Viernes 15 de Enero de 2010

Dra. Zayda La Rosa-CLASE 1 II PARCIAL

FISIOPATOLOGIA VALVULAR

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Para poder hablar de la Fisiopatología Valvular debemos recordar el Ciclo Cardíaco.

Entonces debemos recordar que la cavidad cardíaca expulsa contenido de sangre que le
llega por solamente un poquito de diferencia de presión, de modo que la presión existente
en la vena cava superior tiene que ser mayor a la existente en la aurícula derecha para la
sangre poder llegar a ella y a su vez la aurícula derecha debe tener una presión mayor a la
del ventrículo derecho vacío para poder drenar en él de modo que el ciclo necesita que
exista una diferencia de presiones para poder realizar la circulación anterógrada.

Esas diferencias de presiones van marcadas por la fuerza contráctil que tiene el
corazón. Tenemos cuatro cámaras, de manera que la aurícula derecha al momento de
vaciarse en el ventrículo derecho, éste debe tener entonces una presión superior a
5mm/Hg para que las válvulas tricuspídeas puedan abrirse en el ventrículo. Cuando la
sangre baja al ventrículo, el mismo se encuentra relajado y esa abertura valvular permite
que el ventrículo se llene, llenado que se denomina “Llenado Rápido”, el cual encuentra
una pared distensible que amortigua la llegada del volumen sanguíneo.

Lógicamente
cuando el ventrículo empieza a llenarse paulatinamente las presiones van aumentando de
manera que cuando viene el llenado lento necesitamos después un llenado activo para
poder vaciar completamente la aurícula y la presión que genera ésta última para poderse
vaciar, esa contracción la llamamos “Patada Auricular”, entonces éste sería el llenado
activo el cual se ejerce con mayor presión puesto que la presión intraventricular va a
aumentando a medida que va llegando el volumen sanguíneo.

Una vez que se lleno el ventrículo empieza la “Contracción Isovolumétrica”,

entonces existe aquí una fase de llenado rápido, la relajación ventricular para que se
efectúe el llenado rápido, luego el llenado lento y por último el llenado activo y la
contracción isovolumétrica. La Contracción Isovolumétrica significa que las válvulas
tricuspídeas y semilunares están cerradas y aumentan las presiones del ventrículo para
aperturar las válvulas sigmoideas y la aórtica. Esta presión isovolumétrica va a ser mayor
que a nivel de la aorta y se llama asi porque esta ejerciendo una contracción ventricular
pero sin que haya cambios de volumen. Cuando se logra vencer las presiones existentes en
la válvulas sigmoideas, entonces viene un proceso de eyección y luego viene otra vez el
proceso de relajación a nivel ventricular.

Todos estos cambios de presiones, estos cambios de volumen de una cavidad a otra
se hacen sin mayores contratiempos. Si nosotros vamos a un fonocardiograma,
evidenciamos que una vez que se cierran las válvulas auriculo-ventriculares tenemos el
primer ruido es generado por la contracción de la válvula auriculo-ventricular, luego viene
el segundo ruido que es dado por el cierre de las válvulas aorticas y pulmonares, primero
la aortica porque tiene mayor presión y luego pulmonares. Entre el 1er ruido y el 2do
ruido existe un espacio en silencio es decir que el flujo sanguíneo a través de las válvulas
no genera ningún tipo de ruido, solamente la contracción de esas válvulas.

El 1er ruido tiene 4 componentes (que los van a buscar) y el 2do ruido tiene dos
componentes. Cuatro componentes que no son audibles al oído humano. Esto a grandes
rasgos de lo que es el ciclo cardiaco y como el flujo sanguíneo por las diferentes secciones
de las cavidades puede seguir o continuar una dirección anterograda (anterogrado es todo
lo que sale del ventrículo izquierdo al torrente sanguíneo y retrogrado es cuando el flujo o
las presiones en este caso no hablamos de flujo van desde el ventrículo izquierdo hasta la
auricula izquierda y compromete e circuito menor (pulmon, ventrículo iderecho auricula
derecha y ---. todo el flujo que se hace en sentido de las agujas del reloj es anterogrado y
todo aumento de presión retrograda son las presiones que se generan del ventrículo
izquierdo hasta la auricula izquierda o desde la auricula izquierda hasta las venas
pulmonares, circuito menor y viceversa y se va generando hacia atrás.

Una vez recordado esto tenemos entonces la fisiopatología y en este caso nos
vamos a referir a las dos que por sus manifestaciones clínicas son de mayor severidad.
Valvulopatia Mitral (tipo estenosis)

Desde el punto de vista hemodinámico la estenosis mitral me va a llevar a unos

cambios importantes en el flujo sanguíneo, entonces imagínense ustedes que vamos a
encontrar cuando esta válvula cuyo orificio es entre 6-7 cm de diámetro se reduzca a 1cm
(estenosis: reducción en cuanto el diámetro se refiere en este caso de la apertura
valvular), si la apertura valvular que es de 6-7cm permite el flujo adecuado del flujo de la
auricula al ventrículo y esta se reduce a 1cm lógicamente que vamos a ver las alteraciones
hemodinámicas que esto genera.

Repercusiones que vamos a encontrar:

Aumento de la presión auricular: todo aumento de la presión en este caso de la

aurícula va a ejercer un efecto sobre las válvulas pulmonares generando un aumento de
presión en estas válvulas pulmonares. Eso una presión aumentada desde el punto de vista
en el cual las venas pulmonares deben tener mayor presión para drenar la aurícula que
tiene aumentada su presión de llenado.

Entonces vamos a encontrar que progresivamente la aurícula izquierda al tener

aumentada su presión intraauricular nos va a evidenciar que la sustancia inicial va a ser
aumento en la presión de las venas pulmonares pero desde el punto de vista intrínseco de
ella todo aumento de presión dentro de una cavidad me genera hipertrofia, toda
sobrecarga de presión de una cavidad ventricular o auricular me genera hipertrofia
entonces esto se va a la larga a generar una hipertrofia de la aurícula.

Entonces tenemos que las presiones aquí aumentadas se transmiten en forma

retrograda hacia el resto del sistema ese es el principio de pascal. Cuando en un punto
aumenta la presión esta se transmite en forma retrograda a todo el sistema.

Recuerden que estamos hablando de presión y no de volumen; cuando la presión

en las venas pulmonares esta aumentada eso significa que a nivel del circuito venoso
tenemos una hipertensión venocapilar-pulmonar, a la larga esa hipertensión me va a
modificar la ley de starling, la que nos explica por qué se mantienen los líquidos en el
interior del compartimento vascular.

Tenemos una presión hidrostática y una presión oncotica, cuando la presión

hidrostática de un vaso aumenta eso implica que hay fuga de líquido hacia el intersticio,
esa hipretension venocapilar-pulmonar clínicamente me explica la presencia de líquido en
el intersticio y este liquido es lo que me genera desde el punto de vista clínico el edema
pulmonar y este me compromete la función pulmonar.
 Lo que implica que el paciente tenga edema pulmonar es que existe una
hipertensión venocapilar-pulmonar, y esos capilares no pueden resistir ese aumento de
presión porque no están hechas, ni sus capas, ni sus células para resistir altas presiones,
dado que el circuito pulmonar es de baja resistencia y bajas presiones.

Se puede ver que la unión alveolo-capilar es virtual, si hay un edema, extravasación

de liquido al espacio intersticial, va haber una separación entre el alveolo y el vaso por lo
tanto el intercambio de gases no va a ser posible, además de que puede haber separación
también puede haber ruptura de ese vaso, entonces los flujos que pueda existir allí se
tiñen. Entonces tenemos un alveolo con secreciones producto del edema y teñidos de
rojo, esos son los pacientes que están disneicos, que tosen y expectoran una secreción
rosada, unos les dicen en brocella, otros hemoptoica.

Entonces un edema pulmonar desde el punto de vista clínico explica lo que es la

disnea o la dificultad respiratoria que tenga el paciente, la expectoración hemoptoica, y
lógicamente que me explica a nivel de una imagen radiológica la presencia de líquido de
los espacios intersticiales, la aparición de las líneas de kerley A, B y C, que dependiendo de
su intensidad me implica mayor edema y mayor hipertensión veno-capilar. Del punto de
vista imaginologico hay un patrón intersticial en el cual se observa la aparición de las líneas
de kerley que indican que estamos ante la presencia de un edema de pulmón.

Desde el punto de vista clínico la estenosis mitral no es más que la reducción del
orificio valvular, en el cual se compromete desde el punto de vista hemodinamico el flujo
sanguíneo anterogrado, porque la presión de llenado de la aurícula izquierda esta
aumentada y además de eso la presión de vaciado de esta también esta aumentada, y el
volumen eyectado en forma progresiva también va a ir en aumento.

Y cuando este volumen esta aumentando no solo será la hipertrofia el cambios que
vamos a observar, sino que va a haber una dilatación porque cuando predomina el
aumento de volumen por sobre carga de volumen en una cavidad, habrá dilatación. Pero
en este caso lo que origino la sobre carga de volumen y lo que predomina es la sobre carga
de presión, porque el orificio de salida esta reducido en tamaño.

Causas más frecuentes:

Calcificación de las válvulas un los pacientes de edad avanzada, esta clasificación

conlleva a que haya mayor rigidez y solamente encontremos una válvula, bien sea la
anterior que sería esta o la posterior es la que tiene el patrón de movilidad, en cambio que
la válvula que está calcificada se encuentra rígida, estática, no se moviliza, de manera que
el patrón de apertura va a estar dado por uno de los componentes valvulares. A todas
estas, esa no sería la causa más frecuente que veríamos pero sí la segunda más frecuente.
 Dentro de las primeras se va a producir por un proceso infeccioso en el cual
podemos ver comprometida también la válvula, destrucción de la misma y la aparición de
vegetaciones, hablamos de las endocarditis bacterianas. Las endocarditis bacterianas
donde hay una implantación de una vegetación a nivel valvular, eso progresivamente me
va destruyendo la válvula y me va destruyendo su compromiso en su función. De manera
que una de las enfermedades que se la atribuye a esto es la fiebre reumática. La fiebre
reumática, la cual está originado por un estreptococo beta hemolítico del grupo A,
nosotros vamos a ver que hay pacientes que tienen infecciones recurrentes del área
amigdalar, y cuando aislamos allí estreptococos, esos estreptococos son los que tienen si
se quiere una afinidad por el tejido cardíaco y articular, es aquella que ‘lame las
articulaciones y muerde el corazón’. Estas características de la afinidad de este germen por
el tejido cardíaco hacen que en principio exista una carditis, y una carditis es la inflamación
de todo esto, miocardio, endocardio y válvulas; hasta que se aloja dentro de las válvulas
más frecuentes que son la mitral y aórtica, la otra es tricuspídea.

Cuando las endocarditis son derechas, tricuspídea, lo más frecuente es que su

causa sea en pacientes adictos a drogas que se colocan de forma endovenosa como la
heroína, de manera que esos pacientes tienen mayor frecuencia de endocarditis
bacteriana derecha que izquierda. El hecho es que este tipo de afección me va a generar
un daño valvular que se va haciendo progresivo en el tiempo. Podemos encontrar a un
niño que se ha infectado por este germen y que ha tenido una fiebre reumática que 15 o
20 años después viene presentando estas manifestaciones clínicas que se asocien a una
estenosis mitral.

Entonces si encontramos que hay una reducción en el diámetro de la apertura

valvular díganme entonces qué va a pasar con el silencio que yo les hablé que existía entre
el primer y segundo ruido. ¿De quién depende el cierre de la válvula auriculoventricular?
O sea ¿Qué ruido me representa? El primer ruido. El cierre de la válvula auriculoventricular
me produce el primer ruido. Si la válvula no se cierra ni se abre porque está estenosada,
eso es otra cosa. Si está reducido el diámetro de apertura, en el caso de las endocarditis
por ejemplo, también está comprometido el cierre de la válvula, porque es algo rígido, es
un orificio rígido, reducido de tamaño el cual no puede ni expandirse ni reducirse.

De manera que vamos encontrar en este paciente lo que llamamos doble lesión
mitral, la doble lesión mitral consiste cuando hay un componente de estenosis e
insuficiencia. La insuficiencia valvular entonces sería asociada a la incompatibilidad o la
incompetencia valvular para el cierre adecuado de la válvula cuando debiera estar cerrado,
eso sería en sístole ventricular. Cuando se dice ventricular la válvula tricuspídea o mitral no
están lo suficientemente cerradas hay una incompetencia para asociarlas y encontramos
insuficiencia.
 En este caso de la estenosis mitral podemos tener asociado también un
componente de insuficiencia valvular y hablaríamos entonces de doble lesión mitral,
cuando hay una doble lesión mitral imagínense ustedes la cantidad de sangre que llega a la
aurícula izquierda que es incapaz de vaciarse adecuadamente en el ventrículo y por lo que
está ahí en el ventrículo parte de ella va hacia la aurícula, eso también contribuye a un
mayor crecimiento de la aurícula y dilatación de la misma. ¿Qué va a pasar entonces
cuando existe la contracción auricular para tratar de llenar el ventrículo con el primer
ruido? ¿Podremos escucharlo? Quizá el primer ruido esté disminuido, aún no podemos
decir que está ausente porque está una válvula tricuspídea funcionando.

Entonces escucharemos un primer ruido disminuido de tonalidad, pero ¿Qué va a

pasar después? Si los flujos sanguíneos transcurren sin mayor ruido normalmente ¿Qué va
a pasar entonces con una reducción del calibre de esa válvula? Ustedes imagínense una
manguera de agua, díganme ustedes si escucharían el ruido que sale de la manguera
cuando la abren, Fíjense que cuando ponen más pequeño el orificio ¿suena más? Eso es
lo que va a ocurrir acá, vamos a escuchar un ruido, un ruido que se va a hacer más
acentuado, lógicamente cuando se está vaciando, y cuando esto se está vaciando en el
ventrículo, ¿estamos en qué fase? En diástole. De manera que el primer ruido me enmarca
¿qué? Cuando la cantidad de sangre baja, primero el cierre de las válvulas
ventriculoauriculares me va a originar el primer ruido, cuando eso sucede es el proceso de
qué? Sístole.

Si tenemos la sístole ventricular, después del segundo ruido cuando se cierran las
válvulas sigmoideas auriculares, aparece el segundo ruido y viene entonces diástole, si
esto es así el proceso en el cual se está vaciando la aurícula y el ventrículo es diástole, de
manera que el ruido lo vamos a escuchar en sístole o en diástole. Entonces ese ruido que
vamos a encontrar quizás:

Lo encontremos más fuerte a la mitad de la diástole, llamando a eso

mesodiastolico, un soplo mesodiastolico, Si lo encontramos al principio seria
protodiastolico, y si lo encontramos al final seria telediastólico, se puede escuchar en toda
la diástole el proceso de llenado ventricular y si es así se llama orodiastolico.

Entonces encontramos que la presión aumentada en la aurícula izquierda me va a

llevar a la larga a una hipertensión venocapilar pulmonar, esta aumenta en forma
retrograda esto se traduce químicamente en que vamos a encontrar un edema pulmonar.

Ahora bien, ¿Qué va a hacer de esta hipertensión venocapilar pulmonar sobre las
cavidades derechas? ¿Qué va a pasar en la arteria pulmonar?
 Aumenta la presión, Aumenta la presión arterial pulmonar y aumenta la presión en
el ventrículo derecho. Entonces la hipertensión venocapilar pulmonar lógicamente que me
lleva a una hipertensión de la arteria pulmonar y esta me lleva a una sobrecarga de
presión del ventrículo derecho la cual me lleva a una sobrecarga de presión de la aurícula
derecha y de la vena cava inferior y superior.

¿Cómo se traduce eso clínicamente?

En primer lugar habíamos hablado que la sobrecarga de presión me genera que,

Hipertrofia. De manera que el Ventrículo derecho tiene que aumentar su grosor para
poder vencer la presión y vencer a una arteria que aumento también su presión, como
consecuencia de un aumento de su presión retrograda, no el volumen, el volumen no se
devuelve, Aumenta la presión retrograda desde la aurícula izquierda hacia el circuito
menor, comprometiendo arteria pulmonar, ventrículo derecho, aurícula derecha, y los
vasos sistémicos atreves de las venas cavas. Esta sobrecarga genera una hipertrofia
ventricular, que no la vamos a ver en el lado izquierdo porque los cambios son de la mitral
hacia atrás. Esta HTV tiene a característica funcional que el ventrículo se hace más rígido,
mientras más hipertrofiado, más engrosado esté el ventrículo, la cavidad es más rígida, su
capacidad de distenderse está disminuida.

Esa hipertensión de la arteria pulmonar, esa hipertensión de la aurícula derecha,

lleva a un trastorno o disminución de la distensibilidad. La disminución de la distensibilidad
del ventrículo es de suma importancia ya que la capacidad de relajación ventricular se va a
ver afectada.

Los únicos ruidos que se dan en el ciclo cardíaco de forma normal, son el primer y
segundo ruido. Cuando existe una alteración valvular por ejemplo una estenosis mitral,
hace una sobre carga de presión del ventrículo derecho y por ende una hipertrofia del
ventrículo derecho, lo cual va a generar un ruido debido a la disminución de la
distensibilidad por la rigidez, lo que genera a su vez un proceso de desaceleración brusca
del fluido de la aurícula al ventrículo (ejemplo, dejar caer algo sobre la mano no genera
ruido ya que es suave, en cambio dejar caer algo sobre la mesa, genera un ruido muy
notable ya que es una estructura muy rígida), se genera un impacto, un choque, al cual
vamos a denominar 3er RUIDO el cual se va a encontrar al principio de la diástole, es decir,
UN 3ER RUIDO QUE ES PROTODIASTÓLICO.

De igual modo ocurre con el llenado pasivo activo; una aurícula que tiene que
extremar su fuerza de contracción para vaciar su contenido en un ventrículo cuya
distensibilidad está disminuida, su presión está aumentada, también va a generar un
proceso de desaceleración. Una vez que cae el fluido va a generar vibración en el aparato
ventricular la cual también generará un ruido al cual llamaremos 4to RUIDO el cual se
encontrará al final de la diástole (hablamos de diástole porque estamos en llenado
ventricular), ubicado entre el 1er y 2do ruido, entonces como el 4to ruido está al final de la
diástole, es TELEDIASTÓLICO o PRESISTÓLICO.

La auscultación de un 3er o 4to ruido nos hace suponer que hay una trastorno de la
distensibilidad del ventrículo por la hipertrofia de la cavidad por ejemplo en PX con
estenosis mitral (siempre hipertrofia de ventrículo derecho, no de izquierdo, a menos que
sea muy severo que también se hipertrofie). Ese trastorno de distensibilidad, lógicamente
va a comprometer la presión de la aurícula derecha aumentándola, lo cual lleva a un
aumento de la presión de las venas cavas tanto de la superior como de la inferior, lo que
puede traer como consecuencia un aumento de la presión venosa sistémica, pudiendo
resultar en una hepatomegalia, esplenomegalia, al igual que la hipertensión portal, un
anasarca (edema generalizado), causado por el aumento de la presión hidrostática.

Esa anasarca que observamos en un paciente con estenosis mitral es porque a la

larga a comprometido las cavidades derechas, por ende la circulación venosa sistémica y
encontramos un aumento de la presión hidrostática a nivel vascular y eso ha generado la
fuga de liquido al intersticio.

Los síntomas se dan en el paciente con estenosis mitral cuando el orifico de la

válvula llega a 1 cm de diámetro o menor de 1 cm.

Clínica:

 Cuadro de disnea
 Tos con secreción hemoptoica
 Edema pulmonar
 Clínica de insuficiencia cardiaca global (incompetencia del corazón de mantener los
flujos y las presiones en forma anterograda, cuando existe una afección de cavidades
izquierda y me compromete la presión veno-capilar pulmonar y hay disnea es una
insuficiencia cardiaca izquierda; cuando hay incompetencia valvular que me
compromete la presión hidrostática sistémica es un insuficiencia cardiaca derecha
donde se ve anasarca, hepatoesplenomegalia, la yugular se puede observar en el
paciente sentado o parado a nivel del ángulo maxilar) cuando hay un compromiso de
ambas cámaras, tanto izquierda como derecha que compromete el flujo de retorno
como el flujo a nivel del circuito venoso.
 Anasarca o edema de miembros inferiores si es predominantemente una insuficiencia
cardiaca derecha.
 Otra manifestación clínica es que si el compromiso tanto de la presión como el
volumen de la aurícula izquierda compromete el llenado ventricular, entonces el gasto
 cardiaco (volumen/latido * frecuencia cardiaca) va a estar disminuido a expensas del
volumen/latido.
 Al examen físico va a haber la presencia de un tercer ruido y cuarto ruido que me
explica que hay un trastorno de la distensibilidad ventricular originado por la
hipertrofia ventricular derecha.

También existe un soplo diastólico auscultado en foco mitral (cuando se hace el

estudio semiológico del paciente, ubicamos las diferentes válvulas de acuerdo a la
localización semiológica de las mismas ejm: en el 2do espacio intercostal derecho con línea
para-esternal derecha voy a auscultar el foco pulmonar, paralelo a él, el foco aórtico, a
nivel del 4to espacio intercostal izquierdo, el foco mitral y el 4to espacio intercostal
derecho, bajamos y está el foco tricuspideo y entonces de esa manera podemos decir que
un soplo auscultado con una intensidad más claro que la del resto, nosotros la
identificamos de acuerdo de donde la escuchamos mejor, si escucho mejor en ápex eso es
mitral. Por eso se dice un soplo diastólico en área mitral). Si yo escuchara un soplo
diastólico en área aortica sería por una Estenosis Aórtica. ¿Por qué?

Como está la aorta en diástole qué función tiene? está cerrada se está llenando el
ventrículo, que pasa en diástole? el ventrículo se ha eyectado en la sístole previa. se
eyecto el ventrículo pero yo escucho un soplo diastólico quiere decir que el volumen que
eyecto se está devolviendo, se está devolviendo el volumen porque hay una
incompetencia valvular de mantener el cierre de la sigmoidea y por lo tanto se regresa la
cantidad de sangre que quedo aquí al final de la diástole se retorna otra vez al ventrículo
esto es diástole, en diástole eso es insuficiencia, sin embargo si el soplo fuera sistólico en
foco aórtico de que estamos hablando, si el soplo lo ubico en la mitad de la sístole
hablamos de qué? que está haciendo el ventrículo y la válvula sigmoidea, si estamos en
sístole como tiene que estar la válvula? abierta y si existe un ruido cuando estamos en
sístole quiere decir que la válvula está cerrada, esta reducido su diámetro y hay ruido
cuando pasa el flujo sanguíneo a través de ella y por lo tanto encontramos un ruido que lo
ubicamos en sístole y eso nos da la idea de que estamos ante una estenosis aortica.

En la estenosis aortica las causas más frecuentes son las calcificaciones que la válvula
tiene por efecto de la edad o la presencia de vegetaciones, que a la larga reduce la
flexibilidad y la función de esta válvula. La válvula aortica es una válvula que tiene tres
válvulas pero hay anormalidades congénitas donde podemos ver válvulas bicúspides pero
que mantienen un patrón normal, de manera que el orificio es de uno a dos centímetros,
cuando se reduce encontramos una afección severa donde la reducción de este orificio
conlleva a qué? que el flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo hacia la aorta se ve
comprometido; si recordamos que un ventrículo derecho que manejaba volumen y menos
presión y tuvo que manejar presión y se tuvo que hipertrofiar.

En un ventrículo izquierdo que maneja presión y menos volumen en el cual la presión

que hay dentro del ventrículo aumenta esta patología donde hay presión del ventrículo
izquierdo aumentada, esta presión aumentada va a ser bien tolerada en todos los
pacientes porque es un ventrículo que maneja presión y mientras más presión se va
efectuando dentro del ventrículo el está preparado hasta un límite solo que esta presión
que maneja el ventrículo izquierdo lógicamente que va a afectar su distensibilidad por que
se hipertrofia, y al hipertrofiarse pierde su distensibilidad y si pierde su distensibilidad va
aparecer un entonces un tercer y cuarto ruido, por que aparecen por q cuando llega el
proceso de diástole no va a poder distenderse durante el proceso de llenado rápido o
llenado activo de ese ventrículo.

Lógicamente q cuando existe un flujo el cual se ve impedido, en este caso a la salida

del ventrículo por interrupción del volumen, reducción del diámetro de la válvula
sigmoidea entonces vamos a encontrar que va a suceder un soplo, un soplo que va a tener
su máxima expresión en la mesosístole, entonces es un soplo mesosistolico a la mitad de la
sístole se va a escuchar intensamente de manera que el soplo que vamos a escuchar en el
paciente un mesosistólico en área aortica.

Este tipo de soplo va a tener su máxima expresión en la meso-sistole, por lo tanto es

un soplo mesosistolico, de manera que en la mitad de la sístole se va a escuchar el soplo; y
lógicamente va a haber una hipertrofia de ese ventrículo cuando nosotros palpemos el
ápex, lo que llamamos ápex sostenido, esto quiere decir que al palparlo se sentirá muy
fácilmente al tacto como que lo estuvieran sosteniendo en las manos; aumentado de
tamaño denota una hipertrofia ventricular izquierda, que puede ser debida a una
estenosis aortica lo cual causara un aumento de la presión en el ventrículo izquierdo y en
forma retrograda aumentara la presión a nivel de la aurícula, pulmón, y luego todo el
sistema, presentando síntomas que vimos en la estenosis mitral, como tos hemoptoica,
disnea, edema pulmonar; ya cuando la hipertensión llega a la presión sistémica, es que esa
estenosis tiene años de evolución.

Los primeros cambios que se producen en estos pacientes serian en principio la

hipertrofia ventricular o la dilatación de la cavidad en caso de sobrecarga de volumen. En
estos casos podemos encontrar 2 clínicas, cuando hay disminución del volumen latido
podemos encontrar sincope, es el paciente que llega que se desmayo al hacer un pequeño
esfuerzo, debido a que si hay un bajo volumen latido por más fuerte que pueda latir el
corazón no habrá suficiente volumen sanguíneo para perfundir al cerebro y tampoco
tendrá suficiente sangre para que las coronarias perfundan el corazón, por ello también
puede haber angina en la disminución del volumen latido, entonces sincope y angina es lo
más característico en estos casos, tanto en la estenosis mitral como aortica vamos a ver
comprometido el volumen latido y las clínicas serán similares.

Entonces vamos a encontrar que en estos pacientes, además de esto vamos a encontrar:

¿Cómo será el volumen circulante en estos pacientes? Disminuido.

¿Cómo será la presión arterial de estos pacientes? Será disminuida.

Va a haber un aumento en la resistencia vascular periférica, para poder mantener

su función. Este paciente puede tener dentro de su clínica hipotensión. Si la tiene, el flujo
sanguíneo estará disminuido a nivel de los riñones, si esto es así, el paciente puede cursar
con una insuficiencia renal de origen pre-renal, ya que lo que está comprometido es el
flujo sanguíneo.

Insuficiencia renal crónica: encontraremos piel pálida, por disminución de la

perfusión de los tejidos. Si hay hipotensión la mayor cantidad de sangre irá a cerebro,
pulmón y corazón.

Mientras mayor es la hipertrofia de una cavidad (en este caso ventrículos) mayor
será el consumo de oxígeno.

Tenemos hiperplasia e hipertrofia.

Hiperplasia: aumento del número de las células.

Hipertrofia: aumento del tamaño de las células.