más fuerte que la desoxihemoglobina (pK=
7,71).
• Permite el transporte de una determinada cantidad de CO2 liberada en los tejidos. La
hemoglobina oxigenada que llega a los tejidos se disocia liberando O2, proceso
favorecido por el estado de los tejidos (baja pO2, menor pH y alta pCO2).
• Principal buffer sanguíneo intracelular.
HHb = Hidroxihemoglobina
HbO2= Oxihemoglobina
Hb + O2 = Desoxihemoglobina
Valores normales de pH en el organismo
 Enfoque clínico de los trastornos ácido-base
▪ La homeostasis logra mantener el pH arterial sistémico dentro de un límite estrecho a
pesar de las cargas de ácidos y álcalis que se originan por ingestión y degradación diaria
de alimentos.
▪ El pH está determinado por la proporción de CO3H- y pCO2, y no por la cantidad
absoluta de cada uno de ellos.
▪ Concentración normal de CO3H- o de pCO2 no necesariamente significa que el pH es
normal y viceversa.
▪ Dos grandes tipos de trastornos ácido-base:
1. Respiratorio
2. Metabólico.
▪ Cuatro trastornos ácido-base:
1. Acidosis metabólica
2. Alcalosis metabólica
3. Acidosis respiratoria
4. Alcalosis respiratoria
Acidemia – alcalemia: sufijo “emia”
Acidez de la sangre. Acidemia cuando el pH
arterial es menor de 7,35; alcalemia cuando
el pH es mayor de 7,45.

Acidosis – alcalosis: sufijo “osis”

Proceso generador de H+ o OH-.

Cuando un paciente tiene su frecuencia

respiratoria disminuida, acumula CO2,
aumentando la pCO2 en sangre, alterando
el valor de pH, acidosis de origen
respiratorio.

Acidosis: Exceso de ácido o deficiencia de base.

Alcalosis: Exceso de base o deficiencia de ácido.
Acidosis y alcalosis metabólicas se
caracterizan por alteraciones primarias en la
concentración de bicarbonato (numerador y
componente metabólico de la ecuación de
Hendersson Hasselbalch).
Acidosis y alcalosis respiratorias se
caracterizan por las alteraciones
primarias en la pCO2 (denominador y
componente respiratorio de la ecuación
de Hendersson Hasselbalch).
 Anion gap o brecha aniónica

▪ El anión gap representa los aniones no medidos se encuentran normalmente en el

plasma. Tiene un valor normal de 10 a 12 mEq/L. Los aniones no medibles
normalmente incluyen proteínas aniónicas, fosfato, sulfato y aniones orgánicos.

▪ Los trastornos que producen acidosis metabólica pueden ser clasificados de

acuerdo al valor del anión gap. P.ej, cuando se acumulan en el líquido extracelular
aniones ácidos, como el acetocacetato o el lactato, el anión gap aumenta por arriba
del valor normal. Esto constituye una acidosis metabólica con anión gap
aumentado.
 Acidosis metabólica
I. Causas más frecuentes:
1. Acidosis metabólica con anión gap elevado (normoclorémica):
a) Insuficiencia renal d) Drogas y fármacos
b) Acidosis láctica -Salicilatos
-Schock. -Metanol
-Nutrición parenteral. -Paraldehído
-Alcohol etílico. -Etilenglicol
-Acetaldehído.
-Fenformina e) Rabdomiolisis masiva
-Leucemias y tumores sólidos
-SIDA
c) Cetoacidosis
-Diabética
-Alcohólica
-Ayuno prolongado
2. Acidosis metabólica con anión gap normal
(hiperclorémica):
a) Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato
-Diarreas
-Fístulas pancreáticas biliares e
intestinales
-Ureteroenterostomía
-Colestiramina
b) Administración de ácidos
-Cloruro amónico
-Clorhidrato de lisina o arginina
c) Pérdidas renales
-Acetazolamida
-Hiperparatiroidismo primario
-Acidosis tubulares renales
II. Manifestaciones clínicas:
✓ Hiperventilación compensadora.
✓ Hipotensión.
✓ Arritmias ventriculares.
✓ Deterioro del nivel de
conciencia, confusión y cefalea.
✓ Las formas crónicas pueden
conllevar retraso en el
crecimiento en los niños y
desmineralización ósea en el
adulto.
III. Tratamiento:

✓ Corregir la causa de la acidosis.

✓ Aporte de bicarbonato sobre todo si el pH es inferior a 7,2.
✓ Lenta, a lo largo de más de 12 horas.
✓ Bicarbonato suele estar disponible en soluciones 1 M (1 mEq/ml) y 1/6 M
(17 mEq/100ml).

mEq= 0,4 x peso (kg) x incremento deseado (mEq/l)

 Alcalosis metabólica
I. Causas más frecuentes:
✓ Vómitos.
✓ Aspiración gástrica.
✓ Tratamientos:
- Diuréticos.
- Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal.
- Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos.
✓ Hipermineralcorticismos.

II. Manifestaciones clínicas:

✓ Tetania secundaria a hipocalcemia
✓ Hiperirritabilidad
✓ Convulsiones
✓ Trastornos mentales
✓ Depresión respiratoria
✓ Cambios ECG semejantes a la hipokaliemia
III. Tratamiento:
✓ Administrar NaCl o KCl dependiendo de la severidad de la hipokaliemia; ante casos de
alcalosis severa o persistente puede requerirse cloruro amónico.
 Acidosis respiratoria
I. Causas más frecuentes:
Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación). Consecuencia de:
1. Depresión del SNC (fármacos).
2. Trastornos neuromusculares (miopatía , Síndrome de Guillén-Barré).
3. Enfermedades pulmonares (OCFA-obstrucción crónica al flujo aéreo-, asma,
cifoescoliosis, neumotórax).

II. Manifestaciones clínicas:

1. Dependientes del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración.
2. Predominan los síntomas neurológicos: asterixis, cefalea, somnolencia, confusión y
coma.
3. Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema.
4. La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
III. Tratamiento:
✓ De la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal, pudiendo ser necesaria la ventilación
mecánica en las formas graves y/o acompañadas de hipoxemia.
✓ La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está indicada sólo si existe un aumento
agudo de la PCO2 , con la precaución de que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el
estímulo respiratorio en éstos pacientes.
 Alcalosis respiratoria
I. Causas más frecuentes:
1. Histeria y llanto prolongado.
2. Intoxicación por salicilatos.
3. Insuficiencia hepática.
4. Trastornos del control por parte del
SNC del sistema respiratorio.
5. Asma
6. Fiebre
7. Ejercicio
8. Embolismo pulmonar
9. Uso de respiradores mecánicos.
II. Manifestaciones clínicas:
1. Síntomas de hipocalcemia.
2. Deterioro del nivel de conciencia.
3. Síncope
4. Arritmias.
III. Tratamiento:
El tratamiento es causal. Se trata la
hiperventilación con fármacos (sedantes) o
haciendo respirar al paciente en
una bolsa de papel.
 Alteraciones mixtas
I. Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica: en pacientes muy graves pueden
coexistir y tras vómitos copiosos en embarazadas.

II. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria: en intoxicación por salicilatos, en

insuficiencia hepática.

III. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: en situaciones de acidosis láctica o

insuficiencia renal o tras vómitos abundantes.

IV. Acidosis mixtas: se reconocen por un bicarbonato descendido junto a un anión gap
aumentado en menor cuantía.

Los trastornos del equilibrio ácido-base requieren un abordaje terapéutico basado en el

conocimiento de la etiología responsable de la alteración, requiriéndose unos
conocimientos básicos de la fisiopatología del proceso y de los mecanismos
homeostáticos que desarrolla el organismo.