DATOS RELEVANTES

DIAGNOSTICO

 Shock séptico

TRATAMIENTO

 Ceftazidma
 Vancomicina
 Fenitoína
 Dopamina
 Diazepam
 Ácido tranexámico

VIA DE ADMINISTRACION

 Via oral
 FENITOINA
Los fármacos anticonvulsivantes elevan el umbral de las convulsiones y reducen la intensidad
de la descarga. La fenitoína ejerce su efecto limitando la difusión de las descargas y su
propagación a diferencia del fenobarbital y de la carbamazepina que elevan el umbral de las
convulsiones.

DOSIS
 Vía intravenosa:
Cada 8-6 horas
De ataque: 10-15ml
De mantenimiento: 5-8ml

RAMS

 Ictericia, ataxia. Su administración puede ocasionar erupciones cutáneas, mareos y

alteraciones gastrointestinales moderadas.
 Su puede ocasionar depleción del ácido fólico y anemia megaloblástica, osteomalacia
e hipocalcemia, neuropatía periférica, hiperplasia gingival e hirsutismo.

CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad a hidantoínas
 Bradicardia sinusal
 Bloqueo sinoatrial
 Bloqueo A-V de 2º y 3 er grado
 S. De Adams-Stokes

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

 Puede haber un aumento de la concentración plasmática de la fenitoína durante la

administración simultánea de cloranfenicol, dicumarol, disulfiram, isoniazida,
cimetidina, sulfonamidas y fenilbutazona. El sulfisoxasol, la fenilbutazona, los
salicilatos y el valproato pueden competir por los sitios de fijación a las proteínas
plasmáticas. La carbamazepina ocasiona una disminución de la concentración de
fenitoína. La fenitoína acelera la depuración de la teofilina.
 DIAZEPAM
Benzodiacepina de acción prolongada. Facilita la neurotransmisión fisiológica de carácter
inhibidor mediada por GABA en distintas zonas del sistema nervioso produce un efecto
ansiolítico, sedante, anticonvulsivante y miorrelajante.

MECANISMO DE ACCIÓN

Actúan a nivel de las regiones límbicas, tálamo, hipotálamo del sistema nervioso central y
puede producir todo tipo de depresión del SNC incluyendo la sedación y la hipnosis, así como
la relajación del músculo esquelético, y una actividad anticonvulsiva.

FARMACODINAMIA

Ejercen sus efectos a través de la fijación del ácido gamma-aminobutírico al receptor

complejo (GABA)-benzodiazepina. Aumentan los efectos de GABA, la unión de GABA al
sitio abre el canal de cloruro lo que resulta en una membrana celular hiperpolarizada que
impide aún más la excitación de la célula.

FARMACOCINÉTICA

 [ ] MÁXIMA
 TVM: 20 – 50 horas
 VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Vía Oral, Parenteral y Rectal

LIBERACIÓN:

 Vía De Adm:
 Vía Oral
 Vía Parenteral
 Vía Rectal

ABSORCIÓN:

 Absorción rápida por VO. En el Tubo Digestivo

 Absorción lenta y errática por IM.
 Absorción con 90% de biodisponibilidad por Vía Rectal
 DISTRIBUCIÓN:

 Ampliamente, con los niveles de LCR similares a los niveles plasmáticos.

 Cruza la placenta y distribuye a la leche materna
 Las [ ] plásmaticas se alcanzan después de 1 – 2 horas.

METABOLISMO:

 Principalmente hepático e implica la desmetilación y la 3-hidroxilación.

 Metabolitos: desmetildiazepam, temazepam y oxazepam, con vidas medias
de 30 a 100 horas, 9,5 a 12 horas, y 5 -15 horas, respectivamente.

EXCRECIÓN:

 Por medio de la orina

DOSIS

Ansiolítico:

 Vía oral: 0,12-0,8 mg/kg/día cada 6-8 h

 Vía intravenosa: 0,04-0,3 mg/kg/dosis cada 2-4 h (máx 0,6 mg/kg en un período
de 8 h)

Antiepiléptico:

 Vía Rectal: 1 – 5 años 0,5 mg/kg.

6 – 11 años0,3 mg/kg.
>12 años0,2 mg/kg
 Vía Oral: 1 mg/kg/día cada 8 horas. Empezar con el primer signo de fiebre y
continuar hasta 24 h después de su remisión

Miorrelajante:

 Vía Parenteral: Niños >5 años: 5-10 mg/dosis cada 3-4 horas I.V./I.M.
Sedante:

 Niños >6 meses: 0,2-0,3 mg/kg (máx 10 mg) V.O. 45-60 minutos antesdel
procedimiento 0,05-0,1 mg/kg (en 3-5 min) I.V. y titular dosis (nosuperar 0,25
mg/kg)
 Adolescentes: 10 mg V.O. 45-60 minutso antes del procedimiento 5 mgI.V. Si
precisa repetir dosis de 2,5 mg.

RAMS

 Depresión respiratoria y apnea, habitualmente en relación con sobredosificación o

administración demasiado rápida. Estos efectos pueden revertirse mediante la
administración de flumacenilo.
 Los efectos adversos más comunes son los relacionados con la depresión del SNC:
somnolencia, mareo, vértigos, torpeza, bradilalia, efectos paradójicos (irritabilidad,
insomnio, ansiedad...), alteraciones del comportamiento, ataxia...
 Menos comunes: rash, estreñimiento, diarrea, náuseas, retención o incontinencia
urinaria, visión borrosa, diplopia, ictericia leve, vasodilatación e hipotensión.

CONTRAINDICACIONES

 Hipersensibilidad a diazepam o a algún excipiente. Posible hipersensibilidad

cruzada con otras benzodiacepinas.
 Insuficiencia hepática grave.
 Evitar, por riesgo de fracaso respiratorio, en pacientes con depresión del SNC,
miastenia grave, apnea obstructiva del sueño, depresión del nivel de conciencia o
insuficiencia respiratoria grave.
 Glaucoma de ángulo cerrado.
 Ansiedad asociada a depresión.Hipersensibilidad
 Insuficiencia hepática
 VANCOMICINA
La vancomicina es un antibiótico bactericida de espectro reducido, útil para tratar
infecciones por S. aureus y S. epidermidis resistentes a otros antibióticos, y la colitis por
clostridium difficile.

Las drogas que atacan esta pared celular interfieren con la síntesis de peptidoglicanos el cual
es un elemento esencial de la constitución de la pared celular.

ACTÚA
- Es uno de los agentes que inhibe la pared celular.

FARMACODINAMIA
Es ATB bactericida a través de los siguientes mecanismos:

 Inhibición de la pared celular

 Alteración de la permeabilidad de la membrana plasmática
 Alteración en la síntesis de ARN
El principal mecanismo es por inhibición de la síntesis del peptidoglicano. No existe
resistencia cruzada con penicilinas.

FARMACOCINÉTICA
 [ ] MÁXIMA: 7,5 días
 TVM: 6 horas
 VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Vía parenteral
LIBERACIÓN:

 Vía De Adm:
 Vía endovenosa, es la más usada.
 Vía oral, es muy deficiente.
 Vía intramuscular, es muy dolorosa.

ABSORCIÓN:

 No se da está etapa, porque la administración es vía endovenosa y va

directo al torrente sanguíneo.

DISTRIBUCIÓN:

 30 – 55 % ligada a proteínas.
 Atraviesa la BHE cuando las meninges están inflamadas, se concentra en
bilis, líquido pleural, pericárdico, sinovial y ascítico.
 METABOLIZACIÓN:

 Mínimamente a nivel hepático.

EXCRECIÓN:

 Principalmente: Renal (90%), siendo excretada de forma inalterada por

filtración glomerular.
 Pequeña cantidad: Hígado y vía biliar.

DOSIS
 Vía oral:
 Niño: 50 mg/kg/día en dosis c/6h
 Adulto: 0,5 - 2 g/día en dosis c/6h
 Vía intravenosa:
 DOSIS PROMEDIO: 45 mg/kg/día
 Vía de Adm: EV en infusión durante 30 – 60 min
 Intervalo entre las dosis: c/8-12h
 Duración del Tto: 14 d.
 Niño: 20-40 mg/kg/día en dosis c/8h
 Adulto: 1 g c/8-12h

RAMS
 Más comunes: Fiebre medicamentosa, escalofríos y flebitis.
 Sindrome de cuello rojo, ototoxicidad y nefrotoxicidad.

CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad o alergia a la vancomicina
 Gestantes: NO permitido ( categoría C)
 RN: permitido
 lactantes: permitido
 Uso pediátrico: permitido
 Uso geriátrico: permitido
 CEFTAZIDIMA
FARMACODINAMIA
La ceftazidima tiene acción bactericida. Actúa inhibiendo la síntesis de las paredes celulares
bacterianas.

FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN:

 28% perfunción

METABOLISMO

 Hepático ligado a proteínas 24%

DISTRIBUCIÓN:

 Las [ ] plásmaticas se alcanzan después de 4-6 horas.

 TVM : 1 – 2 horas

METABOLIZACIÓN:

 Hepático ligado a proteínas 24%

EXCRECIÓN:

 Principalmente en el riñon, por medio de la orina en un 80%

DOSIS

 Adultos 1g-2g cada 8 a 12 h

 Niños 30-50 mg cada 8 a 12 h
 Neonatos 35 mg cada 8 a 12 h

RAMS
Síntomas. Diarrea, dolor de estómago, malestar estomacal, vómito, sangrado o
moretones inusuales, dificultad para respirar, prurito (picazón), sarpullido (erupciones en la
piel), urticarias, dolor en la boca o garganta

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad de ceftazidima cefalosporinas, reacción previa de hipersensibilidad
grave y/o inmediata a penicilinas u otros b-lactamicos
 DOPAMINA
MECANISMO DE ACCIÓN DOPAMINA

Catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina que actúa como un

neurotransmisor en el sistema nervioso central estimulando directamente los receptores
adrenérgicos del sistema nervioso simpático, e indirectamente, provocando la liberación de
norepinefrina. Sus efectos principales se localizan a nivel cardiovascular y renal.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS DOPAMINA

Corrección de los desequilibrios hemodinámicos presentes en el estado de shock debido a

infartos de miocardio, traumatismos, septicemias endotóxicas, cirugía cardíaca mayor,
insuficiencia renal e ICC descompensada.

POSOLOGÍA DOPAMINA

 Dosis baja : 0.2 – 2 ug/kg/min

 Dosis alta : mayor a 0.5 ug/kg/min

CONTRAINDICACIONES DOPAMINA

Hipersensibilidad a dopamina, feocromocitoma, taquiarritmias cardiacas como fibrilación

auricular, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES DOPAMINA

Hipertiroidismo; situaciones de hipoxia, hipercapnia o acidosis deben ser identificadas y

corregidas antes o simultáneamente a la administración de dopamina; shock debido a infarto
de miocardio, cirugía cardíaca mayor e insuf. cardíaca aguda, así como en arritmias,
cardiopatía isquémica o HTA. Monitorización continua de: volemia, aumento de la
contractilidad miocárdica, ECG, frecuencia cardíaca, diuresis, gasto cardíaco, presión
sanguínea y distribución de la perfusión periférica.

INTERACCIONES DOPAMINA

Disminuye concentración de: propofol, guanetidina.

Acción potenciada por: IMAO, metildopa, entacapona.
Efectos cardiacos antagonizados por: propranolol, metoprolol.
Potenciación de los efectos cardiovasculares con:antidepresivos tricíclicos.
Potenciación del efecto vasopresor con: agentes vasopresores o vasoconstrictores como los
alcaloides del cornezuelo del centeno (ergometrina) u otros fármacos oxitócicos.
Riesgo de hipotensión y bradicardia con: fenitoína.
Debido al potencial teórico arritmogénico, la dopamina se debe emplear con extrema
precaución en pacientes sometidos a inhalación de ciclopropano o de hidrocarburos
halogenados.

REACCIONES ADVERSAS DOPAMINA

Extrasístoles, náuseas, vómitos, taquicardia, angina de pecho, palpitaciones, disnea, cefalea,

hipotensión y vasoconstricción
 ACIDO TRANEXAMICO
MECANISMO DE ACCIÓN

Antifibrinolítico sintético de gran actividad.

FARMACOCINÉTICA

ABSORCIÓN

La concentración plasmática máxima del ácido tranexámico se obtiene

inmediatamente después de la administración intravenosa (500 mg). A
continuación, la concentración disminuye hasta la 6.a hora. La semivida de
eliminación es de 3 horas, aproximadamente.
DISTRIBUCIÓN

 El ácido tranexámico administrado por vía parenteral se distribuye según un

modelo bicompartimental. El ácido tranexámico se difunde lentamente hacia
el interior celular y el líquido cefalorraquídeo. El volumen de distribución es
aproximadamente el 33% de la masa corporal. El ácido tranexámico atraviesa
la placenta y puede alcanzar una concentración de 1/100 de la concentración
sérica máxima existente en la leche de la madre lactante.

ELIMINACIÓN

 El ácido tranexámico se excreta en la orina como un compuesto inalterado. El

90% de la dosis administrada se excreta por vía renal durante las 12 primeras
horas después de la administración (excreción glomerular sin reabsorción
tubular)

DOSIS

 Oral: 15-25 mg/kg/dosis cada 6-8 horas

 Intravenosa: 10-15 mg/kg/dosis cada 6-8 horas.
 Fibrinólisis local: La dosis estándar recomendada es de 15-25 mg/kg de peso
corporal (es decir, de 2 a 3 comprimidos) de 2 a 3 veces al día. Para las indicaciones
que figuran a continuación, pueden utilizarse las siguientes dosis:
 Prostatectomía: La profilaxis y el tratamiento de la hemorragia en pacientes de alto
riesgo deben comenzar antes o después de la cirugía con una inyección de ácido
tranexámico; a partir de entonces, se tomarán 2 comprimidos de 3 a 4 veces al día
hasta que no haya hematuria macroscópica.
  Menorragia: La dosis recomendada es de 2 comprimidos 3 veces al día durante el
período de tiempo que sea necesario, hasta un máximo de 4 días. Si el sangrado
menstrual es muy intenso, puede aumentarse la dosis. No debe superarse la dosis total
de 4 g al día (8 comprimidos). El tratamiento con ácido tranexámico no debe iniciarse
hasta que el sangrado menstrual haya comenzado.
 Epistaxis intensa: Cuando se prevea un sangrado recurrente, debe aplicarse un
tratamiento oral (2 comprimidos 3 veces al día) durante 7 días.
 Prevención de la hemorragia recurrente en el hipema traumático: 2-3
comprimidos 3 veces al día durante 7 días. La dosis se basa en 25 mg/kg 3 veces al
día.

CONTRAINDICACIONES

 Hipersensibilidad al ácido tranexámico o alguno de sus excipicientes.

 Historia de trombosis arterial o venosa.
 Condiciones fibrinolíticas que siguen a una coagulopatía de consumo.
 Deterioro renal severo.
 Historia de convulsiones.
 Inyección intraventricular, intratecal, intracerebral e intramuscular.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Hematurias masivas de vías urinarias superiores por riesgo de obstrucción uretral; I.R. por
riesgo de acumulación; no administrar vía IM; uso concomitante con anticonceptivos orales
(aumenta el riesgo de trombosis); inyec. IV hacerse muy lentamente.