UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS FACULTAD DE

FARMACIA Y BIOQUÍMICA ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE

FARMACIA Y BIOQUÍMICA FISIOPATOLOGÍA 2019
CASO CLÍNICO FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

CASO CLÍNICO 2:

Varón de 71 años que acude a urgencias por sensación de fatiga intensa desde hace
más de 1 semana, refieren palpitaciones ocasionales y presencia de edemas en
ambos pies en los últimos días. Como antecedentes personales destacan: no alergias
medicamentosas conocidas, no hábitos tóxicos. HTA de larga evolución e
hipercolesterolemia. Tratamiento habitual: diuréticos y estatinas. Se realiza EKG (ver
figura) y aporta un informe de ecocardiograma realizado hace un año en el que
presenta una FE: 40%, VI dilatado, AI >65 mm y estenosis aórtica leve. Las
constantes a su llegada son TA 36,8 ºC, pulso periférico arrítmico a 125 lpm, TA
147/98.
 ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO
Varón de 71 años que acude a urgencias por sensación de fatiga intensa desde
hace más de 1 semana, refieren palpitaciones ocasionales y presencia de
edemas en ambos pies en los últimos días.
REALIZADO POR MEJIA RAMOS CINTHIA

La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente en el ser humano y se caracteriza

por la pérdida de la actividad auricular eléctrico - mecánico organizada. Su
prevalencia se multiplica con la edad y es un factor de riesgo directo para enfermedad
cerebrovascular, insuficiencia cardiaca y muerte. Tiene mayor prevalencia en la
población masculina.

Los síntomas que principalmente se asocian con la fibrilación auricular son los latidos
cardíacos rápidos que los pacientes lo perciben como palpitaciones, estas
palpitaciones taquicárdicos se observan en la fibrilación auricular como latidos
cardíacos muy rápidos de forma irregular que son diagnosticados a través de un
electrocardiograma, el cual se caracteriza principalmente:
● Ausencia de la onda P
● Presencia de un intervalo R-R variable.
La insuficiencia cardiaca está presente en muchos pacientes con fibrilación auricular
y ambas enfermedades comparten factores de riesgo similares y la misma
fisiopatologia. La insuficiencia cardiaca genera una acumulacion de liquido en las
venas debido a que la sangre circula más lentamente lo que hace que los pies,
piernas,, tobillos comiencen a hincharse.
Esta hinchazón se denomina edema y esto se debe a la acumulacion de liquido en
los tejidos del cuerpo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Manuel Álvarez-Gaviria, Cherina Herazo-Bustos, Guillermo Mora. Enfoque
semiológico de las palpitaciones,Rev. Facultad de Medicina, Vol 62, Nº1 pag:
119-130, 2014.
2. Juan David Ramirez Barrera, Juan Fernando Agudelo Uribe, Rafael Correa
Velasquez. Fisiopatologia de la fibrilación auricular. Revista Colombiana de
Cardiología, 2016; 23(55): 9 - 14.
3. Tortajada Gustavo, Reyes Caorsi Walter, Varela Gonzalo. Fibrilación auricular
e insuficiencia cardíaca. Rev.Urug.Cardiol. [Internet]. 2017 Dec [cited 2019
Aug 31] ; 32( 3 ): 330-340. Available from:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
04202017000300330&lng=en. http://dx.doi.org/10.29277/ruc/32.3.14.

Como antecedentes personales destacan: no alergias medicamentosas

conocidas, no hábitos tóxicos. HTA de larga evolución e hipercolesterolemia.
Tratamiento habitual: diuréticos y estatinas.
REALIZADO POR MICHAEL GAONA LÓPEZ

Principales Elementos para el Diagnóstico de una Reacción Alérgica

Para verificar que una reacción es de tipo alérgico, conviene tener presente los
siguientes elementos:

Contacto anterior con el fármaco o agente: La exposición previa a un fármaco es

esencial para que se desencadene la reacción alérgica. Sin embargo, la
sensibilización puede ocurrir en forma inadvertida, por exposición ambiental o a través
de la dieta (por ejemplo, muchos alimentos para animales contienen antibióticos,
igualmente la leche puede contener penicilina, debido a que las vacas con mastitis se
someten a tratamiento con dicho fármaco). Por lo mencionado, las respuestas
alérgicas pueden ocurrir sin el conocimiento de que ha habido una exposición previa;
en este caso, la anamnesis no proporciona toda la información.

El desencadenamiento de la reacción no depende de la dosis: Las respuestas

alérgicas no tienen relación con la dosis administrada. Dosis muy pequeñas (rastros
de antibióticos en los alimentos) son suficientes para poner en peligro la vida del
individuo; sin embargo, una dosis terapéutica completa puede ocasionar una reacción
alérgica leve.

Especificidad química: Si un fármaco en particular sensibiliza, sólo este fármaco o los

compuestos químicamente relacionados desencadenará la respuesta alérgica. Esto
explica, el por qué un paciente alérgico a un tipo de penicilina puede resultar alérgico
a otra penicilina, ya que todos los compuestos penicilínicos están emparentados
químicamente.

TIPOS DE ALERGIAS MEDICAMENTOSAS

La clasificación de Gell y Coombs, permite diferenciar las distintas alergias

medicamentosas, entre ellas, los tipos I, II y III implican una reacción humoral. El tipo
IV es de mediación celular. A continuación una breve descripción de cada tipo:

El Tipo I: Indica una respuesta inmediata (reacción anafiláctica). La reacción es

producida por mediadores liberados por los mastocitos y basófilos en respuesta a la
unión del antígeno con la inmunoglobulina E (IgE). Se necesita la exposición previa
del sistema inmune a un antígeno, lo que le permite crear anticuerpos en la primera
instancia que después, en una nueva exposición serán los encargados de iniciar la
reacción alérgica. Existe otro tipo de reacción donde no interviene la IgE, pero que
puede provocar también el mismo espectro de manifestaciones clínicas que la
reacción anafiláctica, a estas reacciones se les denomina anafilactoides y en ellas
puede estar implicada la activación del complemento o mecanismos no inmunológicos
de liberación de histamina. Las reacciones anafilácticas o anafilactoides no pueden
distinguirse clínicamente.

El Tipo II: Es una reacción citotóxica dirigida contra la membrana de las células
sanguíneas circulantes. Está mediada por inmunoglobulinas IgG e IgM. Clínicamente
las reacciones de este tipo se manifiestan en las incompatibilidades sanguíneas,
drogas que provocan anemia hemolítica o en la agranulocitosis inducida por la
aminofenazona y dipirona.

El Tipo III: Se producen por la unión de antígenos y anticuerpos solubles que forman
compuestos insolubles antígeno-anticuerpo, que luego quedan atrapados en la
microvasculatura y activan al complemento el que provoca quimiotaxis de leucocitos,
los que a su vez liberan mediadores de la inflamación induciendo daño celular. Un
ejemplo clínico clásico de este tipo de reacción es la nefritis post-estreptocóccica.

El Tipo IV: También conocidas como reacciones de hipersensibilidad retardada,

resultan de interacciones con linfocitos ya sensibilizados contra antígenos
específicos. Transcurren sin la presencia del complemento o de anticuerpos. Se
desarrollan lentamente apareciendo a las 24-48 horas y llegando a su máximo a las
40-80 horas, desapareciendo a las 96 horas. Clínicamente se expresan en la
dermatitis de contacto y en la reacción de injerto contra el huésped 1 .
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los factores de riesgo más importantes
para padecer enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y falla renal que son otras
importantes causas de mortalidad.Entre los factores que se han identificado y que
contribuyen a la aparición de HTA, diversos estudios citan la edad, una alta ingesta
de sodio dietas elevadas en grasas saturadas, tabaquismo, inactividad física y
presencia de enfermedades crónicas como obesidad, dislipidemias y diabetes 2 .

La hipercolesterolemia se define como la presencia de niveles elevados del

colesterol en sangre. Según el nivel de este, se habla de hipercolesterolemia límite
cuando las cifras de colesterol total (CT) están entre 200-249 mg/dl, o de
hipercolesterolemia definida cuando el CT es >250 mg/dl. Sin embargo, en
prevención secundaria, esto es en pacientes con enfermedad cardiovascular, y en
pacientes diabéticos hablamos de hipercolesterolemia definida para valores de CT
>200 mg/dl.

Las hipercolesterolemias se pueden clasificar en primarias y secundarias.

Hipercolesterolemias primarias : Las primarias se deben a mutaciones genéticas,

únicas o múltiples, que resultan en una alteración de la producción o aclaramiento de
LDL y de TG.

Hipercolesterolemias secundarias :La mayoría de las dislipemias de presentación en

la edad adulta son de naturaleza secundaria. En las civilizaciones occidentales, el
sedentarismo y el consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y ácidos grasos
transaturados.

Fisiopatología : La hipercolesterolemia se desarrolla como consecuencia de una

alteración en el metabolismo de las lipoproteínas, principalmente por una reducción
de la actividad del receptor de LDL, y la consecuente disminución del aclaramiento de
cLDL 3 .

Mecanismo de acción de los diuréticos de alta eficacia : llamados también diuréticos

del asa, actúan inhibiendo la reabsorción tubular del Na y Cl, en el segmento medular
y cortical de la rama ascendente gruesa del asa de Henle. La acción se relaciona con
una inhibición de la enzima Na-KATPasa. La furosemida y bumetanida, también
inhiben a la AC, pero esta acción es muy débil para ser importante. También
aumentan el flujo sanguíneo renal, y el riego sanguíneo de la médula renal, pudiendo
así interferir con el mecanismo multiplicador de contracorriente, que necesita que la
médula renal, sea hipertónica. De cualquier manera, estos diuréticos, aumentan
definidamente la excreción de sodio, cloruro, K, y agua 4 .

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS ESTATINAS: Inhibición de la HMG-CoA

reductasa. La 8-hi-droximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa cataliza la
etapa limitante en la síntesis del colesterol, una deacilación de la HMG-CoA a CoA y
mevalonato.Las estatinas poseen una estructura química parecida a la HMG e inhiben
en forma competitiva y reversible la HMG-CoA reductasa uniéndose al sitio activo de
ésta. La fuerte unión de las estatinas a la HMG-CoA reductasa se debe a la gran
cantidad de interacciones tipo Van der Waals entre ambas 5 .

Referencia bibliográfica

1. Salazar de Plaza Esmeralda, Pimentel Herrezuelo Eva. Reacciones alérgicas

a los Fármacos. Acta odontol. venez [Internet]. 2002 Ene [citado 2019 Ago
31] ; 40( 1 ): 72-73. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
63652002000100017&lng=es.
2. Weschenfelder Magrini D., Gue Martini J.. Hipertensión arterial: principales
factores de riesgo modificables en la estrategia salud de la familia. Enferm.
glob. [Internet]. 2012 Abr [citado 2019 Ago 31] ; 11( 26 ): 344-353. Disponible
en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1695-
61412012000200022&lng=es.
3. Lopez A.Lama R.Dalmau S. Hipercolesterolemia. Abordaje terapéutico.
Barcelona: Asociación Española de pediatria.2009;70(5):488–496
4. Cruz-Aranda J Enrique. Fármacos diuréticos: alteraciones metabólicas y
cardiovasculares en el adulto mayor. Med. interna Méx. [revista en la Internet].
2018 Ago [citado 2019 Ago 31] ; 34( 4 ): 566-573. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0186-
48662018000400008&lng=es.
5. Mennickent C Sigrid, Bravo D Marisol, Calvo M Carlos, Avello L Marcia. Efectos
pleiotrópicos de las estatinas. Rev. méd. Chile [Internet]. 2008 Jun [citado
2019 Ago 31] ; 136( 6 ): 775-782. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872008000600014&lng=es.

Se realiza EKG (ver figura) y aporta un informe de ecocardiograma realizado

hace un año en el que presenta una FE: 40%, VI dilatado, AI >65 mm y estenosis
aórtica leve.
REALIZADO POR RAÚL JÁUREGUI ROJAS

El electrocardiograma es una prueba que registra la actividad eléctrica del corazón

que se produce en cada latido cardiaco. Esta actividad eléctrica se registra desde la
superficie corporal del paciente y se dibuja en un papel mediante una representación
gráfica o trazado, donde se observan diferentes ondas que representan los estímulos
eléctricos de las aurículas y los ventrículos. El aparato con el que se obtiene el
electrocardiograma se llama electrocardiógrafo.
Se usa para medir el ritmo y la regularidad de los latidos, el tamaño y posición de las
aurículas (representada por la onda P) y ventrículos (representada por el complejo
QRS), cualquier daño al corazón y los efectos que sobre él pueden tener ciertos
fármacos o dispositivos implantados en el corazón (como marcapasos). Las
alteraciones en el trazado son imprescindibles para la detección y análisis de las
arritmias cardiacas. También resulta muy útil en los episodios agudos de enfermedad
coronaria, como el infarto de miocardio.

FE: 40%
La fracción de eyección mide cuánta sangre se bombea del interior del ventrículo
con cada contracción. Una fracción de eyección normal es más de 55%. Si el
corazón aumenta de tamaño, aunque la cantidad de sangre que el ventrículo izquierdo
bombea siga siendo la misma, la fracción de sangre que se bombea disminuye. Con
respecto al caso clínico, la FE está muy por debajo de lo normal, lo que significa daño
del músculo cardiaco.

VI dilatado
La miocardiopatía dilatada es una enfermedad en la cual el músculo cardíaco se
vuelve débil y alargado. Como resultado, el corazón no puede bombear suficiente
sangre al resto del cuerpo. Hay varias formas de miocardiopatía. La miocardiopatía
dilatada es la más común.
En cuanto a la AI, se encuentra dilatado, ya que el rango normal corresponde a
38mm.

Estenosis aórtica leve

Cuando recién aparece, la estenosis aórtica leve normalmente no presenta síntomas;
pero a medida que la afección avanza, la necesidad de que el corazón trabaje más
para bombear sangre a través de la válvula estrecha puede ocasionar síntomas, tales
como cansancio, falta de aire, dolor del pecho, mareo o desmayo.

La estenosis de la válvula aórtica, o «estenosis aórtica», se produce cuando la válvula

aórtica del corazón se estrecha. Este estrechamiento impide que la válvula se abra
por completo, lo que reduce u obstruye el flujo sanguíneo del corazón a la arteria
principal del cuerpo (aorta) y hacia el resto del organismo.

El tratamiento depende de la gravedad de la afección. Es posible que necesite cirugía

para reparar o reemplazar la válvula. Si no se trata, la estenosis de la válvula aórtica
puede provocar complicaciones cardíacas graves.
Referencias:

1.Simson MB.: Noninvasive Identification of Patients at High Risk for Sudden Death:
Signal-Averaged Electrocardiography. Circulation 1992; 1:suppl I, I-145-151.

2.Canciani B, Mormino P, Scanavacca G, Della Rocca F. Initial and final changes in

the signal-averaged QRS in the time and frequency domain in a case of hypertrophic
myocardiopathy. G Ital Cardiol 1994; 24:143-50
3.Gutiérrez O. Variabilidad de la frecuencia cardiaca: Aplicaciones en cardiología.
Cardiología al día 2001. En prensa

Las constantes a su llegada son TA 36,8 ºC, pulso periférico arrítmico a 125
lpm, TA 147/98.
REALIZADO POR DIONISIO TORREJÓN JAVIER ORLANDO

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los factores de riesgo más importantes para
padecer enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y falla renal. 1
Las complicaciones de la HTA se relacionan directamente con la magnitud del
aumento de la tensión arterial y el tiempo de evolución.1
Entre los factores que se han identificado y que contribuyen a la aparición de HTA,
diversos estudios citan la edad, una alta ingesta de sodio, dietas elevadas en grasas
saturadas, tabaquismo, inactividad física y presencia de enfermedades crónicas como
obesidad, dislipidemias y diabetes.1
Se considera que un adulto era hipertenso cuando reportó haber recibido el
diagnóstico de HTA de un médico, o presentaba cifras de tensión arterial
sistólica (TAS) ≥140 mmHg o tensión arterial diastólica (TAD) ≥90 mmHg. 1
En el examen que se le realizó al paciente, nos muestra una presión arterial o tensión
arterial de 147/98 y de acuerdo a lo revisado en la bibliografía, se considera que tiene
una tensión arterial alta debido a la HTA que padece y que se relaciona directamente
con la tensión arterial, además que el pulso periférico es de 125 lpm lo cual también
se considera alta, ya que los valores normales para un adulto mayor es de 60 a 90
lpm.2
Referencias bibliográficas:

1. Ismael Campos Nonato, Dr. Lucía Hernández Barrera, MsC, Rosalba Rojas
Martínez, Dra, Adolfo Pedroza, MsC, Catalina Medina García, MSc, Simón
Barquera Cervera, PhD. Hipertensión arterial: prevalencia, diagnóstico
oportuno, control y tendencias en adultos mexicanos. Salud pública de méxico
/ vol. 55, suplemento 2 de 2013.
https://www.scielosp.org/pdf/spm/2013.v55suppl2/S144-S150
2. Zócalo Yanina, Bia Daniel. Presión aórtica central y parámetros clínicos
derivados de la onda del pulso: evaluación no invasiva en la práctica clínica
Importancia clínica y análisis de las bases metodológicas de los equipos
disponibles para su evaluación. Rev.Urug.Cardiol. [Internet]. 2014 Aug [cited
2019 Aug 30] ; 29( 2 ): 215-230. Available from:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
04202014000200010&lng=en.

Preguntas para desarrollar:

a) Qué significa el complejo QRS REALIZADO POR MAGALLANES QUISPE VICTOR
RODRIGO
El complejo QRS es la expresión de la excitación del miocardio ventricular. El
complejo QRS dura mientras siga propagándose la despolarización a través de los
ventrículos,es decir, mientras se despolariza parte de los ventrículos y parte sigue
polarizada. Por tanto , la prolongación de la conducción del impulso a través de los
ventrículos produce prolongación del complejo QRS. Con frecuencia se produce esta
prolongación cuando uno o los dos ventrículos están hipertrofiados o dilatados, debido
al trayecto más largo que debe recorrer el impulso. El complejo QRS normal dura de
0.06 a 0.08 s, mientras que la hipertrofia o dilatación del ventrículo izquierdo o derecho
el complejo QRS puede prolongarse hasta 0.09 a 0.12s.1
b) Qué significa la onda P REALIZADO POR MAGALLANES QUISPE VICTOR
RODRIGO
Una onda P sinusal normal representa la despolarización normal de las aurículas. La
primera parte de la onda P sinusal corresponda a la despolarización de la aurícula
derecha y la segunda ala de la izquierda. Durante la onda P, el impulso eléctrico
evoluciona desde el nódulo SA a través de las vías de conducción auriculares
internodulares y la mayor parte del nódulo auriculoventricular.2
c) Que significa la onda T REALIZADO POR MAGALLANES QUISPE VICTOR
RODRIGO
Una onda T normal representa la repolarización normal de los ventrículos. Dicha
repolarización normal se inicia en la superficie epicárdica de los ventrículos y profesa
en profundidad a través de las paredes ventriculares hasta alcanzar la superficie del
endocardio. La onda T tiene lugar durante la última parte de la sístole ventricular.2

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Guyton y Hall. Tratado de fisiología medica.Patrones prolongados y extraños

del complejo QRS. Editorial Elsevier.
2. Keith Wesley.Huszar. Interpretación del ECG: monitorización y 12
derivaciones.Componentes del trazado del ECG.Editorial Elsevier. Pag 25-30

d) En un EKG que es un intervalo REALIZADO POR HURTADO COLLANTE,

ANGELICA
La porción del EKG que incluye un segmento además de una o más ondas.
Intervalo RR
El intervalo R-R es la distancia entre dos ondas
R sucesivas. En el ritmo sinusal, este intervalo
debe ser constante.
El intervalo R-R se mide desde el inicio de una
onda R hasta el inicio de la onda R siguiente y
su duración depende de la frecuencia cardiaca.

e) En un EKG que es un segmento. REALIZADO POR HURTADO COLLANTE,

ANGELICA
La línea (normalmente isoeléctrica) que une una onda con otra sin incluir ninguna de
ellas.
Segmento ST
El segmento ST representa el inicio de la
repolarización ventricular y se corresponde con la
fase de repolarización lenta en « plateau » de los
miocitos ventriculares.
Normalmente es isoeléctrico y se mide desde el
final del QRS hasta el inicio de la onda T (recuerda, a diferencia de los intervalos, el
segmento ST no incluye ninguna onda).
Las alteraciones del segmento ST revisten gran importancia en el diagnóstico de los
síndromes coronarios agudos.

f) En total cuantas son las derivadas de un EKG. REALIZADO POR HURTADO

COLLANTE, ANGELICA
En electrocardiografía, la palabra "derivaciones" se refiere a la medida del voltaje
entre dos electrodos. Los electrodos se colocan sobre el cuerpo del paciente,
sujetándolos con cintas de velcro, por ejemplo, y conectados al aparato mediante
cables.
Las derivaciones de un ECG utilizan diferentes combinaciones de electrodos para
medir distintas señales procedentes del corazón: en forma figurada, cada derivación
es como una "fotografía" de la actividad eléctrica del corazón, tomada desde un
ángulo diferente.
Un EKG con 12 derivaciones permite visualizar la actividad eléctrica del corazón
desde las siguientes perspectivas:
Plano frontal:
Derivaciones de las extremidades estándar: I, II y III.
Derivaciones aumentadas de las extremidades: aVR, aVL y aVF.
Plano horizontal:
Derivaciones torácicas o precordiales: V1 a V6. Son las más próximas al corazón
(mayor voltaje).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1.- Azcona L. El electrocardiograma. Citado el 30 de agosto del 2019. Disponible en:
https://www.fbbva.es/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap4.pdf
2.- Electrocardiograma de 12 derivadas. Citado el 30 de agosto del 2019. Disponible
en: https://www.samurpc.net/data/603_01.htm
g) Fisiopatología del Diagnóstico principal
REALIZADO POR HERRERA CCARI RUBEN

En la fibrilación auricular existen diferentes mecanismo que relacionan con su

etiología. Cuando aparece fibrilación auricular, ésta se mantiene por la aparición de
múltiples focos de microrreentrada en la aurícula. La fibrilación auricular produce un
remodelado eléctrico de la aurícula, que altera sus propiedades electrofisiológicas, se
acortan los períodos refractarios auriculares y se desorganizan, lo que favorece el
mantenimiento de dicha fibrilación auricular. Este mecanismo de remodelado eléctrico
es rápido y ocurre en pocos días. Estos cambios son reversibles al volver al ritmo
sinusal.1

La aurícula pierde la contracción y con el tiempo aparece dilatación auricular, que

modifica aún más las propiedades eléctricas y, en consecuencia, mantiene la
fibrilación auricular. Con el paso del tiempo aparecen cambios histológicos en la pared
de la aurícula (remodelado anatómico), con fibrosis, y la aurícula izquierda sigue
dilatándose. Los cambios electrofisiológicos son ya irreversibles. La aparición de
fibrilación auricular favorece su reaparición y su mantenimiento, por lo que cuanto
antes se pueda actuar sobre ella, más fácilmente podrán evitarse los cambios
estructurales de la aurícula izquierda. En otros casos (en pacientes con cardiopatía,
sobre todo valvular) la aurícula izquierda está ya previamente dilatada y con fibrosis.
Existe una enfermedad del sustrato (de la pared auricular) que favorece y mantiene
la fibrilación auricular. Los cambios eléctricos también ocurren, pero tienen menos
importancia, dado que ya existen cambios anatómicos previamente.2 En estos casos
es mucho más difícil intentar mantener el ritmo sinusal. En el paciente se observa una
clara irregularidad en el intervalo RR , hipertensión arterial (primer grado), edad
adulta, sensacion de fatiga es por ello que el diagnostico para el paciente es fibrilacion
auricular.
Relación entre la angiotensina II y la fibrilación auricular

La angiotensina II facilita la aparición de arritmias en el miocardio del paciente hipertenso

con insuficiencia cardiaca o cardiopatía isquémica porque:

a) Aumenta la frecuencia, la contractilidad y las demandas miocárdicas de oxígeno, la

producción de radicales libres y el tono simpático.

b) Produce vasoconstricción coronaria e hipopotasemia.

c) Exhibe propiedades tróficas sobre los miocitos cardíacos (produce hipertrofia cardiaca) y
directamente o a través de la liberación de aldosterona, aumenta la fibrosis intersticial y
perivascular cardiaca que desacopla los miocitos cardíacos y disminuye la velocidad de
conducción intracardiaca.

El principal factor de riesgo para presentar fibrilación auricular es la edad. En

diferentes estudios se han encontrado tasas desde menos del 1% en edades por
debajo de los 50 años hasta más del 10% por encima de los 80 años. La hipertensión
arterial es el determinante más prevalente de la FA. Aproximadamente un 50% de los
pacientes con FA son hipertensos. Según datos del estudio Cardiotens, un 66% de
los pacientes incluidos con FA crónica eran hipertensos. También la hipertensión es
la principal causa de FA aguda, se observó también que las FA atendidas en los
servicios de urgencias se correspondían la HTA como causa más prevalente de FA
junto con la cardiopatía isquémica, que en muchos casos además coincidían. 3

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS :

1. Hadid C. et al. CONSENSO DE FIBRILACIÓN AURICULAR Sociedad

Argentina de Cardiología Área de Consensos y Normas

2. Montero V. FIBRILACION AURICULAR. FISIOPATOLOGIA,

MECANISMOS Y ORIGEN FOCAL. HOSPITAL GENERAL DOCENTE “DR.
AGOSTINHO NETO” GUANTANAMO
 3. Belinchon M., Molina F., Hernandez J. Guía de Buena Práctica Clínica en
Fibrilación auricular. Atención primaria de calidad. OMC. Ministerio de sanidad y
consumo

h) Complicaciones del Diagnóstico principal

REALIZADO POR CRISTINA

La fibrilación auricular se asocia con un elevado riesgo de complicaciones. Las tres

más importantes son: tromboembolismo, miocardiopatía por frecuencia ventricular
rápida (taquimiocardiopatía) y muerte súbita. Se ha descrito que la FA asociada con
bloqueo de rama izquierda es un marcador de elevada mortalidad en los pacientes
con insuficiencia cardíaca.1

La incidencia de episodios embólicos en pacientes con FA es alrededor de 5% al año,

sin embargo en los pacientes ancianos la frecuencia puede alcanzar al 36%. El riesgo
del accidente vascular cerebral aumenta cuando se combina la FA
con otros factores del riesgo como son la hipertensión arterial y la arteriosclerosis. A
menudo el embolismo cerebral es asintomático y se descubre mediante la práctica de
TAC.
Las complicaciones hemodinámicas de la FA son principalmente debidas a la pérdida
de la contracción auricular efectiva, asincronía AV y frecuencia ventricular
excesivamente rápida. Además la FA lleva al remodelado eléctrico y mecánico de la
aurícula que facilita la perpetuación de la arritmia.

Ello facilita la aparición de insuficiencia cardíaca que después perpetúa la FA (“la IC

lleva a la FA y la FA lleva a IC”). La muerte súbita es de especial importancia en
pacientes con FA y WPW. No debe olvidarse también el efecto proarrítmico de los
fármacos que reciben los pacientes con FA.

La más grave complicación de una fibrilación auricular no atendida es el accidente

cerebrovascular, que se conoce comunmente como “derrame cerebral” y esto ocurre
debido a la falta de contracciones efectivas del corazón que provocan estancamiento
y turbulencia de la sangre en la aurícula izquierda, ocasionando la formación de
coágulos que pueden viajar hacia el cerebro provocando un accidente
cerebrovascular.

Las complicaciones de la fibrilación auricular pueden llegar a ser muy serias cuando
se presenta un accidente cerebrovascular que puede dejar a la persona incapacitada,
sin poder moverse y con problemas de habla.
Bibliografía:

MAISEL W, STEVENSON LW: Atrial fibrillation in heart failure: epidemiology,

pathophysiology and rationale for therapy. Am J Cardiol 2013; 91: 2D9D

CONCLUSIÓN:

Señalar principalmente el diagnóstico principal y los diagnósticos

diferenciales.
REALIZADO POR ADOLFO ESCATE PALMA

DIAGNÓSTICO PRINCIPAL:
Fibrilación auricular
La FA es una arritmia supraventricular, por tanto de QRS estrecho, en la que la
aurícula no contribuye al llenado ventricular por tener un ritmo completamente
desorganizado que se manifiesta en el ECG con ausencia de ondas P y intervalos R-
R irregulares.(1)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES:

● HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Se define por la presencia mantenida de cifras de PAS igual o superior a 140 mmHg
o PAD o superior a 90 mmHg,o ambas.Caso clínico 147/98.(2)

● ESTENOSIS AÓRTICA
La válvula aórtica no se abre completamente, lo cual disminuye el flujo de sangre
desde el corazón.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Grupo Fisterra. Guía de Fibrilación Auricular [Internet]. Fisterra; marzo 2010

[acceso 30/08/2019]. Disponible en: www.fisterra.com.
2. Farreras R.Medicina Interna.Vol I.Ed18.Barcelona:Elsevier;2016 Pg 523.