IVU

 y  ETS  
 
INFECCIÓN  DEL  TRACTO  URINARIO  
 
•   Balance  entre  capacidad  de  invasión  de  una  bacteria  y  capacidad  de  protección  del  
huésped  determina  si  hay  UTI  asintomática  
•   FACTORES  BACTERIANOS  à  más  frecuente  es  E.  Coli  ciertas  cepas  E.  Coli  
o   Virulencia  àmayor  capacidad  adherencia  a  células  epiteliales  uretra,  mayor  
resistencia  actividad  letal  de  la  sangra  y  producción  de  hemolisina  
§   Adherencia  por  fimbrias  o  pelos  
•   Cepas  de  pielonefritis  son  más  adherentes  que  de  cistitis  
•   Fimbria  tipo  I  àune  a  proteínas  manosiladas  células  epiteliales  de  
vejiga  àse  desprender  con  facilidad  al  exponerlas  a  la  manosa  
(sensibles  a  manosa)  àmás  en  cistitis  
•   Fimbria  P  àadhiere  a  glucofosfolípidos  de  la  membrana  
plasmática  externa  de  células  uroepiteliales  àno  se  debilita  con  
manosa  (resistentes  a  manosa)  àmás  en  tracto  urinario  superior  
•   TMP-­‐SMX  reduce  síntesis  y  expresión  de  las  moléculas  de  
adhesión  de  la  fimbria  
§   Capacidad  para  sobrevivir  y  crecer  en  tracto  urinario  àorina  es  un  medio  
de  crecimiento  incompleto  àbacterias  producen  factores  nutricionales  
(guanina,  arginina  y  glutamina)  
•   Proteus  mirabilis  produce  ureasas  àimportantes  en  pielonefritis  
•   Endotoxinas  bacterianas  àdisminuyen  peristaltis  ureteral  àmás  
lento  flujo  orina  àmayor  capacidad  gramneg  de  subir  a  riñones  
•   FACTORES  DEL  HUÉSPED  
o   Orina  -­‐à-­‐>  alta  en  urea  y  pH  bajo  àinhiben  crecimiento  bact.  
o   Orina  embarazadas  alta  en  glucosa  àmedio  de  cultivo  bact.  (también  diabéticos)  
o   Factores  mecánicos  
§   Obstrucción  
•   Predispone  a  IVU  àej  obstrucción  en  hipertrofia  prostática  y  
constricciones  uretrales  
•   Contracción  defectuosa  vejiga  por  lesión  de  la  médula  espinal  
àmal  vaciado  àvolumen  de  orina  en  vejiga  después  del  vaciado  
(residuos)  
•   Cálculos  renales,  enfermedad  poliquística  o  enfermedad  células  
falciformes  àobstrucción  intrarrenal  
•   Proteus  y  organismo  que  dividen  urea  àforman  litos  y  atrapados  
dentro  de  ellos  
•   Reflujo  vesciculoureteral  (válvulas  ureterales  defectuosas)  
§   Longitud  de  la  uretra  
•   Mujeres  con  uretra  corta  y  mayor  riesgo  que  lleguen  a  vejiga  
o   Incidencia  en  mujeres  1-­‐3%  y  hombres  0.1%  
 o   10-­‐20%  con  IVU  sintomática  alguna  vez  
o   mayor  riesgo  en  trauma  de  uretra  por  relación  sexual  y  uso  
de  diafragma  
o   colonización  área  vaginal  
§   Derivación  uretral  
•   Cateterización  de  vejiga  -­‐-­‐>  3-­‐4  días  después  hay  cistitis  
(prevención  al  usar  drenado  estéril  cerrado)  àhasta  con  estéril  
solo  se  retrasa  la  infección  
•   Bacterias  crecen  en  vejiga  àcélulas  epiteliales  y  bacterias  liberan  quimio  atrayentes  
àatraen  leucocitos  PMN  àbact  pueden  ir  a  uréteres  y  riñón  àmuy  susceptible  medula  
renal  àalto  amonio  en  médula  desactivan  complementa  y  su  alta  osmolalidad  inhibe  
emigración  PMN  àbact  en  parénquima  àflujo  sanguíneo  àshock  séptico  
   
•   CAUSAS  àcasi  todas  de  flora  fecal  o  vaginal  
o   E.  Coli  más  común  en  paciente  externo  con  IVU  no  complicada  
o   Klebsiella  y  Proteus  menos  comunes  
o   Mujeres  sex  activa  à5-­‐15%  Estafilococo  saprophyticus  
o   Infecciones  recurrentes,  tienen  instrumental,  defecto  anatómico  o  cálculos  
àEnterobacter,  Pseudomona  y  Enterococos  
o   Paciente  hospitalizado  con  antib  amplio  espectro  y  catéter  vesical  àCándida  
§   Otros  nosocomiales  àS.  Epidermidis  y  Corynebacterium  D2  
o   95%  por  1  solo  patógeno,  polimicrobianas  si  hay  anormalidad  estructural  
 
•   MANIFESTACIONES  CLÍNICAS  
o   Disuria  (dolor,  hormigueo  ardor  perineal  o  después  de  orinar)  aguda  por  inflam.  
uretra  
o   Mayor  frecuencia  de  orinar  àinflamación  vejiga  hace  que  haya  espasmos  que  
interfieren  con  distensión  
o   Sangre  en  orina  por  daño  inflamatorio  pared  vesical  
o   Tracto  superior  se  suma  a  tracto  inferior  àpielonefritis  àdisuria,  polaquiuria,  
hematuria  +  fiebre,  escalofríos,  dolor  ángulo  costovertebral,  náuseas,  vómito,  
hipotensión  
o   Examen  físico  àsensibilidad  suprapúbica  en  cistitis  
§   pielonefritis  hay  febril,  hipotensión  o  aumento  frec  card.  (tóxicos),  
sensibilidad  Angulo  costovertebral  o  flanco  
§   edad  avanzada  àpielonefr  y  sepsis  gram-­‐  da  somnolencia  y  confusión  
àsiempre  pedir  urianálisis  y  cultivo  
o   Diabetes  mellitus  àpielonefritis  que  parece  cistitis  
o   Ancianos  àmás  riesgo  de  tracto  superior  y  bacteremia  
o   Síntomas  >7  días  àmayor  riesgo  pielonefritis  àtambién  por  retraso  tratamiento  
antibiótico  
o   Bacteriuria  asintomática  àmás  en  mujeres  mayores  
§   Cultivo  de  orina  positivo  sin  síntomas  
§   Urianálisis  sin  WBC  o  número  no  significativo  
 §   No  hay  que  tratar  a  menos  que  sean  niños  por  riesgo  a  cicatrización  
renal,  embarazadas  riesgo  de  pielonefritis  
o   Uretritis  puede  confundirse  con  cistitis  
§   Ardor  al  orinar,  sin  dolor  suprapúbico  o  frecuencia  urinaria  
§   Conteo  de  colonia  de  cultivo  <105/mL  
o   Vaginitis  también  hay  ardor  al  orinar  àsíntomas  cistitis/uretritis  +  secreción  
vaginal  àexamen  pélvico  
•   DIAGNÓSTICO  
o   Todo  hacer  examen  microscópico  de  sedimentos  
o   Limpieza  área  perineal  àmuestra  de  flujo  medio  àcentrifugar  por  5min  a  2000  
rpm  àlente  de  gran  aumento  (100x  inmersión  aceite)  à1  leuco  =  5-­‐10  cel/ml  -­‐-­‐>  
>10  WBC  es  piuria  
§   Prueba  esterasa  leucocitaria  en  tira  reactiva  àrápida,  sens  y  espec  para  
piuria  
§   Prueba  esterasa  negativa  +  síntomas  UTI  àpodría  ser  falso  negativo  
àhacer  urianálisis  micro  àhay  cilindros  WBC=  pielonefritis  
o   IVU  hay  proteinuria  
o   Sospecha  de  pielonefr  àhacer  tinción  Gram  orina  
o   1  o  más  bact  por  campo  inmersión  =  105  bact/mL  àsi  también  hay  piuria  es  
INFECCIÓN  ACTIVA  
o   mujeres  sex  activas  y  sospecha  cistitis  àno  es  necesario  cultivo,  en  los  demás  sí  
o   INFECCIÓN  en  mujeres  es  105  bact/mL,  en  hombres  103  bact/mL  àmujeres  con  
síntomas  y  103  es  significativo  
o   Cultivos:  procesarlos  enseguida  o  almacenar  a  4C  máximo  24h...  si  tiene  IVU  
recurrente  después  de  terapia  se  puede  pedir  otro  cultivo  àsi  sale  positivo  
puede  ser  microorg  resistente  o  enfermedad  superior  
o   IMAGEN  para  descartar  defectos  anatómicos  àno  en  mujeres  jóvenes  sex  activa  
con  cistitis  (sólo  si  recaen  después  de  terapia)  
§   Hacer  imagen  en  2da  IVU  en  niña  preescolar,  en  IVU  en  niño/hombre  a  
cualquier  edad  
§   enfermedad  superior  con  antibióticos  y  fiebre  que  no  cede  en  48-­‐72h  
(imagen  por  si  hay  obstrucción)  
§   Ultrasonografía  es  de  elección  (sens,  espec,  barato,  seguro)  àdetecta  
anormalidades  anatom  congen,  cálculos,  obstrucción  uréter,  
hidronefrosis,  inflamación  renal,  distensión  vejiga  
•   Pielograma  IV  para  delinear  anormalidades  anatom  vistas  
§   CT  con  contraste  àexcluir  absceso  perinéfrico  cuando  no  responden  a  
terapia  
•   Evitar  en  insuficiencia  renal  o  mieloma  múltiple  àcontraste  los  
empeora  
•   TRATAMIENTO  
o   Terapia  curso  corto  (tracto  inferior)  
§   3  días  
§   TMP-­‐SMX,  cefalexina,  cefpodoxima  proxetil,  norfloxacino  o  ciproflox  
 §   También  para  mujeres  mayores  
§   Alta  incidencia  E.coli  resist  TMP-­‐SMX  àmejor  nitrofurantoína  (par  ano  
usar  fluoroquinolona)  
§   NO  en  hombres,  síntomas  tracto  superior,  mujeres  con  síntomas  >7d  o  
diabéticos  
o   Terapia  tracto  superior  
§   2  semanas  
§   Oral  si  no  tóxico,  sin  vómitos  
§   Terapia  empírica  àfluoroquinolona  
•   Cuando  ya  se  conoce  al  agente  y  sensibilidad  àTMP-­‐SMX,  
cefpodoxima  axetel  o  amoxi-­‐clavulanato  
o   Bacteremia  àescalofrío,  séptico,  hipotensión,  vómitos  
§   Hospitalización  +  IV  
§   En  Gram  hay  bastones  gram-­‐  
§   Cefalosporina  de  3era  (ceftriaxona),  ciproflox,  gentamicina  o  tobramicina,  
aztreonam  
o   Shock  séptico  con  amenaza  de  vida  
§   Aminoglucos  +  un  segundo:  
•   Cefalosp  de  4ta  
•   Penicilina  antiseudomónica  (ticarc-­‐clavulanato  o  pipera-­‐tazo)  
•   O  carbapenémico  
•   PREVENCIÒN  
o   Si  hay  recurrencia  sintomática  
o   Mujer  sexualmente  activa  àorinar  inmediatamente  después  del  coito  
§   1  dosis  TMP-­‐SMX  después  del  coito  
o   Niños  y  pacientes  con  defectos  àdosis  baja  (1/2  tableta)  TMP-­‐SMX/día  o  50  mg  
nitrofurantoína/día  
o   NO  profilaxis  con  catéteres  internos  
  
 
 
PROSTATITIS  
•   CAUSAS  
o   Gram-­‐  (E.coli  más  frecuente,  después  Klebsiella,  Proteus,  y  menos  Pseudomonas,  
Enterobacter  y  Serratia  marcescens)  
§   No  común  gram+  (sólo  enterococo)  
§   Reportes  por  estafilococo  
§   Prostatitis  con  cultivo  negativo  àclamidia  
o   Relacionada  a  una  IVU  àpróstata  depósito  de  IVU  frecuentes  
o   Mecanismo  àreflujo  de  orina  infectada  
§   Factor  antibacteriano  prostático  àsustancia  antibact  en  próstata  
àcontiene  Zinc  y  reduce  producción  en  prostatitis  
§   Infección  pro  PMN,  edema,  descamación  intraductal  y  necrosis  celular  
•   SÍNTOMAS  Y  CLÍNICA  
o   Fiebre,  escalofríos,  disuria,  frecuencia  urinaria  
 o   Mucha  inflamación  àobstrucción  salida  de  vejiga  àno  masajear  porque  
precipita  bacteremia  
o   Paciente  séptico,  fiebre  alta  
o   Sensibilidad  región  suprapúbica  
o   Examen  rectal  àpróstata  agrandada  difusa  y  sensible  
o   Crónica  àsutiles  (dolor  de  espalda,  fiebre  baja,  mialgia,  artralgia,  IVU  
recurrentes)  
•   DIAGNÒSTICO:  
o   Cultivo  de  orina,  de  sangre  también  pueden  ser  positivos  
o   Crónica  àdifícil  àcultivo  cuantitativo  1era  orina,  orina  de  flujo  medio,  muestra  
masaje  prostático  o  de  orina  por  masaje  àayuda  a  diferenciar  de  cistitis  y  
uretritis  
•   TRATAMIENTO  
o   Empírica  de  prostatitis  aguda  àcubrir  enterobacterias  
§   Ciprofloxacino  o  TMP-­‐SMX  àmodificar  cuando  tengamos  cultivo  
§   4-­‐6  semanas  
§   muchos  antibióticos  no  entran  a  próstata  normal  lipofílica,  sólo  porque  
está  inflamada  
§   respuesta  rápida  en  IV,  después  cambiamos  a  oral  
o   Prostatitis  crónica  
§   trimetoprim  es  soluble  a  lípido  y  penetra  àTMP-­‐SMX  1  tableta  doble  /2  
al  día  
§   fluoroquinolonas  àciproflox  500mg/2  al  día  
§   6-­‐12  meses  
§   recaídas  frecuentes  àprostatectomía  
 
 
ENFERMEDADES  DE  TRANSMISIÓN  SEXUAL  
 
URETRITIS  
•   CAUSAS  
o   Chlamydia  trachomatis  y  N.  Gonorrhoeae  àSecreción  purulenta  o  mucosa  en  
hombres,  piuria  en  mujeres  
o   Ureaplasma  urealyticum  y  no  infecciosas  (trauma,  alergia,  químicas)  àsíntomas  
uretritis  sin  piuria  
•   SÍNTOMAS  
o   Ardor  al  orinar  àempeora  en  orina  concentrada  o  después  de  beber  alcohol  
o   Secreción  uretral  que  mancha  ropa  interior  àpurulenta  o  con  moco  
o   Hilos  de  moco  en  orina  
•   CLÍNICA  
o   Eritema  de  meato  uretral  àmaterial  purulento  de  uretra  para  cultivo  àanálisis  
de  sondeo  de  ADN  con  tinción  Gram  
§   No  hay  secreción  àinsertar  2cm  un  hisopo  uretral  de  alginato  de  Ca  
 o   Evaluar  área  perineal,  nodos  inguinales,  vagina  o  pene  àlesiones  de  piel  o  
mucosa  de  otras  ETS  
•   DIAGNÓSTICO  
o   Tinción  de  Gram  àmás  de  4  PMN  por  campo  
§   Uretritis  gonocócica  hay  diplococos  gram-­‐  dentro  del  PMN  
§   Sin  bacteria  intracelular  àURETRITIS  NO  GONOCÓCICA  (NGU)  àC.  
Trachomatis  
o   Urianálisis  primeros  10ml  orina  +  muestra  flujo  medio  àdiferenciar  de  cistitis  
§   >  PMN  en  primera  muestra  que  la  de  flujo  medio  =  uretritis  
§   cistitis    hay  el  mismo  número  en  las  dos  muestras  
o   sondeo  uretral  o  de  orina  
o   Raro  usar  cultivo  para  Neisseria  àrequiere  de  CO2  5%,  la  muestra  enseguida  en  
agar  Thayer-­‐Martin  
o   Cultivo  U.  Urealyticum  àproblemático  àno  recomendado,  diagnóstico  es  
presuntivo  y  clínico  
•   TRATAMIENTO  
o   N.  Gonorrhoeae  àcefalosporina  de  3era  o  fluoroquinolona  
§   Puede  haber  NGU  concomitante  àdar  azitromicina  o  doxiciclina  
àrefractaria  a  doxi  se  da  macrolido,  fluoroquinolona  o  esparfloxacino  
 
ENFERMEDAD  INFLAMATORIA  PÉLVICA  (PID)  
•   CAUSAS  
o   Mujeres  jóvenes  sexualmente  activas  
o   Propagación  microbios  cervicales  a  endometrio,  trompas,  ovarios,  estructuras  
pélvicas  cercanas  
o   Vagina  normalmente  tiene  Lactobacillus  àendocérvix  protege  de  entrada  de  
flora  vaginal  y  mantener  estéril  
§   Menstruación  àpermite  entrada  flora  vaginal  àPID  empieza  7  días  
después  menstruación  
o   N.  Gonorrhoeae  y  C.  Trachomatis  por  retraso  tratamiento  uretritis  (15%)  
§   Acompañados  por  crecimiento  de  otros,  más  frecuente  S.  Pyogenes  y  H.  
Influenzae,  menos  S.  Grupo  B,  E.  Coli,  Klebsiella,  Proteus  mirabilis  y  
anaerobios  (Bacteroides,  Prevotella,  Peptococo  y  especies  
Peptoestreptococo)  
o   Factores  riesgo:  edad  joven,  múltiples  compañeros  sexuales,  antecedentes  de  
PID  
o   Protección  con  condones,  espermicidas  
o   DIU  no  mayor  riesgo  en  relación  monógama  
•   SÍNTOMAS  Y  CLÍNICA  
o   Dolor  abdominal  inferior  (durante  menstruaciones  o  después  de  estas)  
§   Empeora  con  movimiento  agitado  o  relaciones  sexuales  
o   1/3  con  sangrado  uterino  
o   fiebre  y  secreción  vaginal  àsolo  ½  febril  al  examen  
 o   sensibilidad  bilateral  en    cuadrante  inferior,  rebote  o  sonidos  intestinales  
hipoactivos  
§   sensibilidad  en  cuadrante  superior  àperihepatitis  (síndrome  Fitz-­‐hugh-­‐
curtis)  10%  casos  
o   examen  pélvico  àsensibilidad  cervical  al  movimiento,  secreción  endocervical  
purulenta,  sensibilidad  de  anexos  o  uterina  (simétrica  si  no  hay  complicaciones)  
§   mayor  sensibilidad  en  un  anexo  o  palpar  masa  àabsceso  tubo-­‐ovárico  
o   Diagn  difer:    apendicitis,  embarazo  ectópico,  diverticulitis,  torsión  de  anexo,  
rotura  o  hemorragia  quiste  ovárico,  nefrolitiasis,  pancreatitis,  intestino  
perforado  
•   DIAGNÓSTICO  
o   prueba  de  embarazo  para  descartar  ectópico  
o   recuento  completo  sanguíneo  à½  hay  aumento  WBC  periféricos  
o   aumento  prot  C  react,  VSG  àinflamación  
o   urianálisis  para  excluir  cistitis  o  pielonefr  
o   piuria  en  uretritis  y  PID  àcomparar  muestras  de  orina  
o   Examen  micro  de  secreción  vaginal  àmás  3  WBC/campo  (sensible  80%,  pero  
especificidad  40%)  
o   Pruebas  de  clamidia  y  gonorrea  
o   Ultrasonido  si  sospecha  absceso  tubo-­‐ovárico  
o   Laparoscopia  àalta  especificidad  y  sensibilidad  de  PID,  no  revela  anormalidades  
§   Sólo  pacientes  muy  enfermas  y  sospecha  de  apendicitis  
§   En  pacientes  sigue  enfermas  después  de  tratamiento  externo  o  73h  
tratamiento  internadas  
o   DIAGNÓSTICO  DEFINITIVO  (1  de  3):  
§   Evidencia  histológica  endometritis  en  biopsia  
§   Imagen  àoviductos  engrosados  con  líquido,  con  o  sin  liquido  pélvico  
libre  o  inflamación  tubo-­‐ovárica  
§   Anormalidades  laparoscopía  
•   TRATAMIENTO  
o   Terapia  empírica  
o   Pacientes  externas  
§   Ofloxacino  o  levofloxacino  +  metronidazol  por  14d  
§   Otro  esquema  à1  dosis  ceftriaxona  +  doxiciclina  con/sin  metronidazol  
por  14d  
o   Pacientes  internas  
§   Cefotetán  o  cefoxitina  +  doxiciclina  hasta  24h  después  mejoría  clínica  
àseguir  doxaciclina  oral  por  14d  
§   Otro  esquema  àclindamicina  +  gentamicina,  seguido  clindamicina  oral  o  
doxaciclina  por  14d  
o   Sospecha  absceso  o  no  responde  72h  
§   Laparoscopía  +  drenar  pus  loculada  forma  percutánea  o  transvaginal  
§   Fuga  o  rotura  absceso  àlaparoscopía  inmediata  
o   Secuelas  PID  àinfertilidad,  dolor  pélvico  crónico,  >  riesgo  embarazo  ectópico  
  
ÚLCERAS  GENITALES  
•   CAUSAS  
o   Herpes  genital  (Herpes  simple  tipo  II),  después  sífilis  (treponema  pallidum)  y  
chancroide  (Haemophilus  ducreyi)  
o   Menos  comunes  es  linfogranuloma  venéreo  LGV  (C.  Trachomatis)  y  síndrome  de  
Behcet  (causa  desconocida  y  única  no  de  transmisión  sexual)  
o   India,  papúa  nueva  guinea,  áfrica  y  Sud  América  àdonovanosis  o  granuloma  
inguinal  (Calymmatobacterium  granulomatis)  
o   Traumatismos  
•   CLÍNICOS:  
o   Número  y  ubicación  de  úlceras  
§   El  número  no  es  tan  útil  àexcepción  es  HSV  (conjunto  de  ampollas  y  
úlceras)  
§   Síndrome  de  Behcet  hay  inflamación  en  boca,  conjuntiva,  articulaciones  y  
genitales  àúlceras  en  escroto  o  vulva  (en  enfermedades  venéreas  es  en  
pene,  ano  o  vagina)  
o   Tamaño  de  úlcera  
§   HSV  del  mismo  tamaño,  chancroide  varían  en  tamaño  y  pueden  unirse  en  
lesión  gigante  
o   Sensibilidad  de  úlcera  àmás  en  HSV  y  chancroide,  1/3  de  sifilíticas  
o   Apariencia  de  base  y  de  bordes  de  úlcera  
§   Chancroide  àbase  aserrada  y  necrótica,  borde  socavado  con  induración  
mínima,  eritematoso  
§   Behcet  àbase  amarilla  y  necrótica  
§   Sífilis  y  HSV  àbase  limpia.  Sífilis  borde  es  indurado.  HSV  borde  es  
eritematoso  
§   Donovanosis  àborde  apariencia  muy  blanca  
o   Adenopatía  inguinal  
§   Chancro  y  herpes  genital  ànodos  inguinales  muy  sensibles  
§   Sífilis  1ria  y  2daria  ànodos  carnosos  y  mínimamente  sensibles  
§   Chancroide  ànodos  fluctuantes  con  pus  
§   LGV  àulcera  que  sana  espontánea  3-­‐6  semanas  después  y  aparece  
agrandamiento  de  nodos  que  son  fluctuantes(LGV  2dario)  àpuede  ir  a  
nodos  femorales    
•   signo  de  muesca  àseparación  de  nodos  inguinales  de  femorales  
por  ligamento  inguinal  
•   DIAGNÓSTICO  
o   Diagnóstico  clínico  (preciso  en  50%)  y  tratamiento  empírico  
o   Pruebas  son  baja  sensibilidad,  imprácticas  y  costosas  
o   Sangre  para  VDRL  o  prueba  RPR  (reaginina  plasmática  rápida)  àsi  es  posible  
repetir  1  mes  después  de  1era  negativa  
o   Consejería  de  VIH  
 o   Chancroide  àraspado  de  borde  de  úlcera  y  tinción  de  Gram  àbacilos  gram-­‐  en  
filas  paralelas  (banco  de  peces)  
o   Microscopio  de  campo  oscuro  de  raspado  de  úlcera  àespiroquetas  en  
destapacorcho  (sífilis)  
o   Preparación  Tzanck  àcel.  Gigantes  multinucleadas  y  cultivo  viral  -­‐-­‐>  HSV  
o   LGV  àserología  
o   M-­‐PCR  es  sólo  para  investigación  àidentifica  HSV,  H.  Ducreyi  y  T.  Pallidum  
•   TRATAMIENTO  
o   Empírica  para  HSV  y  sífilis  
o   HSV  1er  episodio  à7-­‐10  d  aciclovir,  valaciclovir  o  famciclovir  
o   Sífilis  1ria  àpenicilina  
o   Chancroide  y  también  cubrir  H.  Ducreyi  àchancroide  con1  dosis  oral  
azitromicina  o  ceftriax  IM  (también  con  eritromic  y  ciproflox)  
o   LGV  àdoxiciclina  o  eritromicina  
o   Donovanosis  àTMP-­‐SMX  o  doxiciclina  
 

 
 
SÍFILIS  
•   Contagio  relaciones  sexuales,  placenta,  contacto  lesión  activa  al  besar,  y  transfusión  
sangre  fresca  en  enfermedad  diseminada  
•   PATOGÉNESIS  Y  MANIFESTACIONES  
o   Treponema  pallidum  àespiroqueta  larga  y  muy  delgada  àno  se  visualiza  en  luz  
estándar  de  microscopio  àsolo  campo  oscuro  o  de  fase  
o   No  crece  in  vitro,  sólo  en  cultivo  animal  (conejos)  
o   División  lenta,  duplicación  c/30h  (otras  bacterias  se  duplican  en  60min)  
o   TIPOS  
§   Sífilis  primaria  
 §   Sífilis  secundaria  
§   Sífilis  latente  
•   SÍFILIS  PRIMARIA  
o   Relaciones  sexuales  àpenetra  la  piel  y  multiplicación  subcutánea  àestimula  
OMN,  linf  T  y  Ac  específicos  àrespuesta  inflamatoria  àulceración  piel  y  chancro  
indoloro  (3  sem  después)  
o   Diagnóstico  por  raspados  de  úlcera  y  microscopio  campo  oscuro  
•   SÍFILIS  SECUNDARIA  
o   Migración  a  linfáticos  àflujo  sanguíneo  y  diseminación  
o   30%  con  enferm  secundaria  
o   90%  erupción  con  lesiones  rosas-­‐rojas,  maculares,  maculopapulares,  papulares  o  
pustulares  
§   empiezan  en  tronco  y  van  a  extremidades  (plantas  y  palmas)  
§   áreas  húmedas  (ingle)  se  unen  àplacas  indoloras,  grises  blancas,  
eritematosas,  muy  infecciosas  àCONDILOMA  LATA  àparches  alopecia  
en  cejas  o  barba  
§   linfadenitis  difusa  ànodos  epitrocleares  
o   Manifestaciones  2-­‐8  semanas  después  exposición  àmicroorganismo  en  sangre,  
piel,  SNC  y  humor  acuoso  
§   Afecta  piel,  ganglios,  cualquier  órgano  cuerpo  
§   Meningitis  basilar  con  déficit  par  craneal  III,  VI,  VII,  VIII  àanormalidad  
pupilar,  diplopía,  debilidad  facial,  pérdida  audición,  tinnitus  
§   Uveítis  anterior,  glomerulonefritis  de  complejo  inmune,  hepatitis  sifilítica,  
sinovitis,  periostitis  
o   GRAN  IMITADOR  àpedir  serología  de  sífilis  si  hay  erupción  piel  inexplicada,  
linfadenopatía,  meningitis  linfocítica,  déficit  neuro,  anormalidad  huesos  y  articul,  
glomerulonefr,  hepatitis  
•   SIFILIS  LATENTE  
o   Sistema  inmune  controla  diseminación  
o   Espiroquetas  con  metabolismo  y  duplicación  lenta  
o   Período  asintomático  de  20-­‐30  años  que  inicia  1  año  después  de  1ria  
§   Antes  de  ese  año  siguen  siendo  infecciosos  
o   Hay  anticuerpos  específicos  por  FTA-­‐ABS  o  por  múltiples  pruebas  de  aglutinina  
•   SÍFILIS  TERCIARIA  O  TARDÍA  
o   40%  pacientes  no  tratados  
o   3  síndromes  
§   Neurosífilis  tardía  
§   Sífilis  cardiovascular  
§   Gomas  benignas  tardías  
 
 
SIFILIS  TERCIARIA  O  TARDÍA    
 
Si  no  son  tratados  hay  40%  de  riesgo  de  desarrollar  sífilis  tardía  que  se  asocia  a:  
 1.   Neurosifilis  tardía  
2.   Sífilis  cardiovascular  
3.   Gomas  benignas  tardías.  
 
Neurosiflis  tardía:    
-­‐   Produce  arteritis  e  infarto  cerebral  -­‐>  causa  de  accidente  cerbral  en  jóvenes.    
Ocurre  5  a  10  años  después  de  una  infección  primaria.    
 
Las   espiroquetas   también   causan   daño   a   las   neuronas   en   corteza   cerebral   y   médula   espinal.   à  
paresia  general.  à  15  a  20  años  después  de  la  infección  primaria:  
1.   Ttno   de   personalidad   à   inestabilidad   emocional,   paranoia,   pérdida   de   juicio   y  
introspección,  descuido  de  la  apariencia.    
2.   Alteraciones  psiquiátricas  à  delirios,  alucinaciones,  megalomanía.  
3.   Anormalidades   neurológicas   distintivas   à   pupilas   pequeñas   que   no   se   retraen   ante   la  
luz   peri   que   se   acimodan   a   la   visión   de   cerca   por   medio   de   la   dilatación.   (Argyll  
Robertson,   reflejos   hiperactivos,   temblores   de   la   cara,   manos   y   piernas.   Convulsiones,  
alteraciones  en  el  lenguaje,  mala  articulación  de  palabras,  atrofia  optica)    
4.   La   raís   del   ganglio   dorsal   à   constelación   de   signos   y   síntomas   llamados   tabes   dorsal  
(ataxia  locomotriz  progresiva)    
5.   Perdida  de  reflejos.    
6.   Impotencia.    
7.   Neuropatía  que  produce  articulaciones  de  charcot.    
 
Sífilis  cardiovascular  
Arteritis  produce  necrosis  en  los  vasos  de  la  pared  de  la  aorta  lo  que  resulta  en  à  dilatación  
progresiva   de   la   aorta   que   puede   llevar   a   regurgitación   aortica   à   insuficiencia   cardíaca  
congestiva   à   estenosis   de   arteria   coronaria   à   angina.   Con   una   rx   torácica   se   puede   ver  
calcificación   en   la   aorta.   Estos   problemas   se   dan   15  a  20  años  después  de  infección  primaria  en  
10%  de  pctes  sin  ttx.    
 
Gomas  benignas  tardías  
Lesión  granulomatosa  à  piel,  huesos,  membranas  mucosas  y  otros.  Poco  comunes  excepto  en  
à   SIDA.   Estas   lesiones   se   pueden   romper   à   úlcera   crónica.   En   huesos   à   se   asocian   las   gomas  
con   sensibilidad   localizada,   destrucción   ósea   y   drenaje   crónico   de   senos.   Gomas   viscerales   à  
corteza  cerebral,  hígado  y  antro  gástrico.    
 
 
Diagnostico  y  ttx:    
 
Prueba  serológica  es  el  método  principal.  
Pruebas  no  treponemicas:  
-­‐   VDRL  y  RPR:  
o   Mide  la  capacidad  de  la  sangre  para  flocular  un  antígeno  cardiolipina-­‐colesterol  
lecitina.      
 §   Puede  haber  fenómeno  de  prozona  (2%)  
•   Cuando  título  de  anticuerpo  es  alto  no  se  observa  un  floculado  en  
la  muestra  no  diluida.    
§   A   pesar   de   que   las   pruebas   no   treponemicas   son   relativamente  
especificas  à  no  on  exclusivas  para  sífilis  à  falsos  positivos.    
§   Después  de  ttx  el  título  disminuye  1:4  y  las  pruebas  se  hacen  negativas.    
•   Por  lo  general  disminuye  ¼  a  los  6  meses  
•   1/8  a  los  12  meses.  
•   En  sífilis  tardía  es  mas  lenta  à  ¼  en  12  meses.    
•   Pctes   que   siguen   positivos   à   perisistentes   crónicos.   à   Esto   es  
falso   positivo   (mas   frecuente   en   VIH)   o   infección   activa  
persistente  o  una  reinfección.  
 
Pruebas  treponémicas  específicas  
-­‐   Miden  antígeno  T.  Pallidum  
-­‐   FTA  ABS  es  la  prueba  de  anticuerpo  inmunofluorescente  indirecta  estándar.    
-­‐   NO  son  útiles  para  valorar  la  actividad  de  la  enfermedad,  se  usan  para  verificar  un  VDRL  
o  RPR  positivo.    
 
Prueba  de  LCR:  
-­‐   En  pacientes  con  enfermedad  latente  
o   Si  hay  sx  oftálmicos  
o   Sífilis  terciaria  
o   Si  VDRl  o  RPR    no  disminuye  tras  la  terapia  apropiada    
o   Si   pcte   desarrolla   VIH   relacionada   con   una   sífilis   latente   tardía   o   una   sífilis   de  
duración  desconocida.    
o   Neurosifilis:   WBC   10   a   400/mm3   comn   un   predominio   de   linfocitos   y   proteínas  
elevadas.    
o   VDRL  de  LCR  es  positivo  en  la  mitad  de  los  casos  de  neurosifilis  
o   VDRL  periférico  es  positivo  en  ¾  partes  de  los  casos  
o   Prueba  treponemica  es  positiva  en  todos  los  casos,  deben  ordenarse  cuando  se  
está  considerando  neurosifilis.    
 
Tratamiento  
 
-­‐   Penicilina  para  todas  las  formas  de  sífilis.    
-­‐   Terpia  por  2  seemanas  
-­‐   Reacción  Jarisch-­‐Herxheimer    
o   Es  una  reacción  sistémica  que  se  presenta  después  del  inicio  del  ttx  antibiótico.    
§   Consiste  en:  fiebre,  escalofríos,  dolos  muscular,  cefalea.  Empiezan  1  a  2h  
después  de  administrar  penicilina.  Sx  autolimitados  (12  a  24h)  
§   La  reacción  puede  abortarse  si  se  adminitra  al  mismo  tiempo  presdnisona  
oral  (60mg)  con  la  primera  dosis  del  antibiótico.    
 •   Se   recomienda   en   embarazadas,   neurosifilis,   sífilis   cardiovascular  
sintomática.  Aspirina  también  mejora.    
-­‐   Sifilis  primaria  y  secundaria:  
o   1  dosis  penicilina  G  benzatinicca  IM  por  2  semanas.    
o   volver  a  examinar  a  los  6  meses  y  al  año.    
o   Si  persistente  à  evaluar  por  VIH  
o   Alérgicos  a  penicilina  à  doxiciclina  o  tetraciclina  por  2  semanas.    
o   En  embaarazadas  à  si  alérgicas  à  toca  desensibilizar.    
-­‐   Sifilis  latente:  
o   Enfermedad  latente  temprana  (<1  año)  à  1  sola  dosis  de  penicilina  benzatiinica.  
Paciente  elergico  à  doxaciclina  por  4  semanas.    
o   Enfermedad   latente   tardía   à   >1   año   o   duración   desconocida   a   partir   de   la  
exposición.   à   3   dosis   de   penicilina   benzatinica.   .   Alergia   à   doxaciclina   4  
semanas.    
 
Neurosifilis  o  sífilis  ocular    
-­‐   Penicilina  G  acuosa.  Por  10  a  14  días.    
-­‐   Pcte  externo  à  penicilina  procaína  +  probenecid  oral  por  2  semanas.  En  pcte  alérgico  à  
Desensibilizacion.    
 
Sifilis  tardía    
è   Que   no   sea   neurosifilis,   sífilis   goma   o   cardiovascular).   EL   mismo   tratamiento   que   para  
sífilis  latente.  Los  pacientes  con  VIH  y  sífilis  en  cualquier  etapa  deben  tratarse  como  à  
neurosífilis.  Se  recomienda  seguimiento  serológico  agresivo  y  si  los  títulos  no  bajan  à  
nuevo  ttx.    
 
LESIONES  GENITOUTINARIAS  PAPULARES  
Condiloma   acuminado   à   verrugas   anogenitles   à   forma   común   de   pápula   -­‐-­‐<   provocada   por  
HPV-­‐   Lesiones   son   de   color   carne   a   color   gris.   Lesiones   en   el   tallo   del   pene,   hombres   no  
curcuncidados   y   en   el   prepucio.   En   hombres   homosexuales   à   las   verrugas   se   encuentran   en  
región  perirrectal.    
-­‐   Las  lesiones  pueden  ser  observadas  con  ácido  acético.    
-­‐   El   HPV   predispone   a   cáncer   epitelial   y   cáncer   cervical.   à   asociado   a   impedimiento   de  
p53  (regulador  negativo  de  crecimiento  celular)  
-­‐   Ttx   paliativo   à   crioterapia   con   nitrógeno   líquido,   cirugía   láser   o   terapia   tópica   con  
podofilina  de  10%,  interferón  intralesional.  
-­‐   Prevención:  vacuna  cuadrivalente  dirgida  contra  HPV  6  Y  11  (verrugas  venéreas)  y  16  y  
18  (cáncer  cervical).  Recomendables  para  niñas  y  mujeres  de  9  a  26  años  de  edad.    
-­‐   Molusco   contagioso   à   verruga   rara   àprovocado   por   virus   de   viruela.   à   suelen   ser  
autolimitadas  à  pueden  persistir  en  SIDA  avanzado.  Son  discretas,  firmes,  pequeñas  y  
umbilicadas.  Posible  ttx  pero  no  confirmado:  cidofovir.    
 
 
 
  
INFECCIONES  DE  LA  PIEL  Y  TEJIDOS  BLANDOS  CAP  10  
 
Clasificación  de  las  infecciones  de  la  piel  y  tejidos  blandos:  
 
-­‐   Las   infecciones   superficiales   son   las   que   se   tratan   generalmente   como   pcte   externo.   Las  
más   profundas   à   hospitalización,   antibióticos   parenterales   y   tal   vez   desbridameinto  
quirúrgico.      
-­‐   Celulitis  es  superficial  y  contagiosa  à  la  más  común    
-­‐   Infecciones  cutáneas  en  pctes  con  buena  inmunidad  
o   Estreptococo  grupo  A  (GAS)  
o   Staphylococcus  aureus,  CA-­‐MRSA  (adquirido  en  la  comunidad)  
-­‐   Infecciones  más  superficiales:  
o   Impétigo  
o   Erisipela  
o   Foliculitis  
-­‐   Mas  profundas  
o   Furunculosis  (folículos  del  cabello)  
o   Hidradenitis  (glándulas  sudoríparas)  
o   Abscesos  en  la  piel    
-­‐   Forma  muy  grave  de  la  infección  tisular  pofunda  
o   Fascitis  necrosante  à  GAS.    
§   Se   relaciona   con   trombosis   de   los   vasos   en   la   fascia   y   requiere   de  
fasciotomía.    
§   GAS  tmabien  puede  dar  à  Mionecrosis  à  sepsis  y  choque  séptico.  GAS  
se  populariza  con  frecuencia  “la  bacteria  come  carne”  
 
INFECCIONES  GRAVES  EN  LA  PIEL  Y  LOS  TEJIDOS  BLANDOS  
 
Celulitis  
-­‐   Abacrca  la  piel  y  los  tejidos  de  soporte  con  cierta  extensión  a  los  tejidos  subcutáneos.    
-­‐   Ubicación  más  común  à  extremidades.    
-­‐   Las  recurrencias  son  frecuentes  
-­‐   Factores  pedisponentes:  
o   Implicación   venosa   o   linfática   secundaria   a   una   cirugía,   tromboflebitis   previa,  
traumatismo  previo  o  insuficiencia  cardíaca  congestiva  del  lado  derecho.    
o   DM  
o   Alcoholismo   crónico   à   como   consecuencia   del   traumatismo   a   la   piel   y   mala  
higiene.    
-­‐   Causas  y  manifestaciones  clínicas.  
o   Eritema  macular  con  confluencia  amplia,  edema,  borde  indistinto    
o   Calor  y  sensibilidad  en  piel  afectada,  fiebre  
o   Linfangitis  y  lindadenopatía  regional  suave.    
o   Tinea  pedís,  psoriasis  o  excema.    
 o   Celulitis  grave  à  sepsis  sistémica  (fiebre,  escalofríos  y  mialgias)    
o   Causa:  estreptococo  beta  hemolítico  includios  los  grupo  A,B,C,G  .  
o   S.  aureus  también  puede  ser  causa,  H.influenzae  en  niños.    
o   Subclases  erisipela,  celulitis  clostridiana,  celulitis  anaeróbica    
 
Formas  especiales  de  celulitis:  
Erisipela:  
-­‐   Mas  superficiales,  borde  elevado,  muy  agudo  
-­‐   Provocada  por  GAS    
-­‐   Común  en  niños  pequeños  y  adultos  mayores  
-­‐   placa  eritematosa  roja   de   extensión   variable   ,   de   bordes   bien   definidos   y   que   puede  
causar   dolor   y  prurito  y   manifestaciones   sintomáticas   que   incluyen   fiebre   y  
linfadenopatías.    
-­‐   En  extremidades  inferiores  y  en  la  cara.    
 
Celulitis  clostridiana  
-­‐   Clostiridium  perfringens    
-­‐   Precedida  por  traumatismo  local  o  ciurgíga  reciente.    
-­‐   No  se  afecta  la  fascia  ni  el  músculo.    
-­‐   Igual  es  difícil  distinguir  de  mionecrosis  clostridiana  à  MRI,  CT  
 
Celulitis  anaeróbica  no  clostridiana  
-­‐   Provocada  por  organismo  anaeróbico  y  aerobico  mezclado  que  producen  gas  en  tejidos.    
-­‐   Mal  olor    
-­‐   Común  en  pacentes  con  diabetes.  
 
TERAPIA  E  HISTORIA  NATURAL  DE  LA  CELULITIS  
-­‐   Penicilina    
-­‐   Cefazolina  también  cubre  GAS  y  MSSA  
-­‐   Alérgicos  à  vancoicina  
-­‐   MRSA  à  linezolida  y  daptomicina.    
-­‐   Cuidado  inicial  à  inmovilización  y  elevación  de  la  extremidad  afectada  para  reducir  la  
inflamación   y   un   vendaje   frío   con   solución   salina   esteril   para   eliminar   el   exudado  
purulento  y  reducir  el  dolor  local.    
 
FASCITIS  NECROSANTE  
-­‐   Poco  comiun    
-­‐   Fatal  
-­‐   Afect  aa  las  capas  fasciales  superificales  de  las  extremidades,  el  abdomen  y  perineo.    
-­‐   Destuccion  progresiva  de  la  fascia  y  la  grasa  -­‐>  puede  omitir  la  piel  
-­‐   Factores  pedisponentes  y  causas:  
o   Traumatismo  -­‐>  contusion  simple,  quemadura  menor,  picadura  de  insecto.    
 -­‐   Tipo   1à   infección   polimicrobiana   con   bacterias   gram+   y   gram-­‐   aerobicas   y   anaeróbicas.  
-­‐_>  S.  aureus,  GAS,  E.  Coli,  Peptostreptococcus,  Clostridium,  Prevotella,  Prophyromonas  
y  especies  de  Bacteroides.  Se  relaciona  con  DM.    
-­‐   Tipo  2  à  solo  un  microorganismo  à  GAS    
o   A  la  fascitis  necrosante  por  GAS  se  llamaba  gangrena  estreptocócica  o  síndrome  
de  choque  toxico  estreptocócico.    
o   Tambien  puede  ser  producido  por  CA  MRSA  
 
Condiciones  clínicas  relacionadas  con  tipo  1:  
-­‐   DM   +   celulitis   que   tengan   signos   sitemicos   de   infección   à   taquicardia,   leucocitosis,  
hiperglucemia  marcada  o  acidosis.    
-­‐   Fascitis  necrosante  cervical  à  resultado  de  una  rotura  en  integridad  de  las  membranas  
mucosas  tras  una  cirguia  o  intrumentacion  o  infección  odontogena.    
o   Síndrome   de   Ludwig.   -­‐>   inflamación   que   se   extiende   en   espacios  
submandibulares  y  sublinguales  
-­‐   Gangrena   de   Fournier   àgangrena   de   fournier   à   penetración   de   la   mucosa  
gastrointestinal   o   uretral.   Se   puede   propagar   a   la   pared   abdominal   anterior,   hacia   los  
musculos  de  los  glúteos  y  en  hombres  hacia  escroto  y  pene.    
 
 
Es   importante   el   dx   temprano   de   fascitis   necrosante   à   extensión   rápida   que   resulta   en   falla  
organica,   síndrome   de   insuficiencia   respiratorio   en   adulto   y   muerte.   Además   es   difícil   la  
distinción  entre  infecciones  necrosantes  comunes  como  celulitis,  impétigo.    
 
Sospecha   -­‐>   cuando   hay   un   dolor   de   origen   desconicdo   que   aumenta   de   intensidad  
rápidamente.  Clave!  
En   24   a   48   horas   à   etapa   ampollar   à   eritema   con   ampolla   o   ámpulas.   à   destrucción   extensa  
y  profunda  del  tejido  blando.    
 
Fascitis   necrosante   puede   distinguirse   de   la   gangrena   por   gas,   piomiositis   y   miositis.   Biopsia  
congelada   de   piel   y   tejido   subcutáneo   son   útiles   para   dx   temprano   de   fascitis   necrosante.   à  
actuar  de  manera  rápida  -­‐>  cirugía.  Aquí  no  sirven  imágenes.    
 
TRATAMIENTO  
Cirugía   à  indicadores:  dolor  agudo,  sepsis,  fiebre,  creatina  fosfocinasa  elevada  en  sangre,  con  
o  sin  hallazgos  radiográficos.  Para  fascitis  solo  exploración  quirúrgica.    
 
Antibiotico  àclindamicina  mas  efectiva  à  no  importa  el  inoculo  o  la  etapa  de  crecimiento.  à  
suprima   la   producción   de   toxina,   facilita   la   fagocitosis   de   S.pyogenes   y   tiene   un   efecto  
posantibiotico  largo.    
Se  recomienda  à  penicilina  G  +  clinda    
En  pctes  con  DM  o  gangrena  de  fournier  à  tx  empírico  con  ampicilina  o  ampicilina  sulbactam.  
Si  cobertura  gram(-­‐)  necesatia  à  pip  taz,  carbapenem.    
Además  utilizar  líquidos  intravenosos  (10  a  20L  diarios9  +  vasopresores    
Enn  pacientes  graves  à  inmunoglobulinas  intravenosas  
 
MIONECROSIS  
-­‐   Se  desarrolla  rápidamente  y  amenaza  la  vida.    
-­‐   Clostridium  perfringens  (gangrena  con  gas)    
-­‐   Predisposición  se  debe  a  traumatismo  penetrante  (herida  con  cuchillo  o  bala)  o  cirugía  o  
herida  por  aplastamiento.    
-­‐   Otras  entidades  clñinicas  que  se  relacionan  con  lesiones  musculares:  
o   Miositis   o   piomiositis   tropical   à   S.   aureus   en   ausencia   de   un   sitio   aparente   de  
infección.    
o   Infecciones  necrosantes  provocadas  por  Vibrio  vulnificus  
§   Mas   común   en   pctes   con   cirrosis   y   aquellos   que   consumen   mariscos  
crudos  o  que  habitan  en  las  costas.    
 
Fisiopatología  de  las  infecciones  clostridianas  
 
Traumatismo  à  invasión  por  microorganismo  +  ambiente  anaeróbico  y  pH  ácido  (óptimo  para  
crecimiento)  à  Despues  de  24  a  36h  se  hace  n  ecrosis.  La  progresión  rápida  de  esta  infección  
se  debe  a  la  capacidad  de  producir  toxinas.    
-­‐   Toxina   alfa   à   tiene   fosfolipasas   C   y   actividad   esfingomielinasa   à   recluta   plaquetas   y  
PMN  à  ocluye  vasos  sanguíneos  y  la  necrosis  rápida  de  tejido  facilitando  el  ambiente  
anaeróbico  para  el  crecimiento  clostridiano.    
o   También  pocasiona  inhibición  de  contracción  cardiaca  
o   Produce  degradación  de  globulos  rojos,  WBC,  células  endotelialaes  vasculares  y  
miocitos.    
o   Tetatoxina     -­‐>   estimula   la   producción   de   multiples   citosinas   inflamatorias   que  
producen  la  dilatación  de  vasos  sanguíneos  e  hipotensión.    
Aparte  de  traumatismo  puede  propagarse  vía  
-­‐   Hematógena  à  C,  septicum.  Produce  lesión  intestinal  à  carcinoma  secal.    
-­‐   Flora  vaginal  à  C.  Sordellii  à  ausencia  de  fiebre,  hemoconcentración  debida  a  la  mayor  
permeabilidad  vascular  y  conteo  muy  alto  de  wbc  seguido  por  choque.    
 
Manifestaciones:  
-­‐   Piel   adquiere   un   color   bronceado   à   ampoollas.   Aire   y   sensibilidad   extrema   a   la  
palpación.  Común:  sepsis,  taquicardia  +  hipotensión  con  insuficiencia  de  varios  órganos  
-­‐   Detectada  por  à  gas  dentro  del  tejido  blando  por  medio  de  examen  físico,  rx,  ct  o  mri.    
Ttx  debe  ser  rápido:    
-­‐   Remover  el  tejido  necrótico  y  amputación  de  la  extremidad  infectada  
-­‐   Peinicilina  y  clindamicina  Iv  
-­‐   Oxigeno  hiperbárico  si  está  disponible  
-­‐   A  pesar  de  ttx  -­‐>  suele  ser  fatal    
 
 
INFECCION  POR  QUEMADURAS  
  
Patología  de  las  quemduras:    
Los  que  suelen  invadir:  Enterobacter  cloacae,  S.  aureus,  S.  epidermidis,  Enterococcus  faecalis,  E.  
Coli,   Pseudomonas   aeruginosa,   Klebsiella   oneumoniae,   Acinetobacter   baumanii.   (bacterias  
erobicas  gram(-­‐)  y  gram  (+)  )    
Tambien  à  mucormicosis,  fusarium  y  candida.    
 
Infecciones  de  heridas  por  quemaduras  se  clasifican  basándose  en  la  biopsia  del  tejido  en:    
-­‐   Invasivas   à   la   cocnentracion   de   microorganismos   se   eleva   a   más   de   un   millón   por  
grama  de  tejjido  y  el  icroorganismo  invasor  se  observa  fácilmente  en  los  especímenes  de  
biopsia.   Tejido   de   granulación   se   hace   edematoso   y   palido   y   hace   oclusión   de   nuevos  
vasos.    
-­‐   No   invasivas   à   se   trata   con   desbridamiento   y   antibióticos   -­‐>   2   a   3   semanas   después  
favorecen   la   separación   de   escara   produciendo   colagenasas   bacterianas   à   mejora   el  
flujo  sanguíneo  y  el  hipermetabolismo  de  la  herida  ayuda  a  limitar  la  proliferación  de  los  
microbios.    
-­‐   Características  clínicas:  
o   Fiebre  persistente  y  tienen  taquicardia  sinusal.  Deterioro  repentino  à  sepsis.    
-­‐   Tratamiento:    
o   Antibióticos    
o   No  cirugía  porque  se  puede  producir  una  bacteriemia  importante  y  existe  peligro  
en  pactes  con  deterioro  de  estado  cardiovascular  y  función  pulmonar.    
 
INFECCIONES  DE  LA  PIEL  MENOS  GRAVES,  MAS  COMUNES  Y  LOCALIZADAS  
 
IMPETIGO  
-­‐   Es  infección  vesiculoustular  superficial  de  la  piel  que  se  presenta  en  áreas  expuestas  de  
la  cara  y  extremidades.  Estas  se  rompen  y  forman  una  costra  
-­‐   Frecuente  en  condiciones  cálidas  y  húmedas,  bajos  recursos,  pobreza  
-­‐   Común  en  niños    
-­‐   Causada  por  GAS,  S.  aureus  
-­‐   No  da  sepsis  pero  à  linfadenopatia  local.    
-­‐   Complicación:  glomerulonefritis  posestreptococica.    
-­‐   Ya   no   tratar   con   penicilina   à   ahora:   amoxi-­‐clavulanico,   eritromicina,   cefalezina,  
dicloxacilina   y   mupirocina.   Preferiblemente   eritromicina   oral   en   niños   o   ungüento   de  
mupirocina  en  una  base  de  polietilen  glicol  aplicada  localmente.    
 
FOLICULITIS  
-­‐   Es  pioderma  localizado  en  folículos  del  cabello.  Predisposición:  tinas  con  nagua  caliente  
contaminada  con  P.  Aeruginosa.  Terapia  con  corticosteroidesà  foliculitis  por  candida.    
-­‐   Son  lesiones  pequeñas  y  multiples,  eritematosas  que  tienen  pustula  central  en  el  pico  de  
lesión  levantada.    
-­‐   No  hay  sepsis  sistémica.    
-­‐   Patógeno  más  frecuete  -­‐>  s.  aureus.  à  relacionada  con  el  transporte  nasal.    
 -­‐   Infección  se  trata  con  antiioticos  tópicos  y  antimicóticos.  No  dar  antibióticos  sistémicos.    
 
FURUNCULOSIS  Y  CARBUNCULOS  
-­‐   Furunculosis   es   un   nodulo   que   rodea   un   folículo   del   cabello.   Corbunculo   à   abscesos  
subcutáneosà  mas  grande  complicación  (hacer  desbridamiento  quirúrgico)    
-­‐   S.  aureus  causa  más  común.    
-­‐   Se  produce  cuando  hay  friccion  de  piel  y  transpiración.    
-­‐   Estan  afectadas  -­‐>  cuello,  cara,  axilas,  glúteos.    
-­‐   Factores  predisponentes  à  obesidad  y  terapia  con  corticoesteroides.    
-­‐   TTx  à  compresas  calientes  para  promover  el  drenado  espontaneo.    
-­‐   Si   pcte   con   carbúnculos   o   furúnculos   tiene   fiebre   -­‐>   usar   dicloxacilina   -­‐>   primera  
elección.   También   puede   usarse   la   cefalexina.   Si   se   sospecha   de   CA-­‐MRSA   à   usar  
trimetoprim  sulfa    
-­‐   También  puede  hacerse  drenado  quirúrgico  si  pcte  no  se  mejora  
-­‐   Prevencion   à   clorhexina   para   la   higiene   personal,   mupirocina   para   prevenir   el  
transporte   nasal   y   los   antibióticos   profilácticos.   Además   cambio   de   sabanas   y  
vestimenta,  vestimenta  apropiada,    
 
ABSCESOS  EN  LA  PIEL    
-­‐   Manejo  ambulatorio    
-­‐   Es   una   infección   con   acumulación   de   PMN,   necrosis   que   afecta   dermis   y   tejido  
subcutáneo.    
-­‐   Carbúnculos  y  abscesos  son  similares  -­‐-­‐_>  pero  los  carbúnculos  surgen  a  partir  de  una  
infección  de  los  folículos  de  cabello.    
-­‐   Abscesos   son   más   profundos   que   carbúnculos   y   pueden   ser   complicación   de  
bacteriemia.    
-­‐   Traumatismo  menor  como  inyección  de  una  droga  puede  predisponer  a  absceso.  (más  
común  en  drogodependientes)    
-­‐   Transporte  nasal  o  dérmico  de  S.aureus  predispone  aun  mas  a  la  formación  de  abscesos  
en  la  piel.    
-­‐   Más  com`ún  à  s.  aureus.    
-­‐   Sx  à  dolor  local,  inflamaacion,  eritema,  adenopatía  regional.  Fiebre  escalofríos,  sepsis  
sistmica  son  poco  comunes.  Excepto  en  pctes  con  celulitis  concomitante.    
-­‐   Se  ubica  en  cualquier  sitio    
-­‐   Ttx:  siempre  cobertura  para  s.  aureus.    
o   Tratar  igual  que  furúnculos  y  carbúnculos  +  
§   Clindamicina  oral  si  es  probable  que  haya  anaerobios  afectados  
§   Si   celulitis   -­‐_>   usar   clindamicina,   nafcilina,   oxacilina,   cefazolina   o  
vancomicina  intravenosa.    
§   Valvulovaginal  à  amoxi+clav.  
-­‐   Prevención:    
o   Excluir  DM,  disfunción  neutrófilos  y  síndrome  de  hiperinmunoglobulina  E.    
 §   Los   niveles   elevados   de   IGE   relacionados   con   un   eccema   definen   un  
síndromed   e   Job,   una   enfermedad   que   se   caracteriza   por   infecciones  
estafilocócicas  recurrentes  en  la  piel.    
§   Pctes  con  alto  riegso  de  endocarditis  à  profilaxis  antibiótica  antes  de  la  
incisión  y  drenado  de  las  lesiones.    
 
CAUSAS  MENOS  COMUNES  DE  INFECCIONES  INDOLORAS  EN  TEJIDO  BLANDO  
 
-­‐   Si  infecciones  crónicas  no  responden  a  antibióticos  hay  que  ver  hx    
o   Pescadores   o   deportistas   que   se   cortan   dedo   -­‐>   erysipielothrix.   à   produce  
lesiones  eritematosas  dolorosas  sobre  todo  en  manos  y  otras  áreas  expuestas.  -­‐>  
cultivos   suelen   ser   negativos   xq   patógeno   permanece   en   dermis   de   manera  
profunda.    
o   Ttx  -­‐>  penciilna.  Alergia  à  ciprofloxacino    
o   Mycobacterium   marinum   à   hacen   papulas   pequeñas   que   se   expanden   de  
manera   gradual   y   no   responden   a   antibióticos   convencionales.   -­‐>   ttx   es  
doxiciclina  o  minociclina  oral  o  claritromicina  oral  por  3  meses.    
o   M.  Foortiuitum,  M.  Chelonae,  M.  Abscessus  son  otras  micobacterias  atípicas.    
o   Jardineros   por   cortar   rosas   à   sporothrix   schenckii.   -­‐>   trimetroprim   sulfa   o  
minociclina  
Tetanos  
-­‐   Toxina   tetanoespasmina   à   es   una   metaloproteasa   que   degrada   una   proteína   requerida  
para  el  anclaje  de  las  vesículas  de  neurotransmisores  que  suelen  inhibir  el  disparo  de  las  
neuronas   motoras.   à   espasmos   musculares.   (opistonos,   trismo   de   quijada   flexion   de  
brazos,   extensión   de   las   piernas,   muy   doloroso,   puede   haber   paro   respiratorio,   dx  
autonómica  puede  llevar  a  hipertensión  o  hipotensión  y  bradicardia  o  taquicardia).    
-­‐   Ttx  à    
o   Inmunoglobulina  humana  de  tetanos  
o   Vacuna  antitetánica  à  difteria  tos  ferina  tetanos    
o   Metronidazol  iv  por  7  a  10  días.    
o   Diazepam   y   pancuronio   o   baclofén   intralumbar   para   controlar   el   espasmo  
muscular    
o   Bloqueadores  beta  de  acción  corta,  sulfato  de  magnesio  iv  y  vasopresores  para  la  
hiperactividad   simpática,   tratar   hipotensión   con   infusión   de   solución   salina  
combinada   con   dopamina   o   noerpinefrina.   Magnesio   IV   también   estabiliza   la  
hiperactividad  simpática.    
o   Intubación  y  traqueostomia  
-­‐   Prevencion:    
o   Vacunación  antitetánica  cada  20  años  de  rutina  
o   Vacuna  antitetánica  da  inmunidad  completa  por  5  años.    
o   Bajo  sistema  inmune  à  inmunoglobulina  humana  del  tetanos.    
 
MORDEDURAS  DE  ANIMALES  Y  SERES  HUMANOS  
-­‐   Mas  común  en  niños    
 -­‐   Gatos  -­‐>  dientes  son  muy  filosos  y  aumentan  el  riesgo  de  osteomielitis.    
-­‐   Patogeno  mas  frecuente:  pasteurella    
o   P.  Canis  à  perros  
o   P.  Multocida  -­‐>  gato.    
o   S.  aureus  
o   Capnocytophaga  canimorsus  y  bacterias  anaeróbicas    
-­‐   Se   recomienda   profilaxis   antibiótica   -­‐>   ampicilina   sulbactam   una   sola   dosis   seguida  
de`amoxi-­‐  clavulanico  oral  2  veces  al  dís  por  3  a  5  días.    
-­‐   Clindamicina  IV  seguida  de  clindamicina  oral  `ciprofloxacina  en  pacientes  alérgicos  a  la  
penicilina.    
-­‐   En   ttx   à   igual   que   profilaxis   pero   días   má   prolongados   10   a   28   días.   +   profilaxis   para  
rabia  y  tetanos.    
-­‐   En  pacientes  con  baja  inmunidad  hay  que  evitar  cefalosporinas  de  primera  generación,  
dicloxacilina  y  eritromicina  xq  algunos  microorganismos  son  resistenes.    
-­‐    
MORDEDURAS  DE  SERES  HUMANOS  
-­‐   Consecuencia  de  Puño  cerrado  durante  una  pelea.    
-­‐   Microorganismos  aerobicos:  s.  viridans,  S.  aureus  
-­‐   Anaerobios:  eikenella  corrodens,  especies  de  bacteroides,  especies  de  fusobacterium  y  
peptoestreptococos.   Eikenella   corrodens   este   microorganismo   es   resistente   a   la  
oxacilina,  nafcilina,  clindamicina,  metronidazzol  y  resistencia  variable  a  cefalosporinas.    
-­‐   Profilaxis:  amoxi+clav.    
-­‐   Ttx:  ampi+sulbacta,  ticarcilina+clav,  o  cefoxitina  IV  suele  ser  efectivo.    
-­‐   Duración  de  ttx  depende  del  indica  de  respuesta,  el  daño  a  tejido  y  la  afectación  osea.