Epidemiología de las enfermedades alérgicas
capítulo 5
A. Armentia, N. Hernández, J. Castrodeza, J.L. Vaquero, P. López Encinar, P. Rodrigo
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades alérgicas han aumentado en las últimas
décadas en todo el mundo. Estas enfermedades, entre las que
se encuentra el asma, la rinoconjuntivitis alérgica y la dermati-
tis atópica, son frecuentes en la infancia y constituyen una gran
carga en cuanto al malestar y pérdida de calidad de vida que ori-
ginan a los individuos afectados, las dificultades que existen
en su manejo y el gran coste que suponen para las familias y
administraciones. Sin embargo, parece que existe ya una ten-
dencia en la contención de estas enfermedades en la que, sin
duda, los avances en farmacoterapia, inmunoterapia y los esfuer-
zos de prevención han tenido que ver. En este capítulo ofrece-
mos los puntos de vista de dos alergólogos, tres epidemiólogos
y un médico de atención primaria, ya que podemos tener expe-
riencias complementarias que nos ayuden a valorar todos los
factores epidemiológicos que pueden influir en su incidencia.
ENFERMEDADES ALÉRGICAS: ¿UNA PATOLOGÍA
EN AUMENTO?
¿Qué nos transmiten los médicos de atención primaria
y los pacientes?
La Dra. Pilar Rodrigo, médico de familia, nos remite a una
paciente con importantes preguntas difíciles de responder. Se
trata de una mujer de 35 años de edad, técnico administra-
tivo, residente en la ciudad, fumadora moderada que, desde
hace 3 años, viene presentando sintomatología primaveral con-
sistente en rinoconjuntivitis que se agrava en los días de calor
y viento y que, en la ultima primavera, se ha complicado con cri-
sis de disnea sibilante, por las que ha requerido tratamiento en
urgencias con oxígeno, broncodilatadores y esteroides en dos
ocasiones. Posteriormente ha mejorado con la medicación pau-
tada por nuestra Dra., consistente en antihistamínicos, bron-
codilatadores y esteroides tópicos bronquiales y nasales. La
paciente no recuerda ningún antecedente familiar entre padres
y abuelos, pero sí tiene dos hijos de 1 y 7 años de edad. El mayor
ha sido recientemente diagnosticado de rinoconjuntivitis polí-
nica y el pequeño sufre dermatitis atópica. Ninguno de los dos
recibió lactancia materna por problemas de trabajo de la madre.
Nuestra paciente tiene tres dudas que le inquietan:
• ¿Por qué mis padres y abuelos, que vivieron siempre en el
pueblo, rodeados de campos de gramíneas, no han sufrido
nunca asma por pólenes y yo, que no salgo de la ciudad, la
padezco?
• ¿Podré mejorar totalmente con el tratamiento o siempre ten-
dré riesgo de padecer síntomas alérgicos?
• ¿Podrán mis hijos tener enfermedades alérgicas en el futuro?
Si es así, ¿cómo lo podría remediar?
El contestar a estas preguntas no suele resultar fácil, dada
la complejidad del problema presentado. El conjunto de las
enfermedades alérgicas constituyen una patología típicamente
multifactorial donde actúan, tanto la predisposición endógena
(genética), como una serie de agentes exógenos que constitu-
yen los elementos químicos, de composición orgánica e inor-
gánica, frente a los que se desencadenan. A ello hay que aña-
dir otros aspectos medioambientales, como los climáticos, que
hacen que tales agentes se hagan presentes en unos u otros
momentos. La misma historia natural de las enfermedades alér-
gicas condiciona la metodología de su estudio poblacional. Al
tratarse de procesos crónicos y, por lo tanto, persistentes en
el tiempo, resulta más expresiva la prevalencia (casos presentes
en un momento dado) que la incidencia (casos nuevos apare-
cidos). Por otra parte, el momento de identificación de un caso
en los registros médicos se hace dificultoso por evolucionar las
manifestaciones clínicas con episodios de exacerbación y remi-
sión y existir una relativa imprecisión sobre el momento en que
el proceso se inicia.
Es un hecho evidente y referido por numerosos estudios epi-
demiológicos que las enfermedades alérgicas están aumentando,
a pesar de la aplicación de nuevos y cada vez más potentes este-
roides tópicos, broncodilatadores e inmunomoduladores(1-7). Tan
sólo la evitación del alérgeno y la inmunoterapia específica pare-
cen modificar el curso natural de esta patología que afecta a
más del 20% de la población mundial. De hecho, la OMS ha cla-
sificado las enfermedades alérgicas comunes (asma inducida por
aeroalérgenos, rinitis alérgica, dermatitis atópica, alergia alimen-
taria y por fármacos) entre las seis patologías más frecuentes
que afectan a la población del mundo. En Europa, estas enfer-
68 Epidemiología de las enfermedades alérgicas

TABLA I. Variación geográfica de la prevalencia del asma y la alergia: resultados del European Community Respiratory Health Survey
(ECRHS)*

N Mínimo 25% Medio 50% Máximo

% sibilancias 48 4,1 14,9 20,7 25,2 32,0

% de despertar con disnea 47 1,5 4,7 73,0 8,9 11,4
% tratamiento antiasmático 47 0,6 2,4 3,5 5,0 9,8
% con rinitis alérgica 45 9,5 16,6 20,9 28,2 40,9
% sensibilidad al alérgeno 35 16,2 26,7 33,1 39,9 44,5
% PD20 inferior a 1 m de metacolina 35 3,4 9,9 13,0 21,3 27,8
*Sunyer J, Basagana X, Roca J, Urrutia I, Jaén A, Anto JM, Burney P. ECRHS study. Relations between respiratory symptoms and sprometric
valuesin young adults. The European community respiratory health study. Respir Med 2004; 98: 1025-33.

medades afectan a un 25-30% de la población. En España, las

enfermedades alérgicas suelen ser uno de los principales moti-
vos de consulta en atención primaria en un porcentaje que oscila
del 3 al 5%, según los centros estudiados.
Según un reciente estudio epidemiológico español, en el que
intervinieron más de 200 alergólogos de diferentes comunida-
des(2), la mayoría de los enfermos que acuden a las secciones de
alergia son remitidos desde los centros de atención primaria.
Existe un mayor porcentaje de afectación en los hombres. Son
pacientes que pertenecen a un nivel socioeconómico medio y la
mayor concentración de casos está entre los 15 a 30 años, eda-
des de máximo rendimiento intelectual y laboral. Esto deriva en
un gran coste económico (en el caso del asma alérgica, el gasto
mundial es de más de 6 billones de dólares anuales). Por ello y,
sobre todo, por los problemas humanos que conlleva, es inex-
cusable que las enfermedades alérgicas sean estudiadas de forma
tan somera durante el periodo de formación universitaria.
EPIDEMIOLOGÍA DEL ASMA
La prevalencia del asma en España es del 7% y se consi-
dera la enfermedad alérgica más prevalente después de la rini-
tis(2). Hasta la actualidad, se han elaborado varios cuestionarios
epidemiológicos: cuestionario del International Study of Asthma
and Allergy in Children (ISAAC)(7), el cuestionario de la European
Community Respiratory Healt Survey (ECRHS) (Tabla I) y otros
estudios realizados en Inglaterra (Morrison-Smith y cols., 1971;
Burney y cols., 1990), Australia (Robertson y cols., 1991), Taiwán
(Hsieh y Shen, 1998), Suiza (Varonier y cols., 1984), Suecia (Aberg
y cols., 1995), Noruega (Skonsber y cols., 1995), Nueva Zelanda
(Mitchell, 1982) y Estados Unidos (Weitzman y cols., 1992), y en
los adultos jóvenes de Finlandia (Haahtelay cols., 1990), Israel
(Auerbach y cols., 1993), Francia (Pedrizet y cols., 1987), Noruega
(Magnus y cols., 1991) y Nueva Zelanda (Shaw y cols., 1990).
Todos ellos refieren que se ha producido un aumento de preva-
lencia del asma(3) (Figura 1). Algunos autores siguen sosteniendo
que la falta reiterada de estandarización de los métodos de estu-
dio epidemiológico y la escasez de estudios que han utilizado
marcadores objetivos del asma hacen que siga habiendo insufi-
cientes indicios para demostrar que la prevalencia del asma ha
China, Indonesia, Grecia, Rusia
Etiopía, India, México, Corea, Pakistán
Irán, Italia, Malasia, Nigeria, Singapur, España
Francia, Alemania, Japón, Kenia, Suecia
Brasil, Canadá, Perú, Estados Unidos
Australia, Irlanda, Nueva Zelanda, Reino Unido
O 5 10 15 20 25 30 35
Porcentaje de la muestra
FIGURAS 1. Estudio ISAAC(7). Se muestra el aumento de la
prevalencia del asma infantil en los últimos años.
aumentado y que el aumento de los casos notificados sólo refle-
jan los cambios en la conducta diagnóstica de los médicos o la
mejor identificación de la enfermedad por parte de los padres.
No obstante, en los estudios en los que se han verificado los sín-
tomas referidos por el paciente, aunque la prevalencia de los
diagnósticos de asma ha aumentado (lo que indica cierto sesgo
hacia una mayor detección de la enfermedad), sí se ha consta-
tado un aumento real de prevalencia. Asimismo, también lo han
hecho la prevalencia de los síntomas y la utilización de los ser-
vicios sanitarios debido a esta enfermedad(3).
En la actualidad, la prevalencia de la polinosis entre los ado-
lescentes del Reino Unido y de los EE.UU. se estima en un 38,6%
y un 33,6%, respectivamente, y en otros países, como Nueva
Zelanda, el asma alérgica y la rinitis han alcanzado una frecuen-
cia epidémica, según los datos del estudio ISAAC (Figura 2).
En estos países, a comienzos del siglo XIX, estas enfermedades
tenían una casuística casi anecdótica. Sin embargo, en los paí-
ses con un nivel de vida más bajo, como los de Europa del Este,
o en los subdesarrollados, no ha habido esta tendencia ascen-
dente. Es de destacar que, mientras la población afroamericana
es una de las más afectas por las enfermedades alérgicas, las de
su mismo origen en África apenas las padecen. La comprensión
de la genética del asma sin duda será importante para entender
los mecanismos de la enfermedad, pero los factores genéticos

FIGURA 2. Prevalencia de la rinitis polínica según el docu-
mento ARIA(31).
no pueden dar explicación a este incremento de la prevalencia.
De hecho, la agregación familiar y la concordancia de las enfer-
medades alérgicas en gemelos son bajas, por lo que la influen-
cia ambiental cobra mayor fuerza.
Las enfermedades alérgicas comparten varias características,
como la producción de IgE en respuesta al contacto con los alér-
genos. Dos estudios han comunicado un aumento de los nive-
les de IgE específica contra alérgenos habituales en la población
(Gassner, 1992 y Nakagomi y cols., 1994)(3), así como la presen-
cia, cada vez más frecuente, de un balance inadecuado entre los
perfiles de citocinas de las poblaciones linfocitarias Th1-Th2, la
existencia de una historia familiar de enfermedades alérgicas y,
algunas veces, la expresión de distintas manifestaciones atópi-
cas en un mismo individuo. A menudo, encontramos a pacien-
tes que, durante su primera infancia, han sufrido dermatitis ató-
pica, rinitis en su juventud y asma al llegar a la edad adulta. Así,
distintos subtipos de enfermedad pueden resultar en situacio-
nes clínicas similares, dependiendo de la carga genética del indi-
viduo, que determinará el órgano de choque y, sobre todo, de
la exposición a diferentes factores ambientales(8-14). Entre estos
factores, son varios los que se han destacado como causa del
aumento de prevalencia de estas enfermedades:
Estatus socioeconómico
El aumento de la prevalencia de las enfermedades alérgi-
cas está claramente relacionado con las características del estilo
de vida occidental, en el que se engloban factores como los hábi-
tos dietéticos, el tamaño familiar, el acceso a la salud, la expo-
sición a los alérgenos y otros factores aún desconocidos.
Condición social
Eagan y cols., en 2004, estudiando una cohorte de 2.819
personas en Noruega durante 11 años, concluían que los indi-
viduos con un menor nivel educativo tenían un mayor riesgo de
desarrollar asma y síntomas alérgicos, tras ajustarse por sexo y
edad, y por padecer rinitis polínica, tabaquismo y exposición ocu-
pacional(3). Dicho indicador cultural era expresivo de una espe-
Aspectos generales de las enfermedades alérgicas 69
cial exposición a agentes del entorno social y del comportamiento
personal.
Edad y sexo
En la infancia, los niños presentan mayor frecuencia de sibi-
lancias, de asma diagnosticada y asma más grave(15), y una mayor
utilización de los servicios de atención primaria para el trata-
miento del asma que las niñas(3). Al llegar a la pubertad, las dife-
rencias en la incidencia del asma entre los varones y las mujeres
disminuyen(16). En los adultos, algunos informes muestran una
prevalencia más alta de los síntomas, una mayor reactividad bron-
quial y una mayor utilización de los servicios de atención prima-
ria por parte de las mujeres(17). Es probable que el estado hor-
monal de las mujeres influya en la manifestación de la
enfermedad. Se ha observado que, entre las mujeres asmáticas,
la eosinofilia se asociaba significativamente con el asma peri-
menstrual, independientemente de la edad, del hábito tabáquico
y de la gravedad del asma. En las mujeres no asmáticas, el nivel
de IgE estaba reducido a la mitad y la atopia disminuía con la
menopausia, mientras que con la utilización de anticonceptivos
orales los niveles de IgE aumentaban, independientemente de
la edad y del tabaquismo. En el embarazo, una tercera parte de
las gestantes asmáticas empeoran y en la menstruación puede
haber recaídas graves(18).
Tamaño familiar
Muchos autores han demostrado que el número de her-
manos está inversamente relacionado con la prevalencia de aler-
gia a los inhalantes, de polinosis, de eccema atópico, de sensi-
bilización cutánea y de presencia de IgE específica. La prevalencia
parece ser mayor en hermanos mayores de sexo masculino(8).
Infecciones
La “hipótesis de la higiene”(29), según la cual, la aparición de
algunas infecciones en la primera infancia pueden prevenir la
sensibilización alérgica, está siendo debatida de forma contun-
dente. Respecto a la controversia actual sobre la protección que
puede ofrecer el contacto con animales domésticos en determi-
nados contextos, como en las granjas, esto podría deberse a la
alta exposición a microorganismos o antígenos que liberan estos
animales. Sean cuales sean los efectos a largo plazo de las infec-
ciones en el asma, ahora está claro que las infecciones víricas
son la principal causa de las reagudizaciones asmáticas en los
niños y que determinan en gran parte el patrón estacional de
los ingresos por asma en los escolares(3,4). Los virus también son
una causa importante de las reagudizaciones en los adultos asmá-
ticos(3).
Exposición alergénica
Si el nivel de exposición alergénica durante la infancia fuera
crucial para la expresión de enfermedad asmática, los niños que
crecen en ambientes libres de alérgenos (por ejemplo, de áca-
ros en zonas alpinas), presentarían baja prevalencia, y los niños
del medio rural, rodeados de campos de gramíneas, más poli-
nosis y sintomatología por ácaros de almacenamiento (Figura 3).
70 Epidemiología de las enfermedades alérgicas
FIGURA 3. El ácaro Lepidoglyphus destructor es un ácaro de
almacenamiento que suele contaminar cereales, piensos y
otros materiales orgánicos almacenados. Sin embargo, tanto
las enfermedades alérgicas por este tipo de ácaros como por
pólenes son más prevalentes en el medio urbano que en el
rural.
Sin embargo, esto no ha podido ser confirmado en el primer
caso y, en el segundo, la relación es contraria a lo esperado,
como le sorprendía a nuestra paciente. En Turquía, Isolauri y
cols., en 2004, evaluaron cómo iba cambiando la prevalencia de
las enfermedades atópicas en términos de sensibilización a aero-
alérgenos y alérgenos alimentarios, en un estudio de compara-
ción transversal de individuos de cohortes seguidas desde el naci-
miento(19). La prevalencia más baja de asma y sensibilización a
los alérgenos de alimentos se observó entre los nacidos en 1943-
46, durante e inmediatamente después de la II Guerra Mundial.
La prevalencia de sensibilización a los aeroalérgenos, pero no a
los alérgenos alimentarios, ha aumentado durante un largo
periodo de tiempo. Estos resultados apoyan la hipótesis de que
la función inmunitaria está programada por factores externos
en épocas tempranas de la vida y, por ello, cuestiona las inter-
pretaciones de las tendencias y posibles explicaciones de la epi-
demia de enfermedades alérgicas cuando están basadas en datos
de estudios a corto plazo.
Con ello se pone en duda la “hipótesis de la higiene”. Ade-
más, se puede estimar como posible causa que los pólenes de
las ciudades son más alergénicos que los del medio rural, como
hemos podido demostrar en nuestro área(20), o una mayor afec-
tación en los pacientes que viven en pisos elevados, como ocu-
rre en las ciudades(21). Más complejo es el papel de la contami-
nación en el aumento de la prevalencia de estas enfermedades.
Contaminación ambiental
A pesar de que se haya observado que las exacerbaciones
asmáticas pueden desencadenarse por diferentes contaminan-
tes ambientales y que la respuesta frente a los alérgenos se incre-
menta en los lugares contaminados, existe poca evidencia que
sugiera que la exposición a la contaminación atmosférica incre-
mente la incidencia de enfermedades alérgicas. En marzo de
2005, el equipo alemán de la Universidad de Mainz, dirigido por
R. Jaenicke, publicó que hasta un 25% de las partículas que con-
taminan la atmósfera pueden ser de origen biológico, sobre todo
de pólenes. La alergia al polen es una enfermedad muy frecuente,
y más en zonas urbanas que en rurales, a pesar del hecho de
que las zonas verdes en las ciudades hayan ido disminuyendo
progresivamente. Este hecho se ha relacionado con la polución,
caracterizada por elevados niveles de dióxido de nitrógeno, ozono
y otras partículas contaminantes que, probablemente, incremen-
tarían la reactividad bronquial a aeroalérgenos(18). Sin embargo,
en países como China y de Europa del Este, con elevadas con-
centraciones de estos contaminantes, la prevalencia de asma es
baja y en otras áreas con bajo grado de polución, como Nueva
Zelanda, o ciudades como Filadelfia, con una política antipolu-
ción severa, la prevalencia de asma es muy elevada, por lo que
habría que descartar otros factores.
Los estudios previos demostraron que los alérgenos del polen
interaccionan con componentes de la polución. Bien por adhe-
sión a la superficie o por medio de partículas paucimicrónicas,
los contaminantes atmosféricos pueden actuar como adyuvan-
tes y aumentar la respuesta alérgica al polen(20). También se ha
visto que las partículas emitidas por la combustión de los moto-
res diesel pueden estimular la síntesis de IgE, al inducir en los
pólenes modificaciones semejantes a las que se observan durante
la polinización. Estas partículas son capaces de absorber y trans-
portar aeroalérgenos, facilitando la sensibilización alérgica en
pacientes predispuestos, con el consiguiente desarrollo de enfer-
medades respiratorias alérgicas(20). Por otra parte, la liberación
de sustancias pro-inflamatorias es significativamente mayor por
los pólenes que han sido recolectados en los márgenes de las
carreteras con mucho tráfico(22), lo que indicaría que el grano de
polen no sería sólo un receptáculo que transporta los alérgenos
polínicos sino que, además, podría contribuir per se a la acti-
vación de la mucosa respiratoria y esta activación de la mucosa
sería capaz, a su vez, de elevar su alergenicidad. Las partículas
contaminantes (< 10 µm o PM10 y < 2,5 µm o PM2,5) constitu-
yen uno de los principales componentes de la contaminación
ambiental. Estas PM pueden tener impacto en las epidemias de
asma. Las más recientes investigaciones han demostrado que,
en la estación polínica, sólo los pólenes y estas PM tienen rela-
ción clara con las exacerbaciones asmáticas y que este riesgo es
mayor cuando los dos factores actúan unidos(20-23).
Para valorar estos hechos en nuestra zona, revisamos las visi-
tas a urgencias de los hospitales de Valladolid durante mayo y
junio de 2003 y medimos diariamente los granos de pólenes y
las concentraciones de ozono, SO2, NO2, CO y PM. También reco-
gimos todos los días pelusas de chopo pues, a pesar de que
no son alergénicas, pensamos que podrían actuar como porta-
doras de partículas paucimicrónicas. Estas pelusas se sometían
a filtración y espectofotometría por técnica de reflectancia total
atenuada, lo que nos permitía el análisis de hidrocarburos aro-
máticos.
Los recuentos de pólenes fueron altos el 31 de mayo (80
pólenes/m3) y, sobre todo, el 4 de junio (151 granos/m3). Sin
 Aspectos generales de las enfermedades alérgicas 71

TABLA II. Ingresos por patologías alérgicas durante los días de

máxima polinización (31 de mayo y 4 de junio de 2003) en
Valladolid

Variable 31 mayo 6 junio RR (CI 95%)

Total patología alérgica 649 482

Asma 141 (21,72) 16 (3,31) 6,54 (3,96-10,83)
Faringo-laringitis 45 (6,93) 8 (1,65) 4,18 (1,99-8,78)
Conjuntivitis 34 (5,23) 8 (1,65) 3,16 (1,47-6,76)
Rinitis 17 (2,61) 3 (0,62) 4,21 (81,24-14,28)
Urticaria 11 (1,69) 5 (1,03) 1,63 (0,57-4,67)
Dermatitis 5 (0,77) 1 (0,20) 3,71 (0,44-31,68)
Otitis 10 (1,54) 4 (0,82) 1,86 (0,59-5,88)

FIGURA 5. La imagen de satélite muestra la intrusión de una

tormenta sahariana hacia las costas españolas.

ron repetidas mareas negras provenientes del hundimiento del

FIGURA 4. Filtros de Millipore que recogen partículas atmos-
féricas en dos días de picos polínicos en Valladolid: el de la
izquierda, recogido el 31 de mayo de 2003, demuestra la
contaminación existente ese día, en el que se contabilizaron
146 ingresos por asma en urgencias del hospital Río Hortega.
embargo, el número de episodios asmáticos registrados en
urgencias fue mucho mayor el 31 de mayo, con 141 ingresos,
frente a 16 el 4 de junio (Tabla II). El número total de emergen-
cias alérgicas fueron 649 el 31 de mayo frente a 482 el 4 de
junio (Tabla II). El análisis de los parámetros de calidad del aire
sólo reveló diferencias significativas en la concentración de NO2
(factor relacionado con residuos fósiles) y, sobre todo, de PM.
Al analizar el filtrado de las pelusas de chopo del día 31 de
mayo, se observó una gran concentración en cloruros de pro-
cedencia marina y fosfatos (no existentes habitualmente en el
aire de Valladolid), datos que no se constataron en las del día
4 de junio. La Figura 4 permite ver la diferencia de los filtros
obtenidos ambos días. ¿Qué hechos podrían explicar estos
hallazgos?
En noviembre de 2002 sucedió uno de los desastres conta-
minantes más grave de los últimos años. Desde esta fecha, Gali-
cia, las costas cantábricas y vascas, de Portugal y Francia, sufrie-
petrolero Prestige. Durante los días 30 y 31 de mayo de 2003
llegó a Valladolid una corriente de aire caliente del Sahara (Figura
5), que viajó sobre la superficie del mar polucionado con fuel.
Cuando se analizó la espectofotometría del día 31 se pudo cons-
tatar una banda característica perteneciente a hidrocarburos aro-
máticos sulfonados y tiofenos, muy similares a los descritos en
la tragedia del petrolero Erika y no explicables por productos
provenientes del tráfico o de refinería en el trayecto de la corriente
del aire sahariano.
La cuestión de cómo los productos aromáticos provenientes
del Prestige u otras fuentes de hidrocarburos pueden interaccio-
nar con los pólenes precisa más estudios(24). De todas formas, se
debería reconocer una delicada interacción entre productos bio-
lógicos y polucionantes orgánicos e inorgánicos, interacción que
creemos que aún es subestimada.
Climatología
El estudio ISAAC utilizó datos de climatología del medio
donde se ubicaban los 146 centros participantes(7) y los asoció
a la incidencia de enfermedades atópicas, efectuando mode-
los lineales de regresión logística. En Europa Occidental (57 cen-
tros en 12 países), la prevalencia de síntomas de asma aumentó
entre 1992 y 1996 en un 2,7%, coincidiendo con un incremento
estimado de la media anual de humedad relativa del 10%. La
altitud y la variación anual en la temperatura y la humedad rela-
tiva se asociaron significativamente con los síntomas de asma.
La prevalencia de eccema se correlacionaba positivamente con
la temperatura exterior anual media. Por lo tanto, la climatolo-
gía puede afectar, la prevalencia de asma y eccema atópicos
en los niños.
72 Epidemiología de las enfermedades alérgicas
A B C kDa
1 2 3 4 5 C 1 2 3 4 5 C M 1 2 3 4 5 C
97,0
66,0
45,0
30,0
20,1
14,4
FIGURA 6. Inmunodetección realizada con los sueros de nues-
tros pacientes que presentaban sensibilización al tabaco. A)
Extracto de polen de Lolium perenne. B) Extracto de tabaco
(tallo). C) Extracto de puro. 1: suero nº 22; 2: suero nº 28; 3:
suero nº 40; 4: suero nº 43; 5: suero nº 49; C: suero control
(mezcla de sueros de personas no alérgicas); M: patrón de
masas moleculares. (Muestras tratadas con 2-mercaptoeta-
nol.)
Tabaquismo
Aunque la exposición al humo de tabaco se asocia a incre-
mento de las enfermedades del tracto respiratorio inferior en los
niños, sus efectos sobre el desarrollo de la sensibilidad atópica
según diferentes estudios son contradictorios. Annesi-Maesano
y cols.(25) investigaron recientemente en una muestra de 14.578
adolescentes franceses con asma y otras enfermedades alérgi-
cas si éstos fumaban más que los adolescentes no asmáticos,
teniendo en cuenta el posible efecto de la exposición pasiva al
humo del tabaco ambiental. La presencia y gravedad del asma,
la rinoconjuntivitis y el eccema se asociaron de forma significa-
tiva con el tabaquismo activo. La asociación fue muy fuerte para
el asma grave (OR = 4,02; IC 95% 1,37 a 11,79) y también para
la rinoconjuntivitis intensa (OR = 2,95; 1,58 a 5,49).
La influencia del tabaquismo en el asma extrínseca está poco
estudiada en España. Nuestro grupo inició un estudio para inves-
tigar si es posible una respuesta alérgica específica al tabaco aso-
ciada al asma alérgica y otras enfermedades obstructivas bron-
quiales(26). Para ello, seleccionamos a 3 grupos de pacientes: 60
con asma polínica, 60 pacientes no atópicos con obstrucción
bronquial (20 con asma intrínseca, 20 con EPOC, 20 con carci-
noma broncogénico) y 60 controles. Se realizó estudio in vivo:
pruebas intraepidérmicas (prick) con extracto de tabaco; provo-
cación bronquial con cigarrillo encendido, apagado y extracto
de hoja fresca de tabaco; pruebas de contacto con extracto y
nicotina y también un estudio in vitro: determinación de IgE espe-
cífica frente al tabaco por CAP; inmunotransferencia (IgE) y valo-
ración de reactividad cruzada por RAST-inhibición e inhibición
de la inmunotransferencia (Figura 6).
Un 17,83% de los pacientes presentaron pruebas cutáneas,
IgE y provocación bronquial (PB) positiva frente al tabaco sin rela-
ción con la edad pero sí con el sexo masculino, el índice tabá-
quico (paquetes-año) y la profesión de agricultor. Se observó
buena correlación entre las respuestas positivas in vivo e in vitro,
y la respuesta bronquial se asoció al número de años de hábito
y, en los ex-fumadores, al índice tabáquico previo. La respuesta
dual en la PB fue más frecuente en pacientes con EPOC. La posi-
tividad al tabaco se asoció con positividad al látex, Artemisia y
Lolium, pero no con otras solanáceas. Se demostró reactividad
cruzada entre Lolium y tabaco. Como conclusiones demostra-
mos que el tabaco se puede comportar como un alérgeno capaz
de provocar una respuesta IgE-específica. La sensibilización a
la hoja de tabaco es más frecuente en polínicos por posible reac-
tividad cruzada entre alérgenos vegetales. Encontramos más
posibilidad de sensibilidad de tipo IV en los pacientes con EPOC,
lo que sugiere que una respuesta inmune retardada al tabaco
podría haber influenciado en el desarrollo de su inflamación cró-
nica bronquial.
La experiencia en atención primaria es que el hecho de ser
alérgico o asmático no parece actuar como un factor disuasorio
para comenzar a fumar o continuar fumando en la adolescen-
cia. Esto, junto con todos los datos epidemiológicos del taba-
quismo en España, indican la necesidad de considerar el status
alérgico individual a la hora de plantear y desarrollar los progra-
mas sanitarios para la prevención del tabaquismo entre los ado-
lescentes.
Nutrición
Durante la última década, se ha llevado a cabo un número
creciente de investigaciones para determinar el papel de la ali-
mentación en el asma, motivadas por la suposición de que las
modificaciones de la alimentación habidas con el paso del tiempo
y las diferencias en la alimentación que se dan entre los países
desarrollados y los países en vías de desarrollo podrían explicar
la prevalencia cada vez mayor de la enfermedad y la asocia-
ción del asma con los hábitos alimentarios actuales de Occidente.
Burney, en 1989, observó que las zonas con mayores ventas
de sal presentaban mayor mortalidad por asma en los varones.
Sin embargo, otros datos epidemiológicos no avalaron esta hipó-
tesis y lo atribuyen más bien al potasio(3). Es improbable que la
incertidumbre respecto a la importancia del sodio o del pota-
sio se vaya a resolver con estudios transversales o de casos y con-
troles, ya que es probable que las personas con hiperreactividad
bronquial y asma confirmada presenten frecuentemente una
excreción más alta de potasio que las personas sanas, dado que
aquéllas tienen un control adrenérgico anómalo de la homeos-
tasis del potasio y que el tratamiento del asma puede influir en
las excreción de potasio. Los estudios sobre la influencia nutri-
cional en el asma encuentran que, únicamente la vitamina E, ha
mostrado tener un efecto protector en el asma, y que en los
ensayos clínicos no se ha demostrado ningún efecto(3).
Los efectos de la lactancia materna, la alimentación con hidro-
lizados de leche en los lactantes de riesgo, el balance de grasa
a favor de los ácidos grasos omega-3 y la propiedad antioxidante
de la vitamina C, aunque son hallazgos interesantes, no alcan-
zan a explicar los cambios sustanciales en la prevalencia de aler-
gia en las últimas décadas. Recientemente, hemos podido evi-
denciar en un estudio de casos y controles(27) que los pacientes
asmáticos tienen un menor consumo de vitaminas A, C y E que
los no asmáticos. La ingesta de ácidos grasos omega-3 se corre-

lacionó con valores superiores del FEV1. Existen muy pocos inten-
tos de prevención primaria de estas enfermedades que se basen
en controlar la dieta del lactante, a pesar de ser la alergia ali-
mentaria el tipo de enfermedad alérgica más prevalente en la
infancia. Según nuestra experiencia particular, partimos de que
los pólenes de gramíneas son la causa más importante de aler-
gia en nuestra zona. En los pasados años hemos caracterizado
y purificado alérgenos del trigo, la cebada y el centeno, que
muestran reactividad cruzada con proteínas de los pólenes de
gramíneas y hemos barajado una hipótesis: una introducción
temprana de los cereales en la dieta del lactante podría causar
una sensibilización a las proteínas de cereales y predisponer, pos-
teriormente, a la sensibilización a los pólenes. Para validar esta
hipótesis se realizó un estudio transversal de prevalencia seguido
de otro observacional de casos y controles sobre los datos revi-
sados de 16.381 pacientes que acudieron a nuestra consulta en
la última década(28). Todos ellos habían sido estudiados con las
mismas pruebas diagnósticas de cara a identificar, tanto la etio-
logía, como los posibles factores de riesgo desencadenantes de
su asma. Tras el análisis estadístico de los datos, llegamos a la
conclusión de que la introducción temprana de los cereales en
la dieta de los lactantes, pauta dietética importada de los EE.UU.
a partir de los años 1960, es un factor de riesgo de padecer asma
polínico (OR: 5,95; 95% CI: 3,89-9,10). Este hallazgo documentó
la progresión del asma alérgica (que ha aumentado un 7,8%)
en una gran muestra de población que ha sido influenciada por
las mismas condiciones de contaminación y entorno, fenotípi-
camente similares y que han sido estudiados con los mismos
métodos durante 10 años. En nuestra opinión, el aumento de
las enfermedades alérgicas y, en concreto, del asma en los últi-
mos años, no se puede explicar por un cambio genético, al pre-
cisar éste mucho tiempo, ni por un aumento muy importante
de la contaminación ambiental. Las recientes investigaciones
asocian este incremento a factores que afectan al desarrollo
intrauterino del feto y a otros aún desconocidos asociados al
periodo perinatal. Por otra parte, es posible también que la
lactancia materna proteja contra las sibilancias asociadas a las
infecciones más que contra las sibilancias asociadas a la atopia(3).
Vacunas
La hipótesis de la higiene sostiene que la reducción en la
exposición a microorganismos e infecciones en etapas tempra-
nas de la vida está relacionada con el aumento de las enferme-
dades alérgicas. En este sentido, algunas de las actuales vacu-
nas infantiles no replicantes o inactivadas son incapaces de simular
la respuesta inmunitaria que se produce a los agentes infeccio-
sos naturales y que protege frente a la aparición de enfermeda-
des alérgicas. Además, se ha sugerido que las vacunas infanti-
les podrían aumentar el riesgo de sufrir enfermedades atópicas(38).
EPIDEMIOLOGÍA DE LA RINITIS
Por lo general, la rinitis se ha clasificado, atendiendo a su
posible etiología, en tipos alérgico y no alérgico. La rinitis se con-
Aspectos generales de las enfermedades alérgicas 73
sidera alérgica cuando puede identificarse un alérgeno causante.
De lo contrario se clasifica como “no alérgica”. Este método de
clasificación resulta problemático porque no siempre es posi-
ble investigar el estado alérgico de los pacientes y, en cualquier
caso, es imposible estar seguros de que una persona no alérgica
no presentará reactividad a algún alérgeno que aún no se hubiera
estudiado. Por este motivo, con frecuencia, la rinitis se describe
como estacional o perenne, según el patrón de aparición de los
síntomas(29). Buena parte de la comprensión de la epidemiolo-
gía de la rinitis procede de los estudios de la enfermedad refe-
rida por el paciente o de los datos diagnósticos del médico. Esta
estrategia ofrece conocimientos útiles sobre la distribución por
edad y sexo y los probables factores causales, pero está sujeta a
un sesgo considerable en el cálculo de la frecuencia, ya que los
patrones de consulta de los pacientes pueden variar según la
disponibilidad y la accesibilidad de la atención sanitaria y según
los beneficios percibidos por el tratamiento médico. Hasta no
hace mucho tiempo, se sabía relativamente poco acerca de la
prevalencia y la distribución poblacional de la rinitis y la mayor
parte de los datos epidemiológicos disponibles hacían referen-
cia a la rinitis alérgica estacional o rinitis polínica. Pocos estudios
han informado de la epidemiología de la rinitis estacional y
perenne a la vez. En un estudio de 5.349 adultos de 16 a 65
años(30), la prevalencia de todos los tipos de rinitis fue del 24%.
El porcentaje de población que consulta a un médico de familia
por rinitis polínica varía del 11 por mil en Dinamarca(31) al 86 por
mil en Australia(32). Existen dudas sobre las prevalencias reales
debidas a los criterios diagnósticos seleccionados y la naturaleza
de la muestra estudiada. Estas dudas se abordaron en los estu-
dios ISAAC(7) y ECRHS(33) (Tabla I). En el primero participaron más
de 500.000 niños y la prevalencia osciló entre el 1,4 y el 28,9%,
con un valor atípico en Nigeria (39,7%). Las tasas más bajas se
observaron en zonas de Europa del Este y Asia Central, y se noti-
ficaron tasas de prevalencia elevadas en centros de varias regio-
nes del mundo. En el ECRHS se les preguntó: ¿Tiene alguna aler-
gia nasal, incluida la rinitis polínica? a 127.500 adultos de 20 a
44 años de 45 centros, principalmente de Europa occidental. De
nuevo hubo gran variación entre países, en la que los anglopar-
lantes presentaron la mayor frecuencia, y en Alemania occiden-
tal se duplicaba la tasa de la de Alemania oriental. Esto indicaba
que una divergencia del medio ambiente y el estilo de vida entre
Europa del Este y occidental habido desde la posguerra (1945)
podría condicionar las diferencias en la prevalencia de la alergia
y la rinoconjuntivitis estacional.
La prevalencia de la rinitis polínica es más baja en los niños
menores de 5 años, aumenta rápidamente y alcanza el máximo
en la adolescencia y los primeros años de edad adulta. Este patrón
es evidente en las consultas de atención primaria(31). No se han
comunicado diferencias sensibles entre varones y mujeres, tanto
en la rinitis estacional como en la perenne, pero los varones están
más afectados en la adolescencia. En los ancianos, las mujeres
superan a los varones.
La rinitis polínica, el asma y el eccema(8) se dan juntos con
mayor frecuencia de lo que cabe esperar como efecto de la casua-
lidad. La prevalencia publicada de la rinitis polínica en los asmá-
74 Epidemiología de las enfermedades alérgicas
ticos es del 28-50%, en comparación con la prevalencia calcu-
lada del 10-20% en la población(33). Por el contrario, la preva-
lencia publicada de asma en las personas con rinitis polínica es
del 13-38% en comparación con la prevalencia calculada del 5-
10% de la población. Por todo ello y, según las conclusiones del
estudio ARIA (Figura 2), la rinitis y el asma son contempladas
como una misma enfermedad del tracto respiratorio(34). Según
los estudios de von Mutius(32), la clínica de la rinitis (estornudos,
prurito, síntomas oculares asociados y provocación por aeroa-
lérgenos) está más íntimamente relacionada con el estado ató-
pico de los pacientes que con la naturaleza estacional o perenne
de su afectación. Estas características son indicativas de una res-
puesta mediada por la IgE a los aeroalérgenos habituales. La pre-
sencia o ausencia de variaciones estacionales puede explicar la
aparición estacional o perenne de los síntomas.
Los factores de riesgo se pueden considerar superponibles a
los del asma de origen alérgica. Aunque la predisposición gené-
tica y la exposición a los alérgenos son requisitos esenciales para
el desarrollo de la rinitis alérgica, los datos epidemiológicos indi-
can que puede haber influencias muy potentes relacionadas con
el entorno en los primeros años de vida. La inmadurez del sis-
tema inmunitario en los primeros tres meses de vida, así como
la asociación de anomalías inmunológicas transitorias con el
eccema del lactante, avalan la noción de que este entorno ini-
cial puede ser un periodo de especial vulnerabilidad en el de-
sarrollo de la sensibilización alérgica. La asociación de la rinitis
alérgica con el mes de nacimiento (mayor en los nacidos en pri-
mavera-verano), la fuerte asociación inversa con el número de
hermanos mayores, las variaciones de presentación según el
lugar de nacimiento y la clase social paterna, son indicativas
de influencias ambientales tempranas(38). Se han confirmado los
principales patrones epidemiológicos en estudios que han utili-
zado medidas objetivas de sensibilidad al polen(33). Otra teoría
es que las infecciones contraídas por contacto doméstico en la
primera infancia pueden proteger contra el desarrollo ulterior
de patología alérgica, lo que podría explicar la asociación de rini-
tis polínica con las familias pequeñas (especialmente con pocos
hermanos mayores), las familias ricas, las viviendas de mayor cali-
dad y haberse alimentado con lactancia materna. La propuesta
del efecto protector de las infecciones está respaldada por estu-
dios de laboratorio que indican que el desarrollo de linfocitos
T colaboradores específicos contra el alérgeno puede estar influen-
ciado por el entorno de citocinas que, a su vez, está afectado
por las infecciones intercurrentes(36). Esta hipótesis ha susci-
tado mucho interés pero sigue siendo polémica porque los indi-
cios que vinculan directamente las infecciones precoces a la sen-
sibilización alérgica son escasos y contradictorios(37). Se han
realizado estudios que revelan una ausencia de asociación de las
infecciones precoces con la rinitis polínica y la reactividad cutá-
nea(37) o una asociación positiva con la sensibilización(38), por lo
que se necesitan más estudios que evalúen una amplia gama de
agentes infecciosos y periodos críticos para poder evaluar ple-
namente la “hipótesis de la higiene”. Por otro lado, puesto que
la exposición al polen es omnipresente en muchas regiones de
mundo, resulta poco probable que las diferencias importantes
en la prevalencia de poblaciones o grupos socioeconómicos se
deban a diferencias en la exposición a los alérgenos. Es poco
probable que el grado de exposición precoz a los aeroalérgenos
varíe mucho según el orden de nacimiento en la familia. Aun-
que es biológicamente posible que una exposición precoz al alér-
geno pueda tener influencia, esto no explica las principales carac-
terísticas epidemiológicas de la rinitis alérgica.
Existen datos epidemiológicos que indican que el riesgo de
rinitis alérgica está modulado por factores que intervienen en
una etapa posterior de la vida. Parece que los emigrantes inter-
nacionales e interregionales presentan una mayor prevalencia
de rinitis polínica. Esto plantea la posibilidad de que haya una
mayor probabilidad de que algunos aeroalérgenos aéreos “des-
conocidos” provoquen síntomas. Otra posibilidad es que los emi-
grantes sean un grupo más predispuesto para la progresión ató-
pica, ya que el proceso de emigración impondría un desafío
todavía no definido al sistema inmunitario que se podría tra-
ducir por una propensión a desarrollar rinitis alérgica(29).
En futuros estudios epidemiológicos habrá que tener en
cuenta las conexiones anatómica y fisiológica entre la vía respi-
ratoria nasal y la bronquial y no estudiar sus prevalencias inde-
pendientemente. El asma y la rinitis alérgica están caracteriza-
dos por un similar, si no idéntico, proceso inflamatorio, con
idénticas células efectoras y se han estudiado asociadas en nume-
rosos estudios epidemiológicos.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ANAFILAXIA
La prevalencia de la anafilaxia está subestimada como con-
secuencia de la dificultad de recopilar estas graves reacciones
alérgicas. Al ser un proceso de expresividad clínica aguda, la pre-
valencia no puede expresar su importancia epidemiológica. Exis-
ten discrepancias en el concepto de cómo ha de ser de grave
la reacción alérgica para ser considerada anafilaxia(39). Existen
muy pocos estudios epidemiológicos sobre la incidencia real
de la anafilaxia que se estima en un rango de 10 a 20/100.000
personas al año(39-41). En el 2003, los nuevos códigos internacio-
nales para la clasificación de las enfermedades en su décima revi-
sión, describen las anafilaxias mortales como “shock anafilác-
tico debido a reacción adversa a alimentos” (T78.0) y “shock
anafiláctico sin especificar” (T78.2). Sin embargo, últimos datos(37)
indican que estos códigos no se usan. Hasta que no haya unos
códigos estandarizados y universalmente aceptados, la inciden-
cia de anafilaxia será desconocida. La clasificación que acepta-
mos los alergólogos está basada en grados de gravedad, siendo
los más graves los grados 3 y 4, y la muerte, el grado 5. Se están
realizando actualmente estudios para determinar la prevalencia
de la anafilaxia y su mortalidad en diferentes poblaciones(40) y
sus frecuencias relativas en cuanto a sus diferentes etiologías
(alimentos, fármacos, medicamentos, látex e himenópteros). Los
primeros resultados indican que la anafilaxia grave afecta a
10-30/100.000 personas pero, en EE.UU. y Australia, esta inci-
dencia es mayor. La anafilaxia causa la muerte en el 0,65-2% de
los pacientes que la padecen, lo que significa una letalidad muy

alta(41). La frecuencia relativa de los factores etiológicos difiere
en los diferentes estudios. Los procesos más letales son los pro-
ducidos por los alimentos, fármacos e himenópteros. El riesgo
de anafilaxia alimentaria es del 65/100.000 en niños escolares(42).
Al hablar de mortalidad no podemos dejar de referirnos a los
fallecimientos ocurridos por shocks anafilácticos, especialmente
a los producidos por la penicilina y las picaduras de himenópte-
ros. En EE.UU., el 75% de las muertes por anafilaxia son debi-
das a la penicilina. Sin embargo, sólo el 25% de enfermos falle-
cidos eran atópicos. La picadura de abeja o avispa es otra de las
causas de anafilaxia mortal. El 60% de las muertes se produce
en la primera hora tras la picadura y el 87% de las personas tra-
tadas en urgencias sobreviven a una reacción. Muchas veces, la
muerte sobreviene al sustituir la adrenalina, de uso indispensa-
ble en este tipo de reacciones por corticoides(43).
El gran número de anafilaxias en los que la etiología no es
identificada y las diferencias en los agentes causales en las dis-
tintas series publicadas indican que es necesaria una estrecha
cooperación entre especialistas de urgencias, epidemiólogos y
alergólogos.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA URTICARIA
A pesar de la frecuencia de la urticaria crónica, hay muy pocos
estudios epidemiológicos sobre su prevalencia y distribución.
Existe un estudio español reciente (Gaig y cols., 2004)(44) sobre
prevalencia de urticaria en la población adulta española reali-
zado en 5.003 personas. Los autores encuentran una preva-
lencia de urticaria crónica del 0,6% (IC 95%: 0,4-0,8). Esta tasa
es mayor en las mujeres que en los hombres (OR = 3,82 [IC 95%:
1,56-9,37]). La urticaria se presenta como una enfermedad auto-
limitada, manteniéndose en un 113% de pacientes a los 5 años
de iniciada. La edad media de comienzo es de 40 años. En la
última década, la detección del Anisakis como agente etiológico
de urticaria ha permitido desvelar la etiología de algunas urtica-
rias crónicas, pero este tema se tratará ampliamente en otros
capítulos.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ALERGIA A LOS ALIMENTOS
Aproximadamente, el 5% de los niños menores de 3 años y
el 2% de los adultos experimentan una alergia alimentaria. En
un estudio prospectivo realizado en 480 recién nacidos, Bock(45)
encuentra un 8% de alérgicos a los alimentos. Otros estudios
prospectivos han demostrado que la prevalencia de alergia a la
leche en el primer año de vida es del 2,5 de los recién nacidos(45,46).
Un 25% de estos niños mantienen su sensibilización en la
segunda década de su vida y un 35% desarrollarán hipersensi-
bilidad a otros alimentos(46). La hipersensibilidad al huevo ocu-
rre en el 1,6% de los niños y al cacahuete en el 0,5% y va en
progresivo aumento(47).
La relación entre la dieta y el asma es un área controver-
tida que no ha terminado de ser evaluada. Los intentos de pre-
Aspectos generales de las enfermedades alérgicas 75
venir el asma con dietas hipoalergénicas en la madre o el lac-
tante no han dado resultados concluyentes. En los últimos 40
años, los métodos de nutrición infantil han experimentado cam-
bios notables, y uno de los más importantes ha sido la disminu-
ción del periodo de lactancia materna debido a la introducción
de la mujer en el mundo laboral, unido a una administración
temprana de importante cantidad de cereales en la dieta del lac-
tante (fórmulas de cereales liofilizados o deshidratados), en
momentos previos a la completa maduración de su intestino. La
absorción digestiva de macromoléculas está aumentado en este
periodo por la inmadurez enzimática y la funcional. Con la madu-
ración y la producción de IgA secretora, conocida como “periodo
de cierre”, cesa el paso de macromoléculas. Un paso masivo de
proteínas en un tiempo anterior al periodo de cierre podría esti-
mular la síntesis de IgE específica en niños con predisposición
atópica o con un fallo en los mecanismos inmunológicos de tole-
rancia.
En los últimos años, utilizando técnicas de inmunoanálisis,
se han caracterizado y purificado las proteínas más alergéni-
cas del trigo, la cebada y el centeno. Estas proteínas incluyen
glucanos complejos que contienen residuos de xilosa y fucosa,
lo que potencia su alergenicidad y explica su reactividad cru-
zada con pólenes y otras glicoproteínas relacionadas del reino
vegetal y del animal. Como ya se ha citado, la similitud anti-
génica entre los antígenos de cereales con los pólenes de gra-
míneas podría actuar como factor de riesgo en la población
más joven ya que, en la de mayor edad, los cereales no eran
introducidos hasta fases más tardías del desarrollo, posterio-
res al periodo de cierre.
Existen pocos trabajos sobre la influencia de la alimentación
en el asma(8-10), aunque sí existe constancia del aumento de la
sensibilización a alimentos en los últimos años. Uno de los cam-
bios más importantes en la dieta de los lactantes fue la intro-
ducción de fórmulas de cereales hidrolizados alrededor de la
década de los 1960. Un estudio realizado en 1.200 niños demos-
tró la relación entre la introducción de alimentos sólidos en la
dieta a los 4 meses y el desarrollo de dermatitis atópica y existe
evidencia de relación entre la dermatitis atópica y la sensibiliza-
ción temprana a los alimentos con el desarrollo posterior de
asma(8). Nuestro estudio sobre 16.381 pacientes polínicos de
Valladolid constituyó la valoración de la más extensa y uniforme
base de datos de pacientes atendidos en una consulta de aler-
gia(28). De acuerdo con estudios previos(1-8), se evidenció un incre-
mento de la prevalencia de asma en la última década. Se con-
firmó que la población más afectada fue la juvenil del medio
urbano.
No es posible aún modificar los factores genéticos pero sí
se puede tratar de evitar los factores de riesgo que existen en
nuestra forma de vida y costumbres dietéticas. Los estudios que
han mostrado resultados insuficientes con control dietético se
han basado en eliminar de la dieta la leche, el huevo y los fru-
tos secos, alimentos que no muestran similitud antigénica con
los agentes etiológicos más importantes del asma en los niños
y adultos (pólenes, ácaros, animales). Existe una relación entre
la sensibilización a pólenes y alimentos vegetales(10). El gran
76 Epidemiología de las enfermedades alérgicas
número de pruebas cutáneas positivas a los cereales en los
pacientes alérgicos al polen ha sido interpretado como falsos
positivos sin valor clínico. Según nuestro estudio(28), este hallazgo
no debe ser considerado un epifenómeno sino un marcador de
riesgo. Está bien estudiada la relación entre alergia a frutas de
la familia Rosaceae con la provocada por el polen de abedul en
el norte de Europa y con el de las gramíneas en el área medi-
terránea. Por ello, es posible una relación entre los alimentos
comunes en la dieta y el polen más alergénico en un área geo-
gráfica determinada.
Otro factor importante es la relación de la sensibilización a
alimentos en la infancia con la dermatitis atópica. El 35% de los
niños con dermatitis atópica moderada o grave tienen sensibili-
zación a los alimentos mediada por IgE.
Se han demostrado también reacciones a los aditivos en el
0,5 al 1% de los niños(48). En el estudio más amplio sobre 120
pacientes asmáticos, el 3,9% de los pacientes asmáticos pue-
den sufrir disminución de su FEV1 tras la ingestión de sulfitos(49).
Los más propensos a sufrirla son los asmáticos córtico-depen-
dientes.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DERMATITIS ATÓPICA
Los datos publicados hasta la actualidad parecen indicar
un aumento de la prevalencia de dermatitis atópica (DA). En un
estudio de Larsen(50), realizado con 300 pacientes daneses, ale-
manes y suecos, la frecuencia de DA pasó del 7% en 1979 al
18% en 1991. En un estudio japonés de más de 7.000 pacien-
tes, la prevalencia de DA en niños de 5 a 6 años fue del 24%)(52).
En Estados Unidos, se ha demostrado una prevalencia de DA
entre los niños en edad escolar del 17%(53). A pesar de ser el
asma más prevalente en la Alemania occidental, la prevalencia
de DA era mayor en la Alemania oriental(54). Las razones que
se han valorado para este aumento de prevalencia han sido un
incremento de la exposición a los alérgenos domésticos, una dis-
minución del periodo de lactancia y una mayor atención a esta
enfermedad. Zeiger y cols.(11) encontraron que, al restringir la
dieta de la madre durante el tercer trimestre de gestación y lac-
tancia y la dieta del niño durante los 2 primeros años de vida,
ocurría una disminución de la prevalencia de DA durante los pri-
meros 12 meses de vida, pero no así a los 24 meses. Tras seguir
a estos niños durante 7 años, no encontraron ninguna dife-
rencia entre los sometidos a profilaxis y los controles en cuanto
a la aparición de clínica respiratoria. Kay, en el Reino Unido,
demostró que la lactancia materna no afecta a la prevalencia de
DA(53), mientras que otros estudios han encontrado un aumento
de ésta en las clases sociales altas(54). También se han estudiado
la influencia de factores genéticos y climáticos y se ha observado
que la prevalencia de DA es mayor en las ciudades y en las regio-
nes con climas templados y menor en las regiones subtropica-
les(55). En el estudio ISAAC, las mayores frecuencias de DA se
encontraron en sitios tan distantes como África y Escandina-
via, y la menor prevalencia coincidió en países con baja preva-
lencia de asma y rinoconjuntivitis(7).
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES
ALÉRGICAS
Realizado ya este resumen de los factores epidemiológicos
que influyen en las enfermedades alérgicas, vamos a recordar
y tratar de responder a las preguntas de nuestra paciente:
¿Por qué mis padres y abuelos, que vivieron siempre en
el pueblo, rodeados de campos de gramíneas, no han
sufrido nunca asma por pólenes y yo, que no salgo de la
ciudad, lo padezco?
Como respuesta a la primera pregunta de nuestra paciente,
podríamos contestarle que sus antepasados vivieron en un
entorno "más saludable" desde el punto de vista alérgico, con
exposición temprana a gérmenes que derivarían su respuesta
inmune a contrarrestar los problemas infecciosos, en contacto
con pólenes de gramíneas menos dañadas por la contamina-
ción, pesticidas, herbicidas y otros factores que pudieran esti-
mular sus proteínas de defensa, relacionadas con su alergeni-
cidad. También que, posiblemente, habían recibido durante más
tiempo lactancia materna y una introducción más tardía de ali-
mentos sólidos, costumbres dietéticas que, desde la introduc-
ción de la mujer en el mercado laboral, se han ido sustituyendo
por otros complementos dietéticos más agresivos, desde el punto
de vista antigénico, para el lactante. Por otra parte, los alimen-
tos vegetales sufrían menos manipulaciones para su conserva-
ción, en países de nuestro entorno no se consumían aguacates,
kiwis y otras frutas cuyas proteínas de defensa se han relacio-
nado con el síndrome látex-frutas, ni existían los alimentos trans-
génicos. Nuestra vida laboral nos hace enfrentarnos, además,
con nuevos alérgenos profesionales e incluso nuevas enferme-
dades derivadas de trabajar durante mucho tiempo en edifica-
ciones cerradas que, por sus características, pueden producir
la acumulación de contaminantes ambientales(56). Sin embargo,
aún queda mucho para investigar y el reto en el futuro será abor-
dar las complejas interacciones entre factores genéticos y ambien-
tales ya que, de su comprensión, se podrán derivar eficaces fór-
mulas estratégicas de prevención primaria de esta importante
patología multifactorial.
¿Podré mejorar totalmente con el tratamiento o siempre
tendré riesgo de padecer síntomas alérgicos?
En el caso del asma, los datos disponibles a partir de diferen-
tes estudios indican que los parámetros que se asocian a una
peor evolución de la función pulmonar son el tiempo de dura-
ción del asma, la mayor reactividad del test de metacolina, el
mayor número de síntomas de asma y el grado de uso y nece-
sidad de broncodilatadores. El asma infantil ha aumentado en
los últimos años y su prevalencia en España se estima en un 7-
15% y en los adultos, del 7,70%. Sin embargo, los trabajos más
recientes(57,58) indican que, tras estos últimos años de incremento,
parece que el número de asmáticos va disminuyendo gracias a
las campañas de prevención y control terapéutico. Los cambios
ambientales de la vida moderna han podido llegar a su máximo
de influencia en los individuos genéticamente susceptibles. La

TABLA III. Observaciones epidemiológicas sobre asma y
alergia. Posibles causas de la estabilización y problemas en
estudios de prevalencia
1. Existen elevadas diferencias en distintos países del mundo en la
prevalencia de estas enfermedades
2. La enfermedad alérgica es más frecuente en las civilizaciones
occidentales
3. El asma y la atopia son menos comunes en niños que nacen y
viven en granjas con animales
4. El asma y la atopia son menos frecuentes en los hermanos
menores
5. El asma y la atopia son menores en casos donde hay perros y
otras mascotas
Nature. 25 Nov 1999. Suplemento al volumen 402. Nº 6760.
Posibles causas de los cambios de prevalencia del asma
1. Incremento de la atención médica sobre las enfermedades
alérgicas
2. Implementación de las guías nacionales y globales de
prevención y manejo del asma
3. Cambios en la gravedad de la enfermedad: la clínica se está
moderando, independientemente de los avances terapéuticos
4. Las influencias ambientales han llegado a un máximo en su
capacidad de inducir enfermedad en pacientes susceptibles
Posibles problemas en los estudios epidemiológicos
1. Fallo en la definición de asma en los estudios epidemiológicos,
particularmente en niños
2. Bajo número de cuestionarios en estudios de larga duración
3. Pérdida de respuestas en estos cuestionarios
4. Sesgos en la percepción de los pacientes de su enfermedad
5. Diferencias culturales y lingüísticas entre los distintos grupos
étnicos
Allergy 2005; 60: 283-92.
mejora de las técnicas diagnósticas y el diagnóstico precoz pue-
den ser la causa de esta estabilización en los niños y adultos. Los
logros y posibles problemas en los estudios epidemiológicos pue-
den verse en la Tabla III. Existen factores genéticos que predi-
cen la aparición de asma en un niño: la posibilidad de asma ató-
pica en un niño de 18 meses de edad será del 23% cuando los
dos padres son alérgicos, del 12% si lo es sólo uno, del 13% si
tiene un hermano afecto y del 5% si no hay antecedentes pater-
nos. Estos porcentajes irán aumentando con la edad, y serán del
40 al 60% si los dos padres son atópicos, del 20 al 40% si sólo
lo es uno de los padres, del 25 a 35% si tiene hermanos afectos
y del 5 al 15% si no tiene ningún familiar alérgico.
¿Podrán mis hijos tener enfermedades alérgicas en el
futuro? Si es así, ¿cómo lo podría remediar?
A la pregunta de nuestra paciente habrá que contestarle que,
dado que ella padece rinitis polínica, si su marido fuera también
atópico, en ningún caso estaría justificada una actitud expec-
tante con el menor de sus hijos ya que, al tener dermatitis ató-
pica, tiene un 50% de posibilidades de desarrollar un asma alér-
Aspectos generales de las enfermedades alérgicas 77
gica posteriormente. Existen muchos menos datos sobre el asma
de comienzo en el adulto y el anciano. Una reciente revisión
de este aspecto denota que el asma es progresiva en este grupo
de edad, conduciendo a la obstrucción irreversible en el 80%
de los casos y que este tipo de deterioro es más rápido en las
asmas en las que no se ha podido demostrar un agente etioló-
gico y en los más ancianos(59).
En cuanto a la rinitis, la remisión de una rinitis alérgica es un
hecho más infrecuente que la remisión del asma, sobre todo si
se trata de una rinitis perenne de más de 5 años de evolución,
debido a las frecuentes complicaciones. El 50% de los pacien-
tes que padecen rinitis tienen hiperreactividad bronquial, por lo
que hay una fácil evolución de la rinitis al asma. De hecho, en
algunos estudios españoles se ha observado que un 76% de
asmáticos tienen, además, rinitis(2). No hemos hablado de la pre-
valencia de la alergia a los fármacos, un importante problema
alergológico, pues ésta varía según los agentes implicados y que
será tratada en profundidad en otros capítulos. Sólo vamos a
señalar que las reacciones alérgicas a los fármacos representan
la tercera parte de las reacciones adversas con mortalidad poten-
cial a los fármacos. Es necesario prestar atención a la farmaco-
vigilancia durante el tratamiento de los pacientes, así como a la
identificación de los mecanismos inmunológicos implicados, a
través de una historia clínica detallada y los métodos diagnós-
ticos adecuados.
CONCLUSIONES
Es importante que, tanto los médicos de atención primaria
los pediatras, como los especialistas alergólogos, tomen con-
ciencia de la gran labor que pueden realizar en la prevención de
la enfermedad alérgica, tarea gratificante y muy productiva si el
diagnóstico se realiza de forma adecuada. La historia natural y
la prevención de las enfermedades alérgicas comienzan en la
primera infancia, de ahí nuestra responsabilidad.
Agradecimientos
A todos los médicos de atención primaria de Valladolid, que
tanto facilitan nuestro trabajo y a los que tanto deben los enfer-
mos alérgicos.
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