CMQ III Clase Endocarditis Bacteriana 20/04/2010
que igual llevan a la muerte en un 100%.
Definición
Producida por una infección bacterial de algún revestimiento
endotelial del endocardio, incluso puede ser del ductus. La
lesión característica es la vegetación. La vegetación es un
nido de bacterias en una matriz de tejido fibroso y plaquetas.
Historia
1880: 1º vez que se habló de endocarditis bacteriana
1912: se describió la EBSA
1912: se habló de la endocarditis de Libmans-Sacks
1940: primer intento ATB sin éxito
1942: primer intento ATB exitoso
1960: Se describe bacteriemia continua
2000: mortalidad disminuyó a un 20% gracias a la mezcla de
ATB y cirugía cardiaca. Antes el 100% moría.
Términos
EBSA: Endocarditis bacteriana sub-aguda (lenta)
EBA: Endocarditis bacteriana aguda (violenta)
EVN: Endocarditis sobre una válvula nativa, es decir, se
instala sobre una válvula de nacimiento.
EPV: Endocarditis sobre una prótesis valvular ya sea
biológica o mecánica.
ETNB: Endocarditis trombótica no bacteriana.
Endocarditis sobre válvula nativa.
Etiología.
Casi todas son bacterianas (99%), participando
Estreptococos viridans, enterococcus feacalis,
Staphylococcus aureus.
El Estreptococos responsable de casi el 55% de las
endocarditis sobre válvula nativa, donde el principal es el
Estreptococos viridans, hay algunos otros como el
Estreptococos bovis pueden producir aprox. el 20 % de las
endocarditis por estreptococos, donde se asocia a ancianos y
a cáncer de colón derecho.
• El Estreptococos habitualmente se encuentra
habitando nuestra faringe o en la cavidad bucal, y
estos cuando alguien hace un tratamiento dental
producen pequeñas bacteremias
• Es aun muy sensible a la penicilina
• El Estreptococos beta hemolítico grupo A es mucho
más agresivo, produce daño y rápida destrucción de
las válvulas. El Estreptococos grupo B pueden
producir grandes vegetaciones friables y embolias
endoluminosas.
Entonces el Estreptococos viridans es habitualmente el
responsable de la mayoría de las endocarditis sub agudas,
las que son de evolución lenta, progresiva y pausada, pero
Enterococcus produce el 6% de las endocarditis de válvulas
nativas.
• Este germen reside generalmente en el tracto
urinario y menos frecuente en la boca. Por lo tanto
se producen las bacteremias cuando realizamos
colonoscopías o cateterismos vesicales.
• Es relativamente resistente a la penicilina, por lo
tanto se utilizan amino glucósidos
• Cuando la endocarditis es por enterococcus
habitualmente hay antecedentes de instrumentación
urinaria.
Staphylococcus corresponde a un 30% de las endocarditis
sobre válvulas nativas.
• Staphylococcus aureus es el principal representante
y es tremendamente agresivo, por lo tanto nos da
una evolución aguda y fulminante, en días los
pacientes se van deteriorando.
• No necesita una cardiopatía previa por lo tanto
puede asentarse sobre una válvula sana.
• Provoca absesos a distancia, en riñones, pulmones y
cerebro.
• Staphylococcus epidermidis es responsable cuando
hay una válvula protésica, no es común en válvula
nativa.
Otros microorganismos son los del grupo HACEK, este
grupo de microorganismos tiene la particularidad que son
difíciles de aislar en sangre. Por lo tanto cuando hay
endocarditis con hemocultivos negativos debemos pensar
en este grupo.
• HACEK: Haemophilus-Actinobacillus- Cardioback-
Ekinella-Kingella.
• Están en la flora bucofaríngea
• También producen EBSA con vegetaciones muy
grandes
• Su principal problema es que cuesta aislarlos en
sangre, dan endocarditis con hemocultivos
negativos.
En general cualquier microorganismo puede ser responsable
de endocarditis, el Neumococo, el Gonococo, Salmonella,
Espiroketas, Riketsias, incluso los hongos en presencia de
catéteres como la Candidans, el Aspergillus. Estas
endocarditis por hongos son raras pero graves, dan grandes
vegetaciones, se ven en general en drogadictos
endovenosos.
Epidemiologia.
• Es mas frecuente en varones sobre los 50 años, en
los niños es poco frecuente.
• En el 60-80% hay una lesión cardiaca
predisponente, por ejemplo una insuficiencia mitral,
una insuficiencia aortica, una comunicación intra
 ventricular CIV, una estenosis aortica cálcica o una
válvula aortica bicúspide.
• Es muy raro que un germen se asiente sobre una
válvula normal, con excepción del Staphylococcus
aureus.
• En Chile un 25% se produce en valvulopatía
reumática porque deforma la válvula y se pone
rugosa, donde se deposita el bicho q va pasando.
• La más afectada es la válvula mitral, seguida de la
aortica y en menos porcentaje la válvula tricúspide.
Son de cámaras de alta presión, es decir, del lado
izquierdo. Cuando es la válvula tricúspide la
afectada hay antecedentes de drogadicción
endovenosa.
• Las cardiopatías congénitas son susceptibles a
complicarse con endocarditis. Ductus, CIV y la
válvula bicúspide son representantes de cardiopatías
congénitas, siendo la válvula bicúspide la que más
se observa.
• Prolapso válvula mitral 10-30% (cuando tiene
insuf. mitral importante)
• Estenosis aortica cálcica (valvulopatía degenerativa,
se ve en ancianos)
• Menos frecuente: Estenosis septal asimétrica, Sd.
Marfan, pacientes que han sufrido sífilis, fístula A-
V o A-A.
• Sin cardiopatía subyacente 20-40% lo que importa
aquí es el germen.
Endocarditis en adictos a drogas por vía endovenosa
• En hombres o mujeres.
• Causantes: organismos de la piel. S.Aureus 60%,
Estreptococo y Enterococo 20%, hongos y gram (-)
6%. Puede ser polimicrobiano.
• S.aureus: comienzo agudo
• Sólo 20% de los adictos tiene cardiopatía previa.
• V.tricúspide 50% (75% S.aureus, a menudo sin
soplo, se debe sospechar cuando se ven embolias
pulmonares)
• V.Aorta 25%
• V. Mitral 20%
• Multivalvular
Endocarditis en prótesis valvulares
• Representa 10-20%, mas frecuente en mayores 60
años, frecuencia 1-2% al primer año de operado y
después del 2 año disminuye al 0,5% anual. Se debe
hacer profilaxis ante cualquier procedimiento
(extracción dental, litoscopio, colonoscopia).
• Más frecuente en V.aórtica que mitral.
• Suele ser en la línea de sutura.
• Además de las válvulas protésicas, en suturas
intravasculares, cables marcapasos, tubos teflón-
silastic, pueden ser asiento de una endocarditis.
Endocarditis post-operatoria precoz: antes de los 2 meses
• Se debe a contaminación de la prótesis durante la
intervención.
• Bacteremia perioperatoria.
• 50% Estafilococo (mas frecuente epidermidis)
Endocarditis post-operatoria tardía: después de los 2
meses
• Consecuencia de una bacteremia transitoria.
• 30% Estafilococo
• 40% Estreptococo
En ambas (precoz y tardía)
• Bacilo gram (-) 15%
• Hongos 10%
Producen deshicencia o disfunción de prótesis. Hacen que la
prótesis funcione mal, porque se despega o se suelta, y el
germen se “come” el anillo.
Patogenia y anatomía patológica
• La lesión característica es la vegetación, sobre
válvula o en otra parte del endocardio.
• Primero se produce una formación de fibrina y
plaquetas. Sobre una válvula que está alterada
(como una válvula reumática) con una superficie
rugosa. Se irá depositando, en el tiempo, fibrina y
plaquetas en sus sinuosidades, y ante cualquier
bacteriemia, se asentaran gérmenes que estaban
“sueltos” y empezarán a crecer.
• Los microorganismos se asientan sobre estas
lesiones predisponentes, se focalizan sobre lesiones
traumatizadas y se colonizan durante cualquier de
bacteriemia.
• La colonización le da un entorno protegido al
germen.
• Habitualmente, se ven en zonas de altas presión, es
decir, en el lado izquierdo del corazón, y donde
existan gradientes de presión, como en la
insuficiencia mitral, donde hay un gradiente
depresión entre el ventrículo y la aurícula izquierda
o en la insuficiencia aortica, donde hay un
gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo
izquierdo.
• Se localizan en la cámara de menor presión, es
decir, si es una insuficiencia mitral, se localizará
hacia el lado auricular del velo. Si es en la válvula
aortica, se va a focalizar en el lado ventricular.
 • El estafilococo puede afectar valvulas normales, y
recordar que es un germen muy agresivo.
• Las bacteriemias orofaríngea, en un EBSA, lo
vamos a encontrar como antecedente muy relevante,
de un 15 al 20%.
Bacteriemias importantes, donde hay que tener precaución:
• Intervenciones dentarias
• Cirugía prostáticas (hay que dar profilaxis cuando
se realice una RTU)
• Cistoscopia
• Cateterismo con dilatación uretral
• Técnicas instrumentarles genitourinario femenino y
del aparato digestivo.
En todos estos procedimientos hay que tener hacer una
profilaxis antibiótica.
• Si usamos instrumentación oral, el germen más
frecuente es el Estreptococo viridans
• Si usamos instrumentación genitourinario y
digestiva, pensamos en enterococos y bacilos Gram
(-)
• El estafilococo, tenemos un 35% de antecedente
que es una infección a distancia, es decir, tenía un
absceso, una artritis séptica, un absceso pulmonar,
etc.
EBSA
• Se produce por gérmenes menos virulentos, como
el Estreptococo viridans.
• La sintomatología inicial es inespecífica. Paciente
consulta por cuadro de semanas o meses. Son
derivados de interconsultas, como por un
gastroenterólogo (por un dolor abdominal) o por un
psiquiatra (alteraciones conductuales, por una
vasculitis neurológica, secundaria a endocarditis de
válvula aortica)
• Hay compromiso del estado general. Fiebre,
anorexia, decaimiento.
• Soplo mas fiebre siempre piense en endocarditis,
porque el paciente se puede morir.
• Si veo a un paciente con 38° de fiebre, un tremendo
soplo y lesiones purpúricas en los dedos
EBA
• Los gérmenes son mas agresivos. El principal es el
Estafilococos Aureus, también puede ser por
hongos.
• Se presenta como sepsis
• Fiebre alta y severa con rápido CEG, lo que lleva a
una hipotensión, shock séptico, falla renal y la
muerte.
Manifestaciones clínicas son por:
• Vegetaciones: se sueltan y se van al cerebro
produciendo un AVE
• Inmunes: por bacteriemia constante se crean Ag-
Ac circulantes y eso puede llevar a una
glomerulonefritis.
Clínica EBSA:
• Se inicia 2 semanas luego de una bacteremia
• Comienzo gradual
• Fiebre lenta y malestar general  es común pero
puede faltar en ancianos, IR, IC, pacientes muy
debilitados, por lo tanto la ausencia de fiebre no me
descarta una endocarditis.
• Casi siempre se ausculta un soplo (por una
valvulopatía predisponerte o porque un germen ha
ido destruyendo la válvula produciendo una
insuficiencia Aórtica o Mitral, donde es raro
auscultar es en la válvula tricúspide ya que pueden
pasar desapercibidos los soplos) salvo en comienzo
agudo o en drogadictos.
• Hepatoesplenomegalia  por bacteremia crónica
• Petequias en conjuntiva, paladar, mucosa bucal,
extremidades superiores e inferiores.
• Hemorragias en astillas  subungueales.
• Manchas de Roth  hemorragias retinianas
ovaladas y pálidas en el centro. Se ven en el fondo
de ojo.
• Lesiones de Janeway  hemorragias en plantas y
palmas de los pies.
• Nódulos de Osler  nódulos dolorosos en las
yemas de los dedos.
• Acropaquia  en endocarditis de larga evolución.
Embolias:
 • Manifestación muy temida en la endocarditis.
• Afectan al 30% durante o después del tratamiento.
• Se dan más frecuentemente en  cerebro,
coronarias, extremidades inferiores, bazo, riñon.
• 2ª causa de muertes en endocarditis (la 1ª es la IC)
• En endocarditis tricuspídeas afectan al pulmón.
Aneurismas micóticos:
• Los vasa vasorum se afectan y forman aneurismas
que van creciendo, son expansivas. No se dan por
hongos!
• Como cualquier aneurisma se puede romper.
• Se pueden producir durante el tto o después de años
y se pueden producir en cualquier arteria, de gran o
pequeño calibre como arterias del cerebro, ahora,
mesentérica, ductus, coronarias, pulmonares, etc.
Manifestaciones neurológicas
• Se presentan en un 30%
• Son mas frecuentes en las lesiones de cavidades
izquierdas, porque son las que embolizan hacia el
cerebro.
• Son mas frecuentes las producidas por
staphilococcus aureus porque las vegetaciones son
grandes, embolizan y producen microabscesos
cerebrales.
• Las embolias son evidentes en un 20%
• Encefalopatia por microembolias con o sin
microabsesos.
• Tambien se puede producir rotura de aneurisma
micótico a nivel cerebral en un 5%
• Puede existir meningitis por macroabscesos en
menos de un 5%, habitualmente por st. Aureus.
• Pueden haber un sin fin de manifestaciones
neurológicas, como manifestaciones psiquiatricas,
por vasculitis por complejos inmune. Son pacientes
que los toman por esquizofrenicos porque empiezan
a alucinar, AVE, absesos cerebrales o AVE por
rotura de aneurisma.
Insuficiencia cardiaca
• Principal causa de muerte por endocarditis.
• Se puede producir durante o después del tto.
• Principalmente por destrucción de la válvula aortica
o mitral.
• También puede existir miocarditis
• Embolias coronarias produciendo IAM. Pero la
principal causa de las IC son las insuficiencias
valvulares.
Abscesos miocárdicos
• Como siempre, aparecerá fiebre.
• Más frecuentes en endocarditis aguda asociadas a
prótesis.
• Defecto de conducción por invasión del tabique.
• Estos son abscesos del anillo, se asientan en el
anillo y empieza a crecer el absceso, la endocarditis
no curará a pesar del tto, este paciente seguirá con
fiebre. Le hacemos un ecocardio transesofágico y
veremos este absceso lleno de pus.
• Tto quirúrgico.
• Como el absceso del anillo aórtico pasa al lado del
sistema de conducción, aparecerá un PR largo en
ECG
• El absceso se puede extender a cualquier parte.
Hacia el pericardio dará pericarditis…etc.
Complicaciones en el Riñón:
• Se producirá Nefropatía por complejos inmune,
glomerulonefritis.
• También se pueden producir embolia renales que
darán distintos grados de insuficiencia renal.
• En el sedimento urinario encontraremos proteinuria
y glóbulos rojos.
Laboratorio: que me ayudará:
Hemograma: Importante “Siempre en una EBSA encontraré
un grado de ANEMIA”, desde muy leve a muy severa, será
normo-normo, por infección crónica. Leucocitosis en
algunos casos y en la mayoría de las veces VHS elevada.
Orina completa y función renal: Encontraré proteinuria,
microalbuminuria y puede haber elevación de la creatinina si
es que hay daño importante, ya sea por la embolia o la
glomerulonefritis.
Otros datos: Aumento del factor reumatoide,
inmunocomplejos circulantes tipo complemento.
Hemocultivos: Es lo más importante, paciente febril que
deciden hospitalizar PORFAVOR tómenle hemocultivo, si
sale negativo no importa, pero si es positivo certificará el
germen. Si es un neumococo 100% seguro de que sea
neumonía por neumococo. Pero en todos los pacientes que
ustedes decidan hospitalizar y que están evolucionando con
un cuadro infeccioso lo primero que tienen que hacer antes
de dejarles antibióticos (ATB) es hemocultivo.
Después a un paciente que llega con cuadro febril por una
endocarditis y ustedes dijeron que es una bronquitis, porque
tenía un poco de tos, o estaba congestionado y le dejaron
amoxicilina, le echaron a perder el tratamiento y le redujeron
la sobrevida por ese exclusivo hecho en un 20-30%, o sea
mataron a 30 pacientes de 100 por no haberle tomado los
hemocultivos. Porque el pronóstico de la endocarditis está
asociado a que ustedes tengan un germen cultivado y
demostrado, ya que es muy diferente tratar un Estreptococo
viridans, un Estafilococo o un Haemophilus.
Pregunta alumno: ¿Por qué si me equivoco de ATB le
reduzco el %?
Profesor: El 100% de las endocarditis mal tratadas se
mueren, si tu a un Haemophilus lo dejas con pura penicilina
¿te va a responder? No porque la mayoría de los
haemophilus son resistentes a la penicilina, por eso en el
Haemophilus se usa la Ampicilina, Amoxicilina o la
Ceftriaxona. Para el Estreptococos viridans el ATB de
elección es la Penicilina.
Pregunta Alumno: ¿Pero y si se lo cambio a tiempo?
Profesor: No, porque los hemocultivos saldrán negativos
una vez que se empezó con el ATB. No se puede adivinar
después que ya empezaste con los ATB que era un
Haemophilus…
Cuando se dan ATB los hemocultivos bajan su sensibilidad
horrorosamente, tu tienes que esperar mínimo 48 hrs sin
ATB y a pesar de eso tu sensibilidad baja en un 50%,
mientras que si los tomas de entrada tienes un 95% de
positividad. O sea si por suerte era un E. viridans y
empezaste con penicilina no importa el paciente va a estar
bien, pero tienen una chance de un 55% nomas se achuntarle,
porque el 45% es por otro germen, incluso un hongo, una
Rickettsia.
Todo paciente que uno sospecha una endocarditis tiene que
tomarle hemocultivo!
La bacteremia es continua durante las 24 hrs del día, los 365
días del año en el paciente con endocarditis. Por lo tanto les
llega el paciente le toman un hemocultivo esté con o sin
fiebre, porque la bacteremia es continua.
Yo recomiendo tomar 6 hemocultivos separados por 30
minutos. 6 porque si me sale un E. viridans en 1 hemocultivo
y le tomo 3 me va a dejar con la duda, si le tomo 6 y me
salen solo 2 positivos tengo algo más fuerte en mis manos,
sobre todo si es un Haemophilus. Habitualmente cuando es
por un E. viridans van a salir los 6 positivos. Tengan
conciencia 100% de mortalidad por eso es mejor pasarse de
cauto, porque si no le achuntaste a la primera, paciente
perdido.
En caso de tratamiento ATB previo, suspender el ATB y
cultivar en 48 hrs, pero ya no se tiene ese 95% de
positividad, sobretodo en gérmenes más exigentes como el
haemophilus.
Pregunta alumno: ¿Y si el paciente tomo ATB antes y
usted no lo sabe, cuánto tiempo tiene que haber pasado para
que afecte?
Profesor: Al interrogatorio le preguntas si ha tomado
tratamiento ATB para algún resfriado y el paciente dice sí, le
preguntas cuando, si dice hace una semana atrás no importa,
le tomas los hemocultivos altiro. Si dice hace una hora hay
que esperar 48 hrs. Si el paciente en cambio, esta con una
EBA tomo los hemocultivos de todas formas y empiezo el
tratamiento ATB pensando que es un Estafilococo, es la
única salvedad, pero siempre tomo los hemocultivos. Porque
la EBA lo va a matar rápidamente en días o en horas, no así
una EBSA donde pasan meses.
EBA no esperar más de 3 horas para iniciar tratamiento, por
lo rápido que va dañando la válvula, debo tomar ATB para
aerobios y anaerobios, porque hay gérmenes anaerobios que
producen endocarditis.
Deben mantenerse los hemocultivos hasta 3 semanas, porque
por ejemplo un Haemophilus o una shigella se demoran en
crecer. Si los hemocultivos llevan 48-72 hrs y siguen
negativos sigan observando y me voy sujetando de alguna
otra cosa, si el paciente lleva 4 días y no responde al
tratamiento inicial y los hemocultivos siguen negativos, voy
a tener que empezar con ATB de segunda línea, pero sigo
observando los hemocultivos.
Pueden ser negativos los hemocultivos, en caso de
microorganismos delicados, Cándida, Aspergillus,
Histoplasma. La Chlamidia requiere test serológico cuando
lo sospecho.
Ecografía
Como vieron en la endocarditis el diagnóstico se basa en
tres puntales: Clínica, Hemocultivo y Ecocardiografía. Son
las tres patitas que me sujetan mi mesa. Si le saco una quedo
cojo. Todos los pacientes que uno sospeche una endocarditis
uno le debe pedir un ecocardiograma transtoracico para
empezar a conversar (65% de sensibilidad). Si con eso le
hago el diagnostico me quedo tranquilo pero si quedo con
sospecha ya que la ecotranstorácica me da negativa le pido
un ecocardiograma transesofágico (90% de sensibilidad)
¿Que me informa la ecocardiografía aparte del tamaño y
la localización de las vegetaciones?
Me determina las anomalías cardiacas como por ejemplo el
grado de insuficiencia valvular (aortica o mitral), como está
la función ventricular, la presencia de complicaciones por
ejemplo absceso del anillo o derrames pericárdicos muy
extensos. La importancia de esto es que si yo tengo a un
paciente con una insuficiencia valvular aortica severa a
pesar de que lo trate voy a tener que mandarlo a pabellón
porque no va a sobrevivir así.
 • Resolución del cuadro sin tratamiento (la
Indicaciones de ECOCARDIO endocarditis no cura sola)
Ecocardiografía transtorácica: • Resolución de la sintomatología con tratamiento
• vegetaciones hasta 2-3 mm antibiótico durante 4 días.
Ecocardiografía transesofágico: • Sin evidencia patológica.
• Vegetaciones hasta 1-1.5 mm
• Endocarditis en Protesis Valvulares El
ecotranstoracico no tiene utilidad ya que su
sensibilidad cae notablemente a diferencia del
ecotransesofagico (75% de sensibilidad) Criterios mayores
• Abscesos miocárdicos el ecotransesofagico es la 1.- Hemocultivo positivo para endocarditis infecciosa
indicación (sensibilidad 85%) sobre el 2.- Criterio ecográfico:
ecotranstoracico (25% de sensibilidad) • Masa intracardiaca oscilante o absceso.
• Mala ventana del paciente en la ecocardiografia • Dehiscencia parcial de una prótesis. Por ejemplo,
transtorcica tengo una prótesis que estaba funcionando bien,
• Duda diagnostica llega el paciente con un poquito de fiebre y la
prótesis esta con una dehiscencia de la sutura, se
está soltando.
Es importante el diagnostico precoz de la endocarditis ya que
si me equivoco el paciente se muere (endocarditis es 100% • Regurgitación valvular de nueva operación.
fatal no tratada o mal tratada)
El tratamiento se basa en dos puntales: antibióticos y Criterios menores
cirugía en el momento preciso si es que lo requiere. Algunos • Lesión valvular
bastan con el puro antibiótico y otros requieren además una predisponente, por ejemplo
cirugía por lo tanto la mayoría de las endocarditis deben una válvula aórtica
tratarse en centros que tengan posibilidad de cirugía si quiero bicúspide.
llegar a un rendimiento de sobrevida mayor al 80%. • Adicción a drogas
• Fiebre mayor a 38º C
Sospecha diagnostica • Embolia a arterias
Fiebre inexplicable + un soplo (clínica). Además puede estar importantes
asociada a manchas de Janeway, nódulos de Osler, • Lesiones: hemorragias
hemorragia en astillas, petequias, hepatoesplenomegalia, conjuntivales, lesiones de
manchas de Roth. janeway, aneurismas
micóticos, infartos
Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE) pulmonares sépticos, hemorragia intracraneal.
• Glomerulonefrititis
Endocarditis confirmada • Nódulo de Osler
• Criterios patológicos: Histología de vegetación o • Mancha de Roth
cultivo de émbolo periférico o absceso • Factor reumatoide
intracardiaco.
• Criterios clínicos: 2 mayores, 1 mayor y 3 menores Criterios menores con hemocultivo que no cumplen un
o 5 menores. criterio mayor
• Un solo estreptococo viridans o un solo estafilococo
Endocarditis posible epidermidis
• 1 mayor y 1 menor ó 3 menores • Ecocardiograma compatible con endocarditis pero
• Hallazgos no cumplen los criterios de confirmación que no cumple los criterios mayores.
pero tampoco los descarta
Diagnósticos diferenciales
Endocarditis rechazada • Síndrome febril prolongado
• Linfoma
• Otros diagnósticos que descarten endocarditis • Mixoma auricular
infecciosa. • Endocarditis trombotica no bacteriana o marantica
 • Fiebre reumática tubaria
• Lupus
Tratamiento
El objetivo principal es erradicar el germen, no sirve
disminuir la población. El organismo no es capaz de eliminar
el germen, por lo que debemos usar antibióticos bactericidas.
Tiempo prolongado, mínimo 4 semanas, endovenosos, en
dosis altas.
Los esquemas más exitosos son las asociaciones de
penicilina, cefalosporina, vancomicina. O juntas o separadas,
han demostrado andar bien.
El antibiótico no sirve oral, debe ser endovenoso y las 4
semanas.
Tratamiento empírico
Si es una EBSA sobre válvula nativa, debo pensar en
estreptococos viridans y en el enterococo, por lo tanto me
basta un esquema con penicilina y gentamicina.
Si es una EVA sobre válvula nativa, debo pensar en
estafilococo, por lo tanto tengo que dejarle gentamicina mas
cloxacilina (estos son sinérgicos)
En adictos, tengo que pensar en estafilococos y en bacilos
Gram. negativos, por lo tanto dejo cloxacilina más
gentamicina.
En las prótesis valvulares tengo que pensar en el estafilococo
epidermidis y en el enterococo, por lo tanto uso vancomicina
más gentamicina.
Si ya tengo el hemocultivo…
• Estreptococos viridans: penicilina sódica 5
millones/ 6hrs por 4 semanas asociado por 2
semanas a gentamicina 80 mg /12hrs. (pueden usar
estreptomicina, pero ya no se usa mucho por sus
efectos secundarios)
• Estreptococo fecales: ampicilina 2gr/ 4hrs por 6
semanas, asociado a gentamicina o cefalotina por 6
semanas.
• Estafilococos aureus: cloxacilina 2gr/ 4hrs por 6
semanas, asociado a gentamicina 1mg/ kg/ 8hrs por
6 semanas. Las primeras 2 semanas va a ser
biasociada y el resto va a ser monoterapia.
Indicaciones quirúrgicas
• Endocarditis por hongos
• Hemocultivos persistentemente positivos a pesar del
tratamiento.
• Pacientes con recidiva
• Paciente que recidiva con endocarditis se trató, se
fue para la casa y a la dos semanas llega con una
nueva endocarditis a esos pacientes igual tienen
indicación de cirugía.
• Paciente con insuficiencia cardiaca intensa con
insuficiencia valvular aguda severa (I. aortica o
I.mitral aguda) la tricúspide no importa mucho, esta
puede tolerar mas la insuficiencia.
• Absceso del anillo o del miocardio
• Embolias repetidas a pesar del tratamiento
antibiótico (se ven solo en eco-cardiografía
transesofagica) cuando aparece un bloqueo A-V de
primer o segundo grado en una insuficiencia
aortica, tenemos que pensar en un absceso.
• Vegetaciones de gran tamaño en la ecografía a
mayor tamaño la vegetación mayor riesgo embolico
(es controvertido, unos dicen que se operan y otros
que no)
• En prótesis cuando disfuncional o existe
dehiscencia
Evolución
Se hacen afebril entre 3 a 7 días después del tratamiento
antibiótico; si es que persiste con fiebre después de los 7
días ese paciente no esta evolucionando bien (por
tratamiento equivoco, apareció algún absceso o es otro el
diagnostico)
• Cuando la fiebre o la bacteriemia no responden
al tratamiento hay que sospechar en absceso, la
fiebre puede ser por drogas (ojo: la penicilina usada
por dos semanas puede aparecer fiebre secundaria a
alergia a la penicilina, eso también se llama fiebre
por droga) en este caso cuando exista sospecha de
fiebre por drogas (por la penicilina), debemos pedir
un hemograma para observar la cantidad de
eosinofilos si estos están altos, quiere decir que es
alergia a la penicilina; en estas situaciones hay que
recetarle al paciente antihistamínicos o
glucocorticoides, y seguir con el tratamiento
antibiótico con penicilina, ya que si no se trata se va
a morir.
• Las embolias, los aneurismas micóticos pueden
presentarse durante o después del tratamiento
antibiótico al igual que la insuficiencia cardiaca
que es la principal causa de muerte.
• No usar tratamiento anticoagulante en los
pacientes con endocarditis
• La recidiva puede aparecer después de 2 a 4
semanas luego de suspender el tratamiento
Mal pronóstico
• Mal pronóstico cuando la patología NO sea
estreptocócica, si es estafilocócico estamos en
problemas.
• Desarrollo rápido de la insuficiencia cardiaca
• Válvula comprometida sea la aortica
 • Endocarditis en prótesis valvular las endocarditis • Histerectomía vaginal
en prótesis valvular son peores que las de válvulas • Parto vaginal en presencia de infección
nativas.
• Procedimientos dentales que rompan mucosa (Si en
• Edad avanzada tratamiento conducto, NO en procedimientos de la
• Absceso miocárdico o del anillo valvular. corona)
• Extirpación de amígdalas
Tasa de curación • Extirpación de adenoides
90% de curación, si es que las normas se cumplieron para su • Operación en tubo digestivo, operados de colon
tratamiento (ATB, hemocultivos, ecografía, cirugía).
• Colecistectomía
• Los fracasos se deben a muertes por insuficiencia
cardiaca, embolia, o rotura de aneurisma micótico, • Cistoscopia
o bien el paciente callo en insuficiencia renal aguda. • Cirugía prostática
• La mortalidad también depende del germen • Dilatación uretral
infectante, si es un estafilococo aureus 40% se • Cirugías cardiacas, prótesis, parches, suturas
mueren por sepsis o por insuficiencia cardiaca. cardiacas.
• En drogadictos con afección de la válvula
tricuspidea se ha visto que a pesar que estén
infectados con estafilococo aureus hay una curación
de un 90%.
• Los peores resultados se dan en infecciones por
hongos y en los bacilos gram (-) resistentes a las
cefalosporinas (BLEE).
• gran vegetación en ecografía puede indicar peor
pronóstico.
• El 10% de los paciente que ya le hicieron una
endocarditis presentaran nueva endocarditis.
• La mortalidad de la endocarditis protésica precoz es
altísima con un 40-80% de mortalidad.
• La mortalidad de la endocarditis protésica tardía es
mucho mas baja 20.40%

Profilaxis antibiótica
¿A quienes debo hacerle profilaxis?
• Cardiopatías valvulares
• Cardiopatías congénitas MENOS la CIA
• Prótesis valvulares
• Antecedentes de endocarditis
• Prolapso valvular mitral con insuficiencia de
moderada a severa NO EN INSUFICIENCIA
MINIMA
• Corto circuito sistémicos, pulmonares o otras
correcciones de cardiopatías congénitas

Procedimientos de riesgo
• Broncoscopía con broncoscopio rígido
• Escleroterapia de varices esofágica
• Dilatación esofágica
• Operaciones que comprometan la mucosa
respiratoria y o intestinal
• Cateterización uretral en ITU
• Incisiones y drenajes de tejido infectado