Introducción:

Como sabemos, uno de los aspectos básicos y vitales de la fisiología humana

es la presión arterial, ya que gracias a ella se pueden llevar a cabo múltiples de
funciones de gran importancia a lo largo del cuerpo humano, es por esta razón,
que conocer todo lo relacionado con ella es de gran importancia para el médico,
así como lo es también el informarse acerca de las posibles variaciones de esta,
y las consecuentes consecuencias que estas tienen sobre el cuerpo humano,
para así, de esta forma, poder comprender de una manera más óptima todos
estos procesos, y si es el caso, llevar a cabo una serie de tratamientos para así
poder aliviar todas las posibles consecuencias que podrían tener todas estas
variaciones de la presión sobre el organismo.
 1. ¿Cuáles son los procedimientos que debemos seguir para
diagnosticar a un paciente hipertenso?
Tradicionalmente, el diagnóstico de HTA se basa en la medición de la PA en la
consulta médica (7). La PA puede ser muy variable, por lo que el diagnóstico de
hipertensión no debe basarse en una sola sesión de lecturas en el consultorio,
excepto cuando la PA haya aumentado significativamente (p. ej., HTA de grado
3) o cuando haya evidencia clara de daño orgánico inducido por HTA (p. ej.,
retinopatía hipertensiva con exudados y hemorragias, HVI o daño vascular o
renal). En el resto de los casos (es decir, la mayoría de los pacientes), la
repetición de las mediciones en consulta es la estrategia tradicional utilizada para
confirmar la elevación persistente de la PA y para la clasificación de la
hipertensión en la práctica clínica y en estudios de investigación (X). Así
entonces, se considera a un paciente como hipertenso cuando presenta
repetidamente cifras mayores o iguales a 140 y/o 90mmHg (X)
Universalmente no hay un número aceptado de mediciones ni de visitas
necesarias para el diagnóstico de HTA. Las guías internacionales no son muy
específicas y todas recomiendan varias mediciones en la consulta en días
diferentes, en otras palabras luego de varias “visitas”. Así por ejemplo: el informe
norteamericano JNC VI establece que el diagnóstico de HTA debe estar basado
en el promedio de 2 o más visitas después de una inicial de tamizaje y que
lecturas adicionales deberían ser tomadas en cada visita si las 2 primeras
difieren en >5mmHg (8). A su vez, las guías de la OMS/ISH recomiendan que el
diagnóstico de la HTA esté basado en múltiples mediciones de la PA, efectuadas
en varias visitas en días distintos, pero sin especificar en cuántas visitas (9,10).
En cambio, las guías británicas NICE son más precisas y recomienda realizar
dos o más mediciones en cada visita en hasta cuatro ocasiones diferentes (11).
Esta última recomendación se basa en que modelos matemáticos sugieren que
la mayor sensibilidad y especificidad se logra con dos determinaciones cada vez
en 4 visitas en diferentes días (12,13).
Las guías chilenas GES de HTA proponen para confirmar el diagnóstico de HTA
utilizar el perfil de PA, que consiste en realizar al menos dos mediciones
adicionales de PA en cada brazo, separados al menos de 30 segundos, en días
distintos y en un lapso no mayor a 15 días. Si los valores difieren por más de
5mmHg, se debe tomar lecturas adicionales hasta estabilizar los valores. Se
clasificará como hipertenso a personas cuyo promedio de mediciones sea mayor
o igual a 140/90mmHg (14).
En todas las guías se enfatiza la importancia de varias mediciones de la PA y en
diferentes ocasiones, debido a: la disminución de las cifras de PA con las
sucesivas mediciones, lo que está relacionado con el fenómeno de alerta que
presentan muchos pacientes, con el fenómeno estadístico de regresión a la
media, y a la variabilidad intrínseca de la PA como toda variable biológica (10).
La AHA señala que es bien reconocido que el poder predictivo de múltiples
mediciones de la PA es mucho mayor que una sola medición en la consulta, y
que cuando se toma una serie de mediciones, la primera es típicamente la más
alta. La AHA recomienda un mínimo de 2 mediciones que deben realizarse a
intervalos de al menos 1 minuto, y el promedio de esas lecturas debe ser usado
para representar la PA del paciente. Si hay diferencia entre la primera y la
segunda medición mayor a 5mmHg, deben ser obtenidas 1 o 2 mediciones
adicionales, y a continuación, se utiliza el promedio de estas lecturas
múltiples (15).
Los estudios clínicos randomizados en pacientes hipertensos utilizan dos o más
determinaciones en dos o más visitas (16). En la mayoría de estos estudios se
rigen por las recomendaciones de la AHA. Estudios clínicos más recientes como
el estudio SPRINT (The Systolic Blood Pressure Intervention Trial) utilizaron
equipos automáticos que efectúan 3 mediciones de la PA, dando como valor final
el promedio de la segunda y tercera medición de la PA (17).
El número de consultas y el intervalo entre ellas dependen del grado de HTA y
tienen relación inversa con este. Por lo tanto, los pacientes con pronunciada
elevación de la PA (p. ej., grado 2 o más) requieren menos consultas e intervalos
más cortos entre consultas (unos días o semanas), dependiendo del grado de
elevación de la PA y de si hay evidencia de enfermedad CV o daño orgánico
inducido por HTA. Por el contrario, para pacientes con una elevación de la PA
de grado 1, el lapso para repetición de las mediciones puede extenderse varios
meses, especialmente cuando el paciente tenga riesgo bajo y no haya evidencia
de daño orgánico inducido por HTA. Durante este periodo se suele realizar la
evaluación del riesgo CV y pruebas sistemáticas de cribado
La Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión
arterial también respalda el uso de MAPA o AMPA como una estrategia
alternativa a las mediciones repetidas en el consultorio para confirmar el
diagnóstico de HTA, siempre que sea logística y eco- nómicamente viable. Esta
estrategia puede proporcionar importante información clínica adicional como, por
ejemplo, la detección de HTA de bata blanca, que se debe sospechar
especialmente en personas con HTA de grado 1 según las mediciones de la PA
en consulta y sin evidencia de daño orgánico inducido por HTA ni enfermedad
CV. La detección de la HTA enmascarada es particularmente compleja y es más
probable en personas con PA alta-normal, en quienes debe considerarse la PA
medida fuera de la consulta para excluir la HTA enmascarada. La medición de la
PA fuera de la consulta también está indicada en situaciones específicas (X).
 2. ¿Cómo se clasifica la Hipertensión arterial?
ETIOLÓGICA:
2.1 Hipertensión primaria (esencial):
Representa del 90% al 95% de los casos.
Las causas de la hipertensión se desconocen con certeza, se han implicado
factores constitucionales y de estilos de vida, ya sea de manera individual o
colectiva, como factores contribuyentes:
Antecedentes familiares: La aportación genética a la hipertensión es de hasta el
50%, por lo tanto es más frecuente en personas con familiares que han padecido
de este trastorno.
Etnia: En personas con etnia negra no solo prevalece este trastorno, si no
también es más grave. Característica es la concentración baja de Renina en la
etnia negra a comparación de los caucásicos.
2.2 Hipertensión secundaria:
Representa del 5% al 10%.
Es el aumento de la presión arterial a causa de otra enfermedad. Los trastornos
que causan la hipertensión pueden corregirse o curarse. Tienden a encontrarse
en personas menores de 30 y mayores a 50 años.
Principales causantes:
(RENAL) Hipertensión Renal, los riñones tienen en papel dominante en la
regulación de la PA, por tanto la causa principal de hipertensión secundaria sea
la enfermedad renal. Destaca la Hipertensión Renovascular la cual representa el
1% a 2% de los casos.
(ENDOCRINA) Trastorno de hormonas corticosuprarrenales, caracterizado por
un aumento de la liberación de hormonas suprarrenales, se dividen en:
Hiperaldosterismo primario: Producción excesiva de aldosterona por
hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal.
Enfermedad o síndrome de Cushing: Producción en exceso de cortisol, el cual
luego pasa a la sangre. Puede ser causada por un tumor en la hipófisis.
(TUMOR) Feocromocitoma, es una tumoración localizada en la médula
suprarrenal. Las células del tumor realizan la acción de las células de la médula
suprarrenal, pero produciendo catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) en
exceso. La hipertensión es el resultado de la liberación masiva de catecolaminas.
(VASCULAR) Coartación aórtica, es un estrechamiento de la aorta, el cual en el
adulto casi siempre se localiza justo distal al origen de las arterias subclavias y
la expulsión de un volumen por latido aumentado hacia la aorta estrecha elevará
la PAS y el flujo sanguíneo hacia la parte superior del cuerpo.
 (MEDICAMENTOS) Anticonceptivos orales, la causa del porque estos
medicamentos elevan la PA se desconoce, pero se sugiere que la razón más
probable es la expansión del volumen, porque los estrógenos y progesterona
sintéticos usados en estos medicamentos causan retención de sodio.
(GESTACIÓN) Preeclampsia – eclampsia, ascenso de la PA sistólica o diastólica
después de las 20 semanas de gestación.

DE ACUERDO A LA MEDICIÓN DE LA PA:

Existen 2 clasificaciones:
1) Dada por la Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de
la hipertensión arterial
Categoría Sistólica (mmhg) Diastólica mmhg)

Óptima < 120 y < 80

Normal 120 - 129 y/o 80-84
Normal-alta 130 – 139 y/o 85-89
HTA grado 1 140 – 159 y/o 90-99
HTA grado 2 160 - 179 y/o 100-109
HTA grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110
HTA sistólica aislada ≥ 140 y < 90

2) Dada por 2017 ACC/ AHA/ AAPA/ ABC/ ACPM/ AGS APhA/ ASH/
ASPC/ NMA/ PCNA Guideline for the Prevention, Detection,
Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults.
BP CATEGORY SBP DBP
NORMAL < 120 mmhg and < 80 mmhg
ELEVATED 120 – 129 mmhg and < 80 mmhg

HYPERTENSION
Stage 1 130 – 139 mmhg or 80 – 89 mmhg

Stage 2 ≥ 140 mmhg or ≥ 90 mmhg

OTROS TIPOS:
Hipertensión Sistólica Aislada
A medida que se envejece, la presión sistólica tiende a aumentar y la diastólica
tiende a disminuir. Cuando el promedio de presión sistólica es ≥ 140 mmHg y la
presión diastólica es < 90 mmHg, el paciente es clasificado en el grupo de
hipertensión sistólica aislada. La incrementada presión del pulso (sistólica-
diastólica) y la presión sistólica predicen riesgo y determinan tratamiento.
Hipertensión Diastólica Aislada
Más comúnmente visto en algunos adultos jóvenes, la hipertensión diastólica
aislada se define con una presión sistólica < 140 mmHg y una diastólica ≥ 90.
Aunque la presión diastólica se piensa es la mejor predictora del riesgo en
pacientes menores de 50a, algunos estudios prospectivos de hipertensión
diastólica aislada han indicado que el pronóstico puede ser benigno. Este tópico
permanece como controversial.
Hipertensión de Bata-Blanca o Hipertensión aislada de consultorio
En 15% a 20% de las personas con hipertensión estadio 1, la presión arterial
puede ser sólo elevada persistentemente en la presencia de un trabajador de la
salud, particularmente un médico. Cuando es medida en cualquier otro lugar,
incluso durante el trabajo, la presión arterial no está elevada. Cuando este
fenómeno es detectado en pacientes que no están tomando medicación
antihipertensiva, es denominado hipertensión de bata blanca. La definición
comúnmente utilizada es una presión promedio persistentemente elevada en el
consultorio de >140/90 mm Hg y un promedio de lecturas ambulatorias estando
despierto de < 135/85 mm Hg.
Aunque esto puede ocurrir a cualquier edad, es más común en hombres y
mujeres mayores. El fenómeno responsable de esto es definido como la
diferencia entre las presiones en el consultorio y las presiones ambulatorias
durante el día; esto está presente en la mayoría de los pacientes hipertensos.
Su magnitud puede ser reducida (aunque no eliminada) con el uso de
dispositivos automáticos que determinan y analizan una serie de presiones
arteriales durante 15-20 minutos, con el paciente en un ambiente tranquilo en el
consultorio. También es de gran ayuda para su diagnóstico la monitorización
ambulatoria de la presión arterial. Otros factores de riesgo para la salud están
frecuentemente presentes y deben ser tratados de acuerdo al caso.
En algunos pacientes la hipertensión de bata blanca puede progresar a
hipertensión definitiva sostenida y debe ser seguida con mediciones en el
consultorio y ambulatorias de la presión arterial. El tratamiento con drogas
antihipertensivas puede bajar las presiones determinadas en el consultorio,
aunque no cambie las medidas ambulatorias. Este patrón de hallazgos sugiere
que el tratamiento farmacológico de este fenómeno es menos beneficioso que el
de la hipertensión arterial sostenida.
Hipertensión Enmascarada
Una condición menos frecuente que la anterior, aunque más problemática para
detectar, es la condición inversa de presión sanguínea normal en el consultorio
y presión sanguínea elevada en cualquier otro lugar, por ejemplo en el trabajo o
en el hogar. El estilo de vida puede contribuir con esto, por ejemplo, el consumo
de alcohol, tabaco, café y la actividad física. El daño a los órganos blanco se
relaciona a elevaciones más prolongadas en la presión arterial fuera del
consultorio médico y la presencia de tales alteraciones con una presión normal
durante el examen puede ser una pista para seguir. Hay también evidencia que
tales pacientes están en un riesgo cardiovascular elevado. En esta situación
también es de gran utilidad en el diagnóstico la monitorización ambulatoria de la
presión arterial.

3. ¿Cuál es la importancia de estudiar y tratar al paciente hipertenso, qué

complicaciones serias está expuesto?

la importancia de estudiar la HA radica en que es un grave problema de salud pública mundial.

(1) En efecto, sus complicaciones causan anualmente 9,4 millones de muertes. Este es uno de
los factores de riesgo más conocidos atribuidos al desarrollo de actividades cardiovasculares y
su prevalecia se incrementa drásticamente con la edad representado un importante problema
de salud pública.

En los países en desarrollo, muchas personas con hipertensión no saben que la padecen ni
tienen acceso a los tratamientos que podrían controlar su presión arterial y reducir
significativamente su riesgo de defunción y discapacidad por cardiopatía o accidente
cerebrovascular. Diagnosticar, tratar y controlar la hipertensión es una prioridad de salud en
todo el mundo.

En la región de las Américas la prevalencia de presión arterial alta es de 22% en mayores de 18

años (OMS estimación 2015), para el Perú según la encuesta ENDES 2015, la prevalencia de
personas con presión arterial elevada al momento de la toma es 12.3%, pero
aproximadamente es más de 18% de la población con Hipertersión, esto significa que
aproximadamente solo el 25% de los hipertensos están controlando su presión arterial y el
75% restante no, teniendo riesgo inminente de daños cardiovasculares, cerebrales, renales y
también pueden ver afectados otros órganos. (2)

En consecuencia, La HTA puede afectar a largo plazo casi todos los órganos y sistemas del
organismo, sus efectos sobre el corazón se encuentran entre los más peligrosos. Cuando el
corazón trabaja con HTA se contrae con más fuerza, lo que origina dilatación e hipertrofia
(aumento de tamaño). La hipertrofia cardíaca es un "arma de doble filo" que provoca, primero
un aumento en la fuerza de contracción y luego una insuficiencia cardiaca al ser incapaz el
corazón de suministrar los nutrientes y el oxígeno que requieren las células.

También, El daño de los riñones producido por la HTA (nefropatía hipertensiva) es una causa
frecuente de insuficiencia renal crónica terminal cuando los riñones son incapaces de eliminar
las sustancias de desecho del metabolismo y éstas aumentan en sangre. La retinopatía
hipertensiva es una causa importante de disminución de la agudeza visual y ceguera en
personas adultas con HTA. Se diagnostica mediante un fondo de ojo, un procedimiento médico
recomendado, al menos una vez al año, a los pacientes hipertensos. (3)

4. Mencione las causas más importantes de HTA secundaria.

La hipertensión secundaria es la debida a una causa identificable que se puede tratar con
intervenciones específicas para dicha causa. Una sospecha alta y la detección temprana de las
causas secundarias de HTA son importantes porque las intervenciones pueden ser curativas,
especialmente en pacientes jóvenes. Las intervenciones para tratar la causa secundaria de la
HTA que se realizan más tarde en la vida tienen menos posibilidades de ser curativas (es decir,
hacer innecesaria la medicación antihipertensiva), debido a que la HTA de larga duración
produce daño vascular y orgánico que mantiene alta la PA, aunque la intervención sigue siendo
importante porque a menudo da como resultado un mejor control de la PA con menos
medicación. (5)

La prevalencia de la HTA secundaria es de un 5-15% de las personas con HTA. La búsqueda de

HTA secundaria en todos los pacientes hipertensos no es viable ni costo-efectiva; sin embargo,
algunas características generales pueden indicar una mayor probabilidad de HTA secundaria y
debe considerarse el cribado de estos pacientes una vez que se confirme la elevación de la PA
mediante la medición ambulatoria. (5)

Hipertensión arterial secundaria: causas más comunes. Disponible en:

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-
S0716864015000371 [consultado el 07-08–2019]

A) Enfermedad del parénquima renal

La enfermedad del parénquima renal es la causa más frecuente de HTAS. La detección de

masas abdominales altas bilaterales al examen físico sugiere una Enfermedad renal poliquística
y debe obligar a una ecotomografía abdominal.
Las determinaciones de proteínas, eritrocitos y leucocitos en la orina y de la concentración de
creatinina sérica son las pruebas funcionales adecuadas para la detección de una enfermedad
del parénquima renal; estas pruebas deben realizarse en todos los pacientes con HTA. Puede
descartarse una enfermedad del parénquima renal si el examen de orina y la creatininemia son
normales en determinaciones repetidas; la presencia de eritrocitos y leucocitos debe
confirmarse mediante el examen microscópico de orina. (1)

B) Hipertensión renovascular

La HTA renovascular es la segunda causa más frecuente de HTAS, y su prevalencia es de

aproximadamente un 2% de los pacientes adultos con elevación de la presión arterial en
centros especializados. Es producida por una o varias estenosis de las arterias extrarrenales,
que en la población adulta mayor son habitualmente de carácter aterosclerótico; la displasia
fibromuscular explica hasta un 25% del total de casos, y es la variedad más frecuente en
adultos jóvenes7.

Los signos de estenosis arterial renal son la presencia de un soplo abdominal, hipopotasemia y
reducción progresiva de la función renal; sin embargo, estos signos no están presentes en
muchos pacientes con HTA renovascular.

La determinación del diámetro longitudinal del riñón mediante ecografía puede utilizarse
como técnica de detección; sin embargo, la diferencia de más de 1,5cm de longitud entre los
dos riñones, que generalmente se considera diagnóstica de la estenosis arterial renal, sólo se
da en un 60 - 70% de los pacientes con HTA renovascular. (1)

C) Hiperaldosteronismo primario

El Hiperaldosteronismo primario (HAP) se ha convertido en un tema controvertido en el

tratamiento de la HTA en los últimos años; ello se debe a que la prevalencia varía entre un 1 y
un 11% en distintos estudios de pacientes con HTA primaria no seleccionados. Como método
de detección sistemática, se considera importante la determinación de las concentraciones
séricas de Potasio, pero tan sólo un reducido número de pacientes cursan con Hipopotasemia
en una fase temprana de la enfermedad.

El 30% de los casos de HAP se debe a Adenomas suprarrenales, que son más frecuentes en las
mujeres y más raros en los niños; el 70% de los casos corresponde a una Hiperplasia
suprarrenal y son muy poco comunes el Carcinoma suprarrenal y el trastorno autosómico
dominante denominado HAP remediable con Glucocorticoides, que aparece al comienzo de la
vida, generalmente en la infancia.

Debe sospecharse este trastorno en la HTA resistente, moderada o severa y en la

hipopotasemia no provocada. (1)

D) Feocromocitoma

Este tumor fue descubierto en 1886, en una mujer de 18 años que falleció 10 días después de
su ingreso al hospital con el diagnóstico de HTA maligna. En la autopsia, se encontró un tumor
adrenal bilateral que fue considerado un sarcoma y angiosarcoma.

El feocromocitoma es un estado hipertensivo secundario muy poco frecuente (un 0,2 - 0,4%
del total de casos de presión arterial elevada), que tiene una incidencia anual estimada de 2 - 8
casos por millón de habitantes; puede ser hereditario o adquirido. Se produce HTA en
alrededor del 70% de los casos de feocromocitoma, que puede ser estable o paroxística (es
decir, manifestada por síntomas como cefalea, sudoración, palpitaciones o palidez), en
proporciones aproximadamente iguales.

El diagnóstico se basa en la demostración de un aumento de catecolaminas o sus metabolitos

en plasma o en orina; puede confirmarse con pruebas farmacológicas que deben preceder a la
realización de exploraciones de imágenes funcionales diseñadas para localizar el tumor.

Una vez establecido el diagnóstico de feocromocitoma, es obligatoria la localización del tumor;

el 95% de ellos se encuentra en las glándulas suprarrenales o cerca de ellas y, puesto que a
menudo se trata de tumores grandes, aveces se les puede detectar mediante ecografía. El
tratamiento definitivo requiere la extirpación del tumor. (1)

E) Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing afecta a menos del 0,1% de la población general. La hipertensión es

una manifestación muy frecuente y se da en alrededor del 80% de estos pacientes, con una
prevalencia del 50% cuando la enfermedad se da en niños y adolescentes. Generalmente, el
hábito corporal característico del paciente sugiere el diagnóstico.

La determinación de la excreción de cortisol urinario de 24 horas es la prueba diagnóstica más

práctica y fiable; un valor 110 mmol (40α/4g) es clara señal de síndrome de Cushing.

Es preciso utilizar otras pruebas y técnicas de imagen para diferenciar las diversas formas del
síndrome. (1)

F) Síndrome de Apnea - Hipopnea del Sueño (SAHOS)

El SAHOS se caracteriza por episodios recurrentes de cese del flujo aéreo respiratorio como
consecuencia de un colapso inspiratorio de las vías respiratorias altas durante el sueño, con la
consiguiente reducción de la saturación de oxígeno.

Es importante tener presente el SAHOS en los pacientes obesos, especialmente en aquellos

con una HTA resistente al tratamiento farmacológico habitual. También debe investigarse un
posible SAHOS en los pacientes hipertensos calificados como non-dippers (ausencia de
reducción nocturna de la PA), en los registros ambulatorios de PA.

Los signos y síntomas consisten en somnolencia diurna, deterioro de la concentración, sueño

no reparador y agitado, episodios de ahogo durante el sueño, apneas presenciadas, nicturia,
irritabilidad y alteraciones de la personalidad, reducción de la libido y aumento de los
accidentes de tránsito.

El SAHOS no tratado puede tener un efecto negativo directo en la función y la estructura

cardiovasculares a través de diversos mecanismos, como la activación simpática, el estrés
oxidativo, la inflamación y la disfunción endotelial.

La asociación entre SAHOS e HTA está bien documentada, especialmente en presencia de HTA
nocturna; el SAHOS parece ser causa de una gran proporción de casos de aumento de la PA o
de la ausencia de una reducción de la PA durante el descanso. Aunque un escaso número de
estudios prospectivos han relacionado el SAHOS grave con morbimortalidad CV y mortalidad
por todas las causas, esta relación parece ser más estrecha para el Ataque Cerebrovascular
(ACV) que para la enfermedad coronaria (EC) y débil para el SAHOS leve a moderado. (1)

G) Coartación de la aorta

La coartación de la aorta es una forma muy poco frecuente de HTA que se presenta en niños y
adultos jóvenes. El diagnóstico suele ser evidente al examen físico: se ausculta un soplo
mesosistólico que puede pasar a ser continuo con el paso del tiempo, sobre la parte anterior
del tórax y también en el dorso. El pulso femoral está ausente o retardado respecto al pulso
radial; se detecta HTA en las extremidades superiores al tiempo que la presión arterial es baja
o indetectable en las piernas. (1)

H) Hipertensión arterial inducida por sustancias

Varios tipos de fármacos, drogas de abuso y otros agentes, pueden inducir una HTA sostenida
o transitoria, exacerbar una HTA bien controlada, antagonizar los efectos de la terapia
antihipertensiva, o precipitar emergencias hipertensivas.

Entre esas sustancias se encuentran: esteroides como glucocorticoides, mineralocorticoides y

hormonas sexuales; aminas simpaticomiméticas terapéuticas como pseudoefedrina y
fenilefrina; antiinflamatorios no esteroidales; sustancias de abuso como alcohol, cocaína y
anfetaminas; eritropoyetina; antidepresivos como fluoxetina y venlafaxina; anestésicos como
ketamina y fentanil; inmunosupresores como ciclosporina y tacrolimus; agentes misceláneos
como los alcaloides del Ergot; otros agentes terapéuticos como Sibutramina y Ginseng; y
metales pesados como el Plomo.

Dichos agentes pueden elevar la PA a través de diferentes mecanismos:

- Retención de volumen (glucocorticoides)

- Activación del sistema nervioso simpático (fenilefrina)

- Activación del sistema renina-angiotensina (Plomo)

- Vasoconstricción directa (inmunosupresores como ciclosporina)

- Combinación de mecanismos (eritropoyetina)

- Mecanismos desconocidos (Litio)

En consecuencia, debe preguntarse al paciente por la medicación que toma en el momento de

realizar la anamnesis, y debe efectuarse una vigilancia cuidadosa del uso de sustancias que
puedan elevar la presión arterial. (1)

5. Explique la fisiopatología de la HTA

La fisiopatología de la hipertensión es muy compleja ya que la PA dispone de varios

mecanismos de control que actúan integradamente. Esta complejidad se origina en la
necesidad del organismo de mantener una adecuada presión de perfusión a nivel de cada
célula. (4)
Esquema fisiopatológico de la hipertensión arterial. Disponible en:
http://www.fepreva.org/curso/curso_conjunto_abcba/ut_16.pdf [consultado el 07-08–2019]

A) Sodio e hipertensión arterial

Existe una fuerte relación entre la ingesta de sodio de una población y la prevalencia de
hipertensión. El nivel de 100 mmol/día parece ser el límite de sodio que establece la mayor
prevalencia de HA.

El riñón manifiesta cambios adaptativos a pequeñas variaciones de volumen circulante,

generadas por ejemplo por una ingesta crónica de exceso de sodio. La natriuresis por volumen
precede a la respuesta natriurética por presión. En condiciones de sobrecarga de volumen, aún
en niveles no detectables clínicamente, si el riñón no responde adecuadamente produciendo
natriuresis, se manifiestan otras formas de adaptación para inducirla, tal como la activación
simpática. Una de las manifestaciones más tempranas en personas jóvenes con carga genética
para HA es la sobreactividad simpática que se aprecia clínicamente como aumento de la
frecuencia cardíaca. El incremento de flujo provocado de esta manera, desencadena una
respuesta tisular local con aumento de la resistencia periférica para disminuir el hiperflujo en
cada territorio del organismo. El mantenimiento de este estímulo provoca cambios adaptativos
vasculares y cardíacos conocidos como remodelamiento, con aumento de las capas musculares
de las arterias e hipertrofia cardíaca. (4)

B) Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

Este es el sistema hormonal más íntimamente relacionado con la regulación de la PA también

se vincula con el riñón. A partir del angiotensinógeno hepático, la acción de la renina
producida principalmente por el riñón, produce angiotensina I, la cual es a su vez catalizada
por la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) en angiotensina II (AII). La AII es junto a la
endotelina una de las moléculas con mayor actividad vasoconstrictora. La AII estimula en las
glándulas suprarrenales la producción y liberación de aldosterona, la cual favorece la
reabsorción de sodio en el túbulo renal, incrementando el intercambio sodio-potasio.

El SRAA se relaciona con el sistema bradiquinina a través de la enzima de conversión, que

también ha sido denominada quininasa II, hasta que se demostró que ambas eran la misma
enzima. Esta enzima cataliza la bradiquinina convirtiéndola en péptidos inactivos. La
bradiquinina es un péptido vasodilatador, que además favorece la producción de Óxido Nítrico
(ON), la sustancia vasodilatadora más potente, principalmente ubicada en el endotelio. (4)

Las acciones de la AII actuando sobre el receptor AT1 son múltiples: favorece la
vasoconstricción, produce retención renal e intestinal de sodio, aumenta la avidez por la sal en
el sistema nervioso central, liberación de vasopresina, produce facilitación adrenérgica,
aumenta la contractilidad cardíaca.

Además, la AII favorece la acción de factores de crecimiento y mecanismos proinflamatorios

que conducen a la hipertrofia del músculo cardíaco y de la pared vascular, y al incremento de
los procesos de fibrosis, como se aprecia en la evolución de la enfermedad renal crónica.

Cuando se bloquea el receptor AT1 se observa que existe otro receptor, el receptor AT2, con
cuya estimulación se observan efectos inversos a los de estimulación del AT1: vasodilatación,
inhibición de la proliferación celular, estimulación de la actividad de bradikinina y aumento de
la sintetasa de ON endotelial.

La acción de la AII sobre la arteriola eferente glomerular permite elevar la presión de filtración,
en un intento por mantener esta función, sin embargo esta hipertensión glomerular conduce a
la hiperfiltración y aceleración de la lesión glomerular. (4)

C) Sistema nervioso simpático y estrés

En la regulación normal de la HA intervienen principalmente 2 reflejos nerviosos:

- Los barorreceptores de alta presión del arco aórtico y seno carotídeo

- Los barorreceptores de baja presión cardiopulmonares

Una vez que el sistema nervioso central ha recibido la información de los barorreceptores, los
impulsos eferentes se conducen a través del parasimpático y el simpático hacia el corazón,
vasos y riñones. Los efectos presores más relevantes producidos por la activación del simpático
son:

- el aumento de la frecuencia cardíaca.

- el aumento del volumen sistólico.

- la vasoconstricción.

- el incremento de la secreción de renina.

La evidencia del rol del sistema nervioso simpático en la fisiopatología de la HA ha sido

resumida por Grassi y Mancia:

- El estado hiperquinético circulatorio que se observa en algunos hipertensos

jóvenes podría reflejar la inhibición parasimpática y excitación simpática.
 - La noradrenalina tiene niveles plasmáticos más elevados en los hipertensos con
respecto a los normotensos.

- El recambio de noradrenalina es mayor en las uniones neuroefectoras cardíacas y

renales en los jóvenes hipertensos.

- La actividad simpática cardíaca es mayor en hipertensos.

- La actividad simpática posganglionar en el músculo esquelético está incrementada

en los hipertensos primarios pero no en los secundarios.

Se considera que los barorreceptores se ajustan a un nivel diferente en las personas

hipertensas, desempeñando un rol inadecuado en el control de la presión. Otro efecto se
observa a nivel renal, ya que los hipertensos tienen una menor eliminación de sodio con la
estimulación simpática, pudiendo formar parte de la respuesta inadecuada de la natriuresis
por presión.

El estrés ha sido vinculado a la fisiopatología de la hipertensión tanto en el estudio científico

como en la cultura popular. Entre los primeros se pueden mencionar diversos estudios
demostrando que actividades con mayor estrés condicionan una mayor incidencia de
hipertensión. Sin embargo estos estudios deben diferenciarse de la creencia que un “estado de
nerviosismo” es la causa de la hipertensión, relativizando la importancia de una condición
fisiopatológica crónica y agresiva a un estado de ánimo temporal. En general responden con
incremento de la PA a estímulos sicológicos los individuos hipertensos, y los ejemplos de
hipertensión reactiva como la de guardapolvo blanco (o bata blanca) se asocian a incremento
del riesgo vascular. (4)

D) Endotelio

Además de los cambios adaptativos de los grandes sistemas, existen respuestas de nivel
celular. El endotelio, que es la capa monocelular más interna de los vasos, tiene un rol
preponderante en la HA. El endotelio en conjunto constituiría el órgano más voluminoso de la
economía, sin embargo el interés por él ha surgido recientemente y el interés en la adaptación
vascular es cada vez mayor. Produce sustancias vasodilatadoras (como el óxido nítrico [ON]) y
vasoconstrictoras (como la endotelina), interviniendo además en los fenómenos de adhesión
plaquetaria. La AII reacciona en el endotelio con el NADH y el oxígeno incrementando la
producción de radicales libres, que tienen actividad citotóxica, alterando las moléculas
proteicas, lipídicas y el ADN. La sobreproducción de especies reactivas de oxígeno se une al
ON, anulando su acción vasodilatadora.

El endotelio es agredido por la HA, el tabaquismo activo y pasivo, la dislipemia, y las

alteraciones metabólicas hidrocarbonadas, tales como la intolerancia a la glucosa y la diabetes,
la hiperhomocisteinemia, y los otros factores de riesgo, relacionándose el nivel de injuria
endotelial con los niveles plasmáticos de la Proteína C reactiva (PCR). (4)

E) Obesidad, Hiperinsulinemia e Hipertensión

La obesidad es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de HA, diabetes y dislipemias. Sin
embargo, la población en su mayoría considera el sobrepeso como un problema estético más
que médico, en algunas comunidades el sobrepeso es considerado sinónimo de estado
saludable, y adicionalmente muchos profesionales no reconocen al sobrepeso o la obesidad
como una condición médica que requiere atención. Las relaciones entre la obesidad y la HA
son complejas y presentan algunas controversias, sin embargo en la actualidad existe consenso
que no debería considerarse HA primaria o de etiología desconocida la que se presenta en
pacientes con sobrepeso u obesidad, hasta tanto no se haya esclarecido la relación entre
ambos.

Otra vinculación entre obesidad, sistema nervioso simpático e HA descripta más

recientemente se produce a través de la acción de la Leptina. Algunos trabajos demuestran
que los adipocitos producen Leptina, cuyo nivel sería proporcional a la cantidad de adipocitos,
y cuya función sería evitar la acumulación calórica produciendo sensación de saciedad.
Además, a través de neuropéptidos como la estimulación de la Hormona estimulante de los
melanocitos y de la Hormona concentradora de melanina, y de la inhibición del AGRP (Péptido
relacionado con los agoutíes) y el NPY (neuropéptido Y) se produciría una estimulación de la
actividad simpática, que además de la saciedad induciría un aumento de la termogénesis y en
personas predispuestas aumento de la HA. (4)

F) Insulina y Sodio

Se ha demostrado que el contenido corporal total de sodio se halla aumentado en los obesos y
en los pacientes con diabetes no insulinodependiente (DNID) hipertensos. Inversamente, la
pérdida de peso se asocia a natriuresis, reducción de la PA y disminución de los niveles de
insulina plasmática. La hipertensión del obeso es sodio-sensible, como había postulado Dahl en
1958. Más recientemente, Rocchini describe que la PA en adolescentes obesos es altamente
dependiente de la ingesta de sodio, vinculando la sensibilidad al sodio directamente con la
hiperinsulinemia, además del hiperaldosteronismo y aumento del tono simpático observado
en estos pacientes. El efecto antinatriurético de la insulina sobre el riñón se mantiene
independientemente de comprobarse insulinorresistencia en el metabolismo hidrocarbonado.

Se postula que la hiperinsulinemia aumentaría la reabsorción de sodio a nivel renal,

expandiendo el pool de sodio intercambiable y el líquido extracelular. El aumento del líquido
extracelular estimula en forma crónica la secreción de factor natriurético atrial (FNA), que a su
vez alteraría los intercambios iónicos. Por otro lado, la acción del FNA se encuentra también
alterada por los altos niveles de insulina que provoca reabsorción de Na a nivel tubular.

Otros autores no reconocen la hiperinsulinemia como causa de hipertensión. Por el contrario,

interpretan, como Hall, que la insulina retiene sodio en forma aguda pero no crónica, que tiene
un efecto vasodilatador directo y que la disminución del flujo muscular producida por el
aumento de la resistencia periférica propio de la hipertensión sería la causa de la resistencia
insulínica y, por lo tanto, de la hiperinsulinemia. En este mecanismo se destaca que el riñón en
el paciente obeso presenta aumento de la filtración glomerular, del flujo plasmático renal,
retención de sodio y estimulación del sistema renina angiotensina produciendo hipertensión.
Según este autor, los niveles de insulina hallados en los obesos, tanto en humanos como
experimentalmente en perros, no serían responsables por la retención de sodio. En cambio,
considera posible un rol de la activación simpática de la obesidad como mecanismo
hipertensógeno, en tanto reconoce que, a través de un estímulo aún desconocido, se
producen alteraciones de las presiones intrarrenales y cambios histológicos de la médula renal
que alterarían el balance de sodio, desplazando la curva de presión-natriuresis. (4)

G) Alcoholismo

La ingestión de alcohol se vincula al aumento de la incidencia y prevalencia de HA. En efecto, la

ingestión de más de 20 g/día en las mujeres y 30 g/día de alcohol en los hombres (relacionado
con la diferencia de peso habitual entre géneros) se correlaciona con un aumento en la
probabilidad de manifestar HA. Esta cantidad de alcohol corresponde aproximadamente a un
vaso de vino o 2 vasos de cerveza.

El aumento de la PA es mayor en los bebedores diarios que en los ocasionales, como por
ejemplo durante el fin de semana, y en estos últimos es mayor que en los abstemios. La
supresión de la ingesta de alcohol se asocia a disminución de la PA. (4)

H) Tabaquismo

La inhalación de nicotina a través del hábito de fumar se vincula con un aumento de la

actividad simpática que produce una elevación de la PAS de hasta 15 mmHg y algo menos en la
PAD, efecto que se mantiene durante 20-30 minutos. Sin embargo, los estudios presentan
controversias para demostrar que el hábito de fumar produce aumento sostenido de la PA. De
todas maneras, el tabaquismo es un factor de riesgo mayor en forma independiente para
enfermedad vascular. (4)

I) Actividad física

El sedentarismo ha sido vinculado fuertemente a la manifestación de todos los componentes

del síndrome metabólico. La actividad aeróbica programada, simétricamente, mejora el
consumo de glucosa, favorece la producción de HDL colesterol con disminución del colesterol
total y LDL colesterol, favorece la reducción de peso y provoca un estímulo vasodilatador en
los grandes paquetes musculares motores disminuyendo la resistencia periférica sistémica. (4)

6) ¿Por qué es importante determinar si un paciente hipertenso es diabético o dislipidémico?

La fisiopatología de hipertensión en diabetes es variada. En el caso de pacientes con nefropatía

establecida, el volumen de líquido extracelular está expandido como consecuencia de un
aumento en el sodio corporal total y la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona
está disminuida, por lo que la hipertensión es volumen dependiente, similar a otras
nefropatías. En ausencia de nefropatía diabética se ha reportado sodio corporal total
aumentado con actividad normal o baja del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En
diabetes mellitus tipo 2, donde la hipertensión arterial es más frecuente, se desarrolla un
estado de resistencia a la insulina secundario, en muchas ocasiones, a un estado de
hiperactividad alfa-adrenérgica y vasoconstricción periférica. Este estado de deficiente
metabolización periférica de la glucosa lleva a un hiperinsulinismo secundario y a disminución
en el aclaramiento de insulina. La hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por
uno o varios de los siguientes mecanismos. Primero produce retención renal de sodio por
medio de un aumento en su reabsorción a nivel tubular (por lo menos de forma aguda) y
aumenta la actividad del sistema nervioso simpático. Otro mecanismo es la hipertrofia del
músculo liso vascular secundario a la acción mitogénica de la insulina, que produce
remodelado vascular. La insulina modifica el transporte de iones a través de la membrana
celular, incrementando así los niveles de calcio citosólico de los tejidos vasculares, lo que
ocasiona un estado de hiperreactividad vascular a los agentes vasoconstrictores. Finalmente,
se sabe que la capacidad de la insulina para inducir vasodilatación, efecto demostrado en
cultivos de células endoteliales a través del aumento en la síntesis de óxido nítrico, está
reducida en situaciones de insulinorresistencia y de diabetes, probablemente por inactivación
del óxido nítrico o por una reducción de la capacidad del endotelio vascular para sintetizarlo.
En los últimos años, se han comenzado a describir los posibles efectos de la
hipercolesterolemia en el control de la presión arterial, y hay estudios que muestran que
podría participar en el desarrollo y mantención de la hipertensión a través de variados
mecanismos, desde cambios en la función endotelial, en la actividad de los sistemas
autonómico y renina angiotensina, hasta modificaciones en la sensibilidad a la sal:

1.FUNCIÓN ENDOTELIAL; La dislipidemia, con niveles elevados de colesterol LDL, crea

fundamentalmente una situación de deficiencia de óxido nítrico, principal vasodilatador
endotelial. Una vez que el colesterol LDL interactúa con un radical libre hidroxilo o superóxido,
se transforma en LDL oxidado, que es capaz de inhibir la producción de óxido nítrico por la
óxido nítrico sintetasa. Se ha demostrado une correlación significativa entre los niveles de LDL
colesterol y la producción de óxido nítrico . Se ha observado que niños y adultos jóvenes
hipercolesterolémicos tienen una respuesta exagerada de la presión arterial frente a
situaciones de estrés mental o físico, como un test aritmético . El tratamiento con estatinas en
estos niños y adultos jóvenes ha demostrado prevenir la elevación de la presión arterial
inducida por un estrés mental, angiotensina II y/o norepinefrina .

2 . SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA En estudios,
tanto en animales como en
humanos, en los que se ha
medido la concentración de
receptores de angiotensina II en
células musculares lisas, se ha
demostrado un aumento en la
concentración de los receptores
de angiotensina II en las paredes
vasculares en aquellos que tenían
el colesterol elevado respecto a
los que tenían un colesterol
normal. Al recibir una estatina, la
concentración de estos receptores disminuyó en forma significativa. El efecto de la
hipercolesterolemia en el aumento de la expresión de estos receptores de angiotensina II y sus
efectos, se ha observado en estudios en cultivos celulares, animales de experimentación y en
humanos .
 3. SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMICO Los individuos con hipercolesterolemia familiar
presentan mayor actividad del sistema nervioso autonómico simpático, y menor actividad del
sistema parasimpático. En otras palabras, presentan un desbalance del sistema autonómico.
Este fenómeno se puede revertir al disminuir los niveles de colesterol con una estatina . En
síntesis, se ha demostrado que la hipercolesterolemia podría contribuir a la progresión de la
hipertensión mediante una serie de mecanismos, como son la baja disponibilidad de óxido
nítrico, mayor actividad del sistema renina-angiotensina aldosterona, aumento de la
sensibilidad a la sal, aumento de la expresión del receptor de angiotensina II y disfunción
endotelial. De esta manera, la hipercolesterolemia podría afectar el control de la presión
arterial por diferentes mecanismos hipertensógenos. Su tratamiento agresivo, con dieta y/o
con una estatina podrían bloquear o atenuar estos mecanismos.

* EZZATI M, LOPEZ AD, RODGERS A, VANDER HOORN S, MURRAYCJ. Comparative Risk

Assessment Collaborating Group. Selected major risk factors and global and regional burden of
disease. Lancet. 2016 Nov 2;360(9343):1347-60.

7) ¿Por qué es necesario buscas soplos vasculares a nivel abdominal?

Los pacientes hipertensos suelen presentar problemas oclusivos vasculares, tanto cerebrales
como periféricos. Por dicho motivo, es de suma importancia la auscultación de los territorios
vasculares carotideos, aórticos, renales y femorales. La presencia de soplos a nivel lumbar y
zonas laterales del abdomen es muy sugestiva de estenosis de las arterias renales que pueden
constituir la causa de HTA, mientras que la presencia de soplos en otros territorios vasculares
indica la existencia de lesiones más o menos obstructivas en las arterias en cuestión . En
primer lugar, vamos a definir algunos de los conceptos principales en relación con esta
patología. Así, se entiende por hipertensión renovascular aquella hipertensión sistémica
resultante de una afectación de la arteria renal, frecuentemente debida a lesiones oclusivas de
las arterias renales principales2. Clásicamente, relacionar directamente la HTA con una lesión
arterial dependía de la resolución de la HTA después de solventar la obstrucción. En la práctica,
raramente se consigue la «reversión» completa de la HTA. La estenosis de arteria renal se
define como un estrechamiento de la luz de la arteria renal. Aproximadamente en el 90% de
los casos es debido a aterosclerosis, afectando en estos casos mayoritariamente al primer
centímetro (1 cm) del origen de la arteria renal. La enfermedad renovascular
aterosclerótica es una combinación de estenosis de arteria renal e isquemia renal. Puede
haber afectación unilateral con arteria renal normal en el riñón contralateral o bien afectación
bilateral (o lo que es equivalente, afectación unilateral sobre riñón único funcionante).

8) ¿Cuán importante es determinar si el paciente hipertenso tiene o no proteinuria?

La determinación de proteínas urinarias debe acompañar la evaluación de todo paciente

hipertenso. La presencia de albuminuria mayor de 30 mg/g de creatinina urinaria expresa la
presencia de daño endotelial y es un factor de riesgo cardiovascular adicional, debiendo ser
considerada como daño de órgano blanco subclínico (X). La presencia de un rango mayor de
proteinuria, aunque puede estar presente en el paciente con nefroangioesclerosis, debe hacer
sospechar la presencia de una glomerulopatía causante de la hipertensión arterial.
Particularmente cuando la proteinuria se asocia a microhematuria.

Tanto la microalbuminuria como la macroproteinuria son marcadores de alto riesgo para

enfermedad cardiovascular (1, 2, 17). Cuando se indica, entonces, tratamiento a un paciente
con NFP (nefropatía) e HTA debe tenerse en cuenta la posible concomitancia con enfermedad
coronaria, enfermedad vascular periférica y vascular cerebral, así como la presencia de
neuropatía automómica y miocardiopatía.

Descensos bruscos de TA pueden provocar cuadros de hipoflujo coronario y/o cerebral por lo
que en todos los casos los valores de TA-objetivo deben buscarse en forma gradual y
progresiva.

El uso de bajas dosis de aspirina y otros agentes antiagregantes reduce el riesgo de eventos
coronarios fatales y no fatales y accidentes vasculares cerebrales en pacientes con enfermedad
coronaria y vascular cerebral establecidas.
9. ¿Por qué se produce la hipertrofia ventricular y qué importancia tiene?

La lesión anatómica estructural característica de la hipertensión arterial es la hipertrofia

ventricular izquierda, que disminuye claramente la eficacia del corazón, porque éste se vuelve
rígido y poco distensible. Dicho efecto se debe principalmente al aumento de la angiotensina a
nivel de las células miocárdicas. Se sabe que la angiotensina II actúa a nivel miocárdico y estimula
la proliferación de tejido intersticial. En el tejido miocárdico hay mayor número de enzimas que
desdoblan la angiotensina I a angiotensina II por la vía de las kinasas, que por la vía de la enzima
de conversión. La angiotensina I pasa a angiotensina II por las enzimas de conversión, pero en el
miocardio humano lo dicho ocurre por la vía de las kinasas; por tanto, los IECA, si bien mejoran
algo el problema, no serían los medicamentos más adecuados para disminuir la hipertrofia
cardíaca; lo sería el bloqueador del receptor de angiotensina II (ARA II).

Además, también podemos decir que el aumento de la presión arterial incrementa la

carga de trabajo del ventrículo izquierdo porque eleva la presión contra la que el corazón
debe bombear para expulsar la sangre hacia la circulación sistémica. La presión en el
tiempo aumenta la carga de trabajo del corazón. Con el tiempo, la pared ventricular
se remodela e hipertrofia para compensar el aumento en la carga de trabajo.
Esta hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo mayor para la enfermedad
coronaria, arritmias cardíacas, muerte súbita e insuficiencia cardíaca congestiva, ya que
no puede bombear de manera eficiente. La hipertrofia ventricular izquierda hipertensa
regresa con cierto tratamiento farmacológico. La regresión se relaciona más con el
descenso de la presión sistólica y no parece reflejar el tipo particular de
medicamento que se utilice.

10. ¿Cuáles son los órganos blanco en la HTA?

Los principales órganos blanco de la hipertensión arterial, son:

Riñón:

El daño renal secundario a la hipertensión arterial aumenta la presión intraglomerular,

probablemente porque la angiotensina II causa vasoconstricción de la arteriola eferente y
liberación de matriz extracelular y de colágeno desde las células mesangiales y tubulares. Lo
anterior genera hiperpresión y proteinuria, signo inequívoco de sufrimiento glomerular y
glomeruloesclerosis.

En cuanto a la hipertensión ligada a daño renal, en el estudio MRFIT (Multiple Risk Factor
Intervention Trial), uno de los estudios más grandes sobre este aspecto, se observó que cuanto
más elevada era la presión sistólica, mayor era el daño renal último, o sea, la presión diastólica
elevada conducía a nefropatía renal terminal. En cambio, la presión diastólica sólo intervenía
sobre 100 a 109 mmHg, en etapa 2 de la clasificación JNC 7, cuando las lesiones renales son
mayores.

Los criterios de enfermedad renal crónica secundaria a hipertensión son los siguientes:

1. La presencia, durante 3 meses o más, de daño renal definido como anomalías renales
funcionales o estructurales, con o sin disminución de la velocidad de filtración
glomerular (VFG), manifestadas por anomalías patológicas o marcadores de daño renal,
incluso anomalías en la composición de la sangre, orina o en los exámenes de imágenes;
 2. VFG menor de 60 ml/min/1,73 m2 durante 3 meses o más, con o sin daño renal evidente
en los exámenes.

La hipertensión arterial asociada con diabetes daña con mayor frecuencia el parénquima renal,
como lo demostró Tarnow en su estudio realizado en diabéticos tipo 2, en el cual encontró una
prevalencia de hipertensión de 93% en los diabéticos tipo 2 con macroalbuminuria, 90% en los
diabéticos con microalbuminuria y 70% en los pacientes diabéticos normoalbuminúricos. En
total, en la selección de los diabéticos tipo 2 se encontró 80% de hipertensión (Tarnow L et
al. Diabetes Care 1994; 17:1247-1251). También se ha demostrado la asociación entre
microalbuminuria y la mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular en diabéticos. En un
metaanálisis efectuado por Dineen en seis grandes estudios, se comprobó que la probabilidad
que tienen los diabéticos tipo 2 de presentar daño cardiovascular, cuando hay
microalbuminuria, es de 200%, es decir, dos veces mayor que en ausencia de microalbuminuria
(Dinneen SF, et al. Arch Intern Med 1997; 157:1413-1418).

Por otra parte, la proteinuria predice los accidentes vasculares y los episodios cardiovasculares
coronarios en diabéticos tipo 2, como lo demostró un estudio en el que se clasificó a los
pacientes según el grado de proteinuria (menos de 150 mg/l, entre 150 y 300 mg/l y más de 300
mg/l), y se observó que los pacientes con niveles más altos de proteinuria presentaban mayor
mortalidad y que ésta se relacionaba directamente con el grado de proteinuria. Además, los
pacientes con niveles más altos de proteinuria tenían mayor probabilidad de sufrir accidentes
vasculares cerebrales y episodios coronarios (Miettinen H et al. Stroke 1996; 27:2033-2039).
Actualmente hay fármacos antiproteinúricos, como los bloqueadores del sistema renina
angiotensina; se ha demostrado que el enalapril, que pertenece a este grupo, disminuye en
forma importante la excreción proteica, entre los 14 y 28 días de uso. Los antagonistas del
receptor de angiotensina II, entre ellos el irbesartán, también disminuyen en forma importante
la proteinuria y, por lo tanto, reducirían la aparición de efectos adversos como el accidente
vascular cerebral o la cardiopatía coronaria (Perico N et al. J Am Soc Nephrol. 1998;9:2308-
2317).

En el caso de la insuficiencia renal terminal, según datos de Orias de 2000, quienes entran a
programas de diálisis son en su mayoría pacientes diabéticos e hipertensos; pocos pacientes con
glomerulonefritis y riñón poliquístico entran a diálisis. Los pacientes que entran a programas de
trasplante renal son los diabéticos y los pacientes con glomerulopatías; los hipertensos con daño
renal no se trasplantan; estos pacientes también presentan lesiones en otros parénquimas, sea
a nivel cardíaco o en otros vasos, lo que dificulta su candidatura al trasplante renal

Cerebro

En cuanto a la mortalidad cerebrovascular por hipertensión arterial, el estudio MRFIT, publicado

en 1990, demostró que a medida que va subiendo la presión arterial, sobre todo la sistólica,
aumenta el riesgo relativo de desarrollar accidente vascular cerebral; la presión diastólica
también influye, pero menos (MRFIT. Circulation 1990; 82: 1616-1628), mientras que la presión
de pulso, que corresponde a la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica y que no debe
sobrepasar los 50 a 60 mmHg en individuos normales, es muy importante. En un estudio
publicado en 2001 sobre el riesgo relativo de accidente vascular cerebral, se dividió a los
individuos, según la presión de pulso, en tres categorías o terciles, de menor a mayor, tanto en
el grupo de normotensos como en el de hipertensos limítrofes o leves y en el de hipertensos
sostenidos o más graves. Se observó que, en todos los grupos, los individuos con niveles más
altos de presión de pulso tenían mayor incidencia de accidente vascular cerebral.

Esto plantea que no basta con reducir la presión arterial sino que también se debe lograr que la
relación entre la presión sistólica y diastólica no aumente en exceso (Mazza et al. Blood
Pressure 2001; 10: 205- 211). A medida que aumenta la presión sistólica, aumenta la cantidad
de infartos cerebrales e ictus, pero también influye la edad. Entre los 50 y 59 años de edad estos
episodios aumentan en forma pronunciada, pero, con la misma presión, los pacientes de 80 a
89 años tienen muchos más accidentes vasculares cerebrales que los de 50 a 59 años; por lo
tanto, no sólo la presión, sino también la edad del paciente, influyen en forma importante en
este aspecto (Lancet 2002; 360: 1903-1913).

En una serie de estudios colaborativos europeo-chinos, realizados entre 1991 y 2000 en cerca
de 60.000 pacientes, se analizaron las complicaciones que presentaron los hipertensos
conocidos y se vio que, del total de episodios observados, 57% fueron accidentes vasculares
cerebrales y 43% de los episodios correspondieron a infarto de miocardio. La hipertensión
arterial es, pues, claramente más dañina para el aparato cerebrovascular, ya que el infarto de
miocardio se puede atribuir a otras causas (Kjeldsen et al. Blood Pressure 2001; 10: 190-192).

En cuanto al tratamiento antihipertensivo, se ha demostrado que una reducción sostenida de la

presión diastólica, entre 5 y 6 mmHg, durante cinco años, reduce en 42% el riesgo de presentar
un accidente vascular cerebral, lo que es significativo. Por otra parte, una disminución sostenida
de la presión sistólica, entre 10 y 12 mmHg, durante tres a cinco años, reduce en 37% el riesgo
de infarto cerebral (Collins et al. Lancet 1990; 335: 827-838; Staessen et al. J Hum
Hypertens 1999; 13: 859-863).

A nivel cerebral, la hipertensión causa ateroesclerosis, remodelamiento de los vasos sanguíneos

en toda la economía, disminución de la reserva cerebral, microaneurismas, infartos lacunares
silentes, leucoaraiosis y trastornos cognitivos, y todas estas alteraciones conducen a trombosis
cerebral, hemorragias, embolias cerebrales y demencia, que se asocia claramente con la
hipertensión arterial y la encefalopatía hipertensiva.

Entre los cambios estructurales arteriales que produce la hipertensión (Fig. 4), la relación capa
media-lumen es un cuociente (M/L); el vaso remodelado por hipertensión arterial presenta
aumento de la capa media, la que se engruesa; el lumen disminuye y permite menos flujo
sanguíneo por este vaso. Debido a esta alteración, el vaso sanguíneo pierde su capacidad
vasodilatadora. Lo anterior ocurre con las arterias de pequeño y mediano calibre, en las que el
aumento de la presión arterial causa cambios estructurales, aumenta la relación media/lumen,
disminuye la capacidad vasodilatadora y, por tanto, disminuye el flujo sanguíneo a los órganos
vitales.

La leucoaraiosis reúne una serie heterogénea de alteraciones de la señal de resonancia nuclear

magnética (RNM) de la sustancia blanca del cerebro de pacientes, de preferencia ancianos,
debidas a un edema intersticial crónico denominado espongiosis, secundario a la pérdida de
mielina. En la compleja fisiopatología de esta forma de atrofia cerebral, sin pérdida de volumen,
participan factores hidrodinámicos, microvasculares y degenerativos primarios; es una de las
lesiones que se ve con mayor frecuencia en la hipertensión arterial. En comparación con una
resonancia normal, una con leucoaraiosis muestra las lesiones blanquecinas que se ubican
alrededor de los ventrículos (Fig. 5). El aspecto característico de la leucoaraiosis es el de lesiones
hiperintensas, confluentes, periventriculares, además de otras lesiones que causa la
hipertensión, como son los infartos lacunares (Fig. 6).

El estudio Rotterdam de 1994 demostró que 89% de los pacientes de 65 a 69 años no tenían
leucoaraiosis, la que estaba presente en sólo 11% de ellos en forma moderada a grave; en
cambio, de los pacientes de 80 a 84 años, 46% estaban libres de estas lesiones y más de 50%
presentaban leucoaraiosis moderada a grave; por lo tanto, las lesiones cerebrales silentes se
relacionan claramente con la edad (Breteler et al. Neurology 1994; 44: 1246-1252).

En el estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), que se publicó en 1996, se observó

que 92% de los pacientes normotensos no presentaban lesiones, las que estaban presentes en
17% de los hipertensos y en 24% de los hipertensos tratados, pero no controlados. Dichas cifras
corresponden a pacientes de 55 a 72 años de edad, lo que lleva a pensar que la hipertensión mal
controlada aumenta las lesiones cerebrales (Liao et al. Stroke 1996; 27: 2262-2270).

Corazón

Dzau elaboró un cuadro hace varios años (Fig. 8), junto con Braunwald, con el objeto de mostrar
la cadena de episodios que llevan a la muerte, a partir de los factores de riesgo cardiovascular;
en la figura no están todos, pero sí está la hipertensión arterial. La hipertrofia ventricular
izquierda es una de las lesiones características de la hipertensión y, junto a la arterioesclerosis,
lleva a enfermedad coronaria, isquemia, trombosis coronaria e infarto de miocardio; este último
puede generar arritmias, muerte súbita o pérdida de músculo. Los episodios que generan
pérdida de músculo, como el infarto, producen activación neurohumoral, remodelación,
dilatación ventricular e insuficiencia cardíaca, la que termina en la muerte. La activación
neurohormonal también puede llevar a la muerte. Los factores de riesgo más importantes que
no están en este cuadro son la hiperlipidemia, la diabetes mellitus y el tabaquismo.

En cuanto a las lesiones histológicas de la cardiopatía hipertensiva, hay lesiones a nivel de

miocito, del intersticio y de los vasos coronarios. A nivel de los miocitos está la hipertrofia, que
se debe a la sobrecarga de los miocitos y al aumento de la apoptosis o muerte celular
programada de las células musculares, la que ocasiona pérdida de músculo y, por último,
insuficiencia cardíaca. Las lesiones del intersticio son aumento de las células intersticiales, del
depósito de colágeno fibrilar y del depósito de otras proteínas de la matriz extracelular, lo que
lleva a reemplazar los miocitos por este tejido intersticial, de modo que el corazón se ve más
grueso, pero es menos funcionante. Las lesiones de los vasos coronarios son alteraciones de la
geometría de la pared de los vasos y disminución del número de arteriolas y capilares, sobre
todo de arteriolas finas, que sirven como red de escape en algunas obstrucciones arteriales
mayores.

Strauer midió la reserva coronaria con el test de dipiridamol, es decir, midió la capacidad del
corazón para manejar el flujo coronario, de acuerdo con ciertas patologías. El dipiridamol
produce dilatación de las arteriolas sanas, pero no de las enfermas. Este estudio demostró que
la reserva coronaria no estaba alterada en la estenosis aórtica, pero sí en otras patologías, entre
ellas la hipertensión arterial, en la cual la reserva coronaria disminuye en forma notoria, sobre
todo cuando se asocia con insuficiencia cardíaca (Fig. 9). Es decir, un paciente hipertenso que
desarrolla insuficiencia cardíaca tiene su reserva coronaria disminuida y si a eso se agrega alguna
lesión coronaria, puede sufrir un infarto de miocardio (Strauer BE. J Am Coll Cardiol 1990; 15:
775-783).

Además, se pueden afectar otros órganos como la retina y los vasos periféricos, debido al
aumento de la presión arterial, ya sea por un periodo largo o moderado de tiempo.