Farmacología II

21/08/2018

Inflamacion.- es el principal motivo de consulta a nivel odontologico, la inflamacion es una

respuesta del organismo que acontece frente a una agresion, por lo tanto hay dos componentes
agrescion (componentes físico como golpes, contusion, trauma, la manipulación los cuales somos
generadores de inflamacion) y respuesta del organismo

Agresiones
- fisica
- de naturaleza quimica como exposición de ácidos, alcalis, tambien pueden ser químicas
endogena
- térmicas, exposición a quemaduras, desencadena inflamacion
- infección, todo proceso infecciosos es una agresion en el organismo, y produce y se
acompaña de inlafmacion

Respuesta del organismo

1. 1. Respuesta celular
- Cambio en la permeabilidad vascular(los vasos sanguíneos normalmente son
impermeables a la sangre, los vasos sanguíneos evitan que la sangre abandone su
contenido, cuando existe una agresion se quita la permeabilidad y comienza a salir sangre a
través del vaso y se conoce como extravasacion, la sangre sale del contenido vascular, al
tejido), si hay sangre que sale de los vasos al tejido se evidencia la presencia de la sangre
en el tejido y ahi viene la respuesta clinica
Respuesta clinica
- Rubor o enrojecimiento, producto de la extravasacion, cuando la sangre se desoxigena se
pierde la coloración roja y se torna azul morada, la hemoglobina se trasforma en
biliberdina, y se sigue degradando a bilirrubina
- Calor, en su conjunto las dos características se evidencia la salida de sangre del vaso al
exterior, eta sangre ocupa un espacio,
- Edema
- Dolor (compresión de los terminales nerviosos que lleva a dolor), es el punto de discusión
más importante, la evidencia clinica se evidencia como dolor lo cual el paciente lo
manifiesta, por ende es indispensable preguntar si es por inflamacion o no por inflamacion

2. Defensa inespecifca
Va a atraer los leucocitos, se la denomina quimiotaxis (atracción química de leucocitos)
No

Será posible controlar la quimiotaxis?

- La quimiotaxis es mediado por multiples sustancias
o Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina)
o Histamina
o Pradicinina
o Serotonina
o Citoquinas (interleuqquinas, factores de crecimiento, factores estimulantes de
colonias, interferones)
o Leucotrienos
o Prostaglandinas
 La mayoría de estas sustancias participan en le proceso de la quimiotaxis, dentro
de estas sustancias las prostaglandinas son responsables de aproximadamente del 80%
de la quimiotaxis, las otras sustancias son responsables del 20% de la quimiotaxis.
Actuar sobre las prostaglandinas reduce considerablemente la inflamacion pero no
anula la inflamacion
Las prostaglandinas se encuentran en la membrana celular
- Hay como bloquear a la fosfolipasa A2? Si es posible, es el ciclo de accion de los
glucocorticoides o corticoides, si yo doy un cortocoide y se bloquea no se va a formar
prostaglandinas, los corticoides es el mejor antiinflamatorio que tenemos disponible,
son el agente mas potente para el control de la inflamacion, son altamente efectivos en
el control de la inflamacion, sin embargo no se da a todos los pacientes, cuando
nosotros administramos corticoides, tenemos que recordar de donde sale la
membrana celular. El colesterol es la materia prima para que se formen membranas
celulares en el organismo
o Colesterol funciones, es la formacion de hormonas esteroides o esteroidales
que son de dos tipos (cuando doy glucocorticoides, durante largo tiempo o
dosis altas, los corticoides afectan a las hormonas esteroideas, y aparecen
efectos adversos)
 Las hormonas suprarrenales (cortisol, cortisona, controla el estrés)
 Las hormonas gonadales (estrógenos, testosterona, permiten la
diferenciación en los caracteres sexuales)
o Síndrome de Cushing, manifestaciones, es por uso crónico de glucocorticoides,
es un paciente en el cual su respeiusta inflamatoria esta atenuada, no tiene
manifestaciones clinicas
 Cara de Luna llena
 Obesidad concéntrica, desproporción entre el tronco y las
extremidades
 Se produce acumulación grasa en la parte posterior de la nuca,
formando una giba o una joroba
o Ademas de desarrollar síndrome de Cushing, el uso crónico produce
inmunodepresion (baja las defensas, tiene predisposición a las infecciones), y
la segunda cosa que el uso crónico produce desmineralización osea o
tendencia a la osteoporosis. Pacientes con transplante, con cancer necesitan
tratamiento corticoides, lupus.
- Cuando utilizamos los glucocorticoides, obligatoriamente se utiliza en los casos de
hipersensibilidad, cuando se produce una respuesta anafilactica (alergia severa), la
anafilaxia se ejemplifica como broncoespasmo dificultad respiratoria, para el control de
la anafilaxia es la administración aguda de los glucocorticoides. Corticoides de accion
inmediata, los corticoides tiene una velocidad de absorción por via intramuscular es
rápida ente 3 a 4 minutos. Tener una amapolla de desametaxona (2ml) 1mg/ml
- A los corticoides se los conoce como los AIES o antiinflamatorios esteroidales
- Para el manejo de la inflación es bloquear la fosfolipasa A2 con los AIES, pero tienen
muchos efectos adversos. Cuando un paciente esta bajo tratamiento crónico o dosis
altas de corticoides, tiene propensión a desmineralización osea, y una respuesta
atenuada frente a la inflamacion. Cuando nosotros utilizamos glucocorticoides lo
hacemos por lo general en circunstancias agudas, cuando existe hipersensibilidad
extrema o anafilaxia, por lo tanto se utiliza la desametaxona (via intramuscular, acción
rápida).
- Si es que no se puede bloquear la fosfolipasa A2, nos vamos a bloquear a la
ciclooxigenasa si bloqueo no se forma prostaglandinas, pero comparativa la potencia
 va a ser menor, va a ser efectivo pero menos potente. Lo corticoides es un rescate
cuando no funciona el bloqueo de la ciclo oxigenasa.
- Para bloquear a la ciclooxigenasa, tenemos que tener los agentes no esteroidales, aquí
vienen los AINES (antiinflamatorio no esteroidales no afecta a las hormonas). Son
agentes no esteroidales no estan emparentados con las hormonas. Hay una posibilidad
inmensa de controlar la inflamacion.
- Protanglandinas, funciones
1. Producen inflamacion
2. Producen citoproteccion (mucosa del estomago, son las responsables de que el
estomago produzca moco, se produce por un mecanismo dependiente de
prostaglandinas)
3. Controla la agregación plaquetaria, es un fenómeno indispensable para la
formacion del trombo es un mecanismo para el control del sangrado
4. Controlan el flujo renal, para que llegue sangre al riñón, para que exista micción,
cuando doy un AIne se pone hipertenso
5. Controlan la dilatación vascular, que los vasos se encuentren abiertos, cuando doy
un aine se produce vasoconstricción, facilitar el flujo sanguíneo, vasoconstricción
derriba en mayor aumento de la presión arterial o favorece la formacion de
agregados plaquetarios de trombos

- Ciclooxigenasa tipo I.- es una variante constitutiva, es decir que esta activa
permanentemente presente en el organismo, produce prostaglandinas en cantidad
bajas pero permanentes, por lo tanto es la fisiológica, se encarga de la citoproteccion,
de la agregación plaquetaria, del flujo renal y hasta se encarga de la dilatación vascular,
es decir a la que no nos interesa bloquear. La cox 1 es la responsable de las aciones
fisiológicas de las prostaglandinas (citoproteccion gastrica, trombo y el flujo renal). Se
encarga de los procesos buenos.
- Ciclooxigenasa tipo II, isoforma inducible, que normalmente no se encuentra activa,
necesita de un estimulo, para activarse, pero cuando se activa, produce abundante
prostaglandinas, por esta razón es la responsable del proceso inflamatorio, tambien es
responsible paraciamentel de la dilación vascular (funciones patológicas). La cox 2
produce mas prostaglandinas son responsibles de los efectos patológicos de las
prostaglandinas, principalmente inflamacion. Y son responsables de la dilatación
vascular

El tratamiento de la inflamacion es que bloqueen a la ciclooxigenasa tipo 2

28/08/18

AINES

- AINES no selectivo (bloque a la cox2 + cox1)

o Tradicionales (bloque a la cox2=cox1), no tiene capacidad de diferenciar
 Aspirina, ASA (acido asetil salesilico,único de los AINES de venta libre,
la ventaja es la aleta eficacia que tiene la aspirina, que se acompaña
con el uso de la aspirina, y va de la mano de la diversidad de usos que
se a encontrado para la aspirina)
 Mecanismo de accion de la ASA, la aspirina tiene dos
componentes fundamentales
o Salisilato
 o Acido acético
 La aspirina tenga dos acciones implícitas, una acción típica de
los AINES le corresponde al componente salisilato (responsible
del bloqueo de la ciclooxigenasa), el acido acético (produce un
accion independiente tambien sobre la ciclooxigenasa, la
acetila a la ciclooxigenasa, y la inactiva permanentemente,
cuando se acetila no se recupera mas la ciclooxigenasa)
 La reposición de la ciclooxigenasa ocurre en todas las células
excepto en una que no puede formar proteinas, las plaquetas
son fragmentos celulares, la plaqueta no tiene nucleo y si no
tiene nucleo no tiene ADN y no puede formar proteinas
 Al dar aspirina a la plaqueta, le bloqueo a la ciclooxigenasa,
como no tiene nucleo no puede volver a formar
ciclooxigenasa, y por lo tanto queda inactivada de por vida.
Una plaqueta vive 10 a 12 dias. Si doy aspirina a un individuo
queda agregado de 10 a 12 dias, tendencia al sangrado
durante esos dias.
 Dosis bajas de aspirina son suficientes para producir
antiagregación plaquetaria como cardio protección
 Cuando damos dosis bajas de aspirina el efecto es
exactamente el mismo, si suspendo la toma de aspirina el
efecto antiagregante persiste durante unos dias mas, a
diferencia de otros farmacos.
 Tomar aspirina todos los dias para bloquear las plaquetas que
se están formando permanentemente
 No tomar por lo menos una semana, para realizar un
procedimiento
 Tienen algunas otras particularidades
o Antiinflamatorio, disminuye la inflamacion
o Tiene la característica casi única de penetrar la barrera
ematoencefalica y actúa a nivel cerebral, tieniendo dos
acciones
 Actúa sobre el centro termorregulador en el
hipotalamo y le bloquea, al bloquear el
hipotalamo disminuye la temperatura corporal
(antitermico), la aspirina a diferencia de la
mayoria de los AINES no solo alivia el dolor
periférico, sino que produce analgesia central,
evita que se perciba el dolor a nivel cerebral
 La aspirina produce disminución agresiva del moco gástrico,
produce lesion de la mucosa del estomago, se estima que un
individuo que consume aspirina durante tres dias seguidos,
presenta sangrado escondido en heces.
 Disminuye intensamente el flujo renal, por esta razón que
debería estar contraindicado el uso de aspirina en los
pacientes que tienen deshidratación, por esta razon el
consumo de aspirina se asocia en un aumento de la
hidratación del paciente.
 La aspirina va a producir una reacción, una interacción con las
infecciones virales, frecuentemente en los niños, esta
demostrado cuando se administra acido asetil saelisilico con
 procesos virales se desarrolla una patología conocido como el
síndromes de reye (insuficiencia hepatica aguda que produce
encefalopatia, daño encefálico daño cerebral). Contraindicada
en los niños �, menores de 12 años no utilizar aspirina
 Durante el embarazo, el uso de aspirina no es recomendado
particularmente durante el segundo y tercer semestre, el
ductus arteriosos es prostaglandino dependiente se mantiene
dilatado, una mujer embarazada durante un segundo y tercer
semestre se bloquea las protangladinas se cierra el ductus
arterioso.segundo tercer semestre de la gestación no usar
aspirina
 Características cinéticas
o Por lo tanto es una molecula ideal para administración
por via oral, se absorbe bien en el tracto digestivo,
independientemente de la presencia o no de
alimentos
o Se distribuye en todo el organismo, se metabolize
parcialemtne en el higado, y se excreta principalmente
por via renal
o Tiene una vida media corta, la vida media de la
aspirina esta alrededor de una hora, lo que significa,
cuando se administra por via oral, para que mantenga
concentraciones estables, se debe administrar cada
cuatro horas
o Dosis habitual de la aspirina para inflamacion y dolor
entre 500 y 600 mg
o Afectó acctiplaquetario dosis bajas entre 75 y 100mg
o Preferenciales, aquel que bloque mas a la cox2 que a la cox1, de todas
maneras bloque a la cox1
 Derivados del Ácido propionico:
 NAPROXENO: es el menos preferencia, se parace mas a la
aspirina discriminad muy poco entre la cox2 y la cox1, y se
asemeja muchísimo a la aspirina, excelente antiinflamatorio,
un agente agresivo para la mucosa del estomago, y es agente
antiplaquetario, la diferencia de la aspirina, el bloque del
naproxeno es irreversible, efecto antiplaquetario solo cuando
este tomando el naproxeno. Disminuye el flujo renal, pero lo
mas interesante no atraviesa barrera hematoencefalica,
automáticamente pierde el efecto central. No es antipiretico y
no tiene analgesia central
o Ventaja de una vida media mas larga, se administra
dos veces al dia, cada doce horas
o Dos formulaciones: viene solo, o sal sódica
o Dosis recomendad 500mg cada 12 horas (naproxeno
solo)
o 550mg cuando es sódico cada 12 horas (naproxeno
sodico)
o No utilizar en niños
o No utilizar en el embarazo
o El naproxeno bloquea el efecto antiplaquetario de la
aspirina ASA.
 o Particularidad cinéticas
 A diferencia de la aspirina no es una molecula
acido, se absorbe mucho mejor con estómago
vacío
 Se metaboliza parcialmente en el hígado
 La eliminación es principalmente por via renal
 IBUPROFENO
o Es un buen preferencial, se entiende por que tiene
mayor accion sobre la cox2 sobre la cox1,
automáticamente significa que el ibuprofeno tiene
menor tendencia a lesion gastrica
o No tiene el mismo efecto plaquetario, por lo tanto no
afecta de manera importante la agregación
palquetaria, no produce tendencia a sangrado. Manejo
posoperatorio inmediato, sin embargo, como
químicamente pertenece a la misma familia no utilizar
ibuprofeno con ASA, ya que bloquea la accion
antiagregante de la aspirina
o Disminuye en mucho menor medida el flujo renal, no
es tan agresivo sobre el riño, como el naproxeno y la
aspirina.
o El ibuprofeno atraviesa la barrera hematoencefacila,
por ende, antiperetica para la fiebre y tiene efecto
analgésico central, es el único de los AINES que s
puede utilizar en el segmento pediatrico , molecula
segura en los niños, ningún otro AINE, se puede utilizar
en niños
o Administrado por via oral
o No es molecula acida, estomago vacío tiene una mejor
absorción
o Tiene una vida media corta, que obliga a la
administración sea cada 6 horas, para mantener
concentraciones plasmaticas adecuadas
o Disociación entre dosis y efectos, tiene 200-400-600 y
800
 200 y 400 mg se ejemplifica particularmente el
efecto analgésico antes que el antiinflamatorio
(dosis bajas), mas acción analgésica que
antiinflamatoria, para lograr efecto
antiinflamatorios se debe adminsitrar dosis
altas de ibuprofenos 600 u 800 miligramos
 Segmento pediatrico viene en forma de
suspension, concentración de 250mg en 5ml
 Derivados del OXICAM
 Piroxicam, primero de los AINES que se podia administrar una
vez al dia. Es un mal preferencial, se semeja a gran medida al
aproxeno y por ende a la aspirina. Es un muy buen
antiinflamatorio se asocia con posible daño a la mucosa del
estomago y tiene efecto plaquetaria. Reduce el flujo renal. Y
no va a atravesar la barrera hematoencefalica
o Deficiencias
  Se acompaña de un lento inicio de accion, era
una molécula para alcanzar la meseta requería
de aproximadamente dos horas o mas, lo cual
es poco apetecible para el paciente.
 El piroxicam se modifico la forma
farmacéutica, teniendo dos accione uno
deglutibles y el otro es el sublingual va a
aportar a la molecula velocidad en la
absorción y la velocidad de accion, efeldene
normal y el otro flash. La version mas rápido
de un aine no parenteral no inyectable
 Meloxicam, es un muy buen preferencial, mantiene la
característica de preferencial, tiene accion sobre la cox2 sobre
la cox1, gracias a esta preferencia el meloxicam es tolerado a
nivel gástrico, tiene un mínimo efecto plaquetaria, se utiliza en
prequirurgico, transquirurgoco y el postqueirurgico inmediato.
Tiene una mínima afectación sobre el flujo renal
o No atraviesa la barrear hematoencefalica
o No tiene efecto analgésico central
o Se administra una vez al dia
o En el caso del meloxicam a medida que incrementa la
dosis se va perdiendo la preferencialidad de forma tal
que cuando se usa dosis bajas es un agente excelente
desde el punto de vista del bloque de la cox2 sobre la
cox1, pero en dosis altas la prefencialidad se pierde, y
no va a discriminar sobre la cox2 sobre la cox1
o Dosis altas dosis de 15mg, dosis bajas 7.5mg. Peor la
dosis altas es la mas utilizada. Cuando se incrementa la
dosis aumenta los efectos adversos o indeseables
o La vida media no se relaciona con la dosis que se
utiliza
o Uso de dosis bajas es las mejor en utilizarse
o Presentación inyectable dosis alta de 15mg y en
presentacion
 Derivados del acido índolacetico
 Diclofenaco, es uno de los AINES mas utilizados, se encuentra
disponible en:
o Diclofenaco sódico, originalmente es el boltaren
o Diclofenaco potasico, cataplan
o El potasico tenia un ligero mejor porcentaje de
absorción lo que era irrelevante del punto clínico
o El diclofenaco cuando se administra por via oral es una
molécula de naturaleza acido labil, y viene en forma de
tabletas recubiertas, lo que se reabsorbe en el
duodeno. Una vez absorbido el diclofenaco tiene un
efecto de primer paso muy alto. Tiene casi 50% de
efecto del primer paso, lo que casi la mitad de lo que
se administra se destruye a nivel hepatico. Una vez en
el organismo el diclofenaco se distribuye bien pero no
pasa la barrera hematoencefalica
o No tiene analgésico central
 o Es un buen preferencial, lo que quiere decerir que no
afecta la agregación plaquetaria y no es grandemente
agresivo sobre la mucosa del estomago. Si afecta en
alguna medida el flujo renal.
o La característica mas llamativa se concentran en el
liquido articular, se concentra a nivel del liquido
sinovial en el articulaciones. Persisten por alrededor
de 12 a 14 horas tienen un efecto residual a nivel
articular. Es el más utilizado en problemas
osteoarticulares. Necesita metabolizarse a nivel
hepatico. Por esta razón la funcion hepatica es clave ya
que tiene metabolismo hepatico para su eliminación.
o Con el uso crónico con el uso sostenido se asocia con
alteraciones de la funcion hepatica, en todo paciente
con tratamiento con diclofenaco medir enzimas
hepaticas para valorar el grado de afectación de la
funcion hepatica
o Tiene una vida media relativamente corta, lo que
obliga que su administración sea cada 8 horas, sin
embargo hay una formulación de diclofenaco retard
que permite que se administra que se administre cada
12 horas.
o Otra bondad es que se administra por via no oral, y
existe por via rectal, ya que se trata de vencer el efecto
de primer paso, la biodisponibilidad es mucho mejor.
o Oral tiene una tableta recubierta de 50mg y debería
llegar a la sangre aproximadamente 25mg
o Por vía rectal vienen supositorios de 50mg y debería
llegar a la sangre 50mg, y ayuda a lograr el doble de la
concentración plasmatica.
o Viene tambien por via intramuscular, por via
parenteral y viene en ampollas de 75mg/ml. Y no tiene
efecto de primer paso, pronosticando que llega a la
sangre los 75mg.
o Administración mucho más corto por via parenteral
o Diclofenaco desafortunadamente es una de las
moléculas mas manipuladas
o Limitación como viene en forma de sal sódica o
potasico no puede adminsitrarse por via intravenosa
 Ketorolaco, químicamente es un derivado del diclofenaco
o Ventaja no venia en forma sódica ni potasico, por lo
tanto apareció como la version intravenosa que no
tenia el diclofenaco y asi nacio para uso agudo.
o Podía ser administrado por via oral, podia alcanzar
concentraciones adecuadas.
o Hay dos presentaciones, parenteral intravenosa y oral.
o No es una molecula que tenga demanda hepatica, por
lo tanto no tiene efecto del primer paso
o En su eliminación no necesita metabolismo hepatico.
o No es una molecula hepatotoxica.
 o A diferencia del diclofenaco es mucho más agresivo
sobre el flujo renal y produce una importante mayor
disminución del flujo renal.
o Tiene una accion agresiva sobre el riñón
o Los AINES aun cuando sean del grupo de los
preferenciales jamás deben asociarse entre si, nunca
se administran dos AINES al mismo tiempo. Ya que no
hay sinergia no hay potenciación por que actúan
sobre el mismo sitio sobre la ciclooxigenasa, y por
ende dar dos AINES juntos no va a producir mayor
eficacia, desafortunadamente dar dos AINES juntos
dispara la toxicidad. Existe a un riesgo renal potencia
la nefrotoxicidad, es la primera causa de insificiencia
renal aguda.
 Nimesulida, es un aine tiene una alta hepatoxicidad, es una molécula
que no no debería ser utilizado, hepatotoxicidad aguda. Si funciona, si
es buena, es un buen preferencia pero es una molecula hepatotoxica.
- AINES selectivos (cox2)
o Bloquean solo a la cox2, son los mas reciente, son al mismo tiempo una de las
familias que mas problemas presentan con su usabilidad, consecuencia del mal
entendimiento del mecanismo de accion.
 Celecoxib, tienen una selectividad 12:1, para bloquear a la cox 1 se
necesita 12 veces mas cantidad que para bloquear a la cox2, es
físicamente difícil que se pueda bloquear a la cox1. No va a ver efecto
renal, ni en la mucosa del estomago y solo prevalece el efecto
antiinflamatorio
 No atraviesa la barrera hematoencefalica
 Antiperetico
 No analgésico principal
 No tiene larga vida media
 Cada 12 horas para mantener concentraciones adecuadas
 Tiene un inicio de accion lento
 Agente para inflación y dolor crónico antes que para procesos
agudos
 Se necesita dosis altas para el efecto deseado y quedo
establecido para dolor crónico para inflamacion crónico para
tratamiento sostenible
 Eterocoxib, aporta mayor selectividad de 102:1
 Larga duración de accion
 Tiene un efecto perduradero durante las 24 horas
 No penetra la barrera hematoencefalica
 No tiene efecto antipiretico
 No afecta el estomago
 No afecta las plaquetas
 No afecta el riñón
 Ventajas
o Tiene una rápida velocidad de accion
o Rápido inicio de accion
 Dentro de los AINES es de las moleculas que mas rápido inicia
su accion, pero por via oral esta enmarcado de 25 a 30minutos
no antes de eso.
  Lo que mas se intenta es desvirtuar que exista problemas
cardiovasculares, por la lógica del bloqueo cox2. La cox2
ademas de controlar inflamacion, tambien los vasos se
contraen y las plaquetas se mantienen activas, y empieza a
formarse trombos y aparecen problemas vasculares
 Es una molécula que tiene la limitación regulatoria
1. Escoger el paciente los pacientes ideal para cox2 selectivos, que ya ha teñido
úlceras sangrado peor perforación debe recibir un cox2 selectivo
2. Pacientes que estan sometidos a tratamiento crónico
3. Pacientes que no tienen riesgo cardiovascular implícito
 Se recomienda utilizar la menor dosis durante el menor tiempo
posible.

18/09/18

Manejo del dolor

Dolor de origen inflamatorio o la necesidad de terapia adicional cuando el dolor no sede frente
a los AINE
Dolor: percepción desagradable, insatisfactorio, ampara la problemática fundamental, proceso
de insatisfacción del dolor, dolor es una percepción (es absolutamente individual), la primera
causa de perdida de pacientes es insatisfacción y el dolor va a la cabeza de la insatisfacción del
paciente, dolor es un generador de insatisfacción
Aquel que es de subidas aparición

Clasificación de variedad del dolor que el paciente enfrente

Dolor

Aparición
- Agudo
o La gran mayoria de los casos puede llegar a ser incapacitante
o Es el que motiva consulta por parte del paciente, búsqueda de ayuda por parte
del paciente
- Crónico
o Resulta de la incapacidad de resolver el dolor agudo
o Viene a ser la permanencia del dolor agudo
o Tiene un impacto mucho mas negativo sobre la calidad de vida del individuo,
peor al mismo tiempo le lleva al individuo a una suerte de acostumbramiento
al dolor, paciente convive con el dolor
o Es el que colecciona, el que acumula fracasos
o Es aquel que para nosotros se vuelve un desafío de manejo
o Comparativo con el dolor agudo tiene una tasa de éxito bastante menor
o Es mucho mas complejo
Origen
- Periférico
o Aquel que nace, aquel que aparece, aquel que se origina en los nociceptores
en la terminaciones nerviosas, y por lo tanto tiene conceptualmente una
conducta aférente, es decir un dolor ascendente, va de la periferia al sistema n
nervioso central
o El dolor periférico es un dolor circunscrito
o Dolor ubicado
o Dolor que se encuentra marginado a su sitio de origen
 o En la gran mayoria es que el responde a la naturaleza inflamatoria, en el sitio
de la inflamacion se va a producir el dolor
- Central
o Se conoce como el dolor cerebral o el dolor difuso
o Es un dolor de tipo generalizado
o Que no puede ser fácilmente circunscrito
o Dolor en que no see puede ubicar claramente un sitio en el cual se va a
originar
o Es aquel que menoscaba considerablemente, la activa y calidad del individuo
o Típico en los paciente con cancer, el cual le duele todo
o Estado de hiperalgesia generalizado
Localización
- Somático
o Dolor corporalizado,; es que tiene un acido físico en el organismo aun cuando
sea equivocado
o Ubica en el sitio correspondiente
o Hace una aproximación muy directa hacia el origen del dolor
o Sin embargo nos orienta a nosotros sobre la profundidad, la extension, la
magnitud del dolor
- Psicogeno
o Se conoce como el dolor fantasma, o el dolor no coporalizado
o Aquel que desafortunadamente no encuentra acidero normal en el organismo
o Principalmente en los paciente amputados
o Dolor que no se puede categorizar como inexistente, no tiene un acidero real
en el organismo
Si tenemos un dolor agudo, periférico y somático, si se va a tener un éxito de manejo del dolor,
por esta razón deberíamos forasosamente tratar de llevar al individuo al vencer la subjetividad
en el dolor, desde el inicio que tenemos contacto con el paciente de dolor quitar la
característica de percepción.

EVA (escala visual análoga)

- Regleta que va de 0 a 10
- Forazar al individuo a determinar la magnitud del dolor
- 10 es el pero dolor y 0 es sin dolor
- Punto de referencia de que tanto estamos siendo exitosos del manejo del paciente
- Tres escenarios
o Segundo escenario: va a bajar el dolor
o Primer escenario: va a ir disminuyendo
o Tercer escenario: el dolor progrese
- Elementos más importantes para valorar su exito para el manejo del dolor del paciente

Proceso de percepción del dolor

- Estan involucrados el primero es la despolarizacion de la membrana, cuando existe un
estimulo doloroso es llevar a la apertura brusca de los canales de sodio y hace que la
negatividad de la membrana se reduzca y empieza la despolarizacion de la membrana,
pero no tiene ningún sentido si no se continua el proceso de manera adecuada, cuando
existe un estimulo un potencial de accion, este estimulo tiene dos niveles de resolución
o Primero a nivel medular en las astas posteriores de la medula espinal, como el
arco reflejo, es la respuesta inconsciente o involuntaria de un estimulo
doloroso, respuesta automática, inconsciente, respuesta medular inconsciente,
respuesta, cuando el estimulo doloroso sobrepasa la capacidad de resolución
 de la medula entonces pasa al cerebro se integra a nivel cerebral se
concientiza, la concientizacion del dolor produce una respuesta distinta,
tenemos la potestad de resolver o no el dolor �, el dolor tiene la capacidad de
poder ser tolerable.
o Cerebro tiene la capacidad de modular el dolor

Estrategias para el manejo del dolor

ANALGÉSICOS, son esenciales para el manejo de dolor, no tiene un efecto antiinflamatorio

- Farmaco diseñado para el alivio del dolor
- Los analgésicos en la gran mayoria de los casos son paliativos no son resolutivos
- Disminuye la molestia se dividen dos grupos
o Analgésicos no narcoticos
o Analgésicos narcoticos
- Va dela mano con la posibilidad genere o no adiccion o dependencia del individuo
(fenómeno famarcologico de necesidad en el consumo del medicamento y puede ser
física o psicológica), una adiccion física produce en el individuo frente a la ausencia del
farmaco manifestaciones clinicas, manifestaciones orgánicas. En cambio una adiccion o
dependencia psicogena psicologica es aquella que se manifiesta en el individuo por
alteraciones del eje cognocitivo, activo o de comportamiento.
o Fisica desarrollar hipertensión arterial, es hacer hipoglicemia, no se recibe el
famarco y produce una respuesta corporal
o Psicológica, el individuo se pone nervioso, inquieto

Analgésicos no narcoticos
- Acetaminofen o paracetamol
o Acetaminofen denominación American y parecetamol es europea
o Tienen dos niveles de accion (mecanismo de accion)
 Primera instancia eleva el umbral del dolor a nivel medular, un
individuo que esta en efecto de este va a tener una mayor capacidad
de resolución medular. El individuo no logra concientizar los estímulos
dolorosos presentes. Se resuelven a nivel de la medula
 Segunda accion, a nivel cerebral, disminuye la percepción cerebral del
dolor, quiere decir que aquellos estímulos que sobrepasan la medula
cuando lleguen al cerebro no van a ser percibidos tanto como
percepción doloroso
o Tiene un efecto generalizado, por lo tanto el individuo queda con menor
capacidad de percepción del dolor
o Como logra las dos acciones, desde el punto de vista molecular
 Bloquea a la ciclooxigenasa y disminuye la producción de
prostaglandinas
o La capacidad de bloquear a la ciclooxigenasa no es generalizada, actúa
exclusivamente sobre la ciclooxigenasa a nivel del sistema nervioso central
o No tiene efecto antiinflamatorio carece de este efecto
o Tiene un efecto anti térmico o antipiretico
o No produce destruccion gastrica, no tiene ningún efecto periférico
o Tiene efecto analgésico y atipiretico, no tiene accio sobre plaquetas, mucosas
de estómago, riñón ni de los vasos
o No posees efecto antiinflamatorio ninguno ni los efectos adversos de los AINES
o Si se asocia un aine con un analgésico
 o Agente de primera elección para asociar a los AINES y brindamos al individuo
se potencia el efecto analgésico, aumentar el efecto analgésico, sin sacrificar
seguridad
o No tiene efecto periférico sobre la ciclooxigenasa
o Se puede administrar por via oral, por via rectal y desde hace algún tiempo se
administrar por via parenteral por vía intravenosa
o Cuando se absorbe a nivel digestivo va al higado y tiene un importante efecto
del primer paso, por lo tanto una vez que sale al organismo se distribuye, y
necesitamos que atraviese la barrera hematoencefalica, desafortunadamente
tiene un a vida media muy corta una hora lo que significa que se repone con
bastante frecuencia
o Administrar cada 4 horas por via oral, por lo general se utiliza cada 6 cada 8
horas
o Dosis no compensa la vida media
o Se administra cada 4 horas
o Para el control de la temperatura corporal se utiliza cada 4 horas
o Depende de una buena función hepatica única limitación higado funciona
bien, precaución en alcoholicos, con cirrosis y con hepatologia hepatica, en
caso de hepatitis
o No utilizar en niños pequeños por lo general menores de dos meses por su
higado inmaduro y no metabólica
o Puede ser hepatotoxica, sin embargo que la dosis en la cual se produce
intoxicación es bastante alta, si se administra una dosis regular de
aceteminofen entre 500 a mil miligramos cada 4 horas
o Comienza a producir intoxicación en el individuo a partir de los 8 a 12 gramos
en el dia, lo que quiere decir que son dosis altas
o Antídoto para la intoxicación, se conoce como la N-acetil-cisteina, secuestra al
acetaminofen y evita que llega al higado y se va por las heces
o Hepatoxiciadd principal problema
o Nosotros hablamos de una ventaja que no bloquea las prostaglandinas a nivel
periférico, se puede utilizar con individuos gastrointestinales, cardiovascular,
en cualquier rango de edad, se puede utilizar durante el embarazo es inocuo
durante la gestación
o Factibilidad de dosificación pediatrica, dosis por kilogramo de peso es entre 20
a 30 mg por kilogramo de peso cada 4 horas
o Adulto dosis estándar, tiene un rango entre los 500 y los 1000mg cada 4 horas
o No produce efecto antiinflamatorio

25/09/18

02/09/18

Ansiedad
- Es un estado de insatisfacción de intranquilidad, de desconfort que tiene como
característica común que no tiene una causa udentificable
- Clínicamente las manifestaciones
o Taquicardia
o Sudoracion
 o Angustia
o Muy parecido a la sintomatología clinica que se produce por el miedo
o Cuando de identifica la causa esta se termina identificando en miedo en temor
- Desencadenante
o La ansiedad es un proceso cotidiano, proceso del dia a dia
o La ansiedad no debería sobrellevar a tratamiento, la única intervención es
tratar de que el individuo concientise la causa, y la ansiedad se transforma en
miedo.
o La consecuencia que frente al miedo la resolución es distinta, el miedo es
susceptible de superación, la ansiedad no
o Es única y exclusivamente la ansiedad se vuelve permanente, se vuelve
intensa, que empieza a afectar la calidad de vida del individuo, amerita
tratamiento
o La consecuencia final de esa ansiedad acumulada, permanente es distinta, la
ansiedad esporádica baja el umbral del dolor, la ansiedad permanente altera
los patrones de sueno del individuo, y tiene una carga mucho mayor no existe
una problemática que afecta la calidad de vida del individuo
o Un individuo que no duerme 24 horas esta cansado, un individuo que no
duermo 48 hora esta irritable alteraciones de comportamiento tiene
agresividad. Y el que no duermo por 72 horas o mas tiene un compromiso
cognitivo, frente al los trastornos del sueño la necesidad de buscar ayuda es
común, debemos asumir que frente a trastornos del sueño ansiedad debe ser
el desencadenante fundamental.
- Por que se producen los trastorno por ansiedad
o El proceso de conducción e inclusive de transmisión nerviosa lleva a una
situación comun, que es depolarization de la membrana, la membran celular
se depolariza, y esto es un fenómeno que está primariamente relacionado, con
el flujo membrana de electrolitos, y el que esta involucrado es el sodio, cuando
hablamos de ansiedad, falta de negatividad de la membrana, la membrana
celular tiene un a negatividad establecida.
o En el individuo que tiene ansiedad la negatividad de la membrana no es la
correcta, en lugar de ser -70 milivoltios, se va anecseita menor entrada de
sodio, una menor entrada de sodio, significa un estimulo de menor magnitud.
o Fisiopatologia, las neuronas del indivio estan menos negativa e
hiperresponderdoras, frente a estímulos no deberían producir respuesta en
individuo normal
o En la ansiedad hay que recuperar la negatividad de la membrana para que esos
estímulos dejen de producir respuesta exagerada
- Trascedencia
o El manejo de la ansiedad es fundamental para garantizar dos elementos
 Situación de hiperalgesia: al momento de realizar un procedimiento se
usa mayor uso de anestésico, bloqueo del dolor para poder trabajar
 El manejo de hiperalgesia, el manejo de la ansiedad que la percepción
del dolor posteriormente sea menor, la necesidad de medicación
analgésica de rescate sea menor
- Trastornos del sueño
o El sueño fisiológicamente normalmente tiene diferentes fases o etapas (3)
 Fase de inducción, es aquella en la cual paulatinamente baja la
actividad cerebral, preámbulo para preparar el cerebro, para el reposo,
tiene duración variable, aquella en la cual paulatinamente los
estímulos cerebrales disminuyen, diferentes mecanismos en la que
 induce sueño siempre y cuando no demande de atención, leer es un
excelente inductor de sueño. Por lo tanto es que hace progresivamente
disminuye la actividad cerebral. Es una fase progresiva que se va
volviendo irreversible
 Sueño ligero, fase de transición, fase de semiciocienca, es reversible en
la cual el individuo fácilmente recupera la conciencia. En esta fase no
se produce reparación cerebral es una fase en la cual a pesar de que el
individuo luce dormido, realmente se mantiene con actividad cerebral
constante, es la fase del sonambulismo, responden a los estímulos,
esta dormido, peor mantiene un grado de conciencia obedece a los
comando o puede realizar actividades autónoma , si es que el estimulo
es intenso se revierte y recupera la conciencia. También es variable
depende de la estimulación
 Fase de sueño profundo, el individuo descansa, tiene una ciclisidad, la
dividimos en dos variante
 Fase mor, (fase rem), siempre ingresa a esta fase pierde la
actividad cerebral completamente, se caracteriza por pérdida
de la conciencia del individuo. Es importante produce una
sobreactiviada cerebral, hay intensa descarga de
neurotrasmosores, esta descarga hace que se produce las
gesticulaciones, los sueños que tiene el individuo.
 Fase no mor no movimiento regulares rápidos, es corta y le
individuo ingresa en el componente mor, toda la
hiperactividad cerebral se revierte y sobreviene el descanso
profundo, en el caso de los niños no existe por eso cuando se
despiertan siempre se acuerdan. Plasticidad de la descarga de
neurotransmisores, mientras mas larga mas descanso se
produce
- Trastornos del sueno, producto de la ansiedad (motivan búsqueda de consulta)
o Mas frecuente al menos 80% de los paciente, insomnio: incapacidad para
conciliar el sueño producto latente de la ansiedad, le lleva al individuo no
poder bajar progresivamente bajar la actividad cerebral, es que le relata que
hace lo posible para tratar de dormirse, por que esta cansado.
o Despertares, individuo que se queda en fase ligera, y no progresa al sueño
profundo, desafortunadamente no logra descansar, se despierta
continuamente, frente a cualquier estimulo recupera la conciencia.
o Mas infrecuente, combinación de los dos, insomnio con despertares, le cuesta
dormirse.

Ansioliticos o tambien los tranquilizantes menores o se les conoce como las drogas imnoticas

- Inductor sueno artificial o disminuir grado de ansiedad

- Recordarq que no resuelve el problema de base y por lo tanto que la problemática
implícita con el uso de los anasioliticos es la posibilidad de desarrollo de dependencia
- Una vez mas si tenemos una problemática
- Entran dentro de la categoría de las drogas de dependencia
- Los ansioliticos no solo producen adición o dependencia, tambien son susceptibles de
producir tolerancia, es el fenómeno de perdida de progresiva de eficacia
- Es dramático por que el individuo no podia dormir, entonces el quiere para seguir
durmiendo
- Dentro del grupo de los ansioliticos
o Benzodiazepinas
 Primera y mas utilizada para combatir las trastornos del sueño
 Responsible de la negatividad de la membrana es el cloro
 Para que ingrese cloro a la membrana
 El transportador es un canal que esta controlado, que esta regulado
por un neurotransmisor, es decir el aperturaje de los canales de cloro,
tiene un control de neurotransmision
 GABA acido amino butilico, se une al receptor para el gaba y une
canales de cloro, el cloro ingresa a la celula y negatividad la
membrana, evitando estímulos pequeños
 En una condición normal no tenemos ansiedad gracias a la actividad
del GABA,
 El individuo con ansiedad, el GABA no cumple adecuadamente con su
papel, no ingresa cloro a la membrana y no es negativisada, y hay
que potenciar la actividad del GABA
 Hacen
 No son análogos del GABA, químicamente no se parecen al
GABA, no pueden unirse al receptor para el GABA, no pueden
abrir canales de cloro. La benzodiazepinas no abren canales de
cloro
 Tienen un receptor propio, que se ubica junto al receptor del
GABA, entonces cuando se administra esta farmaco se une a
su receptor y la union entren la Benzodiazepinas y el receptor
hace que la afinidad del GABA por el recpetor para el GABA
mejore o aumente
 Tienen una accion indirecta y depende del receptor para el
GABA, si administro una benzodiazepinas en alguien que no
tiene ansiedad se sobrenegativisa la membrana
 Mientras mas ansiedad tenga el individuo la efectividad es
mejor
 La respuesta a las benzodiazepinas es variable de un individuo
a otro
 Depende del grado de ansiedad, o niveles de GABA que este
disponibles

 Efectos cinéticos se clasifica a las benzodiazepinas

o Accion corta, aquella que tiene una duración 1 a 6
horas, su uso
 Episodios agudos de ansiedad, manejo agudo
de ansiedad
 Nivel de ansiedad baje que este mas tranquilo
mas relajado
 Para el principal trastorno del sueño, para el
manejo del insomnio
 Tienen la ventaja que mimetizan el sueño
fisiológico
 Representante es el
 TRIAZOLAM
 Ventaja de efecto transitorio
 Que tome antes de ir a la consulta
  Uno o dos horas antes maximo, recordar que
tiene hasta 6 horas de accion.
o Accion intermedia, aquella que tiene entre 8 y 12
horas de accion. La usabilidad en el manejo de l
anasiedad cronica. Trastornos del sueño en los que
individuo se despierta permanentemente, tenemos
dos moléculas
 ALPRAZOLAM
 LORAZEPAM
o Acción larga, tiene duración de accion de 24 horas, se
adminsitrar a los pacientes que tienen hipereactividad
crónica, cuando hay crisis convulsivas o epilepsia,
como anticonvulsivante. Diazepam es otro de los
elemntos indispensables que no puede faltara en el
botiquín de emergencia, se puede adminsitrar por via
oral o por via parenteral, es de rápida absorción por
via intramuscular, tiene una latencia de duración de 3
a 5 minutos por via intramuscular, larga duración. Si el
paciente es epiléptico es un paciente que tiene menos
percepción del dolor por la negatividad de la
membrana
 Problemas:
 Accion o dependencia
 Afectación de la consciencia
 No tiene toxicidad
 Se metabolizan a nivel hepatico y se elimina por función renal, y si se
afectan aumentan la prolongación

23/10/18
Barbitúricos: tampoco son análogos del gaba, tampoco guardan una similitud quimica con el
gaba, sin embargo a diferencia de las benzodiazepinas, producen apertura directa de los
canales de cloro, los barbitúricos invariablemente producen negativacion de la membrana, no
discriminan en tre el individuo que tiene antiedad y el que no tiene, por tal motivo se
encasillan en la categoría de los Imnoticos o depresiones del SNC.
- Cuando habalmos de los barbitúricos es importante tratar de discriminar el espectro
de accion que tienen, y desafortunadamente la depresión del SNC producida por los
barbitúricos no es pronosticable, es importante la sensibilidad del individuo, la misma
dosis produce diferente depresión.
- El principal problema sea la alteración de la funcion cognitiva, el individuo que esta
bajo la accion tiene dos efectos
- 1. Dificultad para la adquisición de nuevo conocimiento, para el aprendizaje
- 2. Tiene dificultades para recordar las cosas aprendidas
- Esto hace que sea negativo, va a inducir imnosis por que deprime la consciencia, no
produce sueño reparador, no logra que el individuo entre en sueño fisiológico, por lo
tanto la apersonarse que duerme bajo este barbitúrico no descansa y sigue cansado,
sigue aletargado, entonces nosotros cotejamos que la accion de los barbitúricos es
completamente distinta a las benzodiazepinas
- Tiene una problemática adicional, que va a limitar la accion, producen depresión
respiratoria, desafortunadamente, puede inducir insensibilacion del receptor para el
CO2 y por lo tanto el individuo puede una vez que ingresa en imnosis a la depresión
 respiratoria, es obvio que los barbitúricos es mucho menos atractivos que las
benzodiazepinas, sin embargo estan en usability’s
- Clasificación
o De acuerdo a su característica cinética, duración de la accion
 Primero barbitúricos de accion ultrarapida, el que tiene un efecto de
20 minutos, tienen un usabilidad interesante
 Barbitúricos de accion ultracorta, deprime la consciencia de entre 4 a 6
segundos por lo general. Es el tiopental debería por lo tanto ser
utilizado únicamente en ámbito hospitalario. Por lo tanto cuando
nosotros utilizamos el tiopental el efecto depressor va a desaparecer
rápidamente 20 minutos, en algunas circunstancias puede ser utilizado
de manera equivocada para tratar de utilizar en procedimientos
quirúrgicos, pero no tiene en absoluto efecto analgésico, y no evitan el
dolor, pero cuando un apersona pierde la consciencia no pude
recordar el dolor. Por eso los barbitúricos no deben confundirse con
agentes analgésicos
 Barbitúricos de accion corta son aquellos que tiene una duración de
accion que se estima de entre las 2 y las 8 horas, la utilidad es para el
manejo de trastornos del sueño, el manejo de la ansiedad, dejan
efecto residual (el paciente queda aletargado, adormecido, paciente
que no tiene una funcionalidad adecuada)
 Barbitúricos de accion larga, son lo que tiene una duración de 24 a 36
horas, y de nuevo es de una sola usabilidad, siguen siendo una
alteranativa en el control del paciente con crisis convulsivas, el mas
común es el fenobarbital. Se utiliza cuando hay pacientes con crisis
convulsivas.

La ansiedad por lo tanto deberia ser preventivamente manejada, para poder disminuir la
hiperalgesia. La ansiedad surge por desconocimiento.

Papel de la histamina en el manejo de la inflamacion y del dolor

- La histamina es una Amina endogena, histamina se la conoce antiguamente como la
sustancia H, mediador químico de la hipersensibilidad de la alergia, todos los órganos
poseen la capacidad para la síntesis y metabolismo para la histamina
- Es diferente dependiendo del órgano o tejido que nos focalisamos
- La histamina libre
o Se encuentra a nivel de la piel, a nivel del S. Gastrointestinal, a nivel del SNC.
o Histamina de recambio lento, es la que se encuentra almacenada en las celulas
mastociticas, es una variedad de celulas blancas de leucocitos, los mastocitos
se encuentran a nivel del tejido pulmonar, del tejido hepatico, en lo que
nosotros conocemos como las celulas cebadas o de almacenaje
o Histamina circulante, que es la se encuentra enriquecida dentro de los
basofilos
- La histamina actúa en el organismo a través de receptores específicos, nosotros
identificamos al menos tres tipos de receptores para histamina denominados como
receptores H1, h2 y h3
o H1 se encuentra a nivel de los vasos sanguíneos, a nivel del músculo liso, a
nivel del árbol broqueal, tenemos músculo liso a nivel gastrointestinal
o H2, se encuentra a nivel de corazón y en el estomago,
o H3 se encuentra a nivel del SNC
 - La interacción entre la histamina y los receptores H1 se puede pornoisticar por lo tanto,
como efecto primario relajación del músculo liso vascular producen por lo tanto
histamina y producen vasodilatación aumento del flujo sanguíneo, efecto H1 en los
vasos sanguíneos vasodilatación
- Histamina y receptores H1 a nivel bronquial, producen la accion contraria, produce
vasoconstricción espasmo broquial, dificultad respiratorio
- H1 y la histamina a nivel gastrointestinal, espasmo de la fibra lisa, contraccion del
tracto gastrointestinal
- Histamina y h2 producen aumento de la frecuencia cardiaca, y produce aumento de la
secreción acida gastrica
- Interacción histamiana y H3 produce aumento de la actividad cerebral
- La histamiana juega un papel fundamental en la respuesta inflamatoria que le
individuo pueda presentar, en algunos casos modular la actividad histaminergica es de
actividad y puede ser importante, y hay un grupo puntual de fármacos conocidos como
los antihistaminicos o anti alérgicos, tiene una aciooin depeditne del tipo de recpetor
que va a actuar, dos grande grupos
o 2.Antihistminicos que actúan sobre los receptores H1, originalmente
presentaban una estructura liposoluble, razón por la cual penetraba la barrera
hematoencefalica, originalemten no solo tenéis efecto periférico ademas
representaban a nivel del SNC, y s encontró que por eso los bloqueantes H1 no
solo evitan la respuesta alérgica sino que producían depresión del SNC,
producían somnolencia, producían hipnosis, esto desafortunadamente no era
un efecto buscado. Por esta razón se modifico la estructura de la molecula y
crear bloqueantes h1 y de naturaleza hidrosoluble ya no pueden penetrar la
barrera hematoencefalica y no producen somnolencia. Y se califican en dos
subgrupos
 De primera generacion, que atraviesan la barrear y producen
somnolencia
 Segunda generación son hidrosolubles y no atraviesan la barrera y no
producen somnolencia

o 1.Y actúan sobre los h2, se utilizan únicamente como agentes antisecresores,
aquellos pacientes que tiene gastritis, ulcera o sangrado, representante oficial
es la Ranitidina que evita la hipersecrecion acida gastrica
Uso de benzodiazepinas en Niño no es recomendado, entonces se utiliza antihistamincos de
primera generacion, y producen un grado de somnolencia en El Niño para que la ansiedad
disminuya, y colabore mas, si se aumenta la dosis del bloqueante h1 de primera generacion e
induce somnolencia, los bloqueantes h1 no actúan sobre el centro de respiración, no inducen
parálisis respiratoria, es una imnosis incontrolable, por eso se debe advertir que no teniente
una funcionalidad adecuada, y no debe hacer actividades que demanden consiencia.
Difenhidramina mas común de los h1, el nombre comercial es el Benadryl. En el pais se utiliza
clorfeniramina, no necesitan prescripción es de ventas libre el problema es la depresión de la
consciencia. Sinónimo de imnosis y sueno
De segunda generación actúan en la periferia son puramente anti alérgicos, para el control de
la respuesta de la hipersensibilidad, el representante oficial es la loratadina, ventaja no
produce depresión del SNC, no es util para inducir sueño, para bajar la consciencia del sueño,
predominante para adultos, solo para la respuesta alérgica.
Los antihistmanicos ya sean de primera o segunda se administra por via oral, la absorción por
el tracto digestivo, es buena en todos los casos, la diferenciación es la duración en la accion, los
de primera como segunda tiene un rápido inicio de accion, para el control periférico para la
respuesta alérgica aparece entre los 30 a 40 minutos, sin embargo los de primera aparecen
mas tarde, de manera retardada, por lo general de 90 a 120 minutos, es importante, ya que
puede ser engañoso, ya que no va a producir sueño Ya que deprime el SNC.
De primera generacion tienen vida media larga que se administra cada 6 horas (di) y la clor
cada 12horas
Loratadina larga vida media razón por la cual se administra una vez al dia
Se metabolizing en le higado, los de primera generacion y se excretan por via renal,
Efectos adversos
- Primera somnolencia sedación sueño, el mas importaten
- La respuesta inmunológica se reprime (clor y lora), no tiene respuesta normal frete a
una accion externa.