OBJETIVO GENERAL

Realizar una investigación sobre los procesos patológicos de algunas

enfermedades respiratorias obstructivas, restrictivas y de algunas
enfermedades renales.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Analizar el proceso patológico (causas, patogenia, fisiopatología, signos

y síntomas) de las siguientes enfermedades: enfisema, bronquitis
crónica, bronquiectasias, fibrosis pulmonar y enfermedad renal.

 Analizar que sucede en la hidronefrosis.

 Definir urolitiasis
 Comprender la nefritis tubulointersticial
 Explicar hematuria y reconocer su principal causa.

1. ENFISEMA
Se define, en términos patológicos, por el agrandamiento permanente de los
espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con una destrucción de
la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.
1.1. Causas
Las paredes de los sacos aéreos son delgadas y frágiles, por lo que las
lesiones que se producen en dichos sacos son irreversibles.
 El principal motivo que provoca el enfisema es el humo del tabaco.
 Humo de marihuana
 Humos procedentes de la contaminación.
 Vapores químicos y polvo

1.2. Patogenia
La exposición a las toxinas inhaladas (como el humo del tabaco) ocasiona la
muerte de las células epiteliales, inflamación y proteólisis de la matriz
extracelular. En las personas susceptibles, la supervivencia y las funciones de
reparación de las células mesenquimatosas sufren alteraciones por efectos
directos de las sustancias tóxicas inhaladas y por los mediadores inflamatorios,
así como por la pérdida de la matriz pericelular y extracelular. El resultado es la
pérdida de células estructurales de la pared alveolar y de los componentes de
la matriz asociados.
 1.3. Fisiopatología
El enfisema panacinar determina, cuando el proceso patológico está bien
desarrollado, unos pulmones voluminosos y pálidos. En el enfisema
centroacinar los pulmones tienen un color más rosado que en el enfisema
panacinar y son menos voluminosos. En general, en el enfisema centroacinar
se afectan de forma más grave los dos tercios superiores de los pulmones que
el inferior. El estudio histológico evidencia la destrucción de las paredes
alveolares sin fibrosis, lo que induce un aumento de tamaño de los espacios
aéreos. Además de esta pérdida de alvéolos, se reduce el número de capilares
alveolares. Los bronquíolos respiratorios y terminales pueden estar deformados
por la pérdida de los tabiques que contribuyen a anclar estas estructuras al
parénquima. Cuando se pierde el tejido elástico en los tabiques alveolares
circundantes, se reduce la traducción radial sobre las vías respiratorias
pequeñas y, por tanto, tienden al colapso durante la espiración, lo que
representa una causa importante de obstrucción crónica al flujo aéreo en el
enfisema grave. En la enfermedad evolucionada siempre se observan
inflamación bronquiolar y fibrosis submucosa.

1.4. Signos y síntomas

 Disnea (Dificultad respiratoria)

 Tos y sibilancias
 Pérdida de peso
 Fatiga, ansiedad, hinchazón en piernas y tobillos.
 Taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria).
 Pulmones inflados, un diafragma deprimido y un aumento del diámetro
posteroanterior (tórax en tonel).
 Tórax en barril y disneico, con una espiración claramente prolongada.
 Reducción del FEV1 con una FVC normal o casi normal.

2. BRONQUITIS CRÓNICA
La Bronquitis crónica o Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es
una inflamación de las vías respiratorias que produce una limitación del paso
de aire por los bronquios, sobre todo al espirar o expulsar el aire.
2.1. Causas
Las causas más conocidas son:
 Consumo de tabaco.
 Inhalación de humo y gases empleados en el mundo laboral.
 Alergias (al polen y al polvo)

2.2. Patogenia
La característica distintiva de la bronquitis crónica es la hipersecreción de
moco, que comienza en las vías respiratorias grandes. Aunque la causa única
más importante es el tabaquismo, pueden contribuir otros contaminantes
aéreos, como el dióxido de azufre y el dióxido de nitrógeno. Estos irritantes
ambientales inducen hipertrofia de las glándulas mucosas de la tráquea y los
bronquios principales, y producen un marcado aumento de las células
caliciformes secretoras de mucina del epitelio superficial de los bronquios de
menor tamaño y los bronquíolos. Además, estos irritantes provocan inflamación
con infiltración por linfocitos, macrófagos y neutrófilos. Al contrario que en el
asma, en la bronquitis crónica no hay eosinófilos. Mientras que la característica
que permite definir la bronquitis crónica (hipersecreción mucosa) se debe a:
1) la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas, inducida por la metaplasia
de las células caliciformes con obstrucción por inflamación y fibrosis de la
pared bronquiolar, y 2) enfisema simultáneo. La bronquitis crónica con una
obstrucción significativa al flujo aéreo casi siempre se complica por enfisema.

2.3. Fisiopatología
En los pacientes con una bronquitis crónica puede existir tos llamativa y
producción de esputo, que persisten de forma indefinida sin disfunción
ventilatoria. Sin embargo, como se comentó antes, algunos pacientes
desarrollan una EPOC importante con obstrucción del flujo aéreo. Este
síndrome clínico se asocia a hipercapnia, hipoxemia y (en los casos graves)
cianosis. En los casos clásicos se puede diferenciar esta forma de EPOC de la
ocasionada por enfisema, pero en muchos pacientes aparecen ambos
trastornos. La progresión de la bronquitis crónica se suele complicar con
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca. Las infecciones de repetición y
la insuficiencia respiratoria son amenazas constantes.
2.4. Síntomas
Los signos y síntomas de la bronquitis aguda y crónica pueden ser los
siguientes:

 Tos

 Producción de mucosidad (esputo), que puede ser transparente, blanca,

de color gris amarillento o verde.

 Fatiga

 Dificultad para respirar

 Fiebre ligera y escalofríos

 Molestia en el pecho
 3. ASMA
Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias.
3.1. Causas
Existe dos tipos de asma, que son atópica y no atópica; las dos pueden ser
causadas por infecciones respiratorias, exposición a irritantes
medioambientales, aire frio, estrés y ejercicio.

3.2. Patogenia

Los principales factores etiológicos del asma son la predisposición genética a la

hipersensibilidad de tipo I (atopia), la inflamación aguda y crónica de la vía
respiratoria, y la respuesta exagerada de los bronquios frente a diversos
estímulos.

3.3. Fisiopatología
El asma es un trastorno genético complejo en el que muchos genes de
susceptibilidad interaccionan con factores medioambientales para iniciar una
reacción patológica. Se observa una variabilidad importante en la expresión de
estos genes y en las combinaciones de polimorfismos que ejecutan la respuesta
inmunitaria o el remodelado tisular. Uno de los locus de susceptibilidad se
encuentra situado en el brazo largo del cromosoma 5 (5q), en el que se
encuentran varios genes implicados en la regulación de la síntesis de IgE, así
como en el mapa de crecimiento y diferenciación de los mastocitos y eosinofilos.
Entre los genes de este locus se encuentran el IL I 3, CD14, alelos de HLA de
clase II y los genes de los receptores 𝐵2 -adrenérgico y de IL-4. Otro locus
importante se encuentra situado en 20q, donde se localiza ADAM-33, que regula
la proliferación del musculo liso bronquial y los fibroblastos; este controla la
remodelación de la vía respiratoria.

3.4. Signos y síntomas: Puede provocar episodios repetidos de

sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.

4. BRONQUIECTASIAS
Son dilataciones permanentes de los bronquios y bronquiolos, estas
dilataciones son generadas por destrucción del musculo y del tejido encargado
del soporte elástico, este daño es asociado a infecciones necrosantes crónicas.
Es una enfermedad secundaria a una obstrucción u infección persistente, esta
va a ocasionar tos y expectoración de cantidades abundantes de esputo
purulento.
4.1. Causas
 Obstrucción bronquial: tumores, cuerpos extraños y impactacion de
moco.
 Enfermedades congénitas: fibrosis quística (obstrucción y infección
producidas por la secreción de moco demasiado espeso)
 Estados de inmunodeficiencia
síndrome de kartegener (trastorno recesivo autosómico infrecuente, es
asociado a bronquiectasias y esterilidad)
 Neumonía necrosante: ocasionada por gérmenes virulentos como
staphylococcus o especies como klebsiella.

4.2. Patogenia:
la obstrucción e infección crónica persistente son dos procesos cruciales, su
aparición se va a dar cualquiera primero que la otra, los mecanismos para la
eliminación de la infección estarán con dificultades debido a la obstrucción, por
lo que se producirá infección secundaria. La infección crónica con el tiempo
causa debilitamiento y dilatación. La hipogamaglobulinemia, disfunción ciliar y el
déficit de mecanismos defensivos producen una inflamación de la pared
bronquial, al ser intensa y prolongada genera inflamación crónica de la pared
bronquial, esto ocasionara destrucción de la capa elástica y muscular de los
bronquios, al igual que un amento en la producción de mucosidades, llevando a
dilataciones anormales y permanentes de los bronquios.

4.3. Fisiopatología
Suele afectar lóbulos inferiores bilateralmente, la afectación más grave por
bronquiectasias generalmente se localiza en los bronquios y bronquiolos más
distales. La dilatación de las vías puede ser de cuatro veces su diámetro normal.
En un caso activo y desarrollado estará presente un exudado inflamatorio agudo
y crónico intenso dentro de las paredes de los bronquios y bronquiolos, la
descamación del epitelio genera zonas con extensa ulceración. Generalmente
en la secreción de los bronquios se puede cultivar una flora mixta que va a incluir
estafilococos, estreptococos, neumococos, gérmenes entéricos, bacterias
anaeróbicas y microaerófilas. En la curación, el epitelio de revestimiento se
regenera totalmente, pero la lesión puede ser tan grande que la dilatación y
cicatrización persisten. En casos crónicos se produce fibrosis peribronquiolar, en
otros casos la necrosis daña las paredes bronquiales lo que genera una cavidad
que puede desarrollar un aspergiloma.
 4.4. Signos y Síntomas
Tos intensa y persistente con expectoración de esputo mucupurulento y en
ocasiones fétido. Puede presentarse hemoptisis franca. Los síntomas so
esporádicos y generados por infecciones en las vías respiratorias altas. Pueden
presentarse acropaquias en los dedos de las manos. En las bronquiectasias
graves aparecen defectos ventilatorios obstructivos con hipoxemia, hipercapnia,
hipertensión pulmonar.

5. FIBROSIS PULMONAR
La fibrosis pulmonar Idiopática (FPI) se define como la cicatrización progresiva
(fibrosis) o engrosamiento de los pulmones sin ninguna causa conocida y que hace
que estos órganos pierdan flexibilidad.

5.1. Causas
La afección puede deberse a que los pulmones actúan en respuesta a una lesión o
elemento desconocido en el organismo, o a factores genéticos, hipótesis que aún
no está comprobada por los especialistas.
 TABACO: Ocurren con más frecuencia en fumadores. Una historia de
tabaquismo puede orientar hacia la coexistencia de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
 Edad y sexo: La mayoría de los pacientes con FPI tienen más de 55
años.
 Ocupación, hobbies, viajes, entorno. Historia de exposición, su duración
y si realizó protección respiratoria.
 Antecedentes familiares
 Tratamientos previos
 Consumo de drogas

5.2. Patogenia
El concepto actual es que la FPI se produce por «ciclos repetidos» de
activación/lesión epitelial ocasionada por algún agente no identificado. Entre las
características histopatológicas se encuentran inflamación e inducción de una
respuesta de linfocitos T de tipo TH2 con eosinófilos, mastocitos, IL-4 e IL-13 en
las lesiones. Ha suscitado un notable interés la idea de que los «macrófagos
activados por la vía alternativa» predominan en los pacientes con fibrosis
pulmonar y pueden ser claves en la patogenia. La reparación epitelial anómala
en los focos de lesión y la inflamación determinan una proliferación exuberante
de fibroblastos y miofibroblastos, que dan lugar a los característicos focos
fibroblásticos.
 5.3. Fisiopatología
Macroscópicamente, las superficies pleurales del pulmón tienen un aspecto en
empedrado debido a la retracción de cicatrices a lo largo de los tabiques
interlobulillares. La superficie de corte muestra fibrosis (zonas blancas firmes y
elásticas), con predominio en los lóbulos inferiores y una distribución
diferenciada en las regiones subpleurales y a lo largo de los tabiques
interlobulillares.
La FPI suele debutar de forma insidiosa, con aparición gradual de tos no
productiva y disnea progresiva. La exploración física de la mayor parte de los
pacientes con una FPI muestra unos crepitantes «secos» o «parecidos al velcro»
durante la inspiración. En los estadios avanzados de la enfermedad se puede
desarrollar cianosis, cor pulmonale y edema periférico.
Los hallazgos clínicos y radiológicos no suelen ser diagnósticos; en casos
seleccionados, es necesario realizar una biopsia pulmonar abierta (quirúrgica)
para establecer el diagnóstico.

5.4. SIGNOS Y SINTOMAS

La fibrosis pulmonar idiopática puede variar desde no presentar ningún síntoma a
provocar el agotamiento del paciente por un esfuerzo mínimo.
Los signos más frecuentes son:
 El paciente padece una restricción del aire que entra en sus pulmones y al
mismo tiempo se dificulta la salida del dióxido de carbono, lo que provoca
dificultades para respirar más patente al realizar algún esfuerzo, con
cansancio y tos.
 En algunos casos, la falta de oxígeno genera una insuficiencia respiratoria
que requiere de oxigenoterapia.
 Aumenta el riesgo de padecer resfriados e infecciones pulmonares.
 Desde el punto de vista estético, se produce una coloración azulada de la
piel denominada cianosis y deformación de las uñas de las manos
o acropaquia.
 fiebre leve y mialgias
 Presencia de crepitantes inspiratorios, finos y secos en ambas bases
pulmonares.

6. INSUFICIENCIA RENAL

Insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por una

disminución brusca (horas a semanas) de la función renal y como
consecuencia de ella, retención de productos nitrogenados en sangre.
 6.1. Causas
 Disminución del gasto cardiaco
 Vasodilatación periférica
 Disminución del volumen circulante efectivo
 Alteraciones de la dinámica arteriolar glomerular

6.2. Patogenia

La lesión renal por isquemia-reperfusión es, quizá, la causa

más común, esto da como resultado de la disminución del flujo sanguíneo renal
que disminuye el transporte de oxígeno y nutrientes: como resultado de este
desequilibrio, las células del epitelio tubular
renal sufren lesión estructural y, dependiendo de la magnitud
de la lesión, todos los segmentos de la nefrona pueden verse afectados
durante un evento isquémico, pero la célula que con mayor frecuencia se
lesiona es la del epitelio tubular proximal y posteriormente el resto del túbulo, el
intersticio, con aumento de sodio y por lo tanto de la presión osmolar y se le
llama difusión retrógrada, trombosis en vasos peritubulares y lesión glomerular.

6.3. Fisiopatología

La fisiopatología de la NTA aún en la actualidad no es clara. Existen tres

hipótesis principales que intentan explicar la fisiopatología de la IRA
intrínseca.
1. Cambios en el glomérulo: La disminución de la
perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea
desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente
o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de
filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie
glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar
glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración
glomerular.

2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus

celulares y otros provenientes de las células tubulares
dañadas y de precipitación de proteínas

3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del

ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal.

6.4. Signos y síntomas

Entre los signos y síntomas de la insuficiencia renal aguda se incluyen los

siguientes:

 Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces se

mantiene estable
 Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los
pies
 Falta de aire
 Fatiga
 Desorientación
 Náuseas
 Debilidad muscular
 Ritmo cardíaco irregular
 Dolor u opresión en el pecho
 Convulsiones o coma en casos severos

7. HIDRONEFROSIS
Es la dilatación de la pelvis y los cálices renales, con atrofia acompañante del
parénquima, producida por la obstrucción al flujo de salida de la orina.
 8. UROLITIALIS

La litiasis renal, también denominada urolitiasis o nefrolitiasis, es una

enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras en el
interior de los riñones o de las vías urinarias (uréteres o vejiga).

9. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
La NTI es un grupo de enfermedades inflamatorias en los riñones que van a
afectar a los túbulos y al intersticio, esta inflamación va a afectar las funciones
del riñón. Las NTI pueden tener un origen no bacteriano o bacteriano. La que es
producida por infección bacteriana tiende a afectar prominentemente la pelvis,
las de origen no bacteriano son producidas por lesiones inducidas por fármacos,
hipotasemia, lesiones físicas por irradiación, infecciones víricas y reacciones
inmunitarias.

10. HEMATURIA
Es la presencia de sangre en la orina. En la hematuria, los riñones (u otras
partes de las vías urinarias) permiten que se filtren células sanguíneas en la
orina. Esta filtración puede deberse a varios problemas, como los siguientes:
 Infecciones de las vías urinarias
 Infecciones renales (pielonefritis)
 Cálculo en la vejiga o en el riñón
 Agrandamiento de la próstata
 Enfermedad renal
 CONCLUSIONES

 Las Enfermedades obstructivas al flujo de aire (enfisema, bronquitis

crónica, asma y bronquiectasias) suelen afectar principalmente al flujo de
salida de aire, principalmente por inflamación inducida a agentes tóxicos
con presencia constante en las vías respiratorias.
 La Fibrosis pulmonar es una enfermedad restrictiva porque afecta la
capacidad de retroceso elástico de los pulmones disminuyendo así la
posibilidad de expulsar el aire fuera de ellos.
 Las bronquiectasias son enfermedades secundarias producidas por una
obstrucción o una infección persistente, causara dilataciones de los
bronquios y bronquiolos así como un exudado inflamatorio agudo.
 Cualquier evento que involucran el buen funcionamiento del parénquima
renal ( (isquemia, etc) o una buena perfusión renal (deshidratación,
hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca) puede
llevar a desarrollar una insuficiencia renal.

 La hidronefrosis puede llevar a una insuficiencia renal y el comienzo de

una uremia tiende a abortar el curso natural de la lesión.
 La nefritis túbulointersticial pueden ser originadas por un agente no
bacteriano o un agente bacteriano, estas NTI van a afectar las funciones
del riñon.
 Referencias Bibliográficas

 Miyahira Araraki Juan Manuel. Insuficiencia renal aguda. Rev Med Hered
[Internet]. 2003 [Citado el 13 de May 2019];14 (1): 36-43. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-
130X2003000100006

 Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología humana Robbins. Edición 9. Ed

Elsevier, 2013

 Larsen E, Soto M, Torrealba A. BRONQUIECTASIAS. Universidad Finis

Terrae. [internet]. 2019 [citado 4 de abril 2019]; 1-6. Disponible en:
http://www.medfinis.cl/img/manuales/bronquiectasias.pdf