Resumen Insuficiencia Cardíaca

Definición

Abarca todos aquellos estados en los que el corazón no es

capaz de bombear toda la sangre que el organismo
necesita. Se consigue un GC que es insuficiente para las
necesidades metabólicas del organismo, o para conseguirlo
se necesitan presiones de llenado (diastólicas) que pueden
producir síntomas por congestión retrógrada.

Definición clínica por SEC

o Síntomas de IC: Disnea en reposo o ejercicio, fatiga,

cansancio, hinchazón de tobillos
o Signos de IC: taquicardia, taquipnea, estertores
pulmonares, derrame pleural, elevación de presión
yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia
o Evidencia de alt. Cardíaca estructural o funcional en
reposo: cardiomegalia, R3, soplos, anomalías en el
EKG/ecocardiografía/resonancia, concentración
elevada de péptidos natriuréticos

Clasificación funcional de la NYHA

Clase Características Definición

I Sin limitación: ejercicio normal no causa fatiga, Disfunción VI asintomática
disnea o palpitaciones indebidas
II Ligera limitación física: sin síntomas en reposo. IC leve
Actividad física normal causa fatiga, palp, disnea
III Marcada limitación física: sin síntomas en IC moderada
reposo, cualquier actividad física causa aparición
de síntomas
IV Incapacidad de realizar actividad física: IC grave
síntomas en reposo

Gradación en estadios de la AHA/ACC

Estadio A Alto riesgo de IC. Anomalía estructural o funcional no identificada, sin

signos ni síntomas
Estadio B Enf. Cardíaca estructural en relación con IC, sin signos ni síntomas
Estadio C IC sintomática asociada a enf. Estructural subyacente
Estadio D Enf. Cardíaca estructural avanzada y síntomas acusados de IC en reposo a
pesar de tratamiento médico máximo

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Etiología

Según tipo de afectación funcional predominante: IC sistólica vs. Diastólica

o IC sistólica: fallo de función contráctil del miocardio, con disminución del vol. Sistólico y FEyección,
y habitualmente dilatación ventricular progresiva. Causas más frecuentes: isquemia miocárdica y
miocardiopatía dilatada.
o IC diastólica: alt. En distensibilidad miocárdica, lo que aumenta presión en cámaras con
conservación de la función sistólica. Causas más frecuentes: HVI, isquemia miocárdica, pericarditis
constrictivas, taponamiento cardiaco, miocardiopatía restrictiva.

Actualmente se maneja IC con FEVI deprimida vs. IC con FEVI conservada

IC con FEVI deprimida IC con FEVI conservada

Prevalencia Mayor Menor (aumenta en ancianos)
FEVI <50% >50%
Dilatación Sí No
de VI
Hipertrofia Escasa Frecuente
de VI
Etiología Cardiopatía isquémica y dilatada Miocardiopatía hipertrófica y
habitual Valvulopatías restrictiva
Miocarditis HTA y DM
Enfermedad pericárdica
Tratamiento o Diuréticos o B-bloqueantes
o IECA, ARAII o hidralacina + o Verapamilo o diltiazem
nitratos o Manejo cuidadoso de
o B-bloqueantes precarga y poscarga
o Espironolactona (diuréticos y
o Considerar digoxina vasodilatadores)
o Evitar verapamilo, diltiazem
y antiarrítmicos (excepto
amiodarona)

Según cronología de los síntomas: IC aguda vs. Crónica

o IC aguda: Aumento brusco de precarga, poscarga o disminución muy marcada de la masa

miocárdica funcionante que pueden provocar el fallo cardiaco. Causas: IAM y sus complicaciones
mecánicas. Síntomas de congestión pulmonar o bajo gasto.
o IC crónica: forma más común. Pacientes más o menos estables, con limitación variable de
capacidad funcional.

Según gasto cardiaco

La forma más frecuente de IC es la asociada a GC disminuido, sin embargo en ciertas enfermedades que
condicionan un estado hiperdinámico, se puede producir el cuadro de IC en presencia de GC elevado

GC disminuido GC elevado
Cardiopatía isquémica Enf. De Paget ósea
Cardiomiopatía Beri-beri
Valvulopatía Fístulas AV
Pericardiopatía Hipertiroidismo
Anemia

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Embarazo
Anafilaxis
Sepsis
Insuf. hepática

Según localización anatómica: IC izquierda vs. derecha

Izquierda Derecha
Síntomas por bajo GC (anterógrados)
Signos de hipoperfusión tisular periférica Síntomas de hipoperfusión pulmonar poco
Oliguria, astenia, debilidad, confusión, shock frecuentes. Hipotensión arterial
Cardiogénico, falla multiorgánica
Síntomas por congestión tisular (retrógrados)
Congestión pulmonar: disnea, DPN, ortopnea, EAP Acúmulo de sangre en venas sistémicas: edema
periférico con fóvea, hepatomegalia dolorosa,
derrame pleural, oliguria
Exploración física
Crepitantes inspiratorios Ingurgitación yugular
Sibilancias Reflujo hepatoyugular
Esputo rosado Hepatomegalia
Galope en R3 y R4 PVC elevada (>10mmHg)
Pulso alternante

Fisiopatología

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Clínica

o Disnea: por acumulación de líq. En intersticio pulmonar, consecuencia de la elevación de la PV y

Pcapilar pulmonar (PCP).
o Ortopnea: en decúbito, por redistribución de líquido desde MI y abdomen a tórax, y
desplazamiento del diafragma.
o DPN
o EAP: por extravasación del líquido a alvéolos pulmonares, con disnea y ortopnea intensas.
o Edema: en pierna y zonas declives
o Dolor en hipocondrio derecho: por congestión hepática
o Enteropatía con pérdida de proteínas: por edema en pared de tubo digestivo
o Hipoperfusión periférica: debilidad, fatiga, impotencia
o Hipoperfusión cerebral: confusión, disminución de memoria y concentración, ansiedad, cefalea
o Respiración de Cheyne-Stokes: alt. De periodos de apnea con hiperventilación e hipocapnia (por
disminución en sensibilidad del centro respiratorio al CO2 secundaria a hipoperfusión cerebral)

Exploración física

o PA: Suele estar disminuida la PAS (por reducción del vol. Sistólico) y la PAD elevada (por
vasoconstricción arterial y aumento de la RVP)
o Pulso alternante: en grados avanzados
o Inspección: cianosis, diaforesis, taquipnea, signos de hipoperfusión periférica, ictericia
o Palpación: taquicardia (arritmia con FA), ascitis, edema con fóvea en MI
o Auscultación cardíaca: R3 y R4 (galope), soplos (insuf. Mitral y tricuspídea)
o Auscultación pulmonar: estertores crepitantes húmedos inspiratorios

Exámenes complementarios

ECG: Inespecífico. Alt. Repolarización, bloqueos de rama, taquicardia sinusal, signos de hipertrofia
ventricular

Rx de tórax: cardiomegalia, signos de HTP (edema peribronquial, perivascular y alveolar, derrame pleural).
en EAP: infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral (alas de mariposa)

Ecocardiografía: anomalías estructurales, FEVI. Dilatación ventricular, IM e IT.

Péptido natriurético cerebral (BNP): utilidad diagnóstica y pronóstica. Se sintetiza en cél. Miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento de la presión diastólica intraventricular.

Criterios diagnósticos de Framingham

Mayores Menores Mayores o menores

DPN Edema en MI Adelgazamiento mayor o igual a
Distensión venosa yugular Tos nocturna 4,5 kg después de 5 días de
Crepitantes Disnea de esfuerzo tratamiento
Cardiomegalia Hepatomegalia
Edema agudo de pulmón Derrame pleural
Galope Taquicardia >120lpm
PVY >16cm H2O
Reflujo hepatoyugular

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Algoritmo diagnóstico de la IC - SEC 2016

Manejo de la IC

Medidas generales

o Restricción en ingesta de sal y líquidos (<1,5-2 l/día) en pacientes graves o con hiponatremia
o Limitar el consumo de alcohol a 10-20g/día
o Pérdida de peso en pacientes obesos
o Actividad física moderada adaptada a situación funcional del paciente
o Tratar apnea/hiponea del sueño
o Evitar AINES, inhibidores de COX-2, corticoides, antiarritmicos de clase I, verapamilo, diltiazem,
nifedipina, antidepresivos tricíclicos y litio
o

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Principios fundamentales del tratamiento específico de la IC

Prevención del deterioro de la función cardíaca: fármacos que antagonicen SRAA, simpático, etc.

o IECA: Al ser vasodilatadores mixtos disminuyen precarga/poscarga y favorecen el aumento del GC.
Su uso se asocia a mejoría de la clase funcional. Disminuyen progresión a IC de los pacientes
asintomáticos con disfunción del VI
o B-bloqueantes: mejoran la FEVI, clase funcional. Iniciar tratamiento con dosis bajas e ir
aumentando, ya que al ser inótropos negativos pueden empeorar IC. Se usan en todas las clases
funcionales de la NYHA en pacientes euvolémicos
o Espironolactona: actúa en TD y TC antagonizando con la aldosterona. Su efecto en IC está dado por
la disminución en los niveles de aldosterona: fibrosis vascular, activación simpática, disminución de
distensibilidad arterial, incremento del sodio corporal. No se deben usar si:
o Creatinina >2,5mg/dl
o K+: >5 mEq/L
o ARA-II: se reservan para pacientes con intolerancia a IECA (tos, edema angioneurótico, leucopenia)

Reducción del trabajo cardíaco (de pre y poscarga)

o Reducción de la poscarga: aparte de IECA y ARA-II, la hidralacina en combinación con nitratos es

una alternativa eficaz a estos en pacientes intolerantes a estos.
o Reducción de la precarga: diuréticos disminuyen síntomas de congestión pulmonar y sistémica. Los
nitratos también reducen los síntomas de congestión pulmonar por reducir la precarga.
o Reducción de la FC: produce disminución del trabajo cardiaco, con B-bloqueantes. Los nitratos
también mejoran los síntomas de congestión pulmonar

Incremento de contractilidad miocárdica

o Digoxina: no se debe usar en pacientes con IC y FEVI preservada. Sus efectos beneficiosos están
relacionados con el aumento del tono vagal, ya que los niveles útiles en el tratamiento (0,6 y 1,2
ng/ml) están mas relacionados con este efecto que con el aumento de la contractilidad.

Prevención de la muerte súbita

Los antiarrítmicos en general están contraindicados en pacientes con IC por disfunción sistólica del VI.
Cuando estos pacientes tienen arritmias pueden usarse amiodarona y b-bloqueantes.

Tratamiento de la disfunción diastólica

La IC con FEVI normal sin valvulopatía se atribuye a alteración de la función diastólica y por tanto las
acciones terapéuticas deben mejorar el llenado ventricular.

En IC sistólica: B-bloqueantes + espironolactona + IECA/Hidralazina-nitratos. Otros: ARA-II, digoxina. No

verapamilo ni diltiazem

En IC diastólica: B-bloqueantes+verapamilo o diltiazem. No digoxina (salvo FA).

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Edema agudo de pulmón de origen Cardiogénico

La IC con FEVI deprimida suele ser la principal causa del EAP de origen cardíaco.

Examen físico

 Aparato cardiovascular:Taquicardia, dolor anginoso, presencia de tercer ruido y ritmo de galope,

soplos, pulso alternante, hipotensión y shock. Hay un grupo de pacientes que pueden estar
hipertensos y el Edema Agudo del Pulmón es expresión de una emergencia hipertensiva.
 Aparato respiratorio: En la fase de edema intersticial pueden aparecer sibilantes, después aparecen
crepitantes inicialmente bibasales y después se extienden al tercio medio y superior denominados
en “marea ascendente”.

En Resumen, por congestión pulmonar: Disnea y taquipnea, cianosis central, tos con expectoración rosada,
crepitantes y respiración estertorosa, y por hipoperfusión periférica: Diaforesis, piel pálida y fría, moteado
reticular, oliguria, intranquilidad, somnolencia, estado confusional

Diagnóstico

 Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes como IAM o arritmias, también se

puede ver el crecimiento de cavidades.
 Rx de tórax: Se observa aumento del índice cardiotorácico (importante marcador pronóstico), se
pueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edema a nivel de los tabiques interlobulillares,
tambien puede aparecer un moteado que va de los hilios pulmonares hacia la periferia pulmonar es
decir edema en “alas de mariposa”, el borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales
sugiere la existencia de derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente.

Manejo

o Oxígeno a alto flujo, ventilación mecánica si es preciso (5-7l/min)

o Paciente sentado con piernas colgando
o Diuréticos potentes: furosemida, que también tiene efecto vasodilatador
o Cuando PA no está baja (PAS >90-100) deben usarse vasodilatadores.
o Nitroglicerina VEV
o Nitroprusiato VEV: mas potente
o Puede emplearse algún fármaco inotropo positivo VEV como dopamina

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