Fisiología pulmonar básica.

 El intercambio gaseoso es el paso posterior a la ventilación.

 Ventilación: entrada y salida de aire.
 Respiración: Producción de ATP.

El centro respiratorio envía el estimulo “diciendo” que hay que VENTILAR producido por las
concentraciones de CO2, porque necesitamos eliminar este ultimo, quien manda la señal al centro
respiratorio que hay que ventilar son el callao aórtico y las carótidas.

 Si se trata de un paciente con EPOC (adulto) la necesidad no es eliminar CO 2, Sino

que ingresar O2

Pulmón: es el encargado del intercambio gaseoso, toma de oxigeno del medio ambiente para
liberarlo en la sangre, y a su vez retirar el CO2 del organismo (desecho metabólico).

Otra función del sistema respiratorio es regular el PH corporal.

Alveolo rodeado por una red capilar, una malla la que envuelve al alveolo, en la cual hay un extremo
arterial y un extremo venoso (con sangre rica en O2)

 Todo vaso que vaya hacia el corazón es VENA y todo vaso que va desde el corazón se
llama ARTERIA.
 Circulación mayor: Aorta – resto del cuerpo.
 Circulación menor: Corazón – pulmón.

Ventilación pulmonar: movilización de los gases desde el medio ambiente hacia el pulmón y
viceversa.

Para que esto se lleve a cabo de forma optima necesito una función adecuada de la bomba
respiratoria, conformada por los músculos y la caja torácica.

 Cuando se habla de enfermedad neuromuscular pediátrica más común es la Distrofia

muscular de duchen, por la debilidad muscular afectara la ventilación por la ausencia del
juego de la caja torácica que ayuda a vencer la condición permanente del pulmón a
colapsarse.
 Ejemplo cascada; si yo tengo una mala ventilación, no tengo un flujo de aire constante, que
me permita entre otras cosas el barrido de secreciones, por lo tanto esas secreciones
tenderán a acumularse, tendrán una mayor tendencia a infectarse debido a la debilidad
muscular y no porque tengan un sistema respiratorio más debilitado. Una persona que ventila
mal, como tendrá un flujo no adecuado será más propensa a generar atelectasias,
atelectasias a los que los pacientes pediátricos son más propensos

Indemnidad de las propiedades mecánicas de la vía aérea y de las unidades de intercambio gaseoso,
por ejemplo:
 Retroceso elástico, volúmenes adecuados, distensibilidad adecuada, flujo constante,
resistencia optimas dentro de valores normales, resistencia es algo que se oponga a que
avance, no tan elevados, etc.
 El aumento de resistencia puede estar dado por secreciones, disminución del calibre,
broncoespasmo, inflamación de la mucosa. Teniendo como consecuencia un mayor
esfuerzo para respirar, mayor gasto energético y esto a la larga puede llevar a una fatiga
respiratoria. (característica clínica: sibilancias)
Ventilación: el aire que entra y sale de los pulmones en cada respiración tranquila (Inspiración y
expiración) se le denomina volumen corriente (V/T). que en el adulto de libro es de 500 ml.

El volumen corriente a toda edad equivale a 6mL/Kg

Ventilación total (V): VT x frecuencia respiratoria.

De la ventilación total, una parte es el gas que ocupa el espacio alveolar que participa en el
intercambio gaseoso y a eso se le llama, ventilación alveolar (VA).

La otra parte de la ventilación total no participa en el intercambio gaseoso y ocupa el espacio muerto
anatómico en las vías de conducción.

 El intercambio gaseoso no solo se realiza en el alveolo, sino que también, en los bronquiolos
respiratorios y sacos alveolares.

En condiciones fisiopatológicas el gas que ocupa espacios alveolares mal perfundidos, que no
participan en la ventilación, se denomina espacio muerto fisiológico.

 Perfusión: es el flujo sanguíneo por la red capilar.

 Difusión: intercambio gaseoso.

Ventilación alveolar: es el aire que realmente esta haciendo intercambio gaseoso, excluyendo el aire
que se encuentre en el espacio muerto anatómico.

 Didácticamente la presión alveolar de CO2 se dice que es casi idéntica a la presión arterial
de CO2.

La presión arterial de CO2 es dependiente de la ventilación alveolar, por lo tanto, es el reflejo de la

función ventilatoria del pulmón.
 Cualquier paciente que hipo ventile yo debo asumir casi automáticamente que una
consecuencia de esa hipoventilación va a ser un aumento del PaCO2.
 Cualquier paciente que yo descubra que tenga una PACO2 mayor a los valores normales yo
asumo que ese paciente esta hipo ventilando.
 Es por eso que la PaCO2 es un reflejo de como estamos ventilando.
 Si estoy hiperventilando la PaCO2 va a estar disminuida.

Si la ventilación alveolar disminuye un 50%, la PaCO2 aumentara el doble.

El espacio muerto anatómico en el recién nacido es de 7mL y en el adulto es de 150mL.

La relación normal del VD y el VT es de 0,2 a 0,35.

La ventilación alveolar no es igual en todo el pulmón, las áreas superiores estarán mejor ventiladas
que las inferiores.
Zonas de West: Dice que las áreas superiores (ápices, se acompaña de una mala perfusión), están
mejor ventiladas que las inferiores, acompañadas de una buena perfusión, esto mediado por la
gravedad debido a que el O2 es un gas.

 Zona 1: Bien ventilada, pero, mal perfundida.

 Zona 2: equilibrio. A la altura del corazón y zona de mejor perfusión y ventilación.
 Zona 3: zona peor ventilada, pero, mejor perfundida.
 Esto debemos saberlo porque en distintos procesos patológicos hay zonas que se ven más
comprometidas que otras, por ejemplo, las neumonías atacan a las bases, por eso también
las tuberculosis atacan los ápices.

Retroceso elástico del pulmón y del tórax.

La elasticidad del pulmón depende de 3 aspectos:
 Componentes estructurales: elastina y colágeno.
 Geometría del espacio aéreo terminal.
 Presencia de interface aire – liquido. (presencia de surfactante pulmonar).

Distensibilidad (compliance).
El punto de reposo del sistema tórax pulmón, ósea, cuando las fuerzas tienden a igualarse
corresponde a la capacidad residual funcional, que en el lactante equivale al 40% de su capacidad
pulmonar total.

Flujos y resistencias.

 Flujo: Velocidad por unidad de tiempo a la cual va un gas.

 Resistencia: algo que se opone a que este flujo avance.
 Flujo laminar en las vías aéreas periféricas y turbulento en las vías aéreas centrales.

El niño maneja resistencias de la vía aérea proporcionalmente mayores y cualquier condición que
conlleve a una estrechez de la vía aérea produce un aumento muy importante de la resistencia al
paso del aire, aumento de 4 veces la resistencia (ley de pousier).

La parte que más contribuye a la resistencia total de la vía aérea es la NARIZ.

Difusión.

 Los gases alveolares atraviesan la barrera alveolo - capilar por diferencia de presiones
siguiendo la ley de Fick.
 Si hay mayor diferencia, mayor gradiente, el intercambio es más rápido.
 Si hay mayor superficie disponible, el intercambio igual es más rápido.
 Será más lento si la membrana que debe atravesar es más gruesa.

El recién nacido tiene una superficie de 2,8m2 para realizar intercambio gaseoso.

La hemoglobina tiene más afinidad por el CO2 que por el O2, 20 veces más, por eso dice que a partir
de esto un trastorno de la difusión afecte la PaCO2.
Circulación pulmonar.

 Ventrículo derecho a la circulación menor, al árbol bronquial, hasta llegar al alveolo.

 La presión arterial que existe en la circulación menor es de 25/8 mmHg, es tan baja para no
romper los capilares y menor velocidad para que ocurra el intercambio gaseoso.

El consumo de oxigeno por minuto VO 2 es igual a la cantidad de O2 que la sangre capta en

los pulmones por minuto

En posición de pie, el flujo disminuye desde las bases hacia arriba.

En condiciones patológicas de hipoxemia (baja en las presiones parciales de O2), ósea un alveolo
que no este ventilando bien por obstrucción, disminuye su flujo sanguíneo contrayéndose, para que
esa sangre se vaya a alveolos que estén ventilando mejor.

Transporte de gas a la periferia: Oxigeno.

Un gramo de hemoglobina se combina con 1,39mL de O2.

La curva de disociación de la hemoglobina se muestra en

el grafico la relación que existe entre el % de saturación
de oxigeno con la presión parcial de oxigeno en sangre.

Que quiere decir eso, que cada vez que yo veo en mi

oximetro de pulso un valor en % de saturación, eso tiene
una relación con una presión parcial de oxigeno, los
60mmHg de presión de oxigeno en sangre arterial, se
relaciona con 90% de saturación de oxigeno.

Alguien que satura 90% se debe relacionar con que ese

paciente tiene una presión parcial de oxigeno al parecer
de 60mmHg.

En esta parte la hemoglobina, quien lleva al oxigeno, tiene

poco oxigeno adherido.

 Insuficiencia respiratoria: se define por valores gasométricos, que estrictamente una persona
que esta con una insuficiencia respiratoria es una persona que tiene menos de 60mmHg de
presión parcial de oxigeno.
 Por lo tanto, clínicamente yo podría deducir que una persona tiene una insuficiencia
respiratoria si en el oximetro satura 90% o menos.
 La parte abrupta de la curva, la caída nos muestra que se
liberan más cantidades de oxigeno de la hemoglobina con
pequeños cambios en la presión parcial.

La hemoglobina lleva harto oxigeno adherido.

Si yo tengo mucho oxigeno adherido a la hemoglobina,

eso es malo ya que no lo libera a los tejidos, porque este
necesita que la hemoglobina les libere el oxigeno.

Si aumenta la temperatura, si aumenta el CO 2, si

disminuye el PH (acido) y si aumento en 2,3 DGP
(Disfosfoglicerato).

Estos 4 factores harán que la curva de disociación de la

hemoglobina se desplace hacia la derecha.

Si la curva se desplaza hacia la derecha, la hemoglobina

va a tender a soltar más fácil al oxigeno hacia los tejidos.

Lo contrario estos mismos factores están inversos, si

disminuye la temperatura, disminuye el 2,3 DGP,
disminuye la presión parcial de CO2 y aumenta el PH, la
curva de disociación de hemoglobina se va a ir a la
izquierda, que significa eso, que la hemoglobina no va a
soltar el oxigeno permaneciendo adheridos a ella.

 La curva sirve para saber si los tejidos cuentan con más o menos oxigeno.
 2,3 DGP mantiene la afinidad del oxigeno con la hemoglobina, si aumenta el 2,3 DGP,
disminuye la afinidad por lo tanto suelta, y si disminuye el 2,3 DGP, aumenta la afinidad por
lo tanto no suelta.

Anhídrido carbónico.
Alteración en la relación VQ.
Fisiopatología respiratoria.

Para que exista intercambio gaseoso debe haber una diferencia entre las gradientes de
concentración, si no hay gradiente no hay movimiento.

Alteraciones de la ventilación alveolar.

Hipoventilación alveolar.

Cuando la ventilación alveolar es globalmente insuficiente para mantener esta homeostasis, existe
hipoventilación alveolar, anomalía caracterizada por los siguientes efectos:

 Alza de presión alveolar (PACO2): hipoventilación se acumula CO2 recordando que la

ventilación su principal objetivo es eliminar CO2 más que incorporar oxigeno.
 Alza de presión arterial (PaCO2) en el capilar pulmonar y en la sangre arterial, primero es
alza a nivel alveolar y luego a nivel arterial.
 Caída de la presión alveolar de oxigeno (PAO2) debido a la menor cantidad de aire inspirado
y a la acumulación de CO2 que ocupa mayor espacio en el espacio alveolar.

“Tengo mi alveolo que esta hipoventilando, como esta hipoventilando lo primero que sucede
es que se acumula CO2, el alveolo se llena en CO2
2, por lo tanto, no queda espacio físico para que quepa O 2, por ende, ahí comienza a caer el
oxigeno, solo por el hecho de falta de espacio.”

 Caída de la presión de oxigeno capilar y arterial (PaO2) por menor oferta a nivel del alveolo.

Efecto de la hipoventilación alza de la PACO 2, alza de la PaCO2, caída en la PAO2 y caída en la

PaO2.

La hipoventilación global siempre conduce a hipercapnia (aumento en la concentración de CO 2) e

hipoxemia (caída en la concentración O2) siendo este ultimo el efecto más nocivo.

 Lo que es grave es la caída del oxigeno, porque el organismo puede vivir hasta cierto punto
con un nivel de hipercapnia por sobre lo normal porque existen niveles de adaptación para
vivir con hipercapnia, pero, los mecanismos que ayudan a compensar una baja en el oxigeno
son hasta por ahí no más, por eso la caída de la concentración del oxigeno es mucho más
grave que el alza misma del CO2, un claro ejemplo de personas que viven en hipercapnia
crónica son los pacientes con EPOC.

La hipoventilación alveolar es uno de los mecanismos importantes de la insuficiencia respiratoria.

Puede producirse por múltiples causas que tienen en común el afectar la ventilación alveolar de todo
el pulmón, sin áreas que puedan hiperventilar compensatoriamente.

Causas

1. Alteración en la información o integración de los estímulos en los centros respiratorios.

Aquí tiene que ver todo que yo estoy hipoventilando por un problema a nivel de sistema
nervioso central ósea a nivel de los centros de la respiración, cualquier situación que me
pueda alterar los centros respiratorios se traducirá en una hipoventilación cuales, drogas,
traumatismos encefalocraneano, accidente vascular encefálico, síndrome de hipertensión
endocraneana, síndrome de hipoventilación alveolar primara o idiopática, debido a la
inmadurez que persiste en los recién nacidos los cuales hacen apneas muy prolongadas por
una inmadurez de los centros respiratorios y si esta persiste se va a traducir en una
hipoventilación y alteración del control respiratorio durante el sueño, las apneas
 prolongadas. Ósea cualquier situación que me afecte los centros respiratorios
(neurológicamente hablando).

2. Por alteración de la conducción de los estímulos:

El problema no esta en el sistema nervioso, si no que esta en las vías que envían la
información al centro respiratorio hacia los músculos respiratorios, como lesiones medulares
o lesiones de las vías nerviosas, como un guillan barre o porfiria aguda.

3. Trastorno en la transmisión del estimulo en la placa motora:

Miastenia gravis, succinilcolina (Droga utilizada para relajar al paciente), curare (veneno),
Botox

4. Alteraciones del efector muscular (musculo):

Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, parálisis periódica familiar, alteraciones
electrolíticas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos).

5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica

Traumatismos, cifoscoliosis, obesidad, toracoplastia.

6. Enfermedades broncopulmonares (más comunes)

Estas enfermedades se caracterizarán por un aumento global en la resistencia de la vía
aérea, cualquier enfermedad que curse con una obstrucción generando un aumento en la
resistencia de la vía aérea.

Producto de esta hipoventilación habrá un aumento en la relación volumen del espacio muerto y el
volumen corriente, es decir, yo tendré más espacio muerto que volumen corriente, entendiéndose
espacio muerto como aquel espacio que debería estar haciendo intercambio gaseoso, pero forma
parte del espacio muerto (fisiológico).

Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa final: fibrosis pulmonar, todo el intersticio se

encuentra endurecido porque se fibrosa, por ende, este pulmón pierde distensibilidad.

La hipoventilación global no es producto de una sola causa, si no que se debe a la suma de varios
factores. La corrección terapéutica del síndrome se debe centrar en la corrección del factor causal.

Consecuencias

Hipercapnia o retención de CO2, que constituye el índice más sensible y especifico de la

hipoventilación.

 Si yo veo un examen de sangre y veo un alza en la PCO2 el paciente esta hipoventilando, o

si yo se que esta hipoventilando, el paciente esta reteniendo más CO 2, si yo aumento mis
presiones parciales de CO2 yo retengo CO2, una de las consecuencias que conllevara esto
a nivel de PH es la acidosis respiratoria. SI HAY UN AUMENTO LA HIPERCAPNIA ME
PUEDE LLEVAR A UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA.

Hipoxemia, que puede o no conducir a una hipoxia tisular según su magnitud y eficacia de
mecanismos compensatorios.

Micro atelectasias o colapso de alveolos secundario, si es que la hipoventilación es mantenida en el

tiempo, a la falta de expansión alveolar, porque esa zona que esta hipoventilando va a tender a
colapsarse.
  La hipoventilación me genera micro atelectasias, eso hará que me disminuya la
distensibilidad del pulmón, porque esta colapsado y esas zonas colapsadas no realizan
intercambio gaseoso por ende aumentan la admisión venosa porque son zonas perfundidas
pero no ventiladas.

Admisión venosa: sangre venosa que se mezcla con la sangre arterializada sin haber perdido
su carácter venoso, debido a que paso por capilares de alveolos colapsados.

Se denomina hipoventilación a la insuficiente renovación del aire alveolar en relación a las demandas
metabólicas del organismo obedece a múltiples etiologías lo cual es necesario diferenciar, la
consecuencia más especifica es la hipercapnia y la mas importante la hipoxemia. Y su prolongación
produce un deterioro progresivo.

Hiperventilación.

Aumento de la ventilación mas allá de la que necesita para eliminar CO 2, aumentando el PH debido
a la baja en el CO2, produciendo una alcalosis respiratoria, producido por el metabolismo tisular.

 No tiene la misma trascendencia que la hipoventilación.

Con frecuencia el termino hiperventilación se utiliza en forma errónea para designar cualquier
aumento del volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria, sin considerar su relación con la
demanda metabólica.

 Eso quiere decir que si alguien ve que el paciente esta polipneico, respirando un adulto 60
veces un adulto, con uso de musculatura accesoria, no va a faltar quien diga que esta
hiperventilando. Lo cual esta errado ya que no mide si se le bajo la PCO 2.

Si no se cuenta con los datos directos o indirectos para afirmar que hay un exceso de ventilación en
relación con la producción de CO2 debe usarse la denominación descriptiva de poli o taquipnea para
la respiración rápida y la hiperpnea para la ventilación minuto aumentada.

Efectos en la sangre

Disminución de PaCO2 y de PACO2.

Leve aumento de la PAO2

 Porque pasa lo contrario, porque ahora hay un poco de espacio para el oxigeno.

El efecto de la hiperventilación en los contenidos de CO 2 y O2 en la sangre arterial es diferente,

debido a que los mecanismos de transporte de estos gases son distintos.

 Si voy a hiperventilar, va a bajar el CO2, pero no significa que se me va a disparar el O2, por
que los mecanismos de transporte son distintos y debido a la alta afinidad de la hemoglobina
con el CO2

Efecto más importante en la sangre es la alcalosis respiratoria por la baja en el CO 2, responsable de

la mayoría de los síntomas clínicos.

 Si hay una alteración del PH ya sea al alza o la baja, el primer sistema que actúa para tratar
de nivelar esto es el renal, cuando ya no da abasto entra el sistema respiratorio. POR LO
GENERAL BASTA CON EL RENAL.

 El sistema renal regula la alcalosis eliminando bicarbonato.

En la orina: hay una alcalización porque a través de la orina se comienza a eliminar el bicarbonato
para bajar el PH.

Tetania: consiste en contracturas musculares producidas por un aumento de la excitabilidad neuro-

muscular por disminución del calcio iónico

 Típico paciente histérico, por crisis nerviosa, llegara a urgencias con polipnea y rígido, siendo
esta la causa por la cual termino en urgencia.

 La pareja casada, discuten fuerte y la primera en caer es la mujer, al comenzar a colocarse

polipneica se coloca rígida y el esposo la lleva a urgencia, motivo de consulta rigidez y esta
saltando, T-rex. Esa persona esta hiperventilando, ha perdido mucho CO 2 y esa perdida de
CO2 se traduce en un problema con el calcio a nivel de placa motora y ese problema con el
calcio se traduce en una contracción mantenida, rígida, que cuesta llevar a la relajación.

 Que hacer en caso de una persona histérica: hacerlo respirar en una bolsa para aumentar
el CO2.

Aparato cardiovascular

 Puede que la presión arterial suba o baje, dependiendo del tiempo de duración de la
hiperventilación, lo que si esta claro es que a nivel de cerebro la alcalosis produce
vasoconstricción.

Causas

Ansiedad
Lesiones del sistema nervioso central que exciten las neuronas de los centros respiratorios.
Hormonas y drogas.
Metabolismo aumentado.
Hipoxemia.
Acidosis metabólica.
Aumento de los reflejos propioceptivos pulmonares.
Hipotensión arterial.
Ventilador mecánico mal regulado.
Dolor.
 Es como cuando llega un paciente con HTA con un dolor X, no hay que bajar la presión hay
que bajar el dolor para que baje la presión.

Trastornos de la relación ventilacion/perfusión (V/Q).

 Valor normal de la V/Q es de 0,8 que nace de los 4L minuto que se ventilan, frente a los 5L
minuto que se perfunde.

 Cuando baja la relación V/Q tenemos un problema de ventilación, en la cual habrá un cierto
nivel de admisión venosa que, si esta relación V/Q sigue bajando hasta 0, es decir el alveolo
no esta ventilando NADA ahí se genera el corto circuito, en el cual la admisión venosa es
máxima.

 Relación V/Q baja hay cierto nivel de admisión venosa, si llega a 0 admisión venosa 100%.
En que caso que se puede producir un corto circuito, NADA de ventilación, en patologías en
las cuales que ocupe el alveolo completamente, con liquido por ejemplo o que algo aumente
la distancia entre el alveolo y el capilar (liquido intersticial entremedio o fibrosis entremedio).
  Cuando la relación V/Q sube tiene al infinito, es básicamente por un problema de perfusión.

 El problema más clásico malformaciones vasculares, trombos, cualquier fenómeno que

afecte la circulación sanguínea a nivel de capilar (respecto a la perfusión). Y todo afecta la
ventilación.

Cuando la V/Q es mayor a 1, que es el predominio de la ventilación sobre la perfusión, significa

el aumento del espacio muerto fisiológico. (se produce un mayor gasto energético en
ventilación)

Cuando la V/Q es menor a 0,8, que es el predominio de la perfusión sobre la ventilación,

significa que la sangre no ha perdido su carácter venoso al lado arterial.

Aumento de la admisión venosa.

 Cuando la V/Q baja a menos de 0,8 existirá una admisión venosa parcial porque igual hay
algo de intercambio y va a ser una admisión venosa TOTAL cuando la V/Q es 0 (corto circuito
intrapulmonar).

 Pero también hay otro corto circuito como lo es el anatómico que se puede dar a nivel
cardiaco.

 El corto circuito por la vía extra alveolar es la mezcla de sangre venosa con la arterial,
que se da en los recién nacidos cuando nacen con las cámaras cardiacas conectadas
debido al no cierre de estas, siendo este el corto circuito anatómico.

Una consecuencia de una V/Q baja es una hiperventilación compensatoria.

 En un problema de obstrucción que se hipoventila se va a generar una compensación por

medio de la hiperventilación, lo cual logra corregir solamente la PCO 2, pero no la PAO2. Lo
cual nos queda presente como una hipoxemia.

 En caso de un corto circuito el O2 poco va a ayudar al paciente, porque una vez más en el
caso de corto circuito su solución es atacar la causa del corto circuito, no se saca nada con
administrar O2 si el problema base no se ha solucionado.

Hipoxia / hipoxemia
Hipoxia: Disminución del O2 disponible a nivel tisular, producto de una hipoxemia.

Hipoxemia: Disminución de la presión parcial del O 2 en sangre.

 Hipoxia sin necesidad de hipoxemia: cuando existe una obstrucción local.

Causas

Disminución de la presión parcial de O2 inspirado, por ejemplo, en altura

 En altura lo que disminuye es la presión parcial de O2, pero la FIO2 siempre es 21%.

Disminución de la fracción de O2 en el aire inspirado

 Si nos encontramos encerrados en una habitación, comenzara a disminuir el O2 debido a

que la habitación esta cerrada y todos estamos ocupando ese O 2 que no se renueva.

Desplazamiento del O2 por gases inertes

 Nitrógeno, metano y otros gases.

Intoxicación por CO.

Insuficiencia de la oferta pulmonar

 Trastornos de la V/Q o de la difusión.

Corto circuitos ventilatorios de derecha a izquierda.

 Derecha a izquierda: relación con problemas cardiacos.

 Bajo sobre los 60 mmhg ya se estaría hablando de hipoxemia.

 Si la presión de O2 esta entre 40-60mmHg se considera una hipoxemia importante.

 Si esta cae bajo 40, el trastorno es grave y debe temerse daño miocárdico y cerebral.

 Y si es menor a 20mmhg el riesgo de muerte es inminente.

Lo normal de la PO2 es que se encuentre entre 80 y 100mmhg.

Hipoxia

 Por disminución de la PO2, osea por una hipoxemia.

 Por disminución de la capacidad de transporte de O2 de la sangre, por ejemplo, una anemia.

 Por disminución del aporte sanguíneo a los tejidos, por ejemplo, un shock.

 Por trastornos de difusión entre capilar y célula, por aumento del liquido intersticial (edema).

 Por consumo excesivo de O2 de los tejidos (fiebre, ejercicio muscular intenso)

 Por intoxicación, muerte instantánea. (cianuro).

Efectos de la hipoxia

 Aumenta la ventilación.
 Aumenta la frecuencia cardiaca.
 Aumento de fuerza de contracción.
 Aumento del gasto cardiaco.
 Disminución de la capacidad de concentración.
 Incoordinación motora.
 Ansiedad.
 Cambios de personalidad.

Si es de larga duración

 Confusión.
 Convulsiones.
 Estupor (asombro o sorpresa exagerada que no permite reaccionar).
 COMA.

Otros

 Efectos en el metabolismo.
 Hematopoyesis.

Hipercapnia

Es un aumento de la PCO2 por sobre el limite superior normal de 45mmHg.

 Si tenemos una hipoventilación, disminuye la PO2 y aumenta la PCO2, ese aumento de la

PCO2 hará que el gas se expanda por todo el cuerpo. Produciendo una hipercapnia.

Causas

 Retención del CO2, consecuencia constante de la hipoventilación global, esta va a estar

presente cuando exista una disminución de la ventilación. Pero si existen mecanismos
eficaces de compensación.

Efectos sobre el O2 arterial

 Un aumento en la cantidad de CO2 alveolar, reducirá el espacio para el O2, provocando una
hipoxemia.

 La hipoventilación alveolar causante de la retención de CO 2 deteriora el pulmón por colapso

progresivo de los alveolos, los que se expanden de forma insuficiente lo cual aumenta aun
mas la hipoxemia.

 El aumento de CO2 en sangre, desplaza la curva de la hemoglobina hacia la derecha,

disminuyendo su afinidad por el O2. Cuando la PaCO2 sube de 50mmHg este efecto se
acentúa progresivamente.

Efectos sobre el sistema nervioso

 en hipercapnias agudas el PH del liquido cefalorraquídeo tiende a caer rápidamente por

efecto del acido carbónico
 Aumento de la presión del LCR que se potencia si además hay hipoxemia.
Efectos sobre la circulación

 Los flujos cerebrales y coronarios están siempre aumentados en la hipercapnia.

Efectos de la oxigeno terapia en pacientes con hipercapnia.

 En pacientes con hipercapnia crónica, la administración excesiva de O 2 puede aumentar la

PaCO2, producto de la admisión venosa.

 El aumento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina.

Si existe una hipoxemia asociada a la retención crónica del CO2, el O2 administrado debe ser
ligeramente más elevado al presente en el ambiente (>21%).

Tratamiento

 La terapia se dirige a la causa de la hipercapnia.

 La indicación de ventilación mecánica no es dada por los niveles de PaCO 2, si no, mas bien
para corregir la hipoxemia concomitante.

 Si la hipercapnia es crónica, la hipoxemia que la acompaña debe corregirse paulatinamente.

Alteraciones del equilibro acido base.

Existen 4 tipo de alteraciones.

Acidosis respiratoria: se debe a una disminución de la ventilación alveolar con la elevación de la

PaCO2, aumentando el acido carbónico, dando como resultado la caída del PH. (<7,2), El riñón
elimina iones de H+ y retiene bicarbonato aumentando el PH al cabo de 24 a 72 horas.

 El tratamiento de la acidosis respiratoria consiste en corregir la hipoventilación alveolar.

Alcalosis respiratoria: se produce por un aumento de la ventilación alveolar, disminución de la

PaCO2, disminución del acido carbónico y por lo tanto el aumento del PH. (>7,2), El riñón elimina
bicarbonato para disminuir el PH al cabo de 24 a 72 horas.

 El tratamiento de la alcalosis respiratoria es de la enfermedad o condición causal, en la

alcalosis que se produce en la altura se puede lograr una adaptación rápida usando
acetazolamida, que acelera la eliminación de bicarbonato en el riñón.

Patrones funcionales en enfermedades pulmonares.

Compromiso de la vía aérea

 Obstrucción al flujo de aire

 Vías aéreas centrales: faringe, laringe, tráquea.

Causas

 Inflamación

 Estenosis cicatrisal

 Hipotonía de los músculos faríngeos durante el sueño

 Cuerpo extraño

Vías aéreas periféricas

 Bronquios y bronquiolos.

Causas

 Disminución del soporte elástico de la vía aérea intrapulmonar

 Contracción del musculo liso
 Retención de secreciones
 Edema e infiltración celular inflamatoria de la mucosa.

En condiciones normales el pulmón tracciona radialmente la vía aérea

manteniéndola abierta, en el enfisema existe una disminución de la tracción
radial producto de la destrucción de los tabiques alveolares, dando como
resultado una disminución del calibre de la vía aérea.

Obstrucción de la vía aérea central

 La vía aérea central extra torácica, se estrecha durante la inspiración

y la vía aérea intratorácica se dilata durante la inspiración y al contrario en
la espiración.

 Por esta razón, las obstrucciones de la vía aérea extra torácica se

manifiestan por un aumento de la resistencia inspiratoria, mientras que la
espiratoria puede mantenerse normal.

Consecuencias

 En casos graves puede producirse una fatiga muscular respiratoria que lleva a
hipoventilación alveolar, con hipercapnia e hipoxemia secundaria.

Obstrucción de la vía aérea periférica

 si se obstruye una rama bronquial, no hay consecuencias

 un bronquio pequeño, alteraciones mínimas

 bronquio segmentario, alteraciones leves en gases arteriales

 bronquio mayor, atelectasias, alteración restrictiva, ventilación colateral, obstrucción valvular

e hiperinsuflación
Consecuencias en volúmenes y capacidades

 CRF aumentada

 Atrapamiento aéreo

 Aumento del tono de los músculos inspiratorios

 Disminución de la retracción elástica pulmonar

Consecuencias en mecánica ventilatoria

 Trabajo respiratorio aumentado

 Mayor resistencia de la ventilación alveolar

 Hiperinsuflacion

Ventilación alveolar

 Mayor actividad de los centros respiratorios

 Etapas iniciales logra una adecuada ventilación

 Etapas avanzadas se produce una hipercapnia

 Fatiga crónica de musculatura respiratoria

Curva flujo volumen.

 Un paciente con obstrucción de la vía aérea central muestra una disminución

de los flujos inspiratorios y conservación de los flujos espiratorios. (vía aérea
central extratoracia).

 Un paciente con una obstrucción de la vía aérea central intratoracica, tiene

una disminución de los flujos espiratorios y flujos inspiratorios normales.

 Un paciente con obstrucción bronquial muestra una disminución en los flujos

espiratorios a volúmenes pulmonares bajos sin formación de meseta
Compromiso del espacio alveolar

Causas

 Ocupación del espacio alveolar

 Exudados: neumonías.

 Ultrafiltrado capilar: edema pulmonar.

 Sangre: hemorragia pulmonar.

 Celular neoplásicas: cáncer bronquiolo alveolar.

 Atelectasia o colapso alveolar

 Eliminación quirúrgica de aéreas extensas del pulmón

Consecuencias

 Reducción de volúmenes: patrón restrictivo

 Volumen corriente compensado con aumento de la FR

 Volumen residual normal

 Capacidad funcional total disminuye por disminución de la capacidad vital.

 La VEF1 disminuye en proporción a la disminución de la capacidad vital.

 Disminuye la distensibilidad, aumenta el trabajo

 Puede llegar a producir un corto circuito

 Hipoxemia

 Y en casos excepcionales retención de CO2

Compromiso del intersticio.

Casusas

 Infiltración intersticial del liquido

 Infiltración intersticial del tejido fibroso

 Patrones mixtos

Consecuencias

 Restricción de volúmenes pulmonares

 Disminución de la distensibilidad del pulmón

 Volumen corriente disminuye, compensado con aumento de la FR.

  CV disminuye

 Volumen residual y capacidad pulmonar total disminuidos proporcionalmente a CV.

 Disminución de la relación V/Q, por disminución de ventilación alveolar.

 Disminución de la difusión de gas espacial O2.

 En etapas avanzadas, se puede presentar hipercapnia.

Patrones obstructivos y restrictivos

Obstructivo: vía aérea

Restrictivo: espacio alveolar, intersticio, bomba musculo torácica, control neurológico.

Patrón obstructivo

 Aumento de la resistencia al flujo en las vías aéreas que conlleva a disnea.

 Hay tiraje intercostal, se observa un tonel en tonel (el aire pasa, pero no sale).

 A la auscultación se escucha sibilancia y roncus.

Patrón restrictivo

 Se produce por una disminución del volumen pulmonar, estas impiden la

normal expansión del tórax y del pulmón, disminuyendo la ventilación alveolar.

 Obstructivo: capacidad pulmonar total, normal o elevada, CVF baja, CRF

aumentada, relación VEF1 y CVF disminuida.

 Restrictivo: disminución CPT, CVF, CRF y VR, la VEF1 disminuye y la

relación VEF1 y CVF normal.