DIABETES MELLITUS

CONCEPTO
• Conjunto heterogéneo de síndromes.
• Etiología multifactorial.
• Hiperglucemia crónica
• Debido a un Déficit relativo o absoluto de insulina.
• Desarrollo de Complicaciones crónicas Macrovasculares y Microvasculares
a largo plazo.
CLASIFICACIÓN
• Diabetes mellitus tipo 2: déficit de la secreción de la insulina
• Diabetes gestacional : se produce durante el embarazo por factores de
riesgo como indice de masa corporal , genetico. etc
• Diabetes por defectos genéticos en las células beta o en la producción de
insulina.
• Diabetes por enfermedades del pacreas exocrino .- fibrosis quistica
• Diabetes inducida por farmacos o quimicos : ejm paciente con vih con
tratamiento
ETILOGÍA
DM1

 FACTORES GENETICOS
 FACTORES AMBIENTALES
 ACTIVACIÓN DE LA INMUNIDAD
DM2

 FACTORES GENETICOS
 FACTORES AMBIENTALES
FISIOLOGÍA
• Después de consumir alimentos con hidratos de carbono , en el intestino
delgado se descomponen en moleculas de azucar simple llamadas glucosa
, las celulas que recubren el intestino absorben la glucosa la cual pasa al
torrente sanguineo,
• Cuando la sangre llega al pancreas las celulas beta captan la glucosa y
producen insulina para reducir los niveles de glucosa y que esté en los
niveles adecuados.
 • La insulina actúa como un canal para que la glucosa salga a las células y
sea utilizada como fuente de energía
FISIOPATOLOGÍA
DM1
• Las células de páncreas pierden la capacidad de producir insulina , dando
como resultado altos niveles de glucosa en la sangre.
• Los glóbulos blancos consideran a las células beta como cuerpos extraños
estos segregan anticuerpos que destruyen la célula beta , y como resultado
el páncreas produce poca o ninguna insulina
• Sin la insulina la glucosa no puede ingresar a la célula , por lo tanto el nivel
de glucosa se acumula en el torrente sanguíneo dando lugar a la
hiperglucemia.

DM2
• La insulina no actúa como canal para que la glucosa ingrese al organismo y
sea utilizada como energía
• Por que los receptores son anormales o no existen, como consecuencia la
glucosa queda encerrada dentro de su célula .
• Por consiguiente la cantidad de Glucosa queda en el torrente sanguíneo
dando lugar a la HIPERGLUCEMIA.
• La insulina no actúa como canal para que la glucosa ingrese al organismo y
sea utilizada como energía
• Por que los receptores son anormales o no existen , como consecuencia la
glucosa queda encerrada dentro de su celula .
• Por consiguiente la cantidad de Glucosa queda en el torrente sanguineo
HIPERGLUCEMIA
• PARA COMPENSAR LA HIPEGLUCENIA EL PANCREAS PRODUCE MAS
INSULINA Y LAS CELULAS BETA INTENTAN MANTENER LA DEMANDA

DIAGNOSTICO
 • Cualquiera de los criterios deber ser confirmado, en un día diferente, con el
mismo u otro criterio.
• Test de screening en pacientes asintomaticos : glucosa plasmática en
ayunas: >45 años, obesos, IMC += 25 kg/m, familiares de primer grado de
diabéticos, HTA, dislipidemia, personas con intolerancia o glucosa alterada
en ayunas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DM1
• Suele comenzar antes de los 30 años.
• Inicio de los sintomas brusco atribuibles a la hiperglicemia de dias o
semanas de evolucion
• Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso.
 • Los pacientes suelen ser delgados o con peso normal
• Tto con insulina desde el diagnostico de la enfermedad , existe con
frecuencia un periodo de remision: “luna de miel” durante este periodo las
necesidades der insulina son bajas .
DM 2
• Comienza a edades intermedias o avanzadas
• Se presenta de forma Insidiosa por semanas o meses
• La mayoria de pacientes presentan Sobrepeso u obesidad.
• Tto orientado a la normalización de glucemia y control de los factores de
riesgo (obesidad, HTA, hiperlipidemia, etc)
• Fracaso secundario a hipoglicemiantes orales después de varios años.

COMPLICACIONES METABOLICAS AGUDAS

• cetoacidosis diabetica
• Sindrome hiperglucemico hiperosmolar

Cetoacidosis diabetica :
• El deficit de insulina estimula la lipolisis y aumenta la produccion de gliserol
y acidos grasos , estos acidos grasos llegan al higado y son transformados
en cuerpos cetonicos ,debido a la accion del glucagon
• Glucemia mayor 250mg/dl , cuerpos cetonicos positivos en orina , acidosis
metabólica (ph + 7,30) y disminusion de bicarbonato plasmatico(+18mEq/l)
• Nauseas, vomitos,y dolor abdominal si no es tratada precozmente se
desarrolla obnubilacion o coma, en el examen fisico taquipnea, MO secas
hipotension y disminucion de lapresion del globo ocular.
Tratamiento
• INSULINOTERAPIA
• La insulina debe utilizarse por via iv en perfusion continua.
• Debe mantenerse la insulinoterapia hasta corregir el cuadro.
• 0,14 U / KG/h
• Sin insulina la CAD no se revierte
 Descompensacion hiperglucemica hiperosmolar
• Hiperglucemia importante+600mg/dl
• Y osmolaridad plasmatica elevada
• Su tratamiento se basa en la rehidratacion tambien se utiliza insulina
potasio y bicarbonato.

COMPLICACIONES CRÓNICAS
• MACROANGIOPATIA
• RETINOPATIA DIABETICA
• NEFROPATIA DIABETICA
• PIE DIABETICO:

ALTERACIONES DERMATOLOGICAS:
• necrobiosis lipoidica : placas con centro amarillo y borde obscuro
• Infecciones por candida: candida vaginal en la mujer diabetica
• Escleroderma:lesion benigna , frecuente engrosamiento de la piel de los
hombros y la parte superior de la espalda
• Contractura de dupuytren: DM1 piel cérea y tensa del dorso de la mano
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
• Objetivos:
– Evitar síntomas por hiperglucemia.
– El control glicemico : HbA1c: Hb glicosilada menor 7 %
– Glicemia basal y pretpandrial de 70 a 130 mg/dl
– Glicemia postpandrial menor de 180 mg/dl
– Prevenir complicaciones
– Calidad de vida
• Dieta : reducir los hidratos de carbono pero sustituir por legumbres , lacteos
y cereales integrales, quitar de la dieta grasas añadidas ,azucares y sodio
reducir 2,3 g al dia. Limitar el consumo de alcohol.
• Ejercicio : 15 - 30 min al día , Perdida de peso del 7% del peso corporal.
• Insulina : se administra de 1 a 2 inyecciones al dia de insulina de accion
intermediA O prolongada con el objetivo de controlar los sintomas de la
hiperglicemia.
• La insulina subcutanea es de accion corta y se coloca antes de cada
comida para controlar el pico de glicemia postpandrial junto con la insulina
de efecto prolongado para mantener un nivelo basal.
• Antidiabéticos orales : sulfonilureas, metiglinidas, biguanidas.- metformina ,
tiazolidinedionas, inhibidores de la alfa glucosidasas.- acarbosa y miglitol.,

TRATAMIENTO DM2
• Monoterapia inicial
• Metformina : eficacia alta , riesgo bajo de hipoglicemia, efectos secundarios
laacidosis lactica , y costo bajo
• Combinacion de 2 farmacos : metformina mas tiazolidindiona .- eficacia alta
, riesgo bajo de hipoglicemia , efectos secundarios edema , costo alto
• Combinacion de 3 farmacos : merfomina mas tiazolidindiona mas insulina