ENTENDIENDO LA EPILEPSIA CANINA

(UNDERSTANDING CANINE EPILEPSY)

Pabon Castro, Yadira

Medica veterinaria – Residente Clínica veterinaria Dover
(Bogotá – Colombia)

Email: yadirapabon@yahoo.es

Resumen

Por qué hablar de epilepsia?

Las convulsiones a lo largo de la historia de la medicina veterinaria han sido uno de los
motivos de consulta más frecuentes en la clínica de pequeños animales, resulta un tema
muy importante que el clínico debe conocer. Cuando se habla de convulsión de inmediato
imaginamos un paciente con pérdida de conciencia, salivación, sacudidas musculares e
hiperexitación, sin embargo en ocasiones los pacientes sufren crisis y no manifiestan
estos signos; tan solo vagos cambios de conducta, movimientos involuntarios o signos
autonomónicos como taquicardia, midriasis, vómito o micción, pueden ser las únicas
manifestaciones de dichas crisis cerebrales, dependiendo el sitio anatómico de donde se
generan.
Actualmente los protocolos diagnósticos como terapéuticos han tenido grandes avances
gracias a la generación de técnicas diagnosticas como la electroencefalografía, la
tomografía y la resonancia magnética; las cuales nos han permitido conocer y entender
más a fondo las etiologías de la epilepsia canina.
Entender cómo se generan las convulsiones, cuáles son sus causas, que significa que en
paciente sea epiléptico, como se clasifica la epilepsia, cómo se trata y cómo la
investigación actual puede ayudarnos a disminuir la incidencia de la misma, es el objetivo
principal de este texto que espero proporcione algunas herramientas claves y útiles para
el abordaje diagnostico y terapéutico de estos casos tan frecuentes en la clínica de
pequeños animales.
Palabras claves: crisis cerebrales|epilepsia |convulsiones| nuevas técnicas diagnosticas.

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Abstract

Why talk about epilepsy?

Seizures along the history of veterinary medicine have been one of the most frequent
reasons for consultation in the clinic for small animals, it is a very important that the
clinician should know. When speaking of seizure immediately imagine a patient with loss
of consciousness, salivation, muscle twitching and hiperexitatión, however sometimes
patients suffer crises and do not show these signs, just vague behavioral changes,
involuntary movements or signs such as tachycardia, vomiting or urination may be the only
manifestations of such crises in the brain, depending on the anatomic site where they
occur.

Currently, diagnostic and treatment protocols have made great progress thanks to the
generation of diagnostic techniques such as electroencephalography, computed
tomography and magnetic resonance imaging, which allowed us to know and understand
more fully the etiology of epilepsy in dogs.

Understand how to generate seizures, what causes it, which means that patient is
epileptic, and epilepsy is classified, how it is and how current research can help reduce the
incidence of it, is the main objective of this I hope to provide some text and key tools useful
for diagnostic and therapeutic approach of these cases are so frequent in the small animal
clinic.

Keywords: crisis brain I epilepsy | seizures | new diagnostic techniques.

INTRODUCCION

Un ataque epiléptico es la manifestación física de un trastorno paroxístico y pasajero de la

función cerebral causado por actividad excesiva y anormal neuronal hipersincronica de la
corteza cerebral (11). Es importante saber que una convulsión no significa enfermedad
específica, es solo un signo clínico que refiere alteración cerebral y que requiere siempre
un seguimiento y/o plan diagnostico.
La epilepsia es una alteración encefálica crónica que se caracteriza por ataques súbitos,
transitorios y recurrentes; ataques, crisis o convulsiones son términos que describen las
manifestaciones de una función encefálica anormal. Es frecuente que se tienda a
confundir la presencia de un paciente que convulsiona por algún defecto primario que
conlleva a la hiperexitabilidad neuronal con los pacientes epilépticos primarios.

2
Algunas definiciones antes de iniciar

Para una mejor comprensión con respecto a la epilepsia, se define a continuación alguna
terminología utilizada.

Según la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) la epilepsia se define como una
condición
Neurológica crónica caracterizada por convulsiones epilépticas recurrentes.

Convulsión. Trastorno de la función cerebral con características de paroxismo transitorio,

con tendencia recurrente y terminación espontánea generalmente con manifestaciones
motoras.

Crisis epiléptica. Crisis cerebral que resulta de una descarga neuronal excesiva. Puede
dividirse en generalizadas, parciales, o parciales con generalización secundaria

Status epilepticus: Convulsión continúa que dura más 3 minutos; es la estimación del
tiempo necesario para causar daño cerebral o también se considerar status 2 o más
convulsiones discretas sin recuperación total de la conciencia entre convulsión y
convulsión. Estos casos son urgencias neurológicas.

Convulsiones en racimo. Dos o más convulsiones que ocurren en un periodo corto

(minutos a horas), en este caso, el paciente recobra la conciencia entre convulsiones.
Otros autores consideran convulsiones en racimo si ocurren dos o más crisis en un
periodo de 24 horas o en dos o tres días. También llamadas convulsiones seriadas,
convulsiones agudas repetitivas o seguidilla convulsiva.

Como se generan las Convulsiones?

Los ataques o crisis siempre indican una función cerebral alterada la cual puede ser
primaria o secundaria.

Las dos principales categorías de los ataques incluyen a aquellos en los que la descarga
se origina en un área específica del encéfalo (parciales), y aquellos en los que la
descarga afecta a ambos hemisferios desde el principio (generalizados).
En los ataques parciales se reconocen dos componentes: el foco epileptógeno y la
diseminación de la actividad anormal a otras áreas encefálicas. El foco epileptógeno
refiere un grupo neuronal propenso a producir descargas neuronales asincrónicas y
paroxísticas.
Los ataques generalizados pueden desarrollarse desde un principio en ambos
hemisferios, manifestando clínicamente convulsiones generalizadas que por lo usual
suelen ser tónico – clónico y todo el cuerpo estará afectado.

3
En condiciones fisiológicas en el cerebro existe un equilibrio en los procesos de
excitabilidad e inhibición, cualquier condición patológica que incline la balanza hacia la
excitabilidad se clasificara como estimulo Pro convulsivante si los mecanismo de
inhibición fallan por alguna causa, muy seguramente el paciente tiene mayor posibilidades
de presentar crisis cerebrales.

En el sistema nervioso existen neuronas preparadas molecular y estructuralmente para la

convulsión; tienen un umbral convulsivo más bajo y ante determinada situación pueden
existir mayores posibilidades de sincronizar otras neuronas epilépticas y generar descarga
neuronal paroxística o crisis. Estos núcleos nerviosos en su mayoría se ubican a nivel
del hipocampo, la amígdala, lóbulo temporal y ciertas áreas del sistema límbico; cuentan
con un número considerable de receptores para el glutamato (neurotransmisor
exitatorio). Este neurotransmisor también posee la propiedad reversa moduladora a través
del GABA (Acido Gama Amino Butírico) el cual ejerce un efecto inhibidor por la
hiperpolarización de membrana (3).
Existen varias causas que inducirán a las convulsiones: como por ejemplo: Una
disminución en los niveles del GABA, un trastorno genético que incida en la normal
cantidad o calidad de receptores para este neurotransmisor, ciertas alteraciones en las
células gliales las cuales conforman un medio adecuado y favorable neuronal o un
incremento en los neurotransmisores exitatorios como el glutamato. (3)

Que más se debe saber con relación a este fenómeno? Qué papel tiene el tálamo y
cerebelo en este proceso?

El tálamo tiene un doble propósito dentro de las convulsiones:

 Diseminador: Una convulsión que se origine focalizada en un grupo de neuronas cerca

del tálamo probablemente va a hacer que esa convulsión se manifieste en forma
generalizada.

 Modulador sobre las neuronas epilépticas: Tiene la posibilidad de controlar que la

descarga no se disemine ni en tiempo ni intensidad al igual que otros centros
inhibitorios como el núcleo caudado y cerebelo; por esto No es ilógico pensar que
cuando un paciente tiene afectado el cerebelo por alguna causa, estará más
vulnerable a presentar crisis convulsivas.

Otro concepto importante conocer, es el fenómeno de kindling. Este es un fenómeno que

se da exclusivamente en las neuronas sanas. Toda neurona tiene la capacidad de emitir
potenciales de acción en forma autónoma, los cuales pueden difundirse a otras células
vecinas lo cual generara actividad electroquímica al resto del tejido nervioso. Tienen
además plasticidad o la capacidad de adaptarse a las situaciones y responder a otras
nuevas. Si un paciente tiene un conjunto neuronal que es convulsivo éste está mandando
señales de potencial de acción de despolarización al resto del encéfalo, que no
necesariamente es convulsivo, esto puede hacer que neuronas sanas se transformen en
epilépticas y si no se controla al SNC cuando convulsiona, probablemente las neuronas
sanas se transformarán en epilépticas.

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Por ello cuando un paciente convulsiona y estas no se controlan rápidamente existe la
probabilidad que en el futuro el control de las mismas sea aun mas difícil.
Que es epilepsia?
Cuando hablamos de epilepsia siempre nos referiremos a actividad convulsiva y
recurrente debido a un defecto en la función cerebral. El termino epilepsia se
caracteriza por la presencia de convulsiones repetidas en el tiempo debido a una afección
encefálica. Un animal que convulsiona una sola vez no se clasificara en principio como
paciente epiléptico sin embargo requiere un seguimiento o inicio de estudios
complementarios para logar determinar la causa.
Una convulsión puede definirse como un defecto transitorio de la función cerebral (De La
Hunta, 1997), y refleja una descarga neuronal paroxística excesiva, desordenada y
sincrónica de una población neuronal hiperexcitable.

¿Qué tan común es la epilepsia y como se clasifica?

La epilepsia constituye del 10 al 20% de los casos neurológicos, y la epilepsia idiopática

es alrededor del 50%, siendo el resto sintomáticas y criptogenicas.

La prevalencia oscila entre el 0,5 al 4,7%

Epilepsias idiopáticas – primaria – heredada o verdadera: Epilepsia primaria o

verdadera es en la que no se reconoce ninguna causa aparente, o algún trastorno
precedidos u ocasionado por otro, y no se identifica otro motivo más que una
predisposición genética posible.

Describe una afección crónica cerebral cuya manifestación es la convulsión como único
signo neurológico. La epilepsia puede obedecer a trastornos bioquímicos adquiridos o
heredados que inducen una disminución del umbral exitatorio.

Muchos de los epilépticos idiopáticos han heredado la epilepsia: La epilepsia causada por
una mutación en un gen específico que heredaron de sus padres. Los perros con
epilepsia idiopática inician su primer episodio convulsivo generalmente de tipo tónico
clónico generalizado entre uno y seis años de edad. Ciertas razas están predispuestas a
desarrollar epilepsia sin embargo en pocas razas se ha demostrado la epilepsia
hereditaria, mientras que en la mayoría es sólo una fuerte sospecha. Uno de los objetivos
de investigación actual es un proyecto cuyo fin es lograr identificar los genes
responsables de la epilepsia en perros. Esto nos permitirá diagnosticar de manera positiva
la forma hereditaria y tomar medidas para disminuir la incidencia de la epilepsia en perros.

Epilepsia secundaria: Es la que se presenta por una causa evidente: (metabólica o

estructural), conocida o sospechada que ocurre a cualquier edad y es reflejo de
alteraciones estructurales o funcionales intra o extra craneanas que afectan el sistema
nervioso.

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Las convulsiones se caracterizan como sintomáticas o reactivas. Las primeras ocurren
como consecuencia de un daño cerebral estructural (trauma cerebral, hidrocefalia,
encefalitis, neoplasias). Las segundas son consecuencia de un daño metabólico o tóxico.

A diferencia de la epilepsia verdadera, en que el tipo de convulsión es generalizada, la

epilepsia sintomática induce generalmente una convulsión de tipo parcial o parcial con
generalización secundaria. Las convulsiones de origen metabólico o toxico (reactiva)
causan signos generalizados que no tienen valor localizador.

Epilepsias criptogenética: Es la epilepsia que se sospecha ser sintomática o reactiva,

pero cuyo origen no se logra identificar.

Cuáles son las manifestaciones clínicas de las crisis y cómo podemos

clasificarlas?

Las crisis epilépticas constituyen la manifestación clínica de la descarga excesiva de una

población neuronal hiperexcitable; consisten en un fenómeno anormal, súbito y transitorio
de tipo motor, sensitivo, sensorial o autonómico, que resulta de una disfunción cerebral
transitoria, parcial o generalizada. El término convulsivo se emplea cuando las crisis
cerebrales cursan con sintomatología fundamentalmente motora. (7)
Las crisis epilépticas pueden clasificarse en tres categorías:

 Crisis parciales

 Crisis generalizadas

 Crisis parciales con generalización secundaria.

Crisis parciales: La primera manifestación clínica y electroencefalográfica indica la

activación inicial de un sistema de neuronas limitado a una parte de un hemisferio
cerebral. Una crisis parcial, a su vez, se clasifica primariamente sobre la base de la
alteración de la conciencia durante el ataque. Cuando la misma no está alterada, la crisis
se denomina parcial simple. Cuando sí lo está, se denomina parcial compleja.
La alteración de la conciencia se define como la incapacidad para responder parcial o
totalmente a estímulos externos, por estar afectada la sensibilidad o la capacidad
cognitiva.

Las crisis parciales se originan en áreas corticales con funciones específicas. La

descarga puede permanecer localizada el tiempo suficiente como para observar una
signología clínica característica de una región anatómica en particular. De este modo, las
crisis parciales simples pueden manifestarse con signos motores, con síntomas
autonómicos, con síntomas somatosensititvos o sensoriales especiales e incluso con
síntomas síquicos, caracterizados por alteraciones del comportamiento.

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 Una crisis parcial simple puede evolucionar a una crisis parcial compleja; en este caso
se involucran en su área de difusión estructuras pertenecientes a la región temporal,
rinencéfalo y/o sistema límbico las cuales controlan las emociones y la conducta, y el área
frontal la cual controla interviene en la cognición y movimiento. La alteración de la
conciencia puede ser el primer signo clínico, y en este estado el animal puede manifestar
comportamientos anormales. Los cambios de conducta son variables y pueden
manifestarse como ceguera aparente, fijación de la vista en el espacio, ataques a objetos
animados (incluyendo personas) o inanimados, actitudes obsesivas, miedo, inapetencia o
apetito voraz, vómitos, diarreas, temblores, caminata en círculos, incoordinación motora,
chasquidos mandibulares, vocalización, aullidos, carreras descontroladas y lamido.
Cuando uno o varios de estos signos clínicos están presentes se define habitualmente al
cuadro como crisis parcial compleja o, de uso más extendido, crisis sicomotora. (8)

Las convulsiones parciales complejas, como otros tipos de ataques, suelen ser muy
breves. Un animal con cambios de comportamiento y conducta, agresividad y que
adicionalmente también convulsiones generalizadas, se podría asumir que se trata de
una crisis epiléptica parcial compleja y se debería indagar la causa.

Los pacientes con convulsiones parciales complejas pueden experimentar

alucinaciones. Algunos perros tienen episodios de fly-morder en el que parecen estar
mordiendo objetos imaginarios alusivos a “moscas alrededor de su cabeza”. Perro caza
moscas.

Tipos de convulsión parcial simple y localización (Chrisman, 1987)(11)

CORTEZA CEREBRAL (region frontal) Sacudidas musculares unilaterales de la

cara y miembros (contra lateral) .Signos
asimétricos.

REGION TEMPORAL Y SISTEMA Comportamiento agresivo, masticación,

LIMBICO salivación, carreras descontroladas,
convulsiones psicomotoras

REGION OCCIPITAL Y TEMPORAL Cazadores de moscas, alucinaciones

REGION PARIETAL Automutilación y seguimiento coccígeo

SISTEMA LIMBICO E HIPOTALAMO Episodios crónicos de vomito y diarrea

7
 Una crisis parcial, simple o compleja, puede terminar y progresar a una crisis motora
generalizada.

Las crisis generalizadas son aquellas en las que la primera manifestación clínica
indica el compromiso inicial de ambos hemisferios cerebrales. La conciencia está siempre
alterada y puede ser el primer signo presente. Las crisis generalizadas pueden ser
convulsivas o no. Las no convulsivas se denominan crisis atónicas, consistentes en una
brusca disminución del tono muscular, que puede ser fragmentaria o generalizada,
provocando la caída al suelo. Son sumamente breves y se conocen como (drop attacks).
Las crisis generalizadas convulsivas pueden ser tónico-clónicas, mioclónicas, clónicas o
tónicas.
Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas (TCG) son las crisis epilépticas
comunes conocidas como gran mal. Estas poseen las siguientes fases:

- Pródromo: Signos como inquietud, nerviosismo, desorientación y hasta miedo pueden

presentarse varios minutos a horas antes de la crisis.
- Aura: Se presenta al inicio de la convulsión y se caracteriza también por signos
conductuales muy difícil de diferenciar de la fase de pródromo.

- Ictus: corresponde a la crisis real, puede tener diferentes manifestaciones dependiendo

la región cerebral afectada. Al evaluar el tipo de ictus se podrá caracterizar el tipo de
convulsión. En la mayoría de las convulsiones tónico clónica generalizada hay perdida
de la conciencia sin ningún signo premonitorio. Se observa una brusca contracción
tónica de los músculos y, cuando ésta abarca los músculos respiratorios, el individuo
afectado emite un estridor o aullidos, cayendo al suelo en estado tónico, cae rígido y
puede presentar cianosis, porque la contracción tónica inhibe la respiración. Esta fase
tónica dura unos 10 segundos; de inmediato los mecanismos inhibitorios comienzan a
actuar intentando bloquear la descarga excesiva y el individuo experimenta
relajaciones periódicas de su contracción muscular, lo que se exterioriza como la fase
clónica (contracciones y relajaciones rítmicas). Durante esta fase puede haber
respiración entrecortada y salivación. Finalmente los mecanismos inhibitorios logran
controlar la situación y todos los músculos se relajan, apareciendo una respiración
profunda, luego de esto sobreviene un período de inconsciencia de duración variable
(5 a 30 minutos). Después de la crisis el animal queda fatigado, confuso y a veces
irritable. Durante la convulsión se produce con frecuencia micción y defecación, y
signos autonómicos como hipertensión arterial, taquicardia, sialorrea y midriasis. La
mayoría de estos ataques duran pocos minutos, y pueden ser aislados, seriados (2 o
más en 24 horas) o continuos (estado de mal, o status epiléptico).(8)

- Post ictal: en esta fase se pueden presentar los signos autonómicos antes descritos,
así como hiperactividad motora, desorientación, ceguera central o sueño extremo. Los
cuales pueden durar de minutos a horas. Conductas como apetito voraz, marcha
compulsiva, ceguera transitoria son signos post ictales que generalmente
desaparecen a las pocas horas posteriores a la crisis

8
 Paciente en crisis convulsiva tónico – clónica generalizada. Observe la rigidez de los miembros anteriores: Este
paciente presenta pérdida de conciencia, movimientos tónicos y clónicos, salivación, micción y defecación.
Fuente: Dr Henry Benavides

Crisis parciales con generalización secundaria: Es difícil de diferencia de la convulsión

generalizada, aunque durante el aura se podría observar asimetría inicial de la convulsión
antes de generalizarse. Para su confirmación se requerirá electroencefalografía.

9
 CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILEPTICAS

CRISIS EPILEPTICAS

SX MOTORES

SX. SOMATOSENSITIVOS
SIMPLES
CRISIS PARCIALES
SX. PSIQUICOS
COMPLEJAS

SX.AUTONOMICOS

ATONICAS

TONICAS

CRISIS GENERALIZADAS
CLONICAS

MIOCLONICAS

TONICO CLONICAS

CRISIS PARCIALES CON

GENERALIZACION SECUNDARIA

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Cuales son principales causas generadoras de convulsión?

Una vez el paciente se presenta a la consulta con convulsiones, se deberá hacer una
detallada anamnesis, examen físico y neurológico con el fin de determinar que tiepo de
epilepsia presenta idiopática, sintomática o criptogenética.

En la epilepsia sintomática de origen extra craneal el examen neurológico puede ser

normal o anormal en el periodo interictal. Si existen déficits neurológicos son típicamente
simétricos bilaterales y no localizadores en términos de diagnóstico anatómico (11)

Causas extra craneales comunes generadores de convulsiones

Alteraciones Metabólicas:

- Hipoglicemia: Las causas más frecuentes de hipoglicemia son: en pacientes neonatos

por inanición o parasitosis masiva, y en adultos la sobredosis de insulina en pacientes
diabéticos, neoplasias pancreáticas (insulinoma) menos frecuentes sepsis, piometra,
insuficiencia hepática crónica. Dependiendo el grado de hipoglucemia, puede causar
debilidad extrema, sincopes o convulsiones.

- Desequilibrio iónico: Hipocalcemia: Se presenta en hembras post parto, sin embargo

son pocos los casos que personalmente he visto. Además en pancreatitis aguda o
hipoparatiroidismo (3). Más raramente hipercalcemia, hipomagnesemia e
hiponatremia.

- Encefalopatía hepática: Principalmente debida a puentes porto sistémicos congénitos o

adquiridos y cirrosis hepática. Se presentan los pacientes no solo con convulsiones
sino con estados mentales alterados, ceguera central, tetra ataxia, torneo, presión de
la cabeza contra objetos o marchas compulsivas.

- Encefalopatía renal. Generalmente los episodios convulsivos solo se asocian a estados

de insuficiencia renal aguda o crónica en fase terminal.

- Hipotiroidismo: Ha sido asociado a otras alteraciones neurológicas como síndrome

vestibular, parálisis nervio facial o parálisis laríngea, megaesófago y trastornos
neuromusculares. El hipotiroidismo como causa primaria de convulsiones resulta ser
controversial, lo que si es claro; es que este trastorno puede inducir ataques
epilépticos ya pre existente.

- Hipoxia. Cualquier afección o enfermedad que genera hipoxia o isquemia cerebral

transitoria puede provocar convulsiones. La hipoxia secundaria a una cardiopatía
generadora de sincope o el hipotiroidismo son causas posibles de hipoxia transitoria,
que pueden llegar a dejar cicatrices epileptógenas y desencadenar crisis al paciente
en el futuro.

- La policitemia y la hiperlipidemia se reportan como causa de convulsiones. (3)

11
Nutricionales:

La deficiencia de tiamina es la principal causa de convulsiones ya que induce

polioencefalomalacia. Se presenta muy raramente en perros que son alimentados con
dietas que No la incluyen. Como por ejemplo las galletas para perros. Estos pacientes se
pueden presentan con ataxia, midriasis sin respuesta pupilar, déficit vestibular y alteración
de conciencia.

Intoxicaciones:

Cualquier tipo de crisis convulsiva que se presente en un paciente sano anteriormente y

sin historial convulsivo deberá considerarse como una posible intoxicación. Estos
pacientes en mi experiencia llegan frecuentemente con convulsiones tónico clónica
generalizada, status epiléptico, con hiperexitación, temblores y rigidez marcada. Los
principales tóxicos generadores de convulsión incluyen los insecticidas organofosforados,
metaldehídos, clorados, estricnina y plomo. Los casos de intoxicación con metaldehído,
organofosforados y clorados son los más frecuentemente vistos en nuestra clínica.

Causas intracraneales comunes generadores de convulsiones.

Las causas intracraneales de ataques epilépticos puede dividirse en trastorno funcional y

estructural del cerebro anterior.

 Causas intracraneales estructurales comunes de ataques epilépticos:

La mayoría de los animales con un trastorno estructural del cerebro anterior reportan
déficits neurológicos en el periodo interictal. Estos déficits generalmente son asimétricos
haciéndolos útiles para localizar el sitio la lesión. La ubicación más común es la del
trastorno focal del lóbulo frontal (donde los déficits neurológicos pueden incluir círculos
ispilaterales, déficits de reacción contralateral postural, pérdida de respuesta contralateral
de amenaza, reflejo pupilar normal a la luz, respuesta contralateral anormal a la
estimulación de la fosa nasal, comportamiento anormal), pero en algunos casos la
evidencia de trastorno neurológico multifocal puede ser clara (incluyendo el
involucramiento de otros nervios craneales, regiones cerebrales e incluso la médula
espinal).

Existen excepciones porque en algunos casos la lesión que causa los ataques se
encuentra en una región “silenciosa” del cerebro (causando sólo ataques pero ningún otro
déficit neurológico localizado, más comúnmente en el lóbulo olfativo o lóbulos
prefrontales). Durante las etapas tempranas de una masa de crecimiento lento, sólo los
ataques pueden ser evidentes, pero con el tiempo se desarrollarán otras deficiencias
neurológicas relacionadas con el sitio de la localización del la lesión. (11)

12
 Neoplasias cerebrales:

- Primarios: Parénquima cerebral (gliomas), plexos coroideos (papiloma de plexos

coroideos), revestimiento epitelial (ependimomas) y meninges (meningiomas)

- Secundarios: Estructuras adyacentes como cavidad nasal, tejido conectivo fibroso,

hueso y músculo. U originarse como consecuencia de metástasis de sitios
distantes.

Estos pacientes pueden tener convulsiones parciales dependiendo el área cerebral

afectada o pueden presentar convulsiones tónico clónico generalizado, adicional de
signos neurológicos inter ictales y alteraciones en el examen neurológico de rutina. En la
mayoría de los casos son pacientes adultos mayores o geriátricos (mayores a 8 años).

Los signos clínicos asociados con tumores primarios o secundarios pueden variar
dependiendo del tipo de tumor, la ubicación, el nivel de compresión parenquimal, el índice
de crecimiento, la respuesta inflamatoria y la presencia de herniación cerebral. Los
ataques son el signo clínico más común en perros con tumores cerebrales en el cerebro
anterior y en muchos casos (particularmente en tumores que surgen del lóbulo olfativo y
parte rostral del lóbulo frontal) pueden ser los únicos signos clínicos. Otros signos clínicos
que se reportan comúnmente se relacionan con la disfunción del cerebro anterior (11). A
través de la tomografía o resonancia magnética se realiza el diagnostico definitivo. A
excepción del meningioma el tratamiento es paliativo y el pronóstico es de reservado a
malo.

IRM: Corte axial y sagital (T1 con contraste) Neoplasia cerebral en diencéfalo
Fuente: Dr. Henry Benavides – Clínica veterinaria Dover

13
 Desordenes congénitos o del desarrollo:

Hidrocefalia, liscensefalia y enfermedades de almacenamiento. Son patologías crónicas

progresivas que generalmente pueden acompañarse de alteraciones conductuales, como
agresividad demencia y convulsiones, se han reportado signos cerebelosos
concomitantes.

Con excepción de hidrocefalia el pronóstico de estas afecciones es reservado a malo y los

pacientes generalmente fallecen al cabo de un corto tiempo. En la hidrocefalia en la
mayoría de los casos se logra controlar los síntomas satisfactoriamente con el
tratamiento médico, y personalmente he visto con frecuencia que estos pacientes tienen
una excelente calidad de vida por muchos años con el tratamiento médico. Generalmente
estos pacientes son jóvenes y presentan los signos generalmente antes del primer año de
vida.

IRM: Corte axial y coronal (T1 sin contraste) Hidrocefalia congénita

Fuente: Dr. Henry Benavides – Clínica veterinaria Dover

Encefalitis de origen Infeccioso:

Las infecciones virales son las que frecuentemente generan convulsiones en los
pacientes caninos. Entre ellos el distemper es la causa infecciosa que mas las presentan,
otras como la rabia, la porvovirosis las encefalitis bacteriana producidas por staphilococus
aureus, neosporososis, toxoplasmosis, y ehriliquiosis son causantes de convulsiones
pero en mucha menos proporción.

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Los ataques pueden ocurrir durante el periodo de infección activa o pueden retrasarse
como resultado de un foco inflamatorio continuo o cicatriz glial. La infección activa se
asocia generalmente con déficits neurológicos multifocales, asimétricos interictales.

En la Clínica veterinaria Dover de 1972 a 2011 hemos tenido 412 casos de convulsiones
por distemper confirmadas, cifra correspondiente a 19% de pacientes con síndromes
convulsivos que se han presentado durante ese periodo.

Encefalitis Inflamatorias no infecciosas

Estas encefalitis asociadas a determinadas razas como la meningoencefalitis necrotizante

del Pug, meningoencefalitis responsiva a corticoides son causas de convulsiones, aunque
en nuestro medio la presentación no es tan elevada. La meningoencefalitis granulomatosa
es la más común de las enfermedades inflamatorias mediada por inmunidad. Afecta todas
las razas y se presenta en un amplio rango de edades desde los 9 meses hasta los 10
años. Las hembras parecen tener mayor predisposición, particularmente en las razas
poodle y terrier. Se desconoce la etiología y patogénesis.

Las lesiones consisten en una proliferación concéntrica de células inflamatorias (linfocitos,

células plasmáticas, y otras células mononucleares grandes) alrededor de los vasos
sanguíneos principalmente en el cerebro y/o sustancia blanca de la médula espinal así
como en las meninges.

Existen tres formas de GME: focal (se sospecha que algunas formas focales de GME son
principalmente el linfoma de células B), GME difuso o del nervio óptico. Los resultados
Liquido Cerebro Espinal revelan una pleocitosis mononuclear combinada (pero pueden
ser normales o consistir principalmente en neutrófilos en los casos agudos).

Aunque el diagnóstico definitivo puede hacerse únicamente por medio de estudio

histológico (postmortem), se puede lograr un diagnóstico altamente probable en base a la
demostración de lesiones edematosas multifocales en la resonancia magnética con
contraste.

15
 TC Corte axial. Encefalitis granulomatosa
Fuente: Dr Enzo Bosco – Instituto neurológico Santiago de chile

Isquemia:

La enfermedad cerebro vascular es cada vez más observados en perros con el avance
del diagnóstico neurológico por imagen (RM o TAC). Se caracterizan clínicamente por un
ataque per agudo o agudo de disfunción cerebral asimétrica no progresiva. Sin embargo
resultan ser muy infrecuentes.

Trauma:

El trauma craneoencefálico puede hacer llegar al paciente en estados convulsivo, así

como también dejar cicatrices gliales que las puedan generar al poco tiempo, se habla
que los pacientes que tuvieron traumas craneanos pueden llegar a convulsionar dos años
después del episodio.

16
 Fractura de cráneo post TEC encefálico severo. Fuente: Dr Henry Benavides

Ataques debidos a causas intracraneales funcionales:

Epilepsia hereditaria

Cualquier animal puede tener una convulsión, si disminuye el umbral convulsivo y

predomina la excitación excesiva en el cerebro. Además de las influencias externas
metabólicas, existen factores internos en una neurona que regulan la forma en que la
célula es excitable. La composición de todos los mecanismos internos de la neurona y sus
interacciones con sus vecinos está determinada por la genética del animal. Una mutación
en ciertos genes puede causar en estas células la predispoción para ser más excitables y
por tanto más probable que se presenten crisis convulsivas. Se supone que esta es la
base de la epilepsia hereditaria, pero hasta que se demuestre los genes responsables, no
se sabrá a ciencia cierta.

El término epilepsia primaria (o idiopática) implica un trastorno funcional del cerebro que
causa ataques epilépticos recurrentes con un periodo interictal normal sin causas tóxicas,
metabólicas, o estructurales intracraneales identificadas. El diagnóstico de epilepsia
idiopática es de exclusión y actualmente no existe una prueba de diagnóstico
definitiva.

Se ha demostrado que es hereditaria en varias razas y se sospecha en numerosas otras

razas. No se sabe exactamente cómo se hereda la epilepsia en perros. Bien puede ser
que hay diferentes modos de herencia y diferentes genes implicados en varias razas y
familias. Los resultados preliminares del Proyecto Epilepsia Canina sugieren que hay
dos o más genes implicados en algunas de estas familias. Hay varios genes asociados
con la epilepsia en humanos y ratones, y estos genes están siendo investigados como
posibles responsables de la epilepsia en perros. (Dennis O'Brien, DVM )

17
 PRINCIPALES CAUSAS DE CONVULSIONES EN CANINOS

EPILEPSIA SINTOMATICA O SECUNDARIA EPILEPSIA PRIMARIA O VERDADERA

CAUSAS EXTRACRANEALES CAUSAS INTRACRANEALES CAUSA INTRACRANEAL

(REACTIVA)
(ESTRUCTURALES) (FUNCIONALES)

METABOLICAS NEOPLASIAS EPILEPSIA IDIOPATICA

- Hipoglucemia - Primarias y Secundarias

- Desequilibrio iónico ANOMALIA CONGENITA DIAGNOSTICO DE EXCLUSION

- Encefalopatía hepática - Hidrocefalia

- Hipotiroidismo - Lisencefalia Nota: Trastorno funcional

del cerebro anterior que
- Hipoxia - Almacenamiento causa ataques epilépticos
recurrentes con un
- Policitemia – hiperlipidemia INFECCIOSAS periodo interictal normal
sin causas tóxicas,
NUTRICIONAL - Virales, bacteriana,
metabólicas, o
parasitaria, Riquetsiales
- Deficiencia de tiamina estructurales
intracraneales
INFLAMATORIAS
INTOXICACIONES identificadas. Se presenta
- Encefalitis necrotizante en animales jóvenes
- Organofosforados-clorados del pug, encefalitis mayores de un año y
granulomatosa, encefalitis menos de cinco.
- Metaldehído
responsiva a corticoides
- Plomo
TRAUMA
- Estricnina
- Trauma cráneo encefálico

ISQUEMIA

- ACV

Nota: Si existen déficits Nota: Los déficits

neurológicos son
neurológicos en el periodo asimétricos con valor
interictal, estos son localizador. Generalmente
simétricos bilaterales no los signos describen
localizadores del sitio de alteración del cerebro
lesión. anterior.
18
¿Qué más podría parecer una convulsión?

Hay otras condiciones que pueden causar episodios que pueden confundirse con
convulsiones.

El reconocimiento de un ataque epiléptico se basa esencialmente en la descripción del

evento por parte del dueño ya que en muchos casos se hace la atención inicial vía
telefónica o simplemente el paciente llega a la veterinaria en el periodo post ictal o en
muchos casos sin ningún déficit neurológico evidente. Aunque un ataque tónico clónico
generalizado es muy fácil de describir y clasificar, el reconocimiento de una crisis parcial o
parcial compleja resulta algo mas difícil con solamente las descripciones.

Por esa razón, las grabaciones de video del evento tomadas por el propietario pueden ser
de mucha ayuda.

Se puede sospechar de un ataque epiléptico con base en el Inicio y terminación súbita e

inesperada, la presencia de actividad motora involuntaria y/o actividad mental y
comportamiento anormal y/o signos autonómicos (salivación, micción y/o defecación); por
último el descarte de otros eventos paroxísticos como síncopes, síndrome vestibular,
agudo, miastenia, entre otros. (Ver cuadro)(11)

Pero sólo se puede confirmar la naturaleza epiléptica observando simultáneamente los

cambios EEG característicos y la manifestación física del ataque.

Los pacientes con síndrome vestibular agudo pueden presentar ataques súbitos de
ataxia, vómitos, paresia y en algunos casos plejia con rigidez de miembros, sin embargo
la conciencia estará intacta y esto nos podría ayudar a clasificar el signo, normalmente
estos pacientes presentan nistagmos espontaneo y torsión de cabeza.

Pacientes geriátricos con episodios de sincope de origen cardiaco. Pueden ser

cardiópatas conocidos o no, sin embargo el examen físico podría revelar alteraciones que
nos hagan sospechar de cardiopatías determinadas. Las mucosas pálidas o cianóticas,
soplos cardiacos, déficit de pulso o pulso débil, tos, estertores pulmonares, pulso yugular
o ascitis nos harán pensar que tenemos una insuficiencia cardiaca izquierda o derecha
respectivamente; para confirmar alguna patología cardiaca necesariamente debemos
indicar un paquete cardiaco completo el cual consiste en un examen físico detallado,
radiografía de tórax, medición de presiones arteriales, electrocardiograma y una
ecocardiografía de rutina.

Existe un trastornos del sueño que causa episodios de colapso agudo llamado
narcolepsia la cual consiste episodios de sueño extremo durante el día desencadenados
por estímulos ambientales, el paciente cae flácido y dormido tras un estimulo ambiental
como el juego la comida, los paseos, entre otros.

Trastornos neuromusculares. Como la miastenia gravis en donde el paciente cae

flácido o débil posterior al ejercicio leve ha moderado, en este trastorno la conciencia es

19
normal y el paciente literalmente no se puede poner de pie. Es frecuente confundir esta
condición con un periodo post ictal. (1)

Focos dolorosos: Generalmente dolores intensos como en enfermedades discales o

meníngeas que afectan la región cervical el paciente no puede pararse y evita ante toda
costa el movimiento para no estimular el dolor.

Las anteriores son las causas más frecuentes que podríamos confundir con crisis, por ello
es de suma importancia realizar una anamesis detallada, un examen físico y neurológico
completo con el fin de permitirnos distinguir entre estas condiciones y la epilepsia. En el
siguiente cuadro se resumen algunas de las causas y signos que pudieran parecer una
crisis convulsiva. (11)

20
Eventos no epilépticos que podrían parecer una crisis convulsiva

21
Protocolo diagnostico en pacientes convulsivos

Ante un paciente que presenta episodios de crisis cerebrales de cualquier tipo, la

identificación de la enfermedad primaria intra o extra craneana es de suma importancia.

La terapia para crisis cerebrales debidas a una enfermedad primaria requiere de su

adecuado diagnostico y tratamiento, además del control de las convulsiones. Dado que el
diagnostico de epilepsia idiopática es por descarte, la detección del origen de las crisis
consiste en tratar de hallar una enfermedad primaria.

La epilepsia idiopática se diagnosticara por exclusión o ausencia de hallazgos positivos y

la evaluación deberá incluir anamnesis detallada, examen físico, pruebas de laboratorio y
actualmente exámenes más específicos y sofisticados como la electroencefalografía,
tomografía computada y resonancia magnética cerebral para así confirmar el diagnostico
presuntivo.

Reseña y anamnesis

En los pacientes que llegan sin alteraciones en el examen neurológico, la anamnesis

resulta ser una herramienta clave para el diagnostico del síndrome.

Especie: En los pacientes felinos aun no ha sido documentada adecuadamente la

epilepsia idiopática y es casi certero que los gatos presentaran epilepsia sintomática
cuando convulsionan.

Edad: Los pacientes con epilepsia idiopática generalmente presentan la primera

convulsión a una edad temprana (entre los 6 meses y los 6 años), cuando el inicio de la
primera crisis ocurre antes o después de este rango de edad generalmente es la
manifestación de una enfermedad primaria.

Tipo de crisis: Se deberá hacer preguntas en las cuales el propietario logre describir la
crisis, con el fin de poder saber si es parcial, o generalizada, ya que generalmente las
crisis parciales se relacionan con epilepsia sintomática de tipo intracraneana. Sin embargo
se deberá tener en cuenta lo siguiente:

 Ciertas epilepsias que se cree pueden tener un sustrato genético, producen crisis
parciales que generalmente son de tipo psicomotor. (razas cocker spaniel) (8).

 Las crisis mioclonicas son características casi el 99.9% de distemper

 Si las crisis son generalizada con componente tónico (contracción) y sin el

componente clónico (relajación) se deberá considerar la toxoplasmosis como
primer diagnostico.

 Las crisis tónico clónicas generalizadas son características de la epilepsia

idiopática al igual que la mayoría de los trastornos metabólicos a excepción de la

22
 encefalopatía hepática e intoxicación por plomo en las cuales se presenta crisis
parciales complejas con tendencia a la 3 generalización secundaria. (8)

 Duración de la crisis y frecuencia: Por lo usual las crisis suelen durar entre 1 y 3
minutos, si la duración es mayor se deberá pensar en un origen metabólico, toxico,
que podrá evolucionar al status epiléptico.

 Con respecto a la frecuencia se sabe que cuando esta disminuye se deberá pensar
en procesos progresivos como neoplasias intracraneanas, insulinoma,
encefalopatías o enfermedades degenerativas.

 Generalmente las crisis tónico clónicas de epilepsia idiopática se relacionan con el

sueño o con el despertar. Las crisis posteriores a un tiempo prolongado de ayuno
o posterior a ejercicio son frecuentes en hipoglucemia y si se presentan después
de las comidas se deberá pensar en encefalopatía hepática.

 Historia familiar y raza: muy útil en epilepsia idiopática pero difícil de confirmar.

Examen físico y neurológico

Nunca deberá dejarse de lado ya que puede proporcionar información clave sobre todo en
busca de enfermedades primarias que causen las crisis como son las neoplasias,
enfermedades metabólicas o infecciosas. Así mismo se deberá realizar un examen
neurológico completo sobre todo haciendo énfasis a alteraciones de los pares craneanos,
reacciones posturales o alteraciones del estado de conciencia. Es importante hacer
evaluaciones periódicas ya que un paciente en estado post ictal tendrá alteraciones al
examen neurológico sin ser hallazgos irreversibles definitivos. Por ello se deberá realizar
evaluaciones periódicas. Sin embargo si existen alteraciones neurológicas en los
pacientes que se encuentran en estados inter ictales será muy sugestivo de enfermedad
primaria o epilepsia sintomática de origen intracraneal.

El paciente con epilepsia idiopática no presenta, en general, ningún tipo de deficiencias

neurológicas en el periodo interictal.

Examen de laboratorio

EL perfil hematológico completo, el perfil bioquímico y el urianalisis son herramientas que

nos permiten detectar trastornos metabólicos. Se deberá incluir medición de glicemia,
Bun, creatinina, ALT, Colesterol, fosfatasa alcalina, GGT, T4 total. Adicionalmente el
análisis de fluido cerebro espinal aporta algunos datos al diagnostico pero resultan ser
inespecífico y se realizara si se sospecha de una patología infecciosa o inflamatoria del
sistema nervioso central, así mismo dependiendo la patología infecciosa sospechada es
oportuno la medición de los anticuerpos específicos en el liquido cefalorraquídeo.

23
El electroencefalograma: qué es? En qué consiste y qué utilidad tiene en el
diagnostico y manejo de estos pacientes?

El EEG es un sistema de monitoreo de la actividad eléctrica cerebral, que registra y

evalúa los potenciales eléctricos generados por el cerebro en la superficie del cráneo a
través de la colocación de electrodos en su superficie.

La utilidad en esta técnica diagnostica en pacientes convulsivos radica en que nos ayuda
a definir y clasificar las crisis, cuantificar las descargas y a localizar el foco epileptógeno.
(6)

Normalmente se realiza durante 30 minutos. Posee un alto índice de detección de

epilepsias sintomáticas como es el caso de lesiones intracraneanas ocupantes de espacio
que alteran el trazado eléctrico característico.

Las alteraciones metabólicas también ocasionan disturbios eléctricos en la corteza ya

sean focalizados o generalizados.

Adicionalmente nos proporcionan información acerca de la efectividad de la terapia

anticonvulsiva, ya sea en el manejo de un status epiléptico o en un paciente crónico
tratado con fenobarbital o cualquier otro medicamento anticonvulsivo.

Es importante aclarar que el electroencefalograma no nos proporciona diagnostico

etiológico, sin embargo nos proporciona una herramienta clave en el manejo de pacientes
con síndromes corticales y es importante que el clínico sepa para que se solicita el
estudio, que esperar del mismo y cómo interpretar los resultados en cada caso en
particular

En el caso de hidrocefalia congénita el trazado se caracteriza por ondas lentas de gran

amplitud en la corteza fronto parieto occipital; en un paciente joven, que convulsiona, que
presenta estrabismo lateral, fontanelas abiertas, déficit mental y de raza miniatura. El
diagnostico especifico se obtiene por medio de imágenes sin embargo el electro nos
ayuda a acercarnos al diagnostico y adicionalmente si existen focos epilépticos no lo
localiza y nos ayuda a cuantificar las descargas cerebrales.

En casos de encefalopatía hepática es característica la aparición de ondas trifásicas en

los electrodos temporales.

La epilepsia idiopática se diagnostica por la ausencia de hallazgos positivos en un

paciente joven, sano, que convulsiona por primera vez entre los 6 meses y 6 años, y que
en su mayoría las convulsiones con tónico – clónica generalizada autolimitantes. En este
caso el electro podría presentar paroxismo de onda en punta o aguda pero que no alteran
la actividad de base. Sin embargo es importante aclarar que existen pacientes epilépticos
que pueden tener electroencefalogramas normales.

24
Si se sospecha una alteración intracraneana y el examen neurológico nos revela déficit
neurológicos asimétricos; el diagnostico debería realizarse con una imagen de tomografía
o resonancia cerebral, pero en este caso el electroencefalograma nos ayudaría a
evidenciar y cuantificar las descargas y nos focaliza el problema. Pero es claro que en
estos casos en principio la imagen si está disponible en el medio es la herramienta
diagnostica de elección.

Adicionalmente en pacientes que entran es status epiléptico nos ayuda a cuantificar las
descargas y ver la eficacia terapéutica instaurada.

Como vemos el electroencefalograma es una herramienta clave en pacientes con

síndromes corticales y si sabemos que buscamos y que esperar nos ayudara no solo en
el diagnostico sino en el control en la eficacia terapéutica instaurada.

Registro electroencafalografico en un paciente convulsivo

Fuente: Dra Yadira Pabon Castro

Estudio por imagen: Resonancia magnética cerebral y Tomografía computada

La IRM ha demostrado ser la técnica de diagnóstico por imagen de elección para el

estudio de enfermedades del SNC, y se ve favorecida por ser capaz de obtener cortes o
planos en cualquier dirección del espacio, permitir una mayor resolución de contraste al
hacer resaltar algún tejido sobre otro, ser inocua al no utilizar radiaciones ionizantes,
además de la versatilidad en el manejo de sustancias de contraste. Es la principal
herramienta diagnostica cuando se sospecha de alteraciones estructurales intracraneanas
como tumores, hidrocefalia e isquemias cerebrales.

Para el estudio se requiere anestesia general y la duración varia de 20 a 30 minutos, pero

nos permite un diagnostico exacto de la patología. En la clínica veterinaria Dover de
Colombia los últimos 7 años se han diagnosticado 30 casos de neoplasias cerebrales por
medio de imágenes avanzadas. De los 30 pacientes diagnosticados 12 han sido por TM
(tomografía computada) y 18 por RM (resonancia magnética). (3)

25
Con respecto a la tomografía computada también es una herramienta valiosa, sin
embargo la imagen no resulta ser tan detallada para tejidos blandos. Su menor costo,
menor tiempo anestésico requerido y utilidad durante la emergencia también la hacen una
excelente opción para el diagnostico de patologías estructurales intracraneanas.

Posicionamiento del paciente durante un estudio por tomografía computada

Fuente: Dra Yadira Pabon Castro

26
 ALGORITMO PARA EL DIAGNOSTICO DE SINDROMES CONVULSIVOS

CONVULSIONES

CLASIFICACION DE LA CRISIS LABORATORIO

PARCIAL CON GENERALIZACION O CRISIS PARCIAL

GENERALIZADA

CON SX INTERICTALES SIN SX INTERICTALES

CON SX INTERICTALES

ELECTROENCEFALOGRAFIA

ANORMAL

NORMAL
DX POR IMAGEN TC – RM

EPILEPSIA SINTOMATICA DE EPILEPSIA SINTOMATICO DE

EPILEPSIA IDIOPATICA
ORIGEN INTRACRANEANO ORIGEN EXTRACRANEANO

- Neoplasia - Hipoglucemia

- Isquemia - Hipocalcemia

- Inflamación - Encefalopatía
hepática
- Trauma
- Encefalopatía renal
- Hidrocefalia
- Desequilibrio iónico

- Intoxicaciones

- Nutricionales

27
Cómo y cuándo tratamos la epilepsia

El tratamiento de la epilepsia dependerá exclusivamente del propietario, por esto

debemos como clínicos explicar claramente como se hará, que debemos esperar, cuales
son los efectos secundarios, como evitarlos y cómo manejarlos. El propietario deberá
estar muy bien informado.

Cuando iniciamos la terapia con anticonvulsivante

1. Epilepsia idiopática (más de dos episodios en un mes)
2. Epilepsia de origen intracraneana como terapia complementaria al tratamiento
de causa primaria.

3. Status epiléptico o historial

4. Más de una crisis en dos meses.

Que podemos esperar del tratamiento antiepiléptico?

Si decidimos iniciar tratamiento anticonvulsivo en pacientes epilépticos sintomáticos

debemos hacer el diagnostico de causa y tratamiento de la misma. La terapia anti
epiléptica en estos casos es complementaria y adicionalmente se tendrá que hacer la
terapia especifica (medica o quirúrgica) de la causa generadora de las crisis,
enfatizaremos que hasta que no corrijamos la causa de las convulsiones tampoco se
eliminaran por completo las mismas, por ello dependerá de la etiología el pronóstico y el
tiempo de sobrevida.
Si el paciente es epiléptico primario debemos enfatizar al propietario que trataremos de
controlar las crisis y no esperamos la eliminación completa de las mismas, ya que en
casos muy raros curamos la epilepsia.(9)
El criterio de curación se establece si el paciente no presenta crisis en un periodo muy
largo de tiempo (más de dos años), en ese momento podríamos pensar en bajar la dosis
de anticonvulsivos en un 25% de dosis cada mes durante 4 a 6 meses y controlamos la
respuesta a la disminución lenta de dosis.

Que es un buen control de las crisis?

Un buen control de crisis convulsivas significa un paciente que convulsione una sola vez
en un periodo no menor a dos meses.

28
Fármacos antiepilépticos tradicionales.

Fenobarbital: antiepiléptico más utilizado en el mundo de primera elección. No solo por

su bajo costo sino porque el 80% de pacientes se le controlan las crisis convulsivas.
El efecto del fenobarbital, corresponde al bloqueo de canales de sodio, impide la
liberación pre sináptica de glutamato e incrementa el tiempo de apertura de los canales
GABA. (3)
Que hay que saber del fenobarbital antes de iniciar tratamiento, que debemos
explicarle al claramente al propietario?

 Periodo de acumulación largo: 7 – 15 días: donde el efecto anticonvulsivante será

adecuado 2 semanas después, sin embargo los efectos colaterales (poliuria,
polidipsia, polifagia y sedación) serán manifiestos desde el primer día.

 Dosis variable según paciente: Dosis de 2 hasta 20 mg/kg dos veces al día. Cada
paciente tendrá una dosis terapéutica específica, para establecerla se deberá hacer un
seguimiento, control neurológico y mediciones séricas de fenobarbital a las 3
semanas después de inicio o cambios de dosis. Niveles terapéuticos normales 15 -45
mcg/ml.

 Inducción enzimática del hígado: Eleva las transaminasas (GPT y Fosfatasa alcalina)
dos o tres veces. Por ello en caso de valores muy altos se recomienda realizar una
ecografía abdominal. Aumenta la TSH y disminuye el colesterol y las hormonas
tiroideas. Por ello antes de iniciar la terapia debemos hacer perfil hematológico
completo, glicemia, perfil bioquímico (renal y hepático) y perfil tiroideo (T4 total, T4
libre y TSH), con el fin de saber el punto de referencia inicial.

 Se deberá hacer un perfil bioquímico y hematológico por lo menos dos veces por año.

 La forma para que un paciente convulsione es no darle la medicación, por lo cual se

tendrá la obligación de decirle al propietario que no cambie la dosis, el horario o el
medicamento por su cuenta.

Qué control se puede esperar con el tratamiento con fenobarbital?

Tiene un eficacia del 80% en perros epilépticos, un bueno control de las convulsiones
significa una convulsión cada más de dos meses. (9) La curación es casi infrecuente.

Criterio de curación: 2 años sin convulsiones, una vez pasa esto disminuimos un 25% de
dosis cada dos meses.
Como el fenobarbital tiene un periodo de acumulación largo, una opción para que se
acumule rápidamente es dar una dosis de carga de fenobarbital. De la siguiente manera.

29
Dosis de carga: Volumen de distribución x concentración deseada: mgs total

Volumen de distribución: Peso x 0.8 (factor de corrección)

Concentración deseada (15 – 45mcg/kg)
Otra alternativa para control inicial de las convulsiones mientras se acumula el
fenobarbital es utilizar benzodiacepinas ya que se acumulan rápidamente. Útil para
periodos agudos, pero a largo plazo produce tolerancia. En mi experiencia el
levetiracetam ha tenido buenos resultados en el control inicial de las convulsiones
mientras se acumula el fenobarbital.

Primidona: Muy semejante al fenobarbital. Sus metabolitos, sintetizados en el organismo

(fenobarbital y acidofeniletilmalonico), moléculas con actividad anticonvulsivante
disminuye el influjo de sodio. Resulta ser efectiva para convulsiones parciales y tónico –
clónica generalizada. Su acción terapéutica se alcanza a los 7 días. Su metabolismo es
hepático y excreción es renal, tiene los mismos efectos colaterales al fenobarbital pero al
parecer resulta ser mas hepatotoxico 15 – 20% de los perros en tratamiento; por lo cual
en nuestro medio no la utilizamos ya que el fenobarbital es más accequible, mejor
tolerado, su costo es mínimo y actualmente no se ha demostrado ninguna ventaja
evidente. Se recomienda medir niveles séricos de fenobarbital en pacientes tratados con
primidona.

Bromuro de potasio (KBr): Primer antiepiléptico conocido. No se conoce su

mecanismo de acción, su metabolismo es hepático y su excreción renal. Por ello es una
alternativa cuando el hígado está enfermo o cuando ha fallado la terapia con fenobarbital.

El bromuro de potasio se está convirtiendo en el medicamento de primera elección para el

manejo de la epilepsia en perros porque es el único anticonvulsivo conocido que no
reporta toxicidad hepática y todos los efectos adversos del son completamente reversibles
una vez que el medicamento es suspendido. Posee los mismos efectos secundarios del
fenobarbital; sedación, ataxia, poliuria y polidipsia.

El efecto adverso más común del tratamiento con bromuro es la polifagia, y se ha visto
que cerca del 25% de los perros en tratamiento requieren cambiar a una dieta baja en
calorías como el (R/D® o W/D®), para evitar el aumento de peso excesivo. La polidipsia y
poliuria son menos comunes en el tratamiento con KBr que en el tratamiento con
fenobarbital, sin embargo en ocasiones se han identificado estos efectos adversos.
Pueden ocurrir cambios en el comportamiento que incluyen irritabilidad que genera
comportamiento agresivo con la gente o con otros animales, búsqueda constante de
atención del dueño, caminar de un lado a otro sin propósito, y más comúnmente, un nivel
mental deprimido como resultado de la sedación. Los signos clínicos de toxicidad con
bromuro son sedación, pancreatitis, incoordinación, y debilidad los miembro posteriores y
rigidez. . La toxicidad por bromuro puede observase en perros con insuficiencia renal
debido a que el ión haluro (hálido) es excretado por los riñones. (12)

30
El bromuro de potasio controla aproximadamente 80% de los perros epilépticos tratados y
generalmente es efectivo en perros donde ha fallado la terapia con fenobarbital. Cuando
se usan altas dosis de KBr y bajas dosis de fenobarbital juntas, aproximadamente
95% de los perros epilépticos pueden ser controlados. (12)

La dosis de mantenimiento es de 20 a 100 mg/kg/día (puede ser dividida en dos tomas

para
evitar efectos gastrointestinales); para lograr una concentración en el suero de 1500
mcg/dl debe ser medida justo antes de administrar la siguiente dosis. Se requieren 2 a 3
semanas de tratamiento para que la concentración de bromuro en el suero este en un
rango terapéutico y cerca de 4 a 6 meses para alcanzar valores estables.

Como monoterapia dosis de 44 – 66mg/kg/día y como politerapia (con fenobarbital) la

dosis de mantenimiento es 33mg/kg/día. Se busca una concentración en sangre de
niveles de bromuro de 700 a 2000 mcg/dl y de y como politerapia se buscan niveles de
bromuro de potasio en 1700 – 1800 mcg/dll y de fenobarbital de 25 mcg/dl . (9)

Si requerimos controlar las convulsiones más rápidamente, una dosis de carga oral total
de 400 a 600 mg/kg de bromuro de potasio puede ser administrada antes de instituir el
programa de dosis de mantenimiento dividido 4 veces al día durante 45 días. (12t), Al
dividir la dosis de carga podemos evitar la sedación excesiva en caso de que el perro sea
especialmente sensible a los efectos sedantes del bromuro. La dosis de carga debe
mezclarse bien con alimento para evitar la inducción del vómito.

Debemos enfatizar a los dueños la importancia de mantener un contenido consistente de

sal en la dieta para evitar fluctuaciones marcadas en la concentración de bromuro en el
suero ya que el bromuro sufre reabsorción extensa en los túbulos renales en competencia
con el Cl-, por lo que su nivel en sangre está en relación directa a la ingesta de sal;
cuando ésta se incrementa aumenta el nivel de bromuro.

Se deberá mandar a preparar; por lo tanto se recomienda hacer mediciones

periódicamente para asegurar niveles adecuados en sangre.

Como definimos un paciente refractario al fenobarbital y cuáles son las alternativas

de terapia.

Epilepsia refractaria al fenobarbital: Cuando no hay buen control convulsivo (más de una
convulsión en menos de dos meses) con una dosis terapéutica y un nivel adecuado en
sangre (35 mcg/dl).

Para establecer la epilepsia refractaria debemos primero que todo hacer un dosaje de
fenobarbital, si los niveles son inadecuados debemos ajustar la dosis, ver la respuesta y
realizar nuevamente la medición a los 21 días e ir ajustando dosis hasta tener niveles
adecuados en sangre. Si por el contrario en principio los niveles son adecuados
ajustaremos la dosis a la máxima tolerada y vemos la respuesta. Si con esto no es

31
suficiente y no obtenemos un bueno control de crisis estamos ante un paciente epiléptico
refractario y adicionamos o tratamos con otros fármacos antiepilépticos.

Que debemos hacer ante un paciente epiléptico refractario

Reevaluar el diagnostico

1. Clasificar la crisis o el signo.

2. Considerar etiologías
3. Revisión del tratamiento realizado (dosis, frecuencia, forma de administración de
medicamentos).

Nuevos fármacos antiepilépticos

Gabapentina: La Gabapentina es una adición reciente al mercado de anticonvulsivos

humanos. Se absorbe bien desde el duodeno de los perros alcanzando niveles máximos
en sangre 1 hora después de la administración oral. La vida media de eliminación de la
Gabapentina en perros es 3 a 4 horas, lo que significa que podría ser difícil alcanzar
niveles estables en perros incluso con administración (tres veces al día). Actualmente, se
estima que la dosis necesaria para lograr algún efecto en perros es 30 a 60 mg/kg dividida
TID a 4 veces al día. Su uso en perros podría requerir mayores dosis. Es metabolizada
en el hígado, por lo tanto, la función hepática debe ser evaluada, se excreta casi al 100%
a través de los riñones, donde 60% es el medicamento primario es inalterado. (12) En la
clínica veterinaria Dover aunque son pocos los pacientes que hemos tratado con este
medicamento los resultados han sido satisfactorios en el control de las crisis en la
mayoría de los casos y hemos visto escasos efectos colaterales con dosis de 30 mg/kg/
TID.
.

Levetiracetam: Fue aprobado en noviembre de 1999 como terapia complementaria en

medicina humana para el tratamiento de epilepsia parcial, con o sin generalización, en
adultos. Es soluble en agua, no es metabolizado en hígado, es excretado por los riñones.
Se estima que el rango de dosis documentado para perros es 525 mg/kg q 8 - 12 hrs PO.
En general, este medicamento ha demostrado ser una terapia complementaria muy
efectiva en humanos para controlar convulsiones resistentes al tratamiento convencional.
(12)

Lamotrigina: Posee las mismas acciones del fenobarbital y corresponde a un derivado de

la feniltriazina que aprobó la FDA en humanos para tratar convulsiones parciales de difícil
control. En perros se ha visto que podría ejercer una actividad anticonvulsivante en
pacientes con episodios generalizados. Existen reacciones adversas, como son vómitos,
ataxia y erupción dérmica. Documentadas pero poco frecuentes (3). Su costo es el
principal inconveniente en medicina veterinaria. La prescripción sugiere dosis totales de
100 mg cada 8 ó 12 horas. La lamotrigina es cardiotoxica en perros puede provocar
muerte súbita por bloqueo auriculoventriculares, por eso se la contraindica en perros. Se

32
ha usado en animales refractarios al fenobarbital y otras drogas antiepilépticas,
advirtiendo al dueño este detalle, pero esta formalmente contraindicada por el hecho de
ser potencialmente peligrosa.

Zonisamida: La Zonisamida ha demostrado ser efectiva para el tratamiento de

convulsiones focales y generalizadas en humanos. Es metabolizado principalmente a
través de enzimas microsomales hepáticas, y la vida media en perros es
aproximadamente 15 horas. La dosis sugerida para uso como medicamento
complementario en perros es 10 mg/kg q12 hrs PO.

Pregabalina: La Pregabalina como la Gabapentina es un análogo estructural, pero no

funcional del neurotransmisor ácido gammaaminobutírico (GABA). La pregabalina ha
demostrado mayor potencia que la gabapentina en modelos preclínicos de epilepsia y
dolor en humanos. No existe enlace con las proteínas ni metabolismo hepático, se excreta
renalmente y no se han identificado interacciones medicamentosas.Aunque actualmente
se está llevando a cabo un estudio retrospprospectivo para evaluar el uso de este
medicamento en perros con epilepsia refractaria, aunque actualmente no existen datos
contundentes sobre sus efectos. (12)

Tratamiento de status epiléptico.

Definimos el status epiléptico como una convulsión que dura más de 3 minutos; o dos o
más crisis convulsivas sin recuperación de conciencia entre convulsión y convulsión. Es
una emergencia y se requiere terapia inmediata para evitar secuelas neurológicas y/o
sistémicas que puedan llevar a la muerte del paciente.

Basándonos en la historia clínica los animales con estatus los dividiremos en dos grupos:
animales con historia de epilepsia primaria y animales en los que el estatus se presenta
como primer evento convulsivo.

En los animales del primer grupo el estatus puede ocurrir como consecuencia de la misma
enfermedad, cambios en el tratamiento instaurado, toxicidad o mal control; un mal control
de la epilepsia primaria es una causa frecuente de estatus epiléptico en pacientes
caninos.

En los pacientes del segundo grupo el status puede deberse a traumas, neoplasias,
intoxicaciones, infecciones del sistema nervioso o trastornos metabólicos agudos.

Los objetivos de la terapia anticonvulsiva de emergencia es detener las convulsiones,

prevenir la recurrencia y controlar las complicaciones neurológicas y sistémicas que esto
conlleva.

 Una vez reconocemos el status, no debemos olvidar el protocolo de emergencia ABC,

donde en forma inicial aseguremos una vía aérea ya que muchos pacientes presentan

33
 salivación y obstrucción bronquial por secreciones o vómitos, los cuales pueden
producir obstrucciones de la vía aérea. Por lo tanto es primordial eliminar las
secreciones, salivación e intubar y oxigenar al paciente. Adicionalmente
canalizaremos una vía y corregiremos desequilibrios hidroelectroliticos.

 Obtendremos una muestra de sangre para realizar un perfil hematológico completo y

un perfil bioquímico donde evaluaremos perfil hepático, renal, glicemia, calcio, potasio,
niveles de fenobarbital como pruebas principales. Se harán otros análisis dependiendo
el caso y los resultados de las pruebas iniciales.

 No se tendría que administrar glucosa, calcio o potasio hasta la obtención de los

resultados. Sin embargo ante la sospecha o hipoglicemia o hipocalcemia se podrá
administrar dextrosa (dextrosa al 50% 2 ml/kg/IV) o gluconato de calcio (gluconato de
calcio al 10%- 0.5 – 1 ml/kg IV) adicionalmente en pacientes que presenten glicemias
< a 60 mg/dl se deberá administrar tiamina (cofactor del metabolismo aeróbico de la
glucosa) a una dosis de 25 a 50 mg/perro IM, antes de la administración de dextrosa.

 Uno de los factores más importantes que tenemos que monitorizar en estos pacientes
es la temperatura corporal, ya que una hipertermia causa rabdomiolisis que
potencialmente puede causar falla renal aguda y por ello deberá enfriarse al paciente
en forma pasiva y verificar que su temperatura no descienda por debajo de 38°C y no
supere los 40°C.

Tratamiento farmacológico inicial de convulsiones

1. Catéter intravenoso

2. Diacepam ( 0.5 – 1mg/kg) IV máximo 3 dosis a intervalos de 3 a 5 minutos

3. Infusión de Diazepam (0.5 a 1 mg/kh/hr) IV}

4. Fenobarbital (bolos – 2 – 5 mg/kg, se podrá repetir cada 20 a 30 minutos) hasta

efecto, max 24 mg/kg en 24 horas.

5. Fenobarbital (terapia de mantenimiento) 2 – 4 mg/kg cada 6 horas por 24 a 48 horas

6. Pentobarbital o tiopental 2 -5 mg/kg lento en bolo. (intubación y monitorización

parámetros vitales). 5 mg/kg/Hr en infusión continua u otra opción es la
administración de propofol en bolo o en infusión continua (0.1 – 0.6 mg/kg/min).

7. Anestesia inhalatoria (isoflurano) y ventilación mecánica y monitoreo multiparametrico

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 El efecto antiepiléptico del diacepam inicia después de 2 a 3 minutos de la aplicación
intravenosa y mantiene los niveles terapéuticos en sangre y cerebro por 20 minutos,
por lo tanto deberá ser necesaria repetir dos a tres veces su aplicación. Para prevenir
la recurrencia de las convulsiones se puede administrar diacepam en infusión; si las
convulsiones se controlan durante 4 horas con la infusión, se deberá ir disminuyendo
gradualmente hasta suspenderlo. 25% cada 4 a 6 horas. Si el paciente no responde a
la terapia con diacepam se deberá instaurar un tratamiento farmacológico más
agresivo y un estricto monitoreo de las funciones vitales.

 Posteriormente se deberá instaurar la terapia con fenobarbital intravenoso, puede ser

repetido cada 20 a 30 minutos hasta que sea efectiva sin sobrepasar la dosis máxima
(ver tabla). El fármaco puede tardar 30 minutos en alcanzar niveles efectivos en el
sistema nervioso central. Si se desea alcanzar rápidamente niveles terapéuticos se
podrá administrar 16mg/kg a una velocidad de infusión de 100 mgs/min. Si se
consigue controlar las convulsiones se instaurara la terapia con fenobarbital a la dosis
de mantenimiento durante uno a dos días o hasta que el paciente puede recibir
medicamento por vía oral.

 Si aun no se controlan las convulsiones se procederá a utilización de barbitúricos

(pentotal – tiopental) siendo necesario la intubación endotraqueal, suplementación de
oxigeno o ventilación asistida, control de presiones arteriales, electrocardiograma,
frecuencia respiratoria y cardiaca y otros parámetros vitales. Se ha demostrado que el
tiopental resulta ser mas toxico que el pentobarbital con signos más evidentes de
depresión del metabolismo miocárdico, vasodilatación y reducción de la perfusión
cardiaca. (60)

 Si las convulsiones han sido severas se deberá evaluar la presencia de edema

cerebral y aumento de la presión intracraneana (alteraciones en niveles de conciencia,
miosis o midriasis, alteración de la respuesta pupilar, bradicardia, entre otros), de ser
así tendremos que instaurar la terapia diurética con manitol 0.5 – 2 gr/kg IV en infusión
lenta con o sin furosemida 0.75 mg/kg IV.

Si las convulsiones de esta manera no logran ser controladas el pronóstico en este caso
es muy grave y podremos intentar el tratamiento con anestesia inhalatoria (isoflurano) con
ventilación mecánica y monitoreo parámetro vitales.

Es importante monitorizar todas las posibles complicaciones, como signos de aumento de

presión intracraneal, edema pulmonar neurogenico y arritmias cardiacas.

Una vez estabilizado el paciente, es importante obtener del propietario una anamnesis
completa, donde se evalué la posibilidad de exposición a tóxicos, traumas, enfermedades
metabólicas o infecciosas diagnosticadas o tratadas, anteriores episodios convulsivos,
tratamientos realizados, signos clínicos anteriormente presentes, entre otros datos que
nos ayuden a llegar a un diagnostico de causa y una terapia a instaurar en el futuro.

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