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UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

GUÍA TÉCNICA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

AUTOR:

MAGUIÑA TRUJILLO, BRYAN WALDIR

CURSO:

URGENCIAS EN ACCIDENTES, VIOLENCIAS E INTOXICACIONES

HUACHO – PERÚ

2018
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INDICE

I) FINALIDAD.................................................................................................................................4
II) OBJETIVOS................................................................................................................................4
III) AMBITO DE APLICACIÓN...................................................................................................4
IV) PROCESOS O PROCEDIMIENTOS A ESTANDARIZAR................................................4
V) CONSIDERACIONES GENERALES...................................................................................4
5.1. DEFINICION............................................................................................................................5
5.2. ETIOLOGIA.............................................................................................................................5
5.3. FISIOPATOLOGIA..................................................................................................................5
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS.......................................................................................6
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS..............................................................................6
5.5.1. Medio ambiente..............................................................................................................7
5.5.2. Estilo de vida..................................................................................................................7
5.5.2 Factores hereditarios.....................................................................................................7
VI) CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS.....................................................................................7
6.1. CUADRO CLINICO................................................................................................................7
6.1.1. Signos y síntomas.........................................................................................................7
6.1.2. Interacción cronológica...............................................................................................8
6.1.3. Gráficos, diagrama, fotografías........................................................................................9
6.2. DIAGNOSTICO.....................................................................................................................10
6.2.1. Criterios de diagnostico.............................................................................................10
6.2.2. Diagnóstico diferencial...............................................................................................11
6.3 EXAMENES AUXILIARES...................................................................................................12
6.3.1 De patología clínica......................................................................................................12
6.3.2 De imágenes...................................................................................................................14
6.3.3 De exámenes especializados complementarios...................................................15
6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA...........16
6.4.1 Medidas generales y preventivas.............................................................................16
6.4.2 Terapéutica........................................................................................................................17
6.4.4 Signos de alarma *........................................................................................................20
6.4.5 Criterios de alta.............................................................................................................21
6.4.6 Pronostico......................................................................................................................21
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6.5 COMPLICACIONES..............................................................................................................22
6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.............................................22
6.7 FLUXOGRAMA......................................................................................................................23
.........................................................................................................................................................23
VII REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS O BIBLIOGRAFIA....................................................25
 4

GUIA TECNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

I) FINALIDAD

La finalidad de esta guía es darnos una referencia para podernos orientar en las futuras
tomas de decisiones tanto clínicas, manejo, y tratamiento en pacientes afectados con
endocarditis infecciosa basándonos en las evidencias disponibles.

Esta guía pone a disposición del personal del primer, segundo y tercer nivel de
atención, las formas prácticas y recomendaciones obtenidas con el propósito de
adaptar las acciones de estos sobre el diagnóstico y tratamiento de la endocarditis
infecciosa.

II) OBJETIVOS

 Establecer las normas para el manejo integral del paciente diagnosticado de

endocarditis infecciosa, en nuestra institución.
 Profundizar en el manejo del paciente con endocarditis infecciosa.
 Lograr una reducción del tiempo que permanece el paciente en la institución y el costo
de la hospitalización del paciente con endocarditis infecciosa.
 Disminuir la morbilidad y mortalidad hospitalaria, optimizando la atención asistencial.
 Reducir al mínimo la incidencia de endocarditis infecciosa intrahospitalaria después de
procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
 Reconocer de manera rápida y eficaz para diagnosticar endocarditis infecciosa.

III) AMBITO DE APLICACIÓN

La presente Guía Técnica es de aplicación de conocimientos, conceptos, métodos
prácticos; así como, de referencia para futuras investigaciones y que esto sirva de base
para la obtención de mayor información.

IV) PROCESOS O PROCEDIMIENTOS A ESTANDARIZAR

Diagnóstico y tratamiento de endocarditis infecciosa

4.1. NOMBRE Y CODIGO

Endocarditis infecciosa (I33.0)

V) CONSIDERACIONES GENERALES

5.1. DEFINICION
En la endocarditis infecciosa (EI), es aquella infección del endotelio valvular y de
cualquier material protésico dentro del corazón.
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Las lesiones que generalmente se dan son las vegetaciones que se forman y crecen a
través de la colonización por gérmenes de agregados de fibrina y plaquetas “trombo
fibrinoplaquetario”. (1) Está relacionado también con casos especiales como en válvulas
protésicas, esclerosis degenerativa de una válvula, exceso de consumo de fármacos
intravenosos, con alto riesgo de bacteriemia, presencia o ausencia de cardiopatía
previa, complicaciones y por ultimo las características del huésped.(2)
Producido generalmente por bacterias y raras veces por hongos. (4)

Se agrega:
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa (EI) pueden llegar a casi todos
Órganos y se separan clásicamente en complicaciones cardíacas y extracardíacas. La

infección comienza a nivel cardíaco a través de la formación de vegetación, y luego se

extiende localmente con mayor tamaño y número de vegetaciones, descomposición y

destrucción de tejido valvular y extensión al espacio perivalvular. Estas lesiones

anatómicas se encuentran en el origen de trastornos hemodinámicos, con mayor

frecuencia en el tipo de fuga valvular, y con frecuencia conducen a insuficiencia

cardíaca, que es la complicación más común frecuente de la endocarditis infecciosa.

FUENTE: Christine, S; François, G; Clément, V; Carine, T; Olivier, H; Bruno, H; et

Complications et pronostic de l'endocardite infectieuse. Selton-Suty [Internet]. 2019;

7(1). [Consultado 2019 mayo 10]. Disponible en:

https://doi.org/10.1016/j.lpm.2019.04.002

5.2. ETIOLOGIA
Los agentes etiológicos con mayor frecuencia son las bacterias, y raramente los
hongos, rickettsias ó clamidias.

Microorganismo
Streptococcus grupo Viridans 32%
Staphylococcus aureus 27%
Staphylococcus coagulasa negativo 12%
Bacterias Streptococo pneumoniae (en drogadictos
principalmente)
Grupo HACEK 4%
Especies de enterococos 4%
Candida sp
 6

Aspergillus sp
Hongos Histoplasma capsulatum
Blastomyces dermatidis
Cryptococcus neoformans
Grupo HACEK: Haemophylus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella spp, Kingella kingae.
3. Olivera, Carmen; Lubián, Simón. Endocarditis infecciosa, tratamiento y profilaxis. Protocolo diagnóstico y
terapéutico en cardiología pediátrica 2015.

Se agrega:

Por otra parte; la salmonela no tifoidea es la segunda causa más frecuente de las
enfermedades transmitidas por los alimentos en los Estados Unidos. En las personas
inmunocompetentes típicamente tienen una enteritis autolimitada, pero en particular los
pacientes inmunocomprometidos pueden estar en riesgo a infecciones invasivas. La
endocarditis es una complicación rara de infección por el serotipo Mbandaka de
Salmonella entérica.

Fuente: Jana, D; LiYing, C y David, S; Endocarditis following Consumption of Cereal

Associated with Salmonella enterica Subtype Mbandaka Outbreak. [Internet]. 2019;
5(1). [Consultado 2019 mayo 10]. Disponible en: https://doi.org/10.1155/2019/5464230

5.3. FISIOPATOLOGIA

Se agrega:
La aparición de bacteriemia en una válvula patológica o un material extraño, está en el
origen de interacciones complejas entre el microorganismo, el endotelio valvular y el
Sistema inmunitario del huésped. El endotelio valvular normalmente es resistente a la
infección, pero debido a su alteración por una valvulopatía nativa, expone los
componentes de la matriz subendotelio extracelular que son trombogénicos y
desencadenan la adhesión y activación plaquetaria, seguido de una rápida colonización
por microorganismos circulantes, que luego infectan las células endoteliales.

Fuente: Bernard, L; Endocardite infectieuse. Épidémiologie, physiopathologie et

anatomopathologie. [Internet]. 2019; 9(4). [Consultado 2019 mayo 10]. Disponible en:
https://doi.org/10.1016/j.lpm.2019.04.009

Durante el transcurso de esta afección se manifiestan 3 etapas. En la primera debido a

lesiones endoteliales ya sea mecánicas o inflamatorias previas, se van a formar
 7

depósitos de fibrina y plaquetas en el endotelio valvular. La segunda etapa incluye la

fijación o adherencia bacteriana a nivel de las válvulas durante el transcurso de una
bacteriemia transitoria, esta adherencia se da principalmente por la presencia de
adhesinas bacterianas. La tercera etapa consiste en la multiplicación bacteriana en la
válvula lo cual va a desencadenar una destrucción local así como aparición de
abscesos, seguida por una diseminación a distancia debido a embolo séptico que se
forma o a la misma persistencia de la bacteriemia. Las embolias formadas a distancia
en niños suelen darse mayormente en los pulmones, así como también y en menor
frecuencia en la circulación sistémica del cerebro, hígado e intestino. Una embolia
coronaria puede originar el inicio de un infarto de miocardio. (3,5)

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

Actualmente en el 50% de los niños con EI y cardiopatía congénita que han tenido
cirugía previa: estos predisponen a realizar las fístulas sistémico- pulmonares, prótesis
y otras intervenciones de cardiopatías congénitas complejas, así como también la
menor edad de estos en el momento de la intervención juega como un factor en contra.
Las mismas intervenciones quirúrgicas son un factor de riesgo importante, incluso en
las primeras semanas del postoperatorio. (3)
La EI es una enfermedad poco frecuente. Su incidencia oscila entre 3 y 10 casos por
cada 100.000 habitantes y año 1-4, y es más frecuente en varones que en mujeres.
La Tetralogía de Fallot vienes a ser la cardiopatía que más se afecta, seguida de la
comunicación interventricular, valvulopatía aórtica, ductus y cambios de grandes
arterias. La cirugía correctiva sin defectos residuales elimina todo riesgo que se le
pueda atribuir a los defectos septales y ductus después de 6 meses de la intervención.
(4)

Un 1% de los recién nacidos ingresados en estas unidades desarrolla una candidiasis

sistémica y de ellos el 25% presentarán una EI micótica. (5)
Actualmente la enfermedad cardiaca reumática crónica es rara en países
industrializados, debido a que se manifiesta en adultos mayores y nuevos grupos de
riesgo, sobre todo aquellos pacientes consumidores de drogas endovenosas, quienes
enferman a consecuencia de procedimientos médicos invasivos, catéteres y prótesis. A
pesar de más de un siglo de estudios y recientes avances en el diagnóstico y
tratamiento, la EI sigue siendo una enfermedad con alta morbilidad y mortalidad. (6)

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

5.5.1. Medio ambiente
Podemos ver que hay diversos factores que pueden fácilmente mostrarse como
factores de riesgo para una futura complicación; entre ellos, el estado inmunológico del
paciente, que va a depender de la edad, sexo, comorbilidades y su asociación de
 8

factores externos que puedan alterar la función de este, produciéndose así la

colonización del tejido cardiaco.
En pacientes con prolapso, engrosamiento mayor a cinco milímetros de las valvas y
regurgitación mitral en pacientes mayores a 45 años, el riesgo va a incrementar y es de
ahí la importancia del diagnóstico temprano. (2)

5.5.2. Estilo de vida

Uno de los grupos que mayor riesgo posee para el desarrollo de la endocarditis
infecciosa es aquel paciente usuario de drogas por vía intravenosa, los cuales
presentan un riesgo del 2 al 5% por paciente al año; principalmente afecta al sexo
masculino, con una edad promedio entre los 27 y 37 años. La continuación de la
práctica se considera un factor para la recurrencia de la enfermedad. Es importante
mencionar que en estos pacientes consumidores se ha identificado mayor daño a nivel
de la válvula tricúspide (46 a 87%), válvula mitral (24 al 32%) y aórtica (8 al 19%). (1)

5.5.2 Factores hereditarios

En relación con las cardiopatías previas, puede darse tanto riesgo alto, moderado o
bajo, como a continuación se describe.
Se considera en alto riesgo cuando tiene válvulas protésicas, antecedente de
endocarditis especialmente en ausencia de cardiopatía de base, cardiopatía congénita
cianógena o presencia de cortocircuitos sistémicos pulmonares.
Sera un riesgo moderado cuando exista defectos congénitos como conducto arterioso,
defecto de tabique interventricular o atrial, coartación aórtica o válvula aórtica bicúspide,
así como disfunción valvular adquirida.
Un riesgo bajo de desarrollar endocarditis infecciosa en la población en general aun en
ausencia de defectos cardiacos. Se ha encontrado, además, que existen factores
específicos dependiendo de si se trata de una válvula protésica o nativa. (2)

VI) CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS

6.1. CUADRO CLINICO
6.1.1. Signos y síntomas
 La endocarditis infecciosa se manifiesta a través de signos y síntomas sistémicos. (5)
 La fiebre (mayor de 38°C) es el síntoma más frecuente, aunque en ciertos casos
como en ancianos con comorbilidades puede estar ausente. Una fiebre sin causa y
asociada a fenómenos vasculares o a una semiología sistémica, conviene
sospechar. (4,5)
 Si hay persistencia de la fiebre pese a haber tomado el tratamiento adecuado,
pensar en una complicación sistémica o en microorganismos difíciles de erradicar
como: S. Aureus, bacilos gram (-), hongos.(4)
 Durante el examen se debe buscar:
- En lo cardiológico ver si hay signos indicativos de insuficiencia cardiaca como
ortopnea, ingurgitación yugular, crepitantes a la auscultación pulmonar. Rara
 9

vez el paciente puede manifestar shock cardiogénico, séptico, fibrilación

auricular, derrame pericárdico e IMA secundario a embolización de
vegetaciones. (4,5)
- En lo neurológico buscar signos sugerentes de accidente cerebrovascular
(ACV). (5)
- A nivel de la piel buscar petequias que es lo más frecuente sobre todo en
zonas como la conjuntiva, mucosa oral, extremidades. También se
encontraran los Nódulos de Osler en yema de los dedos de la mano y pie,
manchas de Roth que son hemorragias retinianas y manchas de Janeway.
(4,6)

 También debemos buscar hepatoesplenomegalia, artritis o espondilitis asociada a

dicha enfermedad (5,6). Así como en menor frecuencia se podrán manifestar
sudoración, cefalea, malestar general, mialgias, artralgia, etc.(6)
 Una de las maneras más importantes y eficaces para la detección de endocarditis
infecciosa es según los criterios de Duke modificado. (5)

6.1.2. Interacción cronológica

La endocarditis infecciosa puede tener un curso agudo, subagudo o crónico.
En lo que respecta al cuadro agudo, los síntomas aparecen a los dos días hasta una o
dos semanas y estos pueden ser fiebre alta e insuficiencia cardiaca, entre el
microorganismo más frecuente está el S. aureus. En la forma subaguda predominan la
pérdida de peso, astenia y anorexia sumados a la fiebre. Y por último en el caso del
cuadro crónico, este puede persistir por meses antes del diagnóstico y esta
generalmente causado por microorganismos poco virulentos. (4)

6.1.3. Gráficos, diagrama, fotografías

Figura 1: Manifestaciones clínicas de endocarditis infecciosa. Lesiones de

Janeway (flecha rojas), manchas de Roth (flecha azul).
Fuente: Recuperado el 11 julio del 2018 de:
https://doi.org/10.1016/j.med.2017.09.004
 10

Figura 2: Manifestaciones
clínicas de endocarditis
infecciosa. Nódulos de Osler
en el pie.
Fuente: Recuperado el 17 de
julio del 2018 de:
https://www.researchgate.net/de
ref/dx.doi.org
%2F10.1016%2Fj.medcli.2015.11.
041

Figura 3: Hallazgos ecocardiográficos en la endocarditis. Ecocardiograma

transesofágica en el que se observa una vegetación aurícula en válvula mitral
(flecha azul), gran absceso (flecha roja), y un pseudoaneurisma (flecha verde).
Fuente: Recuperado el 11 de julio del 2018 de:
https://doi.org/10.1016/j.carcor.2017.12.001

Figura 4: Imágenes de tomografía por emisión de positrones, se pueden observar

complicaciones embolicas a nivel pulmonar (flecha azul), lesiones hemorrágicas
intraparenquimatosas (flecha roja), y lesiones pequeñas como aneurismas micótico
6.2. DIAGNOSTICO
vistosCriterios
en Angiorresonancia (flecha morada).
6.2.1. de diagnostico
Para una mejor obtención y julio
Fuente: Recuperado el 11 de decirdel
con2018 de: que se trata de una endocarditis infecciosa,
certeza
https://doi.org/10.1016/j.circv.2017.02.009
además de la evaluación patológica de la cirugía valvular, el diagnóstico de Endocarditis
infecciosa se basa generalmente en la asociación entre un síndrome infeccioso y una
participación endocárdicas reciente. Esta es la piedra angular de los diversos criterios
propuestos para facilitar el diagnóstico difícil de esta enfermedad. (2)
 11

En el año 2000, se recomendaron los criterios de Duke modificados para la clasificación

diagnóstica (Tabla 1). Dichos criterios se basaron en datos clínicos, ecocardiográficos y
biológicos, así como de hemocultivos y serologías. (5) Sin embargo, los criterios modificados
de Duke muestran una menor precisión diagnóstica antes del diagnóstico, incluyendo
endocarditis de válvula protésica (EVP) y marcapasos o desfibrilador con IE, para los cuales
la ecocardiografía es normal o no concluyente en hasta el 30% de los casos (2,7).
Recientes trabajos han demostrado que el TC cerebral cardíaco, la IRM cerebral, la 18F-
FDG PET / TC y la SPECT / TC leucocitaria radiomarcada podrían mejorar la detección de
fenómenos vasculares silentes como eventos embólicos o aneurismas infecciosos, así
como lesiones endocárdicas. La suma de los resultados de estas pruebas puede mejorar la
sensibilidad de los criterios modificados de Duke en casos difíciles. (7)

Criterios mayores Hemocultivo positivo: Dos hemocultivos positivos para estreptococo

no clasificable, s. aureus o enterococo comunitario; hemocultivo
positivo persistente para el mismo organismo.
Serología para Coxiella burnetii con IgG en fase I>800 en
inmunofluorescencia.
Afectación del endocardio: signos ecográficos y clínicos.
Criterios menores Cardiopatía predisponente o toxicomanía
Fiebre >38°c
Fenómenos vasculares
Fenómenos inmunológicos
Criterios microbiológicos menores: hemocultivo positivo sin cumplir
las indicaciones del criterio mayor, serología positiva para un
organismo responsable de la endocarditis.
Tabla 1 Criterios de Duke modificado
5. Fernández, M.; Mainardi, J. Endocarditis infecciosa: del diagnóstico al tratamiento. EMC-Tratado de medicina
2016.

Teniendo en cuenta los datos mencionados anteriormente, se propone agregar otros tres
puntos en los criterios de diagnóstico: (2)

 Identificación de lesiones paravalvulares por TC cardíaca debe considerarse un

criterio mayor.
 Ante la sospecha de endocarditis en una válvula protésica, la actividad anormal
alrededor del sitio de implantación detectada mediante 18F-FDG PET / CT (solo si la
prótesis se implantó durante 3 meses) o SPECT / CT leucocitaria radiomarcada.
Debe ser considerado un criterio mayor.
 12

 La identificación de eventos embólicos recientes o aneurismas infecciosos debe

considerarse como un criterio menor.

6.2.2. Diagnóstico diferencial

Con síntomas específicos  Tumores malignos

 Colagenosis vascular
 Trastornos de tejido conjuntivo
 Trastornos inflamatorios sistémicos
Afección renal  Purpura trombótica trombocitopénica
Afección cardiaca  Fiebre reumática aguda
 Mixoma auricular izquierdo
 Síndrome de anticuerpos antifosfolipidcos
 Endocarditis trombótica no bacteriana o marántica
 Enfermedad cardiaca congestiva
Trastornos del tejido  Lupus eritematoso sistémico
conjuntivo
Imagenológicos  Trombos
 Prolapsos valvulares
confundidos con
 Rotura de cuerdas
vegetaciones  Fibroelastomas valvulares
 Enfermedad degenerativa de la válvula
 Hilos de sutura de la válvula protésica
 Endocarditis de Libman Sacks
 Lesiones reumatoideas o vegetaciones marántica.
Infecciosos  TBC
 Brucelosis
 Infecciones urinarias
 Neumopatías
 FOD
Otros  Leucemias
 Paciente quemado
 Paciente con catéter venoso central prolongado
1. Baddour, Larry; Baddour, Chair; Wilson, Walter; Bayer, Arnold; Fowler, Vance; Tleyjeh, Imad, et al. Infective
Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. AHA Scientific
Statement 2015.
4. Arribas, D; Olmos, C; Vivas, D; Vilacosta, I. Endocarditis infecciosa. Programa de formación médica
continuado acreditada 2017.
9. Gudiol, F; Aguado, J; Almirante, B; Bouza, E; Dominguez, M; Gasch, O; Tamayo, et al. Diagnosis and
treatment of bacteremia and endocarditis due to Staphylococcus aureus. SEIMC 2015.

6.3 EXAMENES AUXILIARES

6.3.1 De patología clínica

El hemocultivo es uno de los pilares para el diagnóstico de la EI. Sabiendo que en esta
enfermedad va a existir una bacteriemia continua, no es necesario a que el paciente
manifieste alza térmica o picos febriles, ya que la mayoría de los hemocultivos serán
positivos. (4,9)

Se considera necesario tener en cuenta lo siguiente:

 13

1 Tomar la muestra antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano

2 Se deben tomar 3 hemocultivos en distintas zonas especialmente de venas
periféricas en 24 horas con un espacio entre cada una de 1 hora como mínimo
3 Volumen extraído de sangre debe ser de 20 – 30 ml, nunca menos de 10 ml
4 El tiempo en la toma de cultivo dependerá de la gravedad del cuadro y de la
urgencia para iniciar el tratamiento antibiótico.
5 El tiempo de incubación es de 7 días convencionalmente.
6 En casos de hemocultivos negativos después de 48 horas de incubación y
además el paciente presenta un cuadro sugestivo de EI, deben considerarse
técnicas especiales de cultivo. Entre ellas también prolongar 3 a 4 semanas la
incubación.
7 En el proceso de la búsqueda de microorganismos, se deben incluir métodos de
cultivo aerobios y anaerobios de acuerdo a sospecha etiológica.
8 El hemocultivo puede ser negativo hasta en 31% de los casos, lo cual va a
producir un retraso en el diagnóstico y en inicio del tratamiento.
9 Se debe repetir la toma de hemocultivos a las 48-72 horas del inicio de la
antibioterapia para valorar la respuesta al tratamiento.
4. Arribas, D; Olmos, C; Vivas, D; Vilacosta, I. Endocarditis infecciosa. Programa de formación médica
continuado acreditada 2017.
5. Fernández, M.; Mainardi, J. Endocarditis infecciosa: del diagnóstico al tratamiento. EMC-Tratado de medicina
2016.
9. Gudiol, F; Aguado, J; Almirante, B; Bouza, E; Dominguez, M; Gasch, O; Tamayo, et al. Diagnosis and
treatment of bacteremia and endocarditis due to Staphylococcus aureus. SEIMC 2015.

Una vez obtenidos los resultados, pueden ser tanto hemocultivo positivo como negativo lo
cual veremos a continuación.

- Hemocultivo positivo para endocarditis infecciosa:

Los cultivos de sangre positivos siguen siendo la piedra angular del diagnóstico, nos van a
identificar bacterias vivas a las cuales se utilizaran para pruebas de susceptibilidad. Como
ya se ha mencionado, en la EI la bacteriemia es casi constante y tiene dos implicaciones: no
hay motivo para demorar la toma de muestra en personas con riesgo, y lo otro es que la
mayoría de estos son positivos.
Como resultado, con la obtención de un solo hemocultivo positivo ya podemos sospechar
de EI adicionando a esto la clínica; si ya se ha identificado al microorganismo causal, se
deberían repetir los cultivos después de 48-72 horas para poder comprobar la efectividad
del tratamiento.
Debido a la demora tanto del muestreo de la sangre como de la identificación correcta del
microorganismo causal, se han propuesto mejoras, uno de los procedimientos más
recientes para la identificación bacteriana rápida se basa en el espectrómetro de péptidos
obtenido por espectrometría de masas con tiempo de vuelo e ionización por desorción láser
asistida por matriz. Esta técnica ha demostrado recientemente su utilidad en la
 14

microbiología clínica; también tiene el potencial para la identificación directa de colonias

bacterianas en el sobrenadante de la botella de cultivo de sangre. (3,5)

- Hemocultivo negativo para endocarditis infecciosa:

Es la EI en la que no se puede cultivar ningún microorganismo causal por los métodos

usuales. Esto como consecuencia de la administración previa de antibióticos, lo que
conlleva a la necesidad de tener que suspender antibióticos.

Puede también estar causada por hongos especialmente bacterias intracelulares

obligatorias. Para la identificación de esto se necesitaran medios especiales, según la
epidemiologia local, hacer pruebas sistemáticas para Coxiella burneti, Bartonella,
Aspergillus, Mycoplasma pneumonia, Brucella y Legionella pneumophila, de reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) para Tropheryma whipplei, Bartonella y hongos (Cándida,
Aspergillus) de la sangre.

Cuando todos los análisis microbiológicos son negativos, se debe considerar

sistemáticamente el diagnóstico de endocarditis no infecciosa. (1,3)

6.3.2 De imágenes
Dentro de los estudios por imágenes de EI se encuentran los siguientes: (4,8)
 La radiografía de tórax útil para valorar el grado de cardiomegalia, crecimiento de
cavidades y si existe evidencia de congestión pulmonar.
 Tomografía computarizada o resonancia magnética en pacientes con signos y
síntomas neurológicos.
 Angiorresonancia para el diagnóstico de aneurismas micótico (mayores de 5 mm).
 Angiografía en caso de alta sospecha de aneurisma micótico con estudios negativos.
 El ecocardiograma transtorácica (ETT) o transesofágica (ETE), fundamental para el
diagnóstico y considerado los pilares para la identificación.

La ecocardiografía junto al hemocultivo son esenciales para el diagnóstico de una EI. Se

debe realizar lo antes posible ante sospecha clínica, además nos va a ser de utilidad para
ver el pronóstico, detectar complicaciones locales y así como también informar el resultado
quirúrgico de manera inmediata. No olvidar que uno de los usos más comunes es para el
seguimiento de esta enfermedad. (3)

A continuación se hace una comparación entre los 2 tipos más importantes y usados de
ecocardiografía que son la transesofágica y la transtorácica.

Ecocardiografía transtorácica Ecocardiografía transesofágica

Es la primera en realizarse ante sospecha Considerado mejor que el ETT; tiene mayor
clínica de EI. sensibilidad sobre todo para vegetaciones y
abscesos tanto en válvulas protésicas 92%
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y válvula nativa 96%.

Detecta principalmente vegetaciones en Si persiste la duda, volver a repetir la
válvula nativa 70% y válvulas protésicas 50 prueba entre 3-5 días según
% recomendaciones estadounidenses (1) y de
5-7 días según recomendaciones
europeas.(5)
Si persiste la sospecha clínica a pesar de Utilizado también en caso de cambios
haber obtenido un resultado de ETT clínicos significativos (infecciones
negativo, se pide ETE. persistentes, embolia, insuficiencia
cardiaca) principalmente para descartar
aparición de complicaciones.
4. Arribas, D; Olmos, C; Vivas, D; Vilacosta, I. Endocarditis infecciosa. Programa de formación médica
continuado acreditada 2017.
5. Fernández, M.; Mainardi, J. Endocarditis infecciosa: del diagnóstico al tratamiento. EMC-Tratado de medicina
2016.

Tener en cuenta que puede realizarse estas pruebas para ver evolución de vegetaciones de
gran tamaño, así mismo se debe recomendar realizar un nuevo ecocardiograma previo al
alta del paciente y una vez finalizado el tratamiento. (4)

6.3.3 De exámenes especializados complementarios

 En caso de sospecha de una infección concomitante se debe realizar cultivo en otras

muestras como en orina, esputo, LCR, liquido sinovial, medula ósea o ganglios
linfáticos los cuales nos pueden orientar en caso halla fallo del hemocultivo.(3)
 Los exámenes bacteriológicos e histológicos son tan importantes como las demás.(3)
 El hemograma en el cual se verán datos cuantitativos como cualitativos
observándose generalmente leucocitosis, procalcitonina en sangre normales,
anemia por enfermedad crónica, PCR y VSG elevados. Y en los exámenes de
laboratorio encontrándose sedimentos urinarios alterados. (3)
 La biología molecular se basa en la búsqueda de gen que codifica el ARN 16S
bacteriano. Permite la amplificación directa a partir de válvulas extirpadas del ADN
bacteriano, este método adquiere gran importancia en casos de EI con hemocultivo
negativo. (5)

6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

6.4.1 Medidas generales y preventivas
Ante toda sospecha, diagnostico o laboratorio sobre EI, debe ser remitido a un hospital para
la correspondiente evaluación, internamiento si es necesario y una unidad de cuidados
intensivos en caso el paciente se encuentre en alto riesgo. (9)
Como medida general: (5,9)
 Debemos usar antibióticos bactericidas y no bacteriostáticos.
 16

 La administración de tratamiento intravenoso debe ser por 4-6 semanas.

 En el tratamiento empírico siempre deben utilizarse combinaciones sinergistas.
 Es necesario solicitar patrón de susceptibilidad y concentración mínima inhibitoria
una vez aislado el germen.
 No debe cambiar de esquema antimicrobiano por el solo hecho que la fiebre no
 ceda a las 48-72hrs, ya que la fiebre puede tardas hasta 10 días en desaparecer.

En cuanto a la prevención se consideraran las primarias y secundarias y es de importancia

para poder prevenir eventos adversos o desencadenantes de EI, a continuación se
mencionaran las siguientes medidas preventivas:

PREVENCION PRIMARIA (promoción PREVENCION SECUNDARIA (detección)

de salud)
Se sugiere profilaxis para EI en aquellos La vía de entrada a gérmenes es la
pacientes con prótesis valvular, con hematógena
antecedentes previos.
Se sugiere profilaxis en pacientes con Se considera un factor de riesgo el
dispositivo implantado quirúrgicamente paciente portador de una prótesis valvular
durante los 6 meses pos procedimiento. cardiaca. También al que presenta
antecedentes de EI.
Se sugiere profilaxis en pacientes con Considerado como factor de riesgo al
cardiopatía congénita reparada con paciente post trasplante cardiaco que
material protésico o el uso de algún desarrolla valvuloptia.
dispositivo que inhiba la endotelización.
Es razonable administrar profilaxis con Considerado factor de riesgo al paciente
cefalosporinas o Vancomicina en pacientes con prolapso valvular mitral con
que serán sometidos a cirugía valvular o insuficiencia por velos engrosados
prótesis intravascular.
Razonable la profilaxis en pacientes con No se considera factor de riesgo al
factores de riesgo que presenten una paciente con comunicación interauricular
infección gastrointestinal o genitourinaria y ostium secundum, cirugía de
sean llevados a un procedimiento invasivo revascularización, stents coronarios y
por el mismo tracto. soplos fisiológicos.
Se sugiere profilaxis en pacientes de riesgo
que serán sometidos a broncoscopía con
toma de biopsia.
1. Baddour, Larry; Baddour, Chair; Wilson, Walter; Bayer, Arnold; Fowler, Vance; Tleyjeh, Imad; et al. Infective
Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. AHA Scientific
Statement 2015.
9. Gudiol, F; Aguado, J; Almirante, B; Bouza, E; Dominguez, M; Gasch, O; Tamayo, et al. Diagnosis and
treatment of bacteremia and endocarditis due to Staphylococcus aureus. SEIMC 2015.
 17

6.4.2 Terapéutica
Tratamiento antimicrobiano empírico en EI

Situación Agente etiológico Terapia electiva Terapia alternativa

clínica
Endocarditis S. grupo viridans y Penicilina G 4 sem. + Ceftriaxona +
de válvula S. bovis (sensible Gentamicina 2 sem. Gentamicina, o
nativa a penicilina) Vancomicina +
Gentamicina.
Endocarditis Enterococcus spp, Penicilina G 4sem + Ampicilina +
de válvula S. viridans. Gentamicina 2 sem Gentamicina, o
nativa Vancomicina +
Gentamicina
Endocarditis Enterococcus spp: a. Linezolid < 8 sem. Ceftriaxona > 8 sem
a. E. faecium b. Imipenem/cilastatin
de válvula +
b. E. faecalis
a > 8sem +
nativa o Ampicilina > 8 sem.
Ampicilina > 8
protésica
sem.
Endocarditis S. grupo viridans Penicilina G 6 sem + Ceftriaxona +
S. bovis
de válvula Gentamicina 2 sem + Gentamicina +
protésica u Vancomicina 6 sem. Vancomicina
otro material
protésico
Endocarditis S. aureus Meticilino sensible:
de válvula Dicloxacilina 6 sem +
nativa Gentamicina 3-5d.
Meticilino resistente:
Vanomicina 6 sem.
Endocarditis a. Grupo a. Ceftriaxona 4 sem a. Ampicilina/sul
b. Ceftazidima +
por: HACEK bactam 4 sem
b. Enterobact Gentamicina 6 b. Piperacilina/ta
erias o sem. zobactam +
pseudomon Gntamicina
as
Endocarditis S. aureus, S. Vancomicina + Vancomicina +
relacionada a epidermidis, Gentamicina + Gentamicina +
catéter enterobacterias, Ceftazidima o Cefepime. Meropenem
vascular pseudomonas
Endocarditis Candida spp*. Anfoterecina B Caspofungina
fúngica
 18

*En infección micótica está indicada extirpación de válvula o vegetación (9)

1. Baddour, Larry; Baddour, Chair; Wilson, Walter; Bayer, Arnold; Fowler, Vance; Tleyjeh, Imad; et al. Infective
Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. AHA Scientific
Statement 2015.
2. Habib, Gilbert; Lancellotti, Patrizio; Antunes, Manuel; Bongiorni, Maria; Casalta, Jean; DelZotti, Francesco; et
al. ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Rev Esp Cardiol [internet]. 2016.
3.- Olivera, Carmen; Lubián, Simón. Endocarditis infecciosa, tratamiento y profilaxis. Protocolo diagnóstico y
terapéutico en cardiología pediátrica 2015
5. Fernández, M.; Mainardi, J. Endocarditis infecciosa: del diagnóstico al tratamiento. EMC-Tratado de medicina
2016.
9. Gudiol, F; Aguado, J; Almirante, B; Bouza, E; Dominguez, M; Gasch, O; Tamayo, et al. Diagnosis and
treatment of bacteremia and endocarditis due to Staphylococcus aureus. SEIMC 2015.
Dosis de antimicrobianos (mg/Kg/día):

Fármaco Dosis
Penicilina G sódica cristalina 300,000UI/Kg IV c/4h
Ampicilina 300 mg/kg/día IV c/4h
Anfoterecina B 1-1.5 mg/kg/día IV c/24h
Ceftriaxona 100 mg/kg/día IV c/12-24h
Dicloxacilina 100-150 mg/kg/día IV c/6h
Gentamicina 3 mg/kg/día IV c/8h
Vancomicina 40 mg/kg/día IV c/6h
2. Habib, Gilbert; Lancellotti, Patrizio; Antunes, Manuel; Bongiorni, Maria; Casalta, Jean; DelZotti, Francesco; et
al. ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Rev Esp Cardiol [internet]. 2016.
5. Fernández, M.; Mainardi, J. Endocarditis infecciosa: del diagnóstico al tratamiento. EMC-Tratado de medicina
2016.
9. Gudiol, F; Aguado, J; Almirante, B; Bouza, E; Dominguez, M; Gasch, O; Tamayo, et al. Diagnosis and
treatment of bacteremia and endocarditis due to Staphylococcus aureus. SEIMC 2015.

Tiempo de tratamiento:

Germen Tiempo de tratamiento

S. viridans, Streptococcus spp 4 semanas
S. aureus 4-6 semanas
Enterococcus spp 4-12 semanas*
Bacilos Gram negativos 4-8 semanas
Grupo HACEK 4 semanas
Hongos 4-6 semanas
*De acuerdo a sensibilidad y evolución clínica.
2. Habib, Gilbert; Lancellotti, Patrizio; Antunes, Manuel; Bongiorni, Maria; Casalta, Jean; DelZotti, Francesco; et
al. ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Rev Esp Cardiol [internet]. 2016.
5. Fernández, M.; Mainardi, J. Endocarditis infecciosa: del diagnóstico al tratamiento. EMC-Tratado de medicina
2016.
9. Gudiol, F; Aguado, J; Almirante, B; Bouza, E; Dominguez, M; Gasch, O; Tamayo, et al. Diagnosis and
treatment of bacteremia and endocarditis due to Staphylococcus aureus. SEIMC 2015.

Terapia antitrombóticos (1,2,4,5)

No se ha considerado ninguna indicación para el inicio de fármacos antitrombóticos
(trombolíticos, anticoagulantes, antiagregantes) durante la fase activa de la EI. En aquellos
 19

pacientes que están tomando anticoagulantes orales, hay un riesgo de hemorragia

intracraneal, que parece ser más alto en pacientes con enfermedad vascular periférica, S.
aureus y en pacientes con lesiones neurológicas previas.
La anticoagulación tampoco se recomienda usar sobretodo en pacientes con válvula
mecánica debido al alto riesgo y poder prevenir de esta manera la transformación
hemorrágica de lesiones embolicas en casos estos se formen, que es muy común.
Aun así hay estudios en los que posteriormente se hizo la reintroducción de anticoagulantes
y este manifestó que debe hacerse con gran precaución, empezando con heparina no
fraccionada IV a un tiempo de TPPa de 50-70 segundos y haciendo cambios mínimos con
dosis ajustadas de warfarina. Pero contrario a esto, y según otros estudios referentes a la
terapia antiplaquetaria a largo plazo, estas pueden continuarse tomando en el momento del
desarrollo de la EI sin complicaciones hemorrágicas.
Recomendaciones (1):
 Interrupción de todo tipo de anticoagulantes en pacientes con EI de válvula
mecánica que hayan manifestado eventos embólicos del SNC durante al menos 2
semanas.
 No recomendado el uso de aspirina ni de otros antiplaquetaria como terapia en la EI.
 Continuación de terapia antiplaquetaria a largo plazo en el momento que se
desarrolle la EI pero solo en caso de no presentar complicación hemorrágica se
puede considerar.

Tratamiento quirúrgico
Antes de realizar el procedimiento quirúrgico debemos hacer la evaluación previa, se
recomienda la angiografía coronaria en varones mayores de 40 años, mujeres
postmenopáusicas y pacientes con factores de riesgo cardiovasculares. (3, 5, 9) Excepciones
van a originarse cuando halla vegetaciones aorticas grandes que puedan desplazarse o
cuando la cirugía de emergencia es necesaria.
Indicaciones quirúrgicas: (3, 5, 9)
 Bacteriemia continua luego de 2 semanas de tratamiento antibiótico
 Insuficiencia cardiaca grave refractaria al tratamiento
 Abscesos perivalvulares
 Vegetación que produce obstrucción valvular
 Aneurisma micótica
 Episodio embolico grave
 Resultado de hemocultivo negativo que no responde al tratamiento
 Todas las endocarditis en válvula aortica
 Endocarditis por hongo

6.4.4 Signos de alarma *

Clínico Ecocardiográficos
- Insuficiencia cardiaca congestiva - Vegetaciones > 10mm en velo
anterior mitral
- Fiebre persistente más de 1 - Insuficiencia valvular severa
 20

semana pese a tratamiento

- Gérmenes agresivos - Perforación valvular o ruptura
- Una endocarditis protésica precoz - Extensiones perivalvulares
- Un embolismo sistémico - Derrame pericárdico
- Bloqueo auriculoventricular en ECG
*5. Fernández, M.; Mainardi, J. Endocarditis infecciosa: del diagnóstico al tratamiento. EMC-Tratado de medicina
2016.
9. Gudiol, F; Aguado, J; Almirante, B; Bouza, E; Dominguez, M; Gasch, O; Tamayo, et al. Diagnosis and
treatment of bacteremia and endocarditis due to Staphylococcus aureus. SEIMC 2015.

6.4.5 Criterios de alta

Para poder dar de alta a un paciente tenemos que primero corroborar mediante exámenes
la erradicación o detención del agente causal así como cese de los síntomas. Para tal aquí
se presentaran algunos puntos: (1, 2, 9)
 Se realizara toma de hemocultivo 48h después de tratamiento y así
consecuentemente hasta notar la eliminación del agente etiológico dando negativo.
 No evidencia de alteraciones al realizar la TTE/ETT posterior al tratamiento, lo cual
también nos descartaría posibles complicaciones.
 Desaparición de la fiebre, ya que constituye uno de los parámetros fundamentales
para el éxito de la terapia.
 Abolición de sintomatología acompañante de la EI
 Ausencia de criterios de Duke o presencia de mínimos que no son considerados
como riesgo finalmente.
6.4.6 Pronostico
En la actualidad el pronóstico del paciente con EI va a depender de la evolución de la
cardiopatía previa, existencia de material protésico, germen causal, la rapidez el diagnóstico
y el tratamiento adecuado pero a pesar de eso la mortalidad sigue siendo alta. Así como la
infección por estreptococos sensible a penicilina diagnosticada a tiempo, tiene una curación
de casi 100%, otras no las tienen. (2, 3, 5)
Para mejorar el pronóstico se requieren 3 pilares y estos son: el diagnostico precoz, la
terapia antibiótica precoz y la cirugía precoz. (5)
Existe un riesgo de volver a tener la enfermedad y esto se debe tanto a los factores que
predisponen como a los daños residuales que esta deja. Por tal un paciente con
antecedentes de EI debe ser considerado como población de riesgo. (9,10)

6.5 COMPLICACIONES
Dentro de las principales complicaciones tenemos:

COMPLICACIONES
Insuficiencia valvular Insuficiencia cardiaca congestiva
Émbolos sépticos (pulmonar, cerebral, Arritmias, bloqueo cardiaco
coronario, vascular periférico, etc.)
Pericarditis séptica Aneurisma micótico
Glomerulonefritis y síndrome nefrótico Absceso renal
Insuficiencia aortica Choque séptico
IMA Osteomielitis
 21

Muerte Fistulas
Abscesos esplénicos Meningoencefalitis
Meningitis Etc.
2. Habib, Gilbert; Lancellotti, Patrizio; Antunes, Manuel; Bongiorni, Maria; Casalta, Jean; DelZotti, Francesco; et
al. ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Rev Esp Cardiol [internet]. 2016.
3.- Olivera, Carmen; Lubián, Simón. Endocarditis infecciosa, tratamiento y profilaxis. Protocolo diagnóstico y
terapéutico en cardiología pediátrica 2015
5. Fernández, M.; Mainardi, J. Endocarditis infecciosa: del diagnóstico al tratamiento. EMC-Tratado de medicina
2016.
9. Gudiol, F; Aguado, J; Almirante, B; Bouza, E; Dominguez, M; Gasch, O; Tamayo, et al. Diagnosis and
treatment of bacteremia and endocarditis due to Staphylococcus aureus. SEIMC 2015.

6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

 Se recomienda enviar de 1er al 3er nivel de atención a pacientes con factores de

riesgo y FOD, y soplo de nueva aparición.
 Se recomienda enviar del 2do al 3er nivel de atención a pacientes con FOD, y soplo
de nueva aparición.
 Se recomienda enviar a cualquier paciente del 1er o 2do nivel al 3er nivel de
atención ante sospecha de endocarditis infecciosa.
 Recomienda llevar del 3er al 2do nivel de atención una vez concluido el tratamiento
satisfactoriamente tanto el farmacológico como el quirúrgico en EI.
 Se recomienda enviar del 3er al 2do nivel de atención a todo paciente recuperado
que requirió cirugía valvular. En este paciente se hará vigilancia cardiológica.

6.7 FLUXOGRAMA

ETT
No concluyente
ETT
No concluyente
Negativo Positivo
Sospecha clínica Riesgo
Baja Alta Bajo
Alto
ETE
Evolución clínica.
Considerar otro
diagnostico Negativo Positivo

Repetir a la Tratamiento médico.

semana Cirugía de
complicaciones
*Aportación del ecocardiograma al diagnóstico y manejo de la endocarditis infecciosa (2, 5, 6, 7)
ETT: Ecocardiografía transtorácica; ETE: Ecocardiografía transesofágica
 22

SOSPECHA CLINICA DE
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Tomar
Positivo Negativo
hemocultivo

Evidencia clínica y Evidencia clínica y

por Eco de EI por Eco de EI
Si No
Si
No

Iniciar Iniciar tratamiento

tratamiento específico. Buscar
específico germen
Vigilancia
Vigilancia
Tiene indicación
quirúrgica
Si No

Cirugía y completar Completar

tratamiento tratamiento
Algoritmo para diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (1, 2, 5, 9, 10)
VII REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS O BIBLIOGRAFIA

1.- Baddour, Larry; Baddour, Chair; Wilson, Walter; Bayer, Arnold; Fowler, Vance; Tleyjeh,
Imad; et al. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and
Management of Complications. AHA Scientific Statement [internet]. 2015; 137(21)
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2.- Habib, Gilbert; Lancellotti, Patrizio; Antunes, Manuel; Bongiorni, Maria; Casalta, Jean;
DelZotti, Francesco; et al. ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Rev
Esp Cardiol [internet]. 2016; 69(1) [Consultado 2018 abril 25]. Disponible en:
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3.- Olivera, Carmen; Lubián, Simón. Endocarditis infecciosa, tratamiento y profilaxis.

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Tratado de medicina [internet]. 2016; 20(4). [Consultado 2018 abril 26]. Disponible en:
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Endocarditis infecciosa: análisis retrospectivo en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza
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9.- Gudiol, F; Aguado, J; Almirante, B; Bouza, E; Dominguez, M; Gasch, O; Tamayo, J; et al.

Diagnosis and treatment of bacteremia and endocarditis due to Staphylococcus aureus.
SEIMC [internet]. 2015; 33(9). [Consultado 2018 junio 10]. Disponible en:
https://doi.org/10.1016/j.eimc.2015.03.015

10.- Fernández, N; Almirante, B. Estado actual de la endocarditis infecciosa: nuevas

poblaciones de riesgo, nuevos retos diagnósticos y terapéuticos. SEIMC [internet]. 2017;
36(2). [Consultado 2018 junio 10]. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.eimc.2017.11.020