Asma

• Es un trastorno inflamatorio crónico de la vía aérea en la cual participan diversas

células y elementos celulares. La inflamación crónica está asociada a un aumento en la
hiperreactividad de la vía aérea que conduce a los episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos, particularmente en la noche o temprano en la mañana.
Estos episodios se asocian generalmente a la obstrucción generalizada, pero variable
en el flujo aéreo pulmonar que es frecuentemente reversible espontáneamente o con
el tratamiento. GINA

• Concepto

• Etiología
Factores de riesgo en Asma

• La atopia (predisposición a la hipersensibilidad tipo I) y la hiperreactividad de la vía

aérea son la expresión de que el Asma es una enfermedad hereditaria.

• Aunque la asociación entre el asma y la atopia está bien establecida, la relación exacta
entre estas dos condiciones no ha sido claramente y comprensiblemente definida.

• 40-80% de los px asmáticos padecen rinitis alérgica.

• Relación causa-efecto. Asma-alergeno.-

Factores de riesgo en Asma

Alergenos

• La sensibilización depende del alergeno, de la dosis, del tiempo de exposición, de la

edad del niño, y probablemente también de la genética.

Factores de riesgo en Asma

Obesidad

• La obesidad también ha demostrado ser un factor de riesgo para el asma.

• Ciertos mediadores, tales como las leptinas, pueden afectar la función pulmonar y
aumentar el desarrollo de un probable asma.

Factores de riesgo en Asma

Sexo

• El ser del sexo masculino es un factor de riesgo para tener asma en la infancia. Antes
de los 14 años de edad, la prevalencia del asma es casi dos veces mayor en niños que
en niñas.

• En la edad adulta la prevalencia del asma es mayor en mujeres que en hombres.

• Las razones de esta diferencia en la relación de los sexos no están claras.

Factores de riesgo en Asma. Alergenos

• Ácaros

• Polvo casero

• Juguetes: Peluches

• Almohadas, cortina, muebles.

• Mohos, hongos, levaduras.

• Animales: Gatos, perros, hámster, aves, cucarachas.

Factores de riesgo en Asma

Infecciones

 El virus sincitial respiratorio (VSR) y el virus de parainfluenza producen un patrón de

los síntomas incluyendo bronquiolitis que son similares a muchas características del
asma en la niñez.

 Estudios demuestran que aproximadamente el 40% de los niños continuarán con

sibilancias o desarrollan asma al final de la niñez.

 Por otra parte, la evidencia también indica que ciertas infecciones respiratorias
tempranas en la vida, incluyendo el sarampión (e incluso el VSR), pueden proteger
contra el desarrollo de asma.

 Los datos no permiten establecer conclusiones específicas.

Factores de riesgo en Asma

• La “hipótesis de la higiene” del asma sugiere que la exposición a infecciones

tempranas en la vida influyen en el desarrollo del sistema inmune a través de una vía
“no alérgica” dando como resultado un menor riesgo de asma y otras enfermedades
alérgicas.

• Aunque la teoría de la higiene continúa en investigación, este mecanismo podría

explicar las asociaciones observadas entre el tamaño de la familia, orden de
nacimiento, asistencia a guarderías y el riesgo de asma.

Factores de riesgo en Asma

Tabaquismo

• Rápida disminución de la función pulmonar en los Px con asma.

• Aumenta la severidad de los síntomas

• Puede hacer que los pacientes respondan menos a los tratamientos con esteroides
inhalados y sistémicos.
 • Reduce la posibilidad de que el asma sea controlada.

• Tabaquismo pasivo en los primeros 2 años de vida.

• Tabaquismo en asmáticos en remisión.

Otros factores de riesgo

 Medicamentos:

◦ Aspirina y otros AINES.

◦ Betabloqueadores.

 Conservadores de alimentos, colorantes.

 Medios de contraste

 Ejercicio

 Hiperventilación

 Emociones

 Alimentos: Mariscos, pescados, plátanos, kiwi, fresas, maní.

 Cambios climáticos.

 Sinusitis, RGE, menstruación, menopausia.

Epidemiología

• El asma es un problema en todo el mundo, con un estimado de 300 millones de

individuos afectados.

• Depende de la población estudiada, estado socioeconómico e incluso grupo

étnico.

• En general, la prevalencia de asma:

• Adultos: 3-7%

• Niños: 5-15%

• La prevalencia del Asma está en aumento en todo el mundo.

• Ausentismo escolar y los días perdidos del trabajo son reportados como una
problemática social y económica importante del asma en estudios en diversas
regiones del mundo.

Historia natural del asma

 Infancia: El asma puede desarrollarse en la infancia, pero puede ser difícil de Dx.
 ◦ La causa más frecuente de sibilancias en la niñez son las infecciones
respiratorias virales, así como el tamaño del pulmón.

◦ Edad Escolar: La alergia, en especial la relacionada con los ácaros del polvo
doméstico es la característica más frecuente del desarrollo del asma.

 El asma desaparece en un 30-50% de los niños durante la pubertad, aunque vuelve a

presentarse con frecuencia en la edad adulta.

La función pulmonar frecuentemente continúa alterada

• Edad Adulta: Asociado con frecuencia a exposición a sensibilizantes ocupacionales.

• En los Px en los que el Asma se desarrolla después de los 50 años, la PFP se deteriora
más fácilmente.

Fisiopatología del Asma

• Alteraciones patológicas:

• Inflamación de la vía aérea asociada con infiltración de varios tipos de células

inflamatorias.

• Obstrucción de la luz de la vía aérea por células inflamatorias, moco, células

epiteliales y edema de pared bronquial debido al incremento de la
permeabilidad vascular.

• Hiperreactividad bronquial.

Células involucradas en la inflamación

• Célula dendrítica: Fagocito que captura y presenta antígenos a los linfocitos.

• Mastocito o Célula Cebada: Basófilo con receptores para la Ig E, por lo que favorece
el daño alérgico y libera la mayor parte de los mediadores de la inflamación del
asmático.

• Plaquetas: Liberan broncoconstrictores.

• Fibroblastos: Responsables de la resolución de la inflamación, su actividad excesiva

produce la remodelación de la vía aérea.

• Células Epiteliales: Producen citocinas pro y antiinflamatorias.

• Linfocitos T: Respuesta inmune celular.

Mediadores de la inflamación más importantes en Asma

• Histamina: Liberada por el mastocito. Vasodilata-ción, ↑ permeabili-dad vascular,

prurito, tos y BC.

• Triptasa: ↑ reactividad a la histamina y degrada moléculas BD.

 • Leucotrienos: B4 y C4 son BC. Muy potentes. Se producen a partir del ácido
araquidónico por 5-LO

• Prostaglandinas D2: vasodilatadora, aumenta el edema.

• PG F2: BC, favorece los efectos dañinos de la histamina y ↑ secreción de moco.

• Citocinas: Responsables modulación de la inflamación.

• IL-4 : Facilita llegada de los eosinófilos, promueve crecimiento de LT, activa

LB para que produzcan Ig E.

• IL-5: Promueve diferenciación, crecimiento y activación de los eosinófilos y

LB. Aumenta producción de leucotrienos, aumenta la sobrevida de las
células, inhibiendo la apoptosis.-

Fisiopatología del Asma

ASMA INMEDIATA

• Acción broncoconstrictora de mediadores mastocitarios, liberados mediante

secreción dependiente de Ig E

• ASMA TARDÍA

• Base inflamatoria con llegada de neutrófilos, eosinófilos, mastocitos y LT

Fisiopatología del Asma

Características clínicas

Asma Asma Tardía

Inmediata

Comienzo de Precoz Tardía

la
Enfermedad
Severidad de Menor Mayor
la
Enfermedad
Género Igual En Mujeres

Frecuencia 70% 30%

 Ig E Total Alta Baja

Ig E Específica Positiva Negativa

Prick Test Positiva Negativa

Diagnóstico

 Eminentemente clínico.

 Datos a tomar en cuenta:

◦ Tos que empeora en la noche

◦ Sibilancias recurrentes

◦ Dificultad frecuente para respirar

◦ Opresión torácica frecuente.

◦ Examen físico: Normal o con presencia de sibilancias, en especial a la

espiración, en niños.

Síntomas aparecen o se empeoran en presencia de factores desencadenantes

 Las mediciones de la función pulmonar y en especial la reversibilidad de las

anormalidades de la función pulmonar, aumentan la confiabilidad del diagnóstico.

 Espirometría: Limitación variable y reversible del flujo aéreo. Diagnóstico funcional

definitivo.

 Normal.

 Test post broncodilatador: Estándar de oro para la confirmación de hiperreactividad

bronquial.

El grado de reversibilidad en el FEV1 aceptado es 12 % y 200ml a partir del valor pre

broncodilatador

 No todas las sibilancias son Asma.

 En niños el Dx es difícil, presentan más tos que sibilancias. No pueden realizar PFP

 Estudios de Laboratorios:

◦ Eosinofilia.

◦ Citología de moco nasal: Eosinófilos >5% sugestivo de Rinitis alérgica y >30%

neutrófilos: Rinitis infecciosa.
 ◦ Esputo: >20% eosinófilos: Asma alérgica. Cristales Charcot Leyden.

Ig E. Pruebas cutáneas de alergia

Rx Tórax

 Normal

 Datos de atrapamiento aéreo: hiperinflación, horizontalización de arcos costales,

aplanamiento diafragmático.

Diagnóstico diferencial

• Adultos:

• EPOC

• Neumonitis por hipersensibilidad

• Fibrosis intersticial difusa.

• ICC

• Embolismo pulmonar

• Niños:

• Mucoviscidosis

• RGE

• Bronquiolitis

• Disquinesias bronquiales

• Cuerpo extraño

• Traqueomalacia

• Tuberculosis pulmonar
 • Asma Nocturna.

• Asma por Aspirina, sulfitos o tartrazina.

• Asma hiperaguda o casi fatal.

• Asma en el embarazo

• Asma por ejercicios.

• Asma en ancianos. “Asma Cardíaca”

• Asma Ocupacional.

Tratamiento
Broncodilatadores

• β-Agonistas:

• Acción Corta: * Albuterol.

• Acción Larga

• *Salmeterol

• * Formoterol.

• Anticolinérgicos:
 • Acción Corta: * Ipratropium.

• Xantinas:

• * Teofilina.

Beta 2 agonistas

Relajan el músculo liso de vías aéreas por estimulación de los receptores B2 adrenérgicos,
con el incremento del AMP cíclico y antagonizan la broncoconstricción.

Vía oral producen respuesta más lenta y mayores efectos adversos.

Anticolinérgicos

• Inhibidores competitivos reversibles de los receptores de acetilcolina.

Teofilina

 Alcaloide familia de la metilxantina, estimula el SNC y tiene acción broncodilatadora.

 Inhibidor no selectivo de la fosfodiesterasa.

 EFECTOS:

◦ Broncodilatación y antiinflamación.

◦ Aumento del aclaramiento mucociliar.

◦ Cambios en el diafragma y los músculos de la respiración.

Esteroides

• BECLOMETASONA BUDESONIDA. FLUTICASONA

• Inhalados reducen la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud.

• Combinación de un LABA con un esteroide inhalado.

• Uso sistémico durante exacerbaciones.

Anti-Leucotrienos

• Son inhibidores competitivos de los receptores para el LT-D4. Asma por ejercicios e
inducida por aspirina.

• Zafirlukask

• Pranlukast

• Montelukast

• Acción:
 • Aumento del FEV1

• ↓ Eosinófilos periféricos

• Menor uso de BD

• Menos efectos colaterales.

• Reducción de exacerbaciones

• Mejoría calidad de vida.

Status Asmático

• Son episodios de aumento progresivo de acortamiento de la respiración, tos,

sibilancias u opresión torácica, o una combinación de estos síntomas.

• Px con alto riesgo de muerte relacionada con Asma:

• Historia de Asma casi fatal.

• Hospitalización o visita a emergencia por Asma en el año pasado o

intubación previa por Asma.

• Uso actual o reciente interrupción de corticoides orales.

• Dependencia excesiva de los B2 agonistas.

• Historia de patología psicológica o negación del Asma o de su gravedad.

• Historia de incumplimiento del plan de medicación.

Tratamiento de las exacerbaciones en Asma

• Agonistas B2 de acción rápida + Anticolinérgicos inhalados.

• Corticosteroides sistémicos.

• Aminofilina?

• Epinefrina puede estar indicada.

• Oxígeno.

• Tratamiento no recomendado:

• Sedantes, mucolíticos, fisioterapia, hidratación con grandes volúmenes,

antibióticos.

•
 • ♣ Prevención

Otras medidas preventivas.

• Mantenerse alejado del humo de tabaco.

• No limitar actividad física.

• No tomar fármacos Betabloqueadores o AINES.

• No uso de conservadores de alimentos, colorantes, alimentos causales de crisis.

• Cuidarse ante cambios climáticos.

• Uso de medicación farmacológica profiláctica.

• Visitas médicas periódicas.