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La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metab�licos, cuya

caracter�stica com�n principal es la presencia de concentraciones elevadas de


glucosa en la sangre de manera persistente o cr�nica, debido ya sea a un defecto en
la producci�n de insulina, a una resistencia a la acci�n de ella para utilizar la
glucosa, a un aumento en la producci�n de glucosa o a una combinaci�n de estas
causas. Tambi�n se acompa�a de anormalidades en el metabolismo de los l�pidos,
prote�nas, sales minerales y electrolitos. 2?3?4?5?6?7?

La diabetes se asocia con la aparici�n de complicaciones en muchos sistemas


org�nicos, siendo los m�s evidentes la p�rdida de la visi�n que puede llegar a la
ceguera, el compromiso de los ri�ones con deterioro funcional progresivo,
requiriendo di�lisis y trasplante, el compromiso de vasos sangu�neos que pueden
significar la p�rdida de extremidades inferiores (v�ase vasculopat�a diab�tica), el
compromiso del coraz�n con enfermedad coronaria e infarto agudo de miocardio, el
compromiso cerebral y de la irrigaci�n intestinal; sin embargo, las complicaciones
m�s prevalentes afectan al sistema nervioso perif�rico y aut�nomo. Todo esto
significa una carga muy pesada para el paciente que la padece y para todo el
sistema de salud p�blica.2?4?7?

Los s�ntomas principales de la diabetes mellitus son la emisi�n excesiva de orina


(poliuria), el aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), el incremento
de la sed (polidipsia) y la p�rdida de peso sin raz�n aparente.8? En ocasiones se
toma como referencia estos tres s�ntomas (poliuria, polifagia y polidipsia o regla
de las 3 P) para poder sospechar diabetes mellitus tipo 2 o insulinorresistente ya
que son los m�s comunes en la poblaci�n.

Una revisi�n de 2018 concluye que uno de los principales factores de riesgo para
desarrollar tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes tipo 2 es el consumo de
gluten y que la dieta sin gluten durante el embarazo reduce el riesgo de que el
beb� desarrolle diabetes tipo 1.9?

�ndice
1 Etimolog�a
2 Clasificaci�n
2.1 Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)
2.2 Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)
2.3 Diabetes mellitus gestacional
2.4 Otros tipos de diabetes mellitus
3 Historia
4 Epidemiolog�a
5 Etiolog�a
5.1 Diabetes mellitus tipo 1
5.1.1 Gen�tica
5.1.2 Factores ambientales
5.2 Diabetes mellitus tipo 2
6 Patogenia
7 Cuadro cl�nico
7.1 En humanos
7.2 En animales
8 Complicaciones
9 Diagn�stico
9.1 Detecci�n
9.2 Seguimiento
10 Tratamiento
10.1 Intervenciones en el estilo de vida
10.1.1 Dieta
10.1.2 Ejercicio f�sico
10.1.3 Automonitoreo de los pies
10.2 Medicamentos
11 Pron�stico
11.1 Complicaciones agudas
11.2 Complicaciones cr�nicas
11.3 Trastornos alimenticios relacionados
12 Bibliograf�a
13 Referencias
14 Enlaces externos
Etimolog�a
La palabra diabetes viene del griego d?a�?t?? [diab�tes] que significaba comp�s.
Derivaba del verbo diaba�no (o diab�inein, �atravesar�, si se enuncia el verbo en
infinitivo) que significa caminar, formado a partir del prefijo d?a [d�a], �a
trav�s de�, y [b�ino], �andar, pasar�; se trataba de una met�fora basada en la
similitud del comp�s abierto con una persona andando, con las piernas colocadas en
posici�n de dar un paso. La mayor�a de los diccionarios que ofrecen la etimolog�a
de la palabra diabetes, indican que procede del lat�n diabetes que significa
sif�n.10?

Como t�rmino para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminaci�n de


grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el
sentido etimol�gico de �paso�, aludiendo al �paso de orina� de la poliuria. Fue
acu�ado por el m�dico griego Areteo de Capadocia.11?

La palabra mellitus (lat�n mel, �miel�) se agreg� en 1675 por Thomas Willis cu�ndo
not� que la orina de un paciente diab�tico ten�a sabor dulce (debido a que la
glucosa se elimina por la orina).11?

Clasificaci�n
Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a
la Organizaci�n Mundial de la Salud, en la que reconoce tres formas de diabetes
mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada
una con diferentes causas y con distinta incidencia2?5? y la segunda, propuesta por
el comit� de expertos de la Asociaci�n Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Seg�n
la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en cuatro grupos:4?7?12?3?

La diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucci�n total (mayor al 90%)
de las c�lulas �, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina. Representa
entre un 5 a un 10% de las DM.
La diabetes mellitus tipo 2, generada como consecuencia de un defecto progresivo en
la secreci�n de insulina, de un aumento de la resistencia perif�rica a la misma y
de un aumento de la producci�n de glucosa. Representa entre un 90 a un 95% de las
DM.
La diabetes gestacional, que es diagnosticada durante el segundo o tercer trimestre
del embarazo, donde muchas veces es transitoria y la propia cura es el parto.
Diabetes producida por otras causas:
Defectos gen�ticos de la funci�n de las c�lulas � (por ejemplo, distintos tipos de
diabetes monog�nica o diabetes tipo MODY, diabetes neonatal).
Defectos gen�ticos en la acci�n de insulina.
Enfermedades del p�ncreas exocrino (por ejemplo, fibrosis qu�stica).
Endocrinopat�as (por ejemplo, acromegalia, s�ndrome de Cushing).
Inducida por f�rmacos o qu�micos (por ejemplo, pentamidina, �cido nicot�nico,
glucocorticoides).
Infecciones.
Causas poco comunes mediadas por mecanismos inmunes.
Otros s�ndromes gen�ticos asociados con diabetes.
Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)
Art�culo principal: Diabetes mellitus tipo 1
La diabetes mellitus tipo 1 o DM1, corresponde a la llamada antiguamente diabetes
insulino-dependiente (DMID), diabetes de comienzo juvenil o diabetes
infantojuvenil. No se observa producci�n de insulina, debido a la destrucci�n de
las c�lulas � de los Islotes de Langerhans del p�ncreas. La destrucci�n suele
ocurrir en plazos relativamente cortos, especialmente en los m�s j�venes,
predisponiendo a una descompensaci�n grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Es
m�s frecuente en personas j�venes (por debajo de los 25 a�os) y afecta a cerca de
4,9 millones de personas en todo el mundo, con una alta prevalencia reportada en
Am�rica del Norte. Representa entre un 5 a un 10% de las DM.4?

El origen de la DM1 es la destrucci�n autoinmune de las c�lulas � de p�ncreas,


aunque en un 10% de los casos no se han encontrado marcadores de inmunidad y se
denominan "idiop�ticos". Esta �ltima situaci�n se ha visto en la casu�stica de DM1
de �frica y Asia.3?4?

Dentro de las DM1 se incluye la diabetes autoinmune latente del adulto o LADA, que
si bien epidemiol�gica y cl�nicamente se asemeja a la DM2, la causa es autoinmune y
el tratamiento necesario es insulina. Entre un 2 a un 12% de las diabetes del
adulto corresponden a esta variante.13?14?15?

Aproximadamente un 6% de los pacientes con diabetes tipo 1 padece enfermedad


cel�aca asociada,16? si bien la mayor�a de los casos de enfermedad cel�aca
permanecen sin reconocer ni diagnosticar, debido a que suele cursar sin s�ntomas
digestivos, estos son leves o se atribuyen err�neamente al mal control de la
diabetes, a una gastroparesia o a una neuropat�a diab�tica.17? La diabetes y la
cel�aca comparten gen�tica com�n, y la inflamaci�n o las deficiencias nutricionales
causadas por la enfermedad cel�aca no tratada aumentan el riesgo de desarrollar
diabetes tipo 1.16? Las personas con que presentan ambas enfermedades asociadas
tienen peor control de los niveles de glicemia y un aumento del riesgo de
complicaciones, como los da�os en la retina y en el ri��n, y la mortalidad.18? La
dieta sin gluten, cuando se realiza estrictamente, mejora los s�ntomas de la
diabetes y tiene un efecto protector contra el desarrollo de complicaciones a largo
plazo.18?

Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)


Art�culo principal: Diabetes mellitus tipo 2
La diabetes mellitus tipo 2 o DM2 representa entre un 90 a un 95% de las diabetes.
Se caracteriza por una resistencia a la insulina y, al menos inicialmente, en una
deficiencia relativa en la secreci�n de insulina, cuya cantidad, si bien elevada en
comparaci�n con una persona normal, es insuficiente en relaci�n con los niveles
elevados de glicemia. A medida que la enfermedad avanza, el p�ncreas puede llegar a
producir menos insulina y fallar las c�lulas beta. A diferencia de la DM1, no hay
un componente autoinmune presente, si bien se mantiene un ambiente inflamatorio a
nivel del tejido adiposo.4?3?

Se presenta principalmente en mayores de 40 a�os, la mayor�a de los cuales presenta


obesidad abdominal como parte del patr�n de exceso de dep�sito de grasa que
presentan las personas con resistencia insul�nica. Se acompa�a frecuentemente de
otras anormalidades como hipertensi�n arterial, dislipidemia, disfunci�n del
endotelio vascular y elevaci�n del PAI-1. Este conjunto de anormalidades se ha
denominado �s�ndrome de resistencia a la insulina� o s�ndrome metab�lico.4?3?

El diagn�stico suele hacerse transcurridos varios a�os desde el inicio de la


enfermedad ya que la hiperglicemia se desarrolla gradualmente y en su per�odo
inicial no produce s�ntomas notables. Sin embargo, durante este per�odo los
pacientes pueden desarrollar cualquiera de las complicaciones macrovasculares o
microvasculares de la enfermedad. Durante este per�odo inicial se presenta una
condici�n denominada intolerancia a la glucosa.2?12?

Diabetes mellitus gestacional


Art�culo principal: Diabetes mellitus gestacional
La diabetes mellitus gestacional o DMG, es aquella que aparece en el segundo o
tercer trimestre del embarazo en mujeres sin el diagn�stico previo de DM. Se
presenta generalmente en mujeres mayores, hispanoamericanas, afroamericanas,
asi�tico-americanas, ind�genas pima o nativas de las islas del Pac�fico.4?

Cabe destacar que la DMG es el �nico tipo de diabetes potencialmente reversible,


puesto que el parto o ces�rea pueden llevar a la resoluci�n total de la condici�n
org�nica. En caso de transitar un nuevo embarazo posterior, la probabilidad de
padecer DMG es mayor con respecto a la poblaci�n de madres que no lo han hecho.

La DMG representa riesgos para la madre y el reci�n nacido, siendo el aumento de la


glicemia entre las 24 y 28 semanas del embarazo un indicador de mayor probabilidad
de complicaciones.12?

Durante el embarazo se producen grandes cambios en el metabolismo, puesto que el


feto utiliza la energ�a de la madre para alimentarse, ox�geno, entre otros. Esto
conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.19?

"Cabe mencionar que se tiene mayor riesgo de padecer este tipo de diabetes si se
tiene m�s de 25 a�os al quedar embarazada, antecedentes familiares de diabetes,
hipertensi�n arterial, demasiado l�quido amni�tico, se ha tenido un aborto
espont�neo o mortinato de manera inexplicable, sobrepeso antes del embarazo,o
aument� excesivamente de peso durante su embarazo".20?

Otros tipos de diabetes mellitus


Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 6 % de todos los casos diagnosticados):

Tipo 3A, 3B, 3C, 3D, 3E, 3F, 3G.

Historia
La diabetes se reconoci� por primera vez alrededor del 1500 a. C. por los antiguos
egipcios, quienes observaron a personas que orinaban mucho y perd�an peso. En el
papiro de Ebers descubierto en Egipto se describen los s�ntomas y el tratamiento
que se les proporcionaba: una dieta de cuatro d�as que inclu�a decocci�n de huesos,
trigo, granos, arena, plomo verde y tierra (o bien: agua de charco de p�jaro, bayas
de sauco, leche fresca, cerveza, flores de pepino, y d�tiles verdes). Fue Areteo de
Capadocia, m�dico griego, quien, entre los a�os 80 y 138, le dio a esta afecci�n el
nombre de diabetes, que significa en griego correr a trav�s, refiri�ndose al signo
m�s llamativo que es la eliminaci�n exagerada de agua, que atribuy� a una falla en
los ri�ones, expresando que el agua entraba y sal�a del organismo del diab�tico sin
fijarse en �l. Cre�a que el origen de la enfermedad, �fr�a y h�meda�, radicaba en
una fusi�n entre la carne y los m�sculos que se transformabas en orina.21?22?23?24?
25?26?

En el siglo II Galeno tambi�n se refiri� a la diabetes, denomin�ndola diarrhoea


urinosa y dipsakos haciendo referencia a sus s�ntomas cardinales: la poliuria y la
polidipsia (dipsa: sed).21?22?25?

La asociaci�n entre la poliuria y el sabor dulce en la orina est� reportado en la


literatura s�nscrita de los siglos V y VI, por parte de dos m�dicos indios: S�sruta
y Ch�raka. La orina de los pacientes poli�ricos se describe dulce como la miel,
pegajosa al tacto y fuertemente atrayente para las hormigas. La enfermedad se
denomin� �madhumeha� (enfermedad de la orina dulce). Se reconoc�an dos variantes de
la enfermedad, una que afectaba a las personas mayores y obesas y otra a j�venes
delgados que fallec�an prontamente. El tratamiento consist�a en aportar a los
enfermos cereales reci�n cosechados preparados en una composici�n aceitosa que
conten�a benzoatos y s�lice. En la misma era, los m�dicos chinos y japoneses
reconocen a los diab�ticos y destacan la dulzura de su orina que aparentemente
atra�a a los perros. En sus escritos mencionan que estos enfermos son susceptibles
a padecer de for�nculos y a una afecci�n respiratoria que probablemente se trataba
de tuberculosis.21?25?

En los siglos IX al XI, la asociaci�n de la diabetes con la dulzura de la orina fue


enfatizada en los textos de medicina �rabes. Avicena habla con clara precisi�n de
esta afecci�n en su famoso Canon de medicina. Menciona dos complicaciones
espec�ficas de la enfermedad: la gangrena y el �colapso de la funci�n sexual�.21?

En Europa, la asociaci�n entre la orina dulce y la diabetes tard� m�s tiempo en ser
reconocida. En el siglo XVI, el m�dico suizo Paracelso observ� que la orina de los
diab�ticos dejaba un polvo blanco como residuo despu�s de su evaporaci�n. Sin
embargo, concluy� que esta sustancia era sal, y que por lo tanto la enfermedad se
desarrollaba por el dep�sito de sal en los ri�ones, caus�ndoles �sed� y ocasionando
la poliuria.21?26?

En el a�o 1675, Thomas Willis, m�dico ingl�s del hospital de Guy en Londres, hizo
una descripci�n de la orina dulce de los diab�ticos, adem�s de una serie de otras
observaciones muy adecuadas a lo que corresponde la sintomatolog�a reconocida de
esta entidad cl�nica.21? Fue �l quien, refiri�ndose al sabor dulce de la orina, le
dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).25?26?

Otro m�dico ingl�s del siglo XVII, Thomas Sydenham, especulaba que la diabetes era
probablemente una enfermedad sist�mica ocasionada por la falta de digesti�n del
quilo, con la consiguiente acumulaci�n de residuos que deb�an ser eliminados por el
ri��n.21?26?

En 1772, Mathew Dobson, m�dico ingl�s, realiz� una serie de observaciones y


experimentos con un paciente diab�tico, Peter Dickinson, publicando sus resultados
en la publicaci�n �Medical Observations and Inquiries� del a�o 1776. En dicho
texto, Dobson explica que el residuo blanco que deja la orina al evaporarse es
az�car; as� mismo se refiere al sabor dulce de la sangre, siendo la primera
descripci�n conocida de la hiperglicemia propia del diab�tico. Dobson concluye que
el az�car eliminada por la orina no es producida por el ri��n, sino que corresponde
principalmente a residuos en la sangre provenientes de la alimentaci�n, no
asimilada de forma normal por el organismo, y que llegan al ri��n donde son
eliminados. Dobson realiz� numerosos experimentos terap�uticos con los pacientes
diab�ticos que atendi�, siendo la m�s conocida la infusi�n de sena con ruibarbo.21?
23?24?25?26?

Johann Peter Frank, m�dico alem�n, public� el a�o 1792 la primera parte de su obra
De curandis hominum morbis epitome donde clasifica la diabetes en dos tipos:
diabetes vera (equivalente a la diabetes mellitus), y diabetes ins�pida (porque no
presentaba la orina dulce).25?27?

En 1788, Thomas Cawley observ� c�lculos y signos de da�o en el p�ncreas durante una
necropsia realizada a un diab�tico publicada en el �London Medical Journal�. Casi
en la misma �poca el cirujano escoc�s John Rollo atribuy� la diabetes a una causa
g�strica y desarroll� una dieta de �comida animal� (carne y grasa) y �restringido
en materia vegetal� (granos y panes). Con esta dieta alta en prote�nas y baja en
carbohidratos logr� alivio en dos pacientes.22?23?

En el a�o 1812, la diabetes fue reconocida como una entidad cl�nica, en la primera
publicaci�n de la revista New England Journal of Medicine and Surgery.24?

Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los


gl�cidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubri�, en 1848, el
gluc�geno hep�tico y provoc� la aparici�n de glucosa en la orina excitando los
centros bulbares.24?
En la segunda mitad del siglo XIX el gran cl�nico franc�s Bouchardat se�al� la
importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y
marc� las normas para el tratamiento diet�tico, bas�ndolo en la restricci�n de los
gl�cidos y en el bajo valor cal�rico de la dieta.25?

Los trabajos cl�nicos y anatomopatol�gicos adquirieron gran importancia a fines del


siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron
con las experiencias de pancreatectom�a en el perro, realizadas por Josef von
Mering y Oskar Minkowski en 1889. En sus experimentos, encontraron que la
extirpaci�n del p�ncreas produc�a una diabetes fatal, de tal forma que se
estableci� la primera pista de que el p�ncreas jugaba un rol en la regulaci�n de la
glucosa sangu�nea.24?25?

En 1900, Eugene Opie, pat�logo norteamericano, observ� la relaci�n entre la


diabetes y la destrucci�n de los islotes pancre�ticos descubiertos el a�o 1869 por
Paul Langerhans.23?

Entre 1906 y 1908, George Ludwig Zuelzer, m�dico alem�n, trabaj� en Berl�n con
extractos pancre�ticos, investigando la relaci�n entre la funci�n suprarrenal y
pancre�tica en conejos. Luego, midi� la reducci�n de la glucosuria en perros
pancreatectomizados con buenos resultados. Finalmente, realiz� pruebas en pacientes
diab�ticos, con un �xito parcial, debido a los efectos adversos derivados de las
impurezas de la sustancia.23?28?

En 1909, J. Forschbach, repiti� los experimentos de Zuelzer en la Cl�nica de


Breslau, confirmando las observaciones publicadas por Zuelzer, pero discontinu� la
investigaci�n por los efectos colaterales. No obstante, en 1911 Zuelzer tramit� el
registro del extracto pancre�tico para el tratamiento de la diabetes con el nombre
de �acomatol�, ayudado por la industria qu�mica Hoffmann-La Roche.28?29?

En 1910, Edward Albert Sharpey-Schafer plante� la hip�tesis de que la diabetes se


produc�a por la deficiencia de alg�n producto qu�mico elaborado en el p�ncreas.
Llam� a esta sustancia insulina, del lat�n insula, refiri�ndose a los islotes
pancre�ticos o de Langerhans.24?25?

En 1911, Ernest Lyman Scott, para obtener su maestr�a en la Universidad de Chicago,


experimentaba con perros a los que les extra�a el p�ncreas, intentando obtener
extracto de dichos �rganos. Observ� que la orina de los perros conten�a altos
niveles de az�car as� como su sangre. La inyecci�n de extractos de p�ncreas en base
acuosa (en alcohol no funcionaba), resultaba en una disminuci�n de los niveles de
az�car en la sangre y en el volumen de orina.23?

En 1916, Joslin propuso el tratamiento de la diabetes con dieta y ejercicio.25?

En 1921, los m�dicos canadienses Frederick Banting y Charles Best, consiguieron


aislar la insulina y demostrar su efecto sobre la glucemia, revirtiendo la diabetes
en perros a los que se les hab�a extirpado el p�ncreas. Junto con James Collip y
John Macleod, purificaron la insulina de p�ncreas bovinos y fueron los primeros en
usarla en Leonard Thompson, un paciente diab�tico que tuvo excelente respuesta al
segundo intento, despu�s de una mejora en el proceso de purificaci�n del extracto
pancre�tico. R�pidamente la producci�n de insulina y la terapia con ella se
extendi� universalmente trayendo un inmenso beneficio para los diab�ticos en el
mundo.24?25?26?28?

Estos descubrimientos le permitieron obtener el Premio Nobel de Medicina el a�o


1923 a Banting y Macleod, quienes lo compartieron con Best y Collip
respectivamente. Sin embargo, hubo reclamaciones por parte de George Ludwig
Zuelzer, Ernest Lyman Scott, John Raymond Murlin, y el rumano Nicolae Constatin
Paulescu, todos los cuales se atribu�an la primac�a en el descubrimiento.28?30?
En 1936, Harold Himsworth propuso que varios pacientes diab�ticos presentaban
resistencia a la insulina en vez de deficiencia de ella.24?

El a�o 1958 se descubre el primer f�rmaco para tratar la diabetes v�a oral, la
sulfonilurea, por Janbon y Colleague.25?

En 1959, Sterne confirma que la metformina disminuye el az�car en la sangre.25?

El a�o 1979, el National Diabetes Data Group (NDDG), public� en la revista Diabetes
un art�culo titulado �Clasificaci�n y diagn�stico de la diabetes mellitus y otras
categor�as de la intolerancia a la glucosa�, en el que acu�aba el concepto de
diabetes mellitus insulino dependiente (DMID) o diabetes tipo 1 y diabetes mellitus
no insulinodependiente (DMNID) o diabetes tipo 2. Separadamente se dejaron los
conceptos de diabetes gestacional, la intolerancia a la glucosa y un �ltimo grupo
denominado otros tipos de diabetes. Esta clasificaci�n fue acogida y adaptada por
la Organizaci�n Mundial de la Salud en 1980.4?

En 1985, la OMS decidi� retirar los apelativos �tipo 1� y �tipo 2� y mantener los
DMID y DMNID adem�s de a�adir la diabetes relacionada con la malnutrici�n. Esta
clasificaci�n fue aceptada internacionalmente.4?

En 1997, despu�s de dos a�os de revisi�n entre expertos de la OMS y la Asociaci�n


Americana de Diabetes (ADA), se dio a conocer una nueva clasificaci�n: DM tipo 1,
DM tipo 2, diabetes gestacional y otros tipos espec�ficos.4?

Epidemiolog�a

Diabetes mellitus por pa�s en 2002: afectados por cada 100.000 habitantes.
sin datos
menos de 100
100-200
200-300
300-400
400-500
500-600
600-700
700-800
800-900
900-1000
1000-1500
m�s de 1500
En el a�o 2000 se estim� que alrededor de 171 millones de personas en el mundo eran
diab�ticas y que llegar�n a 370 millones en 2030.31? Este padecimiento causa
diversas complicaciones y da�a frecuentemente a los ojos, ri�ones, nervios y vasos
sangu�neos. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma
hiperosmolar no cet�sico) son consecuencia de un control inadecuado de la
enfermedad mientras sus complicaciones cr�nicas (cardiovasculares, nefropat�as,
retinopat�as, neuropat�as y da�os microvasculares) son consecuencia del progreso de
la enfermedad. El D�a Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.

Seg�n datos de la OMS, es una de las 10 principales causas de muerte en el


mundo.32?

Entre los riesgos mayores y m�s frecuentes que provoca la diabetes est� la
conducci�n. El tratamiento con insulina o antibi�ticos orales pueden tener
repercusiones en el sistema nervioso que derivar�an en complicaciones
microvasculares, generando problemas de visi�n como cataratas o glaucoma; pero
sobre todo son las bajadas del nivel de az�car o la hipoglucemia la que puede
provocar mareos, desubicaci�n, falta de concentraci�n y descoordinaci�n, y p�rdida
de conciencia;33? por lo que existe un mayor riesgo entre los automovilistas
diab�ticos a tener un accidente. En 2014, la Direcci�n General de Tr�fico de Espa�a
(DGT) public� un estudio en el que se compar� el riesgo de accidentes de la
poblaci�n diab�tica respecto a la poblaci�n general, y este riesgo relativo oscil�
entre un 12% y un 19% m�s.34?

Etiolog�a
En un principio se pensaba que el factor que predispon�a para la enfermedad era un
consumo alto de hidratos de carbono de r�pida absorci�n. Pero despu�s se vio que no
hab�a un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al
consumo de hidratos de carbono de asimilaci�n lenta.

Una revisi�n de 2018 concluye que uno de los principales factores de riesgo para
desarrollar tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes tipo 2 es el consumo de
gluten, presente en el trigo, el centeno, la cebada y la avena.9? El gluten provoca
un aumento de la permeabilidad intestinal, independientemente de la predisposici�n
gen�tica, es decir, tanto en cel�acos como en no cel�acos.35?36? Contiene p�ptidos
citot�xicos que atraviesan la barrera intestinal y provocan inflamaci�n sist�mica.
Estos p�ptidos penetran en el p�ncreas, afectan su morfolog�a y pueden inducir
estr�s de las c�lulas beta, que son las responsables de sintetizar y segregar la
insulina.9?

Diabetes mellitus tipo 1


La mayor�a de los casos de diabetes mellitus tipo 1, aproximadamente un 95%,37? son
el resultado de una compleja interacci�n entre factores ambientales y gen�ticos,38?
que provocan el desarrollo de un proceso autoinmune, dirigido contra las c�lulas
productoras de insulina de los islotes pancre�ticos de Langerhans. Como resultado,
estas c�lulas son progresiva e irreversiblemente destruidas. El paciente desarrolla
la deficiencia de insulina cuando el 90% aproximadamente de las c�lulas de los
islotes han sido destruidas.37?

Gen�tica
Riesgo emp�rico para el consejo gen�tico de la diabetes mellitus tipo 1
Parentesco con el individuo afectado Riesgo de desarrollar la enfermedad (%)
Gemelos monocig�ticos
40
Hermanos
7
Hermanos sin haplotipo DR en com�n
1
Hermanos con un haplotipo DR en com�n
5
Hermanos con 2 haplotipos DR en com�n
17
Hijos
4
Hijos de madre afectada
3
Hijos de padre afectado
5
Est� influenciada en especial por determinados alelos de los genes del complejo
mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo de HLA, la clase I. En el grupo
de los HLA de clase II, afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en
los que los heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta
enfermedad. Los pacientes que expresan DR32 tambi�n est�n en riesgo de desarrollar
otras endocrinopat�as autoinmunes y enfermedad cel�aca (EC).39?40?
Factores ambientales
Se han propuesto varios factores desencadenantes de la aparici�n de la enfermedad,
entre los cuales destacan:

Ciertas infecciones por virus, tales como enterovirus, citomegalovirus, paperas,


rubeola y rotavirus, pero las evidencias no son concluyentes.41? Diversos estudios
han demostrado resultados opuestos, sugiriendo algunos que incluso en lugar de
desencadenar un proceso autoinmune, las infecciones por enterovirus (tales como el
virus coxsackie B) podr�an proteger contra la aparici�n y el desarrollo de la
diabetes tipo 1.41?
"Hip�tesis de la higiene". Seg�n esta teor�a, la falta de exposici�n a pat�genos en
el ni�o favorece el desencadenamiento de la autoinmunidad.42?43? Una revisi�n de
2013 desestima esta hip�tesis.44?
El gluten. Los datos actuales concluyen que la gliadina (fracci�n proteica del
gluten) parece estar implicada en la aparici�n y desarrollo de la diabetes mellitus
tipo 1 en personas gen�ticamente predispuestas.40?45? La eliminaci�n del gluten de
la dieta puede proteger contra el desarrollo de la diabetes.46? Los estudios en
animales y un estudio en humanos han demostrado que la dieta sin gluten durante el
embarazo reduce el riesgo de que el beb� desarrolle diabetes tipo 1; se produce un
cambio en la morfolog�a del p�ncreas, incluyendo un mayor n�mero de islotes
pancre�ticos.9?
La leche de vaca. Los resultados de los estudios son contradictorios.41?
Diabetes mellitus tipo 2
Las bases gen�ticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando
poco definidas, pero se sabe que esta enfermedad se debe en su base a factores
gen�ticos (concordancia en gemelos monocig�ticos del 69-90 % frente al 33-50 % en
la diabetes mellitus tipo I y en gemelos dicig�ticos de 24-40 % frente al 1-14 % en
la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos est�n estrechamente relacionados en
cuanto a su grado de expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de
vida. Algunos de los muchos loci que aumentan la susceptibilidad para esta
enfermedad son: 2q24.1, 2q32, 5q34-q35.2, 6p12, 6q22-q23, 11p12-p11.2, 12q24.2,
13q12.1, 13q34, 17cen-q21.3, 17q25, 19p13.2, 19q13.1-q13.2 o 20q12-13.1

Actualmente se piensa que los factores m�s importantes en la aparici�n de una


diabetes tipo 2 son, adem�s de una posible resistencia a la insulina e intolerancia
a la glucosa, el exceso de peso, la ingesta exagerada de alimentos, la relaci�n de
polisac�ridos de absorci�n r�pida o de absorci�n lenta consumidos, el consumo de
gluten y la falta de ejercicio.4?3?9? De hecho, la obesidad abdominal se asocia con
elevados niveles de �cidos grasos libres, los que podr�an participar en la
insulinorresistencia y en el da�o a la c�lula beta-pancre�tica. Al contrario de lo
que ocurre con la diabetes del tipo 1, no se han identificado procesos
autoinmunitarios.4?3?

La evidencia de la mejor�a de la diabetes tipo 2 con la dieta sin gluten es menos


clara y se necesitan m�s estudios. Los estudios en humanos son escasos pero los
estudios en animales han demostrado mejor�as tanto de la obesidad como de la
diabetes tipo 2.9?

Patogenia

Islotes de Langerhans, ac�mulos de c�lulas encargadas de producir, entre otras


hormonas, la insulina y el glucag�n.
Las c�lulas metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energ�a �til;
por ello el organismo necesita recibir glucosa (a trav�s de los alimentos),
absorberla (durante la digesti�n) para que circule en la sangre y se distribuya por
todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre vaya al interior de las c�lulas para
que pueda ser utilizada. Esto �ltimo solo ocurre bajo los efectos de la insulina,
una hormona secretada por el p�ncreas. Tambi�n es necesario considerar los efectos
del glucag�n, otra hormona pancre�tica que eleva los niveles de glucosa en sangre.
En la DM (diabetes mellitus) el p�ncreas no produce o produce muy poca insulina (DM
Tipo I) o las c�lulas del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se
produce (DM Tipo II).

Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la c�lula, aumentando sus niveles


en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia cr�nica que se produce en la
diabetes mellitus tiene un efecto t�xico que deteriora los diferentes �rganos y
sistemas y puede llevar al coma y la muerte.

La diabetes mellitus puede ocasionar complicaciones microvasculares (enfermedad de


los vasos sangu�neos finos del cuerpo, incluyendo vasos capilares) y
cardiovasculares (relativo al coraz�n y los vasos sangu�neos) que incrementan
sustancialmente los da�os en otros �rganos (ri�ones, ojos, coraz�n, nervios
perif�ricos) reduce la calidad de vida de las personas e incrementa la mortalidad
asociada con la enfermedad.

La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metab�lico cr�nico, que afecta la


funci�n de todos los �rganos y sistemas del cuerpo, el proceso mediante el cual se
dispone del alimento como fuente energ�tica para el organismo (metabolismo), los
vasos sangu�neos (arterias, venas y capilares) y la circulaci�n de la sangre, el
coraz�n, los ri�ones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cut�nea
y profunda, etc.).

Cuadro cl�nico
En humanos

Panorama de los s�ntomas m�s significativos de la diabetes.


En el caso de que todav�a no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su
tratamiento, o que no est� bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos
(derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):

Signos y s�ntomas m�s frecuentes:

Poliuria, polidipsia y polifagia.


P�rdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede
almacenarse en los tejidos debido a que �stos no reciben la se�al de la insulina.
Fatiga o cansancio.
Cambios en la agudeza visual.
Signos y s�ntomas menos frecuentes:

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.


Aparici�n de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
Ausencia de la menstruaci�n en mujeres.
Aparici�n de impotencia en los hombres.
Dolor abdominal.
Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, �lceras o heridas que
cicatrizan lentamente.
Debilidad.
Irritabilidad.
Cambios de �nimo.
N�useas y v�mitos.
Mal aliento.
En animales
En animales algunos s�ntomas son similares a los humanos pero se diferencian en
algunos aspectos.

Signos y s�ntomas frecuentes


Poliuria, polidipsia y polifagia.
Adelgazamiento y cansancio.
Signos y s�ntomas menos frecuentes y en casos graves
Debilidad.
Cetonuria.
Cataratas. Muy frecuente en perros, poco frecuente en gatos.
Neuropat�a diab�tica. M�s frecuente en el gato que en el perro.
Deshidrataci�n.
Taquipnea.
V�mitos.
Olor a acetona.
Debilidad muscular..
Hipotermia.
Coma.
Complicaciones
Retinopat�a diab�tica.
Neuropat�a diab�tica.
Nefropat�a diab�tica.
Pie diab�tico.
Angiopat�a diab�tica.
Mastopat�a diab�tica.
Diagn�stico
Se basa en la medici�n �nica o continua (hasta dos veces) de la concentraci�n de
glucosa en plasma (glucemia). La Organizaci�n Mundial de la Salud (OMS) estableci�
los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisi�n el diagn�stico:2?

S�ntomas cl�sicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y p�rdida de


peso) m�s una toma sangu�nea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200
mg/dl (11,1 mmol/L).
Medici�n de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl (7,0
mmol/L). �Ayuno� se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.
La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La
medici�n en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75 g de glucosa en
375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl
(11,1 mmol/l).
Hemoglobina Glucosilada HbA1c con cifras mayores o iguales a 6,5% �equivalente a
que hubo niveles entre 120-150 mg/dL en los �ltimos 120 d�as�.
Detecci�n
CDC Preventing Chronic Diseases Diabetes.jpg
Instrumentos para la detecci�n integrada.

En el mundo existen varias encuestas de factores de riesgo validados, con objetivos


espec�ficos como la b�squeda de casos de diabetes, estados pre-cl�nicos, riesgo
cardio-vascular, de infarto, adicciones, pero muy pocas de ellas integran otras
enfermedades en un solo instrumento. En M�xico, se cuenta con varios instrumentos
validados de acuerdo con la normativa de ese pa�s. Dichas encuestas son, adem�s,
valiosas herramientas para el personal de salud y de educaci�n para la salud, ya
que forman parte de un sistema de informaci�n y evaluaci�n para las autoridades
sanitarias del pa�s.

El cuestionario de �Detecci�n Integrada� para factores de riesgo, es un instrumento


de auto-aplicaci�n o para ser utilizado por el personal de salud en estudios
poblacionales, validado por las autoridades sanitarias de M�xico. Dicho
cuestionario en su anverso se lee �Cuestionario de Factores de Riesgo� y en su
reverso ��Tiene hipertensi�n arterial y no lo sabe?�.
Glucemia Capilar, tira reactiva le�da por glucometro (determinaci�n por carga de
electrones).
Para una adecuada toma de la presi�n arterial se recomienda utilizar un
esfingoman�metro de columna de mercurio. En caso de que esto no sea posible, se
puede utilizar un esfingoman�metro aneroide recientemente calibrado o un equipo
electr�nico validado.
Para tomar peso/talla se requiere una b�scula con estad�metro integrado.
El registro de la circunferencia de la cintura requiere de uso de una cinta
m�trica.
La detecci�n integrada se realiza en 2 etapas, en primer lugar se aplicara el
cuestionario de �Detecci�n Integrada�, y posteriormente se realizara la toma de
glucemia capilar a las personas que obtengan una calificaci�n mayor de 10 puntos.
Si la detenci�n es positiva para cualquiera de estos factores, el personal de salud
que la realiza, recojer� el cuestionario anex�ndolo al expediente cl�nico;
asimismo, se encargar� de hacer el correspondiente seguimiento, hasta que el caso
sea o no confirmado.
Si la glucemia es en ayuno, menor de 100 mg/dl o, de manera casual menor de 140
mg/dl, se considerara negativa, pero con factores de riesgo, por lo que se
informar� a los encuestados que, aun cuando no padezcan la enfermedad, pueden
desarrollarla. Los individuos que manifiesten una glucemia capilar en ayuno mayor
que 100 mg/dl o de tipo casual mayor que 140 mg/dl ser�n considerados, para fines
de la detecci�n, como casos probables de alteraci�n de la glucosa o diabetes; se
proceder� al estudio cl�nico y de laboratorio para confirmar o descartar el
diagn�stico de intolerancia a la glucosa o diabetes.
Seguimiento
Adem�s de un estudio m�dico adecuado, existen ex�menes de laboratorio para
monitorizar los �rganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del
nivel de glucosa, funci�n renal, dislipidemia, etc.):

Pruebas de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones


en �rganos blanco:
- Determinaci�n de micro albuminuria en orina de 24 horas.
- Hemoglobina glucosilada.
- Determinaci�n de colesterol y triglic�ridos en sangre.
- Creatininemia, uremia, electrolitos plasm�ticos.
- En el caso de la diabetes tipo 1, debido a la elevada asociaci�n, despistaje
anualmente de enfermedad autoinmune asociada, incluyendo anticuerpos de enfermedad
cel�aca (anticuerpos antigliadina y anticuerpos antiendomisio y/o
antitransglutaminasa) y de tiroiditis autoinmune (anticuerpos antiperoxidasa).47?
Revisiones por especialistas que tambi�n ayudan a evitar complicaciones:
- Revisi�n anual por oftalmolog�a, preferentemente revisi�n del fondo de ojo con
pupila dilatada.
- Revisi�n del plan de alimentaci�n por experto en nutrici�n.
- Revisi�n por podolog�a por onicomicosis, ti�a, u�as encarnadas (onicocriptosis).
Hemoglobina glucosilada
Este examen ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con
diabetes. Su principio b�sico es el siguiente: la hemoglobina es una prote�na que
se encuentra dentro de los gl�bulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del
transporte de ox�geno, el cual lo toma a nivel pulmonar, y por esta v�a la lleva al
resto del cuerpo pulmones hacia todas las c�lulas del organismo. Pero esta afinidad
no es precisamente nada m�s con el ox�geno. La glucosa se une tambi�n a ella sin la
acci�n de insulina.

La misma fisiopatolog�a de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrar� en


niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad
de esta para poderla llevar a las c�lulas (resistencia a la insulina). Esa glucosa
en exceso entra a los gl�bulos rojos y se une con mol�culas de hemoglobina,
glucosil�ndola. En sentido de proporci�n, a mayor glucosa, mayor hemoglobina
glucosilada o glicosilada. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias
fracciones (HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la m�s estable, la que tiene una uni�n con la
glucosa m�s espec�fica es la fracci�n HbA1c.

El tiempo de vida de los gl�bulos rojos es aproximadamente de 120 d�as. Esta


medici�n expresa el nivel de az�car en promedio de 2 a 3 meses atr�s, por lo que es
un par�metro aceptable para seguir el control de un paciente. Por este motivo se
recomienda solicitar dicho examen tres o cuatro veces al a�o. Esto es sumamente
�til en el control de los pacientes, debido a que usualmente estos mejoran su dieta
en los d�as previos al control de la glicemia, falseando los resultados. El valor
de la hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control
metab�lico en los �ltimos meses.

Conversi�n de las unidades de glucemia


Las unidades de los resultados de ex�menes de glucosa en la sangre pueden
presentarse en mmol/l o en mg/dl, dependiendo del laboratorio donde se ejecuten.

Las f�rmulas para la conversi�n de las unidades de glucemia son:

de mmol/l a mg/dl: Y (en mg/dl) = 17,5*X (en mmol/l) + 3,75


de mg/dl a mmol/l: X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) - 3,75] / 17,5
HbA1c (%) mg/dl mmol/l
6 126 7,5
7 154 9,5
8 183 11,5
9 212 13,5
10 240 15,5
11 268 17,5
12 298 19,5
Tratamiento

Bomba de infusi�n de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a las


cl�sicas jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina m�s fisiol�gicas y
adecuadas a la ingesta.
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo
del tratamiento es restaurar los niveles gluc�micos normales. En la diabetes tipo 1
y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o
an�logos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento
sustitutivo de insulina o an�logos, o bien, un tratamiento con antidiab�ticos
orales.

Para determinar si el tratamiento est� dando resultados adecuados se realiza una


prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c o A1c). Una persona No-diab�tica
tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento deber�a acercar los resultados de la A1c lo
m�ximo posible a estos valores en la DM-1.

Un amplio estudio denominado DDCT demostr� que buenos resultados en la A1c durante
a�os reducen o incluso eliminan la aparici�n de complicaciones tradicionalmente
asociadas a la diabetes: insuficiencia renal cr�nica, retinopat�a diab�tica,
neuropat�a perif�rica, etc.

Para conseguir un buen control de la diabetes mellitus, en todos sus tipos, es


imprescindible la educaci�n terap�utica en diabetes que impartida por profesionales
sanitarios (m�dicos, nutricionistas , enfermeras o farmac�uticos) persigue el
adiestramiento de la persona con diabetes y de las personas cercanas a ella, para
conseguir un buen control de su enfermedad, modificando los h�bitos que fuesen
necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (dieta + ejercicio f�sico +
tratamiento medicamentoso �si precisa�).

Intervenciones en el estilo de vida


Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2
son la ingesta excesiva de alimentos y una forma de vida sedentaria, con el
consiguiente sobrepeso y obesidad.

Una p�rdida de peso m�nima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la


hiperglucemia. En la prevenci�n de la enfermedad, una p�rdida similar reduce hasta
en un 60 % el riesgo.

Un tratamiento completo de la diabetes debe incluir no solo una dieta especial para
el tratamiento de la patolog�a y ejercicio f�sico moderado y habitual, sino tambi�n
un control m�dico constante. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo
cuando aparecen al mismo tiempo, como la hipercolesterolemia.

Efectuando estos cambios de estilo de vida, gozara de beneficios para su salud,


como por ejemplo: Bajar el nivel de glucosa en la sangre y la presi�n arterial.
Bajar el nivel de colesterol LDL, O colesterol malo y aumentar el nivel de
colesterol HDL, o colesterol bueno. Mejorar la capacidad del cuerpo para usar la
insulina. Mantener las articulaciones flexibles y con esto reducir el riesgo de
ca�das. Ayuda a bajar de peso y as� se reduce la cantidad de grasa corporal. Se
aumenta la energ�a y se reducen los niveles de estr�s.

Dieta
Mantener una dieta especial es una de las mejores maneras que se puede tratar la
diabetes. Ya que no hay ning�n tratamiento que cure la diabetes, en cuanto la
persona es diagnosticada de diab�tica debe empezar a mantener una dieta adecuada.
Se debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el d�a,
adapt�ndola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con �ndice
gluc�mico alto. Lo que significa es que el diab�tico no debe hacer muchas comidas
con contenido de harina blanca; elegir panes y pastas hechas de harina integral
ayudar� a la persona a controlar mejor la insulina que el cuerpo produce.

En el mercado hay productos hechos para los diab�ticos, denominados �sin az�car�.
Estos productos tienen contenidos de az�car artificial que no tiene calor�as pero
le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con
estos productos, ya que �sin az�car� (o sin carbohidratos con �ndice gluc�mico
alto), no es lo mismo que �sin carbohidratos�. Unas galletas en las que figure �sin
az�car� pueden contener muy pocos hidratos de carbono con �ndice gluc�mico alto,
pero s� muchos hidratos de carbono (procedentes del cereal de las galletas) que es
necesario controlar.

Una alimentaci�n equilibrada consiste de 50 a 60 % de carbohidratos, 10 a 15 % de


prote�nas y 20 a 30 % de grasas. Esto es v�lido para todas las personas, y es
tambi�n la composici�n alimenticia recomendable para los diab�ticos del tipo 2.

Una �dieta reductiva com�n� consiste de la alimentaci�n con una menor cantidad de
calor�as. La cantidad de calor�as debe establecerse para cada individuo. Ha dado
buenos resultados que se fijen consumos cal�ricos totales semanales y no se
esclavice a l�mites cal�ricos diarios. Tambi�n ha dado buenos resultados la
conducci�n de un registro diario de alimentaci�n para mantener el control.

La �nutrici�n balanceada� es un elemento indispensable para el tratamiento de la


diabetes mellitus. Un buen r�gimen alimentario se caracteriza por ser individual.
Para ello se debe tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la estatura, el grado
de actividad f�sica, clima en que habita, el momento biol�gico que se vive (por
ejemplo una mujer en embarazo, un reci�n nacido, un ni�o en crecimiento, un adulto
o un anciano), as� como tambi�n la presencia de alteraciones en el nivel de
colesterol, triglic�ridos o hipertensi�n arterial.

Alimentos muy convenientes


Son los que contienen mucha agua y pueden comerse libremente. Se encuentran en la
acelga, apio, alcachofa, berenjena, berros, br�coli, calabaza, calabac�n, cebolla
cabezona, pepino cohombro, coliflor, esp�rragos, espinacas, habichuela, lechuga,
pepinos, piment�n, r�banos, repollo, palmitos y tomate.
Alimentos convenientes
Son los alimentos que pueden ser consumidos por la persona diab�tica sin exceder la
cantidad recomendada por el nutricionista. En estos se encuentran las harinas:
Arroz, pastas, papa, yuca (mandioca), mazorca, pl�tano, avena, cebada, fr�jol,
lenteja, garbanzo, soya, arvejas, habas, panes integrales y galletas integrales o
de soja. En las frutas son convenientes las curubas, fresas, guayabas, mandarina,
papaya, patilla, mel�n, pi�a, pitaya, pera, manzana, granadilla, mango, maracuy�,
moras, naranja, durazno, zapote, uchuvas, uvas, banano, tomate de �rbol, mamey y
chirimoya. En cuanto a los l�cteos son convenientes la leche descremada, cuajada,
kumis y yogur diet�tico. Tambi�n son saludables las grasas de origen vegetal como
el aceite de canola, de ma�z, la soya, el aceite de girasol, ajonjol� y de oliva.
Las verduras como zanahoria, auyama, etc.

Alimentos inconvenientes
Carbohidratos simples como el az�car, la panela, miel, melazas, chocolates, postres
endulzados con az�car, helados, bocadillos, mermeladas, dulces en general y
gaseosas corrientes. Tambi�n son inconvenientes las grasas de origen animal como
las carnes grasas, embutidos, mantequilla, crema de leche, mayonesas, manteca,
tocino de piel de pollo y quesos doble crema.

Distribuci�n horaria de las comidas


Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentaci�n fraccionada) ya que de esta manera se
evita una hipoglucemia o baja en nivel de glucosa en la sangre. El alimento se
ajusta a la acci�n de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean
estos hipoglicemiantes orales como son las tabletas o la acci�n de la insulina
inyectada.

Ejemplo Tabla: Dieta para uso


Ejemplo de dieta de la "Sociedad Espa�ola para el Coraz�n" y "Fundaci�n para el
Coraz�n": PDF [1]

Ejercicio f�sico
El ejercicio es otro factor muy importante en el tratamiento de la diabetes, ya que
la persona debe bajar de peso y la actividad f�sica es necesaria en este
procedimiento. El ejercicio tambi�n afecta los niveles de insulina que produce el
cuerpo y sensibiliza los tejidos a la insulina. La recomendaci�n para personas con
diabetes tipo 2, es por lo menos 150 minutos de ejercicio aer�bico moderado a
vigoroso en una semana con 3 d�as m�nimo de ejercicio, y con no m�s de 2 d�as
consecutivos sin hacer ejercicio. Adem�s, entrenamiento de fuerza es necesario.48?

Automonitoreo de los pies


Es muy importante que los pacientes con diabetes revisen sus pies a diario para
identificar heridas, callos y �lceras. Pr�cticas m�s exhaustivas incluyen aplicar
lubricantes en los pies, limar los callos, y cortarse las u�as.49?

Medicamentos
Biguanidas. Como la metformina. Su principal rol es el de disminuir la
gluconeog�nesis hep�tica y no el de insulinosensibilizador, como se cree
popularmente. Es el f�rmaco oral controlador de la glicemia por excelencia, y el
que deber�a utilizar todo paciente DM2 idealmente, salvo que exista alguna
contraindicaci�n.
Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia
intensificando la secreci�n de insulina. En ocasiones se utilizan en combinaci�n
con metformina.
Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreci�n de
insulina.
Inhibidores de a-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el �ndice de digesti�n de
los polisac�ridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los
niveles de glucosa posprandial.
Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del m�sculo, la
grasa y el h�gado a la insulina.
Insulina. Es el medicamento m�s efectivo para reducir la glucemia aunque presenta
hipoglucemia como complicaci�n frecuente.
Agonistas del p�ptido similar al glucag�n tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El
GLP-1 es un p�ptido de origen natural producido por las c�lulas L del intestino
delgado, potencia la secreci�n de insulina estimulada por la glucosa.
Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento g�strico, inhibe
la producci�n de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.
Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los
efectos de GLP-1.
Inhibidores del Cotransportador Sodio-Glucosa Tipo2 (iSGLT2). Como la
canagliflozina. Inhiben el cotransportador SGLT2 ubicado a nivel renal en el t�bulo
contorneado pr�ximal, encargados de la reabsorci�n de glucosa. Mediante esta
inhibici�n se reduce la reabsorci�n de glucosa a nivel renal, generando glucosuria.
Los iSGLT2 eliminan desde 70g/d�a hasta 119g/d�a de glucosa. Adicional a la mejora
en el control gluc�mico estos f�rmacos inducen p�rdida de peso y reducci�n de la
presi�n arterial.
Pron�stico
Art�culo principal: Complicaciones de la diabetes mellitus
Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de glucemia
(concentraci�n de glucosa en la sangre) conduce a sufrir enfermedades agudas y
enfermedades cr�nicas.

Complicaciones agudas
Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial �coma diab�tico�, comprenden
dos entidades cl�nicas definidas: la cetoacidosis diab�tica (CAD) y el coma
hiperosmolar no cet�sico (CHNS).
Ambos tiene en com�n �como su nombre lo dice�, la elevaci�n patol�gica de la
osmolaridad s�rica. Esto es resultado de niveles de glucosa sangu�nea por encima de
250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos m�s de 1 000 mg/dL. La elevada
osmolaridad sangu�nea provoca diuresis osm�tica y deshidrataci�n, la cual pone en
peligro la vida del paciente.

La Cetoacidosis Diab�tica (CAD) y el Estado Hipergluc�mico Hiperosmolar (EHH) son


las complicaciones metab�licas agudas y m�s graves de la diabetes mellitus. La
incidencia anual en Estados Unidos es de 4 a 6 personas por cada 1000
diagnosticadas con DM que presentan episodios de cetoacidosis y solo el 1% con EHH.
Sin en cambio la mortalidad es menor en CAD 5% y Aproximadamente el 11% para EHH.

La cetoacidosis suele evolucionar r�pidamente, se presenta en pacientes con DM tipo


1 y presenta acidosis metab�lica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en
cuesti�n de d�as, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis.
Tienen en com�n su gravedad, la presencia de deshidrataci�n severa y alteraciones
electrol�ticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque
hipovol�mico, falla org�nica m�ltiple y muerte.

Fisopatologia. El mecanismo fisiopatol�gico b�sico en ambas es la reducci�n de la


insulina asociada a la elevaci�n de hormonas contrarreguladoras (glucag�n,
catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). Estas alteraciones hormonales
incrementan la gluconeog�nesis e hiperosmolaridad en el espacio extra celular.
Estas alteraciones favorecen la liposis e incrementan la formaci�n de cuerpos
cet�nicos.

Diagn�stico Las manifestaciones cl�nicas de pacientes con CAD incluyen poliuria,


polidipsia, v�mito, dolor abdominal y alteraciones del estado mental, los hallazgos
bioqu�micos son caracter�sticos la cetoacidosis s�rica y urinaria y acidosis
metab�lica.
En el EHH se caracteriza por la cambios del estado mental y signos cl�nicos de
deshidrataci�n, hiperglucemia mayores de 600 mg/dl.

Tratamiento Al igual que otras enfermedades, la valoraci�n inicial deber� incluir


la evaluaci�n general de ventilaci�n, estado circulatorio y permeabilidad de la v�a
�rea. Despu�s corregir el trastorno hipergluc�mico con insulina en infusi�n, una
apropiada hidrataci�n y corregir los trastornos electrol�ticos que se desencadenen.

Complicaciones. Las complicaciones m�s comunes de la CAD Y EHH incluyen la


hipoglucemia, y la hipocalcemia por el uso agresivo de la insulina. El edema
cerebral es una complicaci�n rara pero fatal observ�ndose principalmente en ni�os.
Otra complicaci�n es el edema agudo de pulm�n secundario al exceso de l�quidos. Por
lo que la motorizaci�n intensiva termodin�mica es imprescindible.

Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de
tratamiento, infecciones agregadas �urinarias, respiratorias, gastrointestinales�,
cambios en h�bitos alimenticios o de actividad f�sica, cirug�as o traumatismos,
entre otros.

Hipoglucemia: Disminuci�n del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50


mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio f�sico no habitual o sobre-esfuerzo,
sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de inyecci�n, ingesta
insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o v�mitos, etc.
Complicaciones cr�nicas
Da�o de los peque�os vasos sangu�neos (microangiopat�a)
Da�o de los nervios perif�ricos (polineuropat�a)
Pie diab�tico: heridas dif�cilmente curables y la mala irrigaci�n sangu�nea de los
pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputaci�n de las
extremidades inferiores.
Da�o de la retina (retinopat�a diab�tica)
Da�o renal Desde la nefropat�a incipiente hasta la Insuficiencia renal cr�nica
terminal
H�gado graso o Hepatitis de H�gado graso (Esteatosis hep�tica)
Da�o de los vasos sangu�neos grandes (macroangiopat�a): trastorno de las grandes
Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplej�as y trastornos de la
circulaci�n sangu�nea en las piernas. En presencia simult�nea de polineuropat�a y a
pesar de la circulaci�n sangu�nea cr�tica pueden no sentirse dolores.
Da�o cerebrovascular: causados por una inflamaci�n en la sangre lo que provoca un
coagulo sangu�neo, esto obstruye una arteria y puede provocar necrosis en la zona
afectada del cerebro.
Cardiopat�a: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el coraz�n ocasionando
da�os y enfermedades coronarias.
Coma diab�tico: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el
sobrepeso.
Dermopat�a diab�tica: o Da�os a la piel.
Hipertensi�n arterial: Debido a la cardiopat�a y problemas coronarios, consta que
la hipertensi�n arterial y la diabetes son enfermedades �hermanadas�.
Enfermedad periodontal: Uno de los mecanismos para explicar la relaci�n entre
diabetes mellitus y periodontitis sugiere que la presencia de enfermedad
periodontal puede perpetuar un estado de inflamaci�n cr�nica a nivel sist�mico, que
se hace patente por el incremento de prote�na C reactiva, IL-6, y altos niveles de
fibrin�geno. La infecci�n periodontal puede elevar el estado de inflamaci�n
sist�mica y exacerbar la resistencia a la insulina. El nivel elevado de IL-6 y TNF-
a es similar a la obesidad cuando induce o exacerba resistencia a la insulina. La
lesi�n periodontal es capaz de producir alteraciones en la se�alizaci�n de insulina
y sensibilidad a la insulina, probablemente debido a la elevaci�n de TNF-a en la
concentraci�n plasm�tica.
La retinopat�a diab�tica es una complicaci�n ocular de la diabetes, causada por el
deterioro de los vasos sangu�neos que irrigan la retina del fondo del ojo. El da�o
de los vasos sangu�neos de la retina puede tener como resultado que estos sufran
una fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o l�quido que sale de los vasos
lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace
borrosa.

La neuropat�a diab�tica es consecuencia de la lesi�n microvascular diab�tica que


involucra los vasos sangu�neos menores que suministra los nervios de los vasos. Los
estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropat�a diab�tica incluyen
tercera par�lisis del nervio; mononeuropat�a; mononeuropat�a m�ltiple; amilotrof�a
diab�tica; polineuropat�a dolor; nueropat�a auton�mica; y neuropat�a
toracoabdominal.

La angiopat�a diab�tica es una enfermedad de los vasos sangu�neos relacionada con


el curso cr�nico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal
a nivel mundial. La angiopat�a diab�tica se caracteriza por una proliferaci�n del
endotelio, ac�mulo de glicoprote�nas en la capa �ntima y espesor de la membrana
basal de los capilares y peque�os vasos sangu�neos.

Ese espesamiento causa tal reducci�n de flujo sangu�neo, especialmente a las


extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere amputaci�n, por lo
general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la
amputaci�n del miembro entero. La angiopat�a diab�tica es la principal causa de
ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. En Cuba, la tasa de
angiopat�as perif�ricas en la poblaci�n diab�tica alcanzan los 19,5 por cada 100
mil habitantes.

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