STREPTOCOCCUS PYOGENES

INTRODUCCION

Streptococcus pyogenes es un importante patógeno humano global que causa una

amplia variedad de infecciones agudas, como infecciones de tejidos blandos y
faringitis, y procesos que comprometen la vida, como el síndrome del shock tóxico
estreptocócico; además puede producir secuelas muy graves como fiebre reumática y
glomerulonefritis.

FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA

Epidemiología

La faringitis estreptocócica figura entre las infecciones bacterianas más comunes en la

infancia. La enfermedad ocurre principalmente en niños de 5 a 15 años; sin embargo,
todos los grupos de edad son susceptibles. No existe predilección por ningún sexo. La
enfermedad suele contagiarse por contacto directo de persona a persona, con mayor
probabilidad a través de gotitas de saliva o secreciones nasales.

Manifestaciones clínicas

El período de incubación habitual de la faringitis estreptocócica es de 2 a 4 días. El

inicio de la enfermedad va precedido de un comienzo brusco de dolor de garganta
acompañado de malestar general, hipertermia y cefalea. También aparecen signos
físicos destacables como rubor, edema e hiperplasia linfoide de la porción posterior de
la faringe; amígdalas hiperémicas y aumentadas de tamaño; exudados
faringoamigdalinos parcheados; adenopatías sensibles al tacto en los ángulos
mandibulares y temperatura de 38,3 °C o más.

En ausencia de complicaciones supurativas la enfermedad es autolimitada. La fiebre

remite en 3-5 días. Casi todos los signos y síntomas agudos declinan en una semana,
aunque pueden ser necesarias más semanas para que las amígdalas y los ganglios
linfáticos vuelvan a su tamaño habitual. La penicilina acorta el período de fiebre,
toxicidad e infectividad.

Escarlatina: El exantema suele aparecer al segundo día de enfermedad clínica, como

un eritema difuso con numerosos puntos de color rojo más intenso que desaparecen
con la presión. A menudo se detecta inicialmente en la zona superior del tórax, y se
extiende después hacia el resto del tronco, el cuello y las extremidades. Las palmas,
las plantas y, en general, la cara, suelen ser respetadas. Al principio, la lengua está
cubierta por una capa blanco-amarillenta a través de la cual pueden verse las papilas
rojas «lengua de fresa blanca». Posteriormente desaparece esa capa, y la lengua
adquiere una apariencia de carne roja «lengua de fresa roja».

Complicaciones supurativas: Entre estas complicaciones (relativamente raras) se

encuentra la celulitis periamigdalina, el absceso periamigdalino, el absceso
retrofaríngeo, la linfadenitis cervical supurativa, la mastoiditis, la sinusitis aguda y la
otitis media. Finalmente, la diseminación bacteriémica de los estreptococos puede dar
lugar a diferentes focos infecciosos metastásicos, como artritis supurada, endocarditis,
meningitis, absceso cerebral, osteomielitis o absceso hepático.

Complicaciones no supurativas: la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis

postestreptocócica aguda se discuten más adelante.

Diagnóstico

Se ha sugerido que en los adultos con características muy sugestivas de faringitis

estreptocócica el tratamiento antibiótico empírico sin confirmación microbiológica es
una alternativa aceptable. Se emplea un algoritmo, desarrollado por Centor y cols.,
que usa cuatro criterios clínicos: Presencia de exudado amigdalino, presencia de
adenopatías cervicales anteriores aumentadas de tamaño y dolorosas a la palpación
(es decir, linfadenitis cervical), ausencia de tos e historia de fiebre.

Cultivo faríngeo: El cultivo faríngeo sigue siendo la prueba de referencia para el

diagnóstico de la faringitis estreptocócica. Tras su incubación a 35-37 °C hasta el día
siguiente, las placas de cultivo de pacientes con faringitis estreptocócica muestran
colonias rodeadas de zonas claras de hemolisis, así como B-hemólisis en torno a los
surcos en el agar. Las placas que resulten negativas en una primera lectura deberán
reexaminarse al cabo de otras 24 horas de incubación.

Pruebas de detección rápida de antígenos (PDRA): Permiten la detección de la

presencia de carbohidratos antigénicos del grupo A directamente a partir de hisopos
faríngeos. A diferencia del cultivo faríngeo que requiere toda la noche o más para
proporcionar resultados definitivos, las PDRA pueden realizarse en cuestión de
minutos.

Tratamiento

El tratamiento antimicrobiano está indicado para aquellos enfermos con faringitis

sintomática en los que se ha confirmado la presencia del microorganismo en la faringe
mediante un cultivo o una PDRA. El tratamiento de la faringitis por estreptococos del
grupo A hasta 9 días tras el inicio de la enfermedad sigue siendo todavía eficaz para la
prevención de la fiebre reumática.

El fármaco de elección en el tratamiento de la infección estreptocócica es la penicilina.

En los pacientes alérgicos a la penicilina los antibióticos de elección son los
macrólidos (eritromicina o claritromicina) o las azalidas (azitromicina), la clindamicina o
las cefalosporinas de primera generación.

PIODERMA ESTREPTOCÓCICO

El pioderma, el impétigo y el impétigo contagioso son términos usados como

sinónimos para describir lesiones infecciosas purulentas discretas en la piel. En la gran
mayoría de casos el pioderma está causado por estreptococos b-hemolíticos y/o
Staphylococcus aureus.
Epidemiología

El pioderma tiene lugar con mayor frecuencia en niños con bajo nivel económico que
viven en climas tropicales o subtropicales. La máxima incidencia del impétigo tiene
lugar en niños de 2 a 5 años. Este trastorno también aparece en niños mayores y en
adultos cuya actividad recreativa o laboral provoca cortes o abrasiones cutáneos. No
existe predilección por ningún sexo, y todas las razas parecen igualmente
susceptibles. La colonización de la piel por parte de una determinada cepa
estreptocócica precede al desarrollo de las lesiones impetiginosas en unos 10 días de
media.

Manifestaciones clínicas

La lesión del pioderma estreptocócico comienza como una pápula que evoluciona
rápidamente a vesícula rodeada de mi área de eritema. Las lesiones vesiculares dan
lugar a pústulas que aumentan gradualmente de tamaño y se degradan a lo largo de
mi período de 4 a 6 días, formando las características costras gruesas. Su curación se
produce lentamente y dejan áreas despigmentadas. Una forma profundamente
ulcerosa de impétigo se conoce como ectima.

Tratamiento

Serían preferibles las penicilinas resistentes a la penicilinasa o las cefalosporinas de

primera generación. La eritromicina ha sido durante mucho tiempo la base del
tratamiento del pioderma. El tratamiento tópico con mupirocina equivale al de los
antimicrobianos sistémicos orales.

INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS BLANDOS

Erisipela

Desde un punto de vista clínico, se distingue de otras formas de infección cutánea por
tres características: las lesiones se elevan por encima del nivel de la piel circundante,
existe una clara línea de demarcación entre el tejido afecto y el indemne, y las lesiones
presentan un color rojo salmón brillante. Este trastorno es más frecuente en lactantes,
niños de corta edad y adultos de edad avanzada. En los trabajos antiguos, la erisipela
se describía como una afección de la cara en «alas de mariposa», pero en la
actualidad se afectan con mayor frecuencia las extremidades inferiores. La lesión
cutánea comienza como un área localizada de eritema y tumefacción, que se extiende
rápidamente con márgenes de color rojo, los cuales están sobreelevados y bien
diferenciados del tejido normal adyacente. La penicilina, parenteral u oral, es el
tratamiento de elección.

Celulitis estreptocócica

Es una inflamación aguda y diseminada de la piel y los tejidos subcutáneos, aparece

como consecuencia de la infección de quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas,
aunque también puede deberse a traumatismos leves. Las características clínicas
incluyen dolor local, sensibilidad a la palpación, tumefacción y eritema. Entre las
manifestaciones sistémicas se incluyen fiebre, escalofríos y malestar general,
pudiendo existir linfangitis y/o bacteriemia asociadas. A diferencia de la erisipela, la
lesión no está elevada, no se distingue con claridad el límite entre la piel afectada y la
sana, y las lesiones son más rosas que rojo salmón. Dos causas predisponentes de la
celulitis estreptocócica merecen una mención especial, una es la inyección parenteral
de drogas ilegales, la segunda, los pacientes con un deterioro del drenaje linfático de
las extremidades superiores o inferiores. El aspirado o la toma de biopsias de zonas
activas de celulitis son de ayuda cuando se obtienen frotis o cultivos positivos. Como
tratamiento, deberá usarse una penicilina semisintética resistente a la penicilinasa. En
pacientes que manifiestan hipersensibilidad anafiláctica a los b-lactámicos puede
usarse clindamicina y vancomicina.

Fascitis necrotizante (gangrena estreptocócica)

La fascitis necrosante es una infección de los tejidos subcutáneos profundos y de las

fascias, caracterizada por una necrosis extensa y que se disemina con rapidez, así
como por gangrena de la piel y las estructuras subyacentes. La fiebre y el intenso
dolor son las primeras manifestaciones de la enfermedad. Cuando existe una puerta
de entrada evidente, como una incisión quirúrgica, quemaduras, picaduras de insectos
o lesiones de varicela, se observa rubor en la piel, dolor y tumefacción. Las
radiografías de rutina, la TC y la RM pueden mostrar una tumefacción localizada de
estructuras profundas. El diagnóstico clínico es crucial y el inicio de los tratamientos
médico y quirúrgico intensivos no debe retrasarse a la espera de los resultados de las
pruebas de imagen.

Miositis y mionecrosis

La mayoría de los casos suceden tras traumatismos contusos, no penetrantes o

incluso de manera espontánea. Es frecuente la aparición de toxicidad sistémica y se
ha observado una mortalidad de hasta el 80%. No se conoce bien el mecanismo de
destrucción tisular, pero la infección e inflamación dentro del compartimento muscular
pueden hacer que la presión supere a la presión arterial, lo que obliga a realizar una
fasciotomía y un desbridamiento de emergencia.

Síndrome del shock tóxico estreptocócico (SSTE)

Se trata de cualquier infección estreptocócica asociada a un inicio súbito de shock e

insuficiencia orgánica. Una enfermedad que cumpla con los criterios IA y II (A y B)
pude definirse como un caso fuera de toda duda. Una enfermedad que cumple con los
criterios IB y II (A y B) puede definirse como un caso probable si no se identifican otras
etiologías.

I. Aislamiento de estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes)

A. De una zona normalmente estéril
B. De una zona no estéril
II. Signos clínicos de gravedad
A. Hipotensión: PAS <90 mmHg
B. Dos o más de los siguientes signos:
1. Deterioro renal: creatinina >2 mg/dl
2. Coagulopatía: plaquetas <100.000/mm3 o CID
3. Afectación hepática: TGO o TGP o niveles de bilirrubina totales mayores
o iguales que el doble del límite superior normal
4. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
5. Exantema macular eritematoso generalizado
6. Necrosis de tejidos blandos

En el 50% de los casos las vías de entrada de los estreptococos son la vagina, la
faringe, las mucosas y la piel. Diversos procedimientos quirúrgicos como la
liposucción, la histerectomía, el parto vaginal, la bunionectomía, la mamoplastia de
reducción, la fijación ósea y la vasectomía han demostrado servir de puerta de entrada
en otros casos. Aunque es raro, la infección puede ser secundaria a una faringitis
estreptocócica.

La entrada de estreptococos del grupo A en los tejidos más profundos y el torrente

sanguíneo puede suceder como consecuencia de mía brecha en mía barrera
anatómica, o puede que el propio microorganismo penetre a través de mucosas
intactas como la faríngea. Se ha demostrado la penetración o translocación de
estreptococos del grupo A de tipos M-1 a través de las células del epitelio respiratorio.

Manifestaciones cínicas: La primera fase del SSTE comienza con pródromos

semejantes a una gripe, caracterizados por fiebre, escalofríos, mialgias, náuseas,
vómitos y diarrea, que preceden a la hipotensión en 24-48 horas. Cuando existe una
puerta de entrada definida, como una laceración, puede existir sospecha o clara
evidencia de infección estreptocócica en esta fase. Tanto en niños como en adultos,
los tejidos blandos constituyen el principal sitio de infección. La segunda fase del
SSTE se caracteriza por taquicardia, taquipnea, fiebre persistente y, en pacientes que
posteriormente padecen fascitis necrosante o mionecrosis, un dolor intenso en
aumento en la zona de la infección. La tercera fase del SSTE se caracteriza por los
síntomas y signos descritos anteriormente, aunque con la aparición súbita de shock e
insuficiencia orgánica, en casi el 50% de los pacientes, la hipotensión aparece durante
las primeras 4-8 horas tras el ingreso.

Tratamiento: Ante cualquier sospecha de infección estreptocócica profunda resulta

obligatorio realizar una exploración y desbridación quirúrgica rápida y agresiva. Si la
administración de varios litros de solución cristaloide i.v. no mejora rápidamente la
presión arterial (PAM superior a 60 mmHg) o la perfusión tisular, estará indicado
instaurar monitorización invasiva. También puede ser necesaria la administración de
albúmina, ya que muchos enfermos presentan niveles de seroalbúmina por debajo de
2 g/dl. Es necesario instaurar rápidamente el tratamiento antimicrobiano, eligiendo
inicialmente una cobertura de amplio espectro para el shock séptico. Una vez se ha
confirmado la etiología estreptocócica, deberán administrarse penicilina y clindamicina
a altas dosis.
SECUELAS POSTETREPTOCÓCICAS NO SUPURATIVAS: FIEBRE REUMÁTICA Y
GLOMERULONEGRUTIS

FIEBRE REUMÁTICA (FR)

La fiebre reumática aguda (FRA) es una enfermedad caracterizada por lesiones

inflamatorias no supurativas que afectan principalmente al corazón, las articulaciones,
los tejidos subcutáneos y el sistema nervioso central. En su forma clásica, la FRA es
aguda, febril y, en general, autolimitada; sin embargo, puede producirse una lesión de
las válvulas cardíacas. Todos los casos de FRA se producen tras una infección de vías
respiratorias altas por estreptococos del grupo A.

Etiología

La FRA es una secuela no supurativa y tardía de infección de las vías respiratorias

altas por estreptococos del grupo A (EGA). Las infecciones estreptocócicas cutáneas
no desencadenan una FRA. Esto puede indicar la necesidad de la ubicación faríngea,
rica en tejido linfático, para el inicio del proceso patológico, o podría reflejar la
ausencia de reumatogenicidad entre las cepas de EGA llamadas piodérmicas.

Epidemiología

La FRA es más frecuente en niños de 5-15 años. En el adulto también son raros los
episodios iniciales y los recurrentes. No existe una predilección clara por ningún sexo,
aunque se observa un predominio femenino en ciertas manifestaciones clínicas, en
especial la estenosis mitral y el corea de Sydenham cuando éste aparece tras la
pubertad. Las personas que han sufrido mi ataque inicial de FRA muestran una
acusada tendencia a desarrollar recidivas tras episodios subsiguientes de faringitis
estreptocócica.

Manifestaciones clínicas

La fiebre reumática se manifiesta con diferentes signos y síntomas que pueden

aparecer solos o combinados. El período de latencia entre el inicio de la faringitis
estreptocócica precedente y el inicio de la FRA es de 19 días de media. La forma de
inicio es variable. La mayoría de los ataques comienzan con poliartritis, aunque
pueden ir precedidos de dolor abdominal. La carditis, si aparece, suele hacerlo en
general al comienzo de la enfermedad. En general, la artritis aparece
aproximadamente en el 75% de los primeros ataques de FRA, la carditis clínica en el
40-50%, el corea en el 15% y los nódulos subcutáneos y el eritema marginado en
menos del 3-5%. La carditis es la única manifestación de FRA que tiene el potencial de
causar discapacidad a largo plazo o la muerte. La endocarditis afecta a la válvula
mitral con mayor frecuencia que a la aórtica. La afectación articular en la FRA varía
desde la artralgia sin signos objetivos hasta una artritis franca caracterizada por calor,
tumefacción, rubor y una extraordinaria sensibilidad a la palpación. Las articulaciones
que se afectan con mayor frecuencia son las rodillas, los tobillos, los codos y las
muñecas. Típicamente, la artritis de la FRA es de naturaleza migratoria. Las lesiones
individuales son evanescentes y se desplazan sobre la piel siguiendo patrones
serpiginosos que cambian ante los ojos del observador y a menudo se han comparado
con anillos de humo, con tendencia a avanzar en sus márgenes mientras se aclaran
en el centro. Las lesiones suelen ser maculares con márgenes ligeramente elevados.
El corea de Sydenham «baile de San Vito» es un trastorno neurológico caracterizado
por labilidad emocional, debilidad muscular y movimientos rápidos, incoordinados,
involuntarios y sin propósito.

Diagnóstico

Debido a que no existen pruebas

diagnósticas específicas de esta
enfermedad, las posibilidades en el
diagnóstico diferencial de cada caso
son bastante amplias. Los criterios
actualizados deben aplicarse de
manera más estricta en el
diagnóstico de un ataque inicial de
FRA. Los criterios de Jones no son
infalibles, por esta razón, se deben
obtener pruebas de infección
estreptocócica recién te para
satisfacer los criterios de Jones.

Si hay evidencia de infección previa

por estreptococo del grupo A, la
presencia de 2 criterios mayores o
de 1 mayor y 2 menores, sugiere una alta probabilidad de FRA.

Tratamiento y pronóstico

Los objetivos del tratamiento de la FRA son disminuir la inflamación, reducir la fiebre y
la toxicidad y controlar la insuficiencia cardiaca. La piedra angular del tratamiento son
los salicilatos y los corticoides. La mayoría de los enfermos precisan salicilatos, si las
altas dosis de salicilatos necesarias no pueden tolerarse debido a irritación gástrica,
será necesario reducir la dosis de aspirina o cambiar a corticoides. Los enfermos con
corea requieren un en torno tranquilo, sin estímulos, y sedación. Pueden administrarse
agentes como fenobarbital o diazepam. La única secuela de la FRA a largo plazo es la
cardiopatía reumática (CR).

GLOMERULONEFRITIS

La GA postestreptococica es un trastorno inflamatorio agudo del glomérulo renal que

se caracteriza anatomopatológicamente por lesiones glomerulares proliferativas
difusas y, desde un punto de vista clínico, por edema, hipertensión, hematuria y
proteinuria.

Etiología y patogenia

El periodo de latencia es de aproximadamente 7 días entre la infección y el desarrollo

de GA. Es posible que los anticuerpos estimulados por los estreptococos nefritógenos
reaccionen con los tejidos renales de modo que causen lesión glomerular, ya que se
han descrito semejanzas antigénicas entre constituyentes estreptocócicos y el riñón
humano.

Epidemiología
Se ha estimado que anualmente tienen lugar en todo el mundo más de 470 000 casos
de GA, con aproximadamente 5000 fallecimientos. La gran mayoría de los mismos se
producen en países en vías de desarrollo. Las características epidemiológicas de la
GA reflejan en su mayor parte las de la infección precedente por estreptococos del
grupo A, esto es, la faringitis o el pioderma.

Características clínicas y de laboratorio

Las características clínicas en el niño incluyen edema e hipertensión y orina de color

grisáceo o herrumbrosa. La fiebre no es un hallazgo destacable. En general, se
presente edema facial y periorbitario; en casos graves, puede aparecer ascitis o
derrame pleural. En la mayoría de pacientes se produce hipertensión que suele ser
moderada.

Los hallazgos de laboratorio, incluyen anemia normocítica normocrómica leve, VSG

elevada, ligera hiperproteinemia y elevación del BUN.

Diagnóstico

Se basa en la historia clínica. Si se realiza biopsia renal, la identificación de una

glomerulonefritis proliferativa con depósitos electrodensos subepiteliales supone un
hallazgo confirmatorio de gran utilidad.

Tratamiento

El tratamiento se centra en el control de los problemas agudos. La atención se dirige

hacia lo que suele representar el problema más inmediato, es decir, la sobrecarga
circulatoria y la hipertensión, en la mayoría de los casos se controla de forma
adecuada con tan solo la restricción de sal y de líquidos, pero suele ser necesario la
administración de diuréticos. Todos los pacientes no alérgicos deben recibir penicilina,
preferiblemente penicilina G benzatina I.M. para erradicar las cepas estreptocócicas
nefritógenas.

CONCLUSIONES

 La infección por S. pyogenes más habitual es la faringitis estreptocócica.

 El diagnóstico de la faringitis por S. pyogenes se basa en criterios clínicos
específicos y puede confirmarse mediante tests rápidos o cultivos.
 Las penicilinas siguen siendo los fármacos de elección en el tratamiento de las
infecciones estreptocócicas.
 La FRA afecta de modo predominante el corazón y las articulaciones y puede dar
lugar a cardiopatía reumática crónica, mientras que la GAPE es una nefritis por
inmunocomplejos.
 El diagnóstico de la FRA se basa en los criterios de Jones, que consisten en cinco
criterios mayores, cuatro criterios menores y signos de haber pasado una
infección por estreptococos del grupo A.
 El diagnóstico de GAPE se realiza por lo general tras la aparición de forma aguda
de un cuadro de hematuria con hipertensión, azotemia e hipocomplementemia en
un paciente con signos de haber sufrido un pioderma o una faringitis
estreptocócica reciente.
 El tratamiento de la FRA consiste en la administración de fármacos
antiinflamatorios (aspirina si existe artritis y/o carditis leve; corticoides en caso de
carditis moderada o grave).
 El tratamiento de la GAPE consiste en la corrección de la sobrecarga circulatoria y
la hipertensión mediante restricción de líquidos y sal, diuréticos según sea
necesario y antihipertensivos únicamente si existe hipertensión grave o
encefalopatía hipertensiva.

BIBLIOGRAFÍA

J. E. Bennett, R. Dolin, M. J. Blaser. ENFERMEDADES INFECCIOSAS Principios y

práctica. (8 ed.). España: Elsevier; 2016.