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Ciencia y Práctica Del Apoyo Nutricional PDF
Ciencia y Práctica Del Apoyo Nutricional PDF
EDITORA EN JEFE:
Michele M. Gottschlich, PhD, RD, CNSD
EDITORES ASOCIADOS:
M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSD
Kathleen A. Hammond, MS, RD, CNSD, BSN, RN
Beverly J. Holcombe, PharmD, BCNSP
Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP
KENDALL/HUNT PUBLISHING C O M PA N Y
4050 Westmark Drive Dubuque, Iowa 52002
Copyright © 2001 by American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
ISBN 0-7872-7680-4
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en un sistema de recuperación
o transmitida en ninguna forma o por ningún medio electrónico, óptico, mecánico, fotocopiado o de cualquier clase sin permiso
escrito del editor. Esta edición ha sido traducida y producida en México por Intersistemas, S.A. de C.V., bajo licencia de Intermedica,
Inc. 30 Old Kings Highway South, Second Floor, Suite 222, P.O. Box 1226, Darien, CT 06820-1226.
Impreso en México
CONTENIDO
VOLUMEN 1 VOLUMEN 3
PARTE I: PARTE III:
Bases de la nutrición y el metabolismo Fundamentos clínicos del apoyo nutricional
1 Digestión, absorción y excreción 10 Introducción a la alimentación parenteral . . . 211
de nutrimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Jay M. Mirtallo, MS, RPh, BCNSP, FASHP
Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP
Charlotte Ridley, MS, RD 11 Dispositivos para acceso parenteral . . . . . . . . 225
Elizabeth A. Krzywda, ANP, MSN, CNSN
2 Metabolismo de los nutrimentos . . . . . . . . . . 17 Deborah A. Andris, ANP, MSN, CNSN
Peggy R. Borum, PhD Charles E. Edmiston, PhD, CIC
James R. Wallace, MD
PARTE II:
Requerimientos nutricionales 12 Fórmulas para alimentación parenteral . . . . . . . 251
Jacqueline R. Barber, PharmD, FASHP, BCNSP
3 Requerimientos energéticos Sarah J. Miller, PharmD, BCNSP
y macrosustratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Gordon S. Sacks, PharmD, BCNSP
David Frakenfield, MS, RD, CNSD
13 Complicaciones metabólicas de la terapia
4 Líquidos y electrólitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 de alimentación parenteral . . . . . . . . . . . . . . . . 269
Susan J. Whitmire, RD, CNSD Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD
III
VOLUMEN 5 31 Cáncer y terapia antineoplásica . . . . . . . . . . . 643
Abby S. Bloch, PhD, RD, FADA
PARTE IV: Paula M. Charuhas, MS, RD, CD, FADA, CNSD
Apoyo nutricional para condiciones específicas
20 Disfunción neurológica . . . . . . . . . . . . . . . . . 421 32 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663
Lee Varella, MSN, CNS, CNSN, RN-C, ANP-C Daniel L. Hurley, MD
Connie A. Jastremski, MS, MBA, RN, ANP-C Adele K. Neven, RD, LD, CNSD
M. Molly McMahon, MD
21 Apoyo nutricional en el trauma . . . . . . . . . . . 445
Gail A. Cresci, MS, RD, CNSD 33 Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677
Robert G. Martindale, MD, PhD Edward Saltzman, MD
Ashini Shah, RD
22 Nutrición en sepsis e infección . . . . . . . . . . . 465 Scott A. Shikora, MD
Yih H. Chang, MS, RD, CNSD
Michael D. Peck, MD, ScD
VOLUMEN 7
23 Quilotórax y ascitis quilosa . . . . . . . . . . . . . . 479 PARTE V:
David A. Spain, MD, FACS Cuidados en casa y en espacios alternativos
Stephen A. McClave, MD
34 Transición a la casa y espacios alternativos . . 701
24 Enfermedad pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491 Kathy A. Hammond, MS, RN, CNSN, RD, CNSD
Jeannette Hogg, MA, RD Elaina Szeszycki, PharmD, BCNSP
Ari Klapholz, MD Deborah Pfister, MS, RD, CNSD
Janet Reid-Hector, MS, RD, CNSD
35 Vigilancia del apoyo nutricional en casa
25 Enfermedad gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . 517 y espacios alternativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731
Darlene G. Kelly, MD, PhD Debra S. Kovacevich, RN, MPH, CNSN
Vandan Nehra, MD Todd Canada, PharmD, BCNSP
Deborah Lown, MS, RD, CNSD
26 Nutrición en la enfermedad hepática . . . . . . 537
J. Carlos Teran, MD PARTE VI:
Arthur J. McCullough, MD Indicadores de desempeño y evolución
VOLUMEN 6 36 Mejoramiento, indicadores y estándares
27 Apoyo nutricional en pancreatitis . . . . . . . . . 553 de la calidad del desempeño . . . . . . . . . . . . . 757
Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP Mary Marian, MS, RD
M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSD Marsha Stieber, MSA, RD, CNSD
28 Nutrición en la insuficiencia renal . . . . . . . . 575 37 Investigación sobre evolución del paciente . . 777
Robert Wolk, PharmD David A. August, MD
Deborah Thorn, PharmD, MBA
29 Trasplante de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601 Janet Gannon, MS, RD
Jeanette M. Hasse, PhD, RD, LD, FADA, CNSD
Rebecca A. Weseman, RD, CNSD Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 793
30 VIH/SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
Joyce K. Keithley, DNSc, RN, FAAN
Barbara Swanson, DNSc, RN, ACRN
Judith Nerad, MD, MS
IV
RECONOCIMIENTOS
Me gustaría expresar mi aprecio por todas las perso- También quisiéramos agradecer a nuestros reviso-
nas cuya ayuda y aliento contribuyeron a lograr esta res, por sus comentarios constructivos. Sin sus sugeren-
publicación. En primer lugar y sobre todo, estoy en cias, no habría sido posible integrar un plan de estudios
deuda con mis Editores Asociados estrella: Patricia objetivo que respondiera a las necesidades interdiscipli-
Fuhrman, quien me impresionó por completo con su narias. Esta publicación también se benefició inmensa-
diligencia, arrojo, capacidad impactante para lograr mente de la revisión detallada del documento completo
las metas antes de lo programado, y presteza para par- que realizó Jennifer Nelson. Un aplauso, también,
ticipar como coautora del capítulo formativo crítico para Susan Fussell, por actuar también como Editora de
(Capítulo 27), además de cumplir con todas sus res- la Sección de Preguntas para probar sus conocimientos.
ponsabilidades como Editora Asociada; todo esto, con Quisiéramos también honrar a nuestros predece-
el respaldo de su experiencia sobre Dietología. Por otro sores — los editores del plan de estudios previo de ASPEN
lado, Kathy Hammond, quien de la misma manera y de las guías de estudio sobre apoyo nutricional para varios
hizo un trabajo extraordinario como autora (Capítulo 34) exámenes de certificacción: Eva Shronts, Laura Matarese,
y editora, además de aportar su conocimiento especia- Christine Kennedy-Caldwell, Kathryn Hennessy,
lizado sobre metodología de casos, enseñanza para Marsha Orr, Michael Christensen y Barbara McKinnon.
adultos, cuidados en casa y aplicaciones de Enfermería, De la misma manera, deseamos reconocer el consejo o
que enriquecieron en gran medida este libro, así como asistencia especial que nos dirigieron Pam Charney, Judy
a Beverly Holcombe, cuya visión fue pivote para la cre- Fish, Mariana Hewson, Wanda Hain Howell, Tom
ación de esta obra, por lo que es indispensable resaltar Lang, Theresa Mayes, Russell Merritt, Deborah Silverman,
su experiencia en farmacéutica, su atención increíble Sandra Smith, y el Comité de Publicaciones de 1998.
para el detalle y su disponibilidad para aceptar un papel Reconocemos con gratitud el apoyo del personal
adicional como Editora de la Sección de Preguntas de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition,
para probar sus conocimientos. Por último, Douglas y enfatizamos las contribuciones importantes de Carolyn
Seidner, cuyo entusiasmo agudo, ideas innumerables, Kohagura, Stephanie Dean, Robin Bodishbaugh y
experiencia médica y capacidad para escribir conduje- Barney Sellers. Expresamos un agradecimiento pro-
ron, de hecho, el camino para integrar el capítulo proto- fundo muy especial a Keith Dillon, quien se unió a
tipo (Capítulo 27), del que es primer autor, al traducir nuestro equipo un año después de iniciado el proyecto,
nuestra perspectiva del plan de estudios interdisciplinario pero que fue capaz de captar con rapidez su esencia.
integral a la forma escrita. Estas cuatro personas excep- Keith se convirtió en nuestro líder experto y pleno de
cionales rebasaron todas mis expectativas en su empresa energía, maestro de la producción y el proceso de ven-
por su excelencia, gracias a su dedicación, edición tas, y quien no sólo logró mantenernos en el camino y
meticulosa, perseverancia y esfuerzo infinito, en oca- satisfechos, sino también fue capaz de eliminar nueve
siones bajo presión considerable. Fue un placer haber meses del tiempo límite inicialmente establecido, ¡una
tenido la oportunidad de trabajar con ellos. meta sin precedentes en ASPEN!
De parte de los Editores Asociados y mi persona, También es justo expresar el aprecio que nos
deseamos reconocer a todas las personas cuyo traba- merecen nuestro Consultor de Educación, Scott Burg,
jo contribuyó a hacer esta publicación una realidad. la Editora de copias Laurie Herberich y la Kendall/
Nuestra gratitud sincera se extiende a cada uno de Hunt Publishing Company.
nuestros autores extraordinarios, quienes, en medio Por último, deseamos mencionar el gran interés,
de sus ocupadas labores cotidianas, emprendieron impulso, sugestiones valiosas y apoyo avasallador de
este proyecto con nosotros. Ciertamente hemos dis- nuestros colegas, amigos y familias, a lo largo de 21 años
frutado también una relación profesional maravillo- de empresa, los cuales fueron invaluables para que este
sa y amistad con muchos de estos autores durante libro evolucionara y diera frutos.
años, y creemos que debido a su esfuerzo hemos sido
capaces de amalgamar un plan de estudios integrado Michele M. Gottschlich
por verdaderos expertos en el apoyo nutricional. Editora en Jefe
V
COLABORADORES
Deborah A. Andris, MSN, ANP, CNSN Pamela J Charney, MS, RD, CNSD
Adult Nurse Practitioner, Department of Surgery PhD Student in Human Nutrition at Columbus State
Medical College of Wisconsin University
Milwaukee, Wisconsin Consultant for ClinElite
Nutrition Services
David Allen August, MD, CNSP Columbus, Ohio
Associate Professor of Surgery
University of Medicine and Dentistry of New Jersey/ Paula M. Charuhas, MS, RD, FADA, CD, CNSD
Robert Wood Johnson Medical School Research Dietitian
Chief, Division of Surgical Oncology The Fred Hutchinson Cancer Research Center
The Cancer Institute of New Jersey Seattle, Washington
New Brunswick, New Jersey
Gail A. Cresci, MS, RD, CNSD
Jacqueline R. Barber, PharmD, FASHP, BCNSP Director Surgical Nutrition Service
Pharmacy Clinical Specialist at Methodist Hospital Medical College of Georgia
Clinical Associate Professor at College of Pharmacy Augusta, Georgia
University of Minnesota
St. Louis Park, Minnesota Molly Steinfeld Cromer, MS, RD, CNSD
Dietitian Clinician
Jeff Binkley, PharmD, BCNSP Duke University Medical Center
Vanderbilt University Medical Center Durham, North Carolina
Nashville, Tennessee
Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP
Abby Bloch, PhD, RD, FADA Associate Professor of Medicine
Nutrition Consultant in Private Practice Medical University of South Carolina
New York, New York Charleston, South Carolina
VII
Jane Maria Gervasio, PharmD, BCNSP Barbara Hopkins, MMSc, RD
Nutrition Support Pharmacist Director, Dietetic Internship
Clarian Health at Methodist Hospital Georgia State University
Indianapolis, Indiana Atlanta, Georgia
Jeanette Hasse, PhD, RD, FADA, CNSD Darlene Gail Kelly, MD, PhD
Transplant Nutrition Specialist Associate Professor of Medicine
Baylor University Medical Center Mayo Clinic
Dallas, Texas Rochester, Minnesota
Jayne Henderson Hillhouse, MS, RD, CNSD, LDN Ari Klapholph, MD, FCCP
Clinical Dietitian/Nutritionist Chief, Division of Pulmonary/Critical Care
University of Tennessee Medical Center Cabrini Medical Center
Knoxville, Tennessee New York, New York
Beverly J. Holcombe, PharmD, BCNSP, FASHP Elizabeth A. Krzywda, MSN, ANP, CNSN
Clinical Specialist, Nutrition Support Adult Nurse Practitioner
Department of Pharmacy Medical College of Wisconsin
University of North Carolina Hospitals Milwaukee, Wisconsin
Chapel Hill, North Carolina
Vanessa J. Kumpf, PharmD, BCNSP
Clinical Specialist, Nutrition Support
Nutrishare, Inc.
Elk Grove, California
VIII
Deborah Lown, MS, RD, CNSD M. Molly McMahon, MD
Lecturer Director of Clinical Nutrition
University of Michigan, School of Public Health Consultant in Endocrinology, Metabolism
Ann Arbor, Michigan & Nutrition
Mayo Clinic
Lucinda K. Lysen, RD, LD, RN, BSN Rochester, Minnesota
Nutrition Consultant
Chicago, Illinois and Stuart, Florida Sarah Johnston Miller, PharmD, BCNSP
Associate Professor
Mary Marian, MS, RD University of Montana School of Pharmacy
Clinical Nutrition Research Specialist Missoula, Montana
University of Arizona College of Medicine
Family & Community Medicine Program in Gayle Minard, MD
Integrative Medicine Associate Professor of Surgery
Tucson, Arizona University of Tennessee Memphis
Memphis, Tennessee
Robert G. Martindale, MD, PhD
Associate Professor of Surgery Jay M. Mirtallo, MS, RPh, BCNSP, FASMP
Director, Surgical Nutrition Specialty Practice Pharmcist, Nutrition Support/
Medical College of Georgia Surgery
Augusta, Georgia Ohio State University Medical Center
Department of Pharmacy
Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD Columbus, Ohio
Manager, Nutrition Support Dietitics
The Cleveland Clinic Foundation Vandana Nehra, MD
Cleveland, Ohio Senior Associate Consultant
Division of Gastroenterology and Hepatology
Theresa Mayes, RD Mayo Clinic
Clinical Dietitian Rochester, Minnesota
Shriners Hospitals for Children
Cincinnati, Ohio Ran Neiger, MD
Professor of OB/GYN
Stephen A. McClave, MD Director of Obstetric and Maternal-Fetal Medicine
Director of Clinical Nutrition, Professor of Division
Medicine University of Tennessee Medical Center, Knoxville
University of Louisville School of Medicine Knoxville, Tennessee
Louisville, Kentucky
Judith Nerad, MD, MS
Arthur J. McCullough, MD Rush Medical College
Professor of Medicine Cook County Hospital
Case Western Reserve University Chicago, Illinois
Director of Gastroenterology
Metro Health Medical Center Adele K. Neven, RD, CNSD
Cleveland, Ohio Home Enteral Coordinator, Nutrition Support
Dietitian
Melissa D. McGee, MS, RD Mayo Clinic
Research Dietitian Rochester, Minnesota
Vanderbilt Center for Human Nutrition
Vanderbilt University Medical Center Diane L. Olson, RD, CNSD, CSP
Nashville, Tennessee Mayo Clinic
Rochester, Minnesota
IX
Michael Dickens Peck, MD, ScD W. Frederick Schwenk, MD, CNSP
Medical Director, North Carolina Jaycee Burn Associate Professor of Pediatrics
Center Mayo Clinic
University of North Carolina Hospitals Rochester, Minnesota
Professor of Surgery, Department of Surgery
School of Medicine Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP
University of North Carolina at Chapel Hill Co-director Nutrition Support team
Chapel Hill, North Carolina Cleveland Clinic Foundation
Department of Gastroenterology and
Deborah E. Pfister, MS, RD, CNSD General Surgery
Nutrition Account Manager Clinical Associate Professor of Medicine
Chartwell/Home of America Ohio State University Medical School
Marlborough, Massachusetts Cleveland, Ohio
Mary Krystofiak Russell, MS, RD, CNSD Eva Politzer Shronts, MMSc, RD, CNSD
Dietitian Clinician Nutrition Consultant
Duke University Medical Center Minneapolis, Minnesota
Durham, North Carolina
David A. Spain MD, FACS
Gordon Scott Sacks, PharmD, BCNSP Associate Professor, Department of Surgery
Assistant Professor University of Louisville
University of Mississippi School of Pharmacy Louisville, Kentucky
Jackson, Mississippi
Marsha R. Stieber, MSA, RD, CNSD
Edward Saltzman, MD Nutrition Support Consultant
Assistant Professor of Medicine Mesa, Arizona
Tufts University School of Medicine
Scientist Barbara Swanson, DNSCc, RN, ACRN
Jean Mayes—USDA Human Nutrition Research Assistant Professor, Adult Health Nursing
Center on Aging Rush Univesity College of Nursing
Tufts University Chicago, Illinois
Boston, Massachusetts
Elaina Szeszycki, PharmD, BCNSP
Nutrition Support Pharmacist
Emory University Hospital/Emory Healthcare
Atlanta, Georgia
X
J. Carlos Teran, MD James R. Wallace, MD, PhD
Digestive Health Center Assistant Professor of Surgery
Ocean Springs, Mississippi Medical College of Wisconsin
Milwaukee, Wisconsin
Deborah B. Thorn, PharmD, MBA
Pharmacy Manager Rebecca A. Weseman, RD, CNSD
United Healthcare of Kentucky Adult Liver and Small Bowel Transplant Dietitian
Lexington, Kentucky Nebraska Health Systems—University Hospital
Omaha, Nebraska
Patti J. Thureen, MD
Associate Professor of Pediatrics Susan Jo Whitmire, RD, CNSD
University of Colorado Health Science Center Nutrition Support Dietitian
Denver, Colorado Geisinger Medical Center
Danville, Pennsylvania
Lee Durante Varella, MSN, RN-C, ANP, CNS,
CNSN Robert Wolk, PharmD
Associate Director of Nutrition Support Service Manager, Parenteral Services and Nutrition
Upstate Medical University Support Team, Department of Pharmacy
Syracuse, New York Tucson Medical Center
Tucson, Arizona
XI
REVISORES INDEPENDIENTES
Ana Abad Sinden, MS, RD, CNSD Susan J. Carlson, MMSc, RD, LD, CNSD
University of VA Health System University of Iowa Hospitals
Charlottesville, Virginia Iowa City, Iowa
Jeff Binkley, PharmD, BCNSP Anne Davis, MS, RD, LDN, CNSD
Vanderbilt University Medical Center Children's Healthcare of Atlanta
Nashville, Tennessee Atlanta, Georgia
XIII
Rosemarie Fisher, MD Way Huey, PharmD
Yale New Haven Hospital Barnes-Jewish Hospital
New Haven, Connecticut St. Louis, Missouri
XIV
Samuel Klein, MD, CNSP Theresa Mayes, RD, LD
Washington University School of Medicine Shriners Hospitals for Children
St. Louis, Missouri Cincinnati, Ohio
XV
Stephanie L. Sanders, RD, CNSD Ezra Steiger, MD, CNSP
Cedars-Sinai Medical Center Cleveland Clinic Foundation
Los Angeles, California Cleveland, Ohio
XVI
PREFACIO
VISIÓN modelo interdisciplinario de ASPEN en relación con
Comenzamos este libro con una visión. Nuestro objeti- la estructura organizativa y los programas educaciona-
vo primario fue producir una fuente escrita que consti- les, así como en reconocimiento del concepto de cui-
tuyera un acervo científico (el por qué) y explicara el dado en continuo mediante grupos interdisciplinarios,
aspecto práctico (el cómo) de los principios del apoyo se tomó la decisión de producir un plan de estudios
nutricional, siguiendo el formato contemporáneo del unificado e integral. Se analizó de manera profunda la
aprendizaje basado en problemas, práctica que es común forma en que se pudiera aportar la información básica
en la actualidad en las escuelas médicas y de salud rela- para todas las disciplinas en temas relativos a apoyo
cionadas. De esta forma, para lograr enganchar al lector nutricional y, al mismo tiempo, aquella específica para
en este tipo de enseñanza activa, el contenido del libro se cada disciplina. Para lograrlo, basamos el contenido
estructuró de tal manera que se aportara en un punto de del libro respetando específicamente las pruebas azu-
inicio la información didáctica de referencia, a partir de les del examen de certificación del National Board of
Nutrition Support para Dietólogos, Enfermeras y Médicos.
la cual se tomarían las decisiones. Evidentemente, el
De la misma manera, enfocamos el contenido relativo
material didáctico y los estudios de caso desempeñan
a farmacia a la línea que sigue el examen de certifica-
papeles distintos en el proceso de aprendizaje y se espe-
ción generado por el Board of Pharmaceutical Specialties.
ra que el lector se beneficie con esta sinergia. Primero se realizó un análisis sistemático del conteni-
El plan estratégico para el desarrollo del texto do de los exámenes de estas cuatro disciplinas. Con
incluyó varios objetivos secundarios. El acervo cientí- esto, se determinaron las áreas comunes, y los conoci-
fico sería diseñado por ASPEN (Estándares para la mientos y habilidades específicas de cada una. A par-
práctica, Guías clínicas, Procedimientos clínicos y las tir de esta comparación, se desarrolló un borrador
Competencias del acervo interdisciplinario para apoyo amplio de contenido. El siguiente paso fue agrupar
nutricional); estos elementos constituirían un recurso temas semejantes en este borrador, para analizarse en
adicional al ASPEN Nutrition Support Practice Manual. un mismo capítulo. Este ejercicio aportó un marco
Nuestra intención en prospectiva fue crear un texto organizativo para el contenido del libro y también sir-
sobre apoyo nutricional que fuera útil para aquellos que se vió para guiar a los autores invitados en la preparación
estuvieran preparando para la certificación especializada. de sus materiales. Por otra parte, los Editores utiliza-
De la misma manera, los editores consideraban cubrir las ron este borrador como un índice que permitiera eva-
necesidades del Médico General y estructuraron el libro luar los manuscritos y asegurar que el contenido críti-
de tal forma que también se lograra la producción de un co se había integrado.
recurso valioso para dicha audiencia. También deseá-
bamos aportar material complementario organizado
para los participantes del Interdisciplinary Review Course de DISEÑO Y ORGANIZACIÓN DEL LIBRO
ASPEN, de forma que optimizara la experiencia de Cada capítulo de La ciencia y la práctica del apoyo nutri-
aprendizaje concentrado. Un objetivo final fue produ-
cional: información esencial basada en casos clínicos inicia
cir un documento interdisciplinario que cubriera por
con la presentación de la información didáctica de
igual los requerimientos educacionales de Médicos,
referencia basada en evidencias, que describe los ele-
Dietólogos, Enfermeras y Farmacéuticos, a la vez que
promoviera la colaboración entre diferentes discipli- mentos científicos esenciales. Este material recibe el
nas. Esperamos que nuestra empresa tenga como apoyo de casos clínicos prácticos. Los estudios de caso
resultado una experiencia efectiva de aprendizaje, la representan instrumentos poderosos de enseñanza1,2 y
satisfacción real del lector y, como consecuencia, una consideramos que había tres argumentos fuertes para
atención más adecuada del paciente. incorporar tales ejercicios de razonamiento clínico al
documento. En primer lugar, los métodos de caso
enseñan al lector a tomar decisiones y adquirir habili-
ANTECEDENTES dades para solución de problemas, al mismo tiempo
ASPEN había publicado antes dos ediciones de un
que refuerzan la teoría y principios científicos. Los
plan de estudios sobre Dietología, tres de un plan de
Enfermería y casos selectos de Farmacia en forma de estudios de caso ayudan para la transferencia del apren-
guía para estudio individual. Durante los últimos 16 dizaje de una base científica a una clínica, mediante su
años, estos materiales se han usado ampliamente como aplicación y práctica, y facilita la transición del lector de
referencias profesionales, libros de texto para estu- las situaciones simples hacia las complejas. Los métodos
diantes y también como guías de estudio para la certi- de caso permiten también al lector aplicar habilidades
ficación y los exámenes de Consejo. Siguiendo el críticas de pensamiento y razonamiento terapéutico.
XVII
En segundo lugar, La ciencia y la práctica del nutrimentos. Se analizan condiciones de normalidad,
apoyo nutricional: información esencial basada en restricción del aporte y tensión metabólica. La sec-
casos clínicos está dirigido al Médico formado que ya ción II revisa los requerimientos nutricionales especí-
posee conocimiento básico sobre principios de alimen- ficos. Se cubren los temas de aporte calórico, de prote-
tación y nutrición, así como sobre la relación entre bie- ínas, carbohidratos, fibra y lípidos. También se presta
nestar y procesos de enfermedad. Los Médicos forma- atención a líquidos, electrólitos, vitaminas, minerales y
dos tienen gran motivación para formarse un acervo de oligoelementos. El libro transita hacia los principios
conocimiento que les permita resolver situaciones del apoyo nutricional en la Parte III, en la cual se descri-
prácticas. En el método basado en casos es posible ben detalles sobre los métodos para alimentación ente-
incorporar niveles de aprendizaje y conducta que van ral y parenteral, y consideraciones farmacoterapéuticas.
desde lo simple hasta lo complejo, a un paso gradual A partir de aquí, se hace un avance lógico hacia el
definido individualmente. Debido a que los Médicos apoyo nutricional a lo largo del ciclo de vida y en con-
formados ya tienen experiencia, pueden dirigir por sí diciones de enfermedad específicas, con lo que se cons-
mismos el aprendizaje en relación con sus múltiples tituye la Parte IV. La Parte V estudia cuestiones relati-
responsabilidades de la vida cotidiana. vas a la atención domiciliaria y en sitios alternativos, y
En tercer lugar, un gran segmento del examen de la Parte VI contiene información relativa a la verifica-
certificación sobre apoyo nutricional deriva de ejemplos ción de calidad, mejoría del desempeño e investigación
de casos. Es común que algunos participantes encuen- de resultados. En este espacio se analizan estándares
tren esta práctica complicada. Muchas personas parecen profesionales, guías prácticas y estrategias clínicas.
sentirse mejor memorizando la información. El método Por último, es necesario mencionar la posibilidad
de casos motiva al participante al ejercer un papel noto- de que en la mente del lector pueden constituirse
riamente más activo para la definición y solución de posibles planes alternativos de manejo. Es un hecho
problemas mediante el uso de habilidades analíticas, en que con frecuencia existen diversas opciones diagnós-
comparación con el método de lectura-memorización. ticas y terapéuticas en cualquier situación clínica. Sin
Además de la información didáctica y los estudios embargo, es necesario reconocer que las soluciones
de caso, el libro contiene diversos elementos organiza- que se presentan aquí se basan en la evidencia científica,
tivos adicionales que asisten al lector para recuperar la los estándares clínicos y las ASPEN Clinical Guidelines
información con rapidez y maximizar la experiencia de siempre que es posible. Esperamos que el lector con-
aprendizaje. Cada capítulo contiene un cuadro de con- cluya que se cumplió con la visión de crear un libro
tenidos resumidos, que le permite generar con rapidez que fomente sus capacidades de pensamiento crítico
un sentido respecto a la información que se presenta relacionadas con el apoyo nutricional.
en cada capítulo. Los objetivos de aprendizaje se inclu-
yen para ayudar a establecer las metas educativas de Michele Gottschlich
cada capítulo. La sección de preguntas y respuestas Trisha Fuhrman
para evaluación del conocimiento sirve como prueba Kathy Hammond
preliminar para ayudar al lector a enfocarse en sus Beverly Holcombe
necesidades de aprendizaje respecto a cada tema. Douglas Seidner
Setenta y ocho autores y 92 revisores (26% Médicos,
37% Dietólogos, 13% Farmacéuticos, 12% Enfermeras
y 12% posgraduados) de 35 estados, definen la naturale-
za interdisciplinaria de este libro. Y a lo largo de toda la REFERENCIAS
publicación se hace evidente el hilo de la colaboración 1. Gottschlich MM. Writing basics: Elements of the case
que se requiere en el manejo del apoyo nutricional. study. J Am Dietet Assoc 2000;100:1293-1295.
El texto está organizado en seis secciones. La 2. Coccia CT, Ausman JI. Is a case report an anecdote? In
Parte I presenta las bases, mediante una revisión de los defense of personal observations in medicine. Surg Neurol
procesos de digestión, absorción y metabolismo de 1987;28:111-113.
XVIII
SALIR Tabla de Contenido
CAPÍTULO 1
DIGESTIÓN, ABSORCIÓN
Y EXCRECIÓN DE NUTRIMENTOS
Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP
Charlotte Ridley, MS, RD
OBJETIVOS
1. Describir las vías metabólicas asociadas a la diges- 3. Discutir las vías involucradas en el metabolismo,
tión de proteínas, carbohidratos y grasas. almacenamiento y excreción de grasas, carbohi-
2. Comprender los pasos involucrados en la absor- dratos y proteínas.
ción de macronutrimentos.
1
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
4. La degradación de proteínas en el músculo tiene 5. La digestión gástrica y pancreática de la grasa resulta en
como resultado la formación de amonio. Este amo- la formación predominante de ¿Cuál de los siguientes?
nio es metabolizado ¿A través de qué proceso? A. Triglicéridos de cadena larga (TCL)
A. Fosforilación oxidativa B. Glicerol y triglicéridos de cadena media
B. Vías glucolíticas (TCM)
C Ciclo de Krebs C. Triglicéridos de cadena media
D. Ciclo de la urea D. Ácidos grasos y monoglicéridos beta
INTRODUCCIÓN DIGESTIÓN
La función principal del sistema digestivo es procesar y Digestión de lípidos
absorber los nutrimentos. Las sustancias nutricionales
pueden ser degradadas en tres grupos: lípidos o grasas, La digestión de los lípidos empieza en el estómago. En
proteínas y carbohidratos. La dieta estadounidense típica este órgano se forma una emulsión que consiste en TCL,
contiene 40 a 80 g de proteínas, 350 a 450 g de carbohi- fosfolípidos, colesterol y agua, que está cubierta por una
capa de lecitina. La mayoría de triglicéridos se encuen-
dratos y 40 a 80 g de lípidos. Existen mecanismos comple-
tra en el centro de esta emulsión en una fase lipídica.
tamente diferentes y complicados que permiten la absor- La lipólisis intragástrica empieza con la lipasa gástri-
ción de los tres grupos. Numerosos eventos bioquímicos ca, que es responsable de aproximadamente 10% de la
se asocian a cada uno de estos nutrimentos para ser trans- digestión total de los lípidos.8 En la insuficiencia pancre-
portados a sitios distantes, en donde son metabolizados, ática, la actividad de la lipasa gástrica puede ser responsa-
almacenados, o excretados. Este capítulo revisa estos pro- ble de 90% de la actividad de la lipasa.9 La lipasa gástrica
cesos y discute algunas de las enfermedades que conducen actúa en un pH óptimo de 4 a 5.5, no requiere cofacto-
a un metabolismo anormal de los nutrimentos. res, y es resistente a la pepsina.10 En un pH neutro y en
(α1→6)
punto
de ramificación
Glucosa α
Fructosa α
Ribosa α
FIGURA 1.2 Diferencias de unión de las estructuras del
glucógeno y la amilosa FIGURA 1.3 Monosacáridos comunes
ABSORCIÓN
Absorción de lípidos
La absorción de lípidos es compleja porque la digestión se
lleva a cabo en un sistema acuoso en el cual los lípidos son
insolubles.7 Los lípidos se consumen en forma de TCL y
tienen un esqueleto de glicerol y ácidos grasos de > 12 car-
bonos. Después de la digestión por las enzimas gástricas y
Maltosa pancreáticas, los lípidos se absorben por los enterocitos
como ácidos grasos y monoglicéridos beta y son reempa-
quetados como triglicéridos en los quilomicrones.
El proceso de absorción de lípidos se inicia con el
contacto celular, en la mucosa del intestino delgado. Los
ácidos grasos y los monoglicéridos beta almacenados den-
tro de las micelas son transferidos a través de la membra-
na celular.26 En el interior de las células de la mucosa del
intestino delgado, estos ácidos grasos y monoglicéridos
beta son reesterificados en TCL y recubiertos por varias
Trihalosa proteínas para formar quilomicrones.27 Los quilomicro-
nes son excretados por el enterocito hacia la circulación
FIGURA 1.4 Disacáridos comunes linfática intestinal y llegan a la circulación sistémica a tra-
vés del conducto torácico.28 Los ácidos biliares, que ayu-
dan a emulsificar las grasas de la dieta, se reabsorben en el
CUADRO 1.1 íleon terminal y regresan al hígado. Sólo una pequeña
Enzimas digestivas de los carbohidratos cantidad de ácidos biliares necesita sintetizarse cada día en
el hígado debido a la circulación enterohepática.
Azúcar Enzima
Los TCM están formados por un esqueleto de gli-
Sacarosa Sacarasa cerol y ácidos grasos de seis a 12 átomos de carbono.
Lactosa Lactasa Comprenden aproximadamente 10% de los triglicéridos
ingeridos. Los TCM tienen una afinidad mayor por
Oligómeros α−1 de glucosa Amilasa las enzimas pancreáticas y, por lo tanto, son digeridos más
Sacarasa
Isomaltasa
fácilmente que los TCL.29 Sin embargo, a diferencia de
los TCL, estas grasas pueden absorberse a través de la
Dextrinas límite α Dextrinasa α mucosa del intestino delgado, sin presencia de enzimas
Sacarasa pancreáticas. Los TCM no necesitan ser reempaquetados
Isomaltasa
como quilomicrones, porque son más solubles en agua y
Citrato
sintetasa
Maleato Oxaloacetato
deshidrogenasa
Aconitasa
L-malato
Citrato
Fumarasa
Fumarato Cis-aconitato
FADH2
Succinato Aconitasa
deshidrogenasa Ciclo del ácido
FAD
tricarboxílico
GDP
Cetoglutarato α
deshidrogenasa
Isocitrato
deshidrogenasa
Succinil CoA
Oxalosuccinato
Cetoglutarato α
3 fosfoglicerato Aminoácidos
Piruvato Aminoácidos
Cetoglutarato α Glucosa
La
cta Almacenamiento y excreción de carbohidratos
ina Descarboxilación to
an Carboxilación
Al oxidativa
Los carbohidratos son almacenados en el músculo y en el
hígado en forma de glucógeno. Los depósitos de glucóge-
no del cuerpo proporcionan energía suficiente para una a
Oxaloacetato Acetil CoA dos horas de ejercicio extenuante.49 El glucógeno es forma-
do por la enzima glucógeno sintetasa, que usa glucosa-1-
fosfato, una forma activada de glucosa, como sustrato. La
FIGURA 1.9 Destinos posibles del piruvato glucosa-1-fosfato puede derivar de la glucosa del plasma o
de intermediarios de la vía gluconeogénica en el hígado.
Un aumento de los niveles de insulina plasmática estimula
El primer paso para la recuperación de ácidos grasos la sintetasa de glucógeno, mientras un aumento en los nive-
libres a partir de los triacilgliceroles almacenados, es la les séricos de glucagon la inhibe.
hidrólisis mediante la enzima lipasa, dentro del tejido En los periodos de requerimientos energéticos el
adiposo.46 Los ácidos grasos y el glicerol son liberados glucógeno es degradado por la enzima glucógeno fosfo-
hacia la circulación. Los ácidos grasos se unen a la albú- rilasa.6 El glucógeno es convertido en glucosa-6-fosfato,
mina y son transportados a los tejidos, en donde son que es hidrolisado por la glucosa-6-fosfatasa en glu-
depositados a través de las membranas mitocondriales cosa, que es transportada por la sangre. La glucosa-6-
por la carnitina, y metabolizados para energía mediante fosfatasa puede entrar también en la vía glucolítica,
oxidación beta.47 El glicerol es transportado al hígado, en que es convertida en piruvato.
en donde entra en la vía de la gluconeogénesis
RESUMEN
Almacenamiento y excreción de proteínas Las proteínas, carbohidratos y grasas son los componen-
Un adulto sano que consume una nutrición balanceada tes básicos de los alimentos y bebidas que consumimos
está en un estado de balance nitrogenado en el que el diariamente. Su metabolismo es la suma de diversas reac-
nitrógeno ingerido es equilibrado con la cantidad de nitró- ciones químicas complejas que permiten al cuerpo humano
geno excretado. También hay un equilibrio entre la sín- absorber estos nutrimentos y almacenarlos, convertirlos
tesis y la degradación de proteínas. En periodos de balan- en otras sustancias o extraer energía. Estas reacciones
ce nitrogenado negativo, como el ayuno, se consumen metabólicas y sus productos resultantes pueden variar mar-
proteínas para obtener energía. La cadena de carbo- cadamente con los cambios en las tensiones fisiológicas.
nos de las proteínas se usa para gluconeogénesis y el La utilización de sustratos alternativos de combustible y la
amonio liberado es excretado como urea. preservación del tejido magro corporal en periodos de pri-
La mayoría de las proteínas almacenadas está en el vación de nutrimentos se asocian a aumento de la sobre-
músculo esquelético. En condiciones de requerimientos vivencia. Sin embargo, estos mecanismos básicos de
energéticos, estas proteínas son degradadas. El grupo sobrevivencia están disminuidos en periodos de estrés
amino de los aminoácidos consumidos es transferido a la fisiológico. Entender estos procesos complejos y sus
alanina o a la glutamina, y transportado al hígado y a los modificaciones en tensiones fisiológicas únicas es impe-
riñones. Los esqueletos de carbono son consumidos para rativo para la comprensión de la nutrición humana y, de
producir energía directamente en el músculo; o transpor- mayor importancia, para la modificación en nuestras
tados al hígado para utilizarse en la gluconeogénesis. intervenciones y tratamientos médicos.
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CAPÍTULO 2
OBJETIVOS
1. Describir el metabolismo normal de los macronu- 4. Resumir los pasos importantes y la razón para
trimentos carbohidratos, grasas y proteínas incluyen- determinar las necesidades de macronutrimentos
do los controles endocrinos mayores de los estados en pacientes, después de periodos de consumo de
absortivos y de ayuno durante el día. nutrimentos gravemente disminuido.
2. Comprender el impacto del ayuno sobre el meta- 5. Comprender la base metabólica de los regímenes
bolismo de los macronutrimentos. apropiados de apoyo nutricional en pacientes,
3. Reconocer cómo afecta el estrés y los traumatismos, después de diferentes periodos de ayuno.
en combinación con el consumo disminuido de nutri-
mentos, el metabolismo de los macronutrimentos.
17
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Metabolismo en reposo
La tasa metabólica en reposo (Capítulo 3) es la canti- minutos
dad mínima de trabajo que debe realizarse para man- Disponibilidad de sustratos
tener la integridad de los tejidos y una temperatura
corporal de 37 ºC. El metabolismo en reposo no es minutos
útil para el trabajo, pero es una condición necesaria Activadores e inhibidores alostéricos
para la vida.
El mantenimiento de la integridad de los tejidos y horas
el funcionamiento celular requieren que las concentra-
Modificación covalente
ciones iónicas y el pH entre las células se mantenga en
intervalos estrechos y en niveles diferentes a los líquidos
días
extracelulares. Por ejemplo, la concentración intrace-
lular de calcio libre es aproximadamente 10 000 veces Síntesis de nuevas moléculas de enzimas
menor que la concentración extracelular, y cualquier
cambio significativo resulta en alteraciones catastróficas FIGURA 2.1 Proporción temporal de los mecanismos utilizados
en las señales intracelulares. Entre las células, espa- para controlar el flujo de sustratos a través de las reacciones
cios extraordinariamente diminutos deben tener terri- enzimáticas de las vías metabólicas
Centro de
distribución
de nutrimentos Depósito de
almacenamiento
de energía
Ejecutar
lucha o
Director
huída
ejecutivo
FIGURA 2.2 Miembros tisulares del equipo del metabolismo FIGURA 2.3 Comunicación entre los miembros del equipo del
del combustible del cuerpo metabolismo del combustible del cuerpo
io
nd
dos son liberados en la sangre para su uso por otros teji-
ra
sp
dos, o son degradados y utilizados para la síntesis de Metabolismo de las grasas
Po
ácidos grasos, o son oxidados para energía.3 • ↑ Fuente secundaria de
combustible de ácidos grasos
Músculo
Tejido adiposo
La Figura 2.5 menciona los aspectos principales del FIGURA 2.6 Aspectos principales del metabolismo del músculo
metabolismo del tejido adiposo durante el estado de durante el posprandio
nutrición. En el estado posprandial, el transporte de glu-
cosa al tejido adiposo está aumentado. La glucosa se
utiliza en la glucólisis para producir fosfato de glicerol, Músculo
para la síntesis de triacilglicerol, y en la vía de la hexo- La Figura 2.6 enumera los aspectos principales del
sa monofosfato, para producir NADPH para varías vías metabolismo del músculo durante el posprandio. Como
biosintéticas, incluyendo la síntesis de ácidos grasos. La ejecutor de la lucha o huída, el metabolismo del mús-
síntesis de ácidos grasos y triacilglicerol está aumen- culo esquelético responde dramáticamente a las órde-
tada, con una disminución concomitante de la degra- nes emitidas por el cerebro. Por ejemplo, el músculo
dación de triacilglicerol. El resultado final es que duran- utiliza 30% del consumo de oxígeno del organismo en
te el periodo de nutrición adecuada el tejido adiposo reposo, pero ese porcentaje aumenta a 90% durante
almacena sustratos de energía en la forma de triacilglice- periodos de ejercicio vigoroso.3
rol, para uso durante los periodos de ayuno.2 La capaci- Durante el posprandio, los ácidos grasos son una
dad de los seres humanos para almacenar grasa parece fuente secundaria de energía para el músculo. El
estar limitada únicamente por la cantidad de tejido que transporte de glucosa a la célula está aumentado y la
puede llevarse sin sobrecarga del corazón. glucosa es el combustible principal. La glucosa se uti-
liza también para almacenar glucógeno dentro del
músculo, para usarlo cuando se necesite. Los aminoá-
cidos disponibles se utilizan para la síntesis de proteí-
nas. El músculo es el sitio principal de degradación de
↑ Insulina / glucagon
los aminoácidos de cadena ramificada (AACR) (leuci-
na, isoleucina y valina). Los AACR que no necesita el
Posprandio
hígado para la síntesis de proteínas son captados y uti-
Metabolismo de los carbohidratos lizados por el músculo.2
• ↑ Transporte de glucosa
• ↑ Síntesis de glucógeno Tejido
• ↑ Glucólisis adiposo Cerebro
La Figura 2.7 presenta los aspectos principales del
Metabolismo de las grasas
metabolismo del cerebro durante el posprandio. El
• ↑ Síntesis de ácidos grasos cerebro contribuye únicamente con 2% del peso en el
• ↑ Síntesis de triacilglicerol adulto, pero representa 20% del consumo basal de
• ↓ Degradación de triacilglicerol
oxígeno en reposo. El cerebro no tiene depósitos sig-
nificativos de glucógeno, pero usa la glucosa exclusi-
vamente como combustible. Por lo tanto, el cerebro
FIGURA 2.5 Aspectos principales del metabolismo del músculo es completamente dependiente de la disponibilidad
durante el posprandio de glucosa en la sangre en el posprandio .3
Cerebro
FIGURA 2.7 Aspectos principales del metabolismo del cerebro FIGURA 2.8 Aspectos principales del metabolismo hepático
durante el posprandio durante el posprandio
METABOLISMO DURANTE EL AYUNO grasos del tejido adiposo. El glucógeno hepático es degra-
dado en glucosa (glucogenólisis) que es liberada hacia la
Hígado sangre y oxidada por tejidos como el cerebro y eritrocitos.
La Figura 2.8 muestra los aspectos principales del El organismo tiene múltiples mecanismos interrelaciona-
metabolismo hepático durante el estado de ayuno. El dos para prevenir o corregir la hipoglucemia. La hipoglu-
estado de ayuno ocurre entre el momento en que retor- cemia transitoria puede causar disfunción cerebral. La
nan los niveles de glucosa en la sangre al rango de hipoglucemia puede causar cefalea, confusión, dificultad
ayuno después de un alimento, hasta el tiempo en que para hablar, convulsiones, coma y muerte.21
los niveles de glucosa en la sangre empiezan a aumen- El hígado oxida parcialmente la mayoría de ácidos
tar después del inicio del siguiente alimento.19 Los grasos que recibe, produciendo moléculas pequeñas
niveles de glucosa en la sangre empiezan a disminuir llamadas cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos son
en la hora siguiente al alimento, seguidos de disminu- liberados del hígado hacia la sangre, y son oxidados en
ción de los niveles de insulina y aumento de los nive- CO2 y H2O por tejidos como el músculo y el riñón.20,22
les de glucagon. Esta matriz hormonal cambiante pre-
cipita la liberación de energía de los depósitos del
organismo. La proporción plasmática entre insulina y
glucagon es regulada en tal forma que la velocidad de
producción de la glucosa hepática iguala el consumo ↓ Insulina / glucagon
de glucosa por los tejidos periféricos.15 Durante una
noche de ayuno, los niveles de glucosa en la sangre se Ayuno
o
un
en el ayuno tardío
Ay
Metabolismo de los carbohidratos
Ayuno
• ↓ Transporte de glucosa
• ↓ Glucólisis
Músculo
Cerebro
FIGURA 2.10 Aspectos principales del metabolismo del músculo FIGURA 2.11 Aspectos principales del metabolismo adiposo
durante el ayuno durante el ayuno
Cuando los carbonos de los aminoácidos son con- músculo oxida los ácidos grasos en CO2 y H2O. En
vertidos en glucosa por el hígado, el nitrógeno libera- un periodo de ayuno de dos días hasta tres semanas, el
do es convertido en urea. músculo se adapta aumentando los cuerpos cetónicos
que ahorran la oxidación de ácidos grasos y, por lo
tanto, que están disponibles para el cerebro. Después
Tejido adiposo
de dos días de ayuno, la demanda de glucosa empieza
La Figura 2.9 muestra los aspectos principales del meta- a disminuir (debido al uso de cuerpos cetónicos para
bolismo del tejido adiposo durante el estado de ayuno. obtener energía en el cerebro), lo que a su vez dismi-
En ausencia de consumo nutricional, la captación de nuye la velocidad de gluconeogénesis a partir de las
sustratos de energía por el tejido adiposo disminuye, y proteínas del músculo, que proporcionan aminoáci-
el tejido se concentra en la liberación de energía de dos para este proceso. Por lo tanto, en el ayuno las
sus depósitos. Durante el ayuno, el nutrimento prin- funciones vitales del músculo se mantienen el mayor
cipal que se oxida para obtener energía son los ácidos tiempo posible. La adaptación completa al ayuno, con
grasos liberados de los depósitos adiposos.19 minimización de la oxidación de proteínas, toma
aproximadamente dos semanas.19,20
Músculo
La Figura 2.10 muestra los aspectos principales del Cerebro
metabolismo del músculo durante el estado de ayuno. La Figura 2.11 muestra los aspectos principales del
En el estado de ayuno, el músculo cambia la glucosa metabolismo del cerebro durante el estado de ayuno.
por los ácidos grasos como sustrato de energía, con Después de dos días de ayuno, el cerebro empieza a oxi-
disminución de la captación y metabolismo de la pri- dar cuerpos cetónicos para energía además de glucosa y,
mera mediante glucólisis, para producir energía. El por lo tanto, utiliza menos este último sustrato.19
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CAPÍTULO 3
REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS
Y MACROSUSTRATOS
David Frakenfield, MS, RD, CNSD
OBJETIVOS
1. Citar las prioridades de uso de combustibles en el 4. Valorar los argumentos para el uso de las calorías
estado pre y posprandial en individuos sanos y no totales versus no proteicas para integrar un plan
sanos. de cuidados nutricionales en un paciente que
2. Contrastar el metabolismo normal de la energía, recibe nutrición parenteral (NP) o alimentación
en el ayuno y en traumatismos por sonda.
3. Priorizar los factores que determinan la tasa metabó- 5. Identificar los métodos para determinar y calcular
lica en reposo (TMR) en personas sanas, y los incre- la TMR.
mentos de la TMR relacionados con la enfermedad.
31
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
2. El método más frecuentemente utilizado para 4. ¿Qué parámetro se mide cuando se usa la calori-
formular el objetivo de las calorías es: metría indirecta?
A. calorimetría indirecta A. pérdida de calor
B. ecuaciones de cálculo B. tasa catabólica
C. principio de Fick C. intercambio de gases
D. agua con doble marcaje D. balance libre de energía
Bióxido de carbono
ATP NADPH
Piruvato Glicerol
OXIDACIÓN DE AMINOÁCIDOS SÍNTESIS DE AG
GI, gastrointestinal
mide su desaparición con el tiempo (días).50 La técni- Estas ecuaciones siguen siendo de los métodos de
ca del agua con doble marcaje es una medida del cálculo más frecuentemente utilizados para determi-
recambio de agua y la producción de bióxido de carbo- nar la TMR. De acuerdo con nuestra comprensión de
no, pero no del consumo de oxígeno. Por lo tanto, el las determinantes de la TMR, los factores utilizados en las
consumo de oxígeno debe calcularse del “cociente del ecuaciones de Harris-Benedict son el género, el peso
alimento” (suma del bióxido de carbono producido de corporal, la talla y la edad. En estudios subsecuentes de
todos los alimentos consumidos diagonal suma del validación (incluyendo uno del mismo Benedict), se
oxígeno consumido durante la oxidación de todos los encontró que las ecuaciones de Harris-Benedict tie-
alimentos consumidos). La técnica del agua con doble nen un error sistemático de 5 a 15% (sobreestima-
marcaje para medir el metabolismo no se usa general- ción). El error al azar es mayor en la ecuación para las
mente en la clínica, sino más bien en la investigación. mujeres (r2 = 0.53) que en la ecuación para los hombres
(r2 = 0.75), aunque esto es engañoso, porque los datos
Métodos para cálculo de la tasa metabólica para los hombres tienen un rango más amplio de valo-
en reposo en individuos sanos res en los cuales se dispersa el error. Es también impor-
tante notar que la práctica común de aplicar el “peso
Harris-Benedict. En 1919, Harris y Benedict publicaron corporal ajustado” a las ecuaciones, cuando se utilizan
una monografía describiendo sus experimentos de calori- en la obesidad, no se apoya en los datos originales, que
metría indirecta en 239 hombres y mujeres, incluyendo
usaron el peso corporal real en todos los casos (hasta
las ecuaciones de regresión para predecir la TMB (aun-
índices de masa corporal [IMC] de 56 en hombres y de
que las condiciones bajo las cuales se realizaron los estu-
40 en mujeres).
dios fueron más bien en reposo que basales):
Owen. En la década de 1980, Owen y colaborado-
res publicaron ecuaciones de cálculo para la TMR
Hombres: gasto energético = 66 + 13.75 (peso en kg)
basadas en estudios con 60 hombres (edad 18 a 82) y
+ 5 (talla en cm) − 6.8 (edad)
44 mujeres (edad 18 a 65 años). 42,43 Estudiaron
Mujeres: gasto energético = 655 + 9.6 (peso en kg) + sujetos delgados y obesos (IMC hasta 60 kg/m2) y no
1.8 (talla en cm) − 4.7 (edad)57 encontraron diferencias en la relación entre el peso y
CUADRO 3.6
Comparación de la tasa metabólica en reposo medida y predicha
Tasa Harris Benedict
de metabolismo Harris-Benedict (ajustada al peso) Owen Mifflin
Sujetos basal (kcal/d) (kcal/d) (kcal/d) (kcal/d) (kcal/d)
Hombres
1 1550 1628 (105) NA 1599 (103) 1614 (104)
2 1885 2106 (112) 1852 (98) 1956 (104) 1965 (104)
3 2663 2827 (106) 2223 (83) 2419 (91) 2518 (95)
4 3270 3289 (101) 2394 (73) 2700 (83) 2852 (87)
Mujeres
1 1283 1384 (108) NA 1193 (93) 1312 (102)
2 1492 1630 (109) 1461 (98) 1393 (93) 1585 (106)
3 1690 1870 (111) 1506 (89) 1575 (93) 1826 (108)
4 2200 2080 (95) 1384 (63) 1822 (83) 2132 (97)
Los valores entre paréntesis son diferencias de porcentaje de la tasa metabólica medida en reposo.
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CAPÍTULO 4
LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
Susan J. Whitmire, RD, CNSD
Introducción 55 Hipocalcemia 69
Fisiopatología y manifestaciones 69
Sodio y agua 55
Evaluación 70
Funciones, fuentes y requerimientos
Tratamiento 70
de agua 55
Hipercalcemia 70
Funciones, fuentes y requerimientos
Fisiología y manifestaciones 70
de sodio 56
Evaluación 70
Distribución y composición
Tratamiento 70
de los líquidos corporales 56
Movimiento transcompartimental Magnesio 70
de líquidos 57 Funciones, fuentes, requerimientos
Efectos del aumento de líquidos y regulación 70
sobre los compartimentos 58 Hipomagnesemia 71
de líquido corporal Fisiopatología y manifestaciones 71
Efectos de la pérdida de líquidos Evaluación 72
sobre los compartimentos de líquido Tratamiento 73
corporal 59 Hipermagnesemia 73
Regulación del equilibrio de agua Fisiopatología y manifestaciones 73
y sodio 59 Evaluación 73
Trastornos del volumen extracelular Tratamiento 73
y balance de sodio 59
Fósforo 73
Depleción de volumen extracelular
Funciones, fuentes, requerimientos
y depleción del sodio corporal total 59
y regulación 73
Expansión del volumen extracelular
Hipofosfatemia 74
y exceso de sodio corporal total 62
Fisiopatología y manifestaciones 74
Trastornos del metabolismo del agua
Evaluación 75
y desequilibrios osmolares 62
Tratamiento 75
Desequilibrio hipoosmolar e hiponatremia 62
Hiperfosfatemia 76
Desequilibrio hiperosmolar e hipernatremia 64
Fisiología y características 76
Potasio 65 Evaluación 76
Funciones, fuentes, requerimientos Tratamiento 76
y regulación 65
Presentación y discusión de casos 77
Hipocalemia 65
Manejo de líquidos y de la osmolaridad
Fisiopatología y manifestaciones 65
en un paciente con insuficiencia
Evaluación 67
cardiaca congestiva, diabetes
Tratamiento 67
mellitus e insuficiencia renal crónica 77
Hipercalemia 67
Manejo de los trastornos del potasio,
Fisiología y manifestaciones
calcio, magnesio y fósforo en un
Evaluación 68
paciente con síndrome
Tratamiento 68
de recuperación nutricional 79
Calcio
Referencias 81
Funciones, fuentes, requerimientos
y regulación 68
53
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
OBJETIVOS
1. Diferenciar los compartimentos de líquido corpo- 4. Calcular el déficit de agua libre y describir su tra-
ral de acuerdo con la localización, composición y tamiento.
contribución del agua corporal total (ACT) 5. Valorar las disnatremias en el contexto de los
2. Describir los factores que determinan el movi- desequilibrios osmolares.
miento transcompartimental de líquidos. 6. Reconocer las poblaciones en riesgo de desarro-
3. Describir los sistemas hormonales involucrados en llar alteraciones electrolíticas.
el mantenimiento del equilibrio del agua y del sodio. 7. Valorar las alteraciones electrolíticas y recomen-
dar el tratamiento apropiado.
Distribución y composición
Funciones, fuentes y requerimientos de sodio de los líquidos corporales
El sodio (Na+) es el catión extracelular más abundan- El PCT está distribuido entre dos compartimentos
te. Su función clínica principal es la regulación de la mayores LIC y LEC. El LIC se divide en agua plas-
osmolaridad y el volumen de los líquidos corporales. mática, agua intersticial, linfa, agua del hueso y líqui-
En conjunto con el K+ y el calcio (Ca2+), el Na+ fun- do transcelular.28 El líquido transcelular incluye el
ciona también para establecer y mantener los gradien- líquido encontrado en el espacio pericárdico, perito-
tes para los potenciales de acción neuromuscular.21 neal, pleural, sinovial y articular, así como las secre-
Puesto que la mayoría del transporte de la membrana ciones de las glándulas y el líquido en el tracto GI y
involucra al Na+, virtualmente todas las funciones respiratorio.
celulares se afectan por desequilibrios de Na+. A diferencia de la medición del ACT con la técnica
El Na+ es ingerido en los líquidos y alimentos, de dilución, que es confiable y reproducible, la medición
principalmente en forma de sal (NaCl), que es 40% de Na+ del volumen del LEC proporciona resultados diferentes
por peso. Una cucharadita de NaCl contiene ≈ 1 955 mg dependiendo del marcador utilizado. Puesto que el LEC
(85 mmol) de Na+. La concentración de Na+ de los se determina sustrayendo el volumen del LEC del ACT,
líquidos intravenosos (IV) comunes se muestra en el el método utilizado para medir el volumen de LEC
Cuadro 4.4. La pérdida de Na+ ocurre principalmente influye también en el volumen del LIC derivado. Para
por la orina. Se pierden cantidades modestas en la aplicación clínica, se usan valores de 67% del ACT para
transpiración, que es hipotónica (30 a 65 mmol/L), y el volumen del LIC, 33% del ACT para el volumen del
CUADRO 4.4
Composición y osmolaridad de las soluciones intravenosas16,22
+ - + 2+
Glucosa Na Cl K Ca Lactato Osmolaridad
Solución intravenosa (g/dL) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mOsm/L)
Solución glucosada 5% 5 - - - - - 252 *
Solución glucosada 10% 10 - - - - - 505 *
NaCl 0.45% (salina medio normal) - 77 77 - - - 154
NaCl 0.9% (salina normal) - 154 154 - - - 308 *
Sol. glucosada 5% en NaCl 0.45% 5 77 77 - - - 406 *
Sol. glucosada 5% en NaCl 0.9% 5 154 154 - - - 560 *
Ringer lactato - 130 109 4 3 28 273 *
*La glucosa en las soluciones intravenosas aumenta la osmolaridad de la solución. Sin embargo, al infundir la solución, la glucosa se metaboliza rápidamente y, por lo
tanto, no contribuye a la tonicidad del líquido extracelular (a menos que la glucosa cause un aumento en los niveles plasmáticos de glucosa).
Na+ 140 Cl+ 104 Na+ 145.3 Cl+ 114.7 K+ 140 HPO4− 107
Aniones 5.6
Κ+ 4.5 Proteína 15 Ca2+ 2.8 Na+ 13
orgánicos HCO3− 10
Proteína 8
HPO4− 15
1.2
-2
-2
5 SO4
SO4
Hipoperfusión renal
↑ liberación
de renina ↑ Tono neural simpático
↑ secreción de aldosterona
↑ Presión arterial sistémica
↑ secreción de aldosterona
Osmorreceptores
Núcleos Liberación de ADH* ↑ Reabsorción renal de H2O
hipotalámicos (hipófisis posterior)
Barorreceptores
*La liberación de ADH es estimulada también por estrés, dolor, náusea, embarazo, hipoglucemia, nicotina, morfina.90
†Ilustración del SRAA, reimpreso con autorización de Rose DB. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 1994:28.
Adaptado con autorización de Oh MS, Uribarri J. Electrolytes, water, and acid-base balance. En: Shils ME,
Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore:
Williams and Wilkins; 1999:112.33
los compartimentos de líquido hasta lo normal. Esto intracelular resultante de la hipertonicidad del LEC y
puede lograrse utilizando solución salina hipertónica de la alteración del metabolismo del agua.15). El grado
(NaCl al 3%) para aumentar la osmolaridad, y solu- de depleción de volumen del LEC depende de la can-
ción salina isotónica para restablecer el volumen de tidad del Na+ corporal total.
LEC. La cantidad de Na+ necesaria para aumentar el El tratamiento se dirige a corregir el déficit de
[Na+] plasmático se calcula en la forma siguiente:1 agua libre y restablecer el volumen y la tonicidad del
LEC y del LIC. En casos de pérdida de Na+ y agua
Ecuación 3. (pérdida de agua > pérdida de Na+), está indicado tam-
Requerimientos de Na+ = bién el reemplazo de Na+. Asumiendo pérdida de agua
([Na+] deseado − plasmático real) × ACT (L) pura, la cantidad de agua libre de electrólitos necesaria
para disminuir la [Na+] sérico a un nivel deseado puede
Alternativamente, la [Na+] plasmático (y por lo calcularse en la forma siguiente:1
tanto la osmolaridad) puede aumentarse también admi-
nistrando solución salina isotónica o hipertónica. Al Ecuación 4.
expandirse el volumen del LEC se inhibe la secreción
de ADH, con aumento de la excreción de agua y el res- Requerimientos de agua =
tablecimiento de la [Na+] sérico normal.1 Este método
[Na+] real − [Na+] deseada
se recomienda cuando la hipovolemia es más pronun- ACT (L)* × _______________________
ciada que la hipoosmolaridad. [Na+] deseada
La depleción hipertónica de volumen resulta del exce-
so de pérdida de agua o, menos frecuentemente, de Alternativamente:
una ingestión inadecuada de agua. Las fuentes de la
pérdida de agua pueden ser renales (p. ej., diuresis
[Na+] real
osmótica, diabetes insípida) o no renales (p. ej., sudo- ACT (L)∗ × ____________ -1
ración, diarrea osmótica). El aumento de la tonici- [Na+] deseada
dad del LEC hace que el agua salga de las células por
el gradiente de concentración, hasta que se alcanza (*Véase el cálculo en el Cuadro 1).
el equilibrio osmótico. Esto tiene como resultado des-
hidratación celular, cuyo grado se determina por el La corrección rápida de la hipernatremia, especial-
grado de hipertonicidad del LEC. (El término deshi- mente la hipernatremia crónica, puede tener conse-
dratación, aunque se usa a menudo intercambiable- cuencias neurológicas adversas. Aunque la velocidad
mente con depleción de volumen, es más apropiado usar- máxima recomendada de corrección varía, generalmen-
lo en referencia a este fenómeno de déficit de agua te está en el rango de 6 a 12 mmol/L/d.1,23,32,33
Normal Aumentada
(280-285 mOsm/kg H2O) (> 295 mOsm/kg H2O)
Disminuida
(< 280 mOsm/kg H2O)
1. seudohiponatremia
a. hiperlipidemia 1. Hiperglucemia
b. hiperproteinemia 2. Infusiones hipertónicas
2. Infusiones isotónicas a. glucosa
a. glucosa b. manitol
b. manitol
1. ↑ Administración de
Pérdidas Pérdidas Pérdidas Pérdidas NaCl o NaHCO3
extrarrenales renales extrarrenales renales 2. Exceso de
mineralocorticoides:
1º ↑ Aldosteronismo
1. Sudoración profusa 1. Diuréticos 1. Pérdidas 1. Diabetes insípida Síndrome de Cushing
2. Diarrea grave 2. Glucosuria insensibles central nefrógena exógeno
3. Pérdidas respiratoria 3. Uropatía obstructiva 2. Reajustar osmostato Hiperplasia adrenal
4. Insuficiencia renal congénita
aguda/crónica
EXPANSIÓN EXPANSIÓN
REEMPLAZO REEMPLAZO Diuréticos, reemplazo
DE VOLUMEN DE VOLUMEN
DE AGUA DE AGUA de agua, diálisis
(salina hipotónica) (salina hipotónica)
HIPOCALEMIA
Considerar desplazamiento intracelular
↑ pH extracelular
↑ Insulina
↑ Actividad adrenérgica β
Parálisis periódica (↓ K+)
Presión arterial Hipotermia
Tratamiento de anemia megaloblásica
con ácido fólico o vitamina B12
Normotenso Hipertenso
[Mg2+] sérico
Normal Bajo
FIGURA 4.7 Enfoque diagnóstico de la sospecha de deficiencia de Mg2+. Modificado con autorización de Al-Ghamdi SMG, Cameron
EC, Sutton RAL. Magnesium deficiency: pathophysiologic and clinical overview. Am J Kidney Dis. 1994;24:748.
En la práctica clínica, la hipomagnesemia es típi- rexia, náusea, vómito, parestesias, espasmo carpopedal,
camente asintomática.4 Los síntomas puede hacerse signos de Trousseau y Chvostek, intolerancia a los car-
evidentes cuando los niveles disminuyen por debajo bohidratos, hiperinsulinismo, aterosclerosis, arritmias
de 0.5 mmol/L, pero son inespecíficos y se asocian típi- cardiacas, osteoporosis y osteomalacia.2,24
camente a otros desequilibrios electrolíticos, como
hipocalemia e hipocalcemia. La hipocalemia asociada a EVALUACIÓN. Estar conscientes de la elevada
hipomagnesemia es resultado de la excreción urinaria incidencia de hipermagnesemia y reconocer los sínto-
aumentada de K2+, y es refractaria al tratamiento hasta mas clínicos es importante en la evaluación de la
que se corrige el déficit de Mg2+. La hipocalcemia es fre- administración de Mg2+. La posibilidad de deficiencia
cuente en la hipomagnesemia intensa (< 0.4 mmol/L) y de Mg2+ debe considerarse en todos los pacientes con
es también refractaria al tratamiento hasta que se alto riesgo. La hipomagnesemia se identifica fácil-
corrige el déficit de Mg2+.5,14 La mayoría de los mente con [Mg2+] sérico < 0.8 mmol/L. La combina-
pacientes con hipomagnesemia hipocalcémica tienen ción de [Mg2+] sérico y la excreción urinaria de Mg2+
niveles bajos o normales de PTH, que aumentan con es generalmente suficiente para diagnosticar deficien-
los suplementos de Mg2+. cia.4 En algunos casos, la prueba de carga parenteral
Las manifestaciones clínicas pueden depender más de Mg2+ puede ser necesaria para valorar el estado del
de la velocidad del desarrollo de la deficiencia que de Mg2+. Un enfoque diagnóstico de la posible deficien-
la concentración sérica de [Mg2+] o el déficit corporal cia de Mg2+ se ilustra en la Figura 4.7.
total.4 Los hallazgos clínicos de hipomagnesemia
incluyen apatía, depresión, psicosis, debilidad muscular, TRATAMIENTO. La dosis y la vía de administra-
vértigo, ataxia, convulsiones, confusión, apatía, calam- ción de Mg2+ depende de la intensidad de la depleción
bres musculares, reflejos tendinosos hiperactivos, ano- y la presentación clínica. La hipomagnesemia leve
CUADRO 4.12
Terapia intravenosa de reemplazo de fósforo8,72-74,76-78
Sales de fosfato intravenosas
Sal de fosfato Contenido de fósforo Contenido de Na+ Contenido de K+ K+ sérico
Fosfato sódico 1 mmol (31 mg) de 4 mmol por
Na+ 0 ≥ 4.0 mmol/L52
fósforo elemental por 3 mmol de fosfato sódico
mmol de fosfato sódico
Fosfato potásico 1 mmol (31 mg) de 0 4.4 mmol K+ por < 4.0 mmol/L52
fósforo elemental por 3 mmol de fosfato potásico
mmol de fosfato potásico
Esquemas de dosis
Grado de hipofosfatemia Dosis de la sal de fosfato Tiempo de infusión Investigador/comentarios
Leve a moderada 0.08-0.12 mmol/kg 6 horas Lentz85 (1978)
Intensa 0.16-0.24 mmol/kg 6 horas Extremo superior del rango, si era sintomática
Intensa 0.32 mmol/kg 12 horas Vannatta84 (1983)
Grave, hipofosfatemia complicada
Leve 0.16 mmol/kg 4-6 horas Clark54 (1995)
Moderada 0.32 mmol/kg 4-6 horas Pacientes que recibían apoyo
Intensa 0.64 mmol/kg 8-12 horas nutricional especializado
Moderada 10-15 mmol 4 horas Kingston86 (1985)
Leve a moderada 15 mmol 2 horas Rosen53 (1995)
Intensa 30 mmol 3 horas Pacientes quirúrgicos en estado crítico
Dosis máxima de 45 mmol/24 horas
Leve a moderada 15 mmol 3 horas Perreault50 (1997)
Intensa 30 mmol 3 horas Pacientes graves en estado crítico
PREGUNTA: ¿Qué tratamiento se recomienda para los 1. Na+ total del LEC = volumen de LEC total real
desequilibrios osmolares y de líquidos de BF? × [Na+]
Puesto que el volumen del LEC comprende
COMENTARIO: Como regla, cuando la depleción de 33% del ACT...
volumen de LEC y el desequilibrio hiperosmolar coe- = 0.33 × 35.1 L × 165 mmol/L
xisten, la corrección de la depleción de volumen del = 11.6 L × 165 mmol/L
LEC tiene precedencia para establecer una estabili- = 1 912 mmol Na+
dad hemodinámica y mantener una perfusión adecua- 2. Cuando se administra agua libre de electrólitos, la
da de los órganos. Esto puede requerir la infusión de distribución es paralela al tamaño relativo de los
NaCl al 0.9% para la expansión del volumen intravas- compartimentos de líquido del cuerpo, en tal
cular. Al establecer la estabilidad hemodinámica, los
forma que dos tercios se desplazan al comparti-
esfuerzos deben dirigirse a corregir el déficit de agua
mento del LIC y un tercio permanece en el com-
libre. BF está hemodinámicamente estable y no tiene
partimento del LEC. Por lo tanto, la administra-
signos de depleción grave de volumen del LEC. Por
lo tanto, la atención se dirige a corregir su déficit de ción de 3 L de solución glucosada al 5% aumentará
agua libre, que se calcula utilizando la Ecuación 4: el LEC 1 L. El volumen de LEC expandido es de
11.6 L mas 1 L, o sea 12.6 L.
Déficit de agua libre (L) = 3. La nueva [Na+] es calculada fácilmente dividiendo
el Na+ total entre el volumen del LEC expandido:
1 912 mmol divididos entre 12.6 L, ó 152 mmol/L.
165 mmol/L − 1 = 7.4 L
0.52∗ × 79.5 kg × ____________
140 mmol/L PREGUNTA: ¿Es esta una corrección aceptable?
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CAPÍTULO 5
MICRONUTRIMENTOS
Maria G. Boosalis, PhD, MPH, RD, LD
Introducción 86 Manganeso 97
Vitaminas 88 Selenio 97
Vitamina A 88 Yodo 97
Vitamina D 89 Cromo 98
Vitamina E 89 Flúor 98
Vitamina K 90 Molibdeno 98
Ácido ascórbico 90 Oligoelementos parenterales 99
Tiamina 90 Ultraoligoelementos 99
Riboflavina 91 Arsénico 99
Niacina 91 Boro 99
Piridoxina 92 Níquel 99
Cianocobalamina 92 Silicio 100
Ácido fólico 93 Vanadio 100
Biotina 93 Ultraoligoelementos parenterales 100
Ácido pantoténico 93
Colina 94 Presentación y discusión de casos clínicos 101
Vitaminas parenterales 94 Deficiencia de nutrimentos en
un paciente con cirrosis 101
Oligoelementos 94 Deficiencia de nutrimentos en un
Hierro 94 paciente con enfermedad de Crohn 101
Zinc 95
Cobre 96 Referencias 103
OBJETIVOS
1. Describir las funciones, signos de deficiencia y 3. Describir el papel de ciertos ultraoligoelementos,
toxicidad, requerimientos y métodos de valoración que se postula son esenciales para la nutrición
conocidos, de las vitaminas que se sabe actualmen- humana.
te son esenciales para la nutrición humana. 4. Demostrar, a través del uso de estudios de casos,
2. Describir las funciones, signos de deficiencia y toxi- ejemplos clínicos de posibles interacciones, defi-
cidad, requerimientos y métodos de valoración ciencias y/o toxicidad de vitaminas y minerales.
conocidos, de los minerales que se sabe actualmente
esenciales para la nutrición humana.
85
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
2. ¿Qué cambio en los niveles séricos circulantes de 4. ¿Para cuál de los siguientes ultraoligoelementos
zinc se observa de inmediato en el síndrome de hay evidencia circunstancial importante para con-
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) siderarlo esencial en la salud humana?
A. Aumento de 50% A. Aluminio
B. Disminución de 50% B. Boro
C. Ningún cambio C. Germanio
D. Aumento de 150% D. Estaño
86 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
bioquímicas para determinar el estado de un nutrimen- como los riesgos de consumir un exceso de un nutri-
to en particular. Estas pruebas incluyen 1) mediciones mento en particular. Las cuatro categorías del DRI,
estáticas del nutrimento en una muestra biológica; que se están estableciendo de acuerdo con sus defini-
2) medición de un metabolito del nutrimento; 3) una prue- ciones y prescripciones adecuadas, se presentan a con-
ba funcional o medición asociada al nutrimento; 4) tinuación:
determinación del metabolismo anormal asociado a una • Requerimiento promedio estimado (Estimated Ave-
deficiencia del nutrimento; 5) determinación de un pro- rage Requeriment, EAR) — consumo que satisface
ducto del nutrimento en cuestión; 6) una carga o prue- la necesidad estimada de nutrimentos de 50% de
ba de saturación; y 7) otros procedimientos como deter- los individuos de un grupo. Sirve primariamente
minaciones de isótopos estables y/o composición como la base para desarrollar las RDA. Pude uti-
corporal para cuantificar un nutrimento.1 lizarse también para valorar lo adecuado del con-
En vista de que este capítulo se refiere a los niveles sumo de grupos y para planear recomendaciones
apropiados de nutrimentos para recomendar al sujeto, para consumo de grupos.
es importante entender cuál es la base de las recomen- • Consumo Dietético Recomendado (Recommended
daciones o requerimientos nutricionales. La primera Dietary Allowance, RDA) — consumo que satisface
edición de las Recommended Dietary Allowances (RDA) se la necesidad de nutrimentos de casi todos (97 a 98%) los
publicó en 1943, para proporcionar “estándares que individuos de un grupo. Dependiendo del nutrimento,
sirvan como una meta para una buena nutrición”, y en la RDA puede estar dos desviaciones estándar por arri-
años subsecuentes se han revisado periódicamente y ba del EAR (si la variación del requerimiento está bien
actualizado para reflejar los últimos conocimientos definida) (esto es, RDA = EAR + 2 DE del EAR) o
científicos y su interpretación.2 La última revisión (10a puede ser 1.2 veces el EAR, si la variación es inconsis-
edición) de las RDA se publicó en 1989. Esencialmen- tente o no está disponible (esto es, RDA = 1.2 × EAR,
te, desde 1974, la RDA se ha definido como “los nive- que asume una coeficiente de variación de 10%).
les de consumo de nutrimentos esenciales que, de • Consumo adecuado (Adequate Intake, AI) — consu-
acuerdo con los conocimientos científicos, se conside- mo promedio observado o derivado experimental-
ran adecuados por el Food and Nutrition Board para mente de una población definida o de un subgrupo
satisfacer las necesidades conocidas de nutrimentos que parece sustentar un estado de nutrición defini-
prácticamente en todas las personas sanas”.2 La RDA do, como los valores circulantes normales de los
de cada nutrimento en particular se calcula general- nutrimentos, el crecimiento y otros indicadores
mente como dos desviaciones estándar por arriba del funcionales de la salud. Si no se puede determinar el
requerimiento promedio para ese nutrimento, excepto EAR, no se puede establecer la RDA; por lo tanto,
la RDA para la energía, que se establece como el reque- el AI servirá como un objetivo del consumo. Como
rimiento promedio. La RDA se estableció primaria- un ejemplo, el AI se ha establecido para lactantes de
mente para la prevención de deficiencias de nutrimen- 0 a 12 meses de edad, utilizando el consumo prome-
tos en una población sana y no cubre los individuos con dio observado de nutrimentos de la población que
necesidades especiales de nutrición. Sin embargo, en recibe lactancia materna como estándar.
los últimos 5 a 10 años, el énfasis de la nutrición se ha • Nivel superior tolerable de consumo (Tolerable Upper
ampliado de únicamente prevención de deficiencias de Intake Level, UL) — consumo máximo de un indi-
nutrimentos, a un papel para una nutrición saludable y viduo que tiene poca probabilidad de implicar ries-
consumo adecuado de nutrimentos, para la prevención go de efectos adversos en casi todos (97 a 98%) los
de enfermedades crónicas o degenerativas. Es por el individuos. Se debe enfatizar que no hay beneficio
cambio en este enfoque que se han establecido los Die- establecido al consumir nutrimentos en niveles
tary Reference Intakes (DRI).3-7 Los DRI se componen mayores del RDA o el AI, por lo que esta cifra no
de cuatro categorías de consumos de referencia, dise- tiene la intención de ser un nivel de consumo reco-
ñadas para reflejar los conocimientos más recientes de mendado. Para la mayoría de los nutrimentos esta
los requerimientos, basados en optimizar la salud de cifra se refiere al consumo total de alimento, ali-
individuos y grupos en lugar de sólo prevenir deficien- mentos enriquecidos y suplementos nutricionales.
cias nutricionales. Estas nuevas recomendaciones están
en el proceso de establecerse, por un grupo de más de El DRI se está estableciendo para ocho grupos de
30 científicos de Estados Unidos y Canadá. Para este nutrimentos, como se menciona a continuación:
objetivo, estos científicos están revisando y examinando 1. Calcio, fósforo, magnesio, vitamina D y flúor.
los resultados de cientos de estudios nutricionales 2. Folato, vitamina B12, otras vitaminas B, colina.
sobre los aspectos benéficos de los nutrimentos, así 3. Antioxidantes.
CUADRO 5.1
Consumo recomendado de vitaminas
DIETARY REFERENCE INTAKES 4,5
14-18 AÑOS 19-30 AÑOS 31-50 AÑOS 51-70 AÑOS > 70 AÑOS
hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer
VITAMINA
D (AI) μg/d 5 5 5 10 15
Tiamina (RDA) mg/d 1.2/1.0 1.2/1.1 1.2/1.1 1.2/1.1 1.2/1.1
Riboflavina (RDA) mg/d 1.3/1.0 1.3/1.1 1.3/1.1 1.3/1.1 1.3/1.1
Niacina (RDA) mg/d 16/14 16/14 16/14 16/14 16/14
B6 (RDA) mg/d 1.3/1.2 1.3/1.3 1.3/1.3 1.7/1.5 1.7/1.5
B12 (RDA) mg/d 2.4/2.4 2.4/2.4 2.4/2.4 2.4/2.4 2.4/2.4
Ácido fólico (RDA) μg/d 400/400 400/400 400/400 400/400 400/400
Biotina (AI) μg/d 25/25 30/30 30/30 30/30 30/30
Ácido pantoténico (AI) mg/d 5/5 5/5 5/5 5/5 5/5
Colina (AI) mg/d 550/400 550/425 550/425 550/425 550/425
AI, consumos adecuados; RDA, consumo alimenticio recomendado (Recommended Dietary Allowances)
88 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
han observado toxicidad en adultos que consumieron CUADRO 5.2
entre 10 000 y 50 000 UI, pero tenían un trastorno Nivel superior de consumo tolerable (UL)4,5
médico predisponente, como enfermedad hepática,
desnutrición, y/o uso de drogas o alcohol.15 9-18 años 19-70 años >70 años
La concentración de retinol en el suero es una prueba Vitamina D (µg/d) 50 50 50
bioquímica práctica para valorar el estado de la vitamina Flúor (mg/d) 10 10 10
A. La disminución del consumo nutricional de vitamina A
se correlaciona con los niveles séricos del retinol. Los 9-13 años 14-18 años ≥19 años
niveles séricos de retinol > 1.05 μmol/L (30 μg/dL) indi- Niacina (mg/d) 20 30 35
can depósitos hepáticos de vitamina A; los niveles séricos Vitamina B6 (mg/d) 60 80 100
de retinol ≤ 0.35 μmol/L (10 μg/dL) indican depósitos Ácido fólico sintético 600 800 1000
hepáticos depletados (o virtualmente depletados), con
(µg/d)
signos clínicos a menudo presentes.1 Puesto que el reti-
Colina (g/d) 2.0 3.0 3.5
nol circula unido a la proteína de unión al retinol y la
trastiretina, en un complejo, la presencia de desnutrición
proteico-calórica y/o deficiencia de zinc pueden compro-
meter los niveles circulantes de vitamina A.1 La determinación sérica de las concentraciones de
25-hidroxivitamina D y de 1,25-hidroxivitamina D
indica el estado de la vitamina D. Los niveles de 25-
Vitamina D hidoxivitamina D < 30 nmol/L señalan deficiencia.
La vitamina D se refiere al ergocalciferol (vitamina D2) Cuando este valor disminuye por debajo de 12 mmol/L,
y al colecalciferol (vitamina D3), que se consumen en la se observan disminuciones del calcio sérico y de los nive-
dieta o se sintetizan en la piel posexposición a la luz solar les de fósforo. Los niveles de 1,25-hidroxivitamina D
o ultravioleta artificial. La vitamina D debe sufrir hidro- entre 48 a 100 pmol (20 a 40 pg/mL) se consideran
xilación en el carbono 25 (en el retículo endoplásmico dentro del rango normal.1
del hígado) y en el carbono 1 (en el túbulo contorneado
proximal del riñón), para ser biológicamente activa. Vitamina E
En su forma activa, la 1-alfa-25-dihidroxi-vitamina D
funciona para mantener los niveles circulantes de cal- La vitamina E es uno de los ocho componentes que se
cio (Ca) y fósforo (P) dentro del rango normal. Esto presentan naturalmente y se agrupan como tocofero-
lo hace aumentando la absorción intestinal de Ca y P, les o tocotrienoles. Al inhibir la peroxidación de lípi-
estimulando la maduración de los osteoclastos, e dos, la vitamina E protege la integridad de todas las
incrementando la resorción de Ca y P del hueso.16-18 membranas biológicas.20 Actúa también como un
Recientemente, se ha demostrado que está involucra- antioxidante, atrapando radicales libres peroxilo en las
da en el crecimiento, y diferenciación de las células membranas celulares, y junto con el selenio y el ácido
hematopoyéticas y de las células inmunes.19 El Cua- ascórbico, protege de la oxidación. El Cuadro 5.1
dro 5.1 muestra los DRI de la vitamina D. muestra el RDA de la vitamina E.
Una deficiencia de esta vitamina, aunque se piensa Los signos y síntomas de deficiencia de vitamina E
es relativamente frecuente particularmente en pacien- incluyen aumento de la agregación plaquetaria, dismi-
tes hospitalizados con alimentación perenteral de nución de la supervivencia de los eritrocitos, anemia
largo plazo (Capítulo 35), se caracteriza por minerali- hemolítica, degeneración neuronal y disminución de la
zación inadecuada o desmineralización del esqueleto. creatinina sérica con creatinuria. La depleción prolon-
Existe susceptibilidad aumentada a la osteoporosis, gada de vitamina E causa lesiones en el músculo esque-
osteomalacia, niveles circulantes bajos de Ca y P en el lético, con depósitos ceroides en el músculo liso y cuer-
suero, dolor óseo, niveles elevados de fosfatasa alcali- pos de inclusión en las células reticuloendoteliales de la
na, y niveles disminuidos de 24-hidroxivitamina D. médula ósea.21 Los sujetos en riesgo de deficiencia de
Los signos de toxicidad de la vitamina D incluyen vitamina E incluyen a aquellos con esteatorrea prolon-
hipercalcemia (náusea, vómito, debilidad, fatiga, dia- gada o los que requieren aporte de altas concentracio-
rrea, anorexia, cefalea, confusión, psicosis y/o temblor) nes de oxígeno en la ventilación mecánica.13
e hipercalciuria.16 Si se deja avanzar, puede producir Los efectos adversos de la vitamina E en exceso
calcificación de tejidos blandos, con daño renal y car- incluyen alteración de la función de los neutrófilos y
diovascular irreversible (ver en el Cuadro 5.2 el Nivel supresión de la respuesta granulocitopénica a los antí-
superior tolerable de consumo de la vitamina D). genos.11,22 Las cantidades excesivas de esta vitamina
90 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
para la actividad de la transcetolasa en la vía de la pen- (lengua magenta), dermatitis seborreica en la cara y el
tosa fosfato. Como componente estructural de las escroto, vascularización corneal, fotofobia y alteracio-
membranas de los nervios, la tiamina puede funcionar nes visuales, y anemia normocítica normocrómica.1,39
también en la conducción nerviosa.35 El Cuadro 5.1 Las poblaciones en riesgo de deficiencia de riboflavi-
muestra los DRI de la tiamina. na incluyen las que tienen disfunción tiroidea, alcoho-
La deficiencia clásica de tiamina es el beriberi. Hay lismo y malabsorción crónica.13
dos formas, beriberi: “seco” y “húmedo”. El beriberi No se han reportado casos de toxicidad por ribofla-
seco tiene una presentación neurológica, con pareste- vina debida a alimentos o suplementos.2,5,40 Debido a la
sias, anestesia, y debilidad, especialmente de las extre- falta de datos adecuados, no se pudo establecer el lími-
midades inferiores. El beriberi húmedo se presenta te superior tolerable de consumo.5 El ensayo del coefi-
como insuficiencia cardiaca, con disnea, hepatomega- ciente de actividad de la reductasa del glutatión eritro-
lia, taquicardia y oliguria. La encefalopatía de Wernic- cítico (EGR-AC) es un indicador sensible, funcional,
ke se debe también a deficiencia de tiamina, que gene- del estado de la riboflavina, y es el método de elección
ralmente es precipitada por el abuso de etanol. Esta para su análisis. Un valor < 1.20 (p. ej., < 20%) indica
forma de encefalopatía se presenta con confusión glo- un estado aceptable de riboflavina; un valor entre 1.2 a
bal, nistagmo, polineuritis, ataxia y estupor, así como 1.4 indica estado marginal; un valor > 1.4 indica defi-
coma.36 El consumo inadecuado de tiamina se ha aso- ciencia de riboflavina.1,41 Este ensayo no es válido en
ciado a alcoholismo crónico, nutrición parenteral (NP) individuos con deficiencia de glucosa-6-fosfato.9,42
a largo plazo (Capítulo 35), malabsorción y diálisis.13
Se han reportado efectos tóxicos de la tiamina con
Niacina
un exceso de 3 g/d (p. ej., 50 mg/kg); por lo demás, se
reconoce generalmente como segura.1 Es posible la La niacina tiene dos formas hidrosolubles: ácido nicotí-
hipersensiblidad y las reacciones anafilactoides, espe- nico y nicotinamida. La nicotinamida sirve como com-
cialmente si la tiamina se administra repetidamente ponente de dos enzimas, el dinucleótido de adenosina de
por vía parenteral.37,38 Debido a la falta de datos ade- nicotinamida (MAD) y el dinucleótido de fosfato de ade-
cuados, no se pudo establecer un Nivel superior tole- nosina nicotinamida (NADP). La porción de nicotina-
rable de consumo.9 mida del NAD/NADP sirve como donador de hidróge-
De acuerdo con Sauberlich, el método preferido no o como receptor de electrones, en más de 200 enzimas.
para valorar el estado de la tiamina es la determina- En este papel, la niacina participa en el metabolismo de
ción de la actividad de transcetolasa eritrocítica, con y los aminoácidos, ácidos grasos y carbohidratos. Además,
sin la adición in vivo de pirofosfato de tiamina.1 Esta el NAD hepático después de la hidrólisis libera adenosi-
prueba proporciona una determinación sensible, espe- na difosfato ribosa (ADPR), que a su vez puede ser trans-
cífica, bioquímica y funcional del estado de la tiamina. ferida a proteínas aceptoras, y funciona en la reparación
Lo normal (p. ej., estado de tiamina aceptable) es 0 a del ADN así como en la movilización del calcio.9,43 El
15%, bajo (o marginalmente deficiente) es de 16 a 24%, Cuadro 5.1 muestra el DRI de la niacina.
y deficiente (o con alto riesgo de deficiencia) > 25%. La deficiencia clásica de niacina es la pelagra. Esta
enfermedad se presenta como las “3 D”: dermatitis, diarrea
Riboflavina y demencia. La “dermatitis” es un exantema simétrico,
pigmentado (como quemadura solar) en áreas expuestas
Como componente del mononucleótido de flavina a la luz del sol. El vómito, diarrea y lengua roja consti-
(MNF) y el dinucleótido de flavina adenina (NAF), tuyen la “diarrea”, o síntomas gastrointestinales (GI);
la riboflavina funciona como un transporte interme- el “estado de demencia” puede incluir apatía, depre-
dio de electrones en las reacciones de oxidación sión, cefalea, fatiga, y/o pérdida de memoria. La deficien-
reducción. Como tal, participa en las deshidrogenasas cia nutricional de niacina es rara en Estados Unidos debi-
dependientes de piridina y no piridina, las reductasas de do al enriquecimiento generalizado de ciertos productos
oxígeno y monooxígeno, las reductasas disulfuro, y las nutricionales con niacina.13 Además, la niacina puede ser
transferencias de un electrón. El Cuadro 5.1 muestra sintetizada a partir del triptofano de los alimentos,
los DRI de la riboflavina. siendo 60 mg de triptofano iguales a 1 mg de niacina, o
Una dieta baja en productos lácteos y proteínas 1 mg de equivalente de niacina (EN).
animales puede predisponer a un individuo a deficien- Las dosis farmacológicas de ácido nicotínico (uti-
cia de riboflavina. A nivel mundial, es una deficiencia lizadas para tratar la hiperlipidemia) pueden causar
frecuentemente observada. Los signos clínicos inclu- vasodilatación (rubor), como resultado de la liberación
yen dolor faríngeo, hiperemia y edema en la mucosa de histamina. Generalmente la mayoría de individuos
faríngea y oral, queilosis, estomatitis angular, glositis que reciben 3 g/d presentan este fenómeno. Otros
92 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
la proteína primaria de transporte para la vitamina B12. cipitarse en los riñones (que han llevado a toxicidad
La disminución de los niveles séricos de la vitamina B12 renal en ratas).54 Se han observado reacciones alérgicas
se presenta posteriormente y sugiere disminución de los al ácido fólico oral y parenteral.9,60 Una dosis oral de
depósitos celulares. De hecho, los niveles séricos de vita- 350 μg/d de ácido fólico disminuyó la absorción de
mina B12 pueden inclusive mantenerse a expensas de zinc, pero otros estudios de investigación no han
los depósitos.9 En > 90% de los individuos con defi- encontrado efectos sobre la absorción de zinc.9,61 El
ciencia de vitamina B12 los niveles séricos de ácido Cuadro 5.2 muestra el Nivel superior tolerable del
metilmalónico y homocisteína están elevados.9,56,57 La consumo de ácido fólico.
concentración de homocisteína en el suero puede estar Hay cuatro fases de la deficiencia de folato: la fase
también elevada en la deficiencia de ácido fólico y, por lo I es el balance negativo con niveles séricos de folato
tanto, no es un indicador específico de deficiencia de < 3 ng/mL (6.9 nmol); la fase II es la depleción tisular, en
B12. La determinación de la concentración sérica de que los niveles eritrocíticos de folato son < 160 ng/mL
vitamina B12 es el procedimiento de elección para deter- (362.67 nmol); la fase III es la eritropoyesis deficiente
minar el estado de B12.1 De acuerdo con la Organización de folato, indicada por hipersegmentación de los neu-
Mundial de la Salud, los valores séricos de B12 < 150 pg/mL trófilos y prueba de supresión anormal de desoxiuri-
(110 pmol/L) denotan deficiencia en todas las edades. dina (dU) (corregible con folatos in vitro); la fase IV es
Otros sugieren que menos de 300 ó 350 pg/mL debe una deficiencia clínica de folato, manifestada por ane-
considerarse deficiencia de B12.1 Sin embargo, debido a mia megaloblástica o macrocítica.54,62 El objetivo es la
la estrecha relación entre la vitamina B12 y el ácido fóli- detección temprana y la corrección. De nuevo, el esta-
co, especialmente en presencia de anemia megaloblásti- do de la vitamina B12 debe determinarse simultánea-
ca, el estado de ambas vitaminas debe determinarse mente a la determinación del estado del folato.
simultáneamente.
Biotina
Ácido fólico La biotina funciona como cofactor de cuatro enzimas
El ácido fólico (ácido pteroilglutámico) es el compues- carboxilasas en los sistemas de los mamíferos, que
to de referencia de las formas de vitamina del folato transportan bióxido de carbono (unidades carboxilo) a
(pteroilglutamato). Las formas metabólicamente activas varios sustratos. Estas enzimas son la acetil CoA car-
de folato tienen anillos pteridina reducidos (tetrahidro), boxilasa (para la síntesis de ácidos grasos), la piruvato
hasta con 11 ácidos glutámicos (poliglutamatos) adhe- carboxilasa (para la gluconeogénesis), la propionil
ridos. Como tales, funcionan en la transferencia de CoA carboxilasa (para el metabolismo del propionato),
fragmentos de carbono de un compuesto a otro, para el y la 3-metilcrotonil CoA carboxilasa (para el catabolis-
metabolismo de los aminoácidos en la síntesis de ácidos mo de los aminoácidos de cadena ramificada). El Cua-
nucleicos.2,9 Como se discutió en la sección sobre la dro 5.1 muestra los DRI de la biotina.
vitamina B12, el ácido fólico es necesario para la síntesis Los signos y síntomas de deficiencia de biotina inclu-
de timidilato y, por lo tanto, para la síntesis de ADN. El yen: anorexia, palidez, glositis, náusea, vómito, depre-
Cuadro 5.1 muestra los DRI del ácido fólico. sión, letargo, dolor muscular, caída del cabello, dermati-
La manifestación clásica de la deficiencia de ácido tis seborreica y elevación de los niveles de colesterol y de
fólico es la anemia megaloblástica o macrocítica, sien- los pigmentos biliares. Se han reportado deficiencias en
do un indicador temprano la hipersegmentación de los asociación con la NP a largo plazo (Capítulo 35), alcoho-
neutrófilos.9 Otros signos de deficiencia de ácido fóli- lismo y pacientes con gastrectomía parcial.13
co incluyen alteraciones GI, como diarrea y lengua lisa Inclusive con consumos hasta de 10 mg/d, no hay
y dolorosa. También puede observarse pérdida de peso, reportes de toxicidad.63 Además, no se observó eviden-
depresión de la inmunidad celular, inestabilidad ner- cia de toxicidad cuando los pacientes con errores congé-
viosa y demencia.58 nitos del metabolismo de la biotina y/o deficiencia
Puesto que existe una relación antagonista entre el adquirida de biotina fueron tratados con dosis diarias de
ácido fólico y la absorción de fenitoína en la membra- 200 mg de biotina oral ó 20 mg por vía intravenosa.9
na de las células intestinales, las cantidades excesivas Debido a la falta de datos adecuados, no se ha podido
de ácido fólico (100 veces la RDA) pueden causar con- establecer un Nivel superior tolerable de consumo.9
vulsiones en individuos que requieren tratamiento con Los indicadores más válidos del estado de la bio-
fenitoína.11 No se observaron signos de toxicidad cuan- tina son la disminución anormal de la excreción uri-
do las mujeres recibieron 10 mg de folato diariamente naria de biotina y la excreción urinaria aumentada
durante cuatro meses.59 Las dosis mayores pueden pre- anormal de ácido 3-hidroxiisovalerato.64
94 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 5.4
Consumo recomendado de oligoelementos
DIETARY REFERENCE INTAKES4,5
14-18 AÑOS 19-30 AÑOS 31-50 AÑOS 51-70 AÑOS > 70 AÑOS
hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer
MINERAL
Flúor (CA) mg/d 3.2/2.9 3.8/3.1 3.8/3.1 3.8/3.1 3.8/3.1
de la AMA-NAG. Sin embargo, los pacientes que resistencia a las infecciones, aumento de la absorción
requieren NP pueden necesitar suplementos de vita- de plomo, y resultados adversos del embarazo.72
mina K, de 2 a 4 mg/semana, si no están recibiendo La toxicidad o la sobrecarga de hierro son resulta-
anticoagulantes orales. Recientemente, la FDA modi- do de la exposición a cantidades de hierro que exce-
ficó los requerimientos de multivitaminas IV en el den los mecanismos de protección fisiológica del
adulto para aumentar las cantidades de ácido ascórbi- organismo (esto es, antioxidantes, proteínas fijadoras
co, tiamina, piridoxina y ácido fólico e incluir la vita- de hierro), a corto o largo plazo. Esta toxicidad varía
mina K (Cuadro 5.3).76 de intoxicación aguda a sobrecarga crónica con daño
subsecuente a órganos (ésto es, cirrosis hepática, cre-
cimiento cardiaco, daño pancreático, y/o pigmenta-
OLIGOELEMENTOS
ción de la piel).1,77-80 La dosis letal de hierro es de 200
Hierro a 250 mg/kg de peso.77 Un valor de ferritina sérica
mayor de 200 μg/L en las mujeres sugiere sobrecarga
El hierro es un componente esencial de la hemoglo- de hierro; valores por arriba de 700 μg/L se asocian
bina, necesario para el transporte de oxígeno, y de la generalmente a hemocromatosis sintomática.1
mioglobina, necesaria para el depósito de hierro en el Las tres fases del estado del hierro son las siguien-
músculo y de los citocromos, que participan en la pro- tes: 1) depósitos depletados, identificados por la dismi-
ducción oxidativa de energía celular (como ATP). El nución de ferritina sérica (en ausencia de una respues-
Cuadro 5.4 muestra los RDA del hierro. ta inflamatoria); 2) deficiencia de hierro, identificada
La deficiencia de hierro se presenta como anemia, por el criterio 1 (antes), disminución de la saturación
generalmente microcítica e hipocrómica. Otros cam- de transferrina y aumento de la protoporfirina del eri-
bios incluyen disminución del desempeño en el traba- tropocito; y 3) anemia por deficiencia de hierro, iden-
jo, alteración conductual y del desempeño intelectual, tificada con los criterios 1 y 2 (antes), disminución del
deterioro de la capacidad para mantener la tempera- volumen corpuscular medio (MCV) y disminución de
tura corporal en ambientes fríos, disminución de la la concentración de hemoglobina.77
96 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Manganeso (Mn) La toxicidad por selenio, conocida como seleno-
sis, produce náusea, vómito, caída del cabello y de las
El manganeso funciona como un constituyente de varias
uñas, caries, lesiones en la piel, irritabilidad, fatiga y
metaloenzimas y como activador de ciertas enzimas. Las
anormalidades del sistema nervioso, incluyendo neu-
metaloenzimas que contienen Mn incluyen la arginasa
ropatía periférica.94 Debido al potencial de selenosis,
(formación de urea), la piruvato carboxilasa (síntesis de
sería prudente consumir < 200 μg de Se al día o no
carbohidratos a partir de piruvato) y la Mn superóxido
más de 15 μg/kg diarios.94
dismutasa (actividad antioxidante). Las enzimas acti-
La concentración de Se puede valorarse utilizando
vadas por el manganeso incluyen hidrolasas, cinasas,
diversas metodologías, incluyendo absorción atómica,
decarboxilasas y transferasas (p. ej., glucosiltransferasas,
flujometría, análisis de activación de neutrones, y
fosfoenolpiruvato carboxilasa, glutamina sintetasa).89
espectrometría de masas. La concentración de selenio
El Cuadro 5.4 muestra el consumo estimado seguro y
en el plasma o en el suero refleja el consumo reciente
adecuado de este mineral.
de selenio, mientras la concentración de este mineral
Los síntomas de deficiencia de Mn incluyen un
en los eritrocitos indica el estado de selenio a largo
pobre desempeño reproductivo, anomalías congénitas
plazo, reflejando los 120 días de vida del eritrocito. Las
en los descendientes, formación anormal de hueso y
determinaciones de la glutatión peroxidasa reflejan el
cartílago, ataxia, retraso en el crecimiento, y defectos
estado funcional del selenio. Como guía general, las
en el metabolismo de los carbohidratos y lípidos.2,89
concentraciones de selenio en el plasma o en el suero
La toxicidad por manganeso puede producir anor-
> 100 μg/L representan un estado adecuado de selenio.1
malidades graves del sistema nervioso central, inclu-
yendo hiperirritabilidad, actos violentos, alucinacio-
nes, alteraciones de la libido y ataxia.90 Además, junto Yodo (I)
con el daño nervioso puede ocurrir disfunción del sis- El yodo es un componente integral de la hormona
tema inmune y reproductivo, nefritis, pancreatitis y tiroidea (p.ej., la tiroxina tiene cuatro átomos de yodo)
daño hepático y testicular.90 El consumo oral de man- que se convierte en la periferia en triyodotironina
ganeso < 10 mg/d debe ser seguro.2 Sin embargo, se ha (esto es, tiene tres átomos de yodo), que es la forma
reportado toxicidad por manganeso en un paciente metabólicamente activa. La forma metabólicamente
que recibió una dosis IV de 2.2 mg/d durante 23 meses activa de esta hormona regula la actividad celular y el
en forma de nutrimento parenteral.91 crecimiento de múltiples tejidos, incluyendo fetales,
Los biomarcadores confiables para determinar el neuronales y los tejidos de la periferia.99 El Cuadro 5.4
estado del manganeso no se han identificado. No se han muestra los RDA del yodo.
observado cambios en la sangre/plasma en sujetos deple- Los signos y síntomas de deficiencia de yodo inclu-
tados y repletados de Mn.92,93 La resonancia magnética yen bocio, aumento de la mortalidad embrionaria y
puede detectar toxicidad, pero es bastante costosa.89 posnatal, alteración cognoscitiva y neuromuscular, sor-
dera-mutismo, alteración de la fertilidad y cretinismo
Selenio (Se) (si la deficiencia de yodo es muy intensa).
El yodo se tolera generalmente bien cuando la fun-
Existen dos formas de selenio: selenometionina,
ción tiroidea es normal. Si hay deficiencia de yodo y el
incorporada en las proteínas en lugar de la metionina,
consumo de éste se aumenta rápidamente, los mecanis-
y selenocisteína, que es una glutationina peroxidasa,
mos de control normales no son eficaces y puede ocu-
yodotironina, desyodinasa y la selenoproteína P. La
rrir tirotoxicosis. Los signos clínicos de este fenómeno
selenocisteína es responsable de su actividad biológi-
incluyen bocio nodular, pérdida de peso, taquicardia,
ca.94 Los RDA del Se se muestran en el Cuadro 5.4.
debilidad muscular y piel caliente. Este hipertiroidismo
Los efectos metabólicos de la deficiencia de selenio
inducido por yodo es especialmente problemático en el
incluyen daño oxidativo, aumento de la susceptibilidad
anciano.99 En adultos, el consumo de entre 50 y 1 000 μg/d
al daño por mercurio, alteración del metabolismo de la
se consideran generalmente seguros.1
hormona tiroidea, aumento de los niveles plasmáticos
La excreción o la concentración de yodo en 24
de glutatión, y alteración de la actividad de las enzimas
horas en muestras de orina al azar es un marcador
de biotransformación.94 Además, en ciertas áreas de
confiable del estado del yodo.1,2 Los datos de estudios
China, la enfermedad de Keshan presenta cardiomiopa-
de campo muestran que una media del valor urinario de
tía endémica con deficiencia de selenio.95 Existen varios
yodo < 5 μg/L sugiere riesgo de deficiencia de yodo,
reportes de pacientes, con o sin Se en la NP, que tuvie-
mientras un valor < 2 μg/L implica un riesgo grave de
ron también cardiomiopatía y debilidad muscular.96-98
cretinismo en los recién nacidos.99
98 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
atómica, y cada una es lo suficientemente sensible para deriva del pescado, granos y cereales, con un promedio
detectar niveles bajos de este mineral en muestras bio- de consumo diario de 12 a 40 μg.109 La dosis aguda mor-
lógicas.1 Los niveles reportados de molibdeno en el tal estimada de trióxido de As en seres humanos es
suero/plasma varían de 0.58 +/− 0.21 a 0.8 +/− 0.2 ng/L.1 aproximadamente de 0.76 a 1.95 mg de As por kilogra-
mo de peso (esto es, 70 a 180 mg).109 Los signos y sínto-
mas de la exposición elevada aguda y crónica de As en
Oligoelementos parenterales
humanos incluyen depresión hematopoyética, daño
Las recomendaciones del consumo diario parenteral de hepático (ictericia, cirrosis portal, ascitis), alteraciones
los oligoelementos zinc, cobre, manganeso y cromo sensoriales, neuritis periférica, anorexia, pérdida de peso
han sido publicadas (Cuadro 5.5).115,116 Los suple- y diversos tipos de dermatosis (hiperpigmentación,
mentos de selenio de 20 a 60 μg/d se recomiendan hiperqueratosis, descamación, caída del cabello).109
también en pacientes que reciben NP a largo plazo.116
Boro (B)
ULTRAOLIGOELEMENTOS
Se han postulado dos hipótesis sobre la función bioquí-
Los ultraoligoelementos se definen como aquellos ele- mica o fisiológica del boro. Una postula que el boro
mentos con requerimientos nutricionales estimados controla cierto número de vías metabólicas, inhibiendo
generalmente < 1 μg/g, y con frecuencia < 50 ng/g de ali- competitivamente algunas reacciones enzimáticas cla-
mento en animales de laboratorio.117 Hasta ahora, por lo ves.122 Nielsen postula que el boro tiene un papel en la
menos 18 elementos se consideran en esta categoría: alu- función o en la estabilidad de la membrana celular y,
minio, arsénico, boro, bromo, cadmio, cromio, flúor, ger- como tal, influye sobre la respuesta hormonal modu-
manio, yodo, plomo, litio, molibdeno, níquel, rubidio, lando la señal transmembranal, o el movimiento de los
selenio, silicio, estaño y vanadio.109 Como discute Niel- cationes o aniones reguladores.123 La respuesta a la pri-
sen, la esencialidad de estos elementos varía, dependien- vación de boro varía con el contenido nutricional de
do de la calidad de la evidencia experimental.109 Junto con calcio, fósforo, magnesio, potasio y colecalciferol, pero
los ultraoligoelementos que han sido presentados en el generalmente altera el metabolismo energético y del
Cuadro 5.4, la evidencia circunstancial de la esencialidad calcio.109 La composición y función del cerebro se afec-
del arsénico, boro, níquel, silicio y vanadio es lo sufi- tan también con la privación de boro.109 Los requeri-
cientemente importante como para justificar su inclusión mientos humanos de boro son > 0.3 mg/d, y muy pro-
en este capítulo. A continuación se hace una breve descrip- bablemente son cercanos a 1 mg/d.109 Los nutrimentos
ción de cada uno, en relación con la nutrición humana. que derivan de plantas, especialmente las frutas no
cítricas, los vegetales de hojas, las nueces y las legum-
Arsénico (As) bres son fuentes ricas en boro, como también lo son el
vino, la sidra y la cerveza.109 Cuando se administra por
La evidencia sugiere que el arsénico afecta la formación vía oral, el B tiene un orden de toxicidad bajo. La toxi-
de varios metabolitos de la metionina (S-adenosilme- cidad aguda en humanos produce náusea, vómito, dia-
tionina, S-adenosilhomocisteína, cisteína, taurina) y de rrea, dermatitis y letargo, y puede inducir riboflavinu-
la arginina (putrescina, espermidina, espermina), o que ria.124,125 Un grupo de lactantes cuyos chupones fueron
afecta el metabolismo de grupos metilo lábiles.118 Hay sumergidos en bórax y miel durante varias semanas
algunos datos de que el arsénico puede regular la desarrollaron cabello escaso, eritema seco en placas,
expresión de genes (p. ej., la producción de la proteína anemia y convulsiones.126
de choque térmico o del estrés), y aumenta la síntesis
de ADN en linfocitos humanos pre y posestimulación
con fitohemaglutinina.109 En seres humanos, las con- Níquel (Ni)
centraciones disminuidas de As se observaron en indi- Se ha identificado el papel funcional definido del Ni
viduos en hemodiálisis y correlacionaron con lesiones en bacterias, hongos, plantas e invertebrados, pero no
del sistema nervioso central, enfermedades vasculares y en los seres humanos o en animales superiores.109 Sin
cáncer.119 Los estudios en animales sugieren un reque- embargo, la respuesta de los animales experimentales
rimiento de As de entre 6.25 y 12.5 μg/1 000 kcal (6.25 a a un consumo nutricional bajo y la capacidad del Ni para
12.5 μg/MJ), o aproximadamente 12 a 25 μg/d en huma- estimular ciertas enzimas in vitro, sugiere fuertemente
nos que consumen 2 000 kcal/d.120,121 El límite superior que el Ni desempeña un papel en los seres humanos.109
seguro del consumo de As está probablemente alrededor La evidencia que se está acumulando sugiere que el
de 140 a 250 μg/d.120,121 La mayoría del As de la dieta Ni es un componente de las ureasas, hidrogenasas y
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CAPÍTULO 6
TAMIZAJE Y EDUCACIÓN
SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN
Joan Mandt Shopell, MS, RD, CNSD, LD
Barbara Hopkins, MMSc, RD, LD
Eva Politzer Shronts, MMSc, RD, CNSD
OBJETIVOS
1. Aplicar las herramientas de valoración óptimas 4. Evaluar los resultados de laboratorio disponibles
para identificar y determinar el estado nutricional en relación con el estado de nutrición de los pacien-
de un paciente. tes que reciben soporte nutricional.
2. Aplicar elementos de la historia clínica para la valo- 5. Determinar quiénes son candidatos apropiados
ración global subjetiva (VGS) del estado nutricional. para un tratamiento de apoyo nutricional.
3. Reconocer dos riesgos relacionados con la desnu-
trición.
107
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Detección nivel I
NIVEL I
NOMOGRAMA PARA ÍNDICE DE MASA CORPORAL
Peso corporal PESO
Mida la talla en centímetros y el peso PESO
en kilogramos. Registre los valores y KG LB ÍNDICE CM IN
márquelos a la derecha sobre la barra del DE MASA
CORPORAL
índice de masa corporal (IMC). Luego, use
[Peso/(Talla)2]
una regla para conectar los dos puntos y
marque el punto en que la línea recta cruza
la barra central (IMC). Registre el valor.
Nombre:
Talla (cm):
Peso (kg):
Índice de masa corporal :
(número de la columna central)
Día:
comer diario. ❑ Come frutas o bebe jugo de frutas una vez, o
no todos los días.
❑ Por lo general come solo.
47
❑ Preparar comida
Si verifica más de una casilla en esta sección, el individuo entrevistado puede estar en riesgo de tener estado
nutricional deficiente. Canalícelo al profesional adecuado. Por ejemplo, debe contactarse un Dietólogo si hay pro-
blemas para seleccionar, preparar, o ingerir una dieta saludable, o un Dentista, si el individuo presenta dificultad
al masticar o deglutir. En general, aquellos individuos cuyo ingreso, estilo de vida, o estado funcional ponga en
peligro su estado de nutrición, deben referirse para ser atendidos en los servicios comunitarios disponibles: entre-
ga de alimentos a domicilio, programas de alimentación comunitaria, servicios de transporte y asesoramiento
(abuso del alcohol, depresión, desamparo, etc.), agencias de cuidados caseros y cuidados cotidianos, etc.
Por favor repita, este interrogatorio cuando menos una vez al año - en menor tiempo si el individuo tiene
un cambio importante de su salud, ingreso, familia cercana (p. ej., muerte de la esposa) o estado funcional.
48
Detección nivel II
NIVEL II
Complete la siguiente sección interrogando NOMOGRAMA PARA ÍNDICE DE MASA CORPORAL
directamente al paciente o consultando su gráfica.
Si usted no realiza todas las pruebas descritas PESO PESO
KG LB ÍNDICE CM IN
como rutina ni aplica todas las preguntas de la
DE MASA
lista, por favor considere incluirlas, pero no se
CORPORAL
preocupe si no se completa todo este nivel. Por
[Peso/(Talla)2]
favor, trate de aplicar el menor número de ele-
mentos en tantos pacientes adultos mayores
como sea posible, e intente recolectar medicio-
nes en serie, que son en extremo valiosas para
vigilar el estado de nutrición. Por favor, consulte
el manual para información adicional.
Antropometría
Nombre:
Mida la talla en centímetros y el peso
en kilogramos. Registre los valores y már-
quelos a la derecha sobre la barra del índice
de masa corporal (IMC). Luego, use una
regla para conectar los dos puntos y marque
el punto en que la línea recta cruza la barra
central (IMC). Registre el número abajo; los
adultos mayores deben tener valores entre 22
y 27; marque el recuadro adecuado para
resaltar cualquier anormalidad de este valor.
Talla (cm):
Peso (kg):
Indice de masa corporal
(peso/talla2):
Marque cualquier aseveración real res-
pecto al IMC y pérdida reciente de peso del
paciente.
❑ Pliegue cutáneo del tríceps < 10ª porcentila
❑ Índice de masa corporal < 22
❑ Pliegue cutáneo del tríceps > 95ª porcentila
❑ Índice de masa corporal > 27
Nota: circunferencia en la región media del brazo (cm) −
❑ Ha perdido o aumentado 5 kilos [0.314 × pliegue cutáneo del tríceps (mm)] = circunferencia
(o más) de peso en los últimos seis muscular de la región media del brazo (cm)
Día:
meses
Para las secciones restantes, verifique las casillas que se
Registre la medida de la circunferencia adapten al paciente.
media del brazo aproximándola al milímetro
más cercano, y la del pliegue cutáneo del tríceps Exámenes de laboratorio
a los dos milímetros más cercanos.
❑ Albúmina sérica menor de 3.5 g/dL
Circunferencia de la región
media del brazo (cm): ❑ Colesterol sérico menor de 160 mg/dL
Pliegue cutáneo del tríceps (mm):
Circunferencia del músculo de ❑ Colesterol sérico mayor de 240 mg/dL
la región media del brazo (cm):
Uso de fármacos
Refiérase al cuadro y marque cualquier
valor anormal: ❑ Tres o más por prescripción, medicamentos OTC y
suplementos diarios de vitaminas/minerales
❑ Circunferencia del músculo en la región
media del brazo < 10ª porcentila
49
Los pacientes en quienes identifique uno o más indicadores mayores (véase página 2) de estado nutricional deficiente requieren aten-
ción médica inmediata; si se encuentran indicadores menores, debe asegurarse de que los conoce un profesional de la salud o el propio
médico de la persona. Los pacientes con factores de riesgo (véase página 2) de estado nutricional deficiente deben ser referidos al ser-
vicio de atención a la salud o servicio social profesional adecuado (Dietólogo, Enfermera, Dentista, Trabajador social, etc.).
48
En riesgo nutricional
Se considera que los adultos están en riesgo nutricional si está presente una de las siguientes:
c Riesgo real o potencial de alimentación inadecuada (pérdida o ganancia involuntaria > 10% del peso corporal habi-
tual en seis meses, > 5% del peso corporal habitual en un mes, o peso de 20% sobre o bajo el peso corporal ideal),
enfermedad crónica o aumento de los requerimientos metabólicos
c Dieta u horarios alterados de alimentación (recepción de alimentación parenteral o enteral total, cirugía reciente,
enfermedad o traumatismo).
c Ingesta inadecuada, incluyendo no recibir alimentos o productos nutricionales (alteración de la capacidad para
ingerir o absorber alimentos adecuadamente) por > 7 días
Situación nutricional ↓ de calorías y proteínas ↓ ingesta proteica Calorías, ingesta de proteínas y estrés
Estado clínico Inanición prolongada, Dietas novedosas, líquidas, Estrés catabólico sin apoyo nutricional
anorexia, enfermedades suplementos a largo plazo
crónicas, adulto mayor con líquidos a base de
dextrosa sin nada vía oral
Establecimiento Meses a años Semanas a meses Días a semanas
Datos clínicos Apariencia de inanición, Puede verse bien nutrido u obeso; Apariencia de desgate moderado a
↓ de peso/estatura edema, puede haber ascitis; intenso, ↓ antropometría
↓ antropometría antropometría normal
Resultados de Proteínas viscerales ↓ Proteínas, ↓ linfocitos, ↓ Función inmune,
laboratorio normales anergia ↓ proteínas viscerales
Evolución clínica Razonablemente conservado, ↓ Curación de heridas, ↑ Complicaciones, ↓ curación de
respuesta al estrés de ↓ Inmunocompetencia, heridas, recuperación más lenta
corto plazo ↑ infecciones/otras complicaciones
Tasa de mortalidad Baja (a menos que esté Alta Alta
relacionada con enfermedad
subyacente)
↓ = disminución; ↑ aumento.
Adaptado con autorización de: Butterworth CE, Weinsier RL, Modern Nutrition in Health & Disease, Goodhart & Shils (eds), Lippincott Williams & Wilkins, 1980.
Planeación de la atención
CUADRO 6.3
Se debe incorporar la información de todas las facetas
Componentes de los antecedentes nutricionales
del estado de nutrición en el plan general de atención del
Cambio de peso paciente. Es necesario coordinar múltiples áreas de aten-
Apetito ción, incluyendo consultas, exámenes, tratamientos,
Nivel de saciedad medicamentos, monitoreo del paciente, educación, acti-
Cambios en el gusto/aversiones vidades, y alta hospitalaria. El manejo multidisciplinario
Náusea/vómito es indispensable en este proceso.
Hábitos intestinales – diarrea, constipación, esteatorrea
Uso de alcohol o drogas MEDICIONES ANTROPOMÉTRICAS
Habilidad para masticar o deglutir
Dolor al comer
Estas mediciones corresponden a la masa celular cor-
Enfermedad(s) crónica(s) que afecte(n) absorción de nutrimentos
poral. Las técnicas de valoración antropométrica deter-
minan el tamaño y proporciones del cuerpo, y pueden
Resección quirúrgica o enfermedad GI
variar desde la medición simple de la talla y peso hasta
Antecedentes dietéticos – hábitos alimenticios
métodos complejos, como el AIB (análisis de impedan-
Restricciones en la dieta
cia bioeléctrica). La finalidad de esta medición es eva-
Uso de vitaminas/minerales y otros suplementos nutricionales luar la composición corporal, en especial las reservas de
Alergias/intolerancia a alimentos masa magra corporal y reservas grasas.40
Medicamentos
Nivel de actividad/ejercicio
Talla
Habilidad para procurarse y preparar alimentos
Esta medición se usa comúnmente para determinar el
GI, gastrointestinal peso corporal ideal o deseable, y es importante para cal-
Reimpreso de Ireton-Jones CS, Hasse JM, Comprehensive nutritional assessment: cular los requerimientos energéticos. La medición de la
The dietitians contribution to the team effort, Nutrition. 8:75-81, 1992, con talla actual es importante para la precisión de los cálcu-
autorización de Elsevier Science los, pues es frecuente que se informen datos erróneos.
CUADRO 6.4
Cuadros de talla-peso, Metropolitan 1983
Hombres Mujeres
Peso (kg) Peso (kg)
Talla Complexión ComplexiónComplexión Talla Complexión Complexión Complexión
(cm) pequeña Media Grande (cm) pequeña Media Grande
157.5 58 ± 60 59 ± 63 62 ± 68 147 46 ± 50 49 ± 54 53 ± 59
160 58 ± 61 60 ± 64 63 ± 69 150 46 ± 51 50 ± 55 54 ± 60
162.5 59 ± 62 61 ± 65 64 ± 70 152.5 47 ± 52 51 ± 57 55 ± 62
165 60 ± 63 62 ± 67 65 ± 72 155 48 ± 53 52 ± 58 56 ± 63
167.5 61 ± 64 63 ± 68 66 ± 74 157.5 49 ± 54 53 ± 59 58 ± 64
170 62 ± 65 64 ± 69 67 ± 76 160 50 ± 56 54 ± 61 59 ± 66
172.5 63 ± 67 65 ± 71 68 ± 78 162.5 51 ± 57 56 ± 62 60 ± 68
175 64 ± 68 67 ± 72 70 ± 79 165 53 ± 58 57 ± 63 62 ± 70
177.5 65 ± 69 68 ± 73 71 ± 81 167.5 54 ± 60 58 ± 65 63 ± 72
180 66 ± 71 69 ± 75 73 ± 83 170 55 ± 61 60 ± 66 64 ± 73
183 67 ± 72 71 ± 77 74 ± 85 172.5 57 ± 63 61 ± 68 66 ± 75
185.5 68 ± 74 72 ± 78 76 ± 87 175 58 ± 64 63 ± 69 67 ± 77
188 70 ± 76 74 ± 80 78 ± 89 177.5 59 ± 65 64 ± 70 68 ± 78
190 61 ± 78 75 ± 82 79 ± 91 180 61 ± 67 65 ± 72 70 ± 79
193 73 ± 79 77 ± 84 82 ± 93 183 62 ± 68 67 ± 73 71 ± 81
Peso de acuerdo con la complexión (edades 25 a 59) para hombres con ropa para interiores, con peso de 2.5 kg. Zapatos con tacón de 2.5 cm. Para mujeres con ropa para
interiores, con peso de 1.4 kg. Zapatos con tacón de 2.5 cm.
Reimpreso con autorización de Metropolitan Life Insurance Build Study, Society of Actuaries and Association of Life Insurance Medical Directors of America, 1979.
tees. Copyright the American Dietetic Association. Reimpreso con autorización del Journal of the La interacción infrarroja se
American Dietetic Association, Vol. 95:215-218, 1995. puede emplear para determinar
el grosor de la grasa subcutánea.58
Por lo general, estos métodos son
guías previas son aproximaciones. Aunque la correla- útiles para procesos de investiga-
ción entre IMC y grasa corporal total es relativamente ción, pero no son prácticos en la clínica.
constante, la variación entre individuos es amplia y es El AIB tiene como base el principio de que el tejido
factible que algunos pacientes se clasifiquen errónea- magro tiene conductividad eléctrica mayor e impedancia
mente en el rubro de nutrición deficiente u obesidad. menor con respecto al agua, debido a su contenido elec-
trolítico mayor. Se hace pasar una corriente eléctrica
muy débil a través de electrodos colocados en las extre-
Mediciones de la composición corporal midades del paciente. Las mediciones eléctricas y de
resistencia se usan para calcular la masa libre de grasa,
Hay varios métodos indirectos para medir la composición
agua corporal total, y sus compartimientos. Este método
corporal. Entre estos, el pliegue cutáneo del tríceps se usa
está ganando popularidad, ya que no es invasivo y es
como medida de la grasa subcutánea. La circunferencia
relativamente barato. Sin embargo, su confiabilidad
media del brazo (CMB) y circunferencia muscular medio- puede verse afectada por diversos factores, que incluyen
braquial (CMMB) se usan para medir la masa esquelética. fiebre, desequilibrio electrolítico, obesidad, cuestiones
Estas mediciones antropométricas tienen utilidad limita- de hidratación y carencia de estándares de referencia
da en la clínica, ya que los estándares se desarrollaron a adecuados. Por lo tanto, la utilidad de este estudio tiene
partir de sujetos no hospitalizados y pueden tener una sus limitaciones en el paciente hospitalizado.59-61
correlación deficiente en pacientes hospitalizados. Otras Los avances tecnológicos han traído consigo métodos
desventajas incluyen errores durante la toma de medidas, para medición más sofisticados, aplicables a la composi-
cambios del estado de hidratación, y el hecho que por lo ción del organismo en los niveles atómico, molecular,
general estas medidas cambian con gran lentitud. Las téc- celular, tisular y corporal total.62 Por ejemplo, la imageno-
nicas y estándares de las mediciones antropométricas no logía por resonancia magnética (IRM) y el ultrasonido
se detallan aquí, pero son más útiles para valorar tenden- pueden usarse para calcular el peso de vísceras y estructu-
cias a largo plazo en poblaciones grandes.50,51 ras esqueléticas.63 IRM y tomografía computada (TC)
Índice creatinina: talla (ICT). La excreción urinaria se uti- Ingesta de nitrógeno = ingesta de proteínas / 6.25
liza para calcular la masa corporal magra. La creatinina (o factor de conversión apropiado)
es el producto final del metabolismo de creatina en el
músculo, y se libera a una velocidad constante. La excre- Pérdidas de nitrógeno =
ción urinaria de creatinina en 24 h se mide y compara nitrógeno ureico urinario (NUU) +
con un valor esperado para una persona de la misma nitrógeno no ureico urinario (1−2 g) +
talla y sexo.1,2,67-69 La excreción esperada de creatinina se nitrógeno fecal (1−2 g) +
calcula como sigue: PCI (kg) multiplicado por 23 mg/kg pérdidas misceláneas por descamación de la piel,
para hombres, y por 18 mg/kg, para mujeres. superficies epiteliales, sudor, etc. (~1 g ó 0.1−0.5 g/m2)
Adaptado con autorización de Teasley-Strausburg KM Valoración nutricional/metabólica, en Teasley-Strausburg KM (ed). Nutrition Support Handbook: A Compendium of Products
with Guideliness for Usage. Cincinnati, OH: Copyright 1992 Harvey Whitney Books CO., www.hwbooks.com; y
Hopkins B. Assessment of nutritional status, en: Gottschlich MM, Matarese LE, Shronts EP (eds), Nutrition Support Dietetics Care Curriculum. 2nd ed. Silver Spring, MD: American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:41-52.
Los niveles aumentan por infecciones y leucemia, Inspección Es ocular; se emplea durante todo el examen
en tanto disminuyen por cáncer, estrés metabólico, para observar color, forma, textura, y
tamaño
terapia con esteroides, después de cirugía y enferme-
dades crónicas.2,40,69,83 Debido a que estas pruebas no Palpación Se usa el tacto para examinar la localización,
son específicas en cuanto al estado de nutrición, no son textura, tamaño, sensibilidad y movilidad del
muy útiles como componentes de una valoración de cuerpo. Aprenda a usar dedos y manos: las
puntas y pulpejos de los dedos se usan para
este tipo en el paciente hospitalizado.
distinguir textura y forma; los pulpejos se emplean
para valorar sensibilidad, sentir roturas y examinar
ANTECEDENTES DE SALUD Y EXPLORACIÓN FÍSICA el abdomen. El dorso de la mano puede percibir
la temperatura, en tanto el lado cubital detecta
ENFOCADOS AL ESTADO DE NUTRICIÓN
las vibraciones.
El examen físico, en combinación con otros compo- Percusión El golpeteo valora “sonidos” del cuerpo, para
nentes de la valoración del estado de nutrición, es determinar los bordes, y posición de los órganos
esencial para la valoración meticulosa e integral de la
Auscultación “Escuchar” directamente o con estetoscopio
condición nutricional. El examen físico es una necesa-
para detectar sonidos producidos por pulmones,
rio para obtener conocer la condición del paciente y corazón, vasculatura, abdomen e intestino
facilita el desarrollo de un plan de atención nutricio-
nal más efectivo y apropiado.
Los antecedentes de salud obtenidos antes de la Reimpreso de Nutrition, 15 Hammond K, The nutritional dimension of physical
assesment, p. 411, 1999, con autorización de Elsevier Science.
exploración física son parte integral del proceso. Informan
Inspección general Usando inspección: peso corporal déficit de calorías y proteínas, trastornos endocrinos, osteogénicos,
para talla, estado de alerta, atrofia capacidad para alimentarse en forma cambios menopáusicos
muscular, gasto de reservas de grasa, forma independiente, o grado de
coordinación, lenguaje, crecimiento, deficiencia de vitaminas, minerales
movimientos corporales u oligoelementos
Signos vitales Temperatura temperatura aumentada — los signos vitales reflejan una enfermedad
aumento en requerimientos importante o factores de ésta, y la
energéticos y líquidos nutrición previene o disminuye la gravedad
Respiraciones aumenta frecuencia, trabajo de parto
intenso — influye en los requerimientos
de calorías y proteínas junto con la
cantidad de nutrimentos comidos en
una vez y tipo de nutrimentos
(p. ej., calóricamente densos)
Pulso frecuencia cardiaca aumenta aumenta con hipertiroidismo, temperatura
con anemia aumentada, ansiedad, dolor, ejercicio,
disminuye con medicamentos, con sueño,
descanso, enfermedad cardiaca orgánica,
hipotiroidismo y medicamentos
Presión sanguínea modificación de la dieta tal como pérdida sanguínea, insuficiencia cardiaca
cálculo del sodio por presión e infarto, ritmo cardiaco irregular y ciertos
sanguínea alta; la deshidratación medicamentos bajan la presión
baja la presión sanguínea sanguínea
Piel Inspección y palpación: Palidez — deficiencia de hierro pigmentación dérmica, enfermedades de
Color Folato o B12 la médula ósea, hemorragia, ingestión
de arsénico, esteroides, bajo volumen,
baja perfusión
Lesiones, pigmentación Dermatitis — deficiencia de ácidos Reacciones de hipersensibilidad,
grasos esenciales, zinc, niacina, enfermedades del tejido conectivo,
o riboflavina quemaduras, enfermedad de Addison
Dermatitis pelagroide — niacina quemaduras térmicas, solares; enfermedad
triptófano de Addison, psoriasis
Dermatitis teñida —
áreas hiperpigmentadas en muslos,
caderas — proteínas
Petequias, equimosis deficiencia de vitaminas C y K trastornos hematológicos, traumatismo,
enfermedad hepática, alteraciones de la
coagulación, enfermedad de Cushing
Grado de curación de heridas, mala cicatrización de heridas — diabetes, uso de esteroides, SIDA,
úlceras por presión deficiencia de zinc, vitamina C, enfermedad maligna
Humedad, turgencia mala turgencia de piel — mal estado insuficiencia cardiaca, enfermedad renal,
de hidratación, el sudor puede influir enfermedad hepática
en la temperatura y en la hidratación
edema — generalizado (anasarca)
con acumulación de suero en el tejido
conectivo
Textura Descamación, resequedad — deficiencia hipotiroidismo, dermatitis, higiene,
de vitamina A y ácidos grasos, uremia, psoriasis, factores ambientales,
pequeños nódulos en codos envejecimiento
codos o párpados en aquellos con
colesterol alto
Temperatura el calor modifica la temperatura y,
por ende, líquidos y energía
el frío influye sobre la temperatura y
los requerimientos energéticos
Uñas Vea y palpe: forma, color, contorno forma de cuchara (coiloniquia) EPOC, enfermedad cardiaca, estenosis
del ángulo, lesiones — deficiencia de hierro aórtica
Sin brillo — faltan proteínas infección, lupus eritematoso sistémico congénito
moteadas, pálidas, opacas
vitamina A, C
Cuero cabelludo Vea y palpe: reblandecimiento o craneotabes — Hidrocefalia
forma y simetría, masas deficiencia de vitamina C. Fontanela
anterior abierta (se cierra por lo general
a los 18 meses de edad)
Distribución del cabello, color y textura ralo, falta de brillo, escaso — deficiencia efectos químicos, hipotiroidismo,
de proteínas, hierro, zinc, o ácidos quimioterapia, psoriasis, teñido
grasos esenciales,
se arranca con facilidad — deficiencia
de proteínas
bandas alternas claro y oscuro en niños cabello químicamente procesado o
jóvenes (signo de la bandera) — decolorado
deficiencia de proteínas
Cara (general) Vea y palpe: Puede influir al comer si hay masas presentes. véase valoración de piel
forma y simetría Cara de luna llena — deficiencia
proteico-calórica, atrofia temporal bilateral
— deficiencia proteínas-calorías
Color, temperatura, lesiones, textura revise valoración de piel palidez — se afecta por lo general por disfunción
deficiencia de hierro, folato o B12 o enfermedad neuromotora
Nervios craneales (NC) (es parte del la afectación de los NC no es por lo general
examen neurológico, pero es más práctico una causa directa de deficiencia, pero una
en este punto) vez dañados afectan el estado de nutrición
NC V (trigémino) — valore músculos de la controla los músculos principales desorden neuromuscular, parálisis
masticación — que apriete los dientes de la masticación; observe asimetría en los
y sientalos músculos maseteros y movimientos de la mandíbula o dolor
temporales al apretar los dientes
NC VII (facial) — que suba las cejas, ceño, debilidad, la asimetría afecta la masticación parálisis de Bell, parálisis
sonría, muestre dientes superiores e inferiores o retener alimentos
NC IX (glosofaríngeo) reflejo nauseoso inerva músculos de la garganta, inerva las
glándulas parótidas que secretan saliva
para ayudar a la digestión, y estimula el 1/3
posterior de la lengua con gusto y tacto
NC X (vago) — roce la parte posterior de la inerva la garganta para permitir el tumor del tallo cerebral, lesión del
garganta — reflejo nauseoso, que diga “ahh” movimiento y deglución, peristalsis cuello, de nervio craneal, debilidad
para ver el movimiento del paladar blando intestinal al digerir nutrimentos; de cuerda vocal
y faringe, valore la calidad de la voz note cualquier signo de disfagia,
regurgitación de líquidos por la nariz
(es importante notar el reflejo nauseoso
y si es necesario colocar sonda para
evitar aspiración)
NC XI (accesorio) — que suba los hombros mueve a los músculos trapecio y lesión en cuello, tortícolis
y mueva la barbilla a la derecha e esternocleidomastoideo
izquierda contra resistencia
(Continúa)
Cara (general) NC XII (hipogloso) — prueba para el movimiento de la lengua o su alineación lesiones de neurona motora inferior
(continúa) que ponga dura la lengua y la mueva inadecuada pueden influir en en la lesiones bilaterales de neurona motora
de lado a lado masticación superior
Ojos Vea y palpe: ceguera nocturna, deficiencia degeneración retiniana, poscoagulación de
Ajuste a la oscuridad de vitamina A retina, cansancio fotónico (todo en sol brillante;
efecto a corto plazo), glaucoma avanzado
Cualquier alteración de la visión afecta habilidad para comprar,
cocinar, comer, etc.
Color y textura de la piel, fisuras, cejas, ángulos palpebrales fisurados y infección, objetos extraños, reacciones
párpados enrojecidos (palpebritis angular) — alérgicas, dermatitis seborreica
deficiencia de riboflavina, niacina
depósitos en anillo de colesterol secos
grises, amarillentos o blancos alrededor
de los bordes del ojo
Escleróticas manchas cotonosas en ojos (manchas pterigión, enfermedad de Gaucher
de Bitot) — deficiencia de vitamina A
apariencia seca áspera — deficiencia químico, ambiental
vitamina A
palidez — deficiencia de hierro, folato o B12
Conjuntivas apariencia seca interna de los párpados químico, ambiental
(xerosis conjuntival) — deficiencia de
vitamina A
Córneas lechosa, u opaca (xerosis corneal) — descarte cataratas u otra afección
deficiencia de vitamina A
reblandecimiento (queratomalacia) —
deficiencia de vitamina A
Nariz Vea y palpa estructuras internas y externas: influye en la colocación de sondas nasales
forma, tabique, narinas, mucosa, flujo si hay pólipos, obstrucción, cirugía previa.
Se debe buscar también enrojecimiento
del orificio sinusal. Tamaño de la narina
para usar al insertar el tubo (puede
escoger uno más grande)
Piel descamación, grasa, con material gris o
amarillento alrededor de las narinas
(seborrea nasolabial) — deficiencia de
riboflavina, niacina, piridoxina
NC I (olfatorio) identifique los olores que influyen para
la alimentación — los olores agradables
estimulan el apetito
Cavidad oral: Vea y palpe:
Labios color, temperatura, textura, fisuras, fisuras bilaterales, enrojecimiento de labios dentadura floja, herpes, sífilis
lesiones, simetría (estomatitis angular) — deficiencia de
riboflavina, niacina
fisuras verticales de los labios (queilosis) — SIDA (sarcoma de Kaposi)
deficiencia de riboflavina, niacina exposición ambiental
Mucosa palidez — deficiencia de hierro, B12, efectos colaterales de medicamentos
o folato
seca — hidratación
fisuras — deficiencia de vitamina C
(Continúa)
(Continúa)
(Continúa)
Abdomen
(continúa) implementos para nutrimentos, estomas se deben valorar los implementos para la
nutrición y estomas — deben estar intactos,
sin drenaje, eritema, olor, ni hinchazón.
La piel que los rodea deberá ser normal
Ausculte:
ruidos intestinales sin ruidos/hiperactividad — influye obstrucción intestinal, cirugía previa, lesión
sobre la decisión sobre la vía por traumatismo, u otras enfermedades de
para alimentación intestino, peritonitis o íleo paralítico
Percuta:
timpanismo hiperactividad — influye sobre el tipo gastroenteritis
de vía para la alimentación, e incluso timpanismo — obstrucción temprana
sobre sustrato enteral, si existe diarrea
Percuta:
timpanismo, matidez, densidad debe existir timpanismo, debido a que el enfermedad neoplásica, cirrosis,
del contenido abdominal, vísceras sólidas aire intestina sube al estar en posición supina infección, trastornos hematológicos, SIDA,
(requiere práctica adquirir para esta revise el hígado, órgano sólido que debe anemia megaloblástica
habilidad) producir un sonido mate (combine con
palpación para detectar hepatomegalia) —
deficiencia de proteínas
Palpe:
textura, temperatura, órganos específicos tibio al tacto, como el resto del Nota: desde el punto de vista nutricional, si el
como el hígado cuerpo — temperatura que incrementa paciente se queja de cualquier molestia
requerimientos de calorías y líquidos o dolor, entonces se debe hacer percusión
o palpación sólo por el médico tratante
Riñones Inspeccione:
color y claridad orina oscura concentrada — podría infección, sepsis, hematuria
ser un signo de deshidratación
orina clara diluida — podría ser diabetes insípida
un signo de sobrehidratación
Musculoesquelético Inspeccione:
tamaño, forma, simetría, deformidad, Craneotabes (< 1 año de edad),
movimientos involuntarios reblandecimiento del área parietal
y occipital — deficiencia de vitamina D
Inspeccione y palpe:
fuerza de movimientos de cabeza y cuello, protuberancia parietal o frontal (niños),
brazos, dedos, muñecas, codos, hinchazón o engrosamiento
y hombros, arco de movimiento, de la frente y los lados de la cabeza —
líquidos, hinchazón, y pulsos deficiencia de vitamina D
fontanela anterior abierta (> 18 meses
de edad) — deficiencia de vitamina D
la incapacidad de flexionar, extender y
rotar el cuello influye en la nutrición
al interferir con la habilidad para nutrirse
o hacer contacto mano-boca
atrofia grasa y muscular en las distrofia muscular, trombosis de
regiones temporales, tórax, músculo venas profundas, artritis, enfermedades
deltoides, de la mano, disminución malignas, disfunción renal, disfunción
en el ángulo de movimiento, hepática, traumatismo, osteomalacia,
edema, trastorno en el hipertiroidismo
movimiento de articulaciones, u otros
de las extremidades superiores — enfermedad del tejido conectivo
deprivación de calorías y proteínas
articulaciones hinchadas dolorosas — traumatismo, deformidad o causas
deficiencia de vitamina C congénitas
epífisis en la muñeca — deficiencia de
vitaminas C o D
(Continúa)
(Continúa)
Neurológico reflejos: detecte trastornos del sistema disminuye el sentido de la vibración, hipotiroidismo, sarcoidosis, amiloidosis,
(continúa) nervioso central usando un martillo para pérdida del sentido de la posición, uremia, enfermedades malignas
reflejos, con el extremo puntiagudo para pérdida bilateral de movimientos de
golpear áreas pequeñas y el otro lado para tobillo o rodilla tiamina, B12
áreas más grandes (patelar o braquiorradial)
reflejos a probar — bíceps, tríceps, reflejos hiperactivos — hipocalcemia tétanos, enfermedad neurona motora superior
braquiorradial, abdominal, patelar,
tobillo y plantar (graduados 0 a 4+) reflejos hipoactivos — hipocalemia trastornos neurológicos
reflejos hipoactivos Aquiles y patelar — trastornos neurológicos
tiamina, B12
tetania — labios, lengua, dedos, pies, trastornos neurológicos, alcalosis
dolor muscular generalizado, espasmo — respiratoria
deficiencia de calcio, vitamina D,
o magnesio
hipersensibilidad bilateral de las trombosis venosa profunda,
pantorrillas — deficiencia de tiamina neuropatía periférica de otras causas
demencia — niacina, B12 traumatismo craneal, paro cardiaco,
hemorragia cerebral, tumor cerebral,
enfermedades cerebrales degenerativas
Reimpreso de Hammond K, The nutritional dimension of physical assesment. Nutrition, 15, p 412-417, 1999, con autorización de Elsevier Science.
del examen físico enfocado en la nutrición, las técni- Un IPN > 40% indica un riesgo significativamen-
cas aplicadas y una guía para interpretar los hallazgos te mayor de complicaciones posoperatorias y mortali-
relativos al estado de nutrición o metabolismo del dad; es decir, conforme aumenta el IPN se incremen-
paciente, así como datos no relacionados con la nutri- ta la incidencia de complicaciones.2,90,91
ción en diversas condiciones patológicas.86 El índice pronóstico inflamatorio y nutricional
(IPIN) incluye marcadores de la respuesta inflamato-
ria y del estado nutricional, y puede usarse para pre-
Pruebas funcionales decir complicaciones infecciosas y muerte.74,92
La valoración funcional mide el impacto del déficit
nutricional sobre la condición funcional, como lo es la AAG (alfa 1 glucoproteína ácida, mg/dL)
fuerza muscular. La dinamometría de la fuerza de × CRP (proteína C reactiva, mg/dL)
prensión de la mano y los músculos del antebrazo es IPIN =
un ejemplo de tales pruebas. Estas técnicas de medi- Alb (albúmina, g/L)
ción de fuerza muscular son fáciles de realizar, relati- × PALB (prealbúmina, mg/L)
vamente baratas y sus resultados se obtienen con rapi- Los valores altos de IPIN se asocian con riesgo
dez; la investigación ha demostrado que el estado mayor.74,92
funcional parece reflejar el estado de nutrición.88,89
Valoración subjetiva global
ÍNDICES PRONÓSTICOS La técnica de valoración subjetiva global (VSG) recurre
Se han desarrollado ecuaciones mediante el uso de a elementos de la historia clínica y la exploración física
mediciones objetivas del estado de nutrición, con el para evaluar la condición nutricional. Puede aplicarse
propósito de mejorar los parámetros individuales de como un método confiable y válido para evaluar el esta-
sensibilidad y especificidad. El índice pronóstico de do de nutrición en pacientes hospitalizados.93 Usa cinco
nutrición (IPN) se refiere al riesgo de morbilidad y elementos provenientes de la historia clínica. La prime-
mortalidad quirúrgica relativo al estado de nutrición. ra es la pérdida ponderal durante los seis meses previos.
Si es < 5% se considera “ligera”; entre 5 y 10%, como
IPN (%) = 158 −16.6 (albúmina, g/dL) − 0.78 “potencialmente significativa”; si es > 10%, es “definiti-
(Pliegue cutáneo del tríceps, mm) − 0.20 (transferrina, vamente significativa.” Se toma en cuenta también la velo-
mg/100 mL) − 5.8 (hipersensibilidad tardía) cidad y patrón con que ocurre.
CUADRO 6.10
Características de la valoración subjetiva global (VSG)
(Seleccione la categoría apropiada con una marca, o un valor numérico donde esté indicado con “#”.)
A. Antecedentes
1. Cambio de peso
Pérdida en general en los pasados seis meses: cantidad = # kg: % de pérdida= #
Cambios en las últimas dos semanas: incremento sin cambio, disminución.
2. Cambio en la ingesta dietética (relativo a lo normal)
Sin cambios.
Cambios duración = # semanas,
Tipo: dieta sólida subóptima dieta líquida,
Líquidos hipocalóricos, inanición.
3. Síntomas gastrointestinales (que duran > 2 semanas)
ninguno, náusea, vómito, diarrea, anorexia.
4. Capacidad funcional
Sin disfunción (p. ej., a toda capacidad).
Disfunción duración = # semanas.
Tipo: trabajando subóptimamente.
Ambulatorio.
En cama.
5. Enfermedad y su relación con requerimientos nutricionales
Diagnóstico primario (especificar)
Demandas metabólicas (estrés): sin estrés estrés bajo
estrés moderado estrés alto.
B. Física (especifique: 0 = normal, 1+ = leve, 2+ = moderada, 3+ = intensa).
# pérdida de grasa subcutánea (tríceps, tórax)
# atrofia muscular (cuadriceps, deltoides)
# edema en tobillo
# edema sacro
# ascitis
C. Clasificación VGS (seleccione una)
A = bien nutrido
B = moderado (o sospecha de estar desnutrido)
C = gravemente desnutrido
Reimpreso con autorización de Detsky AJ, McLaughlin JR, et al. What is subjective global assessment of nutritional status? J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:9.
PREGUNTA: Con los datos disponibles, ¿cómo descri- PREGUNTA: ¿Qué medidas se deben tomar para evitar
biría el estado de nutrición de LD? el síndrome de realimentación?
COMENTARIO: Después de hidratarla, los resultados de COMENTARIO: Se deben corregir los niveles de fósfo-
laboratorio indican un estado de depleción moderada ro, magnesio y potasio, así como de líquidos, antes de
de las proteínas viscerales, concomitante a pérdida de iniciar la alimentación enteral.6,7,107 Las concentracio-
peso significativa de 18.5%. La paciente tiene 83% de su nes aceptables de glucosa sérica son < 12 mmol/L.7 Es
peso corporal habitual (PCH). Estos parámetros indi- de suma importancia evitar la sobrealimentación. Las
can desnutrición proteicocalórica y la colocan en ries- calorías deben administrarse con lentitud y aumentarse
go de morbilidad alto.1,2 Sus niveles de calcio y mag- gradualmente a lo largo de una semana.7,107 Se sugiere
nesio siguen siendo bajos después de corregirlos por la alimentación nocturna con fórmula para permitir la
hipoalbuminemia.95 La presencia de hipocalemia, ingesta oral durante el día. Si no se logra un consumo
hipofosfatemia e hipomagnesemia colocan a la pacien- nutricional adecuado durante una comida, el déficit de
te en riesgo de síndrome de realimentación.6,7 proteínas y calorías debe reemplazarse utilizando la fór-
mula enteral. La nutrición nocturna debe iniciar con un
PREGUNTA:¿Qué tipo de intervención nutricional volumen de 25 mL/h durante 10 h, y eventualmente
deben iniciarse? aumentarse a 90 mL/h durante un periodo de 10 h.
REFERENCIAS
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CAPÍTULO 7
ALIMENTACIÓN ENTERAL:
INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS
Pamela Charney, MS, RD, CNSD
OBJETIVOS
1. Identificar candidatos apropiados para terapia de ali- 5. Desarrollar un protocolo de vigilancia que pro-
mentación o nutrición enteral (NE) y desarrollar pla- mueva la toma de decisiones clínicas apropiadas y
nes de cuidado nutricional que provean los requeri- el uso de recursos de una manera efectiva en rela-
mientos nutricionales con complicaciones mínimas. ción con su costo.
2. Explicar dos beneficios potenciales de la NE temprana. 6. Diseñar un plan de transición exitoso desde nutri-
3. Evaluar críticamente las fórmulas enterales según ción mediante sonda enteral hasta dieta oral, y de
su composición y eficacia. nutrición parenteral (NP) hasta alimentación ente-
4. Diseñar un formulario enteral apropiado para ral por sonda.
cada población de pacientes.
141
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
TUBO GI FUNCIONAL
SÍ NO (Obstrucción, peritonitis,
vómitos incoercible,
pancreatitis aguda,
síndrome de intestino
corto, íleo)
Corto plazo1
Largo plazo1
Nasogástrica
Gastrostomía
Nasoduodenal
Yeyunostomía
Nasoyeyunal
Normal Comprometida
NP periférica* NP central*
TOLERANCIA A SÍ NO
LOS NUTRIMENTOS
¿Tiene prohibida la
(1) Obtenga consentimiento nutrición artificial?
informado de la familia o del
responsable
(2) Discuta daños y No Incierta Sí
beneficios
(3) Si es necesario, realice
consulta ética Respeto
temprana enteral con sonda. Los candidatos apropiados posibilidad de íleo gástrico. Sin embargo, en pacien-
incluyen enfermos desnutridos sometidos a cirugía tes a los que se les realizó resección de aneurisma aór-
mayor, aquellos con traumatismos graves, y los bien tico abdominal se detectó vaciamiento gástrico normal
nutridos que se consideran incapaces de cubrir sus 32 h después de la cirugía.15 Los autores cuestionan el
requerimientos mediante ingesta oral voluntaria duran- uso rutinario de descompresión nasogástrica después
te los cinco a siete días posteriores a la cirugía. No se del primer día posoperatorio. Otros autores apoyan el
encontró ningún beneficio con el inicio de la alimenta- inicio de alimentación enteral por sonda, tanto en
ción enteral por sonda en el periodo posoperatorio tem- pacientes quirúrgicos como médicos en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI), tan pronto sean admiti-
prano (seis horas después de cirugía) en un grupo de
dos a ésta.16-18
pacientes bien nutridos a los que se practicó esofagecto-
Por lo general se pospone la alimentación enteral
mía o pancreatoduodenectomía.11 En un estudio similar
por sonda en pacientes con riesgo de perfusión intes-
con pacientes oncológicos bien nutridos sometidos a
tinal deficiente, o aquellos que requieren dosis altas de
cirugía del tubo GI superior no se encontró ningún
medicamentos presores, como dopamina o norepine-
beneficio con la alimentación temprana por sonda ente- frina. Mientras puede existir cierto riesgo de perfusión
ral con fórmulas inmunoestimulantes.12 tisular deficiente en pacientes en estado critico, la ali-
mentación enteral por sonda con vigilancia estrecha
Inicio de la alimentación temprana puede iniciarse con seguridad en las primeras 12 a 24 h
de ingreso a UCI. La nutrición debe iniciarse con len-
No existe acuerdo sobre el momento apropiado para
titud en pacientes con riesgo muy alto, con hipovole-
iniciar la alimentación enteral por sonda. Las recomen-
daciones varían desde el periodo posoperatorio inme- mia y mala perfusión.19 Otros indican un inicio exitoso
diato hasta 48 a 72 h después de cirugía. El inicio de la de este tipo de alimentación en pacientes con lesiones
alimentación enteral por sonda inmediatamente des- craneales, durante las primeras 24 h de ingreso a UCI.20
pués del ingreso a una Unidad de Quemados demostró Estos resultados señalan la necesidad de vigilancia
ser seguro y efectivo.13 La falta de estimulación ente- estrecha cuando se inicia alimentación enteral por
ral durante la enfermedad tiene efectos nocivos sobre sonda en pacientes críticamente enfermos.
la función GI, en especial en el metabolismo hepático El inicio y mantenimiento de NE temprana en UCI
de los lípidos.14 Muchos clínicos evitan la alimentación parecen tener mayor éxito cuando existe un esfuerzo
gástrica durante el periodo posoperatorio, debido a la multidisciplinario en equipo. En un estudio prospectivo
Fabricante:
Líquida Polvo
Lata Botella
Empacado:
Tamaño unitario
Costo:
Por unidad
Por litro
También es importante revisar con cuidado la litera- puede ser significativamente mayor que el de una están-
tura científica respecto al uso de las fórmulas especiales. dar y es importante justificar su uso. Por ejemplo, si se
Se deben leer los estudios publicados, teniendo en cuen- usa una fórmula especial para pacientes con hipergluce-
ta la población de pacientes estudiada, lo apropiado del mia, se debe obtener datos respecto a los niveles sanguí-
análisis estadístico y el reconocimiento de sesgo. Con neos de glucosa, cambios en las dosis de insulina, costo
frecuencia, en los estudios en que se muestran bene- de la alimentación y tiempo de la estadía cuando se usa
ficios con ciertas fórmulas no se alcanzan diferencias la fórmula para diabéticos, en comparación con una
significativas, o están diseñados de tal manera que se estándar. Se deben recolectar datos similares para el uso
dificulta determinar los resultados en una población de fórmulas renales incluyendo cambios en electrólitos
dada. Si el estudio se hizo con una muestra específica, los séricos, ingesta energética y proteica, y cambio de los
resultados no se pueden extrapolar a otra (Figura 7.6). requerimientos de diálisis. Estos datos deben usarse
Se deben colectar los datos de evolución de acuer- para desarrollar guías para el uso de fórmulas especiali-
do con la efectividad de las fórmulas de especialidad. El zadas, lo que previene el uso indiscriminado de fórmu-
costo de una fórmula específica para una enfermedad las costosas y posiblemente no probadas.
Información nutricional
% Total de calorías
Fuente de carbohidratos
Fuente de proteínas
Fuente de grasas
Categoría
(Marque todas las que apliquen)
Reimpreso con autorización de: Gottschlich MM,Shronts EP. Hutchins A, Defined VIGILANCIA DE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL
formula diets. En: Rombeau JL, Rollendelli, eds. Enteral and tube feeding, 3rd
edition. WB, Saunders, Philadelphia, 1997.
Para asegurar el éxito en la alimentación enteral por
sonda, es importante vigilar con frecuencia la toleran-
cia del paciente durante los primeros días del procedi-
Otros usaron, con éxito, la alimentación intermiten-
te.116 La alimentación enteral por sonda administrada miento. Conforme la alimentación avanza, se deben
en más de 24 horas en pacientes con síndrome de vigilar de cerca síntomas como dolor, distensión abdo-
intestino corto puede ayudar a la adaptación de intes- minal, diarrea o náuseas, todos los cuales son signos
tino delgado residual.117 Por lo general, estos enfer- potenciales de intolerancia (Capítulo 9). Se debe reali-
mos tienen buena evolución, ya sea con alimentación zar exploración física del abdomen cuando los pacien-
continua o intermitente. Se ha usado alimentación tes son incapaces de comunicar molestias. La interpre-
continua durante 24 horas al aportar alimentos a nivel tación astuta de la respuesta clínica a la alimentación
enteral. Sin embargo, en un grupo de pacientes pos- ayudará a desarrollar el plan de cuidado. Se debe vigi-
gastrectomizados, la alimentación cíclica infundida en lar también el peso y el balance de líquidos.
el yeyuno fue efectiva y bien tolerada.118 En este estu-
dio, los sujetos desnutridos fueron alimentados duran-
te un ciclo de 12 horas durante 27 días, en promedio. Guías clínicas
Los enfermos estables pueden tolerar la alimentación
Las normas sugeridas para la vigilancia adecuada de
yeyunal intermitente. Al igual que con otros aspectos
de la NE, el factor clave es la vigilancia continua y la los resultados de exámenes de laboratorio en pacien-
adaptación a la respuesta a la alimentación. tes que reciben alimentación enteral por sonda apare-
Una vez establecida la tolerancia, se pueden cambiar cen en los Capítulos 6 y 9. El uso inteligente del labo-
los horarios de alimentación, dependiendo de la preferen- ratorio, combinado con el juicio clínico, conducirán a
cia del paciente y las terapias a que tiene que acudir. Exis- un manejo seguro y efectivo de la alimentación enteral
ten varios métodos para lograr la transición de ali- por sonda. El estado clínico del paciente debe determi-
mentación continua a intermitente. Típicamente, la nar la frecuencia de la solicitud de exámenes de labora-
alimentación se pausa por dos a tres horas y se administra torio. En la mayoría de los pacientes será necesaria la
un volumen intermitente menor para probar la tolerancia. determinación basal de electrólitos séricos, incluyendo
Si no se desarrollan síntomas GI, como distensión abdo- sodio, potasio, cloro, HCO3, BUN, creatinina, glu-
minal, diarrea o dolor, y si la concentración de glucosa san- cosa, fósforo, calcio y magnesio. Si los resultados son
guínea se mantiene estable (en especial en pacientes con anormales o inestables, deben solicitarse a diario, hasta
niveles inestables durante la alimentación continua), se obtener valores normales o estables, en particular
continúa con la alimentación intermitente. El volumen durante el inicio de la alimentación. Se debe empezar
total de fórmula requerido en un día se divide por la can- la terapia apropiada si hay valores normales.
Tubo GI funcional
Inicio del Capítulo
No Sí
Dieta oral
No Sí
Core Curriculum, 2nd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:462-463.
Sí No
Sí No
Reimpreso con autorización de Zibrida JM, Carlson SJ. Transitional feeding. En: Gottschlich MM, Matarese LM, Shronts EP (eds). Nutrition Support
Tabla de Contenido
Tolera infusión
deseable
Suspenda NP Continúe con NP
Conteo de calorías Conteo de calorías
Suplementos orales Suplementos orales
Sí No necesarios o AS enteral si
< 2/3 de necesidades
Inicio del Capítulo
Suspenda NP
Vigile tolerancia Continúe NP
Requiere planeación
Plan de alta de alta
AS casera
Sí No
Sí No
Sí No
Disminuya AS AS suplementaria
suplementos orales
Sí No
Sí No
159
Tabla de Contenido
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
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CAPÍTULO 8
OBJETIVOS
1. Describir los criterios de selección apropiados de 3. Discutir los métodos para inserción de los diver-
las sondas enterales, bombas y bolsas. sos tipos de sonda de alimentación.
2. Identificar por lo menos dos complicaciones rela- 4. Describir el cuidado y mantenimiento de los sitios
cionadas con cada uno de los tipos de sonda de de inserción, y de las sondas de alimentación.
alimentación.
167
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
2. ¿Cuál es el mejor método para confirmar la colo- 4. Una bomba de alimentación enteral puede usarse para:
cación apropiada de una sonda de alimentación A. permitir una administración más rápida de la
enteral por yeyunostomía cuando se reinserta fórmula enteral
después de extraerse en forma accidental? B. prevenir la intolerancia gastrointestinal (GI)
A. laparotomía al alimento que llega a yeyuno
B. aspiración del contenido del intestino delgado C. minimizar el riesgo de aspiración de los resi-
C. instilación de medio de contraste soluble en duos gástricos
agua, en combinación con radiografía D. proporcionar una administración más fisioló-
D. auscultación mientras se insufla aire gica de alimentos.
de mayor calibre French se recomiendan también para inserción fácil de la sonda. También facilitan la colocación
la nutrición por gravedad y en bolos. No todas las son- de la sonda más allá del píloro. La mayoría de los estiletes
das de alimentación enteral con el mismo DE tienen el se inserta en la sonda de alimentación enteral antes de
mismo diámetro interno. Una DI mayor permite el colocarla, para evitar perforación de la misma o el debilita-
flujo mayor de la fórmula y, por lo tanto, previene la miento de su pared. Se han agregado asas romas y puntas
obstrucción de la sonda. Por comodidad para el pacien- de resorte a los estiletes, para disminuir aún más el riesgo de
te, debe utilizarse siempre la sonda nasoentérica con el punción de la sonda. La mayoría de sondas de alimenta-
diámetro menor a través del cual fluya bien una fórmu- ción está diseñada en tal forma que el estilete no puede
la. Por otro lado, las sondas de gastrostomía son gene- salirse accidentalmente de la sonda y perforar el tejido cir-
ralmente de mayor calibre que las sondas nasoentéricas, cundante durante la colocación. Independientemente de
con 20 a 28 F para los adultos. Las sondas de yeyunos- esto, una vez que se retira un estilete o guía de alambre no
tomía varían de 5 a 16 F, y su calibre está limitado por debe reinsertarse en la sonda de alimentación enteral
el diámetro del intestino delgado en el que se inserta. in situ, debido al riesgo de perforación del tubo GI.
Una cubierta lubricante activada por agua permi-
te retirar fácilmente el estilete de la mayoría de las
Pesos
sondas de alimentación enteral. Muchos estiletes son
En el pasado se pensaba que los pesos en las sondas naso- “de flujo”, lo que significa que un orificio en el extre-
entéricas facilitaban el paso transpilórico, cuando de hecho mo proximal de la sonda permite la valoración de la
los estudios han demostrado que las sondas de alimenta- colocación de ésta, mediante aspiración del contenido
ción enteral sin pesos atraviesan el píloro con la misma del estómago y la inyección de aire para auscultación
velocidad o más rápidamente.25,26 En consecuencia, se abdominal mientras el estilete permanece en su sitio.
dispone comercialmente de sondas con pesos y sin pesos.
Los pesos se fabrican generalmente de tungsteno inerte, y
con poca frecuencia se utiliza acero inoxidable y silicón.
Puntas
Están disponibles en forma de cilindros, perdigones, roda- Debido a que la obstrucción es un problema significati-
jas, segmentos o polvo. La selección de las sondas con vo de las sondas de alimentación enteral de pequeño
pesos versus sin pesos depende de la preferencia personal. calibre, sus puntas se han modificado repetidamente.
La adición de puertos múltiples de alimentación ente-
ral, u ojales, ha ayudado a prevenir la torsión y obstruc-
Estiletes
ción de las sondas. Se han diseñado ojales escalonados,
Los estiletes o guías de alambre se utilizan a menudo para para prevenir el flujo retrógrado y la obstrucción. Se
facilitar la inserción de las sondas para alimentación ente- han creado algunas sondas con un solo orificio de salida
ral fabricadas con material blando. Lo atractivo de los esti- grande, para evitar la oclusión de la sonda por el sedi-
letes y guías de alambre es que son rígidos, y permiten una mento de la fórmula y los residuos de los medicamentos,
Nestlé Clinical Bomba de 7.3''x9.0''x5.0'' 5.6 lbs. ±10% 1-295 mL/h 1-2000 mL en 15 psi Batería recargable
Nutrition alimentación incrementos de o AC
(antes Clintec®) enteral 2200 1 mL
2005-9999 mL
en incrementos
de 5 mL
Novartis COMPAT® 7.4''x9.5''x5.3'' 5.7 lbs. ±10% 1-295 mL/h 0-995 mL en 15 psi Batería recargable
Nutrition Bomba enteral incrementos o AC
(antes Sandoz modelos 235 de 5 mL
Nutrition) y 240
COMPAT® 6.4''x9.75''x5.0'' 7.0 lbs. ±10% 1-295 mL/h Fórmula: No mencionado Batería recargable
DualFlo® 0-2000 mL o AC
en incrementos
de 1 mL
Agua: 0-500 mL
en incrementos
de 1 mL
Laboratorios Flexiflo® III 9.7''x7.0''x5.5'' 7.5 lbs. ±5% 1-300mL/h 1-9999 mL 23 psi (nominal) Batería recargable
Ross o AC
Flexiflo® PatrolTM 8.5''x6.5''x4.8'' 6.6 lbs. ±10% 1-300 mL/h 1-9999 mL en 15-23 psi Batería recargable
Incrementos de o AC
1 mL
Flexiflo® 8.25''x7.5''x6.0'' 7.2 lbs. ±10% 1-300 mL/h 1-9999 mL 15 psi (media) Batería recargable
QuantumTM o AC
Sherwood- Kangaroo® 224 7.25''x5.5''x4.25'' 3.5 lbs. ±10% 5-300 mL/h en N/A 12 psi Batería recargable
Davis & Geck incrementos de 5 mL o AC
Kangaroo® 324 7.25''x5.5''x4.25'' 3.5 lbs. ±10% 1-300 mL/h; 0-2000 mL en 12 psi Batería recargable
1-50 mL en incrementos de o AC
incrementos de 1 mL; 5 mL
y 50-300 en
incrementos de 5 mL
Kangaroo® petTM 7.25''x3.75''x2.0'' 1.4 lbs. ±10% 1-75 mL/h en 1-75 mL en 15 psi (nominal) Batería recargable
incrementos de 1 mL; incrementos de
75-400 en incrementos de 1 mL;
de 5 mL 75-2000 en
incrementos
de 5 mL
Kangaroo® 10.03''x6.1''x4.2'' 5.2 lbs. ±10% 1-50 mL/h en 1-75 mL/h en 12 psi (nominal) Batería recargable
EntiFlushTM incrementos de 1 mL; incrementos o AC
150-2000 mL/h de 1 mL;
en incrementos de 150-2000 mL 15 psi (nominal) Batería recargable
5 mL en incrementos o AC
de 5 mL
ZEVEX EnteroLite® 5.0''x4.5''x2.0'' 1.3 lbs. ±5% 1-600mL/h en 10-3000 mL en 8 o 12 psi AC o batería recargable
Incorporated incrementos de 1 mL incrementos (seleccionable) con NiMH
de 10 mL
EnteralEZTM 7.4''x9.0''x5.0'' 5.6 lbs. ±10% 1-295 mL/h en 1-2000 mL en 15 psi (máximo) Batería recargable
incrementos incrementos o AC
de 1 mL/h de 1 mL;
2000-9999 mL
en incrementos
de 5 mL
Vida de la Tiempo
batería de carga Alarmas Disponibles Características adicionales
15 horas @ 15 horas Límite completo de mL, verifica el flujo, Usa equipos de verificación La pantalla muestra simultáneamente la velocidad y el
125 mL/h batería baja, interruptor de la alarma. patentados con o sin bolsas volumen del infusor, puede seguir el volumen infundido en
Cuando la bomba está en enterales patentadas cada turno; tiene un apagador con notificación de alarma y
el modo de interrupción función de autodiagnóstico, para probar todas las funciones
y detectar posibles problemas de la bomba durante la operación.
8 horas @ 12 horas Batería activada, batería baja, contenedor Equipo patentado La bomba tiene memoria no-volátil, VoluCheck, dosis
125 mL/h ocluido/vacío, dosis completa, flujo libre, acumulada, asa para llevar y poste, cubierta y control de
cambio de la velocidad de infusión alarma ajustable.
8 horas @ 12 horas Batería activada, batería baja, oclusión/ Equipo patentado Tiene memoria de retención de la velocidad de infusión, dosis
100 mL/hr vacío, flujo libre, cambio de velocidad, límite, volumen y volumen acumulado. Tiene también una
interruptor (modelo 235 únicamente); dosis límite para alimentos intermitentes, con tres modelos
dosis completa, autoprueba de alarma seleccionables.
8 horas 12 horas Equipo de seguridad para la administración, Equipo patentado Tiene doble capacidad de flujo para proporcionar hidratación
error de infusión, oclusión/vacío, e irrigación automática, dilución de la fórmula, irrigación
batería baja, dosis administrada, programable que se aplica después de la dosis.
alarma de dosis completada Cerrado automático y alarmas de seguridad de las puertas.
8 horas @ 12 horas Oclusión de la sonda, contenedor/vacío, Equipo patentado Controlada con computadora, controles de tacto fáciles de
300 mL/h tapa abierta, batería baja, dosis completa usar y claramente visibles en la pantalla. Muestra el volumen
de alimento y la dosis de alimento seleccionada.
8 horas @ 15 horas por Oclusión, vacío, selección, reajuste de Equipo patentado El casette está diseñado para evitar el flujo libre del producto
150 ml/h cada hora velocidad, batería baja debido a ajuste de carga inadecuado. El diseño del casette
de uso de ayuda a minimizar las condiciones de alarma. Puede
batería portarse por un paciente ambulatorio en una caja.
3 horas @ 4.5 horas Flujo libre, falta de flujo, dosis administrada, Equipo patentado Incorpora una Safe-T-ValveTM, diseñada para evitar que se
125 mL/h apagado; batería baja, selección de velocidad, escape el alimento si no está bien cargada o se desplaza.
12 hrs selección de funcionamiento Tiene un tiempo de interrupción programable hasta de 90 minutos.
operando Tiene un seguro para inactivar temporalmente la velocidad del
flujo, la dosis, y carátulas para programar los parámetros del
volumen.
8 horas @ 8 horas Oclusión, vacío, dosis completa, batería Equipo patentado Tiene impresión automática; el casette está diseñado para
125 mL/h apagado; baja, puerta/casette (no cerrada), evitar el flujo libre debido a una carga inadecuada; no utiliza
12 hrs ajuste de velocidad sensor de goteo para monitorizar el flujo. La bomba puede
programar una dosis preestablecida y tiene memoria
cuando se apaga.
24 horas @ 15 horas Sin parámetros, error de flujo, batería Equipo patentado Tiene seguridad contra exceso de infusión, panel de tacto para
125 mL/h baja, error de interrupción, error del facilidad de operación y una gran facilidad para
sistema, dosis administrada leer la pantalla de fondo iluminado.
24 horas @ 15 horas Sin parámetros, error de flujo, batería baja, Equipo patentado Tiene seguridad contra exceso e infusión, panel de tacto para
125 mL/h error de interrupción, error del facilidad de operación y una gran facilidad para leer
sistema, dosis administrada la pantalla de fondo iluminado. Tiene capacidad para
preprogramar la dosis que se va a administrar.
14 horas 8 horas Sin parámetros, error de flujo, batería Equipo patentado Pequeña y ligera, no requiere el uso de un equipo
baja, dosis administrada, error del especial; memoria capaz de retener la velocidad,
sistema, problema interno dosis, volumen administrado y programar intervalo
hasta de 16 horas después de apagar la bomba.
8 horas @ 12 horas Error de alimentación, error de flujo, Equipo patentado Tiene la capacidad para fijar el intervalo de lavado,
125 mL/h batería baja, error de suspensión, volumen de irrigación. Tiene autocerrado de la
sin parámetros, error del sistema, bomba y válvulas integrales para proporcionar
dosis administrada, problema interno protección antiflujo libre. Facilidad para leer la
del circuito, mala programación pantalla de fondo iluminado y una memoria de 16
de programación una vez que se ha apagado la bomba.
24 horas @ 5 horas Dosis terminada, sin fórmula, programa Usa equipo patentado La bomba opera en cualquier orientación; no hay cámara de goteo
125 mL/hr de carga, oclusión proximal, oclusión con o sin bolsas patentadas en los equipos desechables, usa equipos patentados con
distal, batería baja, tiempo fuera o sin bolsas patentadas, oclusión con pinza que evita el flujo
(error de interrupción), y autodiagnóstico no controlado, equipo completo para transportarla que permite
operación móvil con 500 mL o 1000 mL o equipos
con contenedores prellenados.
6 horas @ Batería baja, oclusión, equipo vacío, Usa equipo patentado La bomba y el equipo incorporan pinza oclusiva para evitar
125 mL/hr dosis completada, flujo sin control con o sin bolsas patentadas flujo libre, cámara de goteo única con soporte que asegura
y error de interrupción el equipo desechable para evitar desplazamiento inadvertido
del programa, control para cerrado automático del equipo.
VolucheckTM que conserva el volumen acumulado en
la memoria.
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CAPÍTULO 9
COMPLICACIONES DE LA TERAPIA
DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
Mary Russell, MS, RD, CNSD
Molly Cromer, MS, RD, CNSD
John Grant, MD
OBJETIVOS
1. Desarrollar la capacidad para prevenir, reconocer 3. Comprender las interacciones entre la fórmula de
y tratar las complicaciones gastrointestinales alimentación y la tolerancia del paciente.
(GI), mecánicas y metabólicas de la alimentación 4. Identificar a los pacientes con riesgo de desarro-
enteral por sonda (AES). llar el síndrome de recuperación nutricional como
2. Comprender la posible secuencia de las alteracio- resultado de la AES, y explicar los aspectos clave y
nes de líquidos y electrólitos en un paciente que relevantes de la monitorización de este síndrome.
recibe AES, y recomendar un plan de manejo.
189
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
3. Determinar la etiología
Sí No
Tratar en consecuencia Farmacológico
medicamento antimotilidad
FIGURA 9.1 Algoritmo para manejar la diarrea en pacientes con alimentación por sonda
Reimpreso con autorización de Furhman MP. Diarrea and Tube Feeding. Nutr Clin Pract. 1999;14:84.
Infusión de soluciones hipertónicas de nutrición. A deficiencia adquirida (SIDA), pueden causar malab-
menos que los productos hipotónicos de alimentación sorción o diarrea secretora. El reconocimiento y trata-
enteral sean infundidos a una velocidad muy alta, o en miento de estas enfermedades puede minimizar la dia-
bolos hacia el intestino delgado, raras veces producen rrea. En algunos casos puede requerirse NP. En otros,
diarrea clínicamente significativa. Si se considera que el uso de productos enterales especialmente formula-
la solución está causando diarrea debido a hipertoni- dos puede facilitar la absorción (Capítulos 7 y 25).
cidad, se debe valorar una fórmula diferente. La dilu- Síndrome de intestino corto. Si el intestino funciona
ción de la fórmula puede resultar en la provisión como si fuera corto, o si ha sido resecado, la malabsor-
subóptima de nutrimentos y no se ha demostrado que ción puede inducir diarrea grave. La NP, o en algunos
mejore la tolerancia.26,27 casos una fórmula enteral químicamente definida,
Enfermedades gastrointestinales. Muchas enfermeda- puede ser necesaria para suplementar la alimentación
des primarias del intestino, incluyendo la enfermedad enteral. Los pacientes pueden requerir también dosis
inflamatoria intestinal, el síndrome de intestino corto, altas de medicamentos que disminuyan la motilidad, o
la enteropatía por gluten y el síndrome de inmuno- narcóticos para controlar las evacuaciones.
(Continúa)
ADH, hormona antidiurética; SIHAD, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética; INR, índice internacional normalizado.
Adaptado con autorización de Ideno KT. Enteral nutrition. En: Gottschlich NM, Matarese LM, Shronts EP (eds). Nutrition Support Dietetics Care Curriculum, 2nd ed. Silver Spring,
MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:98-99 y Lord L, Trumbore L, Zaloga G. Enteral nutrition implementation and management. In Merritt RM,
Souba WW. Kohn-Keeth C. et al (eds). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition;1998:10-5,14.
Adaptado con autorización de Solomon SM, Kirby DF. The refeeding síndrome: A review. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:90-97, y Brooks M. Melnik G. The refeeding syn-
drome: An approach to understanding its complications and preventing its ocurrence. Pharmacotherapy. 1995;15:713-726.
COMENTARIO: La causa más frecuente del volumen gás- PREGUNTA: ¿Qué causa la distensión abdominal des-
trico residual al principio de la nutrición gástrica es un pués de la tolerancia inicial a la nutrición por sonda?
vaciamiento gástrico deficiente. El vaciamiento lento
puede deberse a estrés, hipotensión o isquemia, y uso de COMENTARIO: Las causas más frecuentes de distensión
medicamentos.6-9,14 Puesto que el estómago es más sen- abdominal después de tolerancia inicial a un programa de
sible a estos factores que el intestino delgado, con fre- nutrición enteral incluyen el inicio de sepsis, una crisis
cuencia es posible continuar la NE colocando o avan- abdominal aguda, desequilibrio de líquidos y electrólitos
zando la sonda de alimentación hacia el intestino (especialmente hipocalemia), aerofagia a través de una
delgado, de preferencia más allá del ligamento de Treitz. sonda nasogástrica no funcional, y el estreñimiento. Si se
La administración de agentes que favorecen la moti- descartan todos estos factores, se debe considerar la con-
lidad, como la metoclopramida o la eritromicina, puede taminación bacteriana de la solución de alimentación,
ayudar ocasionalmente a mejorar el vaciamiento gástrico, adiciones no cuantificadas o cambios en los medicamen-
y vale la pena intentarlo.8,9 Finalmente, la posición del tos, infusión rápida accidental de la solución, e infusión
paciente puede contribuir a los volúmenes gástricos resi- de una fórmula fría.6-9,14 Cambiar de infusión en bolo a
duales altos. La posición en decúbito permite la acumu- infusión continua, o inclusive de continua a bolos, puede
lación significativa de líquidos en cuerpo y fondo gástri- algunas veces mejorar la tolerancia y se debe valorar.
cos, con obstrucción de tipo mecánico en el punto en que Una radiografía simple del abdomen en decúbito
el antro se coloca sobre la columna. Se recomienda que y en posición erecta revela distensión gástrica y distri-
la cabecera de la cama se eleve entre 30 y 45°, no sólo para bución normal de gas en el intestino delgado. La con-
disminuir el riesgo de aspiración, sino para aprovechar la centración de potasio sérico es de 2.1 mEq/L (normal
gravedad para favorecer el vaciamiento del estómago. 3.2 a 4.8 mEq/L). Se aspira la sonda nasogástrica duran-
La segunda causa más común de volúmenes gás- te 24 h, y se corrige la hipocalemia.
tricos residuales elevados es un problema del paso de Se reinicia la nutrición enteral por sonda nasogástri-
líquidos a través del intestino delgado. Se debe solici- ca, pero se cambia de bolo a infusión continua. El pacien-
tar una radiografía simple del abdomen en decúbito y te parece tolerar la nutrición intragástrica continua sin
en posición erecta, para valorar la presencia de asas de problema. La distensión abdominal se resuelve.
pH
7.0 8.0
CAPACIDAD CORPORAL DEL POTASIO
(mEq/kg) 7.2 7.0
K+ sérico (mEq/L)
Desgaste marcado 23 20
4.0
3.0
2.5
2.0
1.0
-40 -30 -20 -10 0 +10 +20
FIGURA 9.2 Reimpreso con autorización de Condon, Nythus. Manual of Surgical Therapeutics. Lippincott-Willimas & Wilkins,
1998.
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CAPÍTULO 10
OBJETIVOS
1. Determinar las indicaciones apropiadas para la 3. Iniciar y manejar la terapia de NP a lo largo de un
nutrición parenteral (NP). ciclo completo.
2. Decidir la mejor vía para la NP, con base en el esta- 4. Describir los efectos de la NP sobre la evolución
do de nutrición, metabólico y clínico del paciente. de los pacientes.
211
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Reporte de la consulta
Talla ________ Peso _______
PCI ______ % PCI _____ Indicadores objetivos de desnutrición grave
Historial del peso ________________________ ___ Prealbúmina < 10 y/o transferrina < 100
______________________________________ ___ > 10% pérdida de peso en 2 a 3 meses
Requerimientos de energía: ___________ kcal/d ___ < 75% peso ideal o habitual
Requerimientos de proteínas: _________ g/d ___ Consumo enteral inadecuado (> 7 días
Grado de desnutrición: Ninguna Leve Moderada Grave
Historia y valoración:_____________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
BH ______ Na ______ K ______ Cl ______ CO2 ______ Mg _____ Ca _____ PO4 _____ BUN _____ Cr _____
Gluc _____ Tg ______ Bil t ______ ALT/AST _________ Fosf alc _____ Transf ________ Prealb
IMPRESIÓN DX:________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
Recomendación: Dieta modificada/especial Nutrición parenteral Alimentación por sonda enteral
Fórmula: ______________________________________________________ Velocidad deseable: _________ mL/h
Proporciona: Energía ________ kcal/d ________ kcal/kg/d Kcal no pro_________
Proteínas _______ g/d ________ g/kg/d Índice KNP:N _______
Reporte de la consulta
Talla 1.65 m Peso 65 kg
PCI 56.4 kg % PCI 114 Indicadores objetivos de desnutrición grave
Historia del peso Actualmente, tiene 88% de su peso ___ Prealbúmina < 10 y/o transferrina < 100
habitual y ha perdido 8.5 kg en un mes ✓ > 10% pérdida de peso en 2 a 3 meses
___
Requerimientos de energía: 2 000-2 100 kcal/d ✓ < 75% peso ideal o habitual
___
Requerimientos de proteínas: 80-90 g/d ✓
___ Consumo enteral inadecuado (> 7 días)
Grado de desnutrición: Ninguna Leve ✓ Moderada Grave
Historia y valoración: Enfermedad de Crohn con cirugías previas, diabetes no dependiente de insulina. Actualmente,
7 DPO, con gastro nasogástrico excesivo y evidencia Rx de íleo paralítico. Plan: descompresión nasogástrica hasta
recuperación de función intestinal.
BH 9.8 Na 141 K 3.6 Cl 95 CO2 32 Mg 1.6 Ca 7.4 PO4 1.8 BUN 7 Cr 1.2
Gluc 189 Tg 125 Bil t 0.2 ALT/AST 23/15 Fosf alc 118 Transf 105 Prealb 5
IMPRESIÓN DX: Paciente con riesgo nutricional significativo, incapaz de tolerar la vía enteral para apoyo nutricional
debido a íleo; se iniciará nutrición parenteral. Plan: corregir fósforo sérico a > 2 mg/dL, e iniciar NP a 40 mL/h, aumen-
tándola de acuerdo con tolerancia hasta objetivo (glucosa < 220 mg/dL y fósforo > 2 mg/dL).
nución gradual durante las últimas dos horas del ciclo (normal 2.5 a 4.5); bilirrubina total = 0.9 mg/dL (normal
(Capítulos 13 y 32). Finalmente, la NP puede dete- 0 a 1.5); ALT = 47 U/L (normal 0 a 60); AST = 32 U/L
nerse rápidamente si el paciente está tolerando ali- (normal 0 a 60); ALP = 286 U/L (normal 0 a 110); coles-
mentación por sonda en cantidades adecuadas para terol = 145 mg/dL (normal < 300); triglicéridos = 112 mg/dL
mantener concentraciones normales de glucosa.4 (normal < 160); osmolaridad = 295 mOsm/kg (normal
270 a 310); transferrina = 232 mg/dL (normal 200 a 400);
y prealbúmina = 23 mg/dL (normal 17 a 42).
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA
CON OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
PREGUNTA: ¿Es ésta una paciente candidata para algu-
PRESENTACIÓN CLÍNICA. MN es una mujer de 48 años na forma de NP?
de edad, que ingresó por padecimiento de tres a cinco
días con náusea, vómito y deshidratación. Dos meses COMENTARIO: Aun cuando esta paciente tuvo cirugía
antes de su ingreso, se le practicó colecistectomía por reciente, conservó su estado de nutrición hasta su pade-
pancreatitis secundaria a cálculos vesiculares. Su talla cimiento médico actual. Ha estado varios días sin una
es 1.65 m, pesa 67 kg y no había tenido pérdida signi- alimentación apropiada y no se espera que logre una
ficativa de peso hasta su padecimiento médico recien- NE adecuada hasta después de su siguiente cirugía.
te. Ingresa para estudio y posible cirugía. Después de Stokes y Hill encontraron que estos son criterios sufi-
48 horas de hidratación, se diagnostica obstrucción cientes para el uso de NPP.31 Observaron mejoría de la
intestinal. El plan es usar descompresión nasogástrica función, medida por la fuerza de prensión y el flujo res-
y, si la obstrucción no se resuelve en cinco a siete días, piratorio máximo, dos a cinco días después de iniciar
corregirla quirúrgicamente. Puesto que esto hará que NPP. En ese reporte, todos los pacientes recibieron
la paciente tenga una alimentación inadecuada duran- 3 L de una fórmula de nutrición parenteral periférica
te un periodo prolongado, se solicita una interconsul- con 680 mOsm/L y 0.68 kcal/mL. Los sitios de acceso
ta para valorar NP. venoso se cambiaron diariamente.
Sus parámetros de laboratorio son los siguientes: Los pacientes en quienes se considera NPP deben
Na = 133 mEq/L (normal 136 a 146); K = 4.4 mEq/L cumplir dos criterios: 1) tener un buen acceso venoso
(normal 3.7 a 5.3); Cl = 103 mEq/L (normal 101 a 111); periférico, y 2) tolerar grandes volúmenes (2.5 a 3 L) de
CO2 = 24 mEq/L (normal 21 a 31); nitrógeno ureico líquidos. Deben requerir por lo menos cinco días, pero
(BUN) = 12 mg/dL (normal 5 a 25); creatinina = no más de dos semanas, de NP parcial o total. Las con-
0.6 mg/dL (normal 0.7 a 1.3); glucosa = 77 mg/dL traindicaciones de la NPP se enumeran en el Cuadro
(normal 65 a 105); Mg = 1.8 mEq/L (normal 1.8 a 2.2); 10.5. El uso de NPP es controversial, y muchos creen
Ca = 8.2 mg/dL (normal 8.6 a 10.4); fósforo = 3.5 mg/dL que el riesgo de complicaciones excede a cualquier bene-
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CAPÍTULO 11
OBJETIVOS
1. Identificar la anatomía vascular pertinente para la 4. Resumir los aspectos clave de la valoración del
colocación de los catéteres venosos, tanto perifé- paciente y la selección del dispositivo.
ricos como centrales (CVC) 5. Formular un plan de cuidados para el manteni-
2. Diferenciar las características clave de diversos dis- miento de los dispositivos para acceso vascular.
positivos para acceso central y periférico (DAVC) 6. Determinar los enfoques del tratamiento apro-
3. Describir los avances tecnológicos en el desarro- piado de las infecciones relacionadas con el caté-
llo del catéter, para disminuir la infección relacio- ter y su oclusión, con base en la comprensión de
nada con estos dispositivos. su etiología y patogenia.
225
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
V. yugular interna
V. subclavia izquierda
V. subclavia derecha
V. cava superior
V. cefálica
V. basílica
V. mediana cubital
calibre del catéter, habilidad del operador, fórmula de puede deber en parte al periodo corto de uso y a la
infusión, y duración de la canalización. En un estudio clí- tasa menor de colonización del sitio de punción. El
nico prospectivo con más de 1 000 cánulas periféricas, el análisis de los factores de riesgo de infecciones del
riesgo de flebitis excedió el 50% hacia el cuarto día de catéter revela que una colonización cutánea intensa es
cateterización.18 Por lo general, se recomienda que las el factor de predicción más importante.17
cánulas periféricas estándares se roten hacia un sitio
nuevo cada 48 a 72 horas. La cánula debe retirarse en
cuanto se desarrolla tromboflebitis. El reemplazo debe Acceso central versus periférico
ser a cierta distancia del sitio con flebitis, de preferencia El acceso central o periférico no se define por el punto
en la extremidad contralateral. Se recomiendan diversas de entrada hacia el sistema vascular, sino por la posición
rutinas para prevenir la tromboflebitis de las venas peri- del extremo distal del catéter.19 El acceso venoso central
féricas. Se han instilado 1 U/mL de heparina y 10 mg/L se define como la presencia de la punta de un catéter en
de hidrocortisona en las fórmulas de NP, con el propósi- la vena cava superior o inferior. Un catéter periférico se
to de disminuir la flebitis. Actualmente, no existe eviden- define como aquel cuya punta se encuentra fuera de
cia de que estos compuestos sean compatibles con mez- estos vasos centrales.19 Los catéteres periféricos inclu-
clas totales para alimentación. Otras medidas reportadas yen cánulas periféricas convencionales, catéteres de la
incluyen uso de alguna crema antiinflamatoria no este- línea media y catéteres medioclaviculares. Un grupo de
roidea tópica y la infusión de soluciones amortiguadoras trabajo de la Intravenous Nursing Society estableció defi-
con bicarbonato, con un pH de entre 7.2 y 7.4. niciones para identificar estos catéteres con precisión.14
Los dispositivos periféricos tienen el riesgo más Los catéteres de la línea media son aquellos cuya punta se
bajo de infecciones relacionadas con catéteres. Esto se ubica en la porción proximal de la extremidad superior.19
Catéter percutáneo Central Vasos subclavios, Económico, fácilmente removible, Rotura no reparable del catéter,
central yugulares, femorales puede reemplazarse sobre la guía autocuidado difícil, requiere
no tunelizado de alambre, útil en tratamientos sutura para prevenir su
agudos y terapia de corta duración desplazamiento, alto riesgo de
infecciones relacionadas con el
catéter
Catéteres Central Colocación percutánea Uso a largo plazo, cuidados en Sala de operaciones o sala
tunelizados vía vasos subclavios o casa, los apósitos y suturas se especializada para colocación,
con manguito yugulares cefálicos, pueden retirar después de un mes, requiere procedimiento menor
venodisección yugular autocuidado fácil, estuche para retirarlo
de reparación disponible
Catéter central Central Colocación percutánea Uso en atención aguda y en casa, Muestras de sangre no siempre
insertado en la vía vena periférica durante semanas o meses; riesgo factibles, autocuidado puede
periferia (CCIP)- riesgo bajo de complicaciones ser difícil en la colocación
no tunelizado durante la colocación, que se realiza antecubital, cuidados en casa,
en cualquier sitio, desde sala estuche de reparación puede no
de rayos X hasta la cama estar disponible
Puertos Central Colocación venosa Se usa para terapia a largo plazo, Se requiere acceso con aguja,
implantados percutánea vía vasos cuidados del sitio sólo cuando se desplazamiento puede resultar
subclavios, yugulares accesa, lavado mensual con en infiltración, colocación en
o periféricos heparina, imagen corporal intacta, sala de operaciones o en sala
no hay segmento externo que especializada, procedimiento
pueda romperse quirúrgico para retirarlo
Catéteres Periférico Inserción percutánea El de menor costo, menor riesgo Requiere rotación del sitio cada
periféricos periférica de infecciones relacionadas con el 48 a 72 h, inapropiado para
catéter, no requiere sala especial soluciones > 900 mOsm/L,
para colocación, clínicos fácilmente antibióticos concentrados, y
entrenados para su colocación vesicantes
Catéteres de Periférico Inserción percutánea Usado para terapias que duran Inapropiado para infusiones
la línea media periférica 2 a 4 semanas que requieren acceso central,
incluyendo NP
Catéteres Periférico Inserción periférica Usado en terapias que duran Inapropiado para infusiones
medioclaviculares percutánea 2 a 3 meses que requieren acceso central,
incluyendo NP
relacionadas con estos dispositivos.21 Datos recientes guía de alambre deben retirarse cuando hay infección
sugieren que los reemplazos rutinarios del catéter no relacionada con el catéter.9
disminuyen la incidencia de colonización del catéter Un catéter venoso central con inserción periféri-
ni sepsis.9 Los estudios prospectivos han revelado una camente (CCIP) se define como un catéter colocado a
tasa mayor de infección cuando los catéteres se inter- través de una vena periférica, cuya punta se ubica en la
cambian por rutina siguiendo una guía de alambre.22 vena cava.14 Por lo tanto, por definición, estos catéte-
La desventaja potencial asociada a los intercambios res se clasifican como CVC no tunelizados. Los CCIP
del catéter sobre la guía de alambre es la contamina- son un medio frecuente para asegurar un acceso vascu-
ción del nuevo catéter. Las medidas adicionales para lar central, tanto para la atención aguda como en la
prevenir infección durante el reemplazo del catéter casa. La colocación del CCIP se lleva a cabo utilizan-
sobre una guía de alambre incluyen volver a preparar do las venas antecubitales: basílica, cefálica y braquial.
el sitio y la guía después de que se retira el catéter ori- Esta vía disminuye los riesgos de un abordaje torácico
gina y antes de insertar el nuevo.17,23 Se acepta, gene- para la colocación del catéter. Enfermeras y médicos
ralmente, que los catéteres reemplazados sobre una con entrenamiento especializado pueden colocar estos
catéteres. El lugar en que se realiza la colocación del Teóricamente, la tunelización del catéter dismi-
CCIP varía, y el procedimiento puede realizarse en la nuye el riesgo de infección del dispositivo, al separar
casa del paciente, en la cama del hospital o en una sala su sitio de salida y el de venopunción.25,26 El catéter
para radiología intervencionista (Figura 11.3). tunelizado se ha correlacionado en general con tasas
menores de infección.9 En un estudio prospectivo, la
sepsis relacionada con e catéter se confirmó en 28%
Catéteres tunelizados
de dispositivos no tunelizados y en 11.5% de aquellos
El desarrollo de apoyo nutricional IV dio ímpetu al tunelizados.25 Recientemente, el beneficio y el costo-
desarrollo tecnológico de los DAVC de largo plazo. efectividad del catéter tunelizado se encuentran en
Inicialmente, el acceso venoso central se llevaba a debate. Las tasas de infección relacionadas con dispo-
cabo utilizando fístulas arteriovenosas formadas qui- sitivos no tunelizados que son cuidados meticulosa-
rúrgicamente. En un intento por mejorar el acceso mente por miembros de un equipo de terapéutica
vascular, se insertó un catéter de silicón mediante infusional son comparables con las de catéteres tune-
venopunción a través de la vena subclavia y colocando lizados (0.13 vs 0.14 por 100 días catéter).27
su extremo distal en la aurícula.24 El catéter de Bro- Se ha demostrado que los catéteres tunelizados son
viac sirvió como un modelo del catéter tunelizado ori- seguros y eficaces hasta por meses o años.4,5,28 Las ven-
ginal, al usar un segmento extravascular con un man- tajas de estos catéteres incluyen facilidad para el autocui-
guito que se colocaba en la pared anterior del tórax a dado, menor riesgo de desplazamiento y capacidad para
través de un túnel subcutáneo (Figura 11.4). reparar el lumen exterior en caso de rotura del catéter.
Sitio de venopunción
Catéter
tunelizado
Manguito
Salida
Catéteres implantados Los puertos son ideales para pacientes que requieren
tratamiento IV infrecuente, como quimioterapia inter-
Los catéteres implantados fueron introducidos en 1982,
mitente. Se observaron tasas menores de infección y
como una alternativa a los catéteres externos.29 Estos
trombosis, en comparación con controles históricos en
dispositivos consisten en un catéter de silicón, adherido
a un disco de plástico o titanio con un septum autosella- un grupo grande de pacientes.
ble de silicón.30 El puerto se coloca en un abolsamiento
subcutáneo, que se forma con mayor frecuencia en la SELECCIÓN DEL DISPOSITIVO
pared anterior del tórax (Figura 11.5).2 El acceso se logra PARA ACCESO VENOSO CENTRAL
al palpar el puerto e insertar una aguja en el septum de
silicón. Los puertos pueden accesarse hasta 1 000 ó Estudios específicos
2 000 veces. Las variaciones del diseño original del puer-
to incluyen septa más grandes, puertos con lumen doble, Se dispone de pocos estudios prospectivos y aleatorios para
puertos con entrada lateral y puertos con inserción peri- comparar los diversos DAVC entre sí, respecto a sus com-
férica, con el puerto en la extremidad superior. plicaciones y resultados. En forma global, los datos exis-
Las ventajas de los catéteres implantados incluyen tentes apoyan la seguridad de cualquier dispositivo perma-
alteración mínima de la imagen corporal y facilidad nente.9 Los puertos totalmente implantados tienen las
para el autocuidado. Los sistemas implantados no tasas más bajas de hemosepsis relacionada con catéter.31-34
requieren cuidados rutinarios del sitio de punción En un estudio prospectivo amplio, Groeger y colaborado-
cuando no están en uso y, a menudo, se mantienen per- res demostraron tasas significativamente menores de
meables aplicando un enjuague mensual con heparina. infección en pacientes con cáncer con puertos implanta-
dos, en comparación con aquellos con catéteres tune- mente esterilizable y biocompatible con los tejidos del
lizados.35 En una revisión retrospectiva de más de 800 huésped, y que fuera durable. Los compuestos que se
catéteres, los CCIP se compararon con catéteres tune- aproximan más este ideal incluyen polivinilcloruro
lizados y se asociaron a un aumento estadísticamente (PVC), polietileno (PE), poliuretano (PU), elastóme-
significativo de complicaciones, incluyendo mal fun- ro de silicón y algunos hidrogeles.
cionamiento del dispositivo y flebitis.36 Las complica- El PVC es un polímero de cadena larga que tiene
ciones tendieron a ocurrir en promedio a los 20 días en muchas aplicaciones en el campo de los dispositivos bio-
el grupo de CCIP, en comparación con 281 días en el médicos. En tanto este material es relativamente inerte,
grupo de catéteres tunelizados. Múltiples factores es también bastante rígido y tiene una energía superficial
pueden influir sobre la posibilidad de complicaciones elevada, que atrae a las proteínas séricas. Se ha observa-
del catéter y resultados del procedimiento. Los facto- do que los catéteres de PVC se asocian a aumento en la
res identificados incluyen población de pacientes, pre- formación de trombos y de flebitis, en comparación con
ferencia relativa a catéter, experiencia del clínico, cui- otros catéteres poliméricos. También existen publicacio-
dados y mantenimiento, y personal asignado.25,27,37-39 nes que sugieren que las sustancias plásticas agregadas
durante la fabricación para conferir flexibilidad al catéter
pueden desprenderse después de la inserción y provocar
TECNOLOGÍA DEL CATÉTER VENOSO CENTRAL
una reacción inflamatoria aguda.40
Polímeros de biomateriales utilizados El PE es un polímero de carbono de cadena larga,
en la elaboración del catéter que se encuentra en dispositivos médicos en todo el
medio para atención de la salud. Sus variantes de peso
Hay muchos biomateriales inertes disponibles para la molecular ultraelevado se utilizan en las prótesis arti-
fabricación de catéteres. Sin embargo, al insertarse en culares totales, debido su excelente durabilidad. Para
el paciente, algunos materiales pueden producir la aplicación en catéteres, el PE se utiliza casi siempre
diversos efectos adversos. El biomaterial ideal sería para accesos IV de corto plazo, o para catéteres para
uno que no fuera tóxico ni pirogénico, que fuera fácil- monitoreo de la presión intraarterial. Se ha demostrado
Definición CDC Eritema, dolor a la Eritema, dolor a la presión Eritema y necrosis Mismo patógeno en el cultivo
presión o secreción o secreción purulenta sobre el reservorio del semicuantitativo/cuantitativo del catéter
purulenta hasta 2 cm hasta 2 cm del sitio puerto o exudado y de sangre; sin otros signos de
del sitio purulento en la bolsa infección, defervescencia al retirar
subcutánea el catéter, muestras de sangre en pares:
central: 5 a 10 veces > periférica
Opciones Compresas tibias, Remoción del catéter Remoción del puerto, Tapón antibiótico, antibióticos sistémicos,
terapéuticas limpieza diaria del sitio, antibioticoterapia remoción del catéter: levaduras,
antibióticos vía oral S. Ureus,, polimicrobiana,
bacteremia persistente
El espectro de la HSRC evolucionó en los últimos Esta resistencia ha contribuido al incremento del uso
treinta años, y los Gram positivos surgieron como los empírico de vancomicina para tratar las hemosepsis
patógenos predominantes. Más de 30% de las infec- nosocomiales. La contaminación de las manos se con-
ciones en la circulación sanguínea asociadas al catéter se sidera el medio principal de adquisición nosocomial
deben a Staphylococcus epidermidis, un organismo que de hemosepsis. Sin embargo, los aerosoles microbia-
hace menos de 20 años se consideraba básicamente como nos producidos durante los cuadros de rinorrea también
un contaminante de la piel. Estos microorganismos se pueden contribuir a la diseminación de estos organis-
perfilan como un problema nosocomial mayor y son mos, lo que enfatiza la importancia de las precaucio-
los patógenos predominantes asociados a infección de nes máximas de barrera, incluyendo uso de cubrebocas
los dispositivos biomédicos.64 al insertar las líneas centrales.
Con frecuencia, los estafilococos coagulasa nega- Los enterococos actualmente son responsables de
tivos son capaces de producir una biopelícula com- 12.8% de las hemosepsis nosocomiales.59,60 Noventa
puesta por un exopolisacárido (glicocálix), que tam- por ciento de las infecciones enterocócicas se deben a
bién se denomina “limo”. El exopolisacárido permite Enterococcus faecalis, mientras 5 a 10% se asocian a Ente-
a las células estafilocócicas adherirse tenazmente a la rococcus faecium. La emergencia de enterococos resis-
superficie de un catéter o de un dispositivo biomédi- tentes a vancomicina (ERV) se asocia a varios factores
co (Figura 11.6). Las células estafilocócicas incluidas centinelas de riesgo, que incluyen: a) tratamiento anti-
en esta biopelícula tienen protección contra las célu- biótico previo con cefalosporinas de tercera generación
las fagocíticas del huésped, los anticuerpos y el trata- y vancomicina; b) colonización gastrointestinal con ERV;
miento antibiótico. Por otra parte, es común que c) gravedad de la enfermedad subyacente; d) estancia
cepas específicas de S. epidermidis que producen bio- hospitalaria prolongada; y e) uso de dispositivos per-
película expresen resistencia fenotípica a los agentes manentes para acceso vascular.69-71 La hemosepsis por
antimicrobianos tradicionales.65,66 La presencia de enterococo puede derivar de la flora endógena del
una biopelícula asociada a una infección que se origi- paciente o de la transmisión nosocomial por contami-
na en el catéter aumenta la dificultad para tratar estas nación de las manos del personal de atención de la
infecciones sin retirar el dispositivo.67 salud y la exposición a superficies contaminadas.72,73 Se
El Staphylococcus aureus fue una vez el patógeno considera que el uso creciente de vancomicina profilác-
más frecuentemente asociado a las HSRC.68 En la tica IV, especialmente en poblaciones neutropénicas o
actualidad, este microorganismo es responsable de de alto riesgo, contribuye a la emergencia de ERV en
13.4% de todas las infecciones nosocomiales del torren- las poblaciones con accesos vasculares.74
te sanguíneo.59 La adherencia de S. aureus a la super- En general, Candida o levaduras se asocian a una
ficie del catéter es mediada por receptores de superficie tasa de sepsis relacionada con el catéter de 3%.68 En
que implican interacciones con proteínas específicas tanto la tasa publicada por el National Nosocomial Infec-
del huésped. En los últimos 20 años, la importancia tions Surveillance es de 5.8% para infección por Candida
de este microorganismo se ha conjuntado a la emer- en el torrente sanguíneo, puede elevarse hasta 11% de
gencia de cepas resistentes a la meticilina (SARM). HSRC en pacientes con trasplante de médula ósea.59,75
Antibióticos
Fagocitos Anticuerpos
PROTECCIÓN
ATRAPAMIENTO DE NUTRIMENTOS
ADHERENCIA
FIGURA 11.6 La sustancia de exopolisacáridos (glicocálix), elaborado por poblaciones bacterianas específicas (estafilococos) facilita la persistencia
microbiana y constituye un medio ambiente protector sobre la superficie del catéter, lo que evita que los mecanismos normales de defensa del
huésped, tales como anticuerpos opsonizantes y células fagocíticas, controlen en forma adecuada a los patógenos microbianos. Por otra parte, las
poblaciones de microorganismos circundadas por glicocálix se encuentran aisladas de la actividad terapéutica de los agentes antibióticos sistémicos.
Oclusión intraluminal Resistencia a la infusión/aspiración a. coágulo hemático — uso de trombolítico en un volumen suficiente
para llenar el lumen del catéter
b. precipitación de fármacos/lípidos — uso de agente farmacológico
apropiado (0.1 HCl N, bicarbonato de sodio, alcohol etílico)
Recubrimiento de fibrina- Incapacidad para aspirar muestra a. agentes trombolíticos administrados en infusión a través del catéter o
extremo distal del catéter de sangre método de sobrellenado
b. denudación endovascular del catéter
Trombosis vascular/ Resistencia a infusión y aspiración a. agentes trombolíticos como infusión sistémica y/o dirigidos mediante
trombosis pericatéter catéter
b. stent endovascular
Oclusión mecánica Resistencia a infusión y aspiración a. corregir: pinza cerrada/sutura tensa/mala posición del catéter
b. síndrome de pinzamiento — remoción del catéter
a plaquetas y eritrocitos. Los trombos venosos están sangre. Fisiológicamente, la capa de fibrina actúa como
compuestos de fibrina y eritrocitos, entrelazados con válvula de una vía. Al aplicar presión negativa, la capa se
plaquetas y leucocitos.83 Además, la dinámica del flujo tracciona hacia la punta del catéter e impide la aspira-
sanguíneo se altera por la presencia de un catéter en el ción de sangre. La flebografía del catéter ha mostrado la
vaso. El cáncer y ciertas enfermedades pueden producir presencia de colecciones de fibrina que envuelven la
factores procoagulantes, que modifican el equilibrio punta del catéter.85 En algunos casos, el recubrimiento
fisiológico y predisponen a fenómenos trombóticos. puede extenderse hasta sitio de entrada venosa y produ-
El inicio de un proceso trombótico en la superfi- cir extravasación de la infusión en los tejidos circundan-
cie de un catéter ocurre minutos después de la inser- tes.5 A nivel global, la incidencia exacta de formación de
ción del catéter vascular. En 1971, Horshal describió recubrimientos de fibrina que causan oclusión para la
la presencia de fibrina alrededor de los CVC en la aspiración no se conoce con realidad; un estudio atribu-
subclavia.84 En la inspección de autopsias, todos los yó 57% de todas las oclusiones a las capas de fibrina.86
catéteres tenían recubrimientos circunferenciales de La trombosis relacionada con el catéter puede mani-
fibrina. El origen de estas colecciones parecía tener festarse como oclusión del catéter, con síntomas clínicos
dos puntos. El punto más frecuente era la entrada del de obstrucción vascular. Estos síntomas incluyen disten-
catéter en el vaso. El segundo punto identificado fue sión de las venas del cuello, edema, parestesias, y dolor
la íntima adyacente a la punta del catéter. en brazo y el cuello, sensación de opresión en la gargan-
La trombosis relacionada con el catéter se ha dife- ta y un patrón venoso prominente en la región anterior
renciado de acuerdo con la localización y extensión del del tórax.3 La trombosis relacionada con el catéter sub-
trombo.10 Los recubrimientos de fibrina pueden cubrir el clavio es la causa más frecuente de trombosis venosa
catéter y su punta. La trombosis venosa se refiere a la for- profunda en la extremidad superior.87 Se ha informado
mación de trombos en el vaso, que pueden ocluir parcial
incidencia de 12% de embolismo pulmonar en la trom-
o totalmente su circulación. Estos trombos murales pue-
bosis subclavia.88 La trombosis del CVC puede causar
den manifestarse inicialmente como obstrucción venosa.
obstrucción vascular permanente, insuficiencia venosa
Los avances en la tecnología de la imagen radio-
crónica, y pérdida de posibilidad de acceso futuro.89,90
lógica pueden ahora documentar con más precisión la
La trombosis relaciona con aumento del riesgo de
presencia de trombosis. Varios estudios muestran una
infección. En un estudio de 72 autopsias, la septicemia rela-
incidencia significativamente menor de trombosis del cionada con el catéter se demostró únicamente en pacien-
vaso de acuerdo con los hallazgos clínicos, en compa- tes con trombosis mural.91 Estos resultados subrayan el
ración con el uso de detección radiológica.33,81 En una beneficio potencial de usar trombolíticos en el tratamiento
serie de pacientes con cáncer, se observó una preva- y prevención de la hemosepsis relacionada con el catéter.
lencia de 66% de trombosis relacionada con el caté- La coagulación intraluminal que resulta de un lava-
ter.82 En ese estudio, sólo 6% era sintomática. do inadecuado del catéter o reflujo de sangre puede
El síntoma principal que sugiere trombosis relacio- producir flujo lento por el dispositivo, o bien, oclusión.
nada con el catéter es la pérdida de permeabilidad del El lavado inadecuado con solución salina después de la
catéter. La formación de recubrimiento de fibrina en la aspiración de sangre y la administración de productos
punta del catéter se manifiesta a menudo como oclusión de sangre pueden inducir coagulación intraluminal.
para la aspiración. Los catéteres siguen siendo funcio- Diversos factores pueden causar reflujo luminal, inclu-
nales para la infusión; sin embargo, no se puede aspirar yendo el aumento de la presión venosa por tos, mal
CUADRO 11.4
Dispositivos ambulatorios y estacionarios para infusión
Dispositivos ambulatorios para infusión Dispositivos estacionarios para infusión
COMENTARIO: Restablecer la permeabilidad después de Se pide al equipo de acceso vascular que valore a una
una oclusión intraluminal requiere el uso de un agente mujer de 45 años de edad, con síndrome de intestino
farmacológico apropiado. Estos agentes farmacológicos corto, que requiere NP en casa a largo plazo. La
modifican el pH en el lumen del catéter y aumentan la paciente está en su tercer día posresección de intestino
solubilidad del precipitado. El ácido clorhídrico (0.1 N) delgado. Se anticipa que requerirá NP en forma vita-
se utiliza para tratar oclusiones secundarias a precipita- licia, administrada diariamente en forma cíclica. Es
dos de fosfato de calcio.111 También se usan solventes, contadora en una firma para auditoría de impuestos.
como el alcohol etílico, para tratar la oclusión por lípi- Esta casada desde hace 22 años, y actualmente vive con
dos.113 El bicarbonato de sodio logra tratar con éxito su esposo y sus cuatro hijos a 32 km de distancia. Ella
catéteres ocluidos con precipitados que se forman por la y su marido disfrutan jugando golf y viajando. Estas
administración de fármacos con pH básico, como oxa- actividades sociales le están limitadas recientemente
cilina y heparina.92 Los precipitados intraluminales más debido a una reactivación de su enfermedad de Crohn,
probables en el catéter de JW derivan de la interacción pero son importantes para ella. Su plan es regresar a
del fosfato de calcio, en vista del aumento de su concen- trabajar, jugar golf, viajar y ayudar a su familia. Refie-
tración en la NP, o de los lípidos de la mezcla total de re que el manejo de su enfermedad no limitaba sus
nutrimentos. Se utilizará ácido clorhídrico 0.1 N para actividades en el pasado y no anticipa que lo hará en el
intentar restablecer la permeabilidad del catéter. futuro. Su esposo la apoya e indica su disposición para
Se han descrito paso por paso los procedimientos participar en sus cuidados después de salir del hospital.
para la administración de agentes farmacológicos para La paciente y su esposo tienen varias preocupaciones
restablecer la permeabilidad del catéter.12,114-116 Ase- respecto al calibre del dispositivo del acceso vascular,
gurar el contacto del agente farmacológico con el pre- su apariencia, y lo notorio que será para los demás.
cipitado es lo más importante. El uso de presión exce- Además, tienen varias preguntas respecto al cuidado
siva para restablecer la permeabilidad puede producir del catéter y los costos por su colocación.
rotura del catéter. La mayor parte de los catéteres de
elastómero de silicón permite cierto grado de disten- COMENTARIO: La selección del dispositivo es una
sión. Se inyecta lentamente un volumen de 1 a 2 mL cuestión importante, debido a que une al paciente con
y se permite que permanezca 20 minutos, a menos la terapia, con el catéter apropiado.4 Hay múltiples
que la permeabilidad se restablezca antes. Se reco- dispositivos por los que la paciente puede optar. La
mienda un método de infusión y succión suave. Una selección de un dispositivo apropiado se vuelve más
jeringa de 5 a 10 mL disminuye la presión de la inyec- importante cuando la paciente sale del ambiente de
ción y se recomienda la mayor parte de las ocasiones; cuidados agudos para recibir tratamiento permanente
sin embargo, se tiene un grado mayor de control con en casa o en un sitio alternativo. El objetivo es selec-
una jeringa de 3 mL en manos de un clínico experimen- cionar un dispositivo seguro, eficaz y eficiente en rela-
tado. Si el primer intento no tiene éxito, el tratamiento ción con el costo. El tipo de dispositivo seleccionado
debe repetirse o dejar que permanezca un periodo mayor. afecta el costo de los cuidados médicos y el riesgo de
Un método alternativo para eliminar el coágulo en el complicaciones, e impacta sobre las necesidades futu-
CVC es el uso de una llave de tres vías.6 En este méto- ras de dispositivos adicionales para completar la tera-
do, jeringa que contiene el agente farmacológico, una pia. Muchos factores desempeñan un papel en el pro-
jeringa vacía de 10 mL, y la luz del catéter, se unen ceso de toma de decisiones respecto al dispositivo
una a cada puerto de la llave de tres vías. Primero, se apropiado, incluyendo el tipo de medicamentos o la
abre el paso hacia la jeringa vacía y la luz del catéter, solución que se va a administrar, el régimen terapéu-
y se aspiran 8 a 9 mL con la jeringa, que luego se cierra. tico global, la duración esperada del tratamiento, y el
Esto crea una presión negativa dentro del catéter y se estilo de vida y nivel de actividad de la paciente.1,3,4
succiona el agente farmacológico en su interior. Este Debe valorarse su capacidad cognoscitiva y voluntad
método disminuye el riesgo de rotura del catéter, ya para desempeñar las tareas necesarias, ya que influirán
que los agentes farmacológicos no se instilan bajo sobre el grado de cuidados y mantenimiento que la
presión positiva. paciente podrá proporcionar. Si la paciente no puede
El ácido clorhídrico resulta útil para restablecer la participar en un cierto nivel, puede estar indicado un
permeabilidad del catéter. La luz del catéter se lava dispositivo que requiera menos mantenimiento. La
bien con solución salina normal. La fórmula de NP se necesidad y disponibilidad de personal adicional
modifica, para disminuir el calcio y aumentar el volu- impactará sobre los costos y los requerimientos de
men de líquido, para prevenir una nueva oclusión. asistencia de enfermería en el domicilio, a largo plazo.
CVC tunelizado Curación: transparente o gasa hasta que cicatrice incisión Volumen interno: 0.15 a 1.8 mL
con manguito Los apósitos se retiran a menudo cuando la Frecuencia: generalmente, a diario
incisión cicatriza y se retiran las suturas Catéteres Groshong: 5 mL
Se maneja con técnica aséptica (véase arriba) NaCl 0.9% cada semana
Se puede usar agua oxigenada para eliminar las costras
CCIP Curación: transparente para aumentar la estabilidad Volumen interno: 0.04 a 1.2 mL
Se maneja con técnica aséptica 2 a 3 mL es adecuado
Antisepsia de la piel (ver arriba) Frecuencia: diariamente
Se requiere curación mientras el catéter está en su sitio
Puertos Curación hasta que cicatrice incisión (varios días posop) Volumen interno: 0.5 a 1.5 mL
Curación transparente cuando se accesa el puerto, para Por lo menos 3 mL, adecuado
estabilizar la aguja Frecuencia: cada cuatro semanas
Puede colocarse gasa estéril entre la aguja y la piel
Cambiar la aguja Huber por lo menos cada siete días
Antisepsia de la piel, como arriba, antes de insertar la aguja
Manejo estéril durante la inserción de la aguja y el cambio
de curación
Reimpreso con autorización de Krzywda EA, Edmiston CE. Parenteral access equipment. En: Merrit RM, Souba WW, Kohn-Keeth C, et al. (eds). ASPEN Nutrition Support
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La permeabilidad de los CVC debe mantenerse ción amplia de la opinión de los clínicos respecto a la
mediante el lavado de la línea con una solución anticoa- concentración de heparina, el volumen y la frecuencia
gulante.9 La dosis de heparina y el volumen para lavado del lavado que se requieren.124 Una concentración de
varía entre instituciones y según el tipo de catéter. Debe 10 unidades/mL permite mantener la permeabilidad del
usarse la concentración eficaz más baja de heparina, en catéter.20,124 Los catéteres de Groshong no requieren
un volumen suficiente para llenar completamente la lavado con heparina, debido a su diseño. El Cuadro 11.5
luz del catéter. En una encuesta reciente, hubo varia- resume los cuidados principales que requiere un catéter.
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CAPÍTULO 12
OBJETIVOS
1. Enumerar 12 componentes típicamente incorpora- 4. Describir los factores que influyen sobre la esta-
dos en una fórmula para nutrición parenteral (NP). bilidad de las fórmulas de NP.
2. Resumir las diferencias principales de las fórmulas de 5. Explicar los beneficios de la filtración de las fór-
aminoácidos cristalinos disponibles comercialmente. mulas de NP en línea de infusión.
3. Comparar y contrastar el sistema 2 en 1 (aminoá- 6. Realizar los cálculos para diseñar un régimen
cidos-dextrosa) para la NP versus el sistema de la práctico de NP frente a necesidades específicas de
mezcla total de nutrimentos (TNA, siglas de total macrosustratos.
nutritional admixture), en cuanto a conveniencia, 7. Articular guías clínicas para los “tiempos de col-
estabilidad, compatibilidad y potencial para favo- gado” de diversos componentes de la NP.
recer el crecimiento microbiano si se contamina.
251
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Vitaminas Oligoelementos
Los productos disponibles comercialmente para suple- Los oligoelementos que se utilizan con frecuencia en
mentación de vitaminas en la NP incluyen elementos la NP diaria incluyen zinc, cobre, cromo, manganeso
CUADRO 12.2
Composición de los productos multivitamínicos estándares para adultos y niños12
Componente M.V.I®-12(10 mL) M.V.I.® Pediátrico (5 mL)
(Adultos y niños ≥ 11 años) (Lactantes y niños < 11 años)
Hospital Universitario
Paciente: DW ID Paciente: 123456 ID bolsa: 0015
Fecha/tiempo de administración 3/25/00 @ 1 800 Caducidad: 3/26/00 @ 1 800
LOC: Cama 457
30% dextrosa
8.5% aminoácidos
20% lípidos
(ciclo de 12 horas)
Paciente que va a recibir 30 kcal/kg/d, 1.5 g proteínas/kg/d, 20 a 30% de kcal totales como
lípidos
Si se seleccionan aminoácidos al 8.5% para preparar, 8.5 g/100 mL = 120 g/X mL; disueltos en X,
dan 1 411 mL de aminoácidos al 8.5%; redondear a 1 400 mL, que contienen 119 g de
proteínas
Por lo tanto, 119 g de proteínas x 4 kcal/g = 476 kcal de proteínas
Si se selecciona dextrosa al 30% para preparación, 30 g/100 mL = X g/1 400 mL; despeje de X,
420 g de dextrosa
Por lo tanto, 420 g de dextrosa x 3.4 kcal/g = 1 428 kcal por dextrosa
Por lo tanto, el régimen total de kcal de 1 400 mL con dextrosa al 30% + 1 400 mL de aminoácidos
al 10% + 250 mL de grasas al 20% = 1 428 + 476 + 500 = 2 404 kcal/d
10% proporciona 1.1 kcal/mL; la emulsión al 20% pro- de crecimiento microbiano cuando se mantienen col-
porciona 2.0 kcal/mL; la emulsión al 30% proporciona gando por más de 12 horas. Si una institución elige
3.0 kcal/mL (las emulsiones al 20 y 30% contienen limitar el tiempo de colgado de los lípidos a 12 horas,
menos de dos o tres veces la cantidad de kcal que la sería preferible infundir todo el frasco en este tiempo,
emulsión al 10%, debido a un contenido constante de para evitar su desperdicio. En este ejemplo, se elige la
glicerol y emulsificante, que proporcionan también emulsión al 20% con frasco de 250 mL para proporcio-
calorías en cualquiera de las tres diluciones). La emul- nar 21% del requerimiento calórico, en 24 horas.
sión al 30% está aprobada únicamente para preparar Si se administran 500 kcal como lípidos, quedan apro-
fórmulas TNA. El tamaño de los contenedores para ximadamente 1 900 kcal para ser proporcionadas como
pacientes adultos es de 500 mL para las emulsiones al dextrosa y proteínas. El paciente requiere aproximada-
10, 20 y 30%, así como de 200 ó 250 mL para las emul- mente 120 g/d de proteínas. Ciento veinte gramos de ami-
siones al 10 y 20%, dependiendo del fabricante. Los noácidos proporcionan 480 kcal. Esto deja aproximada-
CDC recomiendan que las emulsiones lipídicas solas mente 1 420 kcal para ser proporcionadas como dextrosa.
no se mantengan colgadas por más de 12 horas; estos Para aportar 1 400 kcal de dextrosa, se requieren
centros expresan que los lípidos incorporados en siste- aproximadamente 410 g de tal azúcar. Puesto que es más
mas 3 en 1 pueden colgarse hasta 24 horas.45 El fabri- fácil para la farmacia usar incrementos de 500 mL de
cante de una de las emulsiones de lípidos indica en la dextrosa y aminoácidos para prepararla (puesto que es la
etiqueta del producto que éstas pueden colgarse hasta forma en que estos nutrimentos se empacan de origen),
24 horas; algunas instituciones siguen las guías del es deseable una concentración estandarizada de dextrosa,
fabricante, considerando que las ventajas de la infusión que proporcione cerca de 418 g en 1 400 mL de solución
continua de la emulsión de lípidos superan los riesgos (p. ej., el mismo volumen que la fórmula de aminoácidos
Situación 1:
Paciente que va a recibir 30 kcal/kg/d, 1.5 g proteínas/kg/d, 20 a 30% de kcal totales como
lípidos. Restringir los líquidos de la NP a 1.5 L/d.
Kcal: 30 kcal/kg/d x 80 kg = 2 400 kcal/día totales
Proteínas: 1.5 g/kg/d x 80 kg = 120 g/d
Rango de lípidos: 2 400 kcal/d x 0.2 = 480 kcal/d a 2 400 kcal/d x 0.3 = 720 kcal/d
Uso de cantidades aptas para preparación manual en presentaciones concentradas
(No se dispone de aminoácidos al 15 y 20%, ni lípidos al 30%):
1 000 mL de aminoácidos al 10% = 100 g; 100 g x 4 kcal/g = 400 kcal/d
250 mL de lípidos al 20% x 2 kcal/mL = 500 kcal/d
250 mL de dextrosa al 70% aportan 175 g; 175 g x 3.4 kcal/g = 595 kcal/d
Por lo tanto, 400 + 500 + 595 = 1 495 kcal/d
PREGUNTA: ¿Tendría alguna ventaja ciclar la fórmula NP puede no ser práctica, ya que es posible que no
de NP de LT? tolere el aporte variable de líquidos que deriva de la
administración cíclica.
COMENTARIO: La administración cíclica de fórmulas
de NP se utiliza frecuentemente en pacientes que PREGUNTA: ¿Cuánto tiempo puede permitirse que las
requieren NP a largo plazo en la casa. Tiene la ventaja fórmulas de NP se mantengan colgadas durante su
de permitir al paciente estar libre de la bomba de infu- administración a temperatura ambiente?
sión parte del día. La administración cíclica se utiliza
en menos casos en el hospital, aunque esta modalidad COMENTARIO: Las guías de los CDC recomiendan que
tiene también algunas ventajas teóricas durante la la emulsión de lípidos IV cuelgue por un máximo de
atención de cuadros agudos. La disminución de con- 12 horas.45 Las mezclas TNA pueden mantenerse col-
centraciones de insulina durante la detención de una gadas hasta 24 horas, al igual que las fórmulas de dex-
infusión pueden permitir la movilización de depósitos trosa/aminoácidos. Las líneas IV también se cambian
endógenos de grasa, incluyendo aquella depositada en ordinariamente cada 24 horas, aunque cierta eviden-
el hígado, y evitar la esteatosis que se observa algunas cia sugiere que los cambios cada 48 a 72 horas son
veces en pacientes que reciben NP a largo plazo. En seguros.46,47 Sin embargo, la mayor parte de las insti-
forma similar, la administración cíclica de la NP en el tuciones son reacias a implementar estas normas para
paciente con obesidad mórbida puede ser un buen aquellas vías IV por las que se administran lípidos. Las
auxiliar para la dieta hipocalórica, ante la disminución guías de los CDC recomiendan que este tipo de líneas
de concentración de insulina y movilización subse- se cambien cada 24 horas, en tanto permiten un tiem-
cuente de grasa endógena. En un paciente gravemen- po de colgado de 72 horas para las líneas a través de
te enfermo, como LT, la administración cíclica de la las cuales se administra dextrosa/aminoácidos.45
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CAPÍTULO 13
COMPLICACIONES METABÓLICAS
DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD
OBJETIVOS
1. Reconocer las posibles complicaciones metabólicas 4. Describir la vigilancia clínica requerida para el
asociadas a la nutrición parenteral (NP). uso de NP.
2. Identificar los métodos para evitar las complica- 5. Describir la vigilancia de laboratorio requerida
ciones metabólicas. para el uso de NP.
3. Identificar los métodos para tratar las complica-
ciones metabólicas, en caso de que ocurran.
269
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
3. La administración de una fórmula de NP que pro- 4. ¿Cuál de las siguientes es una consecuencia meta-
porciona todas las calorías no proteicas como dex- bólica adversa de la acidemia grave?
trosa puede tener como resultado: A. hipercalemia
A. disminución de la secreción de insulina B. disminución de la concentración plasmática
B. aumento de la producción de bióxido de car- de calcio ionizado
bono (CO2) C. hipomagnesemia
C. aumento de la secreción de glucagon D. hipofosfatemia
D. disminución de la lipogénesis
se centra en los líquidos y electrólitos (Cuadro 13.1). Los electrólitos mediante soluciones IV independientes de
requerimientos varían, dependiendo de la condición la NP. El tratamiento implica el reemplazo de los líqui-
renal e hidroelectrolítica del paciente al iniciar la NP, así dos perdidos mediante soluciones IV con contenido
como de la enfermedad subyacente y las pérdidas que similar de electrólitos. Por lo tanto, es importante
pueda tener (Cuadro 13.2).87,88 Los desplazamientos dia- tener registros exactos de ingresos y egresos, que reve-
rios de líquidos y electrólitos entre el espacio intracelu- len las pérdidas a través de diversos líquidos corporales.
lar y extracelular, o los cambios del agua corporal total o La sobrecarga extracelular de líquidos puede ser
el contenido electrolítico, requieren modificaciones de secundaria a disfunción renal, uso de medicamentos
la composición y el volumen de la NP. nefrotóxicos, disminución del flujo sanguíneo renal,
Cuando se evalúa el estado de hidroelectrolítico de insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad hepá-
un paciente que recibe NP, es importante tomar en tica. En estos casos, los registros del paciente mues-
cuenta los otros líquidos y medicamentos IV que el tran ingresos mayores que los egresos. El tratamiento
paciente esté recibiendo. Las soluciones de NP no consiste en administrar diuréticos, restringir el sodio
deben prescribirse sin considerar de todos los líquidos y los líquidos, y usar soluciones concentradas de NP.
que se infunden. Cuando el paciente tiene pérdidas El sodio es uno de los cationes extracelulares prin-
excesivas, puede ser necesario reemplazar líquidos y cipales, y participa en la conservación de la presión
CUADRO 13.3
Evaluación y tratamiento de la hiponatremia en pacientes que reciben alimentación parenteral
Osmolaridad Etiología Tratamiento
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CAPÍTULO 14
TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
Vanesa J. Kumpf, PharmD, BCNSP
Jane Gervasio, PharmD, BCNSP
Introducción 289 Esteroides anabólicos 292
Administración concomitante de Presentaciones y discusión de casos clínicos 293
medicamentos y alimentación enteral 289 Aspectos de los medicamentos
Selección de la formulación 289 relacionados con la alimentación
Interacciones medicamentosas 289 enteral 293
Aspectos de los medicamentos
Administración concomitante de
relacionados con la alimentación
medicamentos y alimentación parenteral 290
parenteral 295
Mezcla de medicamentos con las
Hormona de crecimiento/agentes
fórmulas de nutrición parenteral 290
anabólicos en un paciente quemado 296
Coinfusión de medicamentos con las
Agentes anabólicos en un paciente
fórmulas de alimentación parenteral 291
con síndrome de inmunodeficiencia
Factores de crecimiento 291 adquirida 297
Hormona del crecimiento 291
Referencias 298
Factor de crecimiento semejante
a la insulina 292
OBJETIVOS
1. Describir las medidas apropiadas para la adminis- para determinar el método óptimo para el aporte
tración de medicamentos a través de la sonda para farmacológico.
alimentación enteral, en pacientes que reciben 3. Identificar los factores de crecimiento y su poten-
nutrición enteral (NE). cial anabólico en el paciente en catabolismo.
2. Analizar los diversos aspectos relacionados con la 4. Reconocer la forma en que los esteroides anabó-
administración concomitante de medicamentos licos pueden ser útiles en los trastornos con des-
con las fórmulas de alimentación parenteral (NP), gaste muscular.
287
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
2. Un paciente hospitalizado que recibe una fórmu- 3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta
la de NP con lípidos, a una velocidad continua de respecto al efecto de la hormona del crecimiento
100 mL/h a través de un catéter central de un (GH) sobre los nutrimentos?
lumen insertado periféricamente (CCIP), tiene A. estimula la síntesis de proteínas
indicaciones de iniciar ciprofloxacina, 400 mg B. inhibe la degradación de proteínas
cada 12 horas durante 10 días. El CCIP es el C. inhibe el metabolismo de los carbohidratos
único acceso intravenoso (IV) del paciente. ¿Cuál D. estimula la lipogénesis
de los siguientes es el método más apropiado para
la administración de la ciprofloxacina? 4. ¿Qué esteroide anabólico está aprobado por la US
A. insertar un catéter venoso periférico para el Food and Drug Administration (FDA) para uso en
tratamiento de 10 días la atrofia muscular?
B. agregar la dosis de ciprofloxacina de 800 A. oxandrolona
mg/d a la fórmula de NP B. testosterona
C. suspender los lípidos durante 10 días, para C. nandrolona
permitir la adición de la ciprofloxacina 800 mg/d D. oximetolona
a la fórmula de NP
D. coinfundir la ciprofloxacina con la fórmula
de NP mediante una conexión en Y
NP, con aminoácidos 90 g, dextrosa 500 g, COMENTARIO: Sería conveniente añadir la nafcilina
emulsión de lípidos 70 g, 3 000 mL/d directamente en la fórmula de NP en casa, debido a
Multivitaminas, 10 mL diarios con la fórmula de NP la dificultad para mantener un régimen de dosifica-
Vitamina K, 10 mg SC dos veces por semana ción cada cuatro horas. Desafortunadamente, no hay
Ranitidina, 150 mg/d con la fórmula de NP información disponible sobre su compatibilidad, que
valore la adición a la TNA de los 12 g de nafcilina
PREGUNTA: ¿Cuál es el método más seguro y conve- requeridos. Sin embargo, la compatibilidad ha sido
niente para administrar estos medicamentos? documentada para la administración en Y con la fórmu-
la de NP.3 El método más conveniente para adminis-
COMENTARIO: Una práctica frecuente en casa es que el trar dosis frecuentes de nafcilina sería probablemente
proveedor de la infusión prepare las mezclas de NP el uso de una bomba ambulatoria, con capacidad para
necesarias para siete a 14 días en una sola sesión. En proporcionar dosis intermitentes. Se puede preparar
este paciente, que recibe emulsión de lípidos diaria- una provisión del fármaco para 24 a 48 horas en una
mente, se puede prolongar la vida de almacenamien- bolsa, conectarse a la bomba, y traerla en una mochi-
to de la NP si se usan bolsas con doble cámara. Estas la durante el día.
bolsas mantienen la emulsión de lípidos separada del Otra opción, que se basa en los datos de sensibili-
resto de la fórmula de NP, hasta inmediatamente dad, puede ser cambiar la nafcilina por cefazolina. La
antes de su administración (Capítulo 12). cefazolina es un fármaco mucho más fácil de adminis-
Debido a la degradación de las vitaminas al pasar trar en casa, porque requiere dosificación menos fre-
el tiempo, particularmente de la vitamina A, la adición cuente y puede administrarse en bolo IV.
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CAPÍTULO 15
EMBARAZO Y LACTANCIA
Jayne Henderson Hillhouse, MS, RD, CNSD, LDN
Ran Neiger, MD
OBJETIVOS
1. Analizar el metabolismo básico de los macro y 3. Evaluar dos aspectos relativos a los tipos de acce-
micronutrimentos durante el embarazo. so para apoyo nutricional en mujeres embaraza-
2. Resumir la lógica para elegir iniciar nutrición ente- das, que difieran de la población sin embarazo.
ral (NE) o nutrición parenteral (NP) en mujeres 4. Identificar los parámetros de vigilancia nutricio-
con hiperemesis gravídica. nal que se alteran durante el embarazo.
301
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
† Food and Nutrition Board, Institute of Medicine-National Academy of Sciences Dietary Reference Intakes: Recommended Intakes for Individuals, 1999.
‡ USP = United States Pharmacopeia
§ Requiere suplementos adicionales
¶ Debe agregarse a los regímenes estándares de vitaminas
Adaptado con autorización de: MacBurney M, Wilmore DW. Parenteral nutrition in pregnancy. En: Rombeau JL.Caldwell MD (eds). Clinical Nutrition: Parenteral Nutrition,
2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993.
CUADRO 15.2
visión alterada en niños.10 Se cree que la deficiencia de
zinc causa malformaciones del sistema nervioso central Recommended Daily Intakes de vitaminas y minerales para
(SNC) y se ha correlacionado a concentraciones bajas alimentación enteral y parenteral durante el embarazo
de folato en los eritrocitos, con aumento de la inciden- Nutrición Nutrición
cia de defectos del tubo neural, malformaciones, neona- Mineral enteral (IDR)† parenteral‡
tos pequeños para la edad gestacional (NPEG) y hemo- Minerales y oligoelementos
rragia del tercer trimestre.10,42,43 Los estudios sobre Calcio 250 mg
suplementación de calcio y magnesio han demostrado ≤ 18 años 1 300 mg
un incremento importante de la duración de la gesta- 19 a 30 años 1 000 mg
ción y reducción de la incidencia de prematurez,10 lo 31 a 50 años 1 000 mg
que posiblemente indique no es conveniente que su Fósforo 30 a 45 mM
≤ 18 años 1 250 mg
consumo sea inadecuado. La deficiencia materna de cal- 19 a 30 años 700 mg
cio y vitamina D puede relacionarse con hipocalcemia y 31 a 50 años 700 mg
raquitismo neonatal.10 La ingesta deficiente de calcio se Magnesio 10 a 15 mEq
asocia con mayor incidencia de eclampsia.10 La defi- ≤ 18 años 360 mg
ciencia leve de hierro, que induce anemia microcítica, 19 a 30 años 310 mg
31 a 50 años 320 mg
probablemente es la deficiencia más común de minera-
Zinc 15 mg 2.55 a 3.0 mg
les durante el embarazo. Los valores muy bajos de las
Cobre 1.5 a 3.0 mg 0.5 a 1.5 mg
constantes hematológicas (p. ej., hemoglobina) se aso-
cian con aumento de la incidencia de retraso del creci- Manganeso 2.0 a 5.0 mg 0.15 a 0.8 mg
miento, prematurez y muerte fetal.44 Yodo 175 µg 50 μg
Selenio 65 µg 20 a 40 μg
Hierro 30 mg 3 a 6 mg
Toxicidad Cromo 0.05 a 0.2 mg 10 a 15 μg
Los nutrimentos que pueden tener efectos tóxicos
sobre el feto, si se consumen durante el embarazo en
† Food and Nutrition Board, Institute of Medicine-National Academy of Sciences
cantidades mayores a los IDR, son la vitamina A y el Dietary Reference Intakes: Recommended Intakes for Individuals, 1999.
zinc. Durante la gestación, la ingesta excesiva de vitami- ‡ Adaptado con autorización de: MacBurney M, Wilmore DW. Parenteral nutrition
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BUN, nitrógeno ureico; TGO, transaminasa glutámico-oxaloacética sérica; TGP, aminotransferasa de aspartato.
Adaptado con autorización de: Gleicher N (ed). En: Principles of Medical Therapy in Pregnancy; 1985, Plenum Publishing Corp., New York, NY.
PREGUNTA: ¿Cuál es el tratamiento inicial de la hipere- PREGUNTA: ¿Qué tipo de acceso debe obtenerse, ente-
mesis gravídica? ral o parenteral?
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CAPÍTULO 16
OBJETIVOS
1. Describir los factores que influyen sobre los reque- 4. Reconocer las ventajas de la alimentación enteral
rimientos neonatales de líquidos. mínima en el neonato prematuro.
2. Resumir las razones que predisponen a los neona- 5. Resumir los parámetros y herramientas usados
tos a hipoglucemia e hiperglucemia, y describir las para determinar el estado nutricional y el creci-
normas para el tratamiento de ambos trastornos. miento apropiado.
3. Explicar los principios que subyacen a los requeri- 6. Enumerar los exámenes de laboratorio apropiados
mientos de macronutrimentos y micronutrimentos para determinar la tolerancia a los sustratos y detec-
en el neonato. tar toxicidad.
323
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Agua mL < 5 días, 90 a 140 < 5 días, 90 a 140 120 a 150 150 a 200
< 2 sem, 80 a 120 < 5 días, 80 a 120
< 2 sem, 80 a 100
Energía kcal 35 a 90+ en 7 a 14 días 110 a 120 según tolerancia 80 a 90+ 110 a 120
Proteínas g 0 a 3.8 3.0 a 3.6 3.0 a 3.6 3.0 a 3.6
Carbohidratos g 6 a 121 — 6 a 121 —
Lípidos g 0.5 a 1 hasta 3 — 0.5 a 1, hasta 3 —
Vitamina A IU 700 a 1 500 700 700 a 1 500 700 a 1 500
Vitamina D IU 40 a 1602 150 a 4002 40 a 1602 150 a 4002
Vitamina E IU 3.53 6 a 124 3.53 6 a 124
LM, suplementaria* — 3.5 — 3.5
Vitamina K μg 300 300 8 a 10 8 a 10
Ascorbato mg 15 a 25 18 a 24 15 a 25 18 a 24
Tiamina μg 200 a 350 180 a 240 200 a 350 180 a 240
Riboflavina μg 150 a 200 250 a 360 150 a 200 250 a 260
Piridoxina μg 150 a 200 150 a 210 140 a 200 150 a 210
Niacina mg 4 a 6.8 3.6 a 4.8 4 a 6.8 3.6 a 4.8
Pantotenato mg 1a2 1.2 a 1.7 1a2 1.2 a 1.7
Biotina μg 5a8 3.6 a 6 5a8 3.6 a 6
Folato μg 56 25 a 50 56 25 a 50
Vitamina B12 μg 0.3 0.3 0.3 0.3
Sodio mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Potasio mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Cloro mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Calcio mmol 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63
Fósforo mmol 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52
Magnesio mmol 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63
Hierro mg 0 a 0.2 0a2 0.1 a 0.2 2
Zinc μg 150 50 a 800 400 a 1 000 1 000
Cobre μg 20 120 20 120 a 150
Selenio μg 1.3 1.3 1.5 a 2 1.3 a 3.0
Cromo μg 0.05 0.05 0.05 a 0.2 0.1 a 0.5
Manganeso μg 0.75 0.75 1 7.5
Molibdeno μg 0 0.3 0.25 0.3
Yodo μg 1 11 a 27 1.0 30 a 60
1max = 18 g
2max = 400 UI/d
3max = 7 UI
4max = 25 UI
5asumiendo ingesta de líquidos de 120 a 150 mL/kg/d
La determinación de los requerimientos líquidos se presión sanguínea, perfusión periférica, peso corporal,
basa en el balance calculado al momento del nacimien- concentración de sodio sérico e ingesta de líquidos,
to, gasto de líquidos y electrólitos, y maduración de la guiará las decisiones de manejo. En general, los neona-
función renal. Durante los primeros días de vida, el tos pasarán por etapas de requerimiento de líquidos
peso corporal y sodio sérico se correlacionan mejor con desde una restricción relativa, de 80 a 100 mL/kg/d,
los cambios en el volumen y osmolaridad del agua cor- hasta un nivel próximo a 150 mL/kg/d.
poral. Se deben evitar los horarios fijos para la adminis- Los requerimientos normales calculados de elec-
tración de líquidos, porque el balance puede cambiar trólitos se muestran en los cuadros 16.1 y 16.2. Sin
con rapidez. La atención cuidadosa al gasto urinario, embargo, el neonato prematuro, en especial con PEBN,
Agua mL < 5 días, 90 a 140 < 5 días, 80 a 120 120 a 150 150 a 200
< 2 sem, 80 a 120 < 2 sem, 80 a 100
Energía kcal 35 a 90+ en 4 a 6 días 110 a 120 según tolerancia 80 a 90+ 110 a 120
Proteínas g 0 a 3.6 3.0-3.6 3.0 a 3.6 3.0 a 3.6
Carbohidratos g 6 a 121 — 6 a 121 —
Lípidos g 0.5 a 1, hasta 3 — 0.5 a 1, hasta 3 —
Vitamina A IU 700 700 700 a 1 500 700 a 1 500
Vitamina D IU 40 a 1602 150 a 4002 40 a 1602 150 a 4002
Vitamina E IU 3.53 6 a 124 3.53 6 a 124
LM, suplementaria* — 3.5 — 3.5
Vitamina K µg 300 300 8 a 10 8 a 10
Ascorbato mg 15 a 25 18 a 24 15 a 25 18 a 24
Tiamina μg 200 a 350 180 a 240 200 a 350 180 a 240
Riboflavina μg 150 a 200 250 a 360 150 a 200 250 a 260
Piridoxina μg 150 a 200 150 a 210 140 a 200 150 a 210
Niacina mg 4 a 6.8 3.6 a 4.8 4 a 6.8 3.6 a 4.8
Pantotenato mg 1a2 1.2 a 1.7 1a2 1.2 a 1.7
Biotina μg 5a8 3.6 a 6 5a8 3.6 a 6
Folato μg 56 25 a 50 56 25 a 50
Vitamina B12 μg 0.3 0.3 0.3 0.3
Sodio mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Potasio mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Cloro mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Calcio mmol 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63
Fósforo mmol 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52
Magnesio mmol 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63
Hierro mg 0 a 0.02 0a2 0.1 a 0.2 2
Zinc μg 150 50 a 800 400 a 1 000 1 000
Cobre μg 20 120 20 120 a 150
Selenio μg 1.3 1.3 1.5 a 2 1.3 a 3.0
Cromo μg 0.05 0.05 0.05 a 0.2 0.1 a 0.5
Manganeso μg 0.75 0.75 1 7.5
Molibdeno μg 0 0.3 0.25 0.3
Yodo μg 1 11 a 27 1.0 30 a 60
1max = 18 g
2max = 400 UI/d
3max = 7 UI
4max = 25 UI
5asumiendo ingesta de líquidos de 120 a 150 mL/kg/d
está predispuesto a variaciones importantes de las nece- de electrólitos, que requiera vigilancia estrecho, con
sidades de electrólitos, dependiendo del estado clíni- suplementación de tales pérdidas en adición a los reque-
co y uso de medicamentos, por lo que requiere vigi- rimientos basales. El neonato prematuro convaleciente
lancia estrecha para determinar sus requerimientos puede padecer una “acidosis tubular renal” de la prematu-
individuales. Por ejemplo, durante los primeros días rez, que induzca pérdida urinaria de bicarbonato. Ésta
de vida de los neonatos con PEBN, la oliguria puede se sospecha cuando un neonato prematuro estable no
causar hipercalemia significativa que requiera elimina- crece a pesar de una ingesta calórica adecuada, y puede
ción de todo el aporte exógeno de potasio. La poliuria confirmarse con vigilancia de electrólitos séricos y del
subsiguiente puede producir eliminación importante pH urinario. La aparición y duración de la excreción
1 La suma de osmolaridades es la que indica el fabricante, y otros son valores cuantificados obtenidos de la referencia citada.
2 Cuatro paquetes por 100 mL de leche humana.
3 Productos Ross con la misma osmolaridad en presentación lista para usarse o polvo, si se prepara de acuerdo con las instrucciones.
Adaptado con autorización de: Jew RK, Owen D, et al. Osmolality of commonly used medications and formulas in the neonatal intensive care unit. Nutr Clin Pract.
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CAPÍTULO 17
PEDIATRÍA
W. Frederick Schwenk, II, MD, CNSP
Diane Olson, RD, CNSD, CSP
OBJETIVOS
1. Demostrar la forma correcta de hacer medidas antro- 7. Establecer las indicaciones para el uso de alimen-
pométricas en lactantes y niños. tación parenteral en lactantes y niños.
2. Demostrar cómo se utilizan las gráficas de creci- 8. Diseñar una fórmula de nutrición parenteral (NP)
miento pediátricas, como parte de la valoración apropiada para el paciente en edad pediátrica.
de la nutrición. 9. Diseñar un plan de vigilancia del paciente en edad
3. Describir los cambios de la tasa metabólica y las pediátrica que recibe NP, para prevenir, identifi-
reservas de nutrimentos en el niño en crecimiento.
car y tratar las complicaciones potenciales.
4. Calcular las necesidades específicas de un lactan-
te o niño. 10. Comparar y contrastar los regímenes de nutrición
5. Describir las indicaciones para el uso de alimen- para poblaciones pediátricas especiales, incluyendo
tación enteral en lactantes y niños niños con trastornos neurológicos y errores inna-
6. Describir los tipos de fórmulas enterales disponi- tos del metabolismo.
bles para lactantes y niños.
347
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Crecimiento general
Entre porcentilas 5 y 95 para talla, peso y circunferencia cefálica Bajo la porcentila 5 o arriba de la 95 para crecimiento
Ganancia ponderal constante con crecimiento en brotes esperados Ausencia o retraso de brotes de crecimiento; aumento de peso deficiente
durante niñez y adolescencia
Desarrollo sexual apropiado para la edad Retraso del desarrollo sexual
Cabeza
Modelado adecuado, prominencia occipital, rasgos faciales simétricos Reblandecimiento de huesos craneales, prominencia de frontales,
cráneo plano y deprimido hacia la línea media
Fusión de suturas después de los 18 meses Retraso de la fusión de suturas
Tumoraciones duras e hipersensibles en occipucio
Cefalea
Oídos
Membrana timpánica - flexible Calcificación (pérdida de la audición)
Boca
Lactancia: edad promedio de erupción de piezas dentales (meses)
Piezas superiores temporales: Caries
Incisivos centrales — 9.6
Incisivos laterales — 12.4
Caninos — 18.3
Primeros molares — 15.7
Segundos molares — 26.0
Piezas inferiores temporales: Caries
Incisivos centrales — 7.8
Incisivos laterales — 11.5
Caninos — 18.2
Primeros molares — 15.1
Segundos molares — 26.0
Niñez y adolescencia: edad promedio de erupción (años)
Piezas superiores permanentes: Caries
Incisivos centrales — 7 a 8 Enfermedad periodontal
Incisivos laterales — 8 a 9 Maloclusión
Caninos — 11 a 12 Pérdida de piezas
Primeros premolares — 10 a 11
Segundos premolares — 11 a 12
Primeros molares — 6 a 7
Segundos molares — 12 a 13
Terceros molares — variable (17 a 21)
Piezas inferiores permanentes: Caries
Incisivos centrales — 6 a 7 Enfermedad periodontal
Incisivos laterales — 7 a 8 Maloclusión
Caninos — 9 a 10 Pérdida de piezas
Primeros premolares — 10 a 12
Segundos premolares — 11 a 12
Primeros molares — 6 a 7
Segundos molares — 11 a 13
Terceros molares — variable (17 a 21)
Tórax
En lactantes, la forma es casi circular Porción inferior de caja torácica deprimida
En niños, aumenta el diámetro lateral en proporción al anteroposterior Protrusión aguda del esternón
Desarrollo mamario — adecuado para la edad
Abdomen
En niños menores, cilíndrico y prominente Distendido, blando, musculatura escasa, prominente, voluminoso
En niños mayores, plano Abdomen abultado, constipación
Hábitos intestinales normales Diarrea, constipación
Reimpreso con autorización de: Trudell A. Nutrition-clinical assessment of the pediatric patient. Support Line 1996; 8:5-7.
Determinación de la dieta Reimpreso con autorización de: Trudell A. Nutrition-clinical assessment of the
pediatric patient. Support Line 1996; 8:5-7.
Si bien es fácil obtener información cualitativa sobre los
hábitos dietéticos previos, conseguir la cuantitativa resul- El cuestionario necesita estar bien redactado, para poder
ta difícil, en especial en el niño mayor.1 La selección de aportar la información deseada. El conteo de calorías se
los alimentos está determinada por la cultura. Es posible usa para determinar el consumo en pacientes hospitaliza-
que conocer el contexto cultural de una población espe- dos, aunque no ofrece una perspectiva real de ingesta en
cífica reduzca la interpretación errónea durante la obten- el hogar. La información específica para lactantes y niños
ción de datos sobre la dieta.23 Hay varios métodos dispo- pequeños incluye los antecedentes de lactancia materna,
nibles para cuantificar el consumo de nutrimentos. Se uso fórmulas maternizadas y método de preparación,
diseña una historia dietética para determinar el patrón seguridad de la fuente de agua, edad en el momento de
usual de consumo. Se requiere una entrevista detalla- introducir la primera comida sólida, avance en la admi-
da para la obtención de datos y calcular la ingesta.24,25 nistración de las texturas de alimentos, edad a la intro-
La referencia de consumo de alimentos en 24 horas se ducción de leche de vaca, prácticas de alimentación con
basa en el registro individual de datos sobre el proce- mamila, así como determinación de las habilidades para
so en tal periodo, pero puede ocurrir que no repre- la alimentación y de seguridad con los alimentos.
sente la dieta ordinaria.
Los registros de alimentación de tres a siete días
aportan datos prospectivos. Estos pueden suministrar REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
información más detallada, aunque pueden incluir des-
cripciones inexactas de raciones y métodos de prepara-
Generalidades
ción de alimentos. La frecuencia de alimentación permi- Hay cambios sustanciales de la composición corporal
te calcular el número de comidas y el volumen ingerido. entre la lactancia y la edad adulta. Cerebro, corazón,
Corazón
y riñón
Hígado
Cerebro
Edad (años)
Estándar basada Proteínas intactas Funcionamiento normal Leche humana Compleat® Pediátrica
en leche (EBL) Contiene lactosa del tubo GI Similac® (Ross) (Novartis)
Triglicéridos de cadena Tolerancia a lactosa Enfamil® (Mead Jonhson)
larga
Residuo bajo
Osmolaridad baja
Estándar basada en Proteínas intactas Renales Similac® PM 60:40† (Ross) Pediasure®‡(Ross)
leche modificada Manipulación electrolítica Resource®
(baja en hierro) Just for Kids§ (Novartis)
ELB sin lactosa Intolerancia a la lactosa Lactofree® (Mead Johnson)
Similac® sin lactosa (Ross)
Adicionada con en Reflujo leve Enfamil® AR (Mead Johnson)
almidón de arroz
Estándar basada Proteínas intactas Deficiencia primaria de lactasa Isomil® (Ross) Pediasure® con fibra§ (Ross)
en soya, sin lactosa Baja en residuos Deficiencia secundaria de Prosobee® (Mead Johnson)
lactasa
Osmolaridad baja Galactosemia
Estándar con fibra¶ Proteínas intactas Constipación Kindercal®§ (Mead Johnson) Compleat® Pediátrica (Ross)
Sin lactosa Diarrea
4.3 a 6.3 g de fibra Capacidad digestiva
por 1 000 mL y absorción normales
Osmolaridad baja o
moderada
Sin lactosa/ Proteínas intactas Quilotórax Partagen®‡* (Mead Johnson)
modificada en grasas El contenido de grasa Linfangiectasia intestinal
es 88% de triglicéridos Esteatorrea grave
de cadena media Colestasis
y 12% de cadena larga Enfermedad hepática
Semielemental Proteínas hidrolizadas Esteatorrea Pregestimil®‡ (Mead Johnson)
(péptidos y Resección intestinal Alimentum®‡ (Ross)
aminoácidos) Fibrosis quística Nutramigen®¶ (Mead Johnson)
Sin lactosa Enfermedad hepática crónica
Osmolaridad baja o Enfermedad inflamatoria
moderada intestinal
Contenido parcial de Diarrea asociada con
triglicéridos de cadena hipoalbuminemia
media Alergia a las proteínas de
leche de vaca y soya
No es necesaria para
alimentación yeyunal en
pacientes con función
GI normal
Seguimiento Incremento de nutrimentos Bebés que fueron prematuros, NeoSure® (Ross) Next Step® y Next Step® Soya
(22 calorías por onza) hasta el primer año de vida EnfaCare® (Mead Johnson) (Mead Johnson)**
Más de un año de edad
Fortificada con hierro
Fórmula balanceada con
vitaminas y minerales
Crecimiento
Peso para edad; adecuado por cuando Diario Semanal Mensual
menos un año
Talla por edad (longitud en lactantes) Inicial Semanal Mensual
Peso para talla Inicial Semanal Mensual
Circunferencia cefálica Inicial Semanal Mensual
Gastrointestinal
Perímetro abdominal Diario en lactantes y neonatos De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario
Residuo gástrico Cada hora De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario
Vómito Diario Diario Diario
Frecuencia y consistencia de las heces Diario Diario De acuerdo con lo necesario
Metabólico
Glucosa Diario, de acuerdo con lo hasta estabilizar Semanal Semanal o mensual
Electrólitos Diario hasta estabilizar Semanal Semanal, avance a mensual
Nitrógeno ureico en sangre/creatinina Inicial Semanal Semanal o mensual
Funcionamiento hepático Inicial Semanal* Semanal o mensual*
Proteínas viscerales Inicial Semanal o cada 2 semanas Semanal o mensual*†
Minerales (Ca, P, Mg) Iniciar de acuerdo con lo necesario Semanal* Mensual*
Colesterol y triglicéridos Inicial y de acuerdo con lo necesario Semanal Mensual
Vitaminas, oligoelementos De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario o
anual‡
Biometría hemática completa Inicial Semanal* Semanal o mensual*
Estudios del hierro De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario o
anual
Ingresos/egresos de líquidos Diario Diario Diario*
Densidad urinaria, glucosa, acetona Diario Diario o semanal* Semanal*
Otros indicadores
Bienestar general del paciente y evolución
del desarrollo, apariencia general
Se pueden usar los ácidos biliares como
indicadores tempranos de colestasis
para pacientes con NP
Los ácidos grasos libres pueden usarse
para evaluar el estado de los ácidos
grasos esenciales
*Los resultados del laboratorio y su frecuencia pueden modificarse según enfermedad, estado clínico, medicamentos o tipo de terapia nutricional.
†Albúmina mensual
‡En intestino corto y malabsorción es necesario evaluarlos
Reimpreso con autorización de: Klotz KK, Wessel JJ, Hennies GA. Goals of pediatric nutrition assessment. En: Merritt RJ, et al (eds). A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual.
Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998.
PREGUNTA: ¿Debe iniciarse alimentación enteral por COMENTARIO: Los requerimientos energéticos pueden
sonda? Si la respuesta es afirmativa, ¿cómo debe admi- ser mayores de lo normal cuando los L-aminoácidos
nistrarse? aportan el equivalente a las proteínas.97 Este paciente
seguiría requiriendo alimentación enteral. Sin embar-
COMENTARIO: La historia clínica sugiere aspiración go, se podría modificar en gran medida la elección de
de alimentos. Si se confirma mediante la evaluación la fórmula y las dosis de proteínas o nutrimentos.
formal de la alimentación, sería candidato para ali- Sería necesario usar una fórmula metabólica específi-
mentación enteral.8 Ya que el paciente puede reque- ca, o una combinación de éstas para el tratamiento de
rir alimentación enteral por tiempo indefinido, debe un error innato del metabolismo.8
pensarse en una gastrostomía. Se recomienda eva-
luación para detectar reflujo gastroesofágico antes PREGUNTA: Si este paciente tuviera crisis convulsivas y
de colocar la sonda para alimentación. Es probable tomara fenitoína, ¿cómo se afectaría la administración
que tolere bien una alimentación intermitente. de la alimentación enteral?
PREGUNTA: ¿Qué aditivos se deben incluir en la fórmu- COMENTARIO: Se deben iniciar tan pronto como sea
la de NP? posible. La presencia de nutrimentos en el intestino
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CAPÍTULO 18
NUTRICIÓN GERIÁTRICA
Melissa McGee, MS, RD
Jeff Binkley, PharmD, BCNSP
Gordon L. Jensen, MD, PhD
Introducción 374 Intervenciones nutricionales 381
Suplementación oral 381
Cambios relacionados con la edad 374
Alimentación por sonda 382
Composición corporal 374 Alimentación parenteral 383
Requerimientos energéticos 376 Modelo de intervención
Requerimientos de macronutrimentos 377 multidisciplinaria 383
Requerimientos hídricos 378
Presentación y discusión de casos clínicos 384
Requerimientos de micronutrimentos 378
Enfermedad pulmonar obstructiva
Detección y determinación del estado crónica (EPOC), depresión
de nutrición 378 y desnutrición 384
Antropometría 379 Síndrome de incapacidad para mejorar 385
Análisis de laboratorio 380
Referencias 387
Factores de riesgo 380
Herramientas de elementos múltiples
para dectectar el estado de nutrición 381
OBJETIVOS
1. Examinar los cambios de la composición y el fun- 2. Aprender las técnicas de vigilancia y determina-
cionamiento corporal relacionados con la edad, y ción del estado de nutrición en personas mayores.
su impacto sobre los requerimientos nutricionales. 3. Aprender intervenciones nutricionales seguras y
apropiadas para personas mayores.
373
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
4. ¿Cuál de las siguientes es verdadera en relación C. los adultos mayores deben tomar como ruti-
con las intervenciones nutricionales en personas na suplementos dietéticos, para mejorar su
mayores? ingesta de nutricional
A. es preferible lograr metas nutricionales con D. las sondas nasogástricas para alimentación no
una dieta balanceada que el uso de suple- deben usarse por más de cinco días
mentos orales
B. se requieren fórmulas especiales con aminoá-
cidos para nutrición parenteral (NP) en per-
sonas mayores
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CAPÍTULO 19
Fases de la reparación normal de las heridas 395 Métodos para administrar nutrimentos 400
Factores que afectan la cicatrización Valoración del estado de nutrición
de las heridas 396 posquemadura 401
Papel de nutrimentos específicos Presentación y discusión de casos clínicos 403
en el proceso de cicatrización 396 Ulcera por presión en un paciente
geriátrico con enfermedad
Otras modalidades terapéuticas 397
de Alzheimer 403
Quemaduras 397 Paciente adulto con quemaduras
y daño por inhalación 405
Fisiopatología de las quemaduras 397
Paciente pediátrico con quemaduras,
Requerimientos nutricionales después sepsis y diarrea 412
de la quemadura 398
Referencias 416
Energía 398
Carbohidratos 399
Proteínas 400
Grasas 400
OBJETIVOS
1. Discutir las tres fases de la respuesta normal de 4. Evaluar rutas críticas, sustratos y tiempo de imple-
cicatrización de las heridas. mentación para el aporte de nutrimentos, durante el
2. Identificar las intervenciones no farmacológicas, periodo agudo y de recuperación posquemadura.
farmacológicas y de nutrición que favorecen la 5. Determinar los parámetros útiles para la evalua-
reparación de las heridas. ción inicial y de seguimiento de la nutrición en el
3. Describir las alteraciones del metabolismo des- paciente quemado.
pués de la quemadura, y el impacto de éstas sobre 6. Diferenciar las guías del plan de cuidados de la
los requerimientos nutrimentales. nutrición en pacientes adultos versus pediátricos
con quemaduras.
391
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Vitamina A Incrementa la regeneración tisular Hígado, aceite de hígado de Xeroftalmia (ceguera nocturna, Vitamina A en suero
ayudando a la síntesis de pescado, productos lácteos xerosis conjuntival, manchas
glucoproteínas. enriquecidos, yema de huevo, de Bitot), trastornos respiratorios
Cofactor para la síntesis y zanahorias, camote, calabaza, (neumonía, displasia
formación de enlaces cruzados chabacanos, duraznos y vegetales broncopulmonar),
de colágena. de hojas verde oscuro afección de los tejidos epiteliales
del intestino
Vitamina E Sus propiedades antioxidantes Germen de trigo o de arroz, Aumento de la agregación Vitamina E y alfa tocoferol en suero
favorecen la integridad de las aceite vegetal, vegetales de hojas plaquetaria, disminución de la
membranas celulares. verde oscuro, nueces, legumbres sobrevivencia de los eritrocitos,
anemia hemolítica, anormalidades
neurológicas, disminución de las
concentraciones de creatinina,
creatinuria excesiva
Vitamina K Esencial para la coagulación, Vegetales de hojas verdes, Hemorragia Vitamina K en plasma,
que es un prerrequisito para la productos lácteos, carne, huevos, tiempo de protrombina
cicatrización de las heridas. cereales frutas
Tiamina (B1) Cofactor para la formación Levadura de cerveza, granos de Beriberi, anorexia, fatiga, Transcetolasa eritrocítica en suero
de enlaces cruzados de la cereales no refinados, carnes de neuropatía periférica, caída del pie y pirofosfato de tiamina en eritrocitos
colágena. vísceras, cerdo, legumbres, y de la muñeca, cardiomegalia,
nueces, semillas hiperlactacemia
Riboflavina (B2) Cofactor para la formación de Brócoli, espinacas, espárragos, Queilosis, estomatitis angular, Reductasa de glutation eritrocitaria
enlaces cruzados de la colágena. nabo, carne, aves de corral, glositis, dermatitis del escroto, en suero
pescado, levadura, clara de detención del crecimiento, fotofobia
huevo, productos lácteos, leche,
productos de granos fortificados
Piridoxina (B6) Coenzima que activa la síntesis Pollo, pescado, riñón, hígado, Irritabilidad, depresión, estomatitis, Transaminasa glutámico-
de proteínas. cerdo, plátanos, huevos, glositis, queilosis, seborrea de los oxaloacética eritrocítica en suero
frijol de soya, avena, productos pliegues nasogenianos, anemia (TGOE) y transaminasa glutámico-
de trigo entero, cacahuates, (normocrómica, microcítica, pirúvica eritrocítica en suero
almendras o sideroblástica) (TGPE)
Cobalamina (B12) Coenzima para la síntesis de Carne y productos de carne, Anemia megaloblástica, falta de Cobalamina en suero
proteínas y ADN. pescado, ostión, aves de corral, apetito, pérdida de peso, fatiga,
huevos glositis, leucopenia,
trombocitopenia, aclorhidria
Ácido ascórbico Necesario para la hidroxilación de Frutas cítricas, vegetales verdes, Fatiga, anorexia, dolor muscular, Vitamina C en suero
lisina y prolina en la síntesis papas escorbuto caracterizado por:
de colágena y la formación de anemia, trastornos hemorrágicos;
sus enlaces cruzados. debilitamiento de las estructuras
Protege a los tejidos del daño colágenas en el cartílago del
por el superóxido. hueso, dientes y tejido conectivo;
Incrementa la regeneración tisular. degeneración del músculo;
gingivitis, debilitamiento capilar;
y dolor reumático en piernas
Magnesio Cofactor de las enzimas Nueces, legumbres, Náusea, debilidad muscular, Magnesio en suero
involucradas en la síntesis granos no molidos, vegetales irritabilidad, alteraciones mentales
de proteínas y colágena. verdes, plátanos
(continúa)
Calcio Tanto el proceso de remodelación Productos lácteos, sardinas, Osteoporosis Calcio en suero, en combinación
como de degradación de la mariscos, col, vegetales verdes, con densidad ósea determinada
colágena se llevan a cabo a través tofu mediante densitometría de fotón o
de la acción de diversas absorciometría de energía doble de
colagenasas, y todas requieren rayos X (DEXA)
calcio.
Cobre Favorece las reacciones Panes y cereales de granos Desmineralización esquelética, Cobre o ceruloplasmina en suero
de formación de enlaces enteros, mariscos, especialmente intolerancia a la glucosa, anemia,
cruzados de la colágena ostiones, carnes de órganos, neutropenia, leucopenia, cambios
y la síntesis de elastina. aves de corral, chícharos y de la pigmentación del pelo y
Depura los radicales libres. frijoles desecados, vegetales la piel
de hojas verde oscuro
Hierro Necesario para la hidroxilación de Yema de huevo, carnes rojas, Anemia, queilosis, glositis, Ferritina en suero, hemoglobina,
lisina y prolina para la síntesis vegetales de hojas verde oscuro, atrofia de papilas linguales, hematócrito
de colágena, así como para el panes y cereales enriquecidos, pérdida del cabello,
transporte de oxígeno al lecho legumbres, frutas secas uñas quebradizas, coiloniquia,
de la herida. palidez, hipoxia tisular,
disnea de esfuerzo,
cardiomegalia
Selenio Disminuye los hidroperóxidos Alimentos del mar, riñón, hígado, Retraso del crecimiento, Selenio en suero o plasma
intracelulares, protegiendo carnes, granos dolor y debilidad muscular,
los lípidos de la membrana miopatía, cardiomiopatía
del daño oxidante.
Zinc Cofactor en más de 100 sistemas Ostiones, carne oscura del pavo, Caída de cabello, dermatitis, Zinc en suero o plasma
enzimáticos diferentes que hígado, habas, cerdo retraso del crecimiento,
favorecen la síntesis de proteínas, maduración sexual retrasada,
la replicación celular y la atrofia testicular, disminución del
formación de colágena. apetito, disminución de la
agudeza del olfato y del gusto,
depresión, diarrea, disminución
de la adaptación a la oscuridad
0.025 EPIDERMIS
0.050 DERMIS
TEJIDO
0.088
SUBCUTÁNEO
0.101 MÚSCULO
HUESO
A = Folículo piloso
B = Glándula sudorípara
FIGURA 19.1 Interpretación de la clasificación de la herida
C = Irrigación sanguínea
basada en el daño al tegumento. D = Terminaciones nerviosas
Adaptado con autorización de: Mayes T, Gottschlich MM.
Burns. En: Contemporary Nutrition Support Practice. A clini-
cal Guide. Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Philadelphia: WB
Sauders Company, 1998:590.
Muchos pacientes hospitalizados sufren lesiones, se una quemadura extensa, con daño concomitante por
someten a procedimientos, o tienen trastornos que inhalación y, finalmente, en un lactante quemado, que
destruyen el tejido y precipitan una herida. Estas heri- desarrolla sepsis y diarrea.
das pueden originarse a partir de quemaduras, cirugía,
traumatismos, fracturas, anastomosis intestinales,
FASES DE LA REPARACIÓN NORMAL
radioterapia, úlceras por decúbito, y úlceras diabéticas
DE LAS HERIDAS
o vasculares, para nombrar algunas. Este capítulo des-
cribe los eventos de la cicatrización normal y el mane- Hay tres pasos sincronizados en el proceso complejo de
jo de los trastornos fisiopatológicos de las heridas. Se la cicatrización de las heridas: una fase inflamatoria,
examinan los efectores nutricios y no nutricios de la una fase proliferativa y una fase de maduración.20-23 La
reparación. Además, se describen las estrategias tera- fase inflamatoria empieza al momento de la lesión, y
péuticas diseñadas para incrementar la cicatrización, continúa durante tres a 10 días.24 Se caracteriza clínica-
con énfasis en las intervenciones nutricionales. Final- mente por contracción de los vasos sanguíneos pequeños,
mente, se caracterizan los dilemas clínicos y los planes eritema, edema, calor y dolor. A nivel celular, se obser-
de cuidados en condiciones que involucran a un paciente va coagulación, hemostasia, activación de la respuesta
geriátrico con enfermedad de Alzheimer, que se presen- inmunológica local, reclutamiento de células inflama-
ta con una úlcera por presión, en un adulto que sufre torias, y liberación de factores de crecimiento y otras
Abreviaturas:
SCQ = superficie corporal quemada = 75%
P = peso en kilogramos = 78 kg
T = talla en centímetros = 178 cm
A = edad en años = 39 años
FA = factor de actividad
FL = factor de lesión (para quemaduras)
*Basado en el objetivo calórico para JM, de acuerdo con la determinación de calorimetría indirecta basal (Figura 19.3)
CUADRO 19.6
Fórmulas para calcular los requerimientos energéticos de niños quemados en la fase de flujo de la lesión
Ecuación Edad (años) % SCQ Fórmula
P = peso en kilogramos
SC = área de superficie corporal
SCQ = área de superficie corporal quemada
las heridas y otras variables externas (Cuadro 19.4) en las que proporcionan un enfoque más preciso para la esti-
ecuaciones estáticas. Además, diversos aspectos prácti- mación de las necesidades calóricas.
cos relativos a la aplicación de las fórmulas son confu-
sos para el clínico, y carecen de referencia para su uso.
Por ejemplo, no es claro si el porcentaje real de super-
Carbohidratos
ficie corporal quemada (SCQ) que debe incorporarse a El estado hiperglucémico que se observa durante la fase
cualquier fórmula, cuando el área afectada supera el hiperdinámica de la quemadura se debe a aumento de la
techo energético de 50 a 60%. De manera adicional, la proporción entre glucagon e insulina, que activa la glu-
variación entre las ecuaciones de energía es desconcer- coneogénesis. Además, se desencadena resistencia a la
tante, y a menudo existe un sesgo en el peso corporal insulina, que potencia la intolerancia a la glucosa. Debi-
como consecuencia del edema que se desarrolla en las do a estas aberraciones metabólicas que favorecen la
lesiones extensas por quemadura. Si no se identifica hiperglucemia posquemadura, la respuesta esperada del
una fuente confiable del peso seco cuando se aplican las clínico sería disminuir la dosis de carbohidratos que se
ecuaciones y se usa el peso al ingreso (posiblemente administra. Sin embargo, la provisión de carbohidratos
sesgado por el edema), el estimado calórico indudable- abundantes estimula la producción de insulina — una
mente será incorrecto. En vista de los costos deletéreos hormona clave del anabolismo — y maximiza la utiliza-
de la sobrealimentación y la subalimentación, se reco- ción de nitrógeno y, tal vez, suprime la gluconeogénesis.
miendan pruebas seriadas de calorimetría indirecta, Por otra parte, diversos estudios describen los efectos
CUADRO 19.9
Quemaduras agudas — Lineamientos para la evaluación inicial del estado de nutrición
Determinar Determinar la vía Iniciar uso de
Colectar datos Obtener una historia el estado de nutrición apropiada para instrumentos para
objetivos adecuada previo a la quemaduras Calcular la alimentación valoración
Edad
Porcentaje del área Historia médica previa Historia dietética Requerimientos Oral Obtener calorímetría
de superficie corporal calóricos y Nasoenteral indirecta en las
quemada total Historia social Restricciones alimenticias proteicos Parenteral primeras 24 horas
y alergias posteriores al ingreso
Porcentaje de quemaduras Lesiones concomitantes Recomendaciones
de tercer grado Estado dental de suplementos de Empezar recolección
Medicamentos de rutina vitaminas y de orina de 24 horas
Zonas corporales Apetito minerales para determinación
quemadas Referencia de curso nitrogenado del balance
hospitalario si es aplicable Suplementación de
Daño por inhalación vitaminas y minerales Porcentaje del peso: Obtener prealbúmina
Porcentaje del sérica
Estado ventilatorio peso ideal
(> 18 años) Empezar
Inicio de descompresión *Gráfica de monitorización de
gástrica crecimiento del consumo de calorías
NCHS (≤18 años) y proteínas
Antropometría:
• Peso
• Talla/longitud
• Circunferencia cefálica
(< 3 años)
CUADRO 19.10
Quemaduras agudas — Recomendaciones para revaloración de la nutrición
Diariamente Semanalmente Al salir del hospital
Consumo de calorías y proteínas Peso (una vez que desaparece el edema) Porcentaje del peso previo a la quemadura al egreso
Idoneidad de la dieta/nutrición
enteral o parenteral
BUN, nitrógeno de urea en sangre; GER, gasto energético en reposo; CR, cociente respiratorio
CUADRO 19.11
Manejo reconstructivo de las quemaduras — Sugerencias para valoración/revaloración de la nutrición
Evaluación al ingreso Revaloración diaria Revaloración semanal
Recommended dietary
allowance (RDA) 63 2 300 15 1 000
% RDA 46 48 13 22
% DRI 20
Percepción sensorial 1. Completamente limitada: 2. Muy limitada: 3. Ligeramente limitada: 4. Sin limitación:
Capacidad No responde (no se queja, Responde sólo a Responde a órdenes verbales, Responde a las órdenes
para responder parpadea ni presiona) ante estímulos dolorosos. pero no siempre puede verbales.
significativamente a estímulos dolorosos, No puede comunicar las comunicar las molestias o No tiene deficiencia sensorial
relacionadas como consecuencia de molestias, excepto por la necesidad de ser girado. que limite su capacidad
con la presión disminución del nivel de gemidos o inquietud. O: para sentir o expresar
conciencia o sedación. O: Tiene alguna alteración verbalmente dolor o molestia.
O: Tiene alteración sensorial sensorial que limita su
Capacidad limitada para que limita su capacidad capacidad para sentir
sentir dolor en la mayor para sentir dolor o dolor o molestias en una
parte de la superficie corporal molestias en 1/2 cuerpo. o dos extremidades.
Humedad 1. Constantemente húmedo: 2. Húmedo: 3. Ocasionalmente húmedo: 4. Raras veces húmedo:
Grado en el cual La piel se mantiene húmeda La piel está húmeda a La piel está ocasionalmente La piel está generalmente seca;
la piel está casi constantemente por menudo, pero no siempre. húmeda y requiere un cambio la ropa de cama se cambia
expuesta a la transpiración, orina, etc. La ropa de cama debe extra de ropa de cama únicamente en los intervalos
humedad Se detecta humedad cada vez cambiarse por lo menos aproximadamente una vez de rutina.
que el paciente se mueve o gira. una vez por turno. al día.
Actividad 1. Confinado a la cama: 2. Confinado a la silla: 3. Camina en ocasiones: 4. Camina a menudo:
Grado de No puede dejar la cama. Gran limitación Camina ocasionalmente Deambula fuera del cuarto por
actividad física. o inexistencia de la durante el día, pero distancias lo menos dos veces al día,
capacidad para caminar. muy cortas, con o sin ayuda. y dentro del cuarto por lo
No puede soportar el peso Pasa la mayor parte de cada menos una vez cada dos
o se le debe ayudar para turno en la cama o en la silla. horas durante el día.
pasar a la silla o a la silla
de ruedas.
Movilidad 1. Completamente inmóvil: 2. Muy limitado: 3. Ligeramente limitado: 4. Sin limitaciones:
Capacidad No hace ni siquiera cambios Hace cambios ligeros Hace cambios frecuentes, Hace cambios mayores y
para cambiar mínimos del cuerpo o de la ocasionales de la posición aunque limitados, de la frecuentes de la posición,
controlar la posición posición de las extremidades del cuerpo o las posición del cuerpo o las sin ayuda.
del cuerpo. sin ayuda. extremidades, pero no extremidades en forma
puede hacer cambios independiente.
frecuentes o significativos
en forma independiente.
Nutrición 1. Muy deficiente: 2. Probablemente inadecuada: 3. Adecuada: 4. Excelente:
Patrón habitual Nunca consume una comida Raras veces consume una Consume más de la mitad de Consume la mayor parte de las
de consumo de completa. comida completa y generalmente la mayoría de las comidas. comidas. Nunca rechaza un
alimentos. Raras veces come más de come sólo 1/2 de cualquier Come un total de cuatro alimento.
1/3 de cualquier alimento alimento que se le ofrece. raciones de proteínas Generalmente come un total
que se ofrece. El consumo de proteínas (carne o productos lácteos) de cuatro o más raciones de
Come dos raciones o menos incluye sólo tres raciones de todos los días. carne y productos lácteos.
de proteínas (carne o carne o productos lácteos Ocasionalmente rechaza En ocasiones, consume algún
productos lácteos) al día. al día. Ocasionalmente toma un alimento, pero casi alimento entre comidas.
Toma pocos líquidos. un suplemento dietético. siempre toma un suplemento, No requiere suplementos.
No toma algún suplemento O si se le ofrece.
dietético líquido. Recibe menos de la cantidad O
O óptima de dieta líquida o Recibe alimentación por
Se encuentra en AHNO1 o se alimentación por sonda. sonda o un régimen de NP,3
ha mantenido con líquidos que probablemente satisface
claros o IV2 más de 5 días. la mayor parte de sus
necesidades nutricionales.
Fricción y roce 1. Problema: 2. Problema potencial: 3. Sin problemas aparentes:
Requiere ayuda moderada Se mueve débilmente o Se mueve en la cama y en la
o máxima para moverse. requiere ayuda mínima. silla en forma independiente
Le es imposible levantarse Durante el movimiento, es y tiene fuerza muscular
completamente sin deslizarse posible que la piel roce en suficiente para levantarse
sobre las sábanas. cierto grado sobre las completamente durante el
Con frecuencia, se desliza sábanas, sujetadores de movimiento.
hacia abajo en la cama la silla, y otros dispositivos. Mantiene una posición
o la silla, por lo que requiere Mantiene una posición adecuada en la cama
reposicionamiento con ayuda relativamente buena en la o en la silla todo el tiempo.
máxima. Espasticidad, silla o en la cama la mayor
contracturas, o agitación parte del tiempo, pero
inducen fricción casi constante. ocasionalmente se desliza
hacia abajo.
kg H2O)
A 1 178:1 Caseína 14 0.6 Aceite 31.5 0.46 20 470 No. Insuficiente en proteínas
(Mantenimiento) y soya de maíz Moderadamente alta en grasas
Alta en ácido linoleico
B 1 150:1 Caseína 17 0.6 Alta en 50 0.75 11 55 No. Insuficiente en proteínas
(Diabético) oleico, Muy alta en grasas
aceite de
girasol,
aceite de
soya
C 2 418:1 Caseína 6 0.4 Aceite 36 4.8 29.6 600 No. Insuficiente en líquidos
Renal/Prediálisis de soya Insuficiente en proteínas
Alta en grasas
Alta en ácido linoleico
D 1 100:1 Caseína 25 1 Aceite 23 1.6 4 340 Sí. Suficiente en proteínas
(Alta en proteínas) y soya de TCM, Fuente de proteínas intactas
SALIR
409
Tabla de Contenido
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Progressive Hospital
Cincinnati, Ohio
CUADRO 19.14
Parámetros de valoración de la nutrición e información médica pertinente de JM durante la fase aguda posquemadura
Balancenitrogenado
diario promedio Prealbúmina CR (intervalo Herida Información
Semana (intervalo recomendado: (nl: 9.5 a recomendado: abierta médica
posquemadura +5 a 10) 46.6 mg/dL) Peso (kg) 0.80- 0.96) (%) pertinente
L
O
N
G
I
T
U
D
P
E
S
O
EDAD (MESES)
lb
12 15 18 21 24 27 30 33 35 kg
Talla de la madre Edad gestacional:
Talla del padre Edad: semanas Comentario
P
Fecha Edad Peso Longitud Circ. cefálica
E Nacimiento
S
O
lb kg
Nacimiento 3 6 9
FUENTE: Desarrollado por el National Center for Health Statistics, en colaboración con el
National Center for Chronic disease Prevention and Health Promotion (2000)
http://www.cdc.gov/growthcharts
COMENTARIO: ML tiene un TET sin balón, lo cual es la fase de hipodinamia.71,110 Luego, se puede aplicar la
frecuente en lactantes y niños que empiezan a caminar fórmula de Galveston o de Mayer (o el promedio de
y son ventilados mecánicamente. La calorimetría indirec- ambas), al entrar la paciente en la fase hiperdinámica de la
ta no es posible, porque este sistema ventilatorio abier- lesión.73-75 Las ecuaciones predictivas, en combinación
to no permite la recolección de todos los gases exhalados. con los parámetros de valoración de rutina, guían la meta
Estudios recientes han concluido que las predicciones energética hasta que se retira la ventilación mecánica,
energéticas mediante las ecuaciones estándares para que- momento en que se puede utilizar la calorimetría indirec-
mados sobreestiman los requerimientos calóricos en ta de rutina. Los cálculos energéticos derivados de la
lactantes y en la población infantil.73-75 Las ecuaciones fórmula para quemados deben actualizarse como ruti-
diseñadas específicamente para niños quemados pueden na, de acuerdo con los cambios del tamaño de la herida
hacer un cálculo calórico más preciso para ML (Cua- por escisión o injerto, reepitelización o pérdida del injerto.
dro 19.6). Una dosis calórica paralela al promedio de la
ecuación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) PREGUNTA: ML tiene sobrepeso notable para su longitud.
con un factor adicional por actividad de 30%, y las RDA, ¿Se debe ajustar su peso cuando se incorpore en las
se recomiendan durante las primeras 24 a 48 horas de ecuaciones predictivas?
COMENTARIO: Las fórmulas comerciales para lactantes PREGUNTA: A pesar del uso de medicamentos antidia-
tiene la intención de satisfacer las necesidades norma- rreicos con horario, de diluir la alimentación por sonda
les de nutrimentos de lactantes menores de un año de a 50%, de disminuir la velocidad de infusión enteral y
edad. Cuando se consideran las anormalidades meta- de cambiar a una fórmula elemental, ML ha seguido
bólicas y de nutrición que se presentan por quemaduras, presentando evacuaciones líquidas abundantes durante
queda claro que el estándar de 20 kcal/30 mL de fórmu- los últimos cinco días. ¿Qué modificación en el plan de
la infantil no es suficiente en cuanto a calorías y proteí- cuidados de la nutrición es necesaria en este punto?
nas. Los clínicos han sorteado este aspecto al concentrar
la fórmula infantil e incrementar el aporte de nutri- COMENTARIO: Cuando la diarrea persiste por más de
mentos. Sin embargo, esta práctica no proporciona la cinco días, se debe considerar la opción de NP. La NP
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CAPÍTULO 20
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
Lee Varella, MSN, CNS, CNSN, RN-C, ANP-C
Connie A. Jastremski, MS, MBA, RN, ANP-C
421
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
OBJETIVOS
1. Describir los requerimientos nutricionales y res- 4. Discutir el tratamiento nutricional del paciente
puestas metabólicas del paciente con disfunción con disfagia.
neurológica. 5. Describir las necesidades nutricionales de los pa-
2. Describir las alteraciones nutricionales en los pa- cientes con enfermedades degenerativas agudas y
cientes neurológicos y neuroquirúrgicos. progresivas.
3. Discutir las interacciones fármacos-nutrimentos, 6. Discutir las indicaciones y administración de la
y los medicamentos preescritos con mayor fre- nutrición enteral (NE) versus la parenteral (NP)
cuencia en el paciente con disfunción neurológica. en afecciones neurológicas diversas.
Comisura gris
Segmento cervical Asta ventral de
la materia gris
Materia blanca
Asta lateral de
materia gris
Segmento torácico
Segmento lumbar
Lumbar
Coccígeo
Filum terminale
edema cerebral o convulsiones. Las causas sistémicas de lesiones cefálicas graves, en pacientes adultos con
de HTIC incluyen hipoxia, hipotensión, hipercapnia, EG de 3 a 8. Como consta en el documento, “no son,
hipertermia e hipoglucemia.22 Hipoxia e hipotensión de ninguna manera, un tratado exhaustivo sobre las
son los factores sistémicos posibles más importantes lesiones cefálicas graves”, sino los mejores cuidados
entre las causas secundarias. Una presión sanguínea que pueden recomendarse, dada la evidencia. Este do-
sistólica < 90 mm Hg y una PaO2 < 60 mm Hg, au- cumento emplea tres niveles de certeza relacionados con
mentan la morbilidad y mortalidad en gran medida. recomendaciones particulares: estándares, normas y
La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica opiniones. Los estándares representan principios acep-
protegen la vía respiratoria, y aseguran una oxigena- tados de tratamiento, que reflejan un alto grado de
ción adecuada. certeza clínica. Las normas representan una estrategia
específica o un rango de manejo, que reflejan un grado
moderado de certeza clínica.
Normas para el tratamiento
de las lesiones cefálicas graves
En 1995, la Brain Trauma Foundation publicó las Gui-
Monitoreo de la presión intracraneal
delines for the Management of Severe Head Injury.13 Éstas El monitoreo de la presión intracraneal (PIC) es
resaltan factores clave relacionados con el tratamiento apropiado en pacientes con lesiones cefálicas graves,
Hemorragia Isquemia
Angiopatía
Fármacos
CUADRO 20.11
Diabetes insípida contra síndrome de secreción inapropiada de ADH21,22,56
DI SIADH
<HTIC> ADH, hormona antidiurética; SIADH, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética; DI, diabetes insípida
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CAPÍTULO 21
OBJETIVOS
1. Reconocer cómo los mediadores hormonales e electrólitos y micronutrimentos, en pacientes
inflamatorios influyen sobre el metabolismo, du- postraumatizados.
rante el estrés postraumático. 4. Determinar el tiempo óptimo y vía para la inter-
2. Describir la fisiología normal de la absorción de vención nutricional, los requerimientos de nutri-
nutrimentos, y cómo pueden alterarse durante el mentos, reconocer que el aporte de nutrimentos
tiene complicaciones metabólicas potenciales, y
estrés metabólico y en estados de hipodinamia. conocer métodos de alimentación transicional a
3. Predecir los requerimientos nutricionales de partir de nutrición parenteral (NP) a nutrición
energía, proteínas, carbohidratos, grasas, líquidos, enteral (NE), en pacientes postraumatizados.
445
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
2. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es verdadera 3. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es correcta
respecto al uso del tubo gastrointestinal (GI)? respecto a los requerimientos nutricionales en el
A. debe iniciarse NE para cubrir los requeri- paciente traumatizado?
mientos energéticos calculados 24 h tras la le- A. se manera característica, estos pacientes re-
sión, para conseguir beneficios inmunológicos quieren 35 a 45 kcal/kg/d para apoyo nutri-
B. no se puede administrar NE hasta cuando me- cional, debido a su hipermetabolismo y balan-
nos 96 h después de la lesión, debido a íleo del ce negativo de nitrógeno
B. de manera característica, estos pacientes re-
intestino delgado
quieren 25 a 30 kcal/kg/d para apoyo nutri-
C. la alimentación yeyunal es segura aun durante
cional, debido a su hipermetabolismo y balan-
estados hipodinámicos, debido a que el tubo ce negativo de nitrógeno
GI puede incrementar 10 veces su extracción C. los requerimientos óptimos de proteínas en pa-
de oxígeno cientes traumatizados son de 2.5 a 3.0 g/kg/d
D. un paciente traumatizado puede no requerir D. los carbohidratos se deben administrar a una
apoyo nutricional si ingiere alimentos tras velocidad de 8 mg/kg/min, para mantener una
cuatro o cinco días de la lesión concentración óptima de glucosa sérica
CUADRO 21.1
Métodos seleccionados para calcular los requerimientos energéticos
Ecuación de Harris-Benedict (calcula el gasto energético basal [GEB])
• Obesidad
EGE = (606 x S) + (9 x P) – (12 x E) + (400 x V) + 1 444
• Pacientes con respiración espontánea
EGE (re) = 629 – 11 (E) + 25 (P) – 609 (O)
• Pacientes dependientes del ventilador
EGE (dv) = 1 925 – 10 (E) + 5 (P) + 281 (S) + 292 (Tr) + 851 (Q)
EGE, kcal/d; dv, dependiente del ventilador; re, respiración espontánea.
E: edad en años
P: peso en kilogramos
S: sexo (hombre = 1, mujer = 0)
V: ventilador (presente = 1, ausente = 0)
Tr: diagnóstico de traumatismo (presente = 1, ausente = 0)
Q: diagnóstico de quemadura (presente = 1, ausente = 0)
O: obesidad > 30% PCI de los cuadros Metropolitan Life Insurance de 1959 (presente = 1, ausente = 0)
Sodio 70 a 100 Diuréticos de asa, pérdida cerebral de sales Hipertensión, sobrecarga de líquidos
Potasio 70 a 100 Síndrome de realimentación, terapia diurética,
desgaste por anfotericina Insuficiencia renal
Cloro 80 a 120 Pérdidas gástricas prolongadas Equilibrio ácido-base
Fósforo 10 a 30 (mmol/d) Síndrome de recuperación nutricional Insuficiencia renal
Magnesio 8 a 24 Síndrome de recuperación nutricional, terapia
diurética, ↑ de pérdidas GI —
Calcio 5 a 20 ↑ Productos sanguíneos —
CUADRO 21.3
24 horas. Otra ventaja metabólica de los TCM es la absor-
ción directa a través del sistema porta, evitando el sistema Dosis diarias recomendadas para mantenimiento
linfático requerido por los TCL. Se desconoce la propor- de vitaminas, minerales y oligoelementos en adultos
ción ideal entre TCL y TCM en el paciente grave. Enteral Parenteral
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CAPÍTULO 22
OBJETIVOS
1. Definir infección, sepsis y estados asociados. 4. Reconocer el impacto del apoyo nutricional en la
2. Describir la fisiopatología del hipercatabolismo inmunidad del huésped.
asociado a la sepsis. 5. Definir opciones para alimentar al paciente séptico.
3. Revisar las vías de alimentación y elección de nu-
trimentos en pacientes sépticos.
465
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Reeimpreso con autorización del: American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for Sepsis and Organ Failure
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CAPÍTULO 23
OBJETIVOS
1. Describir la anatomía y funcionamiento del siste- 3. Definir las consecuencias metabólicas y nutricio-
ma linfático. nales de la fuga de quilo.
2. Reconocer los cuadros clínicos comunes del qui- 4. Desarrollar un régimen apropiado de nutrición
lotórax y la ascitis quilosa. para un paciente con fuga quilosa, y definir cómo
documentar su eficacia.
479
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Vena subclavia
T5 Aorta
T12
Cisterna del quilo
COMENTARIO: Como es típico, este paciente no mos- COMENTARIO: Si bien parece ser que el paciente tole-
tró ningún signo de ascitis quilosa hasta que cambió ra la ascitis quilosa sin evidencia de infección, sepsis ni
de líquidos claros a una dieta normal. Los pacientes deterioro significativo de su estado nutricional, sigue
que permanecen en ayuno después de la cirugía y luego acumulando líquido de ascitis, lo que indica que la fu-
reciben líquidos claros pueden sufrir un retraso en el ga aún está presente. No ha respondido a la terapia
diagnóstico de ascitis quilosa (aunque el potencial de médica más conservadora y, por lo tanto, es necesario
lesión linfática y fuga han estado presentes desde la ci- evaluar otras opciones. En este punto, lo más pruden-
rugía). Sólo cuando se le indica al paciente una dieta te sería darle NP con líquidos claros orales únicamente.
normal e ingiere lípidos de cadena larga se estimula el Los pacientes que no responden a las restricciones de
flujo a través del sistema linfático, y se hacen eviden- ingesta pueden conseguir de cualquier forma el cierre
tes la lesión linfática y la fuga. de la fístula linfoperitoneal al recibir sólo NP. Como
La terapia médica conservadora inicial debe con- una medida de seguridad, se inicia octreótido, un aná-
sistir de una dieta oral baja en grasas, fortificada con logo de la somatostatina, a 100 μg subcutáneos tres
aceite con TCM o alimentación con una fórmula ele- veces al día. Al iniciarse la NP se reduce el flujo san-
mental libre de grasas. En este caso en particular se es- guíneo intestinal y, en forma secundaria, el flujo a través
cogió la segunda opción, se colocó una sonda naso- del sistema linfático. La adición de octreótido puede
gástrica y se empezó la infusión de una fórmula sinergizar con la NP, y reducir todavía más la linforrea.
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CAPÍTULO 24
ENFERMEDAD PULMONAR
Jeannette Hogg, MA, RD
Ari Klapholz, MD
Janet Reid-Hector, MS, RD, CNS
OBJETIVOS
1. Describir el papel del pulmón en el intercambio ca (EPOC), el síndrome de insuficiencia respira-
gaseoso. toria del adulto (SIRA) y la fibrosis quística (FQ).
2. Entender los efectos de la desnutrición sobre la 4. Explicar el papel de algunos nutrimentos sobre la
función pulmonar y la evolución en varias enfer- función pulmonar, con consideraciones especiales
medades respiratorias. en EPOC, SIRA y FQ.
3. Desarrollar un plan cuidadoso de apoyo nutricio-
nal en la enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
cavidad nasal
coanas
boca
faringe
laringe
traquea
costilla
músculo intercostal
alveolos
cavidad pleural
diafragma
los pulmones en pacientes con FQ. Incluso en pacien- Pruebas diagnósticas alternativas
tes de un año de edad se ha detectado un desequilibrio
Los recién nacidos y pacientes con resultados limítro-
de elastasa:antiproteasa en las vías respiratorias.104-106
fes pueden beneficiarse con pruebas genéticas para
detectar el CFTR. Las pruebas disponibles todavía no
Características clínicas son capaces de detectar todas las mutaciones genéticas.7
Aproximadamente 10% de los pacientes con FQ padece El tamizaje neonatal para FQ puede hacerse mediante
íleo meconial al nacimiento. La enfermedad se manifies- tripsina inmunorreactiva (TIR). Hay un incremento sé-
ta en la niñez por desarrollo insuficiente, malabsorción e rico de dos a cinco veces en el nivel de TIR en neona-
infecciones pulmonares crónicas.106 Los datos del regis- tos con FQ, en comparación con los normales. Es muy
tro de FQ de 1996 indican que la edad promedio al mo- importante hacer esta determinación antes de los 2 me-
mento del diagnóstico era de 6 meses. Debido a las gran- ses de edad, ya que la concentración de tripsina declina
des variaciones, algunos pacientes no son diagnosticados después, lo que elimina la confiabilidad de la prueba. Se
sino hasta la adolescencia o la fase inicial de la adultez.110 debe usar la prueba del sudor para confirmar el diagnós-
La enfermedad respiratoria es un hallazgo clínico común tico de FQ si el tamizaje para TIR es positivo.7
en la FQ. El primer síntoma suele ser tos seca, que pro-
gresa hacia la producción diaria de esputo. Se puede de-
Tratamiento
sarrollar hemoptisis conforme el paciente crece. El dolor
torácico es una complicación frecuente, y se desarrolla Los objetivos principales del tratamiento son el retraso
neumotórax en un porcentaje importante de estos pa- y la prevención de la enfermedad, reconocer y tratar sus
cientes. Pueden experimentar ensanchamiento y engro- complicaciones, promover la nutrición óptima y lograr
samiento de la punta de los dedos o hiperinsuflación del una velocidad normal de crecimiento.103 Las modalida-
tórax. Otros desarrollan anormalidades de éste o retrac- des de tratamiento para controlar la enfermedad inclu-
ción de los cartílagos costales. La radiografía del tórax yen fisioterapia torácica diaria combinada con fármacos
puede ser normal en casos leves, pero puede mostar en- en aerosol, diseñados para mejorar el funcionamiento
grosamiento generalizado de las paredes bronquiales. pulmonar y retardar su deterioro. Los antibióticos son
Conforme la enfermedad progresa, se puede desarrollar la piedra angular del tratamiento para combatir las in-
hipertensión pulmonar. Las pruebas clínicas más útiles de fecciones pulmonares. La TREP es necesaria para
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CAPÍTULO 25
ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
Darlene G. Kelly, MD, PhD
Vandana Nehra, MD
OBJETIVOS
1. Identificar las deficiencias nutricionales y sus cau- 4. Desarrollar un plan para tratar a pacientes con
sas en EII. SIC.
2. Determinar los usos apropiados del apoyo nutri- 5. Planear una estrategia diagnóstica en pacientes
cional en EII. con sospecha de esprúe celiaco.
3. Identificar los factores que predicen la evolución 6. Entender el impacto del sobrecrecimiento bacte-
metabólica y nutricional en el síndrome de intes- riano intestinal en las funciones de digestión y ab-
tino corto (SIC). sorción del intestino.
517
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
B. los requerimientos energéticos en la EC gra- C. la adaptación intestinal empieza tres meses
ve no cambian porque el aumento del gasto después de la resección y continúa por uno a
energético en reposo (GER) se compensa por dos años
la disminución de la actividad D. debe usarse dieta baja en grasa en pacientes
C. la ecuación de Harris-Benedict subestima el con yeyunostomía terminal para que disminu-
GER en la EC en 50% ya la diarrea
D. los requerimientos energéticos en pacientes 4. ¿Cuál de las siguientes es verdadera con respecto
tratados con corticosteroides es aproximada- a la deficiencia de lactasa?
mente 30% mayor que en aquellos sin tratar A. la deficiencia de lactasa es una deficiencia rara
3. ¿Cuál de las siguientes es cierta con respecto al de disacaridasas
manejo nutricional de pacientes con SIC? B. la deficiencia de lactasa es más común en ni-
A. todos los enfermos con intestino delgado resi- ños que en adultos
dual menor de 100 cm requieren nutrición pa- C. los individuos descendientes de asiáticos, su-
renteral (NP) damericanos y africanos son los más propen-
B. los factores que modifican la evolución en SIC sos a desarrollar deficiencia de lactasa
incluyen estado del intestino restante, presen- D. los individuos descendientes de europeos del
cia de colon y estómago intactos, y tiempo norte e indios del noroeste son más propensos
desde la resección a desarrollar deficiencia de lactasa
CUADRO 25.2
Papel del apoyo nutricional en la enfermedad inflamatoria del intestino
Administración Enfermedad Finalidad terapéutica Evolución
Parenteral EC Terapia primaria Logra remisión, pero la enfermedad recurre con dieta oral
Cierre de fístula de Crohn Hay cierre, pero recurre con dieta oral
Rehabilitación preoperatoria Corrige la desnutrición
Puede disminuir las complicaciones en pacientes mal alimentados
Se revierte la falla del crecimiento Se logra crecimiento en niños y adolescentes
CU Terapia primaria No es más efectiva que la alimentación oral para evitar cirugía
o lograr remisión clínica
Enteral EC Terapia primaria Logra la remisión, pero la enfermedad recurre con dieta oral
Cumplimiento deficiente por el paciente
Se revierte la falla del crecimiento Logra crecimiento en niños y adolescentes
CU Terapia primaria Sin beneficio terapéutico como adyuvante a la terapia
con esteroides
Mejoría del estado nutricional
Dietas orales EC Terapia primaria Se logra remisión con dieta muy rica en calorías,
pero hay recurrencia
Resultados variables con dietas de eliminación
La dieta especial puede restringir la ingesta de nutrimentos
CU Terapia primaria No hay datos disponibles
CUADRO 25.4
Causas del síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal
Disminución de la secreción de ácido gástrico Resección gástrica
Uso crónico de bloqueadores de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones
Anemia perniciosa
Motilidad anormal del intestino que interrumpe el flujo Seudoobstrucción intestinal
Procesos neuropáticos (p. ej., neuropatía diabética)
Procesos miopáticos (p. ej., esclerodermia)
Obstrucción mecánica al flujo Asa ciega quirúrgica
Divertículos duodenales o yeyunales
Estenosis del intestino delgado
Comunicación con área colonizada Fístula enterocólica
Deficiencia inmunológica Hipogammaglobulinemia
Adaptado con autorización de: Shearman D. Structural disorders of the small intestine. En: Shearman DJC, Finlayson N, Camilleri M, et al (eds). Diseases of the Gas-
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Bacterias en aspirado
duodeno-yeyunal > 105 cfu/mL
↓ disacaridasas/ Malabsorción de
↓ vitamina B12 sérica Secreción de agua
malabsorción de grasas y vitaminas
y electrólitos
carbohidratos liposolubles
FIGURA 25.1 Patogénesis de la malabsorción en el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Con autorización de:
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CAPÍTULO 26
OBJETIVOS
1. Resumir la patogénesis y frecuencia de la desnu- nicas, con énfasis en el manejo de la encefalopa-
trición caloricoproteica (DCP) en la enfermedad tía hepática.
hepática terminal. 4. Discutir el papel de restricción de proteínas en las
2. Reconocer la enfermedad hepática grave, aguda o enfermedades hepáticas.
crónica como un estado catabólico. 5. Revisar el conocimiento actual sobre deficiencias
3. Revisar las terapias nutricionales actuales para de micronutrimentos en las enfermedades hepáti-
las enfermedades hepáticas graves, agudas o cró- cas crónicas.
537
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
osteomalacia es rara. Estos problemas óseos se conocen tra su síntesis y liberación hepática en forma de lipopro-
como enfermedad ósea metabólica y son responsables teínas.48 Las causas que aumentan la captación de lípidos
de morbilidad importante.45 El calcio suele unirse a los en el hígado incluyen diabetes mellitus tipo 2, hiperlipi-
oxalatos en el intestino, de tal manera que la malabsor- demia y obesidad. El denominador común en pacientes
ción de ácidos grasos causa aumento de oxalatos libres, con hígado graso no alcohólico es la resistencia a la insu-
que se absorben con facilidad y predisponen a litiasis lina. Las causas que disminuyen la liberación de lípidos
renal. En la CBP, 23% de los pacientes tiene disminu- desde el hígado incluyen desnutrición proteica grave, co-
ción en la concentración plasmática de vitamina K, mo ocurre en pacientes con kwashiorkor, anastomosis
que no se correlaciona con el TP.46 Hay deficiencia de yeyunoileales para tratar la obesidad mórbida, y abuso de
vitaminas A, D y E, que por lo general se presenta jun- alcohol. En el Capítulo 13 se analiza el hígado graso in-
to con deficiencia de vitamina K. La presentación de la ducido por NP. La deficiencia de colina ha sido implica-
deficiencia de vitaminas liposolubles se correlaciona da en la patogénesis de ésta última variante.49
con la concentración de bilirrubina. Manejo nutricional de la esteatosis hepática. En suje-
Terapia nutricional en enfermedades hepáticas colestá- tos con hígado graso relacionado con la obesidad, de-
sicas. En las enfermedades colestásicas crónicas, como be instituirse restricción de calorías, con la finalidad
CBP y CEP, son necesarios los suplementos parente- de perder 10% del peso corporal. En el hígado graso
rales de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) si la es- alcohólico se debe recomendar abstinencia. De otra
teatorrea es mayor de 10 g/d (Cuadro 26.6). Se reco- forma, debe tratarse de acuerdo con su causa, inclu-
miendan los suplementos orales de calcio. Es posible yendo control más estricto de la glucosa, insulina y
disminuir el avance de la osteodistrofia relacionada concentración sanguínea de lípidos (Cuadro 26.7). Se
con CBP con suplementos de este elemento, 1,25-di- puede recomendar también dieta baja en carbohidra-
hidroxivitamina D y calcitonina.47 En pacientes con tos, y grasas poco saturadas. Si el paciente bebe alco-
pérdida ponderal, es posible administrar suplementos hol, se recomienda abstención. El papel de los suple-
de triglicéridos de cadena media (aceite con TCM) mentos de colina en el hígado graso secundario a NP
para aportar calorías adicionales, debido a que no re- aún no está claro.
quieren ácidos biliares para absorberse.
CONCLUSIONES
Esteatosis hepática (hígado graso) Las enfermedades hepáticas agudas no suelen causar
Una enfermedad hepática crónica muy común es la problemas nutricionales, a menos que sean graves y pro-
esteatosis hepática o hígado graso. Es una alteración longadas. La hepatitis alcohólica aguda y la insuficien-
relativamente benigna, pero en ocasiones puede condu- cia hepática fulminante son indicaciones bien reconoci-
cir a inflamación crónica o esteatohepatitis, que pueden das para apoyo nutricional. La DCP es una entidad
progresar a cirrosis. La esteatosis crónica puede de- común en las enfermedades hepáticas crónicas, en es-
berse a abuso de alcohol, hepatitis C, hiperlipidemia, pecial cirrosis. Puede tener varios factores etiológicos,
diabetes tipo 2, anastomosis yeyunoileal, kwashiorkor incluyendo anormalidades metabólicas, ingesta defi-
y uso de fármacos. En contraste, el hígado graso agudo ciente y malabsorción de grasas. Es más probable que
puede desarrollarse por embarazo, reacción a medica- las enfermedades hepáticas crónicas no cirróticas cur-
mentos o enfermedad de Wilson, y puede asociarse a sen con deficiencia de vitaminas y minerales, que la
insuficiencia hepática aguda. DCP. Las indicaciones para el apoyo nutricional son
Fisiopatología de la esteatosis hepática. La patogénesis las mismas para pacientes con enfermedades hepáticas
del hígado graso no alcohólico parece ser un desequili- y en otros padecimientos agudos o crónicos. Aunque
brio entre la captación y oxidación de ácidos grasos con- es difícil la valoración de la nutrición en la enfermedad
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CAPÍTULO 27
OBJETIVOS
1. Describir las características anatómicas y función 4. Desarrollar un régimen apropiado de nutrición
normal del páncreas. parenteral (NP), que tome en cuenta los cambios
2. Reconocer cómo los factores dietéticos influyen metabólicos que ocurren en la pancreatitis aguda.
en el desarrollo de la pancreatitis aguda y crónica. 5. Resumir los pasos importantes y razonamiento
3. Después de revisar los criterios usados para dife- que deben tomarse al proveer alimentación por
renciar la inflamación leve de la intensa en la pan- sonda a pacientes con pancreatitis aguda.
creatitis aguda, aplicar esta información para el 6. Entender el impacto que la pancreatitis crónica
manejo nutricional de la pancreatitis aguda. tiene sobre la digestión y absorción de macro y
micronutrimentos.
553
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Píloro
Conducto dorsal
(Santorini) Cola del páncreas
Ámpula menor
Colédoco
Ámpula mayor
Conducto ventral
(Wirsung) Cabeza del páncreas
bicarbonato y enzimas pancreáticas. Los neurotrans- (en especial por grasas y proteínas), estimulación ner-
misores asociados con esta respuesta incluyen acetil- viosa colinérgica y, muy probablemente, otras hormo-
colina, polipéptido intestinal vasoactivo y péptido li- nas. Al contrario, la inanición conduce a una reduc-
berador de gastrina. La distensión gástrica que causan ción modesta del peso pancreático, que se caracteriza
los alimentos inicia la fase gástrica de la secreción pan- por disminución del contenido de proteínas y amilasa
creática. Este efecto, que induce en mayor medida la y, en menor proporción, de enzimas proteolíticas y li-
secreción enzimática, es mediado por un arco reflejo políticas.16 Este efecto se revierte rápidamente con la
gastropancreático que modula el nervio vago. La fase alimentación.
intestinal tiene el efecto más potente sobre las secrecio- La inhibición de las secreciones pancreáticas, no
nes pancreáticas, y está mediada por la liberación de comprendida en su totalidad, es parte importante de la
colecistocinina (CKK) desde las células endocrinas del función pancreática normal. Las secreciones pancreá-
intestino delgado proximal en respuesta a ácidos gra- ticas se inhiben al completarse el vaciamiento gástrico.
sos intraluminales y productos de la degradación de Glucagon, somatostatina y polipéptido pancreático, pro-
proteínas. La secretina, liberada en respuesta a la en- ducidos por el páncreas endocrino, y péptido YY,
trada de ácido gástrico al duodeno, promueve la secre- producido por el segmento distal del intestino, inhi-
ción de líquidos y bicarbonato para alcanzar el pH re- ben las secreciones pancreáticas.17,18,19 Finalmente, las
querido para la actividad enzimática óptima. enzimas digestivas intraluminales tripsina y quimo-
La producción de enzimas pancreáticas puede au- tripsina inhiben las secreciones pancreáticas. Este efecto
mentarse al enriquecer la dieta con proteínas, almi- puede estar regulado por disminución en la liberación
dón o grasas durante una a cuatro semanas, lo que de CCK. Se debe notar que el páncreas continúa pro-
conduce a aumento de la secreción de las enzimas di- duciendo secreciones exocrinas aun durante el ayuno,
gestivas específicas.15 Este efecto es mediado por CCK y que se desconoce el papel de éstas.
Leve
Pancreatitis
TC intersticial
Pancreatitis
necrosante Mejoría
Infección Desbridación
quirúrgica
COMENTARIO: La prueba bentiromida es un examen COMENTARIO: El reemplazo se debe iniciar con 30 000 U
“sin sonda” de la actividad de las enzimas pancreáti- de actividad de lipasa por comida, y 20 000 con las co-
cas. Cuando bentiromida (N-benzoil-L-tirosil-ácido laciones. Estas enzimas deben tomarse junto con los
p-aminobenzoico) entra en contacto con la quimo- alimentos. La dosis debe ajustarse para minimizar la
tripsina en el lumen intestinal, el ácido p-aminoben- esteatorrea. La respuesta inadecuada a la terapia de
zoico (PABA) se separa del compuesto madre, se ab- reemplazo puede deberse a una dosificación insuficiente
sorbe en el intestino, y se excreta en la orina. Cuando de enzimas pancreáticas, horario incorrecto de admi-
la actividad exocrina del páncreas es inadecuada, se nistración o inactivación por el ácido gástrico. Es posi-
encuentra una cantidad baja de PABA en la orina. ble resolver este último problema con la administración
un antagonista H2 junto con las enzimas, o usando una
PREGUNTA: ¿Qué porcentaje de función glandular pan- preparación con cubierta entérica.96,97
creática se comprometió como resultado del daño in-
ducido por el alcohol? PREGUNTA: ¿Es necesaria la administración de suple-
mentos de vitaminas y minerales en este paciente?
COMENTARIO: La esteatorrea, que se define como una
excreción de más de 7 g de grasas en las heces, con COMENTARIO: Las vitaminas liposolubles, en especial
una ingestión de 100 g de grasas por día por durante la A y E, se absorben mal cuando existe esteatorrea
días consecutivos, ocurre hasta que la secreción de li- moderada a intensa. El consumo del alcohol puede con-
pasa cae a menos de 10% de la normal.78 tribuir a las deficiencias de vitaminas hidrosolubles,
como tiamina, riboflavina y ácido nicotínico. La acti-
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos de energía vidad baja de la proteasa puede conducir a malabsorción
para este paciente con pancreatitis crónica? de vitamina B12. Los pacientes con pancreatitis crónica
están también en riesgo de deficiencias minerales,
COMENTARIO: A KW se le prescribe una dieta normal incluyendo de calcio, magnesio y zinc. KW no ha
con 3 250 kcal, que le proveerá 35 kcal/kg/d, de acuer- manifestado ningún signo clínico de deficiencia de es-
do con las recomendaciones de Hebuterne para pacien- tos micronutrimentos; sin embargo, sería prudente
tes con peso bajo y pancreatitis crónica, ajustada con un pedirle que tome un multivitamínico con minerales
factor de actividad de 1.3, y 300 kcal para promover el cada día, además de una dieta bien balanceada.
aumento ponderal.87 Si su peso ha sido normal debe
considerarse que su GER es de 30 kcal/kg/d. PREGUNTA: ¿En qué forma la terapia de reemplazo en-
zimático reduce el dolor abdominal asociado con la
PREGUNTA: ¿Es necesario el reemplazo de enzimas pancreatitis crónica?
pancreáticas en todos los individuos con pancreatitis
crónica? COMENTARIO: Se pueden usar las enzimas pancreáticas
para controlar el dolor por pancreatitis crónica. Si
COMENTARIO: Los pacientes con esteatorrea leve que bien se desconoce la etiología exacta de este dolor,
pierden cada día menos de 10 a 15 g de grasas en las he- una teoría indica que se debe al incremento de pre-
ces, por lo general tendrán pocos o ningún síntoma al sión en el conducto pancreático, como resultado de su
consumir una dieta normal. La recomendación dietaria obstrucción parcial. La disminución de la tripsina
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CAPÍTULO 28
OBJETIVOS
1. Describir las características anatómicas y función 4. Integrar una fórmula de nutrición parenteral (NP)
normal del riñón. que tome en cuenta los cambios metabólicos que
2. Nombrar las causas principales de insuficiencia re- ocurren en IRA.
nal aguda (IRA) e insuficiencia renal crónica (IRC). 5. Comparar las necesidades calóricas en IRA e
3. Revisar los requerimientos nutricionales de pa- IRC.
cientes con IRA y discutir cómo cambian una vez
iniciada la diálisis.
575
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
3. ¿Cuál de los siguientes es marcador de las reservas 4. ¿Qué porcentaje de dextrosa instilada se absorbe de un
del hierro corporal? dialisado peritoneal con permanencia de seis horas?
A. capacidad total de unión del hierro (CTUH) A. 25%
B. ferritina B. 50%
C. transferrina C. 75%
D. ceruloplasmina D. 100%
CUADRO 28.4
Características de varios métodos para terapia de reemplazo renal
Régimen ordinario Uso ordinario Depuración de líquidos y solutos (DLS)
Efecto en
Tiempo Urea Cuantificación requerimientos
(h) Frec IRA IRC Líquidos (mL/min) Electrólitos1 Proteínas AA proteínas + AA calóricos
Hemodiálisis
HD 3–6 2 a 4/ sem Sí Sí > 1 L/h 100–250 ++ + ++ 10–13 g/d ↑
Diálisis peritoneal
DPAC 24 Diario Sí Sí ≤ 1 L/d 20 ++ + +++ 5–24 g/d ↓
TRR continua
HVFAVC/HVUVC 24 Diario Sí No ≥ 20 L/d 5–15 + ++ + V2
HDAVC/HDV VC 24 Diario Sí No ≥ 20 L/d 20 + ++ + V2
UFCL 24 Diario Sí No ≥ 20 L/d 5–15 + ++ + V2
Abreviaturas: HD = hemodiálisis, DPAC = diálisis peritoneal ambulatoria continua, TRR = terapia de reemplazo renal, HFAVC = hemofiltración venosa continua (VV =
venovenosa), HDAVC = hemodiálisis arteriovenosa continua, UFCL = ultrafiltración continua lenta, Frec = frecuencia, IRA = insuficiencia renal aguda, IRC = insuficien-
cia renal crónica, AA = aminoácidos, V = variable, d = día, sem = semana.
1 Específicamente potasio, magnesio y fósforo
2 Depende del uso de dextrosa en líquidos de reemplazo intravenoso
CUADRO 28.6
Requerimientos nutricionales en la insuficiencia renal de adulto4,5,10,23,27,36,57
Prediálisis DP HD/TCRR NP+
Energía IRA: Harris-Benedict: factor de estrés 1.5 a 2.0 Lo mismo que Lo mismo que
o prediálisis/DP prediálisis/DP
30 a 35 kcal/kg
IRC: Harris-Benedict: factor de estrés 1.1 a 1.2
o
35 a 38 kcal/kg
Proteínas 0.6 a 0.8 g/kg* 1 a 1.5 g/kg* 1 a 1.2 g/kg* 0.6 a 0.8 g/kg*
Electrólitos
Sodio A tolerancia A tolerancia A tolerancia 35 a 75 mEq/L
Potasio A tolerancia A tolerancia A tolerancia 10 a 40 mEq/L
Minerales
Calcio RDA^ RDA^ RDA^ 4.8 a 9 mEq/L
Fosfato RDA^ RDA^ RDA^ 3 a 15 mM/L
Magnesio RDA^ RDA^ RDA^ 2 a 12 mEq/L
Vitaminas RDA^ RDA^ RDA^ Aditivo estándar
Suplementos
vitamínicos
Vitamina C - 75 a 100 mg/d 75 a 100 mg/d -
Piridoxina - 5 a 10 mg/d - -
Ácido fólico - 1 mg/d 1 mg/d -
DHCC Según necesidad Según necesidad Según necesidad Según necesidad
Suplementos
de oligoelementos
Hierro Según necesidad• Según necesidad• Según necesidad• Según necesidad•
Otros
Carnitina - Según necesidadˇ Según necesidadˇ
La concentración y volumen de glucosa son necesarios para determinar la administrada por la diálisis.
2 000
Glucosa (mg/dL)
Equilibrio
hipotético
1 000 de glucosa
Concentraciones intraperitoneales de glucosa (promedio ± SEM) durante intercambios de cuatro horas, en 18 pacientes en DPAC con 2 L
de solución dialisante con dextrosa al 2.5%.
El porcentaje de glucosa absorbida se basa en la identificación del tiempo de estancia y comparación de la concentración de glucosa (mg/dL)
residual con la inicial. La glucosa perdida representa la que se absorbe.
3. Se debe reducir el aporte calórico parenteral/enteral de acuerdo con las calorías agregadas en la diálisis, para prevenir sobrealimentación.
Reimpreso con autorización de: Wideroe TE, Sneby LC, Berg KJ, et al. Intraperitoneal insulin absorption during intermittent and continuous peritoneal dialysis. Kidney
International. 1983;23:22–28.
Reimpreso con autorización de: Mactier R, Khanna R, Peritoneal cavity lymphatics in peritoneal dialysis. Nolph K (ed). 1989. Kluwer Press.
brecha aniónica. El bicarbonato sérico suele perma- Las concentraciones apropiadas de nutrimentos pue-
necer entre 15 a 20 mmol/L incluso en esta etapa, den minimizar las complicaciones metabólicas de la
gracias a los sistemas amortiguadores (buffer) provistos insuficiencia renal y retrasar la progresión de la enfer-
por el hueso. La anemia es común en estos pacientes medad.10,12,23 En el Cuadro 28.6 se muestran los re-
debido a la disminución de la producción de eritropo- querimientos nutricionales para los adultos. Se debe
yetina que se asocia a la insuficiencia renal. Puede considerar el apoyo nutricional para todos los pacien-
ocurrir deficiencia de hierro por la pérdida sanguínea tes en los cuales la ingesta oral no será asegura en los
relacionada con la HD. siguientes cinco a siete días.8,9
CUADRO 28.8
Fórmulas enterales renales
Componente Nepro® (Ross) Suplena® (Ross) Travasorb® Renal Nova Source® Renal Magnacal® Renal
(Clintec) (Novartis) (Mead-Johnson)
kcal/mL 2 2 1.35 2 2
Proteínas (g/L) 69.9* 30* 22.9Δ 74* 75*
Lípidos (g/L) 95.6 95.6 17.7 100 101
Carbohidratos (g/L) 215 255 270 200 200
mOsm/kg H2O 635 600 590 700 570
Na (mg/L) 830 784 — 1000 800
K (mg/L) 1056 1116 — 840 1270
PO4 (mg/L) 686 728 — 650 800
Mg (mg/L) 210 210 — 200 200
Ca (mg/L) 1372 1386 — 1300 1010
*Intactas
ΔAminoácidos
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CAPÍTULO 29
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Jeanette M. Hasse, PhD, RD, FADA, CNSD
Rebecca A. Weseman, RD, CNSD, LMNT
OBJETIVOS
1. Identificar indicaciones y contraindicaciones del 4. Valorar las implicaciones nutricionales de la in-
trasplante de órganos. munosupresión.
2. Diferenciar los objetivos nutricionales en las fases 5. Ilustrar cómo las complicaciones postrasplante
pre y postrasplante. influyen sobre los requerimientos de nutrimen-
3. Evaluar las alteraciones nutricionales en pacien- tos, y las opciones para aportar apoyo nutricional.
tes con trasplantes.
601
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
3. ¿Cuál de las siguientes describe mejor los requerimien- A. suministrar dosis elevadas de carbohidratos y
tos nutricionales durante la fase aguda postrasplante? vigilar signos de sobrecarga de líquidos
A. calorías moderadas, proteínas altas B. proveer cantidades altas de grasas y vigilar sig-
B. calorías altas, proteínas bajas nos de hiperlipidemia
C. calorías moderadas, proteínas bajas C. administrar cantidades altas de carbohidratos
D. calorías altas, proteínas altas y vigilar signos de azoemia
4. ¿Cuál de las siguientes debe formar parte de un D. Proveer cantidades altas de proteínas y vigilar
plan de atención nutricional en un paciente con signos de hiperglucemia
un episodio de rechazo agudo que está siendo tra-
tado con corticosteroides en dosis altas?
2. La respuesta correcta es C. Además de estos efec- 4. La respuesta correcta es D. Debido a que los corti-
tos secundarios, la ciclosporina puede causar costeroides aceleran la tasa catabólica de proteínas, es
hipertensión e hiperlipidemia. La azatioprina esencial proporcionar proteínas suficientes para dis-
puede producir síntomas gastrointestinales y minuir la pérdida de nitrógeno. La hiperglucemia
supresión medular. Los corticosteroides, como la también es un efecto secundario frecuente de las dosis
prednisona, contribuyen a la hiperglucemia, pero altas de corticosteroides. La hiperlipidemia es un efec-
no son nefrotóxicos y no afectan los niveles séricos to secundario a largo plazo de los corticosteroides,
de magnesio. El efecto secundario principal del pero generalmente no es una complicación temprana.
TRASPLANTE
Prevalencia del trasplante de órganos Indicaciones para un trasplante de órganos
El campo del trasplante de órganos continúa en expan- El trasplante de órganos está indicado en individuos
sión, ya que aumenta cada año la cantidad realizada, se con insuficiencia orgánica descompensada, en fase
logran nuevos avances médicos y mejora la tasa de so- terminal. El trasplante salva la vida de los receptores
brevivencia. Los trasplantes de riñón, hígado, páncreas, de hígado, corazón y pulmón. La diálisis, la terapia
corazón, pulmón e intestino otorgan a los receptores con insulina y la nutrición parenteral (NP) intrave-
una segunda oportunidad de vida. De acuerdo con la nosa son tratamientos alternativos en pacientes con
United Network of Organ Sharing (UNOS), la cantidad insuficiencia renal, pancreática e intestinal. Algunos
de trasplantes de órganos aumentó de 12 789 en 1988 enfermos con estas afecciones pueden desarrollar
a 21 197 en 1998. En 1998, había 272 centros para tras- complicaciones que ponen en riesgo la vida, como la
plante en EE.UU., y para octubre de 1999, 66 175 in- pérdida de acceso para diálisis o intravenoso (IV) pa-
dividuos esperaban un trasplante. Desafortunadamen- ra NP. Para ellos, los beneficios del trasplante deben
te, hay una cantidad limitada de donadores cadavéricos sobrepasar los riesgos de continuar con terapia mé-
de órganos. Las listas de espera para trasplante de ór- dica, o someterse a procedimientos quirúrgicos e in-
ganos crecen 20% cada año. munosupresión a largo plazo.
Ciclosporina • Inhibe la inmunidad celular; • Hipercalemia • Restringir los alimentos ricos en potasio
inhibe la proliferación de • Hipomagnesemia • Dar alimentos ricos en magnesio o suplementos
células T • Hipertensión • Evitar los alimentos ricos en sodio, mantener un peso
• Suprime la producción de • Hiperglucemia saludable
interleucina 2 • Hiperlipidemia • Vigilar la glucemia y el requerimiento de dieta para
• Impide la liberación de diabético y agentes hipoglucemiantes (Capítulo 33)
interferón gamma • Limitar la ingesta de grasas a < 30% de las calorías
durante la fase crónica; mantener un peso saludable
Azatioprina • Inhibe la síntesis de • Náusea, vómito (poco • Usar medicamentos antieméticos; si el vómito no se
nucleótidos purínicos, con lo común) resuelve, considerar alimentación por sonda o NP
que bloquea la proliferación • Diarrea (poco común) • Revisar los medicamentos y sustituya los que pueden
de linfocitos T y B • Anemia macrocítica causar la diarrea; asegurarse de que el paciente esté
• Pancreatitis recibiendo líquidos suficientes para reemplazar las
pérdidas
• Asegurarse de que la ingesta de folato es adecuada
(Capítulo 5)
• Iniciar NP si la pancreatitis es grave (Capítulo 28)
Micofenolato • Inhibe la síntesis de ADN y • Diarrea • Revisar los medicamentos y sustituir los que pueden
de mofetilo la producción mixta de causar diarrea; asegurar que el paciente esté recibiendo
linfocitos líquidos suficientes para reemplazar las pérdidas
• Inhibe la formación de
anticuerpos
Globulina • Se une a los linfocitos e • Fiebre y escalofríos • Proveer alimentos densos en nutrimentos
antilinfocítica induce su fagocitosis • Aumento del riesgo de • Asegurarse que el paciente reciba proteínas suficientes
• Inhibe y destruye linfocitos infección, leucopenia
intensa, trombocitopenia
Adaptado con autorización de: Hasse JM. Solid organ transplantation. En: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice. Philadelphia:
WB Saunders; 1998:547-560.
REQUERIMIENTOS DE NUTRIMENTOS
CUADRO 29.2
Anormalidades lipídicas comunes Energía
en receptores de órganos trasplantados Los pacientes con trasplante de órganos no tienden a
Tipo de órgano trasplantado Cambios encontrarse en hipermetabolismo, a menos que cursen
con alteraciones secundarias como la sepsis. Los facto-
Todos los trasplantes • ↑ concentraciones séricas de
de órganos sólidos20-30 colesterol en lipoproteínas
res que influyen sobre el gasto energético en reposo
de muy baja densidad (VLDL), (GER) incluyen género, edad, estado nutricional pre-
colesterol en lipoproteínas de trasplante y condiciones médicas. En algunos estudios
baja densidad (LDL), se evaluaron los requerimientos energéticos postras-
colesterol total, triglicéridos plante; el tiempo durante el cual se llevó a cabo la ca-
• ↓ concentración sérica de lorimetría indirecta varió del 2º al 28º día postrasplan-
colesterol en lipoproteínas de te. El GER se encontró de 7 a 38% arriba de los
alta densidad (HDL) valores previstos.36-39 Con base en estos estudios se re-
Trasplante renal • ↑ oxidación de colesterol comienda cubrir 1.3 a 1.5 veces el GER, o administrar
LDL31 30 a 35 kcal/kg. Se debe también considerar la capaci-
• Alteración del contenido y dad de absorción en la recomendación calórica final.
efecto protector de HDL32 Generalmente, en los regímenes nutricionales
• Acumulación de lipoproteínas 70% de las calorías de fuentes no proteicas es provis-
de densidad intermedia30 tos por carbohidratos. Debido a que la hiperglucemia
Trasplante hepático • ↑ colesterol sérico asociado postrasplante es frecuente, las concentraciones san-
con ↑ de triglicéridos, guíneas de glucosa deben tratarse como se analiza en
bilirrubinas totales,
los Capítulos 13 y 32.
gammaglutamiltransferasa,
fosfatasa alcalina24 Los lípidos aportan el resto de las calorías no proteicas.
La mayoría de los productos enterales y parenterales
Peso corporal • Realización sencilla • Afectado por los cambios de líquidos corporales
• Reproducible
• Bajo costo
• Medida universal
Otras pruebas, como impedancia • DEXA se considera muy precisa • IBE afectada por el estado hídrico
bioeléctrica (IBE), absorciometría • Mayor costo
de energía dual de rayos X (DEXA) • Disponibilidad restringida
• Experimentales
contiene ácidos grasos ω-6. Sin embargo, los ácidos rías, con una ingesta de grasas saturadas de 10% o
grasos ω-3 pueden beneficiar a los receptores de tras- menos para ayudar a reducir la incidencia de hiper-
plantes al disminuir la respuesta inflamatoria, así co- lipidemia.
mo mejorar la tolerancia al trasplante y también la
función del injerto.18,40-53 Se ha observado mejoría de
Proteínas
la función del injerto en animales que reciben aceite
de pescado, en comparación con aceites vegetales jun- Los requerimientos de proteínas tienen relación di-
to con inmunosupresión mediante ciclosporina des- recta con la dosis de corticosteroides, estado nutri-
pués del trasplante renal.42,43 Los ácidos grasos ω-3 cional, estrés, pérdidas por drenajes, estomas, heri-
mejoran la sobrevivencia en ratas después de trasplan- das, y requerimientos para cicatrización de éstas
te cardiaco.40,44-46 En humanos, el aceite de pescado (Capítulo 19). Ya que las dosis de corticosteroides
mejora la hemodinamia renal en pacientes con tras- son mayores en la fase aguda postrasplante y duran-
plante hepático e inmunosupresión mediante ciclos- te el tratamiento del rechazo, las necesidades de pro-
porina.53 Finalmente, los receptores de trasplante re- teínas tienden a ser mayores durante la fase aguda
nal tuvieron una recuperación mayor de la función (1.5 a 2 g/kg) en comparación con la fase crónica
renal posrechazo cuando fueron tratados con aceite postrasplante (1 g/kg).
de pescado, en comparación con aceite de coco.51 Es Las alteraciones del contenido de proteínas pue-
necesario hacer estudios clínicos más amplios antes de den modificar los resultados del trasplante. La adi-
que el uso de ácidos grasos ω-3 se convierta en una ción de 2 ó 5% de arginina a la dieta de ratas some-
práctica constante después del trasplante. tidas a trasplante cardiaco produjo mejoría de las
Durante la fase crónica postrasplante, la ingesta tasas de sobrevivencia40 y la presión sanguínea.54 Las
de lípidos en la dieta debe limitarse a 30% de calo- ratas con trasplante cardiaco heterotópico alimentadas
CUADRO 29.5
Normas generales para la terapia de apoyo nutricional y vigilancia de los receptores de trasplante de órganos
Vía para
nutrición Recomendaciones usuales Vigilancia
Adaptado con autorización de: Hasse JM. Role of the dietitian in the nutritional management of adults post-liver transplantation. Copyright The American Dietetic
Association. Reimpreso con permiso de la J Am Diet Assoc. 1991;4:473–476.
Se realiza
el trasplante
El paciente come
adecuadamente
tras 2 ó 3 días
del trasplante
No Sí
¿Es funcional
el intestino?
Sí No
Ofrecer
suplementos Continuar NPT
Ingesta oral Ingesta oral
inadecuada adecuada orales
Iniciar
alimentación
por sonda
COMENTARIO: La desnutrición es común entre los re- COMENTARIO: La presencia de ascitis pre y postras-
ceptores de trasplante de hígado. Incluso 70 a 79% de plante contraindica el uso de sondas de gastrostomía.
los pacientes a los que se les va a trasplantar este ór- Aun cuando puede haber várices esofágicas, no está
gano cursa con alimentación inadecuada.2,5 Las causas contraindicado el uso de una sonda nasoenteral de cali-
de desnutrición incluyen anormalidades de proteínas, bre pequeño, a menos que haya hemorragia gastroin-
líquidos y electrólitos, esteatorrea, disfagia por este- testinal (GI) activa. En la literatura se ha informado
nosis esofágica, encefalopatía hepática, saciedad tem- sobre el uso de sondas para alimentación nasoenteral
prana, pérdidas intestinales de proteínas, alteración o de yeyunostomía en el periodo posoperatorio.36,56,57
de la síntesis hepática de éstas y del metabolismo in- Las complicaciones mecánicas y técnicas son más fre-
termediario, aumento del gasto energético, disfun- cuentes con las yeyunostomías; las sondas nasoentera-
ción del intestino delgado por hipertensión porta o les causan menos complicaciones, pero se desplazan
linfostasis, e insuficiencia pancreática. Además, el de- con más facilidad (Capítulo 9).
sarrollo de desnutrición se favorece por la existencia
de anorexia, náusea, vómito, acceso limitado a ali-
Evolución de la nutrición postrasplante
mentos, fatiga y dietas estrictas.
Debido a que el estado general de CB se ha dete- Doce horas después de la cirugía se inicia una fórmu-
riorado, su médico tratante había iniciado alimenta- la polimérica con 1.2 kcal/mL, rica en nitrógeno, a
ción nasoenteral por sonda antes de su admisión pa-
ra el trasplante. Recibía 480 mL de una fórmula con
2 kcal/mL, más 240 mL de agua cada noche, lo cual CUADRO 29.6
aportaba 1 000 kcal y 42 g de proteínas. CB ingiere
Tres estrategias para administrar alimentación
aproximadamente 1 100 kcal y 25 a 40 g de proteínas
enteral por sonda después de trasplante hepático16
mediante la dieta oral. Sus requerimientos calculados
son de 1 950 kcal y 70 g de proteínas al día. Debido Método Inconvenientes
a que la ingesta oral de CB es variable y continúa per- Colocar la sonda de Hay retraso en la alimentación de
diendo peso a pesar de la alimentación por sonda, se alimentación tras el los pacientes. La necesidad de
ajusta la fórmula para proveer 1 500 kcal y 60 g de trasplante, sólo después obtener acceso con sonda puede
proteínas cada noche. El resto de sus requerimientos de determinar que la retrasar aún más la alimentación.
nutricionales se cubre con una dieta restringida en sal ingesta oral se retrasará Esto es singularmente indeseable en
y un suplemento multivitamínico. La ingesta diaria o es inadecuada pacientes con complicaciones
graves o que ya están desnutridos.
de líquidos de CB se limita a 1 200 mL por día debi-
do a hiponatremia (sodio sérico, 125 mEq/L).
Preseleccionar pacientes Es difícil predecir qué pacientes
COMENTARIO: La malabsorción fue un factor contri- que se pueden beneficiar tendrán dificultades postrasplante o
con la alimentación por se tardarán en alimentarse. Si sólo
buyente a la desnutrición de CB. La incapacidad de la
sonda, y colocar ésta se selecciona con base en el estado
bilis para llegar el intestino debido a esclerosis de los nutricional, los que están bien
durante la cirugía
conductos biliares induce malabsorción y esteatorrea. alimentados pero tienen
CB presenta absorción anormal, que se evidencia por complicaciones postrasplante
concentraciones séricas bajas de las vitaminas liposo- significativas carecerán de acceso a
lubles A, D y E antes del trasplante. la alimentación por sonda.
Seis días después del ingreso, CB se somete a tras-
plante del hígado. Se inicia alimentación por sonda Colocar sonda de Algunos pacientes requieren
nasoenteral 12 horas después de la cirugía, con un alimentación en todos alimentación por sonda sólo por un
protocolo de trasplante con base de una fórmula rica los pacientes durante la periodo corto (2 a 3 días) antes de
en nitrógeno, con 1.2 kcal/mL. cirugía, y alimentarlos a que la ingesta oral sea adecuada.
través de ésta tras 24 h Algunas sondas migran y requieren
del procedimiento. recolocación si la alimentación oral
PREGUNTA: ¿Cuáles son los diferentes métodos para no cubre los requerimientos.
alimentación por sonda en el trasplante de hígado?
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CAPÍTULO 30
VIH/SIDA
Joyce K. Keithley, DNSc, RN, FAAN
Barbara Swanson, DNSc, RN, ACRN
Judith Nerad, MD, MS
619
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
OBJETIVOS
1. Discutir la patogénesis, presentación clínica y 4. Describir las consecuencias metabólicas y nutri-
diagnóstico de la infección por virus de la inmu- cionales de VIH/SIDA.
nodeficiencia humana y el síndrome de inmuno- 5. Discutir el momento óptimo y modalidades para
deficiencia adquirida (VIH/SIDA). intervención nutricional en el continuo de la in-
2. Describir las propiedades farmacológicas de las fección por VIH.
terapias antirretrovirales usadas para tratar la in- 6. Identificar recursos y directrices de la investigación
fección por VIH. respecto a la desnutrición relacionada con VIH.
3. Discutir las interacciones fármaco-fármaco y fár- 7. Definir intervenciones específicas para minimizar
maco-nutrimento relativas al manejo farmacoló- o evitar el síndrome de diarrea, pérdida ponderal
gico de VIH/SIDA. y lipodistrofia en VIH/SIDA.
Zidovudina ITRN 600 mg/d en dosis divididas Náusea y vómito, diarrea, acidosis láctica Tomar con comida para
con hepatomegalia minimizar la náusea, evitar alcohol
Didanosina ITRN 200 mg cada 12 h si Pancreatitis, diarrea, acidosis láctica Tomar con el estómago vacío,
> 60 kg con hepatomegalia evitar alcohol
12 mg cada 12 h si
< 60 kg
Zalcitabina ITRN 0.75 mg cada 8 h Pancreatitis, úlceras aftosas, acidosis láctica Evitar alcohol, no tomar con
con hepatomegalia antiácidos
Estavudina ITRN 40 mg cada 12 h Elevación de las enzimas hepáticas, náusea Evitar alcohol
si > 60 kg y vómito, diarrea, acidosis láctica
30 mg cada 12 h con hepatomegalia
si < 60 kg
Lamivudina ITRN 150 mg dos veces al día Náusea y vómito, diarrea, acidosis láctica Evitar alcohol
con hepatomegalia
Abacavir ITRN 300 mg dos veces al día Náusea y vómito, acidosis láctica Informar de inmediato síntomas GI
si > 50 kg con hepatomegalia, anorexia o exantemas
Nevirapina ITRNN 200 mg al día x 14 días, Elevación de las enzimas hepáticas, Evitar alcohol
luego 200 mg dos veces náusea y vómito, diarrea
al día
Delavirdina ITRNN 400 mg tres veces al día Elevación de las enzimas hepáticas, náusea Evitar alcohol, no tomar con
y vómito, diarrea antiácidos
Efavirenz ITRNN 600 mg al día Náusea y vómito, diarrea, elevación Evitar alcohol, no tomar con comida
de las enzimas hepáticas, hiperlipidemia grasosa
Saquinavir IP 600 mg tres veces al día Náusea y vómito, diarrea, hiperglucemia, Tomar con alimentos grasosos
1200 mg tres veces al día hiperlipidemia, elevación de enzimas
hepáticas
Indinavir IP 800 mg cada 8 horas Náusea y vómito, diarrea, hiperglucemia, Tomar con el estómago vacío
hiperlipidemia, hiperbilirrubinemia, elevación o una colación ligera si hay
de las enzimas hepáticas molestias GI, beber cuando menos
1 440 mL de líquidos todos los días
para prevenir la nefrolitiasis
Ritonavir IP 600 mg dos veces al día Náusea y vómito, diarrea, hiperglucemia, Tomar con los alimentos, conservar
hiperlipidemia, elevación de las enzimas las cápsulas refrigeradas si no se
hepáticas consumen en 30 días
Nelfinavir IP 750 mg tres veces al día Náusea y vómito, diarrea, elevación Tomar con alimentos
de enzimas hepáticas, hiperglucemia,
hiperlipidemia
Amprenavir IP 1200 mg dos veces al día Náusea y vomito, diarrea, hiperglucemia No tomar con comida rica en grasa.
Cada 1 200 mg del fármaco aporta
872 UI de vitamina E, lo que elimina
la necesidad de dar suplementos
ITRN, inhibidor de la transcriptasa reversa de tipo nucleótido; ITRNN, inhibidor de la transcriptasa reversa de tipo no nucleótido; IP, inhibidor de la proteasa
*Refiérase a la farmacología para especificaciones sobre dosis y otras consideraciones
Adaptado de: Wilkes G, Williams A. Pharmacological issues in HIV treatment. En: Ropka ME, Williams A (eds). HIV Nursing and Symptom Management. Sudbury MA:
Jones and Bartlett Publishers; 1998:59–109.
porque se requiere el grupo hidroxilo 3’ faltante para sustratos y es distinto al que se ocupan los ITRN. A
formar las uniones fosfodiéster que captan nucleótidos.32 diferencia de los ITRN, las propiedades antirretrovi-
rales de los ITRNN no dependen de la fosforilación,
y no afectan la terminación de la cadena de ADN.32,33
Inhibidores de la transcriptasa reversa
no nucleósidos
Inhibidores de la proteasa
Los ITRNN inhiben la replicación de VIH uniéndose
a un sitio específico de la enzima TI e interfiriendo Los IP inhiben la replicación del VIH por su unión a los
con su actividad. Este sitio de la TI no se liga a los sitios catalíticos de esa enzima. Esto evita la degradación
CUADRO 30.2
Interacciones fármaco-fármaco entre los medicamentos prescritos comúnmente para el tratamiento de VIH/SIDA91
Fármacos Mecanismo de interacción Sustratos Resultados de la interacción
Ritonavir, indinavir, nelfinavir, Competidores de la citocromo P450 Inhibidores de la proteasa, Aumento de la concentración
delavirdina, eritromicina, atovacuona, macrólidos, de sustratos potencialmente tóxicos
claritromicina, ketoconazol, rifabutina, antihistamínicos
itraconazol no sedantes, antiarrítmicos,
opiáceos de larga duración,
agentes promotílicos,
benzodiacepinas de larga
duración, ergotaminas,
anticonceptivos orales, warfarina,
anticoagulantes, drogas ilícitas
Didanosina Su administración con comidas disminuye 55% el ABC Tomar 30 minutos antes o dos horas después de los
alimentos
La disolución del polvo en jugo ácido disminuye su absorción Disolver el polvo en sólo 120 mL de agua
o en 90 mL de agua con 30 mL de jugo de manzana
Indinavir Los alimentos ricos en calorías, grasas y proteínas disminuyen Tomar una hora antes o dos horas después de los
77% el ABC. Si se toma con alimentos, éstos deben ser ligeros alimentos. Si es necesario puede tomarse con alimentos
y sin grasa ligeros (p. ej., pan tostado, hojuelas de maíz, leche
descremada)
Nelfinavir Su administración con alimento aumenta el ABC dos a tres veces Tomar con alimentos o con colación ligera
Ritonavir La administración de cápsulas con alimentos aumenta 15% el ABC Tomar con alimentos
Saquinavir La administración de presentaciones soft gel con alimentos Tomar con comidas completas o después de dos horas
aumenta 6.7 veces el ABC de una comida completa
La administración de presentaciones
hard gel con alimentos aumenta dos veces el ABC
Efavirenz La administración con alimentos ricos en grasa aumenta Se puede tomar con o sin alimentos, no tomar con
su absorción 50% alimentos ricos en grasas
ABC, área bajo la curva generada al graficar la concentración plasmática por el tiempo. Es un indicador de biodisponibilidad.
• Ingerir una colación o una comida escasa cada 2 a 3 horas, debido a que las porciones mayores pueden causar una sensación excesiva
de plenitud.
• Comer más en la mañana, cuando el apetito es mejor.
• Tomar los alimentos favoritos cuando se desee; pueden estimular las papilas gustativas.
• Tomar alimentos que contengan muchas proteínas y calorías, como crema de cacahuate y emparedados de mermelada, malteadas y
pizza.
• Conservar a la mano bocadillos, como queso y galletas saladas, yogurt y barras de higo.
• Evitar los alimentos bajos en calorías y grasas, como postres, leche al 2% o descremada, y refresco de dieta.
• Tomar los medicamentos con jugo, leche con chocolate o un desayuno rápido en vez de agua, a menos que el Médico o Enfermera
indiquen lo contrario.
• Hacer 10 a 15 minutos de ejercicio ligero antes de comer, para estimular el apetito.
• Si la fatiga es un problema, facilitar el procedimiento utilizando los alimentos congelados, enlatados y huevos; hacer que los miembros de
la familia o amigos preparen los alimentos o los lleven a la casa del enfermo.
Náusea y vómito
• Comer alimentos blandos y de consistencia suave, como purés de papas, yogurt, budines, natillas, cereal de avena y huevos revueltos.
• Evitar alimentos condimentados, ácidos, duros y calientes – pueden irritar la boca.
• Agregar recubrimientos o salsas cremosas a los alimentos y verduras antes de comerlos, para hacerlos más fáciles de deglutir.
• Remojar los alimentos secos, como pan y galletas, en leche u otra bebida antes de comerlos.
• El uso de un popote para tomar bebidas o sopas ayuda a reducir el dolor.
Diarrea
• Evitar los alimentos que pueden producir diarrea, tales como leche o sus derivados, alimentos grasos, alimentos ricos en fibra que
producen gas, y bebidas carbonatadas, cafeinadas y alcohólicas.
• Ingerir alimentos que pueden ayudar a controlar la diarrea, tales como plátanos, puré de manzana, arroz y gomitas.
• Comer alimentos bien cocinados, fáciles de digerir, como duraznos enlatados, zanahorias cocidas, pollo y pescado horneados, papas y
sopas de pasta.
• Beber a diario ocho o más vasos de líquidos, como bebidas para deportistas, jugo de manzana y caldos.
• Tomar alimentos ricos en minerales, como papas, plátanos, pescado y carne.
• Probar con una dieta BRAT – plátanos (banana), arroz (rice), puré de manzana (applesauce) y pan tostado (toast) – por un par de días.
Adaptado de: MEDSURG Nursing, 1998;7(5):261. Reimpreso con autorización del editor, Jannetti Publications, Inc., East Holly Avenue, Box 56, Pitman, NJ 08071-
0056. Teléfono (856) 256-2300. Fax (856) 589-7463 (para obtener un ejemplar de muestra del Journal, contacte al Editor).
con la fórmula oral.70 El aumento de peso en ambos orales o enterales junto con la NP, para conservar la
grupos se relacionó con la ingesta total de calorías, pero función del tubo GI y evitar infecciones sistémicas.72
la mayor parte de peso ganado correspondió a grasa más que
a masa magra. Aún más: la NP fue tres veces más cos-
Manejo sintomático
tosa en este estudio y se relacionó con menor calidad de
vida. Éste y otros estudios sugieren que mientras el apo- Modificaciones de la dieta
yo nutricional es esencial para ganar peso y masa grasa,
pueden ser necesarias las terapias adyuvantes para reple- Es muy importante asesorar sobre los síntomas que
tar la MCM, como ejercicio y esteroides anabólicos. Si se afectan el estado nutricional. Aunque la terapia antirre-
toleran, se administra pequeñas cantidades de alimentos troviral ha reducido de manera dramática los síntomas
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CAPÍTULO 31
OBJETIVOS
1. Reconocer cómo influye la nutrición inadecuada 3. Identificar los parámetros nutricionales para eva-
sobre el tratamiento y la evolución de los pacien- luación y seguimiento en pacientes con trasplan-
tes que reciben tratamiento para el cáncer. te de células hematopoyéticas totipotenciales.
2. Describir las técnicas disponibles y apropiadas de 4. Describir las implicaciones nutricionales y el ma-
apoyo nutricional en pacientes con cáncer en di- nejo de la enfermedad gastrointestinal de injerto
ferentes situaciones. contra huésped.
643
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 31.1
Factores asociados a la disminución del consumo de alimentos
Síntoma Factores que afectan la disminución del consumo de nutrimentos
Anorexia Puede estar presente tempranamente en el curso de la enfermedad (neoplasia oculta), síntoma de actividad
(lleva a caquexia) tumoral o del tratamiento antineoplásico
Respuesta sistémica al proceso de la enfermedad
Temor, ansiedad o depresión
Saciedad temprana Retraso del vaciamiento gástrico
Disminución del tiempo de tránsito gástrico
Incapacidad para comer lo suficiente para satisfacer los requerimientos nutricionales
Molestias GI, náusea Factores importantes de la calidad de vida
y vómito, diarrea, cólico, Consumo inadecuado de nutrimentos, evitar alimentos para prevenir o aliviar los síntomas
distensión, flatulencia Falta de disponibilidad o de dosificación efectiva de antieméticos orales, antidiarreicos o medicamentos
malestar general orexígenos
Odinofagia, mucositis, Puede limitar la tolerancia al consumo oral adecuado
estomatitis, dolor oral Falta de analgésicos orales o anestésicos tópicos; medicamentos antimicóticos
Xerostomía (sequedad Contribuye a la incapacidad para comer fácilmente, consumo inadecuado oral con el tiempo
de boca) mala dentadura,
disfagia
Aversiones adquiridas Desarrollo por experiencias negativas con alimentos durante o después del tratamiento antineoplásico
a los alimentos
Disfagia (dificultad Puede requerir cambio de consistencia, textura, temperatura de los alimentos, o del tamaño de los bocados
para masticar/deglutir)
Acceso al alimento, Capacidad para obtener alimentos, preparar alimentos y consumir los artículos que requieren corte,
preparación de los manipulación de utensilios o uso de equipo de cocina
alimentos, consumo
Dolor Por el proceso de la enfermedad o el tratamiento
No recibir alivio sintomático adecuado del dolor, para permitir un consumo adecuado de alimentos
Adaptado con autorización de: Bloch AS. Cancer. En: Matarese LE. Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB
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Radiación Área orofaríngea Destrucción del sentido del gusto; xerostomía y odinofagia;
pérdida de dientes
Parte inferior del cuello y mediastino Esofagitis con disfagia; fibrosis con estenosis esofágica
Abdomen y pelvis Daño intestinal (agudo y crónico), con diarrea, malabsorción,
estenosis y obstrucción/fistulización
Cirugía Resección radical del área orofaríngea Dificultad para masticar y deglutir
Esofagectomía Estasis gástrica e hipoclorhidria secundaria a vagotomía
Esteatorrea secundaria a vagotomía
Diarrea secundaria a vagotomía
Saciedad temprana
Regurgitación
Gastrectomía (alta subtotal o total) Pérdida del reservorio y saciedad temprana
Malabsorción
Deficiencia de vitamina B12
Hipoglucemia
Síndrome de vaciamiento rápido
Resección intestinal: Disminución de la absorción de muchos nutrimentos
• Yeyuno Deficiencia de vitamina B12 (resección del íleon terminal)
• Íleon Pérdida de sales biliares con diarrea o esteatorrea
Hiperoxaluria y cálculos renales
Depleción de calcio y magnesio
Malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles
• Resección intestinal masiva Malabsorción que pone en peligro la vida
Desnutrición
Acidosis metabólica
Deshidratación
• Ileostomía y colostomía Complicaciones del equilibrio hidroelectrolítico
Síndrome de asa ciega Malabsorción de vitamina B12
Pancreatectomía Malabsorción
Diabetes mellitus
Adaptado con autorización de: Shils ME, Shike M. Nutritional support of the cancer patient. En: Shils ME, Olson J, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health
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CAPÍTULO 32
DIABETES MELLITUS
Daniel L. Hurley, MD
Adele K. Neven, RD, CNSD
M. Molly McMahon, MD
OBJETIVOS
1. Describir el esquema diagnóstico y la clasifica- 4. Revisar el manejo de un paciente diabético que
ción de la diabetes mellitus. recibe nutrición enteral (NE).
2. Discutir la fisiopatología de la diabetes mellitus. 5. Revisar el manejo de un paciente diabético que
3. Discutir la importancia del control de la glucosa. recibe nutrición parenteral (NP).
663
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
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CAPÍTULO 33
OBESIDAD
Edward Saltzman, MD*
Ashini Shah, RD
Scott A. Shikora, MD
OBJETIVOS
1. Conocer la prevalencia de la obesidad. 5. Determinar las opciones de tratamiento para la
2. Definir la clasificación actual de sobrepeso y obe- obesidad e identificar las opciones adecuadas pa-
sidad. ra los pacientes.
3. Reconocer los problemas de salud asociados a la 6. Describir los mecanismos sobre los que se basa el
obesidad y los trastornos comunes relacionados uso de medicamentos comunes para el tratamien-
con el peso. to de la obesidad.
4. Comprender la perspectiva actual respecto a la 7. Familiarizarse con los procedimientos actuales
etiología de la obesidad. para el tratamiento de la obesidad.
*Los contenidos de esta publicación no reflejan necesariamente los puntos de vista o políticas del U.S. Department of Agriculture, ni la mención de nombres o pro-
ductos comerciales, u organizaciones implica el respaldo del Gobierno de EE.UU.
677
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 33.1
Cuadro 33.1 Clasificación del sobrepeso y la obesidad
Riesgo de enfermedad*
Clasificación IMC (kg/m2) Clase Circunferencia de la cintura (cm)
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Int Med. 1998;128. 1996;63(suppl):430S–432S.
CAPÍTULO 34
TRANSICIÓN A LA CASA
Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Kathy A. Hammond MS, RN, CNSN, RD, CNSD
Elaina Szeszycki, PharmD, BCNSP
Deborah Pfister, MS, RD,CNSD
OBJETIVOS
1. Identificar a los candidatos apropiados para 3. Identificar y resolver retos potenciales relaciona-
apoyo nutricional en casa o en sitios alternativos dos con los cuidados nutricionales en la transición
2. Discutir cómo afecta el proceso de reembolso los del hospital a la casa u otros sitios.
cuidados nutricionales fuera del hospital
701
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
FIGURA 34.2 Lista de cotejo para evaluación de la seguridad del ambiente casero
5. Se va a usar un producto
enteral categoría IV o V
Plan de enseñanza
Si es posible, este plan debe desarrollarse e implemen-
Integrado a partir de referencias 1, 40, 41
tarse antes del alta. Si el proceso de enseñanza empie-
za una vez ocurrida ésta, entonces la prioridad es admi-
de egreso hospitalario o informes de radiología. Puede nistrar la terapia con seguridad hasta que el paciente o
ser necesaria una carta del médico. En otras situaciones, cuidador se sientan cómodos y competentes con los
como en la desnutrición grave y la malabsorción de gra- procedimientos.7 Este plan es un programa multidisci-
sas, se deben adjuntar los resultados del examen de plinario, que involucra al personal del hospital y al
grasa fecal. Para aquellos con trastornos de la motilidad, equipo de cuidados caseros.44
se debe incluir una copia del estudio de motilidad del El primer paso en el proceso de educación es evaluar
intestino delgado y los medicamentos usados. Son espe- al alumno y su disponibiliad para aprender. El alumno
cialmente necesarias copias de valoraciones nutriciona- debe tomar parte, al fijar las metas y objetivos de lo que
les recientes (albúmina sérica, peso, conteo de calorías, se le va a enseñar.45 A las sesiones educativas deben asis-
vías de alimentación, sondas usadas, etc.) en los pacien- tir los alumnos primarios y secundarios. Las sesiones
tes muy desnutridos, con malabsorción de grasa o tras- deben ser cortas y de acuerdo con la habilidad, cualidad
tornos de la motilidad.1,2,40,41 Son necesarios documen- y nivel de comprensión. La mejor estrategia para la
tos adicionales para la NP con nutrimentos especiales enseñanza de NPEC es la demostración paso a paso
NUTRICIÓN ENTERAL
SECCIÓN A Tipo/fecha: INICIAL / / REVISIÓN / / RECERTIFICACIÓN / /
NOMBRE DEL PACIENTE, DIRECCIÓN, TELÉFONO y NÚMERO HIC NOMBRE DEL DISTRIBUIDOR, DIRECCIÓN, TELÉFONO y NÚMERO NSC
( ) — HICN ( ) — HICN #
LUGAR DE SERVICIO CÓDIGO HCPCS FN / / Sexo (M/F): Talla (m): Peso (kg)
Nombre y dirección de la UNIDAD, si aplica
(véase al reverso) NOMBRE DEL MÉDICO, DIRECCIÓN (impresa o escrita)
SECCIÓN B La información de esta sección no puede ser integrada por el distribuidor del artículo/provisión
TIEMPO ESTIMADO DE REQUERIMIENTO (MESES): 1-99 (99 = DE POR VIDA) CÓDIGOS DEL DIAGNÓSTICO (ICD-9)
B)
B)
NOMBRE DE LA PERSONA QUE CONTESTA LAS PREGUNTAS DE LA SECCIÓN B, SI ES DISTINTO AL MÉDICO (por favor imprima):
NOMBRE: TÍTULO: JEFE:
NUTRICIÓN PARENTERAL
SECCIÓN A Tipo/fecha: INICIAL / / REVISIÓN / / RECERTIFICACIÓN / /
NOMBRE DEL PACIENTE, DIRECCIÓN, TELÉFONO y NÚMERO HIC NOMBRE DEL DISTRIBUIDOR, DIRECCIÓN, TELÉFONO y NÚMERO NSC
( ) — HICN ( ) — HICN #
LUGAR DE SERVICIO CÓDIGO HCPCS FN / / Sexo (M/F): Talla (m): Peso (kg)
Nombre y dirección de la UNIDAD, si aplica
(véase al reverso) NOMBRE DEL MÉDICO, DIRECCIÓN (impresa o escrita)
SECCIÓN B La información de esta sección no puede ser integrada por el distribuidor del artículo/provisión
TIEMPO ESTIMADO DE REQUERIMIENTO (MESES): 1-99 (99 = DE POR VIDA) CÓDIGOS DEL DIAGNÓSTICO (ICD-9)
1 3 7 5. Circule el número que corresponda a la vía de administración 2, 4, 5, 6 - reservados para uso futuro
1 - Catéter central 2 - Catéter para hemodiálisis 7 - Catéter con inserción periférica (CCIP)
NOMBRE DE LA PERSONA QUE CONTESTA LAS PREGUNTAS DE LA SECCIÓN B, SI ES DISTINTO AL MÉDICO (por favor imprima):
NOMBRE: TÍTULO: JEFE:
REFERENCIAS
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CAPÍTULO 35
OBJETIVOS
1. Enlistar cinco protocolos para vigilar la terapia de 3. Analizar cuatro complicaciones del apoyo con
apoyo nutricional en casa/sitio alternativo. nutrición parenteral (NP) o nutrición enteral (NE)
2. Identificar dos métodos que resuelvan cuestiones a largo plazo.
relacionadas con falta de cumplimiento.
731
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
732 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
tocaban el piso no eran desechados, y que el tiempo glucosa en orina o mediante punción digital. Es nece-
para el lavado correcto de las manos era de menos de un sario investigar las concentraciones séricas > 250 mg/dL,
minuto. Siempre debe haber una reevaluación de la téc- para hacer cambios en el sustrato, tiempo de ciclado,
nica del paciente/cuidador y reeducarlos, si es necesa- ajustes o adición de insulina.2 Cuando hay síntomas
rio, cuando se desarrolla una complicación de la terapia. de hipoglucemia o concentraciones de glucosa sérica
< 40 mg/dL, puede ser necesario prolongar el tiempo
de disminución de la infusión. Si esto no tiene éxito y
Variables clínicas
el paciente tolera líquidos, puede ser necesario permi-
La vigilancia clínica del paciente adulto incluye adap- tir la ingesta de carbohidratos complejos. La vigilancia
tación y tolerancia a la terapia nutricional, acceso, del acceso parenteral y enteral se lleva a cabo asegu-
mediciones antropométricas, estado funcional, resul- rándose de su permeabilidad, observando las condi-
tados de laboratorio, así como búsqueda de signos clí- ciones del sitio de inserción, y cuantificando la tem-
nicos y físicos de deficiencias nutricionales. El estado peratura del paciente.
funcional se determina mediante evaluación de la habi- La condición médica del paciente y los resultados
lidad del paciente para realizar actividades de la vida de laboratorio previos determinan la vigilancia de
diaria (AVD), y tener diversiones o actividades recre- laboratorio. Los electrólitos se vigilan más de cerca en
acionales. La vigilancia de la terapia nutricional en aquellos pacientes con anormalidades de laboratorio
pacientes pediátricos es la misma que para los adultos, previas, insuficiencia renal, pérdidas GI excesivas o uso
excepto por las diferencias en la antropometría y de diuréticos. La ASPEN ha desarrollado guías clíni-
mediciones del estado funcional pediátrico. La terapia cas para la administración de NP y NE en pacientes
se considera adecuada cuando un niño se mantiene en adultos.8 Estas guías incluyen a pacientes que requie-
la porcentila deseada de peso, talla, peso para talla y ren apoyo por tiempo prolongado. Para los pacientes
circunferencia cefálica en las gráficas estandarizadas que reciben NP, la ASPEN recomienda la obtención
de crecimiento pediátrico. Se puede vigilar el estado semanal de glucosa sérica, electrólitos, nitrógeno de
funcional siguiendo los logros en el desarrollo. Otras urea, creatinina, magnesio y fósforo, hasta que el pacien-
medidas importantes de evaluación incluyen la deter- te está clínicamente estable. Se deben obtener otros
minación de la fuerza de un niño para succionar/de- estudios de laboratorio si hay indicación clínica. Para
glutir, demostración de interés por los alimentos y pacientes que reciben NE, se debe hacer vigilancia
desarrollo de aversión a estímulos orales. diaria de glucosa sérica y electrólitos (magnesio séri-
Lo adecuado y tolerancia de la terapia puede vigi- co y fósforo, si la determinación basal fue anormal),
larse al medir el peso, ingresos y egresos, mediante durante los primeros tres días de haber iniciado la
tiras reactivas en orina o suero, y reportes subjetivos terapia. La solicitud de estudios de laboratorio pueden
de náusea, vómito, diarrea y saciedad temprana. Los disminuir en frecuencia conforme aumenta el tiempo
rangos de estos parámetros se indican, y se instruye al en terapia, ya sea para NE o NP, como se indica en los
paciente o cuidador a reportar cualquier valor fuera cuadros 35.1 y 35.2.8
de lo normal. El peso se obtiene por lo general de Algunos pacientes, en especial los que reciben
forma diaria desde el alta, o si el paciente tiene gran terapia parenteral, pueden desarrollar deficiencia de
pérdida GI de líquidos. Una vez estable, la frecuencia vitaminas y minerales mientras reciben terapia nutri-
puede disminuir a una vez a la semana. El peso debe cional. Los pacientes que reciben NP con infusiones
obtenerse a la misma hora del día, con la misma can- lipídicas infrecuentes pueden desarrollar niveles séri-
tidad de ropa. Se considera importante una ganancia cos bajos de vitamina E. Los pacientes en terapia
o pérdida ponderal de 1.3 kg en dos días consecutivos, parenteral de larga evolución también están en riesgo
o de 2.2 kg en una semana.10,12 La intolerancia a los de desarrollar deficiencia de selenio, vitamina C, hie-
líquidos puede evaluarse por la presencia de sed, rro y tiamina. Por otro lado, puede haber niveles altos
edema, insuficiencia respiratoria mientras se infunde de vitamina A en pacientes con insuficiencia renal que
la terapia u ortostasis. Se debe instruir al paciente reciben NP.13,14 Ya que la mayoría de las fórmulas para
para reportar todos los síntomas que desarrolle, de NP no contiene hierro, en los programas de infusión
manera que se prolongue la infusión o se hagan ajus- casera se obtienen estudios para determinarlo al inicio
tes en el volumen de los líquidos. Puede ocurrir de la terapia, luego trimestralmente y, después, cada seis
hiperglucemia cuando los pacientes reciben una infu- meses.2,9 Otros obtienen estudios opcionales basales de
sión a velocidad máxima, o si tienen antecedentes de zinc, vitamina B12 y cobre, dependiendo de la enfer-
intolerancia a la glucosa por enfermedad o medica- medad subyacente.2 Se debe desarrollar un programa
mentos. Puede ser necesaria la monitorización de la para vigilar los niveles de vitaminas y minerales en
734 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
laboratorios bioquímicos que ofrezcan pruebas específi- y las concentraciones de aluminio sérico cuando los
cas, con entrega rápida de los resultados. Esto deja a hidrolizados de caseína se reemplazaron con aminoáci-
menudo al clínico sólo con la opción de administrar el dos cristalinos. Otros factores que pueden contribuir a
nutrimento supuestamente en deficiencia, con la espe- esta complicación aparecen en el Cuadro 35.7.42-44 En la
ranza de observar una resolución de los síntomas de defi- actualidad, se cree que los pacientes con NP a largo
ciencia clínica. En los cuadros 35.3 a 35.6 se caracterizan plazo pierden masa ósea en una fase temprana del curso
algunas de las deficiencias comúnmente asociadas con de la terapia debido a hipocalcemia, pero luego se esta-
NP y NE a largo plazo (véase el Capítulo 5).15-40 bilizan. La evaluación de la salud ósea mediante densito-
metría de uno o dos fotones indica que los pacientes en
NP de largo plazo cursan con osteopenia.45 Se cree que
Enfermedad ósea metabólica las fórmulas NP actuales no empeoran la salud ósea, y en
La enfermedad ósea metabólica en pacientes con NP a algunos casos pueden ser benéficas en este sentido. Se ha
largo plazo se describió en la literatura en 1982.41 En sugerido que la terapia antiresortiva puede ser útil en
este informe, los pacientes se presentaban refiriendo esta población de pacientes.46
dolor óseo, en especial en las áreas periarticulares que
soportan peso, y con fracturas. Las proteínas se adminis- Problemas hepáticos, vesiculares y renales
traban en la forma de hidrolizados de caseína, y se encon-
tró que estaban contaminadas con aluminio, lo que Otras complicaciones de NP a largo plazo incluyen enfer-
alteraba el remodelamiento normal del hueso.41 Ocu- medades hepáticas, vesiculares y renales. Los cuadros 35.8 y
rría aumento de la formación ósea con reducción del área 35.9 muestran la frecuencia, tipos, inicio y tratamiento/
osteoide, así como disminución de la excreción de calcio prevención de cada complicación.47-52
CUADRO 35.3
Características de la deficiencia de ácidos grasos esenciales15-19
Incidencia Desconocida, puede ser más común en niños que en adultos
Pacientes en riesgo • Dieta sin grasa
• Hipertrigliceridemia grave (> 1 000 mg/dL) con restricción de grasas en la dieta
• Infusión prolongada de dextrosa (estimula la insulina, que inhibe la lipólisis y evita la movilización de
ácido linoleico endógeno desde el tejido adiposo)
• Malabsorción de grasas > 20 g/d
• Pacientes con NPC que no cumplen los regímenes IV de emulsiones lipídicas intermitentes con infusión en Y
Inicio • Tras cinco a 14 días de iniciada una NP sin emulsión parenteral de lípidos
• Es probable que dependa de la desnutrición
Síntomas clínicos Descamación, dermatitis eczematoide; piel seca con descamación; crecimiento escaso del pelo; ? mala cica-
trización de heridas;? incremento de infecciones (nota: estos síntomas pueden no estar presentes hasta siete
días tras confirmación bioquímica, y algunos pacientes pueden mantenerse asintomáticos)
Hallazgos de laboratorio Trombocitopenia, anemia
Confirmación bioquímica Proporción trienos:tetraenos (ácido eicosatrienoico:ácido araquidónico) > 0.2 (nota: por lo general, precede a
los síntomas clínicos)
Tratamiento • > 3.2% de las calorías totales como emulsión parenteral de lípidos (> 7.5 g/d de ácido linoleico)
• 15% de calorías no derivadas de grasas en una dieta oral
• ? ciclado del régimen NP en pacientes con tejido adiposo suficiente
• Los pacientes con NP cíclica casera requieren 0.6 a 2.4 g/kg de emulsión grasa cada 2 semanas,
para corregir los parámetros bioquímicos
• La aplicación cutánea de aceite de cártamo (~60% de ácido linoleico) cada 4 h por 10 días puede aliviar
las lesiones cutáneas, pero no la evidencia bioquímica (se desconoce la dosis exacta; es probable que varíe
con la edad, vía de administración y absorción de la grasa).
Resolución de los síntomas La corrección bioquímica requiere 7 a 10 días; por lo general, la dermatitis requiere otros 5 a 7 días para
después del tratamiento resolverse (> 10 días de tratamiento)
Prevención Por rutina, se debe administrar alguna variante de lípidos de cadena larga (ácido linoleico) a los pacientes
incapaces de comer durante 2 a 4 semanas; se desconoce la utilidad clínica de la detección bioquímica
de rutina en todos los pacientes y debe basarse en sospecha clínica
736 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 35.4 (continuación)
Tratamiento Intravenoso:
• 0.4 a 1.2 mg de cobre elemental al día, durante 2 a 6 semanas
• ≥ 0.45 mg de cobre elemental al día en pacientes con pérdidas GI excesivas por fístula, gasto por estoma
o diarrea
Oral/enteral:
• 2 mg de cobre elemental al día
Se desconoce la dosis exacta; probablemente varía con la vía de administración y capacidad de absorción; en
la mayoría de los reportes se usa la forma IV del cobre para reemplazo enteral
Resolución de síntomas Intravenoso:
después del tratamiento • En 7 a 10 días
Oral/enteral
• En 3 semanas
Prevención Revisar como rutina el contenido de cobre de la fórmula oral, enteral y parenteral en pacientes en riesgo; rara
vez es problemática, dada la distribución universal del cobre y sus requerimientos diarios bajos
C. Selenio31,32
Incidencia Desconocida, pero parece ser rara con la introducción de soluciones con múltiples oligoelementos
Pacientes en riesgo • Síndrome de intestino corto
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• NE a largo plazo
• Fístula enterocutánea
Inicio Tiempo variable, con caso más rápido reportado tras un mes y más tardío después de 8 años con NP
Síntomas clínicos La mayoría de los pacientes no tendrá efectos clínicos adversos; casos aislados de cardiomiopatía dilatada con
edema pulmonar, dolor musculoesquelético generalizado y miopatía
Hallazgos de laboratorio Posible aumento de la concentración de fosfocinasa de creatina
Confirmación bioquímica Disminución de la concentración del selenio plasmático; disminución de peroxidasa de glutatión plasmática
Tratamiento Intravenoso:
• 100 a 200 μg de selenio al día, durante 3 a 16 semanas
Resolución de síntomas • Normalización de la concentración de selenio plasmático en aproximadamente cuatro semanas; sin embargo,
después del tratamiento los eventos fatales con cardiomiopatías dilatadas impiden la resolución con reemplazo IV
• El dolor y debilidad muscular disminuyen en algunos días a meses
Prevención No está bien establecido el significado clínico y se debe basar probablemente en diagnóstico de exclusión
738 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 35.6
Deficiencias de compuestos orgánicos asociadas con nutrición parenteral a largo plazo
Carnitina39,40
Incidencia Rara, puede ser más común en neonatos prematuros
Pacientes en riesgo • Síndrome de intestino corto
• NP a largo plazo
• Pacientes con ácido valproico a largo plazo
• Cirrosis
• Enfermedad renal terminal con hemodiálisis a largo plazo
Inicio Desconocida, aunque la mayor parte de las soluciones para NP no la contiene
Síntomas clínicos Han sido reportados debilidad muscular e hipotonía; encefalopatía parecida al síndrome de Reye; sin embargo,
en la mayoría de pacientes es asintomática
Hallazgos de laboratorio Triglicéridos séricos elevados, bilirrubina total elevada; hipoglucemia; fosfatasa alcalina elevada
Confirmación bioquímica Concentración plasmática total y libre de carnitina disminuida; sin embargo, estas pueden no correlacionarse
con la concentración en los tejidos
Tratamiento Se desconoce la dosis exacta; se han sugerido 1 a 5 mg/kg/d IV
Resolución de síntomas Difícil de comprobar, ya que la mayor parte de los pacientes se mantienen asintomáticos, aún tras 10 años
después del tratamiento con NP sin carnitina
Prevención Evaluar de rutina el contenido de carnitina en las fórmulas oral, enteral y parenteral en pacientes en riesgo; rara
vez es un problema, dada la falta de síntomas asociados
CUADRO 35.7
Enfermedad ósea asociada con nutrición parenteral a largo plazo41-46
Características Dolor óseo (por lo general, en huesos largos y alrededor de articulaciones que soportan peso), fracturas,
aspecto histológico de mineralización ósea inadecuada, hipercalcemia intermitente, hipercalciuria, pérdida
de calcio esquelético, fosfatasa alcalina elevada, concentración plasmática baja de hormona paratiroidea
y 25-hidroxivitamina D normal
Tipos Osteomalacia
• Deposición de matriz ósea con mineralización inadecuada (aspecto osteoide)
• Requiere biopsia ósea después de administración de tetraciclinas (ayuda a establecer la presencia de un
defecto de calcificación)
Osteoporosis
• Densidad ósea < 2.5 desviaciones estándar bajo la promedio de adultos jóvenes normales
• Se diagnostica con estudios radiográficos
Factores etiológicos posibles • Uso de corticosteroides
• Contaminación de las soluciones para NP con aluminio
• Periodos de inmovilización prolongados
• Hipercalcemia inducida por vitamina D con supresión de hormona paratiroidea
• Uso de heparina
• Enfermedades crónicas con inflamación
Tratamiento sugerido Medición en plasma de hormona paratiroidea, 1,25-dihidroxivitamina D y 25-hidroxivitamina D
Si las concentraciones de hormona paratiroidea y 1,25-dihidroxivitamina D son bajas y la de
25-hidroxivitamina D es normal:
• Suspender la vitamina D (suspensión > 5 años no se ha estudiado), para aumentar el contenido mineral
óseo, abolir dolor óseo y curar fracturas
• También puede ser útil el tratamiento hormonal (estrógenos o testosterona) y calcitonina, etidronato
o alendronato
CUADRO 35.8
Enfermedad hepática y vesicular asociadas con nutrición parenteral a largo plazo47-50
Prevalencia Neonatos y lactantes
• 7.4 a 84%
• Síndromes colestásicos primarios, formación de lodo biliar y colelitiasis
Adultos
• 25 a 100%
• Esteatosis, esteatohepatitis, formación de lodo biliar y colelitiasis
Nota: dada la gravedad de los pacientes que reciben NP, puede contribuir a o exacerbar los problemas
preexistentes en vez de iniciarlos
Tipos Esteatosis
• Acumulación de grasa hepática, sin evidencia de inflamación, colestasis o necrosis hepática
• Es el hallazgo patológico más común con anormalidad de las enzimas hepáticas en pacientes adultos que
reciben NP
• Se cree que se debe a los efectos combinados de exceso de calorías por dextrosa y secreción hepática
anormal de triglicéridos
• Consecuencia benigna y reversible de la NP
Colestasis
• Se relaciona principalmente con la pérdida de estimulación entérica, que ocurre típicamente en pacientes
con NP a largo plazo y con sobrecrecimiento bacteriano
• Se ha reportado lodo biliar en 100% de los pacientes con NP por > 6 semanas
• Es crónica y puede evolucionar hacia enfermedad hepática irreversible
Colelitiasis
• Se desarrolla principalmente por reposo intestinal y estasis biliar, que conducen a formación de lodo biliar y,
eventualmente, de cálculos
Inicio • Por lo general, la concentración máxima de enzimas (γ-glutamiltransferasa, ALT, AST, fosfatasa alcalina) se
presenta entre 1 y 4 semanas después de iniciar la NP
• Usualmente leves y transitorias, ya que la mayoría disminuye o se normaliza a pesar de continuar la NP
Tratamiento/prevención • Inicio temprano de ingesta de alimentos por vía oral
sugeridos • Evitar cargas calóricas excesivas
• Regímenes cíclicos de NP
• Remoción del cobre de NP en colestasis persistente
• Si es posible, suspender la NP
740 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 35.9
Enfermedad renal asociada con nutrición parenteral a largo plazo
Nefrolitiasis51,52
Características El aumento de los cálculos de oxalato es secundario a aumento de su absorción
• Vista a menudo en pacientes con síndrome de intestino corto y colon intacto
• Ocurre en 24% de pacientes con NP que tienen colon, después de aproximadamente dos años
Factores etiológicos posibles Normalmente, el oxalato se une con el calcio en el lumen del intestino y se elimina con las heces, por lo que
sólo 2 a 5% del ingerido se excreta por el riñón
• En el síndrome de intestino corto, se cree que el calcio se une con ácidos biliares inabsorbibles o ácidos
grasos, por lo que no está disponible para ligarse a oxalato
• Se cree que los ácidos biliares y grasos no absorbidos en el lumen del colon pueden aumentar la
permeabilidad colónica al oxalato
Tratamiento sugerido • Aunque se indicó excreción urinaria excesiva de oxalato en pacientes con y sin iliostomía, aún tiene que
definirse la importancia de ésto en el desarrollo de nefrolitiasis sintomática
• Deben evitarse las grandes dosis (> 1 g/d) de vitamina C (precursora de oxalato) en pacientes con
insuficiencia renal o con antecedentes de nefrolitiasis
dependiendo del estado clínico del paciente. Se selec- controlada, trastornos de líquidos y electrólitos o
ciona la vía y el implemento de acceso más apropiados ácido-base, disfunción orgánica importante, y riesgo
para la administración de nutrimentos (parenteral vs alto de síndrome de recuperación nutricional.7
enteral). Para la NP se recomiendan los catéteres cen- Se debe obtener una valoración nutricional com-
trales insertados por vía periférica o tunelizados, de pleta antes del inicio de la terapia, así como del medio
manera que se pueda ciclar la solución y evitar la rota- ambiente, y revisar los antecedentes médicos, sociales
ción de catéteres periféricos debido a flebitis. El plan y quirúrgicos. Es necesario notificar a las asegurado-
de cuidados debe incluir también el horario de infu- ras para que verifiquen la cantidad de visitas de enfer-
sión con los periodos de reducción, los cuidados del mería reembolsables, para capacitación y vigilancia de
implemento de acceso, equipo, soluciones y fórmulas, la terapia. Estas visitas se deben programar diariamen-
las interacciones fármaco-nutrimentos, las técnicas te por cuando menos los primeros cuatro a cinco días,
para preparación y administración, y el plan a seguir y luego disminuirlas a dos o tres durante la siguiente
si surgen problemas con el implemento de acceso, semana.53 Durante las semanas 3 y 4, se programan
equipo o desarrollo de síntomas.7 Es necesario repa- visitas para comprobar el cumplimiento del paciente,
sar y revisar el plan de cuidados a intervalos regulares, su respuesta a la terapia y hacer una evaluación clínica.
para conocer las necesidades corrientes del paciente. El primer día de inicio de la terapia, el paciente/cui-
Cuando hay cambios en el estado clínico del paciente, dador debe ser capaz de identificar complicaciones
medio ambiente, estado psicosocial, medicamentos o del implemento de acceso, signos y síntomas de dese-
terapia se deben hacer revisiones, o bien si no se alcan- quilibrio hídrico, hiper o hipoglucemia, así como de
zan las metas establecidas. En las figuras 35.1 y 35.2 apa- realizarse punciones digitales para determinar la glu-
recen ejemplos de planes de cuidados para NP y NE. cosa o usar tiras reactivas en orina para demostrar
glucosuria.7
Para la terapia de NP, se deben obtener exámenes
INICIO DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA de laboratorio en las 72 horas previas al inicio, que
El inicio de NE, y en especial NP, en la casa requiere incluyan biometría hemática completa, electrólitos
consideraciones cuidadosas y un fuerte compromiso séricos, glucosa sérica, BUN, creatinina, aminotrans-
del paciente, su cuidador, Enfermera, administrador ferasa de aspartato (AST), magnesio sérico, fosfatasa
de la infusión y Médico. No todos los pacientes son alcalina, bilirrubinas totales, tiempo de protrombina,
candidatos para inicio de la terapia nutricional casera, índice internacional normalizado, fósforo, albúmina,
tanto para NP como NE. Además, deben estar clíni- calcio y triglicéridos séricos.8 La NP se puede iniciar
camente estables, poder ser valorados en casa y ser como infusión continua de 24 horas, o en un programa
capaces de recibir capacitación sobre la administra- de 12 a 16 horas con una solución baja en dextrosa. Se
ción segura de la terapia. Los factores de alto riesgo deben obtener y evaluar los electrólitos séricos y la glu-
que pueden contraindicar la iniciación de alimenta- cosa antes de incrementar la infusión. Esto requiere
ción casera incluyen extremos de edad, diabetes mal coordinación entre el proveedor de cuidados caseros, el
Razón para la terapia: Mantendrá el peso entre Se valora lo apropiado de la terapia por Inicial y con cada
kg y kg Médico/Terapeuta nutricional cambio receta/terapia
Valore interacciones fármacos/nutrimentos
Aumentará kg por semana
Pesará kg el Calcule los requerimientos de nutrimentos
Aumentará g/semana Peso actual: Talla actual: Inicial y con cambio
y seguirá su propia curva de PCI: PSA: en el estado del Pac
crecimiento Peso para talla:
Proteínas: g/d
Aumentará kg/mes
Energía: kcals/d
y seguirá su propia curva de
crecimiento Líquidos: mL/d
Pérdidas adicionales de líquidos mL/d por
Indicaciones de Pac/Cuid
alientan respecto a ingesta actual Evalúe el peso
Minimizar pérdida de peso Q
a menos de Evalúe riesgo nutricional y estado SGA
Inicial
descarga
FIGURA 35.1 Plan de cuidados caseros para nutrición parenteral. Reimpreso con autorización de HomeMed, University of Michigan Medical Center
Tabla de Contenido
University of Michigan Health System-Cuidados domiciliarios Nombre del paciente:
Plan de cuidados nutricionales CPI:
Fecha de inicio del plan: / / Fecha D/C del plan de cuidados: / /
Fecha Problema/necesidad Objetivo Intervención planeada Frecuencia Fecha e iniciales
e iniciales ( indicar cuando aplique) meta cambio
Inicio del Capítulo
Potencial de efectos adversos Paciente/cuidador verbalizarán Paciente/Cuid serán educados sobre efectos colaterales Inicial y con cada
o efectos colaterales entendiendo reacciones adversas de los medicamentos y se les dará información escrita cambio de receta
o efectos colaterales y reportando
cualquier síntoma
El paciente no experimentará Evaluar a paciente para detectar efectos colaterales/ Cada contacto
reacciones adversas o efectos reacciones adversas y reportarlas a Médico con pac
colaterales por medicación
parenteral
Potencial de no cumplimiento Paciente/cuidador administrarán Seguimiento para asesorar comprensión y cumplimiento del Antes de cada
medicamentos parenterales de proceso IV casero administración
acuerdo con prescripción
El seguimiento lo hace el clínico de HomeMed/VNA PRN
si no cumple el tratamiento
Potencial para lesión por: Paciente/cuidador usarán y Paciente/cuidador instruidos sobre procedimientos de urgencia Inicial
Bomba de infusión dispondrán de materiales/
Punzocortantes desperdicios peligrosos/equipo Instruir paciente/cuidador sobre manejo de desperdicios Inicial
Desperdicios peligrosos como se les instruyó Recoger objetos peligrosos/punzocortantes si el paciente Contenedor
SALIR
Potencial de complicaciones/lesión Paciente/Cuid verbalizarán Se utilizará técnica aséptica por Pac/Cuid al administrar
por acceso y administración de la entendimiento de precauciones la terapia o cuidar la sonda enteral
alimentación de seguridad y reportarán
cualquier cambio o problema Instruir Pac/Cuid sobre el tiempo de colgado de la fórmula Inicial
Inicio del Capítulo
Potencial de toxicidad o anormalidad Los resultados de laboratorio Pac/Cuid serán instruidos sobre fracción urinaria y notificarán a HomeMed si > 500 Inicial
en concentraciones séricas permanecerán en límites normales Pat/Cuid serán instruidos acerca de química sanguínea o mediante tira reactiva
(consulte datos de laboratorio del y notificarán HomeMed si > Inicial
paciente) o dentro de un rango
Los resultados de laboratorio serán vigilados por los médicos tratantes
aceptable para paciente
Los resultados de laboratorio serán enviados a
Potencial para lesión debido al Paciente/cuidador verbalizarán El paciente/cuidador usarán técnica aséptica al administrar IV C/dosis
implemento para acceso precauciones de seguridad: o cuidar IAV
vascular (IAV) reconocerán y reportarán cualquier
cambio de los datos respecto a los El paciente/cuidador tomarán la temperatura y Diario
basales o problemas con IAV notificarán de su elevación > oral/axilar/rectal
Inicio del Capítulo
Firma del clínico Fecha Firma del clínico Fecha Firma del clínico Fecha
Objetivos
Otras finalidades
Nutrición enteral
FIGURA 35.2 Plan de cuidados enterales domiciliarios. Reimpreso con autorización, cortesía de PEN Care Associates, ©1996
746 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Frecuencia de medición
Plan inicial Modificaciones
Fecha
Ingresos
VO Otro
Egresos
Orina
Heces
Otros
Temperatura
Peso
Talla
Evalúe cumplimiento
de la terapia por
procedimiento
Vigilancia por Nutriólogo
Otros
Resultados
de laboratorio NEC
Na, K, Cl, HCO3,
BUN, Cr, Glucosa
Calcio, Fos
Albúmina
PFH
Magnesio
Zinc
Fe, TIBC, ferritina,
BH completa
Otros:
748 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
vida se asoció con el incremento de duración de la Es evidente la necesidad de un mayor trabajo
NP, menor habilidad para manejar la terapia y ten- sobre el impacto de la NPC, y en especial la NEC.
sión financiera. La fatiga y depresión fueron los sín- Ameritan desarrollarse intervenciones para enfrentar
tomas reportados con más frecuencia, en tanto la las dificultades psicosociales, financieras y psicológi-
fuerza provenía de la familia. cas que surgen con estas terapias complejas.
750 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
quien indica 2 L de Ringer lactato con 20 mEq/L de de la paciente incluye emulsión de lípidos diaria, que es
cloruro de potasio, a infundirse en 8 h, e instruye a la incompatible con hierro dextrán.63,64 Se decide infun-
paciente para suspender la vía oral. Se determinan dir 100 mg de hierro dextrán en días alternos, hasta un
electrólitos séricos, BUN y creatinina antes de la total de 21 dosis, sin lípidos en la solución para NP, de
administración de estos líquidos. forma que la paciente no desarrolle deficiencia de ácidos
grasos esenciales. El distribuidor de la infusión casera
PREGUNTA: ¿Por qué el Médico indicó Ringer lactato se pone en contacto con la Enfermera con la prescrip-
con potasio como solución para reemplazo? ción y una orden médica, para que informe a la pacien-
te sobre la adición de hierro dextrán a su NP. El hierro
COMENTARIO: El gasto de una ileostomía con funciona- dextrán está disponible en ámpulas; por lo tanto, la
miento normal varía de 300 a 600 mL/d, con una con- Enfermera debe enseñar a la paciente cómo usarlas y el
centración promedio de sodio de 120 mEq/L, potasio manejo de las aguja para filtro.
de 10 a 20 mEq/L y promedio de cloro de 116 mEq/L.60 Poco después de iniciar el hierro dextrán, TR se pre-
La aceleración del tránsito intestinal producido por el senta a Urgencias con temperatura de 39.9 ºC. Se toman
aumento del gasto de la ileostomía puede inducir pérdi- hemocultivos de la periferia y a través del catéter. Ambos
das importantes de sodio, potasio, bicarbonato y líqui- resultados son positivos para Staphylococcus aureus. El
do extracelular. El resultado es una acidosis hipocloré- Médico suspende la administración de hierro dextrán.
mica, por pérdida de volumen y de bicarbonato.
Cuatro semanas después del alta, el gasto por la PREGUNTA: ¿Por qué se suspendió la administración de
ileostomía se estabiliza en 1 000 mL/d. TR informa hierro dextrán?
que su peso se estabilizó entre 71.6 y 72.5 kg. No hay
cambios en la piel pero sí indica que “mi pelo se COMENTARIO: El hierro provee un nutrimento esencial
empieza a caer.” para los microbios invasores, de forma que pueden
sobrevivir y replicarse. Los patógenos son capaces de
PREGUNTA: ¿Qué deficiencia de oligoelementos está obtener hierro de las moléculas de transferrina, que se
experimentando la TR? elevan en personas cuyos tejidos tienen un excedente
del metal. Algunos organismos cuya virulencia aumen-
COMENTARIO: La deficiencia de zinc se asocia con ta incluyen: Staphylococcus, Klebsiella, Escherichia y Ente-
aumento de las pérdidas GI y disminución de la inges- robacter.65 Los organismos comúnmente encontrados
ta. Se ha encontrado que el gasto de zinc en evacua- en sepsis por catéter en pacientes con NPC incluyen:
ciones diarreicas es de aproximadamente 17 mg/kg en Staphylococcus coagulasa negativo, S. aureus, K. pneumo-
heces o en secreciones de ileostomía, y de 12 mg/kg niae, E. coli y Enterobacter.66,67
en secreciones del intestino delgado.61 La revisión de A los siete meses, TR reingresa al hospital para lapa-
la solución de NP de TR indica que recibe un total de rotomía exploradora, liberación de adherencias, cierre
5 mg/d de zinc. El Médico indica 12 mg adicionales al de la ileostomía terminal, fístula mucosa con anasto-
día en la solución para NP. mosis primaria y resolución del puenteo gástrico. Al
A los seis meses, la paciente es vista en la clínica, cuarto día posoperatorio, inicia dieta oral. Se consulta
donde el Médico nota palidez. No refiere sangrado un Dietista registrado, que instruye a TR sobre una
activo, pero tiene deseo de comer hielo y se queja de dieta blanda y cómo contar las calorías. Ella deja la NP
estar siempre cansada. El Médico solicita concentra- a los pocos días, y se le da de alta tolerando la dieta. Se
ciones de hierro, capacidad total de fijación de hierro le instruye para administración de inyecciones de vita-
(TIBC), ferritina y biometría hemática completa. mina B12 una vez al mes, y llamar al Médico si el peso
La NP de TR ha estado completamente libre disminuye por debajo de 70.3 kg o si presenta diarrea.
de hierro desde el inicio. Los resultados de laborato- En el momento del alta, se debe hacer una valora-
rio revelan nivel de hierro de 15 μg/dL, TIBC de ción para determinar si hay algún problema de salud
450 μg/dL, hemoglobina de 8 g/dL, y concentración que no se haya atendido. Se deben hacer las referen-
de ferritina de 4 mg/mL. El Médico se comunica cias apropiadas y discutir con la paciente las necesida-
con el Farmacéutico, para indicar hierro IV. Se hace des de cuidado de la salud.
una prueba con 25 mg de hierro IV, para detectar efec-
tos colaterales. Usando la fórmula, hierro para reem- NUTRICIÓN PARENTERAL Y ENTERAL
plazo (mg) = 0.3 × P × (100 − [Hb × 100/14.8]), donde P CASERA EN UN LACTANTE
es peso es en libras y Hb es la concentración de hemo-
globina expresada en gramos por decilitro,62 se deter-
mina se requiere un total de 2 189 mg de hierro. El PRESENTACIÓN CLÍNICA: DD es un paciente masculino
farmacéutico informa al médico que la solución NP de un mes de edad, de término, que pesó 3 158 g al
752 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
media o aceites poliinsaturados, y carbohidratos como 7.2 kg. Su alimentación enteral le provee 180 kcal
productos intermedios de la hidrólisis del almidón. (25 kcal/kg) y 4 g de proteínas (0.5 g/kg), y tiene ga-
Debido a la predigestión de estos macronutrimentos, nancia ponderal de 25 g/d. Se decide disminuir el apor-
estas fórmulas son mejor toleradas por los pacientes te calórico de la NP hasta 450 kcal/d (62.5 kcal/kg), y
con malabsorción.70 aumentar la alimentación enteral. Se hace énfasis a los
padres sobre la importancia de aumentar la alimenta-
PREGUNTA: Dos días antes de la provisión programada ción por sonda. Se decide permitirles aumentar la
para la NP del paciente, se recibe una llamada telefó- velocidad de infusión 5 mL/h cada tres días, siempre
nica en la que se solicita una lista con el material que y cuando DD no muestre signos de intolerancia. El
los padres necesitarán para las próximas dos semanas. Médico también informa al proveedor de la infusión
La madre de DD dice que sólo le sobra una jeringa casera que se discutió la necesidad de un trasplante
de 10 mL. ¿Qué intervención debe hacer el equipo de hepático y posiblemente también de intestino delga-
cuidados caseros? do. Los padres desean proceder y se envía una refe-
rencia a un centro para trasplantes pediátricos.
COMENTARIO: Se revisa la lista de materiales y se El Médico suspende el cobre y manganeso de la
determina que se entregó la cantidad exacta de jerin- solución NP, ya que estos oligoelementos se excretan
gas y algunas adicionales por la posibilidad de conta- en la bilis, y la biopsia hepática demostró cirrosis y
minación. La Enfermera de infusión casera se pone en colestasis secundarias a NP.71,72 La etiología de la coles-
contacto con la madre de DD, y descubre que ella ha tasis asociada con NP sigue sin definirse, pero puede
estado lavando el catéter central dos veces al día con deberse a translocación bacteriana, deficiencia enzimá-
solución salina heparinizada en lugar de sólo una vez, tica, falta de estimulación enteral y causas genéticas.73
como se le indicó. La Enfermera reinstruye a la madre
de DD sobre la técnica apropiada para irrigación. PREGUNTA: ¿Qué tan a menudo se debe revisar el plan
Antes de cada administración, el distribuidor de infu- de cuidados nutricionales?
sión casera debe revisar si hay exceso o deficiencia de
materiales. Esto alertará al proveedor sobre cualquier COMENTARIO: La revisión del plan de cuidados debe
queja o factor técnico. hacerse durante todo el curso de la terapia. Puede ser
necesaria cuando hay cambios en el cuadro clínico del
PREGUNTA: Cuatro meses después del alta, la madre de paciente, medio ambiente, aspectos psicosociales, fár-
DD llama y dice que la temperatura del paciente es macos o terapia, o bien cuando no se logran los obje-
de 38.8 ºC. ¿Qué instrucciones daría a la familia? tivos nutricionales.7
A los 6 meses de edad, DD es visto en la clínica y sigue
COMENTARIO: Se le dice a la madre que lleve a DD al subiendo de peso en forma adecuada. Los exámenes de
Servicio de Urgencias. Se le toman hemocultivos por laboratorio indican empeoramiento de las pruebas de fun-
el catéter, que son negativos. A la exploración física, cionamiento hepático, disminución de la hemoglobina,
presenta escleróticas ictéricas. Las pruebas de funcio- prolongación del tiempo de protrombina y tiempo de
namiento hepático revelan niveles de transaminasas tromboplastina parcial activada. Los padres informan que
en el rango de las 500 UI/L, así como bilirrubina con- tienen una cita con un equipo de trasplante localizado
jugada de 12.5 mg/dL y total de 16.4 mg/dL. Se toma en otro estado. Se concierta una reunión de la familia
una tomografía computadorizada del abdomen y se con todos los proveedores de cuidados de la salud.
demuestra un absceso abdominal. DD ingresa a qui-
rófano para drenaje del absceso y biopsia hepática. PREGUNTA: ¿Qué arreglos son necesarios para este lac-
Mientras está en el hospital, se intenta ciclar la NP. Se tante?
logra con éxito un ciclado de 12 horas, con dos horas
de incremento y decremento, con lo que mantiene COMENTARIO: Esta reunión demuestra la coordinación
glucosa sérica de 80 a 100 mg/dL. El Médico notifica para la atención no sólo de los proveedores de cuida-
al proveedor de la infusión casera sobre las necesida- dos para la salud actuales, sino con quienes lo cuidarán
des al egreso. Quiere suspender el cobre y mangane- en el futuro. Es necesario que el Equipo de Trasplan-
so de la solución para NP, e inicia cefazolina sódica te conozca la composición exacta de la NP y las fór-
cada 8 horas. El farmacéutico recomienda cambiar el mulas de alimentación enteral, así como cualquier
antibiótico por ceftriaxona sódica dos veces al día, aditivo. El distribuidor de cuidados caseros envía esta
debido al ciclado y al hecho de que DD tiene un caté- información al Equipo de Trasplante, junto con el plan
ter de un solo lumen. El peso de DD al egreso es de de cuidados y el perfil de fármacos. Ellos instruyen a
754 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
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756 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
CAPÍTULO 36
OBJETIVOS
1. Describir el papel de las agencias reguladoras, que 4. Definir y explicar el uso de indicadores clínicos.
miden la calidad y servicios provistos por diversas 5. Analizar los recursos disponibles para promover y
organizaciones. evaluar la competencia del clínico que brinda el
2. Definir y explicar el papel de la mejoría de la calidad apoyo nutricional.
del desempeño en la provisión de cuidados de la salud. 6. Analizar los recursos que promueven la estandariza-
3. Explicar los lineamientos para desarrollo de indi- ción y responsabilidad de la práctica clínica.
cadores.
757
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Validez El grado al cual el indicador cumple con su • Ser claros acerca de los usuarios de los indicadores a desarrollar.
propósito; la identificación de situaciones en las • Definir la calidad evaluación de la atención desde el punto de
cuales debe mejorarse la calidad de cuidados y vista del paciente.
servicios
• Limitar la perspectiva al concentrarse en aspectos de atención de
Validez directa La extensión a la cual el indicador es inteligible. alto riesgo, gran volumen, con predisposición a problemas.
¿Las relaciones medidas e hipotéticas son razo-
nables al que las usa con conocimiento? • Identificar los subsistemas en el proceso de atención que el indi-
cador debe vigilar.
Sensibilidad El grado al cual el indicador es capaz de identi-
• Usar un proceso estructurado de desarrollo que posea una serie
ficar todos los casos de cuidados en que existen
problemas de calidad de preguntas claras, para que las contesten los expertos.
• Confiar en los datos existentes cuando estén disponibles. Al
Especificidad El grado al cual el indicador es capaz de identi-
seleccionar indicadores piloto, hacer énfasis o relevancia sobre
ficar sólo aquellos casos en que existen proble-
mas con la calidad de los cuidados consideraciones primarias, y colocar en un papel secundario la
obtenibilidad de datos.
Reimpreso con autorización de Characteristics of Clinical Indicators. Quality Review
• Someter el juicio de expertos a una prueba meticulosa en el
Bulletin. 1989;11:333
“mundo real” heterogéneo.
directa, sensibilidad y especificidad. Estos componentes, Reimpreso con autorización de Developing Indicators. Quality Review Bulletin.
o atributos, funcionan al unísono para determinar la uti- 1989;7:227.
lidad del indicador como una herramienta de medición.
En el Cuadro 36.3 se describen los atributos necesarios
de los indicadores.11 En el Cuadro 36.4 se señalan pun- ESTABLECIMIENTO DE UN PROGRAMA
tos adicionales sobresalientes, que se debe incorporar al DE MEJORAMIENTO DEL DESEMPEÑO
desarrollar un indicador.12 El uso de indicadores para la
vigilancia debe integrarse en el trabajo diario de todos Estrategias para mejorar el desempeño
los miembros del equipo, para identificar los problemas
iniciales u oportunidades para mejorar la atención. Como estableció la JCAHO, en el capítulo Improving
Después de identificar y definir los indicadores, se Organization Performance de la CAMH, “el objetivo de
deben decidir criterios objetivos para evaluación poste- mejorar el desempeño de la organización es optimizar
rior de la atención que evalúa cada indicador. Estos cri- continuamente la evolución paciente”.13 El desempeño
terios, conocidos como umbrales, son el nivel o punto de funciones importantes de un hospital afecta significa-
en el cual se acciona la evaluación intensiva de la aten- tivamente la evolución de sus pacientes, los costos para
ción, y debe corresponder a un nivel predeterminado de lograrla, y las percepciones de pacientes y familiares
desempeño.5 Por lo general, un umbral se designa como acerca de la calidad y valor de sus servicios. Si bien hay
un porcentaje correspondiente a una medida numérica. muchas estrategias para mejorar el desempeño de la
Para indicadores centinela, sin embargo, el umbral es de organización, todas tienen procesos esenciales en común:
0 ó 100%, ya que su presentación es inaceptable. El • diseño del proceso
siguiente es un ejemplo de un umbral indicador: • medición del desempeño
• evaluación del desempeño
Indicador Umbral Resultados Evolución • mejoramiento del desempeño
Todos los pacientes 90% 50 gráficas de Umbral no Esta estrategia está unida al trabajo de los profesio-
a quienes se indicó pacientes cumplido nales al cuidado de la salud, y con la mejoría real que
nutrición enteral (NE) revisadas
puede lograrse para beneficio de pacientes y otros.13
o nutrición retrospectivamente
parenteral (NP) serán Como tales, estas técnicas no se limitan a los hospita-
sometidos a una Umbral ≤ 45 les, sino que están disponibles y pueden ser usadas por
evaluación nutricional cualquier entidad que busque mejorar su desempeño.
integral, que se 40 expedientes
consignará en el con documentación
expediente médico a tiempo = 80% Dimensiones del desempeño
en las primeras
48 horas tras recibir La JCAHO define el desempeño como “lo que se hace
la orden y cómo se hace” en la provisión de cuidados de la salud.
CUADRO 36.5
Dimensiones de ejecución de la JCAHO
Dimensiones del desempeño Lo que significa
I. Hacer lo correcto
Eficacia La eficacia del procedimiento o tratamiento en relación con la condición del paciente. El grado de cuidado al
cual el individuo logra la evolución deseada.
Conveniencia La conveniencia de una prueba, procedimiento tratamiento o servicio necesario al paciente que lo requiere.
El grado al cual el cuidado y servicios provistos son importantes para las necesidades clínicas del individuo,
dado el conocimiento actual.
II.Hacer bien lo correcto
Disponibilidad La disponibilidad de una prueba, tratamiento o servicio necesario, al paciente que lo requiere. El grado al
cual está disponible el cuidado adecuado para afrontar las necesidades del individuo.
Oportunidad La oportunidad con la cual se provee al paciente una prueba, tratamiento, procedimiento o servicio. El
grado al cual se proveen cuidados al individuo al tiempo más benéfico o necesario.
Efectividad La efectividad con que se proveen exámenes, procedimientos, tratamientos y servicios. El grado al cual se
provee cuidado en la forma correcta, dado el conocimiento actual, para lograr la evolución deseada.
Continuidad La continuidad de los servicios provistos al paciente con respecto a otros, Médicos y proveedores, y con el tiempo.
El grado al cual el se coordina la atención de los individuos entre Médicos, organizaciones y en el tiempo.
Seguridad La seguridad del paciente (y otros) a quien se proveen los servicios. El grado al cual se reduce el riesgo de
una intervención y se reduce el riesgo en el medio de atención para un paciente u otras personas, incluyendo a
los Médicos al cuidado de la salud.
Eficiencia La eficiencia con la cual se proveen los servicios. La relación entre los resultados (del cuidado) y los recursos
usados para administrarlo.
Respeto y cuidado El respeto y cuidado con que se provee la atención. El grado al cual los que proveen servicios lo hacen
con sensibilidad a las necesidades del individuo, esperanzas y diferencias individuales, y el grado al cual
el individuo o designatario participa en sus propias decisiones de atención.
Reimpreso con autorización de la Joint Commission: 1997 Automated CAMH: The Official Handbook. Oakbrook, IL: Joint Commission on Accreditation of Healthcare
Organizations, 1997, p. 3.
Rediseño
del diseño
Mejoramiento
o innovación
Mejoramiento
del desempeño
Base de datos
Agregación interna
Prioridades de y análisis
mejoramiento
Información
comparativa
Estándar 2: La prescripción de la fórmula enteral PREGUNTA: ¿Está justificado el análisis más profundo
debe ser apropiada al estado clínico del paciente. de los datos o debe recopilarse más información con
respecto a la NE?
Aspectos importantes de la atención: La prescripción de la fór-
mula NE debe ser apropiada al estado clínico del paciente. COMENTARIO: Para mejorar el desempeño, se deben
Indicador: La prescripción de la fórmula es apro- analizar los datos para determinar si son factores pro-
piada según el estado clínico del paciente. pios o ajenos al paciente los que están afectando sus
Umbral: 90% evolución.13 Gravedad de la enfermedad, comorbili-
Resultados: 92% dades e incapacidad/indisposición del paciente para
cumplir con el tratamiento son ejemplos de factores
Estándar 3: Los objetivos del apoyo con nutrición propios. Los ajenos incluyen los del Médico (p. ej.,
enteral se establecen y documentan a partir del expe- falta de registro de consulta para NE, falta de incre-
diente médico (p. ej., calorías, proteínas, agua libre, mento de alimentación enteral a pesar de la orden del
micronutrimentos). Médico) y factores de la organización (p. ej., personal
inadecuado para la nutrición clínica, falta de requeri-
Aspectos importantes de la atención: Los requerimientos
miento de documentación de objetivos nutricionales
energéticos y de nutrimentos de la terapia nutricional
por política departamental, necesidad de orden médi-
para pacientes que reciben NE se comunican y docu-
mentan en el expediente médico. ca para integrar expediente).
Indicador: Se documentan los objetivos del apoyo El análisis más detallado de los datos reveló que el
con nutrición enteral. umbral establecido para lograr los objetivos de NE en
Umbral: 90% 72 horas se logró en todos los pacientes de la Unidad
Resultados: 98% de Cuidados Intensivos (UCI), excepto en los enfer-
mos con lesiones craneanas cerradas graves. Los datos
Estándar 4: El apoyo con nutrición enteral se incre- mostraron que, mientras los pacientes a los que se les
menta hasta la velocidad meta en las 72 horas posterio- colocó sonda de alimentación en las primeras 24 horas
res a su inicio, de acuerdo con tolerancia. tras en ingreso a la UCI, en la mayoría no se alcanzó
PREGUNTA: Los datos del EUF mostraron que la razón PREGUNTA: ¿Qué pasos debe tomar ahora el grupo para
principal para ordenar NP en un número importante facilitar su plan para formar un Equipo para Apoyo
de casos fue la falta de educación apropiada. ¿Cómo Nutricional?
debería proceder el grupo para identificar opciones
potenciales para afrontar este reto? COMENTARIO: El grupo debe identificar responsabilida-
des específicas para los miembros del Equipo, desarrollar
COMENTARIO: Se siguieron varias opciones. El grupo descripciones de puestos, identificar recursos disponibles
podía atender la falta de conocimiento del Médico para promover la competencia y constancia entre los
mediante el ofrecimiento de presentar casos o tópicos médicos miembros del Equipo para brindar la atención,
relacionados con NE en eventos educativos, como las e identificar los costos de formar y mantener este Equi-
sesiones magistrales. El grupo también podía reunir- po. Una vez que se dispone de esta información, es posi-
se con los integrantes de otras disciplinas clave, para ble presentar una propuesta formal a los administradores,
solicitar su apoyo en este sentido. De esta manera, se para contar con su apoyo. También se deben investigar
facilitaría la colaboración interdisciplinaria para la las formas potenciales de reembolso, para compensar los
resolución de problemas para el MD. costos asociados a tener un equipo de apoyo nutricional.
Todos estuvieron de acuerdo en que la situación Se desarrollaron diagramas de flujo, para identificar
necesitaba cambiar, y que sería ideal un equipo formal visualmente la participación de cada disciplina en las
de Apoyo Nutricional, aunque no era inmediatamente terapias de NP. Se señalaron las limitaciones, superpo-
posible. Estuvieron de acuerdo en revisar este asunto, siciones y duplicaciones de servicios. Se obtuvieron y
y programaron la siguiente reunión para discutir la tabularon los costos por tiempo del personal para valo-
formación de un Equipo para Apoyo Nutricional. Cada rar y vigilar pacientes, por mezclas compuestas, cuida-
miembro prometió traer una lista de candidatos poten- dos del sitio de inserción del catéter, infusión de solu-
ciales. También decidieron contactar a la Jefa de Enfer- ciones e integración de registros médicos. También se
meras de la UCI, para contar con su apoyo. El Dietis- incluyeron cargos adicionales por estudios de laborato-
ta de Cuidados Intensivos se ofreció como voluntario rio, radiológicos y provisiones diversas. Se identificó la
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Top. 1997;75:10–17. Pract. 1996;11:16–20.
CAPÍTULO 37
OBJETIVOS
1. Describir la evaluación de la calidad, la mejoría del 4. Aplicar los principios de la investigación sobre evolución
desempeño, la investigación sobre evolución, y sus al desarrollo de prácticas clínicas, así como prácticas
interrelaciones. y procedimientos institucionales eficientes y efectivos.
2. Examinar la relación entre la calidad de la evalua- 5. Demostrar el uso de los principios de la mejoría con-
ción, la mejoría del desempeño, la investigación tinua de la calidad y la investigación sobre evolución
sobre evolución y la práctica clínica eficiente. en el ambiente clínico e institucional.
3. Seleccionar un grupo de variables de la evolución 6. Diseñar estudios sobre los procesos y resultados clí-
que miden aspectos importantes de la terapia nicos, incorporando un diseño sólido de investiga-
nutricional, y que reflejan con precisión los resul- ción y un análisis apropiado, para mejorar el desem-
tados de los cuidados nutricionales. peño de los procesos del cuidado de la nutrición en el
ambiente clínico e institucional.
777
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
2. La investigación sobre evaluación de la calidad, C. creación de un análisis de costo-beneficio
mejoría del desempeño y evolución son: D. identificación de estudios clínicos prospecti-
A. instrumentos rigurosos desarrollados para el sis- vos aleatorizados
tema de atención de la salud, con el objeto de
mejorar los procesos de la atención del paciente 4. La investigación sobre evolución contribuye a la
B. conceptos que proporcionan un marco teóri- mejoría de la práctica clínica al:
co para una atención de la salud más eficiente A. analizar el efecto de los factores demográficos
C. elementos de un proceso que pueden utilizarse y personales sobre los resultados en los pacien-
para proporcionar una mejoría continua de los tes, para evitar un punto de referencia inválido
servicios de atención de la salud para los pacientes B. identificar los factores controlables de la aten-
D. conceptos industriales que no han sido aplicados ción clínica, que pueden cambiarse para mejo-
eficientemente al sistema de atención de la salud rar la evolución en los pacientes
C. determinar rigurosamente la relación entre
3. Los elementos estructurales de un proyecto eficaz los procesos de la mejoría de la calidad, y la
de mejoría de la calidad incluyen: morbilidad y mortalidad de los pacientes
A. generación de una hipótesis rigurosa D. probar los efectos de la asignación de recursos
B. desarrollo de un protocolo de tratamiento sobre la evolución de los pacientes
FIGURA 37.3 Los resultados de la atención médica son determinados en parte por factores no controlables, pero también por factores
controlables, que pueden modificarse en forma tal que mejoren la calidad o el costo-beneficio de la atención médica.
Reimpreso con autorización de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:397.
PREGUNTA: ¿Qué cambios pueden hacerse al proceso de PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mientras busca oportunidades
referencia/evaluación de la NPC, y qué factores deben para disminuir los costos, una administradora hace
medirse para determinar el efecto de los cambios? notar que más de 10% de su presupuesto para nutrición
parenteral (NP) del hospital se utiliza para adminis-
C OMENTARIO : Si las conclusiones de un proyecto de trarla a pacientes que ingresan con diagnóstico de pan-
MCC no se validan, serán poco más que conjeturas de pro- creatitis aguda. Además, está preocupada por un 10%
fesionales expertos, pero con interés muy particular (y, por de incremento del costo de la NP en esta población,
lo tanto, sesgadas). Las conclusiones deben utilizarse para durante el último año. Al tratar de decidir si la NP está
cambiar prácticas o procesos, y reestudiar los objetivos realmente indicada en muchos de estos pacientes y si se
finales del proyecto después de la implementación de los está proporcionando de tal forma que tenga un costo-
cambios. La observación de mejores resultados después beneficio positivo, la administradora programa una
de la implementación de cambios en las prácticas/procesos reunión con el director del EAN y le pide la justifica-
es la única forma rigurosa con la que puede demostrarse su ción de los recursos que se están utilizando.
eficacia. En el caso en consideración, el EAN trabajó con
el equipo de Oncología Ginecológica para disminuir el COMENTARIO: El uso de los conceptos introducidos en
número de consultas solicitadas, a la luz de las conclusio- el caso previo se ejemplifica ahora en una forma
nes del estudio. Un año después se deberá revisar la expe- menos estructurada.
riencia con la NPC en pacientes con obstrucción intesti-
nal maligna inoperable. PREGUNTA: ¿Se están proporcionando a los pacientes
hospitalizados con pancreatitis aguda cuidados nutri-
PREGUNTA: ¿Cuál es la audiencia a la que se dirigen los cionales apropiados, en comparación con los estándares
resultados del proyecto? ¿Cómo deben comunicarse actualmente aceptados? ¿Se proporcionan estos cuida-
los resultados a esta audiencia? dos en una forma con costo-beneficio positivo, en
comparación con los estándares actuales de atención?
COMENTARIO: Si una iniciativa de MCC va a producir
cambios significativos en la práctica, los resultados deben COMENTARIO: Formular la pregunta adecuada para el
comunicarse eficientemente. La audiencia a la que se estudio es uno de los pasos más importantes en la planea-
dirigen varía. Pueden ser otros clínicos, administradores, ción e implementación de un estudio de calidad. En este
terceros que realizan pagos, observadores expertos, y caso, el estudio se inicia debido a preocupaciones financie-
otros, dependiendo de la naturaleza y el propósito del ras respecto al costo del apoyo nutricional a pacientes con
proyecto. En el caso que se presenta, hay tres audien- pancreatitis. Está implicada una suposición de que la eva-
cias importantes: los miembros del EAN, los miem- luación de las prácticas actuales de prescripción/utiliza-
bros del equipo de Oncología Ginecológica y una ción podría revelar oportunidades para ahorrar dinero.
audiencia profesional. El análisis de los datos por los Sin embargo, la formulación de la pregunta en los térmi-
miembros del EAN les comunica eficientemente la nos utilizados arriba amplía el contexto de las preocupa-
oportunidad de mejorar la atención y disminuir la carga ciones expresadas por la administradora, para incluir no
Recursos Planeación
*Órdenes de NPT
escritas después
de la fecha límite
Retraso para
iniciar la NPT
*Clínicos no entrenados para
*Dietistas que no realizan
reconocer la desnutrición
la evaluación nutricional
*Consulta del SAN
no solicitada
*Puesto vacante
*El estudio de ingreso no contiene
en el SAN
parámetros de detección nutricional
Personal Proceso
FIGURA 37.5 Un diagrama de “pescado” utilizado para analizar la pregunta “¿Por qué hay un retraso en el inicio de la NP?”.
Bajo encabezados genéricos tales como “recursos”, “planeación”, “personal” y “proceso”, se pueden identificar problemas específicos,
que pueden guiar un proceso de mejoramiento de la calidad para enfocarse en los aspectos más relevantes y productivos.
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ÍNDICE
794 ÍNDICE
SALIR Tabla de Contenido
cuestionario CAGE para el uso Apnea, 681-2 enfermedad pulmonar obstructiva
del alcohol, 379-80 sueño, 681 crónica (EPOC), 492
dificultad en pacientes obesos, 682 obstructiva del sueño (AOS), 681-2 detección nutricional, 111-2
durante el embarazo, 308-11 Apoyo de la nutrición. Ver Nutrición esprúe celiaco, 524
escrutinio de la nutrición enteral (NE) esteatosis, 546
geriátrica, 378-9 Apoyo nutricional en casa y espacios pediátrica, 306, 311
evaluación de productos alternativos quemaduras, 401
enterales, 153-5 calidad de vida, 747-8 valoración de la nutrición en los
forma para el escrutinio complicaciones de la terapia a niños, 348
de la nutrición, 110-5 largo plazo, 734-40 VIH, 634-6
funciones inmunitarias, 123 consideraciones de reembolso VIH/SIDA, 620, 623, 627
hipoglucemia neonatal, 326 Medicaid/Medicare, 707-9 Ayuno. Ver Inanición
índice de masa corporal (IMC), organizaciones de cuidados Azatioprina, 604
119-20, 684 por convenio, 707 Azoemia, 215
Índice pronóstico de nutrición seguros, 707 Azúcares. Ver azúcares específicos,
(INP), 131 dispositivos de p. ej., Fructosa
Índice pronóstico inflamatorio acceso/prescripciones, 714-5
y nutricional (IPIN), 131 establecimiento/inicio del plan
insuficiencia renal, 581-2 de cuidados, 714-6 Bacterias resistentes, 236
mediciones urinarias, 121 importancia del apoyo Balance nitrogenado, 35, 445-6
nutrición parenteral (NP), 220-1 familiar, 702, 704-5 Beriberi, 90
obesidad, 679 inicio, 741, 747 Betaína, 94
pancreatitis crónica, 563-4 número de pacientes con nutrición Bilirrubina, 741
peso, 118-9 enteral en casa (NEC), 703 Biotina
proteínas séricas, 121-2 número de pacientes con nutrición complicaciones del tratamiento
sistema de Balthazar con tomografía parenteral en casa (NPC), 703 de largo plazo, 738
computadorizada (TC), 559 Pediatría, 716-7 función/requerimiento, 93-4
talla, 117-8 plan de cuidados nutricionales, insuficiencia renal, 588
técnicas de exploración física, 123 740-6, 784-7 lesiones traumáticas, 452
valoración de la nutrición proceso de referencia para, 704-7 productos multivitamínicos, 255
en los niños, 348-51 selección de pacientes, 703-4 Bocio, 97
valoración del estado vigilancia Bomba de alimentación enteral
de la nutrición, 109, 115-6 clínica, 733 Two220, 180-1
Valoración Subjetiva Global glucosa/electrólitos séricos, 732 Bomba Kangaroo®, 180-1
(SGA), 131-2, 645 valoración de la nutrición, 733 Bombas Enterales COMPAT®, 180-1
valoraciones neonatales, 335-7 Arginina Bombas Flexiflo®, 180-1
vías de apoyo de la nutrición, 143-4 aminoácido condicionalmente Boro (B), 86, 98-9
Anemia esencial, 34 Bromo (Br), 98
deficiencia de hierro, 351 cicatrización posquemadura, 392 Bronquitis crónica, 494-5. Ver también
enfermedad celiaca, 524 cistinuria, 13 Enfermedad pulmonar obstructiva
enfermedad inflamatoria intestinal nutrición enteral (NE), 149, 151 crónica (EPOC)
(EII), 519 Arsénico (As), 86, 98-9 Cadmio (Cd), 98
síndrome posgastrectomía, 523-4 Ascitis quilosa, 482-3, 483-5 CAGE, cuestionario sobre el consumo
Anorexia nervosa (AN) Asilos. Ver Instalaciones de cuidados de alcohol, 379-80
Asparagina, 34
hepatitis alcohólica, 540 Calciferol. Ver Vitamina D (calciferol)
Aspergillus spp., 472
estudio de un caso, 203-6 Calcio (Ca). Ver también Osteoporosis
Aspiración, 194-5, 454
síndrome de recuperación alimentación neonatal, 331-2
Aumento/pérdida de peso. Ver también
nutricional, 199 cicatrización de las heridas, 393
Crecimiento; Obesidad
Aparato respiratorio. Ver también cáncer, 645 complicaciones de la nutrición
Fibrosis quística (FQ) cirrosis, 538-9 parenteral (NP), 277
anatomía/fisiología, 493-4 consumo excesivo de carbohidratos, 35 electrólito, 58
enfermedad pulmonar obstructiva consumo excesivo de grasa, 37-8 enfermedad inflamatoria
crónica (EPOC), 61-2, 384-5, determinación, 118-20 intestinal (EII), 519
495-7, 499 diabetes mellitus (DM), 666 funciones/fuentes/requerimientos/
síndrome de dificultad respiratoria enfermedad degenerativa, 434-5 regulaciones, 68-9
del adulto (SDRA), 492, 499-501 enfermedad inflamatoria intestinal hepatopatía colestásica, 545-6
trasplante pulmonar, 508 (EII), 519 crónica, 547
796 ÍNDICE
SALIR Tabla de Contenido
Cerebro/médula espinal. Ver también Citrulina, 9 hipersecreción/hiperacidez
Alteraciones neurológicas Clínicas de consulta externa. Ver gástrica, 272
anatomía/fisiología, 424-7 Apoyo nutricional en casa y espacios mezclas, 291
irrigación sanguínea, 425 alternativos minerales, 277-8
nutrición pediátrica, 358
lesiones de la médula espinal Clintec®, 180-1 oligoelementos, 278
(LNE), 431-3 Cloro, 451-2 relacionada con
metabolismo durante el estado Clostridium difficile, 202, 669 macronutrimentos, 272-4
posprandial, 23-4 Coagulopatía intravascular diseminada relacionada con
Certificado de Necesidad Médica (CID), 468 micronutrimentos, 274-7
(CNM), 708-13 Cobalamina. Ver Vitamina B12 vitaminas, 278
Compuestos aldehidos, 3
Ceruloplasmina, 96 Cobre (Cu)
Compuestos cetónicos
Cetonemia, 304 alimentación neonatal, 332-3 carbohidratos, 3
Cetonuria, 304, 312 alimentación parenteral (NP) cetoacidosis, 665
Choque (séptico), 465-6 pediátrica, 358 cetonemia/cetonuria, 304
Cianocobalamina. Ver Vitamina B12 cicatrización de las heridas, 393 conversión de ácidos grasos en, 37
(cianocobalamina) complicaciones del tratamiento metabolismo de los lípidos, 7, 18
Cicatrización de las heridas. a largo plazo, 278, 736 metabolismo durante la inanición, 24
Consecuencias psicosociales
Ver también Quemaduras durante el embarazo, 305
de la obesidad, 680
ácidos grasos esenciales, 7 función/requerimientos, 95-6, 98 Consumo de hongos, deficiencia
clasificación de acuerdo con el daño lesiones traumáticas, 452 de trialasa, 11-2
del tegumento, 396 tioneínas, 96 Consumo/abuso de alcohol. Ver también
factores que afectan, 396 trasplante de órganos, 607 Cirrosis; Pancreatitis
fases de la reparación normal, 395-6 Cochrane Collaboration Controlled Clini- aumento de peso materno, 306
nutrición enteral (NE) versus cal Trials Registry, 759 biotina, 93
complicaciones metabólicas
nutrición parenteral (NP), 396 Cochrane Collaboration, 759 de la alimentación enteral, 197
Ciclo de Krebs, 7-9, 32 Cociente respiratorio (CR), 41 esteatosis, 546
Ciclo del ácido tricarboxílico. Ver Colecalciferol. Ver Vitamina D hepatitis alcohólica aguda, 538, 540
Ciclo de Krebs Colecistocinina (CCK), 3 manejo de los líquidos, 79
Ciclosporina, 601-2, 604 Colelitiasis, 271, 740 nutrición geriátrica, 380-1
Cinasas, 96 Colesterol pancreatitis aguda, 558
pancreatitis crónica, 6, 563
Ciprofloxacina, 288 ácidos grasos esenciales, 7
trasplante de órganos, 607
Cirrosis. Ver también Hepatopatías digestión de lípidos, 2 Convulsiones (pediatría), 364
esteatosis, 546 detección nutricional, 113 Corflo®, 180-1
hiponatremia, 63 insuficiencia renal, 582 Corpak® Medsystems, 180-1
niveles elevados de arsénico (Ar), 99 valoración de la nutrición Corticosteroides
terapia de nutrición, 543-5 en geriatría, 380 cáncer, 650
valoración de la nutrición, 538-9, zinc, 95-6 efectos
secundarios/intervenciones, 604
542-3 Colina fibrosis quística (FQ), 504
Cirugía de derivación gástrica (CDG). esteatosis, 546 trasplante de órganos, 602
Ver también Obesidad función/requerimientos, 94 Cortisol, 22, 560
criterios, 678 reacciones de intercambio Creatinina
discusión general, 688-9 de metilos, 86 insuficiencia renal, 582
presentación de casos, 693, 694 requerimientos geriátricos, 379 aguda (IRA), 578
crónica (IRC), 580
Cisteína/cistinuria, 6, 13 Colitis ulcerosa (CU), 519
terapia de nutrición en casa,
metabolismo neonatal de proteínas/ Committee on Clinical Practice Issues, 333 733-4, 741
aminoácidos, 329 Complejo Mycobacterium Crecimiento
Cistinuria, 6, 13 avium-intracellulare, 623 enfermedad inflamatoria intestinal
Citocinas Complicaciones de la terapia de nutrición (EII), 519-20
cáncer, 648 parenteral gasto energético, 39
cirrosis, 542 atrofia gastrointestinal (GI), 271-2 gastos energéticos pediátricos del, 354
diabetes mellitus (DM), 665 colelitiasis, 271 acidemia propiónica
efectos metabólicos/nutricionales colestasis, 271 pediátrica, 368
del VIH/SIDA, 625-6 embarazo, 308 detención de crecimiento
hepatitis alcohólica, 540 enfermedad metabólica y desarrollo, 361-5
insuficiencia renal crónica (IRC), 579 del hueso, 278-9 valoración de la nutrición
septicemia, 466-7 estasis vesicular, 271 en los niños, 348-50, 359
Citrato, 8 esteatosis, 271 Cretinismo, 97
798 ÍNDICE
SALIR Tabla de Contenido
de energía Encuestas de nutrición inanición, 27-8
Ireton-Jones (EEIJ), 43-4, 449-50, NHANES I/II, 118-9 manejo de líquidos, 77-9
501 Energía. Ver también Tasa metabólica nutrición neonatal, 341
Educación del paciente y del cuidador, alteración neurológica, 430, 432 nutrición parenteral (NP), 217
709-10, 723-4, 760, 765-6 cáncer, 647-8 obesidad, 680
Efectos de la contaminación, 97 carbohidratos como combustible, 35-6 Enfermedad de atrofia muscular
Efedra, 687 cicatrización de las heridas, 396 esteroides anabólicos, 292
Efedrina, 687 dieta muy baja en calorías (DMBC), oxandrolona, 288
Eicosanoides, 7 684-5, 692 síndrome de inmunodeficiencia
Elastasa, 3 enfermedad de Crohn (EC), 517-8 adquirida (SIDA), 297
Electrólitos. Ver también Líquidos enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad de Crohn (EC)
anorexia nervosa (AN), 203-5 (EII), 520 caso de nutrición parenteral
cáncer, 650 enfermedad pulmonar obstructiva (NP), 218-9, 262, 280-2
complicaciones de la alimentación crónica (EPOC), 492, 497-8 complicaciones gastrointestinales
por sonda, 195-8 fibrosis quística (FQ), 505 (GI), 108, 362-3
fisiopatología de las quemaduras, 397 gasto/requerimientos neonatales, 329 deficiencia de lactasa, 5
fístulas enterocutáneas, 521 grasas como combustible, 36-8 deficiencias de nutrimentos, 517-8
fuga de linfa, 484 insuficiencia renal, 585 European Cooperative Crohn's Disease
función renal, 577-8 lesiones traumáticas, 448-50, 458, 459 Study Group, 527-8
insuficiencia renal, 582-3, 586-7 obesidad, 683-4, 689-90 nutrición enteral en casa (NEC), 704
lesiones traumáticas, 451-2 orlistat como inhibidor nutrición parenteral en casa
movimiento transcompartimental de la absorción de grasa, 678 (NPC), 703
de líquidos, 57-8 pancreatitis aguda, 567 Enfermedad pulmonar obstructiva
nutrición neonatal, 326-9 proteínas como combustible, 33-5 crónica (EPOC), 384-5
nutrición parenteral (NP), 217, 254 quemaduras, 397-9 alteración de la función pulmonar, 496
pediátrica, 357, 365 requerimientos geriátricos, 373-4 definición/clasificación, 494-5
quemaduras, 414 pediátricos, 353-4, 365, 367 desnutrición, 496-7
síndrome de intestino corto (SIC), requerimientos/gasto, 38-44 nutrición enteral (NE), 161-2, 499
522-3 septicemia, 465-6, 470 nutrición parenteral (NP), 499
síndrome de recuperación total versus no proteica, 44 tratamiento, 495-6
nutricional, 199 utilización de sustratos después Enfermedades gastrointestinales (GI).
terapia de nutrición en casa, 195-8 de la alimentación, 38 Ver también Cáncer
vigilancia, 733-4 vías de uso, 32-3 atrofia gastrointestinal (GI), 271-2
VIH/SIDA, 620 VIH/SIDA, 626-7 colitis ulcerosa (CU), 519
Embarazo. Ver también Nutrición neonatal Enfermedad enfermedad inflamatoria intestinal
alimentación enteral, 306-7 Alzheimer, 403-5 (EII), 518-21
alimentación transicional celiaca. Ver Esprúe celiaco. Ver también fístulas enterocutáneas, 520-1
de la nutrición parenteral (NP) Enfermedad de Crohn (EC) gastroenteritis, 6
a la nutrición enteral (NE) inflamatoria intestinal (EII), 355, 703, insuficiencia renal, 578
durante, 311 737. Ver también Enfermedades nutrición enteral en casa (NEC), 703
análisis sérico durante, 308-10 gastrointestinales (GI) nutrición parenteral en casa
aumento de peso materno/fetal injerto contra huésped (EICH), (NPC), 703
durante, 311 650-1, 703 obesidad, 680
calorías durante, 303 Keshan, 97 síndrome de intestino corto
carbohidratos durante, 303-4 Lou Gehrig. Ver Esclerosis lateral (SIC), 521-3
estado ácido-base durante, 311 amiotrófica (ELA) Enfermedades inflamatorias crónicas. Ver
estudio de un caso de hiperemesis Menetrier, 526 Enfermedades gastrointestinales (GI)
gravídica, 312-4 oral en pacientes pediátricos, 380 Enfermedades pulmonares, 217
hiperlipidemia, 302, 304 Parkinson (EP), 435-6 Enfisema, 494-5. Ver también
lípidos durante, 304 von Gierke, 13 Enfermedad pulmonar obstructiva
nutrición parenteral (NP), 307-8 Whipple, 526 crónica (EPOC)
periférica (NPP), 308 Wilson, 96, 540, 607 Engrapado del estómago. Ver
proteínas durante, 304 Enfermedad cardiovascular Procedimientos gástricos restrictivos
VIH/SIDA, 631-2 cardiopatía congénita, 355 EnteralEZ®, 180-1
Encefalopatía, 90. Ver también Cirrosis insuficiencia cardiaca congestiva, EnteraLite®, 180-1
hepática, 539 caso de nutrición enteral Enterobacter spp., 237
Wernicke, 90 (NE), 161-2 Enterocinasa, 3
800 ÍNDICE
SALIR Tabla de Contenido
Fluoruro (F), 98 Germanio (Ge), 86, 98 septicemia, 468, 470
Folato Glicina, 34 terapia de nutrición en casa, 741
cirrosis, 547 Globulina antilinfocítica, 604 vigilancia, 733, 734
enfermedad inflamatoria intestinal Glucagon trasplante de órganos, 603, 605
(EII), 529 control metabólico, 21-2 utilización de sustratos después
lesiones traumáticas, 452 fisiopatología de las quemaduras, 397 de los alimentos, 38
requerimientos geriátricos, 379 metabolismo durante la inanición, 23-4 valores elevados de glucosa
trasplante de órganos, 607 pancreatitis aguda, 560 y cáncer, 109
Food Guide Pyramid for Persons 50 síndrome de recuperación Glucosa-6-fosfatasa, 2, 9
Plus, 377 nutricional, 199 Glucosiltransferasas. Ver Transferasas
Fórmulas, 409 Glucocinasa, 20 Glucosuria, 310
enterales Glucocorticoides, 397 Glutamato
hepáticas, 150-1 Glucógeno desaminación durante el metabolismo
pulmonares, 151 cirrosis, 542 de proteínas, 9
renales, 150 enfermedad por almacenamiento deshidrogenasa, 10
incrementan la inmunidad, 151 tipo I, 355 Glutamina (GLN) como aminoácido
Fosfato de adenosina ribosa (FADR), 91 inanición, 21 condicionalmente esencial, 34
Fosfofructocinasa, 20 procesos catabólicos, 33-4 aminoácido no esencial, 34
Fosfolípidos, 2, 94 sintetasa, 10 cicatrización posquemaduras, 392
Fósforo (P) sitios de almacenamiento de, 2-4, 9-10 metabolismo de las proteínas
alimentación neonatal, 331-2 trasplante de órganos, 603 del músculo, 2
complicaciones de la nutrición utilización de sustratos después de nutrición enteral (NE), 149-51
parenteral (NP), 277 los alimentos, 38 nutrición parenteral (NP), 256
durante el embarazo, 305 septicemia, 471
Glucólisis, 9-10
electrólitos, 58 sintetasa. Ver Transferasas
Glucosa. Ver también Hiperglucemia;
enfermedad pulmonar obstructiva Glutaminasa, 10
Hipoglucemia; Insulina
crónica (EPOC), 498 Gota. Ver Enfermedad de von Gierke
alimentación neonatal, 326, 330
funciones/fuentes/requerimientos/ Grasas. Ver Ácidos grasos; Lípidos
cirrosis, 542
regulaciones, 73-4 Grupos relacionados con
complicaciones neonatales, 339-40
hiperfosfatemia, 75-6 el diagnóstico, 759
control glucémico durante
hipofosfatemia, 74-5 Guías clínicas
el embarazo, 302
lesiones traumáticas, 451, 452 (mapas de cuidados), 767-8
deficiencia de sacarasa-isomaltasa, 5
nutrición parenteral (NP) Standards and Practice Guidelines for
efectos de la lesión sobre
pediátrica, 357-8 Parenteral Nutrition, 767
el metabolismo (estudio de caso), 28
requerimientos geriátricos, 379 Clinical Pathways and Algorithms for
síndrome de dificultad respiratoria embarazo, 316-7
Delivery of Parenteral and Enteral
del adulto (SDRA), 501 energía derivada de monosacáridos, 35 Nutrition, 628
síndrome de recuperación gluconeogénesis, 9-10 Guías de la American Academy
nutricional, 79-80, 199 hormona del crecimiento (GH), 291-2 of Pediatrics (AAP), 331-3
terapia y vigilancia de la nutrición inanición, 18, 32
en casa, 732-4 insuficiencia renal, 578, 582, 584
trasplante de órganos, 607 intolerancia debida a terbutalina, 318 Haemophilus influenzae, 504
vitamina D, 89 lesiones traumáticas, 448 Hepatitis
Fructosa malabsorción de glucosa-galactosa, 12 alcohólica, 540
deficiencia de sacarosa-isomaltasa, 5 metabolismo de macronutrimentos, 21 crónica, 545
energía, 35 metabolismo durante fulminante, 538-40
malabsorción, 5, 12 la inanición, 23-4 Hepatoesplenomeglia. Ver Cobre (Cu)
monosacárido primario, 6 metabolismo hepático, 22 Hepatopatía colestásica
Fuerzas de Starling, 58 metas y diabéticos, 667, 669 complicación de la alimentación
Fuga de linfa, 483 monosacárido primario, 4, 6 parenteral, 358, 365-6
nutrición parenteral (NP) en deficiencia de vitamina A, 538
víctimas de traumatismos, 453 discusión general, 545-6
Gamma-carboxiglutamato (Gla), 90 central (NPC), 213 niños, 348
Gastrina, 3 obesidad, 682, 690 Hepatopatías
Gastroplastia vertical con banda pancreatitis crónica, 564 cirrosis, 540-5
(GVB), 589. Ver también Obesidad procesos catabólicos, 33-4 esteatosis hepática, 546
Gastrostomía endoscópica percutánea producto de la digestión hepatitis aguda no alcohólica, 540-1
(GEP), 174, 202, 293, 454 de oligosacáridos, 2 hepatitis alcohólica, 540
802 ÍNDICE
SALIR Tabla de Contenido
pacientes geriátricos, 375 trasplante de órganos, 601-2 Intolerancia a la lactosa. Ver Lactasa
síntesis de proteínas, 288, 291-2 VIH/SIDA, 623, 626 Intolerancia a la lisina, 6
tiroidea, 97 Infecciones de la circulación sanguínea Intolerancia a la proteína lisinúrica, 12
Hormonas relacionadas con el catéter Investigación. Ver Resultados de la
control del metabolismo por, 21-2 (ICS-RC), 226-7 investigación (RI)
hormona antidiurética (ADH), 60 Infecciones del túnel, 227 Isoleucina, 23, 34
hormona del crecimiento (GH), 22, Infecciones virales. Ver también VIH/SIDA Isotretinoína, 305
288, 291-2, 375 hepatitis aguda no alcohólica, 540
trasplante de órganos, 601-2
pancreatitis aguda, 560
Ingestión adecuada (IA), 87 Joint Comission on Accreditation of Healthcare
paratiroides, 68
Iniciativa de detección nutricional, 110 Organizations (JCAHO), 732
proteínas como, 33-4
Inmunocompetencia, 7 competencia del clínico, 765
tiroides, 97 Inmunosupresión en el trasplante, 603-4 dimensión del desempeño, 763
yodo, 97 Inmunoterapia, 649 papel de, 760-1
Instalaciones de cuidados Patient rights and organizational
alimentación enteral, 169 etics, 768
Inanición. Ver también Desnutrición; nutrición parenteral central, 213 transición de la seguridad
Deficiencias de nutrimentos Instalaciones de rehabilitación. de la calidad al mejoramiento
absorción de carbohidratos, 6 Ver Apoyo nutricional en casa y del desempeño, 761-2
anabolismo, 269-70 espacios alternativos Joint Commission on Accreditation
cociente respiratorio (CR), 41 Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) of Hospitals (JCAH)
consumo de proteínas, 10, 34 caso de nutrición enteral, 161-2
conversión de la alanina durante, 9 inanición, 27-8
cuerpos cetónicos como fuente de manejo de líquidos, 77-9 Klebsiella pneumoniae, 237, 560
combustible, 7, 18 nutrición enteral, 341 Kwashiorkor
depósitos adiposos para, 23 nutrición parenteral (NP), 217 combinado con marasmo, 116
fuente de glucosa durante, 32 obesidad, 680 dieta deficiente en proteínas, 34,
Insuficiencia pancreática (IP). Ver 109, 116-7
integración del metabolismo
Fibrosis quística esteatosis, 546
durante, 21
Insuficiencia renal. Ver Pérdidas/falla síndrome de recuperación
liberación de ácidos grasos durante, 24
renal nutricional, 199
metabolismo cerebral durante, 18, 25 Insulina. Ver también Diabetes mellitus
metabolismo de las proteínas (DM); Hormonas
del músculo, 24-5 alimentos rico en carbohidratos, 18 Laboratorios Ross, 180-1
metabolismo hepático, 23-4 control metabólico, 21-2 Lactancia. Ver también Embarazo
procesos catabólicos, 38 cromo, 97 carnitina en, 333
respuestas metabólicas, 23-5, 26-8, deficiencia de ácido pantoténico, 93 cociente de inteligencia (IQ), 326
116-7 factor-1 de crecimiento de insulina
enterocolitis necrosante (ECN),
Indicadores clínicos, 758-9, 761-2. Ver (IGF-1), 292
335-6
también Mejoría del desempeño hipoglucemia, 197
fórmula de la osmolaridad de la
Índice creatina:talla (ICT), 121 hormona del crecimiento (GH), 292
fórmula, 341-2
Índice de Quetelet, 679 metabolismo de los lípidos, 7
selecciones de alimentación
Índice pronóstico de nutrición nutrición parenteral (NP) continua
enteral, 335
(IPN), 131 pediátrica y, 358
pacientes geriátricos, 375 valores de oligoelementos, 332-3
Infecciones. Ver Infecciones bacterianas; vitaminas/minerales durante, 310-1
Infecciones virales; Sepsis/septicemia pancreatitis aguda, 560
septicemia, 468 Lactantes prematuros. Ver Nutrición
Infecciones bacterianas neonatal
síndrome de recuperación
diabetes mellitus (DM), 668-9 Lactasa
nutricional, 199
diarrea, 202 deficiencias, 4-5, 11
triglicéridos de cadena media
estabilidad de la nutrición (TCM), 37 disacaridasas, 525-6
parenteral (NP), 252, 261, 262 Interferón beta-1a, 136 enfermedad de Crohn (EC), 518
fibrosis quística (FQ), 502, 504 Intestino delgado Lactato, 10
nutrición parenteral (NP), 222 absorción de carbohidratos en, 4 Lactosa
pediátrica, 367-8 alimentación enteral, 169-70 esprúe celiaco, 524-5
relacionadas con el catéter, 235-7, digestión de proteínas, 3 fórmulas enterales, 356
240-2, 295 intercambio de nitrógeno entre fuente de calorías, 4-5
septicemia, 466-7, 472 los órganos, 9 síndrome de intestino corto (SIC), 523
síndrome de sobrecrecimiento nutrición parenteral en casa VIH/SIDA, 620
bacteriano intestinal, 526 (NPC), 749-51 Leptina, 682
804 ÍNDICE
SALIR Tabla de Contenido
complicaciones de la nutrición indicadores clínicos, 763-4 terapia de largo plazo, 736-7
parenteral (NP), 271-2 vías clínicas (mapas de cuidados), 767-8 insuficiencia renal, 586-7
complicaciones metabólicas Menadiona. Ver Vitamina K (filoquinona) Molibdeno (Mo)
ácidos grasos esenciales, 198 Metabolismo. Ver también alimentación neonatal, 333
desequilibrio ácido-base, 198 Complicaciones de la terapía de función/requerimientos, 95, 98
desequilibrio de líquidos/ nutrición parenteral lesiones traumáticas, 452
electrólitos, 195-8 aporte de la dieta, 18-9 Monoglicéridos beta, 2-3, 5
glucemia, 198 carbohidratos, 9 Monosacáridos
oligoelementos, vitaminas, cerebral de los lactantes, 348 absorción de carbohidratos, 4, 6
minerales, 198 complicaciones de la alimentación energía, 35
fórmulas especiales, 150-1 por sonda, 195-8 metabolismo de los nutrimentos, 21
insuficiencia renal, 585, 589 control hormonal, 21-2 Muromonab-CD3, 604
lesiones traumáticas, 453-5 dextrosa, 272-3 Músculo. Ver también Proteínas
pediátrica durante el estado posprandial, 22-3 metabolismo durante el estado
dispositivos, 355 durante la inanición, 23-5 posprandial, 23
formulario, 355-6 efectos metabólicos de la inanición metabolismo durante
indicaciones de uso, 354-5 (presentación de casos), 26-8 la inanición, 24-5
infusión intermitente versus enfermedad pulmonar obstructiva sitio de depósito de proteínas, 10
continua, 355 crónica (EPOC), 497-8
vigilancia, 355 errores congénitos pediátricos, 360
preoperatoria, 145-7 flujos de sustratos a través de las Nandrolona, 292
riesgos/trastornos excluyentes, 169 vías, 19-20 National Center for Health Statistics
selección de pacientes, 142-4 hepatitis alcohólica, 540 (NCHS), 349
septicemia, 469-70 National Advisory Group on Standards
insuficiencia renal aguda (IRA), 578
síndrome de recuperación and Practice Guidelines for Parenteral
integración en diferentes órganos, 20-1
nutricional, 198-200, 203-4 Nutrition (NAG), 94, 252, 253
lesiones traumáticas, 448-9
versus nutrición parenteral (NP), Nefrolitiasis, 13, 741
lípidos, 6-7
147, 169, 214 Niacina (B3)
micronutrimentos, 21
vigilancia, 155-6 función/requerimientos, 92, 94
proteínas, 7-9
Medicare/Medicaid insuficiencia renal, 588
requerimientos de energía de las
nutrición enteral (NE), 702 requerimientos geriátricos, 379
lesiones por quemaduras, 397-8
terapia de nutrición en casa, trasplante de órganos, 607
respuestas a la inanición, 116-7
707-9, 725-6 traumatismos craneanos, 452
septicemia, 465-6
reembolso de la fórmula enteral Niacinamida, 255
(1998), 152 tasa en reposo, 19
Níquel (Ni), 86, 98, 99
Medicina complementaria VIH/SIDA, 625-6 Nivel superior (NS) tolerable
y alternativa (MCA) Metionina de consumo, 87, 89
cáncer, 647 aminoácido esencial, 34 Norepinefrina, 22
VIH/SIDA, 631 cianocobalamina, 92 Nutrición Clínica Nestlé, 180-1
Medición de la talla, 117-8 colina, 94 Nutrición enteral (NE). Ver también
Médula, 425 Mezcla total de nutrimentos (MTN) Apoyo nutricional en casa
Médula espinal. Ver Alteraciones 2 en 1 versus 3 en 1, 256-7 y espacios alternativos; Síndrome
neurológicas; Cerebro/médula espinal control de calidad, 258 de recuperación nutricional;
Mejoramiento de la calidad. Ver también fórmulas premezcladas, 257-8 Sondas para alimentación enteral
Investigación de resultados (IR) métodos de preparación de la ali- alimentación continua
aspectos históricos, 759 mentación, 259-60 o intermitente, 178, 202
procesos involucrados, 758 Micelas, 3, 5, 37 cáncer, 651-2
Mejoramiento del desempeño. Ver también Micofenolato, 604 complicaciones, 156, 190
Investigación de resultados (IR) Micronutrimentos. Ver también complicaciones gastrointestinales (GI)
abordajes, 762 nutrimentos específicos diarrea, 190, 192-4, 202
certificación, 766 alteraciones neurológicas, 430 distensión abdominal, 192
competencia del clínico, 765-6 cicatrización de las heridas, 392-4 estreñimiento, 194, 202
dimensiones, 762-3 determinación del estado de, 87 hipoalbuminemia, 202
estándares profesionales, 766 requerimientos de energía infecciones bacterianas, 202
guías de práctica clínica/ geriátricos, 378-9 malabsorción/mala digestión, 191
algoritmos, 766-7 requerimientos pediátricos, 354 náusea/vómito, 191
Joint Commission on Accreditation Minerales. Ver también minerales complicaciones mecánicas
of Healthcare Organizations específicos aspiración, 194-5, 454
(JCAHO), 759 complicaciones, 277-8 colocación de la sonda, 194
806 ÍNDICE
SALIR Tabla de Contenido
tratamiento quirúrgico insuficiencia pancreática, 2 diálisis peritoneal (DP), 580-1
derivación intestinal, 688 terapia de reemplazo de enzimas dietas orales, 589
gastroplastia vertical pancreáticas (TREP), 504, 512 nutrición parenteral (NP), 589-90
con banda (GVB), 690 triglicéridos de cadena media hemodiálisis (HD), 580
indicaciones, 688 (TCM), 5-6 hipercalemia, 68-9
procedimientos gástricos Pancreatitis, 6 hipernatremia, 64
restrictivos, 688-9 aguda hiponatremia, 63
Oclusión apoyo nutricional, 560 insuficiencia renal aguda (IRA), 575-8
catéteres, 237-9, 242-3 complicaciones del apoyo insuficiencia renal crónica (IRC), 579
sondas de alimentación, 287-8, 294-5 nutricional, 562 manejo de líquidos, 77-9
Octreótido, 484 definición/clasificación, 557-8 requerimientos de nutrición
Oley Foundation, 703 efectos metabólicos/ carnitina, 589
Oligoelementos, 94-8, 255, 278. nutricionales, 560-1 electrólitos/minerales, 586-7
Ver también elementos específicos etiología/diagnóstico/manejo, energía, 583-5
insuficiencia renal, 583, 588 558-60 líquidos, 586
lesiones traumáticas, 452 nutrición enteral (NE), 562 oligoelementos, 588-9
nutrición parenteral (NP) nutrición parenteral (NP), 561-2 proteínas, 585-6
pediátrica, 357-8, 365 patogenia/fisiopatología, 557 vitaminas, 587-8
Oligopeptidasas, 3, 6 alimentación enteral, 169, 175 terapia nutricional
Oligopéptidos, 3-5 crónica nutrición enteral (NE), 589
Oligosacáridos, 2, 4 definición/clasificación, 562-3 terapia renal de reemplazo (TRR)
Omeprazol, 294 diagnóstico/manejo, 563-4 diálisis peritoneal (DP), 580-1
Orlistat, 687-8 efectos metabólicos/nutricios, hemodiálisis (HD), 579-80
Ornitina, 13 564-5 terapia continua renal
Osmolaridad. Ver también Electrólitos; patogenia/fisiopatología, 563 de reemplazo (TRC), 581
Líquidos recomendaciones de nutrición, 565 trasplante de órganos, 607
criterio de fórmula enteral, 152 terapia de nutrición en casa, 703 valoración de la nutrición, 581-2
neonatos, 341-2 nutrición parenteral (NP), 145 Pericarditis constrictiva, 526
nutrición parenteral (NP), 215, 217 síndrome de respuesta inflamatoria Peroxidasa, glutatión, 97
síndrome de alimentación por sistémica (SRIS), 466 Peso corporal. Ver Aumento/pérdida
sonda, 190 trasplante de órganos, 604 de peso; Obesidad
síndrome de intestino corto (SIC), 523 Parálisis cerebral, 355 Piridoxal. Ver Vitamina B6
Osteoartritis, 681 Pediatría Piridoxina (B6)
Osteomalacia, 739 carta de Lund y Browder para las cicatrización de las heridas, 393
Osteopenia, 538 quemaduras, 397 cirrosis, 547
Osteoporosis complicaciones de la terapia de consumo recomendado, 94
cirrosis, 544 largo plazo, 740 discusión general, 92
complicaciones de la terapia a largo desarrollo del plan de nutrición, 351 hepatitis alcohólica, 540
plazo, 739 linfangiectasia intestinal, 526 insuficiencia renal, 583, 588
diabetes relacionada con la fibrosis niños con alteraciones neurológicas lesiones traumáticas, 452
quística (DRFQ), 507 y riesgo nutricional, 360 productos multivitamínicos, 255
enfermedad inflamatoria intestinal nutrición enteral (NE), 354-7 Piruvato, 7-10, 19-20
(EII), 519 nutrición parenteral (NP), 357-60, 365 Plan de cuidados para la terapia de
flúor, 97-8 complicaciones, 365-6 nutrición en la casa, 740-6
trasplante de órganos, 603 quemaduras, 412-5 Plomo (Pb), 98
Oxaloacetato, 7-9, 19-20 requerimientos Pneumocystis carinii, 367-8
Oxandrolona nutricionales, 351-4, 364 Polidipsia, 63
enfermedad de atrofia muscular, 288, terapia de nutrición en casa, 704, Polímeros para la fabricación
292 716-7, 751-3 de catéteres, 233-4
quemaduras, 296 valoración de la nutrición, 348-51 Polisacáridos
Oximetolona, 292 VIH/SIDA, 631 absorción de carbohidratos, 4
Pelagra, 91 energía, 35
Pepsina, 2-3 Poliuretano como material
Páncreas. Ver también Pancreatitis Pérdidas/insuficiencia renal del tubo, 168, 179-81
anatomía/fisiología, 555-6 anatomía/fisiología renal, 576-7 Potasio (K)
colipasa, 3 complicaciones del tratamiento a adaptación del potasio (K), 67
fibrosis quística, 501-3 largo plazo, 740-1 anorexia nervosa (AN), 205
808 ÍNDICE
SALIR Tabla de Contenido
Procedimientos restrictivos gástricos, respuestas metabólicas función/requerimientos, 91-4
688-9. Ver también Obesidad inadecuadas, 116-7 insuficiencia renal, 588
Procesos catabólicos septicemia, 468-9, 471 lesiones traumáticas, 452
durante la enfermedad, 35 síndrome de dificultad respiratoria pancreatitis crónica, 570
factores de crecimiento, 291-2 del adulto (SDRA), 501 productos multivitamínicos, 255
inanición/enfermedad, 38 trasplante de órganos, 605 requerimientos geriátricos, 379
vías de energía, 32-3 valoración de la nutrición en los Ribosa, 4
Prolina, 34 niños, 351 Riesgo nutricional. Ver Desnutrición
Propofol, 428 VIH/SIDA, 626-7 escrutinio, 110-5
Prostaciclinas, 7 Pruebas. Ver Análisis/pruebas niños con alteraciones
Proteasa pancreática, 3 Pseudomonas aeruginosa, 237, 474, 502, 504 neurológicas, 360
Proteína acarreadora de acilo (PAC), 93 Puente, 425 Rubidio (Rb), 98
Proteína de unión al retinol, 121-2
Proteínas. Ver también Aminoácidos
absorción, 6 Sacarosa
Quemaduras
alimentación neonatal de largo deficiencia de sacarasa-isomaltasa, 5
aporte de nutrimentos, 400-1
plazo, 326 disacárido, 4-5
clasificación de la profundidad, 392
almacenamiento/excreción, 10 Safe Medical Device Act, 234
fisiopatología, 397-8 Sarcopenia, 373-5
alteraciones neurológicas, 430 requerimientos energéticos, 397-9
balance nitrogenado, 35 Secretina, 3
síndrome de respuesta inflamatoria Selenio (Se)
cáncer, 648 sistémica (SRIS), 466
cantidad en la alimentación alimentación neonatal, 332
valoración/guías de nutrición, 401-2 cicatrización de las heridas, 452
estadounidense, 2 Quilomicrones, 5-6 complicaciones de la nutrición
cicatrización de las heridas, 396
Quilotórax, 482-5 parenteral (NP), 278
cirrosis, 538-9, 544
Quimioterapia, 648-9 complicaciones de la terapia a largo
criterio de fórmula enteral, 152
Quimiotripsina, 3 plazo, 737
determinación de proteínas séricas,
embarazo, 305
121-2
función/requerimientos, 95-8
diabetes mellitus (DM), 667
Radiación, 649-50 lesiones traumáticas, 452
dieta muy baja en calorías
Recommended Dietary Allowance (RDA), 87 malabsorción, 626
(DMBC), 692
desde el inicio, 87-8 nutrición parenteral (NP) pediátrica,
digestión, 3
oligoelementos, 94-5 358, 365
pepsina, 2
requerimientos de energía/proteínas requerimientos geriátricos, 379
embarazo, 304 Selenocisteína. Ver Selenio (Se)
en los niños, 353-4
energía, 33-5 Selenometionina. Ver Selenio (Se)
enfermedad de Menetrier, 526 vitaminas parenterales, 94
Recommended Dietary Intakes, guías de Selenoproteína, P, 96
enfermedad pulmonar obstructiva Selenosis, 97
crónica (EPOC), 498 vitaminas parenterales, 94
Reacciones alérgicas, 274 Sepsis/septicemia, 465-7
fibrosis quística (FQ), 492, 505 Serina, 34
fuga de linfa, 483 Registro, North American Home
Seudohipercalemia, 68. Ver también
hormona del crecimiento (GH) y Parenteral and Enteral Nutrition
Hipercalemia
síntesis de, 288, 291-2 Patient Registry (HPEN), 703
Sherwood-Davis & Geck, 180-1
inanición, 21 Regulación del Pew Health Professions
Sibutramina, 678, 687
insuficiencia renal, 583, 585-6 Commission Task Force, 765
Silicón (Si), 86, 98, 99
aguda (IRA), 578 Relaciones de la temperatura, 38
Simpaticomiméticos, 687
crónica (IRC), 580 Requerimiento promedio estimado
Síndrome
lesiones traumáticas, 448-50, 459 (EAR), 87 alimentación por sonda, 190
metabolismo, 7-9 Requerimientos de vitaminas/ casa de secado de lúpulo, 12
macronutrimentos, 21 minerales durante, 304-5 dificultad respiratoria aguda
nutrición enteral (NE), 149-50 Restricción de carbohidratos. (SDRA), 151
nutrición neonatal, 329 Ver Inanición hueso hambriento, 69
nutrición parenteral (NP), 253-4 Resultados de la investigación (RI), 777-83 inmunodeficiencia adquirida
obesidad, 690 Retinol. Ver Vitamina A (SIDA). Ver VIH/SIDA
quemaduras, 398-400, 407-8, 414 Riboflavina (B2). Ver también oculocerebral de Lowes, 13
requerimientos alimenticios de, 34 Vitamina B12 pañal azul, 12
requerimientos energéticos cicatrización de las heridas, 393 posgastrectomía, 524
geriátricos, 377 enfermedad inflamatoria intestinal seroconversión retroviral, 622-3
pediátricos, 353-4, 357, 365, 492 (EII), 519 vaciamiento rápido, 202, 524
810 ÍNDICE
SALIR Tabla de Contenido
requerimientos geriátricos, 379 Triacilgliceroles, 9, 21-3 historia alimenticia, 116
trasplante de órganos, 607 Trifosfato de adenosina (ATP) lesiones de la médula espinal
Tirosina, 34, 329 glucólisis, 9 (LME), 421
Tisular, crecimiento. Ver Crecimiento metabolismo de nutrimentos, 19 lesiones traumáticas, 449
Tonicidad, 57-58 requerimientos de hierro, 94 metas/componentes, 116-7
Toxicidad de las vitaminas. trasplante de órganos, 603 pacientes posquemaduras, 401-2
Ver vitaminas específicas vías energéticas, 33,35 pediátrica, 348-51, 363-5
Transaminación, 7-9, 10 Triglicéridos. Ver también Pancreatitis terapia de nutrición en casa, 704-5
Transaminasa glutámica-oxaloacética cadena larga (TCL), 2-3, 5-6, 36-7, 451 VIH/SIDA, 627-9
(TGO), 271 cadena media (TCM), 5-6 Valoración Subjetiva Global (SGA),
Transaminasa glutámico-pirúvica absorción, 5-6 131-2, 645
(TGP), 271 ácidos grasos saturados, 36-7 Vanadio (V), 86, 98, 99-100
Transferasas, 96 consumo de alimentos mixtos, 38 VIH/SIDA
Transferrina, 121-2 hepatopatía colestásica, 545-6 alimentación pediátrica por sonda, 335
Transformación de Haldane, 41 lesiones traumáticas, 451 análogos inhibidores nucleósidos de
Trasplante insuficiencia renal, 582 transcriptasa reversa (NITR), 623-4
células totipotenciales, 655-8 pancreatitis aguda, 561 ciclo de vida viral, 621-2
hematopoyéticas (TCTH), 649-51 parte de los triacilgliceroles, 6 complicaciones, 629
leucemia mielógena crónica, 655-8 Trihalosa, 5-6
complicaciones, 607 direcciones de la investigación, 632-3
Tripsina, 3 enfoques farmacológicos, 630, 631
energía, 605-6 Triptofano, 34
fase aguda postrasplante, 603 epidemiología/estructura/transmisión/
Trombosis/trombolíticos, 227, 237-9 diagnóstico, 621
fase crónica postrasplante, 603 Tromboxanos
fase pretrasplante, 603 gastroenteropatías perdedoras de
ácido araquidónico como precursor, 7 proteínas, 526
guías generales de apoyo de la
septicemia, 467 hormona del crecimiento (GH), 292
nutrición, 608-9
síndrome de dificultad respiratoria
hepatopatías, 603, 610-3 inhibidores de proteasas (IP), 623-4
del adulto (SDRA), 500
inmunosupresión, 603-4 inhibidores no nucleósidos
Tuberculosis, 623
intestino delgado, 613-5 de transcriptasa reversa
lípidos, 605 (NNITR), 623-4
manejo de líquidos, 606 interacciones medicamentosas, 625
Úlceras por presión, 403-6. Ver tam-
médula ósea. Ver Trasplante de manejo de síntomas, 629-30
bién Quemaduras
células totipotenciales manifestaciones clínicas, 622-3
Ultraoligoelementos, 98-100
micronutrimentos, 606-7 nutrición enteral (NE), 629
órganos. Ver todas las entradas de Unidades de cuidados prolongados. Ver
nutrición parenteral (NP), 629
trasplante Apoyo nutricional en casa y espacios
recursos de la nutrición/
presentación de casos de alternativos
VIH/SIDA, 632
riñón/páncreas, 610 Unidades de cuidados subagudos, 702-3.
Ver también Apoyo nutricional en suplementos orales, 628-9
prevalencia/indicaciones/ terapia de nutrición en casa, 703
contraindicaciones, 602 casa y espacios alternativos
United Network for Organ Sharing tratamiento antirretroviral, 623-4
proteínas, 603, 606 tratamientos inmunitarios, 624
Tratamiento antirretroviral altamente (UNOS), 602
Urea valoración/apoyo de la nutrición, 627-9
activo (TARAA), 621, 623-4, 627
amoniaco y formación, 9 Virus de la inmunodeficiencia humana
Traumatismo
arginasa, 96 (VIH). Ver VIH/SIDA
acceso a la nutrición enteral (NE),
cirrosis, 544 Vitamina A
454-5
exceso de proteínas, 35 alimentación neonatal, 333
craneanos. Ver Alteraciones
excreción, 2, 10, 34 cicatrización de las heridas, 392-3, 396
neurológicas
efecto sobre el flujo sanguíneo insuficiencia renal, 582 complicaciones de la nutrición
visceral, 447-8 aguda (IRA), 577 parenteral (NP), 278
lesiones contusas versus terapia y vigilancia de la nutrición consumo recomendado, 94
penetrantes, 446-7 en casa, 733-4 fibrosis quística (FQ), 506
metabolismo postraumático, 448-9 utilización de sustratos totales, 41 fuga de linfa, 483
nutrición parenteral (NP) versus función/requerimientos, 88-9
nutrición enteral (NE), 453-5, 458 hepatitis alcohólica aguda, 538
quilotórax, 482 Valina, 23, 34 hepatopatía colestásica, 545-6
síndrome de respuesta inflamatoria Valoración de la nutrición insuficiencia renal, 587
sistémica (SRIS), 466 enfermedad pulmonar obstructiva lesiones traumáticas, 452
Treonina, 34 crónica (EPOC), 497-9 malabsorción, 626
812 ÍNDICE
SALIR Tabla de Contenido
SALIR Tabla de Contenido