CÁNCER DE LENGUA

CARCINOMA ESPINOCELULAR, CARCINOMA EPIDERMOIDE O CARCINOMA DE CÉLULAS PLANAS

- Neoplasia maligna derivada del epitelio plano o que presenta sus características morfológicas
- La más frecuente de la cavidad oral (97%)
- 3%restante: adenocarcinomas y excepcionalmente rabdomiosarcomas, linfangiomas
- Más frecuente en varones, raza blanca, 50 – 70 años
- Cáncer bucal que ocasiona más muertes
- Localización: mayor frecuencia en el borde, especialmente TERCIO MEDIO Y ANTERIOR.

EVOLUCIÓN:Displasia leve  moderada  severa Carcinoma in situ Carcinoma invasor

PATOGENIA

Factor que cause un Células basales del epitelio

Puede inducir un
trastorno de la calidad de bucal QUE tienen
crecimiento neoplásico
proteínasreguladoras unaactividad mitótica muy
alta
SIGNOS CLINICOS QUE PODRÍAN SER UN CÁNCER DE LENGUA

 Cualquier lesión persistente en forma de PLACA blanca, roja o de ambos colores en la boca.
 lesiones de tipo ulceroso con bordes crateriformes e indurados ubicados en el BORDE LATERAL O CARA VENTRAL
queno involucionen en quince días

FACTORES DE RIESGO
 Úlceras traumáticas
 Leucoplasia oral (placa blanca que se presenta en la mucosa bucal, generalmente por irritación)
 combinación tabaco – alcohol
 síndrome de Plummer-Vinson (conjunto de: ferropenia, estomatitis del ángulo de la boca, glositis y disfagia)
 Sida y déficit nutricional

UBICACIÓN DIFERENCIACIÓN TRATAMIENTO

Parte móvil (2/3 anteriores) Diferenciados cirugía
GRADO II DE BRODERS
Mitad posterior/base de la lengua Indiferenciados (MÁS GRAVES) Radioterapia
Cara ventral GRADO III Y IV

Posibilidades de sobrevida
NOTA: Son RÁPIDAMENTE EVOLUTIVOS Adenopatía 5 años  20%
ytienden a dar METÁSTASIS GANGLIONARES Metástasis
en el cuello 3 años  5%
generalizada
ETIOLOGÍA DEL CÁNCER DE LENGUA

Sustancias agresoras que produjeron irritación (fumar en pipa).

VIRCOCH: "TEORÍA IRRITATIVA"
Células del esbozo embrionario que no sufrieron diferenciación por lo que tienen
COHNEIM: "EMBRIONARIA" potencial de diferenciación.

Células sin carácter maligno que bruscamente por un mecanismo desconocido

proliferan ilimitadamente
MUTACIÓN GENÉTICA
Aparecen cambios en el núcleo y mitosis por transformación del ADN (mutación o
alteración genética).

ONCOGENES
Mutación causada por virus,
radiación o sustancia química. ONCÓGENES
PROTO-ONCOGENES
Genes comprometidos en el desarrollo
Regulación de la proliferación y
del cáncer humano y probablemente
diferenciación celular involucrados en la iniciación y desarrollo
de la neoplasia

Activados: eliminan células anormales por

GEN SUPRESOR: p53
apoptosis.
(Similar a proto-oncogenes MYC)
INACTIVADOS (mutación) cáncer

Clasificación
De Broders

SINTOMAS DE CANCER DE LENGUA

- El dolor al nivel de la lesión, consecutivo al contacto con ALIMENTOS ÁCIDOS y a los MOVIMIENTOS DE LA
LENGUA al masticar o al hablar. A veces los dolores son nocturnos y paroxísticos.
- La irradiación al oído es frecuente, especialmente al comer y deglutir (ODINOFAGIA)
- ESTADIO T2 ó MAYORsialorrea, halitosis y en ocasiones hemorragias.
- ETAPA FINAL: el dolor y los TRASTORNOS FUNCIONALES de la masticación, fonación y de deglución.
MICROSCOPIA DEL CARCINOMA DE LENGUA

- signos de anaplasia dispuesto en cordones o islotes de células pleomórficas, algunas hipercromáticas

- mitosis atípicas abundantes, con aumento de relación núcleo / citoplasma
- nucléolos prominentes
- formación de PERLAS DE QUERATINA(frecuentes en carcinomas bien diferenciados, POCO en indiferenciados)
- como la lesión está ulcerada se observa infiltrado linfo-plasmocitarioentre las células neoplásicas

FARINGITIS
La faringitis es una inflamación aguda o crónica de la pared faríngea y/o del tejido linfático subyacente.

VIRUS BACTERIAS
rinovirus, ecovirus, adenovirus, virus de la influenza, etc. Streptococos B hemolíticos que puede producir fiebre
reumática.
Stafilococos Aureus, etc.

NEOPLASIA BENIGNA

Angiofibroma nasofaríngeo: Tumor muy vascularizado casi exclusivamente en varones adolescentes, a pesar de ser
benigno puede traer problemas serios porque sangra mucho durante la cirugía.

NEOPLASIAS MALIGNAS

Carcinomas nasofaríngeos:Tienen una relación anatómica íntima con el tejido linfoide y una asociación con la infección
por el virus de Epstein Barr.

ADOPTAN TRES PATRONES:

 Ca escamoso queratinizante
 Ca escamoso no queratinizantes
 Ca indiferenciados.(linfoepitelioma): grandes células epiteliales con núcleos vesiculares ovales o redondos,
nucléolos prominentes y bordes celulares mal definidos

ETIOLOGÍA:

- Herencia, edad, infección por Virus Epstein Barr.

 ESOFAGITIS
Inflamación, hinchazón, o irritación del esófago

ETIOLOGIA SINTOMAS
 Reflujo gastroesofágico.  Problema para deglutir
 Vómitos excesivos,  Deglución dolorosa
 cirugía o radiación en el pecho  Acidez (reflujo de ácido)
 Antiinflamatorios  Lesiones bucales (herpes
 Corticoides
 Disminución defensas por VIH
 Virus (Herpes, Citomegalovirus)
 Hongos, levaduras.

ESOFAGO DE BARRET

Reemplazo de las células escamosas que recubren el esófago por células glandulares a causa del reflujo de ácido gástrico
(reflujo gastroesofágico).

Genera una probabilidad mayor de padecer cáncer de esófago, pero la mayoría no desarrolla cáncer de esófago.

CÁNCER DE ESÓFAGO
SeORIGINA EN LA CAPA MÁS INTERNA (la mucosa) y CRECE HACIA FUERA (a través de la submucosa y la capa muscular).

02 TIPOS
El esófago está NORMALMENTE cubierto con células
escamosas. Al cáncer que se origina en estas células se le
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS llama carcinoma de células escamosas

Los cánceres que se originan de células glandulares se

llaman adenocarcinomas.
ADENOCARCINOMA Este tipo de célula (glándula) NO ES NORMALMENTE parte
del revestimiento interno del esófago.

NOTA:los cánceres que se originan en la unión gastroesofágica y en las primeras 2 pulgadas del estómago (CARDIAS)
suelen comportarse como cáncer de esófago y son AGRUPADOS COMO CÁNCER ESOFÁGICO

ESTADISTICAS:

Esta enfermedad es de tres a cuatro veces más común entre los hombres que entre las mujeres

 CARCINOMA DE LAS CÉLULAS ESCAMOSAS es el tipo más común de cáncer de esófago entre las personas de raza negra.
 el ADENOCARCINOMA es más común entre los blancos.
FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE ESÓFAGO (Representa el 7% de los carcinomas de tubo digestivo)

 EDAD: incidencia baja en jóvenes. (+ 65)

 SEXO: 5:1 en varones. Mayor en raza negra
 ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFÁGICO (GERD)
 Las personas con GERD tienen un mayor riesgo de padecer ADENOCARCINOMA del esófago
 TABACO Y BEBIDAS ALCOHÓLICAS (mayor riesgo): El uso de cigarros, pipas y tabaco para mascar, es un riesgo
principal, y este aumenta con la cantidad y el tiempo. Ocasiona CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS.
 TYLOSIS (Hiperqueratosis palmar, plantar más papilomatosis esofágica)
 ACALASIA: incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal  dilatación.
 ESÓFAGO DE BARRET
 SÍNDROME DE PLUMMER- VINSON
 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
 INGESTIÓN DE CÁUSTICOS
 ENFERMEDAD CELIACA (esprue no tropical): aplanamiento y atrofia anormal de las vellosidades intestinales e
inflamación del revestimiento
 ANTECEDENTE DE CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO
 RADIOTERAPIA

PATRONES DE CRECIMIENTO DEL

CÁNCER DE ESÓFAGO
CARCINOMA EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA
Son 03:
Mal nivel socioeconómico Buen nivel socioeconómico

1. ULCEROSO
Mal estado nutricional Buen estado nutricional
2. FUNGOIDE Esofagitis crónica Metaplasia intestinal
3. INFILTRANTE Atrofia – displasia – cáncer Displasia – cáncer
Tabaco – alcohol – ambiente GERD – alcohol – obesidad
48% distal 95% distales
42% medio Compromete cardias
10% próxima

Incidencia en descenso? Incidencia en ascenso?

ENFERMEDADES PRE-NEOPLÁSICAS

Carcinoma epidermoide Adenocarcinoma

Lesiones Cáusticas. Esófago de Barret
Acalasia
Tilosis
Síndrome de Plummer- Vinson

PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL CÁNCER DE ESOFAGO

 Existe un largo período asintomático.
 Trastornos deglutorios. EN LA ENFERMEDAD AVANZADA:

 Disfagia Progresiva. o Sialorrea.

 Pérdida de Peso. o Adenopatias .
o Cambios en la voz.
 Hemoptisis y/o melena
o Signos de deterioro nutricional.
 Cambios en la voz por compromiso recurrencial.

DIAGNÓSTICO
a) EXAMEN FÍSICO

COMIENZO de la enfermedad  INESPECIFICO

ENFERMEDAD AVANZADA:
o Sialorrea.
o Adenopatias .
o Cambios en la voz.
o Signos de deterioro nutricional.

b) MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

o Tránsito Esófagico
o No permite diagnosticar lesiones tempranas.
o Util para determinar altura y extensión de la lesión.
o No permite diagnóstico histológico.
 c) VIDEOENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (VEDA)
Permite toma de biopsias para diagnóstico histológico.
ESTADIFICACION DEL CÁNCER DE ESÓFAGO
TUMOR PRIMARIO (T)
TX:No puede evaluarse un tumor
primario.
T0:No hay evidencia de tumor
primario.
Tis:Carcinoma in situ (límitado a la
mucosa).
T1:Tumor invade la lámina propia o
la submucosa, sin sobrepasarla.
T2:Tumor invade la muscular propia
T3:Tumor invade la túnica
adventicia
T4:Tumor invade las estructuras
adyacentes
SISTEMA TNM
GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N)
NX: No pueden evaluarse ganglios
linfáticos regionales
N0: No hay metástasis a los ganglios
linfáticos regionales
N1: Metástasis a los GANGLIOS
linfáticos REGIONALES
METÁSTASIS A DISTANCIA (M)
MX: No puede evaluarse metástasis a
distancia
M0: No hay metástasis a distancia
M1:Metástasis a DISTANCIA
TUMORES DEL ESÓFAGO TORÁCICO
INFERIOR:
 M1a: Metástasis a los
ganglios linfáticos celiacos
 M1b: Otras metástasis
distantes
TUMORES DEL ESÓFAGO TORÁCICO
MEDIO:
 M1a: NO SE APLICA
 M1b: Metástasis a los
ganglios linfáticos no
regionales u otras metástasis
distantes
TUMORES DEL ESÓFAGO TORÁCICO
SUPERIOR:
 M1a: Metástasis a los
ganglios linfáticos cervicales
 M1b: Otras metástasis a
distancia
 TUMOR PRIMARIO (T)

Tis (intraepitelial) 90 % de sobrevida a 5 años.

75-85 % de sobrevida a 5 años.
Tumor intramucoso ( LP y MM)

Tumor submucoso 40-50 % de sobrevida a 5 años

T3-T4 25 % de sobrevida a 5 años

GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N)

El esófago tiene la particularidad anatómica de que los linfáticos llegan hasta la lámina propia y la muscular de la
mucosa.

Esta presencia de los linfáticos en un nivel tan superficial explica la gran presencia de adenopatías positivas en las piezas
de resección

T INTRAMUCOSO 5 % de N 1

T SUBMUCOSO 25 % de N 1

T2 40-50 % de N 1

T3 – T4 80% de N 1

El número de ganglios positivos o bien el porcentaje de los mismos, se ha relacionado con la sobrevida,

1 - 4 ganglios + o < 10 % del total 30 % sobrevida a 5 años

> 4 ganglios + o > 10 % del total 10 % sobrevida a 5 años

ESTADIOS DEL CÁNCER DE ESÓFAGO

Estadio 0 T0 N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
A: T2-3 N0 M0
B: T1-2 N1 M0
Estadio II
Estadio III T3 N1 O T4 N0-1
Estadio IV Cualquier T-N con M1