1. El sistema respiratorio.

- El oxigeno en la membrana alveolo

Cátedra: FISIOPATOLOGIA capilar toma contacto con el sistema sanguíneo y con La
Fecha: Lunes - 28 de abril del 2014 hemoglobina.

FSP Tema:
Docente:
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Fredy Sandi Lora
2. Sistema Sanguíneo.- Que garantiza una adecuada oxigenación.
3. Sistema Cardiovascular
Escudería: “T” HELPER Gracias a estos tres componentes los tejidos y las células requieren del
Redactor (a): REBECA LUZ oxigeno necesario para cumplir sus funciones metabólicas.

FORMULA PARA CALCULAR LA

DISPONIBILIDAD DE OXIGENO:

CONCEPTO: D02 = Ca02 x V.M.

La Insuficiencia Cardiaca es la incapacidad del D02 = Disponibilidad de oxigeno

sistema cardiovascular para satisfacer las
Ca02 = Contenido arterial de oxigeno
necesidades metabólicas de oxigeno.
V.M. = Volumen minuto
En los países más desarrollados las enfermedades cardiovasculares son
la primera causa de muerte en los pacientes adultos. Por mayor
envejecimiento. El contenido arterial de oxigeno es la concentración de oxigeno que lleva
la hemoglobina en sangre. El Volumen minuto es el gasto cardiaco.
FUNCIONES DEL CORAZON:
GASTO CARDIACO:
La función de la bomba cardiaca tiene como objetivo asegurar la
oferta distal de oxigeno a los tejidos. CONCEPTO:
La principal función del corazón es asegurar la entrega de oxigeno a los
El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que
tejidos esenciales. El transporte del oxigeno es el ingreso del oxigeno del
bombea el corazón (en ml) hacia la aorta cada
medio ambiente hasta el metabolismo de las células, el cual depende de
minuto.
tres sistemas fundamentales:

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DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO:
Los determinantes del gasto Cardiaco son cuatro:

1) La Precarga.- En condiciones fisiológicas el lado izquierdo

como el lado derecho del corazón tienen el mismo retorno
venoso en consecuencia la misma precarga.
2) La Contractilidad.- El cual se transmite a través de la fracción
de eyección.
3) La Post – Carga.- El cual tiene que ver con la Presión arterial y
con la Resistencia vascular sistémica, con un mecanismo de
control o sistema nervioso autonómico.
4) Frecuencia Cardiaca.- Esto es un valor solo, la frecuencia
cardiaca es un valor separado.
Los primeros tres van conjuntamente, pero la frecuencia cardiaca es un
valor separado.

Los determinantes están integrados y tienen su propia autorregulación.

Grafico:

La Precarga.- Para que exista este volumen al final de la diástole y

posteriormente el corazón va eyectar va depender de la frecuencia
cardiaca, del retorno venoso en ambos ventrículos, del volumen total en
los vasos, de la función auricular y de la distensibilidad ventricular. A
mayor retorno venoso mayor distensibilidad de acuerdo a la ley de Frank
Starling.

La Post – Carga.- Es la Tensión parietal, el cual depende de los

siguientes factores: Radio, grosor del vaso y las resistencias periféricas.

La Contractividad o Inotropismo.- Dependen de la masa contráctil, por

ejemplo en infarto de miocardio la masa contráctil puede estar alterada,
el pH, la cantidad de calcio e inotropos negativos y positivos.

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Estos tres factores: La precarga, la post carga y la contractilidad
determinan el volumen sistólico que es la cantidad que el corazón
eyecta en cada latido y la frecuencia cardiaca. Es por eso que:

Volumen latido (80) x frecuencia cardiaca (70) = 5.600

De ahí que el gasto cardiaco es aproximadamente 5 litros por minuto.

Pero si a este flujo que es el gasto cardiaco lo multiplicamos por las

resistencias periféricas estamos en la Presión arterial.

Por lo tanto la insuficiencia cardiaca es la suma de una de estas

alteraciones.

En Conclusión, cuando uno está frente a la insuficiencia cardiaca tiene

que ver cuál de los determinantes del gasto cardiaco se encuentra
alterada y en consecuencia actuar corrigiendo estas alteraciones. Por
ejemplo no a todos los que padecen insuficiencia cardiaca vamos a dar
Inotrópicos solo si la contractividad esta aumentada, pero si están
alteradas la post-carga y la precarga daremos otro tipo de medicación.

Complementando:

Ley de Frank – Starling:

Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de

flujo sanguíneo de entrada. Todo este sistema se encuentra regulada por centro vasomotor en el
bulbo raquídeo y centros nerviosos.
Cuanto más se distienda el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la
fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la
aorta.
GASTO CARDIACO:
Ley de Laplace:
El gasto Cardiaco es la cantidad de sangre eyectada por el
Aplicada a una esfera ( es decir, la configuración aproximada del corazón), corazón en la unidad de tiempo.
dicha ley afirma que la presión se relaciona directamente con la tensión y el
grosor de la pared, mientras que guarda una relación inversa con el radio.

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Fracción de eyección.- Es el porcentaje del volumen que bombea el
ventrículo en cada latido. La Fracción de eyección debe ser mayor
al 60 o 75%. Cuando este valor se encuentra disminuido estamos frente
a ab una insuficiencia cardiaca. Esto se puede medir a través del
cateterismo, electrocardiografía.

Volumen Tele diastólico.- Es el volumen que eyecta en cada

fracción. Con un valor de 110 a 120 ml por minuto. Quiere decir que
después de la sístole queda un remanente que queda de 40 a 60 ml.
(volumen tele sistólico final).

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INSUFICIENCIA CARDIACA:
Existe ICC, cuando el corazón es incapaz de entregar la sangre
necesaria para cubrir las necesidades metabólicas de los
tejidos o cuando el corazón solo puede hacerlos a expensas
de una elevada presión de llenado.
Incluye alteraciones funcionales, hemodinámicas, neuro –
humorales, bioquímicas, y síntomas.
DEFINICION:
Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento
inadecuado del corazón.
Y al final todo esto no satisface las necesidades metabólicas del
organismo.
ETIOLOGIA:
Existen diferentes clasificaciones de la Insuficiencia Cardiaca.
Sistólica o Diastólica.- (La más importante) De acuerdo a
que este comprometido puede ser Sistólica o Diastólica, o sea
con compromiso de solo la diástole.
Aguda o Crónica.- Puede ser aguda en Infarto agudo de
Miocardio o crónica como Valvulopatias que es común en
nuestro medio.
Anterograda o Retrograda.- Si es el corazón izquierdo o
derecho.
Bajo Gasto o Gasto Elevado.- La insuficiencia cardiaca
generalmente es de bajo gasto, pero existen algunas
patologías como en la Tirotoxicosis o en la anemia donde el
corazón empieza a trabajar en mayor frecuencia.

Esta inadecuada función del corazón puede ser:

Estructural
Funcional.- Por ejemplo en Shock.
Ritmo.- Donde la Bradicardia y la
Taquicardia pueden alterar el gasto
cardiaco.
Conducción.- Por ejemplo un bloqueo
auriculoventricular.

Existe un inadecuado llenado o vaciamiento del ventrículo. Por

ejemplo un inadecuado llenado como se da en las estenosis, o mayor
volumen como ser en la insuficiencia.

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Existe causas Primarias o Factores Precipitantes.

Las Primarias se refieren a que hay una enfermedad en el corazón,

como ser: La Cardiopatía Isquémica, la Hipertensión Arterial Sistémica,
la Cardiopatía Valvular, las miocardiopatias. Todas estas enfermedades
son causas primarias de insuficiencia Cardiaca.

Las Causas Precipitantes se refiere a que no son compromiso del

corazón, son situaciones que hacen que el organismo necesite mayor
cantidad de oxigeno.

Hacen que el organismo necesite mayor cantidad de oxigeno y el

corazón tiene estas enfermedades y no es capaz de solventar las
mayores necesidades a eso se llama causas Precipitantes.

Por ejemplo: Infecciones, Dietas, la Anemia, Tirotoxicosis y las Arritmias.

FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

Contempla varios aspectos entre ellas, modificaciones Endocrino –
Metabólicas, estas modificaciones lo que tratan de hacer es
Compensar el Déficit de sangre a los tejidos.

Cuando existe Insuficiencia Cardiaca, siempre habrá:

 Aumento de las Catecolaminas.- alfa, beta, gamma es a través

de estos receptores funciona el corazón y si esta disminuida la
capacidad de funcionamiento aumenta las catecolaminas para
que actúen con mayor fuerza en los receptores.
 Aumento de la hormona Anti diurética (ADH).- Se estimula el
eje Renina - angiotensina – aldosterona y la liberación del
péptido natriuretico auricular.

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EVOLUCION HISTORICA: MECANISMOS DE COMPENSACION:
Modelo Cardiorrenal.- El modelo  A largo plazo:
cardiorrenal se refiere a que el Mecanismos de Frank – Starling
compromiso del corazón repercutía Activación de los sistemas neurohumorales
en el riñón.  A corto plazo:
Modelo Hemodinámica.- El modelo Remodelación Cardiaca; Los ventrículos tratan de
hemodinámica donde se miden las compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la
presiones y los volúmenes. hipertrofia.
Modelo Neurohumoral.- La relación Por ejemplo en el infarto agudo de miocardio una parte
que se tiene con el sistema nervioso de la masa contráctil del ventrículo izquierdo se necrosa,
central en la que existe catecolaminas, y al necrosarse pierde la contractibilidad pero el ciclo
el sistema renina – angiotensina – continua, viene el volumen al ventrículo izquierdo pero
aldosterona. como está alterada la contractibilidad no puede
Modelo Biomolecular.- Donde existe contraerse adecuadamente y empieza a subir sus
alteraciones moleculares. volúmenes para que tenga una adecuada contracción.

Independientemente de este aspecto histórico la Fisiopatología tiene dos

daños:

 Un patrón de daño agudo, donde el corazón no ha tenido la

capacidad de desarrollar su mecanismo de compensación.
 Un patrón de daño Crónico, donde organismo ha desarrollado
agudo infarto de miocardio, crónico valvulopatias.
Ambos desarrollan mecanismos de compensación pero cuando fallan
estos mecanismos hay insuficiencia cardiaca desde el punto de vista
clínico.

Entonces un individuo puede tener insuficiencia Cardiaca pero estar en

una fase compensada y no tener mucha sintomatología.

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Grafico: adecuado, de perfundir adecuadamente a los tejidos. Por lo tanto por un
mecanismo de compensación se reabsorbe mayor cantidad de sodio y
En la Hipertensión Arterial, se produce una depresión a lo que llamamos agua en la cual aumenta la precarga y hace que las miofibras se dilaten
Sistólica, entonces lo que pasa en la sobrecarga de presión es: Producir más para contraerse.
un aumento en la presión Sistólica para que se eyecte el volumen, el
aumento de la presión sistólica hace que la tensión del musculo aumente
y aumenta la tensión del ventrículo izquierdo, para que esto suceda tiene
que existir incremento de las miofibrillas y la adición de los paralelo
produce engrosamiento de la pared ventricular y a esto se llama
Aumento de Presión. Es decir es como un mecanismo de compensación
el ventrículo aumenta en masa y se hipertrofia para mejorar la expulsión
de sangre por los ventrículos.

Si tenemos una sobrecarga de volumen, por ejemplo en la Insuficiencia

Aortica se produce en la sístole, pero como la válvula no se cierra,
cuando está en diástole el liquido en vez de ir hacia la circulación
sistémica regresa hacia el ventrículo y aumenta, por lo tanto produce una
Sobrecarga de Volumen lo que hace es aumentar la presión de la
Diástole, la presión de la diástole en la sobrecarga de volumen se
produce una Hipertrofia Excéntrica porque existe nuevos sarcomeros.

Si es de presión es Hipertrofia concéntrica (engrosamiento).

Si es de volumen es Hipertrofia Excéntrica (dilatación).

Si tenemos una Cardiopatía Isquémica por ejemplo la lesión miocardica

produce disminución del aporte de oxigeno a los tejidos el cual activa
muchos sistemas como renina, simpático, etc. Para que se libere péptido
natriuretico auricular y produzca retención.

El sistema renina – angiotensina- aldosterona se traduce en Retención y

el objetivo es Aumentar el volumen para que de esa forma el corazón
pueda eyectar mayor volumen. La capacidad de eyectar el volumen

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Grafico: Grafico:

La Cardiopatía Isquémica produce en una parte del tejido muscular La Insuficiencia Cardiaca se perpetúa por:
requiera mayor oxigeno; El sistema renina – angiotensina,
catecolaminas, mayor presión de perfusión, este mecanismo es de Por factores desencadenantes
descompensación porque si aumenta la post-carga, el corazón esta Existe cambios Moleculares
insuficiente, es incapaz de eyectar por lo tanto tiene que trabajar con Hay respuesta celular
Existe alteración del miocardio
mayor fuerza donde se necesita mayor energía.
Hay alteración en la función geométrica del ventrículo
Finalmente llegando a la Insuficiencia Cardiaca
Todo esto se produce a través de la activación Neurohormonal y
también por un proceso inmunoinflamatoria

.
La Insuficiencia Cardiaca está dada por la activación
NEUROHORMONAL y es un proceso INMUNOINFLAMATORIA.

En Resumen:

La Insuficiencia Cardiaca es la incapacidad para perfundir esto

secundario al gasto cardiaco reducido el cual activa al sistema nervioso
simpático para que libere catecolaminas, donde algunas catecolaminas
producen vasoconstricción y la vasoconstricción aumenta el gasto
cardiaco, es decir mejora la presión arterial.

Donde gasto cardiaco por la resistencia, y si el gasto cardiaco esta

disminuida, menos gasto cardiaco por la resistencia igual a presión
arterial baja.

La presión arterial baja es la que produce todo el proceso, produce

vasoconstricción y vuelve a comprimir los vasos y mejora el gasto
cardiaco, esto por una parte.

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Pero el sistema renina – angiotensina – aldosterona sistema que sirve
para reabsorber sodio y agua para reestructurar la función cardiaca. Y
finalmente la aldosterona retiene sodio y agua para que suba la presión
diastólica en el ventrículo con el mismo objetivo.
Por tanto casi todos los mecanismos de Insuficiencia Cardiaca son
de compensación, lo que tratan de hacer es que la perfusión tisular se
mantenga, porque si no existe perfusión tisular en los tejidos se produce
Isquemia y Muerte.
RESPUESTAS MOLECULARES Y CELULARES:
ALTERACION EN LA FUNCION Y EXPRESION DE
PROTEINAS CONTRACTILES.- Esto es una repuesta de
expresión genética que hace favorecer una repuesta hipertrófica
el cual es un mecanismo de compensación
 Alteración en la expresión de genes que favorecen
una respuesta hipertrófica.
El cual lo logra a través de:

Forma Cadenas pesadas de miosina

Interviene en la Troponina T, que son
proteínas contráctiles del miocardio.
ALTERACION DEL CITOESQUELETO.
 Desbalance en la concentración de proteínas.
AUMENTO: desmina, tubulina, vinculina,
distrofina, talina y espectrina.
DESCENSO: actinina, titina y miomesina.

MECANISMOS COMPENSADORES: Son:

MODIFICACIONES AUTONOMAS DE LA FUNCION
CONTRACTIL.
ACTIVACION DE SISTEMAS NEUROHORMONALES.
REMODELADO VENTRICULAR.

ACTIVACION DEL SISTEMA ADRENERGICO:

ELEVACION CRONICA EN LAS CONCENTRACIONES DE
CATECOLAMINAS. Produce:

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Un efecto cronotrópica e inotrópica positivo, el cual
mejora la contracción.
Estimula el eje renina – angiotensina – aldosterona.
Favorece la apoptosis, el cual es un efecto negativo
produciendo muerte celular.
Alteración en la expresión de receptores beta.
Donde:
 Disminuyen los β1
 Alteración en la expresión genética de β2 y α
La fisiopatología en la insuficiencia cardiaca, tiene que ver con el
proceso inflamatorio, donde se liberan células inflamatorias como la
TNF en pacientes con Insuficiencia Cardiaca, esto produce
sobrecarga cardiaca, reducción de la perfusión tisular y producción
de citoquinas y neurohormonas.
Grafica:
La respuesta neurohumoral, el SNS, el sistema renina – angiotensina –
aldosterona, los cuales tienen efectos como la retención hidrosalina,
vasoconstricción, aumento del estrés de la pared del miocardio,
hipertrofia mecanismo de compensación y Remodelado Ventricular.
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1
El sistema nervioso Simpático, el cual tiene efectos como ser: Aumento MIOCITOS:
de la frecuencia y la contractilidad pero esto puede producir
Cardiotoxicidad Directa y dañar a los Miocitos y producir que el En los miocitos se produce lo siguiente:
Remodelado Ventricular no se produzca de manera adecuada.
ALTERACIONES EN LOS MIOCITOS:
El aumento de la frecuencia Cardiaca exige mayor necesidad de oxigeno
y disminución de la contractilidad, esto quiere decir que la respuesta
neurohumoral en principio es compensador pero si persiste con el tiempo
esta respuesta compensadora no sirve al organismo porque requiere
mayor demanda de oxigeno, y como el organismo ya no responde a
todas las necesidades de oxigeno por lo tanto ya no hay una adecuada
contracción ventricular. En consecuencia es un círculo vicioso que hace
que exista mayor probabilidad de insuficiencia cardiaca.
Excitación – Contracción.
REMODELADO VENTRICULAR: Expresión miosina.
Sensibilidad β – adrenérgica
Hipertrofia
Miocitolisis
El remodelado ventricular Proteínas del Cito esqueleto.
es cambios en tamaño,
masa y configuración del CAMBIOS EN EL
ventrículo izquierdo. El cual MIOCARDIO:
se detecta a través de
ecocardiografia. PERDIDA DE
MIOCITOS
 Necrosis
El remodelado ventricular  Apoptosis
está determinado por SE DAÑA LA MATRIZ
proliferación del miocito, por EXTRACELULAR
 Porque hay
fibrosis intersticial, por Degradación
apoptosis y factores de la matriz
contrarreguladores. extracelular
 Fibrosis.

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APOPTOSIS: Es capaz de producir Posibilidades de la modificación
farmacológica, mediante la secreción de:
(Anticaspasas, IGF -1, Trasplantes células progenitoras, etc.)

Es el mecanismo final de desadaptación, la apoptosis es muerte celular

programada.

Son Múltiples los factores desencadenantes para producir

apoptosis, como ser:
(Hormonas, neurotransmisores, citoquinas, radicales libres
de O2)
La Inhibición de mecanismos de supervivencia, donde se
alteran mecanismos como ser:
(La Cardiotrofina – 1, IGF – 1, Neuroglina)

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Grafico: Compromiso de la Contractilidad.- Como ser:

La Apoptosis finalmente produce Hidrólisis de Proteínas Contráctiles,  Infarto de miocardio

anomalías del transporte de Ca2+, Disminución de la síntesis de ATP,  Isquemia miocardica
 Sobrecargas crónicas de volumen ( Como la Insuficiencia
todo esto nos traduce a que la capacidad contráctil del corazón está Aortica)
alterada, se deteriora la contractilidad y Disfunción Sistólica.  Miocardiopatia dilatada
 Miocarditis.
Además la Apoptosis hace que mueran los Cardiomiocitos los cuales
disminuyen en número, se deslizan, se dilata y hay Disfunción Sistólica.
Aumento de la Post – carga.- En:
ETIOLOGIA:  Estenosis Aortica
 Hipertensión Arterial
Son:

SISTOLICA:
INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA:
Cardiopatía Isquémica aguda (importante)
Cardiopatía No Isquémica.- (HAS o Hipertensión arterial,
Valvulopatias como la Estenosis Aortica, Miocarditis, Pericarditis,
patología de los grandes vasos).

DIASTOLICA:

Fundamentalmente la alteración puede ser:

Miocardicas (alteración del miocardio, la más importante)

Epicardicas

DISFUNCION SISTOLICA:
En la Insuficiencia Sistólica se compromete lo siguiente:

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Grafico:
En la Insuficiencia Cardiaca se produce Disminución de la actividad física
en reposo o en el reposo. Esto se debe a una disminución del volumen
eyectado o la fracción de eyección con aumento de la presión de llenado.
Presión de Llenado es el Volumen Diastólico final.
La conclusión final de esto es de que el Volumen minuto generalmente
puede estar disminuido pero puede estar conservado si tiene su
mecanismo de compensación funcional y Aumentada.
DIASTOLICA:
Trastorno en la relajación con llenado anormal.
Alteración de la distensibilidad miocardica de las presiones
de las cámaras cardiacas. Esto nos lleva secundariamente a
que el volumen en el ventrículo izquierdo aumente y no se
eyecte completamente lo cual el volumen no se queda en el
ventrículo porque cuando se abre la válvula auriculoventricular
el volumen se va hacia la aurícula, esto porque, la Aurícula
tiene menor Presión, y la aurícula aumenta de tamaño y ese
volumen va hacia las venas capilares estas aumentan de presión
y a eso lo llamamos colapso o congestión pulmonar.
Mayor congestión pulmonar y menor volumen sistólico.
Las causas frecuentes de disfunción diastólica son:
Hipertrofia Ventricular izquierda.
Isquemia Miocardica.
Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardiaco.
Miocardiopatia restrictiva
Sobrecargas de volumen.
SISTOLICA VS DIASTOLICA:
SISTOLICA:
En la sistólica la función de contracción del ventrículo izquierdo está
comprometida, por lo tanto existe:
Fallo de la función contráctil del miocardio.
Disminución del volumen sistólico y de la Fracción de eyección
(menor al 50%).
Las causas más frecuentes de falla ventricular sistólica son:
 Isquemia miocardica
 Miocardiopatia dilatada.
Grafico:
La insuficiencia Cardiaca puede dividirse en izquierda y derecha.
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:
Tenemos de dos tipos: La Miocardiopatia restrictiva y la Miocardiopatia
constrictiva.
Por ejemplo la enfermedad coronaria, el infarto de miocardio, lo que
altera es la contractilidad, al aumentar la contractilidad lo que produce es
no expulsar todo el volumen sistólico y por eso se eleva la presión
diastólica final del ventrículo izquierdo y también aumenta la presión de
la aurícula izquierda por tanto eso va hacia atrás y produce Insuficiencia
cardiaca izquierda.
La manifestación clínica más importante de este aumento de la presión
en el ventrículo izquierdo y de los capilares pulmonares es la DISNEA.
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Otra causa de la insuficiencia cardiaca es la Estenosis Aortica, lo que
existe es una sobrecarga de presión lo cual finalmente se traduce en la
elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo.
En la Insuficiencia Aortica no hay sobrecarga de presión, lo que existe es
sobrecarga de volumen, pero al final igual llega a tener una elevación de
la presión diastólica final.
En conclusión, por cualquier mecanismo etiológico en la
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA SIEMPRE HAY ELEVACION
DE LA PRESION DIASTOLICA FINAL DEL VENTRICULO IZQUIERDO,
lo cual aumenta también la presión de la aurícula izquierda.
Grafico:
En la Insuficiencia cardiaca hay falla ventricular izquierda, aumenta el
volumen y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI),
Mayor volumen y presión en la aurícula izquierda hacia atrás, aumenta el
volumen en las venas pulmonares lo cual aumenta la presión capilar
pulmonar que en condiciones normales tiene un valor de 12.
Cuando esta presión capilar pulmonar es más de 20 pero
fundamentalmente más de 25 mmHg, hace que salga líquido hacia
los alveolos y se produce Edema Pulmonar.
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La máxima complicación de la falla ventricular izquierda es el La sintomatología más importante de la Insuficiencia Cardiaca
Edema Pulmonar por aumento de la presión en sus capilares. Izquierda es la DISNEA y la ORTOPNEA.

CONSECUENCIAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:

IZQUIERDA:
En la insuficiencia Cardiaca derecha hay aumento de la presión en la
aurícula izquierda produciendo Estenosis Mitral, aumenta la presión
causando Hipertensión arterial, produce sobrecarga de presión y
elevación de la presión diastólica final del ventrículo derecho (PDFVD).

La enfermedad coronaria derecha que es muy infrecuente pero existe

infarto en el lado derecho donde se altera la contractilidad y finalmente la
elevación de la presión en la Aurícula derecha.

En la insuficiencia Tricúspidea, hay sobrecarga de volumen.

Puede ser pregunta de examen:

La sobrecarga, la elevación de la
presión diastólica final del ventrículo
derecho, es lo que desde el punto de
vista hemodinámica caracteriza la
Insuficiencia Cardiaca derecha.

La elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo

(PDFVD) lleva al aumento de la presión de la aurícula derecha lo cual
conduce a la insuficiencia cardiaca derecha. Es decir hay un aumento de
todas las presiones en el lado derecho, aumenta la presión en la aurícula
derecha llegando a la Insuficiencia cardiaca.

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CONSECUENCIAS DE LA INSUFICIENCIA CARDICA
DERECHA:
Existe aumento de presión en la aurícula derecha, mayor elevación de la
presión en el sistema venoso y en total lo que produce es EDEMAS.

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DIFERENCIA ENTRE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Es izquierda porque la mayor complicación será EDEMA AGUDO
DERECHA E IZQUIERDA: PULMONAR, hay INTOLERANCIA AL EJERCICIO, DISNEA DE
ESFUERZOS, PALPITACIONES, ANGINA y SINCOPE. (Crónico).

En el lado derecho: ASCITIS, ANASARCA, DOLOR HEPATICO DE

ESFUERZO, EDEMA PERIFERICO, POSTURAL, y VENAS
VARICOSAS y PULSATILES. (Compromiso sistémico).

SINTOMAS Y SIGNOS:
RETROGRADOS.- Van hacia atrás. Son: Disnea, tos, crepitos
bibasales, ORTOPNEA, EPA., Ingurgitación yugular, Hepatomegalia,
Ascitis, Anasarca y Edema periférico. Esto en la Insuficiencia Cardiaca
Congestiva.

ANTEROGRADOS.- Van hacia adelante. Son: Oliguria – Nicturia, Edema

periférico, Ascitis, Anasarca, Fatigabilidad, debilidad, edema periférico y
Acidosis Metabólica.

En la práctica médica no hay solo retrogrado o antero grado, por lo tanto

esta clasificación es solo teórico y no practico.

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En La insuficiencia cardiaca sea congestiva u otros, cualquiera sea la Recordando: Los mecanismos compensadores sirven a un principio para
etiología, con gasto cardiaco disminuido con mecanismos mantener la perfusión, pero si no se corrige hace un círculo vicioso.
compensadores, resistencias aumentadas lo cual todo esto es un circulo
vicioso. CORAZON QUE PADECE INSUFICIENCIA CARDIACA:

Los ventrículos se dilatan y puede aumentar su grosor.

Disminuye la capacidad del corazón de llenarse y vaciarse de
sangre.
Grafico:

La Disnea siempre produce Hipertensión pulmonar lo cual se debe a que

se acumula liquido en el pulmón, los pies hinchados se debe a que hay
vasodilatación.

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CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA SEGÚN LA NYHA.
CLASE FUNCIONAL I:
No hay limitación en la actividad física
No hay síntomas (fatiga, disnea o angina) con el
ejercicio.
Se prefiere al paciente con insuficiencia cardiaca en esta fase.

CLASE FUNCIONAL II:

Leve limitación en la actividad física
Los síntomas pueden presentarse con el ejercicio.
CLASE FUNCIONAL III:
Limitación marcada de la actividad física
No hay síntomas en reposo
Actividad física menor a lo normal desencadena
síntomas.
El propio paciente adopta el reposo de manera permanente.

CLASE FUNCIONAL IV:

No es posible realizar alguna actividad física.
Los síntomas pueden presentarse en reposo.

Los Síntomas y Signos aparecen generalmente cuando

están aumentadas las demandas.

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ETAPAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
A: Alto riesgo de la Insuficiencia cardiaca.

B: Disfunción del Ventrículo izquierdo que en principio puede ser

asintomática.

C: Se presentan síntomas de la Insuficiencia cardiaca, esto cuando

se descompensa.

D: Los síntomas son refractarios. La insuficiencia cardiaca refractaria

no responde a ninguna terapéutica.

La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca tiene distintos mecanismos.

El tratamiento puede ser darle volúmenes al paciente, si el problema es
la contractilidad uno debe darle inotrópicos para que mejore la
contractilidad, si el problema es la post – carga se le debe dar algo para
que vaso dilaté y disminuya la post – carga como la hipertensión. Por
tanto no toda la insuficiencia cardiaca es la misma hay que determinar
cuál es la patología eso para hacer el tratamiento fisiopatologico.

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