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FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

Resumen elaborado por Fernando Contreras especialmente para Luisa Gabriela.

I. GENERALIDADES
I.1. CONCEPTOS BÁSICOS
La respiración es el conjunto de procesos llevados a cabo con el propósito esencial
de permitir y promover el intercambio gaseoso (oxígeno y dióxido de carbono) “entre
las células y la atmósfera”, en función de los requerimientos metabólicos tisulares,
para el aprovechamiento energético de los nutrientes.
Ha sido sistematizada en dos grandes partes: la respiración externa y la respiración
interna o celular. Se denomina respiración externa a la serie de fenómenos (o
procesos) externos a la célula, necesarios para el intercambio gaseoso y respiración
interna a los procesos intracelulares involucrados en la función metabólica
mitocondrial para la producción de energía (“cadena respiratoria”).
La respiración externa, puede esquematizarse en cuatro grandes fases:
1) Ventilación: Movilización de los gases entre el exterior y el espacio alveolar, a través
de las vías aéreas.
2) Difusión alveolar: Desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre,
a través de la barrera alvéolo-capilar.
3) Transporte sanguíneo: Desplazamiento de los gases en sangre desde los pulmones
al resto del organismo.
4) Difusión tisular: Transferencia de los gases desde los capilares a las células de los
diferentes tejidos del organismo.
Para la comprensión de estos procesos, es importante conocer la relación estructura-función
del aparato respiratorio (mecánica pulmonar, control de la ventilación, funciones metabólicas
de los pulmones), así como el equilibrio entre ventilación y flujo sanguíneo, y el
comportamiento de los gases.

I.2. RESEÑA HISTÓRICA


Entre los más notables estudiosos de la respiración destaca Lavoisier, entre cuyos
postulados encontramos fragmentos de información posteriormente rechazada, así
como conceptos cuya aceptación ha trascendido hasta la actualidad, constituyendo el
fundamento para el avance científico en torno de la fisiología respiratoria.
A continuación, se presenta una sucinta lista de sentencias, algunas de ellas emitidas
por este y otros “fisiólogos”, y otras derivadas de sus postulados; en todo caso, con la
debida corrección de aquellos conceptos que fueron históricamente modificados:
• La respiración no está destinada a enfriar la sangre.
• La respiración no es más que una lenta combustión de carbono e hidrógeno.
• Los animales que respiran son verdaderos cuerpos combustibles que se queman y
se consumen.
• El aire proporciona el oxígeno para la combustión.
• La sangre proporciona el combustible.
• La oxidación ocurre en el pulmón; lo que explica el cambio de color de la sangre.
• Los productos finales de esta combustión son CO2 y H2O.
• Esta combustión es la fuente de calor de los seres vivos.
• Como el combustible se agota hay que reponerlo y esto se logra por medio del
consumo de alimentos.

I.3. NOMENCLATURA DE MAYOR USO EN LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA


Símbolos secundarios para la fase sanguínea
Símbolos primarios
A: alveolar
C: Concentración de gas en la sangre B: barométrico
D: espacio muerto
F: Concentración fraccional en gas seco E : expirado
P: Presión o presión parcial I : inspirado
Q: Volumen de sangre L : pulmón
T : corriente
Q· : Volumen de sangre por unidad de tiempo
Símbolos secundarios para la fase sanguínea
R: Relación de intercambio respiratorio
a : arterial
S: Saturación de hemoglobina con O2 c : capilar
V: Volumen de gas c’: capilar terminal
v_ : venosa
V· : Volumen de gas por unidad de tiempo V : venosa mixta

Ejemplos:
CaO2 = Concentración de oxígeno en sangre arterial.
FEN2 = Concentración fraccional de nitrógeno en el gas espirado.
PAO2 = Presión parcial de oxígeno alveolar.
_
PV CO2 = Presión parcial de dióxido de carbono en sangre venosa mixta.

I.4. DATOS DE INTERÉS


Composición del aire seco
• Oxígeno: 21%
• Nitrógeno: 78%
• Anhídrido carbónico: 0,03%
• Argón y helio: 0,92%
• Vapor de agua: 0%

Composición del aire alveolar


• Oxígeno: 14,6%
• Nitrógeno: 75,5%
• Anhídrido carbónico: 5,7%
• Argón y helio: 12,3%
• Vapor de agua: 6,18%

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II. VENTILACIÓN
Como ya se dijo, la ventilación es la movilización de los gases entre el ambiente
externo y el espacio alveolar. El aire del exterior entra a través de la cavidad oro-nasal
y es conducido hasta el espacio alveolar a través de las vías aéreas, un sistema de
tuberías constituido básicamente por la tráquea, los bronquios y los bronquiolos. Los
bronquiolos se ramifican 16 veces en promedio, formando un árbol intrincado antes de
alcanzar los alvéolos.
Se denomina zona de conducción a la serie de vías aéreas que NO participan
directamente en el intercambio gaseoso, desde la tráquea hasta las ramificaciones
más pequeñas, denominadas bronquiolos terminales. Estos desembocan en los
bronquiolos respiratorios, que tienen algunos alvéolos en sus paredes y dan inicio a la
zona respiratoria, donde tiene lugar la totalidad del intercambio gas-sangre. Los
bronquiolos respiratorios se continúan con los conductos alveolares, cuyas paredes
están compuestas totalmente por alvéolos, y conducen finalmente a las terminaciones
ciegas llamadas sacos alveolares.
Dado que el aire contenido en la zona de conducción no participa directamente en el
intercambio gaseoso, esta porción de las vías aéreas se denomina a espacio muerto
anatómico; su volumen es de ±150 ml. El volumen de la zona respiratoria es de unos
3 litros.

Tráquea

Bronquios

Zona de conducción
(espacio muerto anatómico)

Bronquíolos

Bronquíolo terminal

Bronquíolos respiratorios

Zona respiratoria
Conductos alveolares

Sacos alveolares

Idealización de las vías aéreas de acuerdo con Weibel (modificada).


Z = Número de generación.

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Bronquíolo terminal
Músculo liso
Bronquío
Fibras elásticas
segmentario
Alvéolo

Cartílago

Bronquíolos respiratorios
Grandes 1er orden
bronquios
2º orden
segmentarios
(unas 5 3er orden
Bronquios

generaciones)

Conductos
alveolares

Pequeños
bronquios
(unas 15
generaciones

Sacos alveolares
Acino y alvéolos
Bronquíolos

Bronquíolos
terminales
Lobulillo

Bronquíolos
respiratorios
(3 órdenes)
Acino
Conductos
Poros
y sacos de Kohn
alveolares

Subdivisiones y estructuras de las vías aéreas intrapulmonares.

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II.1. VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
El volumen máximo que puede ser albergado en los pulmones, expandidos mediante
el mayor esfuerzo voluntario posible (inspiración forzada), se denomina CAPACIDAD
PULMONAR TOTAL. Su valor ubica en unos 5.800 ml. La capacidad pulmonar total
comprende cuatro volúmenes funcionalmente distinguibles:
Volumen corriente: Corresponde al volumen del aire inspirado o espirado durante un
ciclo ventilatorio normal, en condiciones de reposo. Es igual a ±500 ml.
Volumen inspiratorio de reserva: Es el volumen adicional máximo que puede ser
inspirado por encima del volumen corriente. Suele ser de ±3.000 ml.
Volumen espiratorio de reserva: Es el volumen adicional máximo que puede ser
espirado (espiración forzada), una vez expulsado el volumen corriente. Es de ±1.100 ml.
Volumen residual: Corresponde al aire remanente en los pulmones tras una
espiración forzada o máxima. Su valor promedio es de 1.200 ml.

Como puede observarse en esta gráfica, la suma del volumen corriente más el
volumen inspiratorio de reserva conforman la CAPACIDAD INSPIRATORIA (3.500
ml), que es la máxima cantidad de aire que puede ser inspirado a partir del nivel de
reposo, después de una espiración normal. Si a la capacidad inspiratoria le agregamos
el volumen espiratorio de reserva, obtenemos la CAPACIDAD VITAL (4.600 ml), la
máxima cantidad de aire que puede ser espirado mediante una inspiración forzada;
constituye la diferencia entre la capacidad pulmonar total y el volumen residual, de
unos 1.200 ml. El volumen espiratorio de reserva más el volumen residual constituyen
la CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF), igual a ±2.300 ml, de gran valor en
el estudio de la dinámica respiratoria.

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Con base en estos volúmenes y capacidades pulmonares, podemos decir que:
• Al inicio de cada ciclo respiratorio en condiciones de reposo, los pulmones contienen
unos 2.300 ml de gas (alveolar), correspondiente a la capacidad residual funcional.
• Al final de una inspiración normal, ese volumen alcanza a los 2.800 ml y vuelve al
volumen inicial una vez finalizada la espiración normal (2.300 ml).
• Si se practica una inspiración forzada ingresan 3.000 ml de aire adicionales al
volumen corriente (volumen inspiratorio de reserva); el ingreso total de aire asciende
a unos 3.500 ml; esta es la capacidad inspiratoria. Al final de esta inspiración
forzada, el pulmón alcanza los 5.800 ml; es decir, la capacidad pulmonar total.
• Si la inspiración forzada es sucedida de una espiración forzada, se expulsan unos
4.600 ml de aire. Este volumen corresponde a la capacidad vital y equivale a la
suma de la capacidad inspiratoria (3.500 ml) más el volumen espiratorio de reserva
(1.100 ml). Al final de esta espiración forzada, el volumen pulmonar queda
restringido a unos 1.200 ml (volumen residual).

Volumen CAPACIDAD VITAL


residual
(1.200 ml) (4.600 ml)

CAPACIDAD RESIDUAL CAPACIDAD INSPIRATORIA


FUNCIONAL
(3.500 ml)
(2.300 ml)
Volumen
corriente

Volumen
Volumen

(500 ml)

Volumen inspiratorio
residual espiratorio
de reserva de reserva
(1.200 ml) (1.100 ml) (3.000 ml)

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL


(5.800 ml)

0 1 2 3 4 5 6
Volumen (litros)

El volumen corriente consta de dos porciones: el volumen alveolar, porción que llega
hasta los alvéolos y participa en el intercambio gaseoso (2/3 del volumen corriente), y
el volumen del espacio muerto, porción que permanece en las vías aéreas y, por
ende, NO participa en el intercambio gaseoso (el tercio restante); su valor promedio es
de ±150 ml, pero aumenta con inspiraciones amplias, debido a la tracción ejercida
sobre los bronquios por el parénquima pulmonar, y depende también del tamaño y de
la postura del sujeto Al final de la inspiración, el volumen del espacio muerto contiene
aire ambiental (rico en O2), y al final de la espiración contiene gas alveolar (rico en
CO2).
No se debe confundir el volumen alveolar con el gas alveolar; este último se refiere
a la cantidad (volumen) de aire que ocupa la capacidad residual funcional,
responsable de las presiones parciales de los gases que participan en el intercambio
gaseoso a nivel alveolar; contiene mayor cantidad de CO2 y H2O que el gas ambiental.

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II.2. MÉTODOS PARA DETERMINAR VOLÚMENES PULMONARES
• Espirometría simple.
• Métodos para medir la capacidad residual funcional:
○ Método de dilución de Helio (He) en un “circuito cerrado”.
○ Método de lavado o barrido de Nitrógeno (N2) en un “circuito abierto”.
○ Pletismografía corporal.
• Métodos para medir el espacio muerto:
○ Método de Fowler (espacio muerto anatómico).
○ Método de Bohr (espacio muerto fisiológico).

ESPIROMETRÍA SIMPLE
El primer espirómetro inventado (Hutchinson, 1846) era un receptáculo liviano con
forma de campana sumergido en un tanque de agua formando una cámara cerrada.
Aunque el modelo original se sigue usando en la actualidad, se han diseñado otros
más modernos, entre los cuales encontramos espirómetros secos que a menudo
tienen una salida eléctrica.
Mediante la espirometría simple, se miden y registran gráficamente volúmenes y
capacidades espiratorios, a partir de los cuales pueden ser calculadas las magnitudes
inspiratorias; sin embargo, después de una espiración máxima o forzada permanece
dentro de los pulmones el denominado volumen residual, imposible de exhalar, de
modo que no puede medirse mediante este método y, por consiguiente, tampoco la
capacidad residual funcional ni la capacidad pulmonar total, que lo contienen.

MÉTODO DE DILUCIÓN DE HELIO EN UN “CIRCUITO CERRADO”


Se usa una cámara (espirómetro)
hermética, en la cual hay una
concentración conocida de He, gas
casi insoluble en sangre, a la cual es
conectado el sujeto en quien se desea
hacer la medición.
Después de varios ciclos respiratorios,
las concentraciones de He en el
espirómetro y en los pulmones se
igualan.
Dado que sólo se ha disuelto una
cantidad insignificante de He, su
cantidad es prácticamente igual antes y
después del equilibrio.
Con base en estas premisas, se
procede en principio a calcular la
capacidad residual funcional (CRF)
mediante el procedimiento matemático
que se muestra a continuación.

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m = C.V
Donde: m = Masa;
C = Concentración; y
V = Volumen.
Dado que: m1 = m2

Entonces: C1 . V1 = C2 . V2
Donde: C1 = Concentración inicial de He;
V1 = Volumen del espirómetro;
C2 = Concentración final de He; y
V2 = V1 + Capacidad residual funcional.
Sabiendo que: V2 = V1 + CRF Donde: CRF = Capacidad residual funcional.

Sustituimos: C1 . V1 = C2 . ( V1 + CRF )
Luego: C1 . V1 = ( C2 . V1 ) + ( C2 . CRF )
( C1 . V1 ) – ( C2 . V1 ) = ( C2 . CRF )
V1 . ( C1 – C2 ) = ( C2 . CRF )

V1 . ( C1 – C2 )
Y despejamos: CRF =
C2

Una vez obtenido el valor de la CRF, se utilizan los datos obtenidos por espirometría
(capacidad vital y capacidad inspiratoria) para calcular el volumen residual, mediante
sencillas operaciones matemáticas, como se muestra a continuación:

Capacidad vital – Capacidad inspiratoria = Volumen espiratorio de reserva

Capacidad residual funcional – Volumen espiratorio de reserva = Volumen residual

Ejercicio:
Si el volumen de la cámara (capacidad del espirómetro) es de 8 litros y las concentraciones
inicial y final de He son iguales a 9 y 7% respectivamente, decimos que:
8 l . ( 9% – 7% )
CRF = = 2,3 l.
7%
Mediante espirometría, se obtuvieron los siguientes datos:
Capacidad vital (CV) = 5,1 litros; y Capacidad inspiratoria (CI) = 3,9 litros.
Entonces, el volumen espiratorio de reserva (VER) es igual a:
VER = CV – CI = 5,1 l – 3,9 l = 1,2 l.
Finalmente, calculamos el volumen residual (VR):
VR = CRF – VER = 2,3 l – 1,2 l = 1,1 l = 1.100 ml
[ Este valor corresponde con el valor promedio normal del VR ].

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MÉTODO DE LAVADO O BARRIDO DE NITRÓGENO EN UN “CIRCUITO
ABIERTO”
A su ingreso a los pulmones, el aire atmosférico, compuesto fundamentalmente por N2
(78%) y O2 (22%), se mezcla con CO2 y vapor de H2O; sin embargo, con una
respiración y un intercambio gaseoso constantes, la proporción de estos gases se
mantiene. En la práctica, se asume que esa proporción es: 80% de N2 y 20% de O2.
Dado que el N2 no se consume (no se intercambia), este gas representa el 80% de la
capacidad residual funcional (CRF).
Mediante este método, se pretende medir el volumen pulmonar de N2 y, al efecto, se
somete al sujeto a respirar O2 puro desde un depósito con una válvula que separa el
gas inspirado del espirado. El gas espirado (mediante tubería separada) es recogido
en un gran espirómetro (bolsa de Douglas).
A medida que se respira O2 puro, el N2 contenido en los pulmones “se diluye”
progresivamente hasta ser “barrido” o “lavado” en su totalidad, lo cual se estima que
ocurre -según estandarización-, al cabo de siete minutos. Por esta razón, el
procedimiento se ejecuta durante ese lapso, por encima del cual se empezaría a lavar
el N2 sanguíneo.
Mediante un medidor sensible de N2, se obtiene la concentración de N2 en la bolsa de
Douglas y a partir de ese valor, se calcula el volumen que ocupa. Por ejemplo, si la
bolsa tiene una capacidad de 10 litros y la concentración de N2 es del 20%, el volumen
de N2 sería igual a 2 litros (20% de 10 l).
Conociendo que el N2 representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF),
tenemos que:
2 l de N2 - 80%
x - 100% x = 2,5 l = CRF
Con este resultado y otros obtenidos por espirometría, se procede a realizar los
cálculos para conocer el volumen residual u otro de interés, tal como se ejemplificó
para el método de dilución de He.
Este método tiene dos desventajas: 1) requiere una medición muy precisa de la
concentración de N2 en la bolsa de Douglas; y 2) cierta cantidad de N2 es lavado por el
torrente circulatorio desde los tejidos corporales, lo cual introduce cierto margen de
error.

PLETISMOGRAFÍA CORPORAL
El pletismógrafo corporal es una cabina hermética dentro de la cual se ubica al sujeto,
con un tubo en su boca que le permite respirar aire atmosférico una vez cerrada la
cabina. A diferencia de los métodos anteriores (dilución de He y lavado de N2), la
pletismografía permite conocer el volumen total de gas en los pulmones, incluyendo el
gas atrapado detrás de las vías aéreas cerradas, a partir de las presiones de la caja,
que pueden medirse en forma muy exacta.

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Calibración del pletismógrafo
Revisemos previamente, algunas leyes que rigen el comportamiento de los gases.

Ley de Charles
A presión constante, el volumen (V) es proporcional a la temperatura absoluta (T), ya que un
aumento de la temperatura incrementa la velocidad y el momento de las moléculas, incrementando
así la fuerza de sus colisiones. La ley de Charles establece igualmente que, con un volumen
constante, la presión es proporcional a la temperatura absoluta. La temperatura absoluta [kelvin] se
obtiene sumando 273 a la temperatura Celsius; así, por ejemplo, 37 °C = 310° absoluto.
V1 T1
=
V2 T2

Ley de Avogadro
Volúmenes iguales de gases diferentes a igual temperatura y presión, contienen igual número de
moléculas. Así, a temperatura estándar [ 0 °C ] y presión seca [ 760 mm de Hg ], una molécula gramo
(por ejemplo, 32 g de oxígeno) ocupa 22,4 litros con STPD.
Ley de los gases ideales
Surgida de la combinación de las leyes anteriores, esta plantea que:

P.V = n.R.T Donde: n = Número de moléculas-gramo del gas; y


R = Constante de los gases.
Si se mide P en mm de Hg, V en litros y T en grados absolutos,
R = 62,4.
Un gas es considerado ideal cuando no existe interacción entre sus moléculas y cuando las
colisiones entre las mismas y con las paredes del recipiente que las contiene son elásticas. En ciertas
condiciones, los gases reales se desvían de la conducta de los gases ideales.

Antes de la calibración, hay una cierta cantidad de moléculas (nc) que, a partir de la
ley de los gases ideales, sería:
Pc . Vc
nc =
R .T

Se mide la presión en la caja y luego se introduce un volumen de gas conocido. El


número de moléculas del gas colocado (ng) será:
Pg . Vg
ng =
R .T

El número final de moléculas (nf) será: nf = nc – ng. Puesto que hay mayor número de
moléculas en el mismo volumen de la caja, la presión será mayor, de modo que se
puede plantear la siguiente ecuación:
Pf . Vc
nf =
R .T

A partir de nf = nc + ng, tenemos que: nc = nf + ng; entonces:


Pc . Vc Pf . Vc Pg . Vg
= – → Pc . Vc = Pf . Vc – Pg . Vg
R .T R .T R .T
Pc . Vc – Pf . Vc = – Pg . Vg

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De donde:
Pf . Vc – Pc . Vc = Pg . Vg
Vc . ( Pf – Pc ) = Pg . Vg

Pg . Vg Pg . Vg
Finalmente: Vc = =
Pf – Pc ΔP

Previa calibración del pletismógrafo, se coloca al sujeto en la cabina y al final de una


espiración normal, un obturador cierra el tubo; entonces, se pide al sujeto que haga
esfuerzos respiratorios. Cuando trata de inhalar, expande el gas en sus pulmones,
aumentando el volumen que ocupa; esto reduce el volumen y eleva la presión en la
cabina. Al cesar el esfuerzo inspiratorio, ocurre todo lo contrario: el volumen de la
cabina aumenta y su presión se reduce hasta los valores originales. Estos cambios de
volumen implican cambios de presión que obedecen a la ley de Boyle.

Ley de Boyle
A temperatura constante, la presión (P) de una masa dada de gas es inversamente proporcional a su
volumen (V), ya que a menor volumen, las moléculas se encuentran más cercanas unas a otras,
aumentando su tasa de colisión y por consiguiente la presión que ejercen. Su expresión matemática
es la siguiente:
P2 . V2
P1 . V1 = P2 . V2 Entonces: P1 =
V1

Dado que el pletismógrafo mide presiones, nos valemos de la ley de Boyle para el
cálculo de los volúmenes, así:
Pletismógrafo:
V1 . P1 = V2 . P2
V1 . P1 = ( V1 – ΔV ) . P2
V1 . P1 = ( V1 . P2 ) – ( ΔV . P2 )
( V1 . P1 ) – ( V1 . P2 ) = – ( ΔV . P2 )
( V1 . P2 ) – ( V1 . P1 ) = ΔV . P2
V1 . ( P2 – P1 )
ΔV =
P2
Donde: V1 = Vc (pletismógrafo calibrado);
P1 = 760 mm de Hg; y
P2 = P con esfuerzo inspiratorio.
Pulmón:
V3 . P3 = V4 . P4
PB . CRF = ( CRF + ΔV ) . P4
PB . CRF = ( CRF . P4 ) + ( ΔV . P4 )
( PB . CRF ) – ( CRF . P4 ) = ΔV . P4
CRF . ( PB – P4 ) = ΔV . P4
ΔV . P4
CRF =
PB – P4
Donde: ΔV = Valor calculado (pletismógrafo);
P4 = P sin esfuerzo inspiratorio; y
PB = 760 mm de Hg (P barométrica).

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Ejercicio:
Calcule la CRF de un paciente que ha sido sometido a una pletismografía corporal a partir de
la cual se obtuvieron los siguientes datos:
V1 = 600 litros [ VCATPS (calibrado) ]
P2 = 760,63 mm de Hg
P4 = 651,43 mm de Hg
PB = 760,00 mm de Hg

V1 . ( P2 – P1 ) 600 l . ( 760,63 mmHg – 760 mmHg )


ΔV = =
P2 760,63 mmHg
600 l . ( 0,63 mmHg ) 378 l
= = = 0,4970 l ≈ 0,5 l
760,63 mmHg 760,63

ΔV . P4 0,5 l . 651,43 mmHg


CRF = =
PB – P4 760 mmHg – 651,43 mmHg
325,715 l . mmHg
= = 3,0000 l = 3 l
108,57 mmHg

CRFATPS = 3 l = 3.000 ml

MÉTODO DE FOWLER
Permite medir el espacio muerto anatómico, correspondiente al volumen de las vías
aéreas de conducción. Se basa en la premisa según la cual, al final de la inspiración
las vías aéreas están ocupadas por gas ambiental. En condiciones normales, si una
persona inspira O2 puro, al final de la inspiración los conductos contendrán O2 puro.
El sujeto respira a través de un depósito provisto de una válvula y el tubo de un
analizador rápido de N2 muestrea gas en forma continua a nivel de los labios.
Entonces, se hace inspirar al sujeto una sola vez O2 puro (al 100%) y luego espira
totalmente mientras se mide la concentración de N2 continuamente en el aire espirado.
Se construye una curva de la concentración
N2 registrada y en ella podemos observar
que inicialmente, el aire espirado carece de
N2 y así permanece hasta que se haya
expulsado la totalidad del O2 puro que
ocupaba las vías aéreas (espacio muerto);
luego, la concentración de N2 aumenta
medida que el espacio muerto es ocupado
por el gas alveolar, hasta que se observa una
concentración de N2 casi uniforme que
corresponde al gas alveolar puro, conocida
como “meseta alveolar”.
Aunque en sujetos normales la “meseta alveolar” puede no ser absolutamente plana,
en ciertos casos de enfermedad pulmonar, presenta una inclinación acentuada.

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El volumen del espacio muerto
anatómico se obtiene trazando una
línea vertical que corta la curva en el
A punto medio “de transición” entre el gas
del espacio muerto y el gas alveolar,
que iguala las áreas marcadas “A” y “B”,
como se muestra en la figura de la
izquierda.
Aunque es útil para determinar la
B ventilación alveolar, no se mide con
frecuencia porque requiere un
analizador de N2 muy rápido; además,
Volumen del espacio muerto anatómico sufre pocos cambios en estados
patológicos.

MÉTODO DE BOHR
Permite calcular el volumen del espacio muerto total o fisiológico. Se fundamenta
en los siguientes cálculos:
Ya sabemos que el volumen corriente (VC) tiene dos porciones: el volumen alveolar
(VA) y el volumen del espacio muerto (VD), y que: VC = VE (volumen espiratorio),
también conocido como VT (volumen tidal). Entonces:
VE = VA + VD → VA = VE – VD

Por otra parte, el volumen de un determinado gas (Vg) que forma parte de una mezcla
es igual al producto del volumen total de la mezcla (VT) por la concentración fraccional
de ese gas en la mezcla (Fg). En consecuencia:
VEg . FEg = VAg . FAg + VDg . FDg

Dado que la concentración fraccional de cualquier gas en el espacio muerto es igual a


su concentración fraccional en el ambiente, lo es también a su concentración en el
volumen de aire inspirado ( FD = FI ); de modo que:
VEg . FEg = VAg . FAg + VDg . FIg

Y, puesto que: VA = VE – VD (ver despeje inicial), sustituimos VAg:


VEg . FEg = ( VEg – VDg ) . FAg + VDg . FIg

De donde: VEg . FEg = ( VEg . FAg ) – ( VDg . FAg ) + VDg . FIg


( VEg . FEg ) – ( VEg . FAg ) = ( VDg . FIg ) – ( VDg . FAg )
VEg . ( FEg – FAg ) = VDg . ( FIg – FAg )

Finalmente: VDg F E g – FA g
=
VEg F I g – FA g

Esta ecuación es aplicable a cualquier gas y se denomina ecuación de Bohr.

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El método de Bohr parte de la premisa de que todo el CO2 espirado proviene del gas
alveolar. En ese sentido, la ecuación de Bohr tiene una particularidad para el CO2: su
concentración en el aire inspirado ( FICO2 ) es igual a cero; en consecuencia, la ecuación
de Bohr para el CO2 quedaría reformulada así:
VDCO2 FECO2 – FACO2 VDCO2 FACO2 – FECO2
= . ( –1 ) =
VECO2 – FACO2 VECO2 FACO2

Debe quedar claro que la fracción VD / VE es la relación entre el volumen del espacio
muerto y el volumen espirado, denominada relación de Bohr, que en reposo,
normalmente oscila entre 0,15 y 0,35.
Según las leyes que rigen el comportamiento de los gases, la presión parcial de un
gas es proporcional a su concentración fraccional dentro de una mezcla o solución.
Ley de Dalton
En una mezcla de gases, cada uno de ellos ejerce una determinada presión en función de su propia
concentración, independientemente de los gases restantes; es decir, se comporta como si estuviera
solo. La presión de cada gas se denomina presión parcial o tensión parcial, y se define como aquella
que ejerce el gas cuando está en equilibrio con la mezcla. La presión total es la sumatoria de las
presiones parciales de todos los gases presentes. En términos matemáticos:
Px = Presión parcial del gas;
Donde:
Px = P . Fx P = Presión total; y
Fx = Concentración fraccional (proporción) del gas.
Por convención, la concentración fraccionaria siempre se refiere a gas seco. Así, en un gas que está
saturado con vapor a 37 °C, donde la presión del vapor de agua es de 47 mm de Hg:
PB = Presión total (barométrica); y
Px = ( PB – 47 ) . Fx Donde:
PB – 47 = Presión del gas seco.

Ley de Henry
El volumen de un gas disuelto en un líquido es proporcional a su presión parcial; es decir:
Cx = Concentración de gas en el líquido; y
Cx = K . Px Donde:
K = Constante de solubilidad, cuyo valor depende de las unidades de C y P.

Entonces: VD PACO2 – PECO2


=
VE PACO2

Finalmente, ya que la presión alveolar de CO2 (PACO2), es virtualmente igual a la


presión arterial de CO2 ( PaCO2 ), puede usarse la ecuación:
VD PaCO2 – PECO2
=
VE PaCO2
En condiciones normales, el espacio muerto fisiológico es de igual volumen que el
espacio muerto anatómico, pero se hace mayor en caso de que exista una patología
que comprometa el intercambio gaseoso en una porción del parénquima pulmonar; es
decir, que altere la relación ventilación-perfusión.
Puede hacerse una estimación aproximada del volumen del espacio muerto a partir
del peso corporal, a partir de la siguiente igualdad:
VD ( en ml ) = Peso corporal ( en libras )

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DETERMINACIÓN DE LA VENTILACIÓN TOTAL, ALVEOLAR Y DEL ESPACIO MUERTO
La ventilación total es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones por
minuto, también conocida como volumen minuto, ventilación minuto o volumen
espirado minuto ( V·E ). Puede medirse fácilmente recogiendo todo el gas espirado
durante un minuto en una bolsa de Douglas, o calcularse multiplicando el volumen
corriente o espiratorio (VE) por la frecuencia respiratoria (FR).
Con un VE = 500 ml y una FR = 15 rpm, la ventilación total o volumen minuto es:
V· E = VE . FR = 500 ml . 15 rpm = 7.500 ml / min

La FR normal varía con la edad:


• Recién nacidos. . . . . . . . . . 40 – 50 rpm.
• Lactantes. . . . . . . . . . . . . . 30 – 40 rpm.
• Niños (dos y más años). . . .20 – 30 rpm.
• Adultos. . . . . . . . . . . . . . . . .10 – 18 rpm ≈ 10 – 20 rpm.
En los adultos se acepta el rango de 10 a 20 rpm, en consistencia con los conceptos de
taquipnea ( FR > 20 rpm ) y de bradipnea ( FR < 10 rpm ).
El VE es menor en el sexo femenino.
Dado que el V·E está dado por el VE y la FR, el mismo puede ser aumentado por el
incremento de estos dos factores o de uno de ellos; sin embargo, un cambio en el VE
tiene mayor impacto sobre el V·E que uno en la FR, porque aquel favorece la ventilación
alveolar ( V·A ).
La ventilación total aumenta con la carga de trabajo (consumo de O2) y está
determinada por la cantidad de aire que llega a los alvéolos por unidad de tiempo
(ventilación alveolar minuto) más el volumen de aire que ventila al espacio muerto por
minuto (ventilación del espacio muerto minuto); es decir:

Veamos: VE = VA + VD → V·E = V·A + V·D → V·A = V·E – V·D


· ·
Es importante discriminar conscientemente entre V y V ( V = Volumen ≠ V = Volumen / tiempo ).

V·A = VA . FR = 350 ml . 15 rpm = 5.250 ml / min

V·D = VD . FR = 150 ml . 15 rpm = 2.250 ml / min

·
V·E = VA + V·D = 5.000 ml / min + 2.500 ml / min = 7.500 ml /min

Si duplicamos la FR (30 rpm), se duplicará la ventilación total (15.000 ml) y lo mismo


ocurrirá tanto con la ventilación alveolar (10.500 ml) como con la ventilación del
espacio muerto (4.500 ml). Si, en cambio, duplicamos el VE, se observará el mismo
efecto sobre la ventilación total (15.000 ml), pero el incremento será más marcado en
la ventilación alveolar (12.000 ml) que en la del espacio muerto (3.000 ml), resultando
favorecido el intercambio gaseoso.
En términos sencillos, si queremos aumentar el volumen minuto, más eficazmente, es
mejor respirar profundo que respirar de prisa.

15
II.3. MÉTODOS PARA EL ANÁLISIS DE LOS GASES RESPIRATORIOS

MÉTODOS QUÍMICOS DE ABSORCIÓN


Aunque han sido reemplazados por los métodos físicos, eventualmente se sigue
usando el método de Haldane, basado en la medición del volumen de una mezcla de
gases (con presión constante), a la cual se agrega KOH (hidróxido de potasio), que
absorbe el CO2, y pirogalato de potasio u otro absorbente del O2, de modo que el
volumen final corresponda básicamente a N2 (más argón, que se cuantifica con el N2
en los estudios respiratorios).
Este método se aplica en una muestra de 10 ml; sin embargo, ha sido sustituido por el
micrométodo de Scholander, en el cual se requieren sólo 0,5 ml de gas y los
cambios de volumen se miden mediante un dispositivo medidor micrométrico.

MÉTODOS FÍSICOS
Espectrómetro de masas
Separa los componentes de una mezcla de gases de acuerdo con su masa, mediante
la aceleración de los iones en los campos eléctrico y magnético. Aunque es costoso,
tiene la ventaja de ofrecer los resultados en tan sólo 0,1 seg. Es útil para medir la
saturación de los gases en sangre.
Se dispone de espectrofotómetros especializados como el oxímetro de pulso y el
oxímetro de oreja, los cuales -aunque son poco exactos-, permiten determinar
cambios en la saturación sanguínea de O2 y tienen la ventaja de que sus
procedimientos son no invasivos.
Analizadores de infrarrojos
Dependen de la absorción infrarroja del gas en estudio. Son ampliamente usados para
CO2 y CO.
Analizadores de conductividad térmica
Miden la velocidad con la cual se pierde calor desde un alambre sumergido en el gas
en estudio. Es un método adecuado para el helio.
Emisión de radiación
Usada para medir nitrógeno cuando está eléctricamente excitado.
Analizador paramagnético
Usado para medir el oxígeno.
Electrodos polarográficos
Útiles para medir las presiones parciales de O2 y CO2, así como el pH sanguíneo.
Cromatografía de fase gaseosa
Usada cada vez más para el análisis de muestras de gases individuales.

16
II.4. MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
La mecánica ventilatoria abarca las fuerzas que actúan sobre los pulmones y la caja
torácica durante los movimientos respiratorios, así como a las resistencias que deben
superar y los flujos resultantes.

MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN
Músculos inspiratorios
La inspiración es un acto fundamentalmente activo o voluntario. El músculo inspiratorio
más importante es el diafragma, delgada lámina muscular en forma de cúpula que se
inserta en las costillas inferiores, el esternón y la columna vertebral, y sirve de base a
los pulmones. El efecto sobresaliente de la contracción del diafragma es el
alargamiento vertical del tórax; simultáneamente, los bordes costales son movilizados
hacia arriba y hacia afuera, aumentando el diámetro transversal del tórax, mediante
una acción de palanca que ejerce el diafragma apoyándose sobre los órganos
abdominales, los cuales son forzados a hacia abajo. Durante una respiración normal
tranquila, la cúpula diafragmática se desplaza alrededor de un cm, pero con
inspiración y espiración forzadas, su excursión puede llegar a ser de hasta 10 cm.
Cada hemidiafragma recibe inervación del N. frénico del lado correspondiente, cuyas
fibras se originan en los niveles C3 y C4 de la médula espinal. Cuando ocurre una
lesión unilateral del N. frénico, el hemidiafragma afectado se mueve en sentido
contrario; este comportamiento recibe el nombre de movimiento paradójico.
El descenso normal del diafragma puede verse dificultado por el embarazo avanzado,
la obesidad excesiva o la presión aplicada sobre la pared abdominal anterior.
Pacientes sometidos a cirugía abdominal alta suelen presentar un movimiento
diafragmático limitado, por acción antálgica. En los casos de enfisema pulmonar
crónico se observan volúmenes pulmonares elevados con un diafragma casi plano; la
acción del diafragma es muy ineficiente y el trabajo respiratorio se ve incrementado.
La fatiga diafragmática también ha sido observada en pacientes con enfermedad
pulmonar severa.
También son inspiratorios los Ms. intercostales externos, dispuestos hacia abajo y
hacia adelante entre cada par de costillas adyacentes. Su contracción eleva las
costillas de modo semejante al movimiento del asa de un balde articulada
posteriormente en la columna vertebral y anteriormente en el esternón; esto ocurre
gracias a que las costillas superiores están sujetas por la cintura escapular. Su efecto
es el aumento del diámetro transversal del tórax.
La inervación de los Ms. Intercostales externos está dada por los Ns. intercostales,
originados en la médula espinal al mismo nivel que el N. frénico, por debajo de éste.
Una lesión de la médula espinal en la región cervical inferior puede dañar las fibras de
los Ns, intercostales, dejando indemnes las del N. frénico; en tal caso, la ventilación no
se ve seriamente afectada, gracias a la eficiencia del diafragma.
Un tercer grupo de músculos inspiratorios son los denominados Ms. accesorios de la
inspiración, cuya contribución es escasa durante la respiración tranquila normal; sin
embargo, pueden contraerse enérgicamente durante el ejercicio o cuando se ejecutan
maniobras respiratorias forzadas. En este grupo están incluidos los Ms. escalenos del
cuello y los Ms. esternocleidomastoideos, cuya contracción eleva las dos primeras

17
costillas, y otros músculos pequeños de la cabeza y el cuello. Su acción suele
restringirse a aquellos casos de enfermedad pulmonar severa que ocasionan la “falta
de aire” en reposo. En ciertas ocasiones, también entran en juego los músculos
responsables de levantar las aletas nasales, para facilitar el acceso del aire externo.

Músculos espiratorios
Durante una respiración tranquila, la espiración normalmente es pasiva; sin embargo,
durante el ejercicio y la ejecución de maniobras respiratorias forzadas, los músculos
espiratorios pueden contraerse voluntariamente. Los más importantes son los de la
pared abdominal anterior: Ms. rectos mayores del abdomen, oblicuos mayor y
menor, transverso del abdomen. Su contracción eleva la presión intraabdominal,
empujando el diafragma hacia arriba, en dirección al tórax. Estos músculos pueden
contraerse fuertemente durante la tos, el estornudo, el vómito y la defecación.
Los Ms. intercostales internos actúan en sentido inverso a los intercostales externos,
siendo por lo tanto, músculos espiratorios. Su contracción hala las costillas hacia
abajo, hacia atrás y hacia adentro, reduciendo los diámetros transversales
anteroposterior y frontal de la caja torácica. Estos músculos también se contraen
durante el esfuerzo para defecar.

PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LOS PULMONES


Curva de presión-volumen
Representa el comportamiento del volumen pulmonar
Registro del
en función de la presión que rodea a este órgano. Es volumen
construida experimentalmente mediante la utilización
de un pulmón extirpado de perro colocado en un Bomba
recipiente hermético adecuado para controlar la
presión que se aplica a su alrededor, mediante una
bomba. Se cánula el bronquio y se conecta a un
segundo recipiente para el registro del volumen, Medida de
Pulmón la presión
según se muestra en el esquema adjunto. La presión
se reduce gradualmente, 5 cm de H2O cada vez.
Obsérvese en principio que, cuando la presión es
Espiración cero (igual a la atmosférica), hay un pequeño
volumen de gas en el pulmón que corresponde al
volumen residual. Luego (durante la inspiración), a
medida que la presión se reduce, el volumen
aumenta; pero, este aumento no es lineal; cuando la
“presión de expansión” supera los 20 cm de H2O, el
cambio es mucho menor, de modo que cuando el
Inspiración pulmón está más expandido, tiende a ser más rígido.
Durante el proceso inverso (espiración), el volumen
disminuye a medida que la presión aumenta (se hace
menos negativa); sin embargo, la curva descendente
no se superpone a la anterior; para cada valor de la
presión, el volumen excede al registrado durante la
expansión.

18
Podemos concluir que los cambios de presión no coinciden con los cambios de
volumen en las dos fases del ciclo respiratorio (en términos cuantitativos) y que en la
fase espiratoria, el pulmón es más distensible, lo cual disminuye al final de la espiración.
La separación que se observa entre las dos curvas se denomina histéresis de la
curva de presión-volumen.
Es importante tener claridad en torno a la interpretación de los valores negativos de la
presión, ya que en términos reales no se aceptan valores de P inferiores a cero (P
siempre es positiva), ya que:
F
P = Donde: F = Fuerza; y
S S = Superficie.
Si se aplica una F sobre una S, se está ejerciendo cierta P. Si esa F disminuye o cesa,
disminuye P y puede llegar a cesar (P = 0); pero, nunca se hace negativa.
En el estudio de la dinámica pulmonar, nos referirnos a presión en términos relativos;
por convención universal, es una presión “relativa” con respecto a la presión del
ambiente o presión atmosférica (760 mm Hg a nivel del mar). Si la presión en los
pulmones es menor que la atmosférica, hablamos de “presión negativa” que, en
términos prácticos, representa una fuerza de succión.
La presión cero corresponde a 760 mm Hg y –10 cm H2O aproximadamente a 753 mm
Hg, ya que:
1 cm H2O = 1 / 1,36 mm Hg = 0,735 mm Hg
10 cm H2O = 10 / 1,36 mm Hg = 7,35 mm Hg

Podría obtenerse una curva de presión-volumen idéntica a la descrita insuflando con


presión positiva un pulmón que se halle a presión atmosférica.
El fenómeno descrito es una réplica de lo que ocurre en el aparato respiratorio del
humano: al inicio de un ciclo respiratorio (preinspiración), se desencadena una serie
de estímulos que provocan la contracción de los músculos respiratorios, la cual
ocasiona un aumento de volumen de la caja torácica, disminuyendo la presión
alrededor de los pulmones por debajo de la presión atmosférica (presión negativa);
esto ejerce un efecto de succión que produce la entrada de aire (en búsqueda de
equilibrar la presión), con el consiguiente aumento del volumen pulmonar.

Distensibilidad pulmonar
La distensibilidad pulmonar ha sido objeto de estudio desde hace largo tiempo y los
hallazgos relevantes han sido enfocados al comportamiento elástico de los pulmones.
También denominada complianza, elastancia o adaptabilidad pulmonar, se define
como el cambio de volumen por unidad de presión. La distensibilidad es una medida
de la rigidez comparativa de los pulmones (un pulmón rígido tiene poca distensibilidad
y viceversa). Su valor normal en el ser humano es de aproximadamente 200 ml / cm de
H2O, de modo que para inspirar un volumen corriente normal (alrededor de 500 ml), se
requiere que la presión intrapleural caiga en 2 a 3 cm de H2O. Esto pone en evidencia
que la presión importante es la denominada presión transpulmonar, resultante de la
diferencia entre las presiones interna (del pulmón) y externa (de la pared torácica).

19
Al final de la espiración (preinspiración), cuando el volumen pulmonar es mínimo, los
pulmones se comportan más rígidamente; es decir, su distensibilidad es baja,
requiriéndose mayor presión para que los pulmones sean distendidos.
A medida que los pulmones se exanden, se hacen más distensibles, de modo que se
requiere menor presión para que su volumen aumente. Cuando los pulmones se
aproximan a su “nivel de insuflación máxima”, su distensibilidad tiende a reducirse,
recobran la rigidez inicial y requieren, como entonces, mayor presión para seguir
siendo expandidos. Este comportamiento se refleja en la curva de presión-volumen.
La distensibilidad depende de una serie de factores: unos dependientes de las
características anatómicas e histológicas del tejido pulmonar, y otros de carácter
funcional como la tensión superficial de la película líquida que recubre los alvéolos y la
presión pleural.
Asimismo, puede ser afectada por una serie de contingencias como: el aumento de la
presión venosa pulmonar, el edema pulmonar, enfermedades del parénquima
pulmonar (fibrosis, enfisema), alteraciones elásticas relacionadas con la edad y, para
el sistema como un todo, las patologías pleurales y de la pared torácica.

Elasticidad pulmonar
La elasticidad pulmonar es su tendencia a retornar a su morfología original después
de una distorsión, es decir, a retraerse hasta su volumen de reposo después de haber
sido expandido (estirado), mediante la denominada presión de retroceso elástico. Esta
fuerza restrictiva, que tiende a colapsar los pulmones, representa las fuerzas que se
desarrollan en la pared a medida que se expanden los pulmones, de manera que se
modifica simultáneamente a los cambios del volumen pulmonar. La elasticidad es
afectada por los mismos factores señalados para la distensibilidad.

FACTORES QUE AFECTAN LAS PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LOS


PULMONES
Tamaño pulmonar
En una esfera, el aumento del radio no es proporcional al aumento de volumen,
porque el área de la circunferencia es igual a π . r2. Por ello, un determinado aumento
del radio ocasiona un aumento de volumen mayor en esferas de radio inicialmente
mayor (más grandes). Esto hace pensar que a mayor tamaño pulmonar, mayor
volumen con presiones constantes; es decir, mayor distensibilidad; lo cual NO se
cumple en el caso de los pulmones, por la influencia (interacción) de factores como la
elasticidad del tejido, la tensión superficial, la acción del surfactante pulmonar y la
presión pleural.
Así se demuestra al medir la relación presión-volumen en un individuo sano (con sus
dos pulmones íntegros) y comparar los valores obtenidos con los de un paciente quien
ha perdido un pulmón, y con otro a quien, además, le ha sido extirpado (por cualquier
causa o indicación) la mitad del único pulmón que le quedaba.
Encontramos que:

20
Para el primer caso (paciente sano):
1 unidad de volumen / 5 unidades de
presión = 0,2 unidades de volumen por
cada unidad de presión; en el
ejemplo, 0,2 l / cm de H2O.
[Recordemos que esta es la unidad
para medir la distensibilidad].
En el 2º caso (un solo pulmón):
0,5 l / 5 cm de H2O = 0,1 l / cm de
H2O.
Y en el tercer caso (un lóbulo):
0,167l/5 cm de H2O = 0,033 l/cm de H2O.
En otros términos, para la misma presión, el volumen pulmonar es mayor en el
paciente sano y disminuye proporcionalmente con el tamaño del pulmón. Se establece
así, una aparente relación directamente proporcional entre el tamaño pulmonar y la
distensibilidad.
Sin embargo, estas cifras de complianza sólo son pertinentes y pueden ser aplicadas
para comparar situaciones sucesivas en un mismo paciente, pero carecen de valor
para comparar pulmones de diferente tamaño o pacientes con diferente volumen
pulmonar, ya que se considera que la unidad de medida empleada es “absoluta”.
Tratándose de pacientes diferentes, debemos recurrir al cálculo de la distensibilidad
o adaptabilidad específica, producto de relacionar cada uno de los valores de la
distensibilidad previamente calculados con el volumen que correspondería a cada
caso (según el tamaño pulmonar real de cada paciente).
Para el primer caso (paciente sano):
Volumen pulmonar = 2,5 l; entonces: 0,2 / 2,5 = 0,08.
En el 2º caso (un solo pulmón):
Volumen pulmonar = 1,25 l; entonces: 0,1 / 1,25 = 0,08.
Y en el tercer caso (un lóbulo):
Volumen pulmonar = 0,417 l; entonces: 0,033 / 0,417 = 0,08.
Esto permite concluir que, si bien la complianza es una fuerza volumen-dependiente
(resultante de la relación ΔV / ΔP ), su relación con el tamaño pulmonar es sólo aparente;
es decir, el tamaño pulmonar NO afecta la distensibilidad.
El hecho de que esta “propiedad elástica” de los pulmones varía de acuerdo a la masa
corporal puede conducir a cierta confusión; pero, debe quedar claro que en tales
casos, el eventual hallazgo de una elevada distensibilidad puede ser consecuencia de
un mayor volumen pulmonar, no de un mayor tamaño de estos órganos.
Estas consideraciones permiten explicar por qué al inicio de la fase espiratoria, los
pulmones son más distensibles, dando lugar a la histéresis de la curva presión-volumen.

Componentes elásticos del tejido pulmonar


En el parénquima pulmonar encontramos numerosas fibras de elastina y de colágeno,
susceptibles de ser elongadas (propiedad más marcada en las fibras de elastina); sin
embargo, al parecer, la elasticidad del pulmón no depende tanto de esta elongación

21
como de la disposición geométrica del tejido, que ha sido denominada “estructura en
media de nylon o panal de abejas”.
Aunque esta estructura es favorable a la distensión y por consiguiente, a la
distensibilidad, se característica por su enorme elasticidad, que permite controlar la
distensión y, por consiguiente, garantizar la estabilidad de los alvéolos. Además,
repercute en la presión del líquido pleural.

Tensión superficial
En interfases cuyas fases son de distinta naturaleza, como gas-líquido (caso del
pulmón: aire-agua), el juego de presiones es diferente en el seno del líquido y en la
superficie (interfase), dando lugar a una fuerza que tiende a reducir la superficie de
contacto, denominada tensión superficial.
La tensión superficial es la fuerza elástica (en dinas, por ejemplo) que actúa a
través de una línea imaginaria de 1 cm de longitud en una superficie líquida. La misma
se desarrolla debido a que las fuerzas cohesivas entre las moléculas de líquido
adyacentes son mayores de aquellas que actúan entre las moléculas de líquido y gas
fuera de la superficie.
En superficies planas, la tensión superficial ocasiona una concavidad (menisco
cóncavo). En superficies esféricas, produce una reducción del diámetro. En el caso de
los alvéolos pulmonares (esféricos), la tensión superficial se opone a la distensión;
por lo tanto, a la inspiración. Asimismo, al favorecer la retracción, facilita la espiración.
En este fenómeno, tiene importancia el volumen de la esfera (su radio), puesto que a
mayor radio, menor presión y viceversa. Entonces, la presión generada por un gas
contenido en una burbuja (interfase con dos fases diferentes) es directamente
proporcional a dos veces la tensión superficial generada por esa interfase e
inversamente proporcional al radio de la burbuja. Esta relación se cumple en los
alvéolos pulmonares y obedece a la ley de Laplace, se
egún la cual, el alvéolo con mayor
radio desarrolla menor presión que el más pequeño, de modo que al tener un tubo de
conexión común, el pequeño se vaciará en el grande.

P = 2TS / r Donde: P = Presión;


Burbuja
TS = Tensión superficial; y de jabón
r = Radio.

O, para ambas superficies:

P = 4TS / r Dos alvéolos conectados


por medio de una vía común

Esto pone en evidencia la notable importancia de la interconexión existente entre los


alvéolos, que da lugar a una “interacción” entre las presiones de alvéolos vecinos de
diferente volumen.
Es entonces cuando se hace evidente la “magia de la Divina Creación”, desafiante de
las “leyes físico-químicas” y aparece en escena la sustancia surfactante o tensioactiva
cuyas moléculas son especialmente atraídas por los alvéolos pequeños, mas no por el

22
tamaño de aquellos sino por su “misión” propia: reducir la tensión superficial. Al
hacerlo, permite la distensión de los alvéolos y reduce la “influencia distensiva” que
ejercen los alvéolos pequeños sobre sus vecinos de mayor volumen. En otras
palabras, el surfactante tiende a compensar los cambios de presión originados por las
modificaciones del radio de los alvéolos. Se puede decir que mientras la tensión
superficial es restrictiva, el surfactante es distensivo.
El surfactante pulmonar está compuesto en ±60% por dipalmitoil fosfatidilcolina
(DPFC) y es producido por los neumocitos tipo 2. Contiene además, otros fosfolípidos,
lípidos neutros, apoproteínas, carbohidratos y calcio. Son importantes las
apoproteínas del grupo SP-B, pues promueven la adsorción de nuevos fosfolípidos en
la película del surfactante y así, mantiene su estabilidad.
La relación del surfactante con la superficie alveolar está
determinada por la ley de Laplace, recién explicada: el surfactante
aumenta la superficie del alvéolo y por tanto, se reduce la tensión
superficial; por consiguiente disminuye la presión.
Así, el surfactante reduce la tensión superficial de manera tal que compensa las
diferencias en los radios alveolares, lo que permite igualar las presiones entre
alvéolos de diferentes tamaños (pequeños y grandes).
En síntesis, el surfactante favorece la estabilidad alveolar, permitiendo la coexistencia
de alvéolos de diferente tamaño, y -al disminuir la tensión superficial-, reduce la
resistencia a la distensión, es decir, aumenta la complianza.
En 1929, von Neergaard midió experimentalmente
esos cambios presión-volumen sustituyendo el
aire por solución fisiológica. En tales condiciones,
encontró que los pulmones se comportan más
elásticamente; es decir, se hacen más
distensibles o compliables. Asimismo, es menor
la histéresis de la curva de presión-volumen,
como se observa en la figura.
Nótese que el nivel máximo de volumen se
alcanza con valores más bajos de presión. Esto
obedece a la influencia que sobre la complianza
ejercen otros factores (como la tensión superficial
alveolar), los cuales se modifican al cambiar la
interfase (gas-líquido por líquido-líquido).
Más tarde, en 1954, Radford calculó las propiedades de presión-volumen que tendría
un pulmón con una tensión superficial semejante a del la del plasma (±70 dinas / cm).
Al encontrar cifras de presión transpulmonar superiores a las calculadas para el
esfuerzo muscular máximo del tórax, concluyó que sus hipótesis acerca de la
geometría de los espacios aéreos eran incorrectas.
En la misma época (1955), Pattle estudió la espuma del edema pulmonar en animales
expuestos a gases nocivos y encontró que sus burbujas eran sumamente estables,
por efecto de una baja tensión superficial. Sus observaciones condujeron al
descubrimiento de la sustancia tensoactiva pulmonar.

23
Posteriormente, en 1962, Clements demostró que los
extractos de pulmón reducían la tensión superficial en
la superficie de un líquido, mediante un dispositivo
como el que se esquematiza en la figura inmediata. El
material a investigar, agregado en la cubeta, es
comprimido y expandido por una barrera móvil que
atraviesa el recipiente. La tensión superficial se mide
por medio de una tira de platino sumergida en el
material y conectada a un transductor de fuerza.
Como muestra la siguiente gráfica, el agua tiene una tensión superficial de
aproximadamente 70 dinas / cm y disminuye en considerablemente cuando se agrega
detergente; pero, en ambos casos, la tensión superficial es independiente del área.
Ahora, cuando se agrega un extracto pulmonar (obtenido por enjuague de las vías
aéreas con solución salina), la curva varía en función del área.
En la curva se observa que cuanto menor es el área, la
tensión superficial es más baja. Si extrapolamos esta
conducta al pulmón y damos por supuesto que todos los
alvéolos secretan igual cantidad de surfactante, los
alvéolos más pequeños tendrán menor tensión superficial y
así, será menor su tendencia a insuflar a sus vecinos más
grandes.
La curva muestra el mismo tipo de “histéresis” que la curva
de presión-volumen del pulmón, de modo que para un área
dada, la tensión superficial durante la expansión es mucho
mayor que durante la compresión. Entonces, es probable
que la histéresis (en el pulmón intacto) se deba en parte a
la tensión superficial.

Interdependencia
Otro mecanismo que contribuye a la estabilidad de los alvéolos se basa en el sostén
que se procuran entre sí los sacos alveolares adyacentes inmediatos, la cual se ve
aumentada por sus múltiples vínculos conectores. Cualquier tendencia de un grupo de
unidades a aumentar o reducir su volumen en relación con el resto de la estructura, es
contrarrestada por ella. Así, si un grupo de alvéolos tiende a colapsarse, actúan sobre
él grandes fuerzas expansivas desarrolladas por el parénquima circundante, el cual
tiende a sobreexpandirse para contrarrestar el colapso. Este fenómeno recibe el
nombre de interdependencia.
El mismo mecanismo es responsable de la baja presión que se observa alrededor de
los vasos sanguíneos y de las vías aéreas grandes, que no se expanden hasta el
mismo punto que el parénquima que los rodea.
Se cree, que la interdependencia juega un importante papel en la prevención de la
atelectasia y en la apertura de vías áreas que se han colapsado por cualquier causa.
Algunos opinan que este mecanismo podría ser más importante que el efecto de la
sustancia tensioactiva para mantener la estabilidad de los pequeños espacios aéreos.

24
PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LA PARED TORÁCICA
Presión pleural
Denominamos presión pleural a aquella que corresponde al espacio pleural. Dado
que este espacio virtual está ocupado por el líquido pleural, el término se refiere
realmente a la presión del líquido pleural. En condiciones normales, su valor es
subatmosférico. Cuando supera las fuerzas de retroceso, los pulmones se expanden.
El valor de esta presión está determinado por la interacción de dos presiones que
actúan en sentido opuesto sobre la doble lámina pleural:
• La presión “retractiva” que ejercen los pulmones sobre la pleura visceral.
• La presión “expansiva” (distensiva, distensora o distendente) ejercida por la cara
torácica, que hala la pleura parietal hacia fuera (más evidente cuando la caja
torácica se expande, en la inspiración).
En “estado de reposo” desde el punto de vista de la elasticidad [reposo respiratorio
funcional], la presión pleural oscila entre –2 y –3,5 mm de Hg, o entre –3,5 y –5 cm de
H2O, de modo que es una “presión negativa”. Se establece un rango, ya que la presión
pleural no es uniforme en los diferentes segmentos del espacio pleural.
Esta medida puede obtenerse mediante canulación del espacio pleural o por medición
de la presión esofágica a través de un balón (método menos invasivo) porque la
presión esofágica es igual a la presión pleural.
Hablamos de “estado de reposo” cuando finaliza la espiración y se hace una brevísima
pausa entre dos ciclos respiratorios consecutivos, porque en ese momento, se igualan
las fuerzas restrictivas y las distendentes [en términos de la dinámica respiratoria] y,
dado que actúan en sentido opuesto, se anulan. En “estado de reposo respiratorio”, el
volumen pulmonar corresponde a la capacidad residual funcional (CRF).
Es entonces cuando se desencadenan los mecanismos que expanden la caja torácica,
los cuales conllevan a una disminución de la presión pleural (incremento de su
negatividad), la cual alcanza valores menores a la presión atmosférica. Esto provoca
que el estado de equilibrio se desplace a favor de las fuerzas distendentes y, por
consiguiente, aumenta el volumen pulmonar; es decir, entra aire a los pulmones.
Recordemos que a medida que los pulmones se distienden, se hacen más
distensibles. En otras palabras, a medida que inspiramos se hace más fácil inspirar (se
requiere menos esfuerzo), gracias al incremento de la distensibilidad.
Obviamente, este fenómeno no puede suceder indefinidamente. A medida que los
pulmones se aproximan a su “nivel de insuflación máxima”, tienden a hacerse más
rígidos (disminuye su complianza). Como consecuencia, la inspiración se va haciendo
“menos eficiente” y finalmente se detiene para dar lugar a la espiración. Entonces, se
relajan los músculos respiratorios, se retrae la caja torácica (cesa su fuerza expansiva)
y en ese estado, predominan las fuerzas restrictivas o retractoras que provocan la
salida de aire del pulmón. En esta fase, la presión pleural aumenta (se hace menos
negativa) y ahora, llega a alcanzar valores positivos.
Simultáneamente, actúan los restantes factores involucrados en la dinámica
respiratoria. A la fuerza expansiva ejercida por la caja torácica durante la inspiración,

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se opone la resistencia a la deformación de las fibras pulmonares elásticas, así como
la resistencia de las vías aéreas (más rígidas aún) y la tensión superficial (restrictiva).
Una vez expulsado el volumen corriente, retornamos al “estado de reposo”; pero, si en
ese momento contraemos voluntaria o activamente la musculatura de la pared
abdominal anterior, continúa el movimiento espiratorio a expensas del volumen
espiratorio de reserva. Esta acción se denomina espiración forzada, que alcanza su
límite cuando se agota el volumen espiratorio de reserva. Entonces, la presión pleural
puede llegar hasta +40 cm de H2O. Recordemos que la presión pleural positiva tiene
un efecto restrictivo.
La pared torácica es halada por las fuerzas de retracción elástica de los pulmones del
mismo modo que éstos son expandidos por la fuerza elástica que desarrolla la pared
torácica, lo cual ocurre por la particular relación que se establece entre ellos, mediada
por el espacio pleural.
Esta relación resulta más evidente al observar qué ocurre
si se introduce aire en ese espacio virtual, como en el
caso de un neumotórax. Al no ser retraídos por la caja
torácica, los pulmones tienden a colapsarse, perdiendo
así su acción retractora sobre la caja torácica, la cual
tiende a expandirse, como se esquematiza en la figura
inmediata.
La interacción entre las fuerzas elásticas de los pulmones
y de la pared torácica puede medirse mediante el test de
presión de relajación, que da lugar al denominado
diagrama de presión-volumen de relajación, también
conocido como curvas de presión de relajación o
curvas de estiramiento en reposo.
El sujeto inhala o exhala hasta
cierto volumen, que es medido
por el espirómetro cerrando la
válvula y midiendo la presión en
las vías aéreas mientras el
sujeto está totalmente relajado,
es decir, cuando no intenta inhalar
ni exhalar (para hacerlo, se requiere
cierto grado de entrenamiento).
Esa es la denominada presión
de relajación.
En la gráfica obtenida, vemos
tres curvas; la curva central
(continua) representa la presión
para los pulmones y la pared
torácica en conjunto; es decir,
la resultante elástica de todo el
sistema.

26
Obsérvese que con una CRF, la curva pasa por el centro del sistema de coordenadas,
donde la presión en la vía aérea es igual a cero; esto significa que la presión de
relajación es igual a cero; en otras palabras, es la posición de “equilibrio elástico” o
de “reposo respiratorio” del sistema (pulmones y pared torácica) cuando la presión
en las vías aéreas es igual a la presión atmosférica.
En este punto, la curva punteada correspondiente a los pulmones desarrolla una
presión de relajación positiva de ±5 cm de H2O (tiende a colapsarlos), mientras que en
la curva correspondiente a la pared torácica, esa presión es negativa (tiende a
expandirla). La magnitud de esas presiones es idéntica, por lo que ésta es la posición
momentánea de equilibrio entre los pulmones y la pared torácica.
A medida que aumenta el volumen, la presión de relajación total se hace positiva,
alcanzando unos 30 cm de H2O con la capacidad pulmonar total, punto en el cual la
curva relativa a los pulmones aumenta a ±25 cm de H2O. Entretanto, la curva de la
pared torácica se va haciendo más vertical hasta que, por encima del 70% de la
capacidad vital permanece cerca de la presión cero; esta es la posición de reposo de
la pared torácica, de manera que a partir de allí, su tendencia a colapsarse da como
resultado presiones de relajación positivas.
Por debajo de la CRF, hay un acercamiento gradual al volumen residual, con una
presión de relajación muy baja. En estas condiciones, tanto los pulmones como la
pared torácica tienden a expandirse cuando se relajan los músculos espiratorios y la
presión de relajación se hace “negativa”. En los pulmones, la presión de relajación cae
a cero; es lo que se conoce como volumen mínimo de los pulmones y equivale al
volumen que los pulmones admiten cuando no actúa sobre ellos ninguna presión de
expansión.
Nótese que con cualquier volumen, la curva que corresponde a ambas estructuras en
conjunto puede explicarse por la suma de las curvas aisladas. Dado que la presión es
inversamente proporcional a la distensibilidad, su valor total (pulmones + pared
torácica) es la suma de las recíprocas de las distensibilidades de ambos componentes
considerados separadamente; es decir: 1 / CP + T = 1 / CP + 1 / CT.

DINÁMICA DE PRESIONES DURANTE EL CICLO RESPIRATORIO NORMAL


A continuación se presenta un cuadro que resume el comportamiento de las presiones
intrapleural y alveolar durante un ciclo respiratorio normal, con sus correspondientes
efectos sobre el flujo de aire y el volumen pulmonar.
Como ya sabemos, la presión intrapleural puede medirse por medio de un catéter con
balón colocado en el esófago y la presión alveolar puede estimarse mediante cálculos
matemáticos hechos a partir de datos obtenidos por pletismografía corporal,
explicados inicialmente.
Como podrá observar claramente, los cambios que ocurren en cada uno de los
movimientos respiratorios son opuestos y simétricos, excepto en la presión
intrapleural, que se ve influenciada por las resistencias viscosas y elásticas, del tejido
pulmonar durante la inspiración y de las vías aéreas durante la espiración.

27
Inspiración Espiración

En la preinspiración, la presión Presión intrapleural Con el cese de la actividad


intrapleural es negativa (–5 cm muscular inspiratoria, la presión
de H2O) debido a la fuerza de intrapleural experimenta cambios
retroceso elástico de los pulmones. Ppleu opuestos durante la espiración,
Se hace aún más negativa) por es decir, disminuye su negatividad,
acción de los músculos inspiratorios producto del aumento de la
que expanden activamente la presión alveolar, de modo que
caja torácica hasta vencer la Pasivo se trata de un proceso pasivo.
resistencia de las vías aéreas y El área ocupada por las flechas
la resistencia viscosa de los representa la presión necesaria
Activo
tejidos, permitiendo la entrada para vencer la resistencia de
de aire. las vías aéreas.

En la preinspiración, la presión Presión intrapulmonar Finalizada la inspiración, la


alveolar es igual a la presión o alveolar presión alveolar aumenta por
atmosférica (cero cm de H2O) y encima de la presión atmosférica
cae (se hace negativa) para y ocurre el retroceso elástico
que se produzca el flujo aéreo Ppul de los pulmones, que supera la
inspiratorio, producto de un resistencia de las vías aéreas y
mecanismo activo ejercido por provoca la desuflación pulmonar
los músculos inspiratorios. Esta Pasivo
pasiva. Una vez equilibrada con
presión retorna a su valor la presión atmosférica (cero cm
inicial al final de la inspiración Activo de H2O), tiene lugar la pausa
(“reposo respiratorio”). postespiratoria y finaliza el ciclo.

En la preinspiración, el volumen
pulmonar marcado como “cero Volumen pulmonar Durante la espiración, la curva
litros”, realmente corresponde no obedece con exactitud a la
a la CRF, de modo que el V que muestra en esta figura,
ascenso de la curva representa pues su patrón difiere del que
el volumen corriente (0,5 litros). se observa durante la inspiración,
El patrón representado en esta debido a la “histéresis de la
figura no refleja con exactitud el curva de presión-volumen”. Por
comportamiento real del volumen otra parte, se debe tener
pulmonar, ya que el mismo es presente que la espiración es
afectado por los cambios de de mayor duración que la
distensibilidad a medida que los inspieración.
Tiempo [s]
pulmones se expanden.

En la preinspiración, el flujo aéreo Flujo aéreo Durante la espiración, el patrón


es igual a cero. Sus valores del flujo aéreo es semejante al
negativos indican el sentido del inspiratorio.
flujo, hacia el interior de los V· Obsérvese -además-, que la
pulmones. La magnitud del curva es semejante a la que
flujo aumenta hasta más o presenta la presión alveolar,
menos la mitad de la inspiración responsable de que se produzca
y a partir de entonces disminuye el flujo espiratorio al superar la
hasta regresar al valor de cero presión atmosférica y las
una vez finalizado el movimiento resistencias que se oponen a
respiratorio expansivo. este flujo.

28
RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS
La resistencia de las vías aéreas se define como la oposición al flujo aéreo,
ocasionada por las fuerzas de fricción, y está dada por la relación entre la presión de
empuje y la velocidad del flujo. Suele expresarse en cm de H20 / l / seg.
El acto fundamental de la respiración requiere de la generación de una presión en las
vías aéreas, que produzca un impulso. Se trata de una presión consecutiva a la fuerza
contráctil inspiratoria, que al sobrepasar las propiedades elásticas de resistencia al
flujo y la inercia total del aparato respiratorio, da inicio el flujo.
Se define flujo como el volumen de líquido o de gas que se encuentra dentro de una
tubería por unidad de tiempo. Su magnitud es determinada fundamentalmente por el
gradiente de presión entre los extremos de la tubería; de allí la importancia de estudiar
las presiones respiratorias, pues condicionan el flujo de aire necesario para garantizar
el intercambio gaseoso. El flujo puede ser: laminar, transicional y turbulento.
Flujo laminar
Se observa cuando la tasa de flujo es baja y no se
presentan obstáculos en la tubería. Las partículas del
contenido fluyen en un orden más o menos lineal,
paralelo a las paredes del tubo, con baja colisión
entre ellas, y su velocidad de desplazamiento
presenta un patrón de capas concéntricas alrededor
de un eje axial, a manera de cono; la velocidad axial
(en el eje central de la corriente) duplica la velocidad
media del flujo, mientras que en el área adyacente a
las paredes del tubo, la velocidad de las partículas Flujo laminar
periféricas es igual a cero (capa límite).
Si el tubo es suficientemente largo y este modelo de flujo se mantiene durante su
recorrido, adquiere un patrón denominado flujo laminar totalmente desarrollado, con un
perfil de velocidad en forma de parábola.
El médico francés Poiseuille fue el primero en describir las características de presión-
flujo para el modelo laminar. En tubos rectos rígidos de sección circular, la tasa de
flujo (volumen por unidad de tiempo) está dada por la ecuación de Poiseuille:
4
ΔP . π . r
V· = Donde: V· = Flujo (volumen por unidad de tiempo);
8η.l
ΔP = Presión impulsora (gradiente de presión);
r = Radio;
η = Viscosidad; y
l = Longitud.
El factor 8 en el denominador surge de la relación entre el flujo y la longitud del tubo,
pues para que el primero se vea disminuido en una unidad (cualquiera que ésta sea),
se requiere que la longitud del tubo se incremente ocho veces.
Según ésto, V· es directamente proporcional a ΔP y a r, mientras que es inversamente
proporcional a n y a l. En otras palabras, la viscosidad y la longitud del tubo se oponen
al flujo, de manera que son directamente proporcionales a la resistencia.

29
En flujos laminares, la resistencia depende de las dimensiones de la tubería y de la
viscosidad del gas (NO de su densidad), y se calcula a través de la ley de Poiseuille:
ΔP 8η.l
Dado que: R = Entonces: R =

4
π.r

El flujo se desplaza desde el sitio de mayor presión hacia el de menor presión con una
velocidad proporcional al gradiente de presión, denominado presión impulsora.
Entonces, la presión impulsora es proporcional a la tasa de flujo ( ΔP = K . V· ).
Con respecto a las dimensiones de la tubería, el impacto del radio sobre la resistencia
es mucho más importante que el de la longitud. Por ejemplo, si la longitud aumenta al
doble, la resistencia se duplica; mientras que si el radio se reduce a la mitad, la
resistencia aumenta 16 veces.
Flujo transitorio o transicional
A medida que la tasa de flujo es mayor, aumenta la
inestabilidad del contenido y las líneas de corriente
tienden a separarse de la pared, con la formación de
remolinos locales. También ocurre cuando las
partículas que se desplazan laminarmente encuentran
un obstáculo que provoca turbulencia; pero, gracias a
que su velocidad no es muy elevada, se restablece el
flujo laminar (transitoriamente turbulento). Flujo transicional
Flujo turbulento
Con tasas de flujo aún mayores, se produce una
desorganización total de las líneas de corriente y hay
gran colisión entre las partículas, lo cual genera un
gran incremento de la resistencia. Se observa en
tuberías de gran diámetro, donde las partículas se
Flujo turbulento
desplazan a mayor velocidad, pero sin un perfil
determinado.
En el flujo turbulento, la resistencia depende más de la densidad del gas que de su
viscosidad, y la presión impulsora es aproximadamente proporcional al cuadrado de la
tasa de flujo ( ΔP = K . V· 2 ).
Número de Reynolds (Re)
Es una cifra adimensional que determina en gran medida el modelo de flujo y se
calcula a partir de la siguiente fórmula:
2.r .v.d
Re =
η Donde: r = Radio;
v = Velocidad promedio;
d = Densidad; y
η = Viscosidad.
Cuanto más elevado sea el Re, bien sea por una velocidad de flujo alta o un gran
diámetro del tubo, es más probable que haya turbulencia. Asimismo, un gas de baja
densidad (como el He) tiende a fluir con una turbulencia menor.

30
Cuando las partículas se desplazan en una sola fase a igual velocidad y no
encuentran ninguna resistencia que se oponga a su flujo, su roce es mínimo y su
velocidad es constante, estamos frente al denominado flujo ideal. Esto NO ocurre
cuando hay dos fases, caso del sistema respiratorio.
Modelos de flujo en las vías aéreas del sistema respiratorio humano
Encontramos un flujo turbulento en la vía de mayor radio (tráquea) y más adelante
(hasta los bronquios medios) si el flujo de aire es elevado (al realizar un esfuerzo
inspiratorio), o si el gas inspirado presenta una elevada densidad.
El flujo es transicional en la mayor parte del árbol bronquial. Los remolinos formados
en cada punto de ramificación avanzan cierta distancia con la corriente, antes de
desaparecer.
El flujo laminar puede observarse en las vías aéreas periféricas, donde la velocidad
de la corriente es muy baja; y puede alcanzar el patrón de flujo laminar totalmente
desarrollado, sólo a partir de los bronquíolos terminales, que dan inicio a la zona
respiratoria, donde el Re es muy bajo (cercano a 1).
Dada esta heterogeneidad del flujo, la presión impulsora en general está determinada
por una combinación lineal de la tasa de flujo y su cuadrado ( ΔP = K1 . V· + K2 . V· 2 ).

Medición de la resistencia de las vías aéreas


Para el sistema completo de las vías aéreas, la resistencia (Raw) se define como:
Pbucal – Palv
Raw = Donde: Pbucal y Palv son las presiones en la boca
V· y en los alvéolos respectivamente.

La presión bucal puede medirse fácilmente y la presión alveolar se obtiene en forma


indirecta, con el uso de un pletismógrafo corporal. El sujeto se sienta en la cámara
hermética y respira en forma rápida y superficial. Antes la inspiración, la presión en la
cámara es igual a la atmosférica. Durante la inspiración, la presión en los alvéolos cae
y el gas alveolar se expande, comprimiendo el gas de la cámara; a partir de este
cambio de presión puede calcularse el cambio de volumen. Conocido el volumen
pulmonar, ΔV puede convertirse en presión alveolar usando la ley de Boyle, descrita
en la pletismografía corporal. De la misma manera, puede hacerse una medición
durante la espiración.
También puede medirse la resistencia de las vías aéreas durante la respiración normal
a partir de un registro de presión intrapleural obtenido con un balón esofágico; sin
embargo, esta medición incluye la resistencia viscosa de los tejidos y el resultado a
menudo se denomina resistencia pulmonar. La presión intrapleural refleja tanto las
fuerzas que se oponen al retroceso elástico de los pulmones como las que superan la
resistencia de las vías aéreas y de los tejidos. Es posible restar la presión causada por
las fuerzas de retroceso durante una respiración tranquila, porque ésta es proporcional
al volumen pulmonar (si la distensibilidad es constante). La resta se hace
electrónicamente, obteniendo un gráfico de presión vs. flujo, que da la resistencia (vías
aéreas + tejido). Este método no es satisfactorio en caso de enfermedad severa de las
vías aéreas, porque la constante tiempo es irregular e impide que todas las regiones
se muevan armónicamente.

31
Distribución de la resistencia de las vías aéreas
A medida que las vías aéreas penetran hacia la periferia de los pulmones se hacen
más numerosos, pero mucho más estrechas.
Con base en la ecuación de Poiseuille, se
podría pensar que debido al término r 4, la
mayor parte de la resistencia se encuentra
en las vías aéreas muy pequeñas; sin
embargo, estas contribuyen relativamente
poco a la resistencia. Las vías aéreas
superiores son responsables del 20 al 40%
de la resistencia total del sistema de
tuberías, y este porcentaje aumenta al
respirar por la nariz; el principal sitio de
resistencia corresponde a los bronquios de
tamaño mediano.
Gran parte de la caída de la presión se
produce en las vías aéreas hasta
aproximadamente la séptima generación.
Menos del 20% puede atribuirse a las vías
aéreas cuyo diámetro es menor de 2 mm.
Esta aparente paradoja se explica por el prodigioso número de vías aéreas pequeñas.
La resistencia de una única vía pequeña es mayor que la de una única vía aérea
grande, pero hay tantas dispuestas en forma paralela que la resistencia combinada es
pequeña, ya que su área transversal o superficie de corte total es mayor.
El área transversal de la tráquea
(generación 0) es de ±2,5 cm2, la de los
bronquios principales (generación 1) de
±2,3 cm2, y cambia poco hasta los
bronquíolos terminales, final de la zona
de conducción, (alrededor de la
generación 16). En la zona respiratoria, el
área aumenta rápidamente, con un patrón
en forma de trompeta cuyo extremo
ensanchado se encuentra en la porción
más periférica del árbol bronquial,
llegando a superar el millón de cm2.
Dado que las vías aéreas periféricas
contribuyen tan poco a la resistencia, es
probable que una enfermedad que las
afecte pueda desarrollarse en grado
considerable antes de que las mediciones
usuales de su resistencia revelen una
anormalidad (“zona silenciosa”).
Esta conformación ejerce una influencia
importante sobre el tipo de flujo aéreo.

32
Inicialmente, el gas se mueve por flujo masivo o convección, pero su velocidad
disminuye rápidamente a medida que ingresa en la zona respiratoria. Entonces, el flujo
se da por difusión gaseosa, debida al movimiento aleatorio de las moléculas.
Las partículas de polvo y otras de tamaño relativamente grande difunden lentamente
y, por lo tanto, no suelen llegar a los alvéolos, ya que tienden a depositarse en las
paredes de los bronquiolos de la zona de conducción.

FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS


Los principales determinantes de la resistencia son ΔP y r. En estado de reposo o
ausencia de esfuerzo respiratorio, ΔP = 0, y, ya que la viscosidad ( η ), la densidad ( d ) y
la longitud del tubo ( l ) son constante durante todo el recorrido, el factor determinante
del flujo en tales condiciones, es la amplitud de las vías aéreas ( r ).
Como fue señalado antes, r es aparentemente mayor a nivel de la tráquea que de los
más pequeños bronquiolos; sin embargo, esto no es cierto, debido a las sucesivas
ramificaciones del árbol bronquial y a que las pequeñas vías aéreas están
interconectadas, de tal modo que el valor de r a ese nivel corresponde a la sumatoria a
de todos sus r, que supera al de la tráquea y alcanza su máximo a nivel alveolar.
Este valor ( r ) es afectado por dos mecanismos: uno extrínseco, relativo a las
presiones transmurales derivadas de la contracción de los músculos respiratorios, que
afectan la presión pleural y aumentan el volumen pulmonar; y otro intrínseco, dado por
el tono de la musculatura lisa del árbol bronquial. Otros factores que afectan la
resistencia de las vías aéreas son las características del gas respirado (densidad y
viscosidad) y la denominada compresión dinámica.
Volumen pulmonar
Dado que los bronquios están sostenidos por
la acción tensora del tejido pulmonar
circundante, su calibre aumenta a medida que
el pulmón se expande, de manera que la
resistencia de la vía aérea disminuye a
medida que aumenta el volumen pulmonar. En
cambio, a medida que el volumen pulmonar
disminuye, la resistencia de las vías aéreas
aumenta con rapidez, con una relación
acentuadamente no lineal. Simultáneamente,
la recíproca de la resistencia, conocida como
conductancia, aumenta con el volumen
pulmonar en forma aproximadamente lineal.
Esta relación puede alterarse en pacientes con enfermedades como el asma
bronquial, que aumenta la resistencia de las vías aéreas, ya que ellos respiran con un
volumen pulmonar alto, lo cual tiende a reducir esa resistencia, aproximándola a
valores normales. Con volúmenes pulmonares muy bajos, las pequeñas vías aéreas
(bronquiolos terminales y respiratorios) pueden cerrarse totalmente, atrapando gas en
los alvéolos, lo cual ocurre preferentemente a nivel de las bases pulmonares, que se
encuentran menos expandidas.

33
Tono del músculo liso bronquial
El tono del músculo liso bronquial, bajo control autónomo, es un determinante de gran
importancia del calibre de las vías aéreas.
La actividad simpática ocasiona broncodilatación, la cual puede ser inducida por
fármacos como el isoproterenol y la adrenalina, que estimulan los receptores ß-
adrenérgicos en las vías aéreas, razón por la cual son utilizados para reducir la
constricción que acompaña al asma bronquial.
La actividad parasimpática causa broncoconstricción, con el consiguiente aumento
de la resistencia. La estimulación de los receptores sensoriales de la tráquea y los
grandes bronquios por inhalación de humo de cigarrillo, aire frío, gases nocivos o
sustancias químicas como el dióxido de azufre, produce constricción bronquial refleja
mediada por vía colinérgica. El N. vago provee la inervación motora. El mismo efecto
también se observa ante una caída de la PCO2 por hiperventilación o una reducción
local del flujo sanguíneo pulmonar, aparentemente por acción directa sobre el músculo
liso bronquial.
El tono bronquial presenta un ritmo circadiano, con máxima constricción alrededor de
las 06:00 am y máxima dilatación 12 horas después.
Densidad y viscosidad del gas respirado
Estas propiedades del gas afectan la caída de la presión en diferente grado a lo largo
de las vías aéreas, ya que el flujo es transicional en la mayor parte del resorrido. La
densidad ejerce mayor influencia sobre la resistencia que la viscosidad, evidencia de
que el flujo no es puramente laminar en las vías aéreas medianas, principal sitio de
resistencia.
En condiciones particulares, algunos factores se hacen notables en la determinación de la
resistencia. Por ejemplo, cuando se busca a gran profundidad, la densidad es particularmente
importante, pues su aumento eleva la resistencia significativamente, requiriéndose grandes
presiones para movilizar el gas. El uso de una mezcla de helio y oxígeno ocasiona presiones
considerablemente menores. La longitud del tubo adquiere importancia en un paciente
conectado a un sistema de tuberías.

COMPRESIÓN DINÁMICA DE LAS VÍAS AÉREAS


Para estudiar la compresión dinámica de las vía aéreas, utilizamos un test que mide el
flujo de aire a partir de la inspiración máxima con diferentes esfuerzos espiratorios. Se
emplean tres diferentes patrones de esfuerzo: 1) espiración forzada desde el inicio; 2)
menor esfuerzo inicial y espiración forzada al final; y 3) menor esfuerzo inicial,
espiración lenta y forzada al final. Se mide el flujo durante la espiración, porque la
resistencia es mayor en esta fase. Las gráficas resultantes se denominan curvas de
flujo-volumen en función del esfuerzo.
Entonces, el sujeto inspira hasta llegar a su capacidad pulmonar total y luego, en el
primer patrón, espira tan fuerte y rápido como le sea posible hasta alcanzar el volumen
residual. La gráfica resultante para este patrón se comporta como A en la figura
inmediata; el flujo aumenta muy rápidamente a un valor elevado y luego declina
durante la mayor parte de la espiración.

34
Si el sujeto comienza espirando
lentamente a partir de la capacidad
pulmonar total y luego, en la mitad de
la espiración, se esfuerza al máximo
(B), la parte final de la curva de flujo-
volumen casi se superpone a la
anterior. Si en cambio, exhala con un
esfuerzo global mucho menor (C), el
flujo máximo se verá disminuido, pero
al final de la espiración, la curva
estará igualmente superpuesta a las
anteriores.
Entonces, con volúmenes pulmonares elevados, un mayor esfuerzo da lugar a un
mayor flujo (por aumento del gradiente de presión); pero, con volúmenes bajos (en la
fase final de la espiración), a igual esfuerzo, igual flujo. Llama la atención que es
imposible salir de los límites de esta curva.
Al estudiar la presión intrapleural en estos tres patrones de flujo-esfuerzo, se
encontró que con una presión intrapleural de ±10 cm de H2O, puede ser expulsado un
mayor flujo, mientras que flujos más bajos requieren mayor presión intrapleural (mayor
esfuerzo); es decir, con bajos volúmenes, el esfuerzo es menos eficiente. Los
volúmenes altos permiten ajustar el flujo al esfuerzo hasta obtener un flujo máximo con
esfuerzo máximo. Este ajuste no ocurre para volúmenes medios (80% de la CPT) o
bajos (75% o menos de la CPT), de modo que en estos casos no hay posibilidad de
ajustar flujo y esfuerzo.
Conclusiones importantes:
1) Hay un poderoso factor que limita la tasa de flujo que puede lograrse con un
volumen pulmonar dado, ya que es imposible salir de los límites de la curva de
flujo-volumen.
2) Durante gran parte de la espiración, la tasa de flujo es casi independiente del
esfuerzo, pues con esfuerzo de diferente magnitud, las tasas de flujo permanecen
iguales.

En otra situación, el sujeto inhala hasta alcanzar la capacidad pulmonar total y luego
exhala totalmente con grados variables de esfuerzo.
En este caso, se grafica el flujo frente a la expresión intrapleural con el mismo
volumen pulmonar, para cada inspiración y expiración diferentes. Así se obtienen las
denominadas curvas de presión-flujo isovolumétricas.
Como se observa en la siguiente figura, con altos volúmenes pulmonares, el flujo
aumenta continuamente a medida que asciende la presión intrapleural; sin embargo,
con volúmenes medios, una vez que se ha excedido una cierta presión intrapleural
(entre 5 y 10 cm de agua), no hay aumento del flujo. Este fenómeno es más
acentuado a medida que disminuye el volumen.

35
Entonces, se confirma igualmente
que con volúmenes pulmonares
intermedios y bajos, el flujo es
independiente del esfuerzo.
Este fenómeno obedece a que la
compresión de las vías aéreas limita
en forma efectiva la tasa de flujo,
como se explica de seguidas,
mediante el análisis de la dinámica de
presiones en diferentes momentos
del ciclo respiratorio, con los patrones
de esfuerzos presentados en las
curvas de flujo-volumen estudiadas
previamente.

Al final de la espiración normal o preinspiración (una vez expulsado el VC)


La presión intrapleural es de -5 cm de H2O, y, como no hay
flujo de aire, la presión en las vías aéreas es igual a la presión
atmosférica, así como la presión intraalveolar (0 cm de H2O). Si
damos por supuesto que la presión fuera de las vías aéreas
grandes es intrapleural, entonces la presión transmural a través
de estas vías aéreas, es de 5 cm de H2O, tendiendo a
mantenerlas abiertas.
Se representa el pulmón en posición horizontal (paciente en decúbito), porque que en esa posición
la presión pleural es más uniforme en toda la extensión del pulmón.

Presión transpulmonar = Presión alveolar – Presión pleural


PTP = 0 – ( – 5 ) = + 5

Presión transmural = Presión en las vías aéreas – Presión pleural


PTM = 0 – ( – 5 ) = + 5
La presión (transmural) positiva es distendente, de modo que el sistema está abierto.
Durante la inspiración
La expansión de la cara torácica ocasiona un descenso de la
presión pleural (–7) y de la presión alveolar (–2), de modo que
el valor de la PTP se mantiene igual que en la preinspiración:
PTP = –2 – ( – 7 ) = + 5.
Puede haber una caída de la presión a nivel de los conductos
aéreos, debida a la resistencia al flujo de aire (–1), así que la
PTM se hace un poco mayor:
PTM = –1 – ( – 7 ) = +6.

36
Este gradiente de presión con respecto al ambiente provoca un flujo de aire hacia
dentro; es decir, favorece el llenado alveolar.
A medida que el aire fluye por el sistema de tuberías, debe superar la resistencia que
se le opone; por consiguiente, su presión se reduce progresivamente.
Al final de la inspiración
La caja torácica se encuentra más expandida, lo cual reduce
aún más la presión pleural (–8), mientras que el aire que
ingresó a los alvéolos (ahora distendidos) hace que aumente
la presión a ese nivel hasta recobrar el valor que tenía en la
preinspiración, igual a la presión ambiental (cero); entonces:
PTP = 0 – ( – 8 ) = + 8.
Dado que ha cesado el flujo de aire, la presión dentro de las
vías aéreas también es igual a la presión atmosférica. Así:
PTP = 0 – ( – 8 ) = + 8.
Las presiones transmurales son mayores que en la preinspiración, lo cual es necesario
para compensar la menor presión pleural y mantener las vías aéreas abiertas.
Si a partir de este momento no se hace un esfuerzo adicional para provocar una
inspiración máxima o forzada que aumente la expansión de la cara torácica y reduzca
más la presión pleural (distendente), la musculatura respiratoria se relaja → se retrae
la cara torácica → ↓ la presión pleural → se inicia la espiración.
Al comienzo de la espiración forzada
La presión intrapleural aumenta en forma brusca, quizás a
unos 30 cm de agua. La diferencia de presión entre los
espacios intrapleural y alveolar continua siendo igual a 8,
porque el volumen pulmonar no se ha modificado en forma
significativa en esta etapa temprana de la espiración. Así, la
presión alveolar ahora es de 38 cm de agua.
PTP = +38 – (+30) = + 8.
Nuevamente puede haber una caída de la presión a lo largo
de las vías aéreas debido a su resistencia al flujo, y en el punto que nos interesa la
presión es de 19 cm de agua. Entonces:
PTP = +19 – (+30) = –11.
Esta presión de –11 cm de agua a través de las vías aéreas tiende a cerrarlas; es
decir, las vías están comprimidas y parcialmente colapsadas.
En esta situación, se produce flujo a través de un tubo colapsable con una presión
exterior mayor que la presión corriente abajo. Ya nos hemos referido a esto como
“cascada vascular”, que determina el flujo sanguíneo en la zona 2 del pulmón. En
estas condiciones, el flujo es independiente de la presión corriente abajo y sólo está
determinado por la diferencia entre la presión corriente arriba y la presión fuera del
tubo colapsable, denominada presión impulsora o propulsora, que es igual a la
presión alveolar menos la presión intrapleural.

37
Conclusiones importantes:
1) No importa cuán forzada sea la espiración, la tasa de flujo no puede aumentar
porque, a medida que asciende la presión intrapleural, lleva consigo a la presión
alveolar. Así, la presión impulsora permanece constante, puesto que la tasa de
flujo resulta independiente del esfuerzo.
2) La tasa de flujo máximo está determinada en parte por las fuerzas de retroceso
elástico el pulmón, ya que son las que generan la diferencia entre la presión
alveolar y la presión intrapleural. Tales fuerzas pueden disminuir a medida que
decrece el volumen pulmonar. Esa es una de las razones por las cuales la tasa
de flujo máximo disminuye a medida que cae el volumen pulmonar, además de
que la resistencia de las vías aéreas periféricas aumenta a medida que el
volumen pulmonar se hace menor.

Factores que aumentan la compresión dinámica de las vías aéreas


Este mecanismo limitativo del flujo puede verse aumentado por diversos factores, como:
1) El aumento de la resistencia de las vías aéreas periféricas al punto de colapso, ya
que esto puede magnificar la caída de la presión a lo largo de ellas y así reducir la
presión intrabronquial durante la espiración. Una vez ocurrido el colapso, la
resistencia de las vías aéreas proximales al punto del colapso (cercanas a la boca)
carece de importancia. El flujo está determinado por la presión de retroceso elástico
pulmonar dividida entre la resistencia de las vías aéreas periféricas hasta el punto
de colapso. Este punto suele denominarse punto de igual presión.
2) La reducción de la atracción radial sobre las vías aéreas proporcionada por el tejido
pulmonar circundante. Esta reducción se produce en el enfisema, que se
caracteriza por la destrucción de algunas paredes alveolares. En el pulmón
enfisematoso, también están disminuidas las fuerzas de retroceso elástico
(distensibilidad aumentada). Como resultado, la presión impulsora en condiciones
de compresión dinámica está disminuida.
En sujetos normales, este tipo de limitación del flujo se ve sólo durante la espiración
forzada; sin embargo, puede producirse durante la espiración normal en pacientes con
enfisema severo. En contraste, en una enfermedad pulmonar restrictiva, por ejemplo,
causada por fibrosis, el flujo máximo para un volumen pulmonar dado puede ser algo
más elevado que lo normal, debido al aumento de las fuerzas de retracción.

PRESIÓN PROPULSORA Y PUNTO DE IGUAL PRESIÓN


La presión propulsora se define como el gradiente de presión que determina el flujo
de aire desde el alvéolo hasta el punto de igual presión. Se denomina punto de igual
presión al sitio (eventualmente dentro del sistema de tuberías) donde la presión del
aire que fluye durante la espiración se hace igual a la presión pleural.
Dado que al final de la inspiración hay un considerable ΔP (de adentro a hacia fuera),
la velocidad del flujo tiende a ser alta al inicio de la espiración, ya que a mayor
esfuerzo, mayor velocidad de flujo. La mayor turbulencia que se produce genera
resistencia, que incrementa la caída de la presión. Es así que, a medida que el aire
fluye por el sistema de tuberías, la presión disminuye progresivamente en función de

38
las resistencias que deba vencer, hasta que -en algún punto de la tubería-, la presión
alcanza un valor igual a la del espacio intraalveolar, donde se encuentra aumentada
(inclusive hasta valores positivos); ese es el punto de igual presión.
Si se realiza una inspiración máxima, la presión pleural alcanza su mínimo valor
posible; por consiguiente, el equilibrio entre esa presión y la de los conductos se
alcanzará más tardíamente; se dice que el punto de igual presión se ubica tan lejos del
alvéolo que puede estar a inclusive fuera del sistema respiratorio. Si se aplicara un
esfuerzo respiratorio adicional, es probable que el punto de igual presión llegara a
ubicarse a nivel de la traquea o de las primeras generaciones bronquiales.
Una vez alcanzado el punto de igual presión, la presión en las porciones distales de
las vías aéreas se hace menor que la presión pleural (se hace negativa) y tiende a
comprimir las vías aéreas a ese nivel (localizadas distalmente con respecto al punto
de igual presión).
En condiciones normales, esta presión negativa (comprensiva) es ejercida en
segmentos no colapsables de las vías aéreas (vías rígidas, por presencia de
cartílago); por lo tanto, no tiene un impacto significativo sobre el flujo aéreo. Si el punto
de igual presión estuviese muy cerca del alvéolo, en segmentos colapsables del árbol
respiratorio (sin cartílago), podría ocurrir un cierre de las vías aéreas.
A medida que progresa la espiración, el punto de igual presión se mueve distalmente,
hacia las profundidades del pulmón, más cerca del alvéolo. Esto ocurre porque la
resistencia de las vías aéreas aumenta a medida que disminuye el volumen pulmonar
y, por lo tanto, la presión dentro de ellas cae más rápidamente; la PTM se reduce
progresivamente, requiriéndose una menor PTP (equivalente a la presión propulsora)
para alcanzarlo. En otras palabras, a medida que el nos aproximamos al final de la
espiración, el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del
alvéolo. Una vez alcanzado el punto de igual presión, PTM = 0.
Ahora, durante un ciclo respiratorio, para un mismo esfuerzo y un mismo volumen, el
punto de igual presión se desplaza en función de una serie de factores. Por ejemplo, si
la presión pleural al final de la inspiración hubiese sido menor (digamos -8, como en el
caso presentado previamente), la presión propulsora sería menor, ya que con un
esfuerzo y un volumen constantes, la velocidad también permanece constante y el
valor de la presión intrapleural se alcanza con un volumen espirado menor, es decir,
más pronto.
Entonces, menor presión pleural al final de la inspiración → ↓ distensión → ↓ volumen
al inicio de la espiración → menor presión propulsora → el punto de igual presión se
encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo.
Si para el mismo volumen inicial, aplicamos un mayor esfuerzo al inicio de la
espiración → ↑ velocidad de flujo → ↑ turbulencia → ↑ la resistencia → mayor caída de
presión → el punto de igual presión se alcanzará más pronto. Entonces, a mayor
esfuerzo al inicio de la expiración → menor presión propulsora → el punto de igual
presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo.
Asimismo, un volumen reducido al inicio de la espiración implica menor presión en los
conductos, requiriéndose por tanto, una presión propulsora más baja para que la
presión en los conductos se iguale a la presión pleural, de manera que -igualmente-, el
punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo.

39
En síntesis, los factores que acercan el punto de igual presión al alvéolo son:
1) Bajo volumen inicial;
2) Bajo volumen durante la espiración;
3) Incremento del esfuerzo espiratorio para un mismo volumen inicial; y
4) Patologías parenquimatosas.

RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS


Es la ocasionada por las fuerzas viscosas que actúan dentro de los tejidos a medida
que éstos se deslizan unos sobre otros. En condiciones normales, su magnitud es de
aproximadamente una cuarta parte del valor de la resistencia de las vías aéreas, que
equivale al 20% de la resistencia total (tejidos + vías aéreas), denominada resistencia
pulmonar, para distinguirla de la resistencia aportada sólo por las vías aéreas.

II.5. TRABAJO RESPIRATORIO


El trabajo respiratorio (T) es el producto de la presión (P) ejercida para “movilizar” un
determinado volumen (V) de gas en el sistema respiratorio; es decir:

T = P.V

Ya que la presión es el producto de una fuerza (F) aplicada sobre un área (A): P = F / A
y el volumen es igual al área (A) multiplicada por la altura (h): V = A . h, entonces:

T = (F/A) . (A . h) De donde: T = F.h

Así, podríamos decir que trabajo respiratorio (T) es el producto de la fuerza (F)
ejercida para “movilizar” una “columna de gas” de una altura (h) dada; es decir para
superar las resistencias que se oponen al flujo del gas.
Las resistencias a vencer son:
a) Resistencia elástica: Resulta de las fuerzas de retroceso elástico de los pulmones.
Equivale, por lo tanto, al inverso de la distensibilidad y se mide por medio de las
curvas de presión de relajación.
b) Resistencia no elástica o viscosa: Comprende: 1) la resistencia de las vías aéreas;
2) la resistencia tisular no elástica; y 3) la resistencia inercial. La magnitud de las
dos últimas es despreciable.
En términos prácticos, el trabajo respiratorio (total) incluye el requerido para mover los
pulmones y la pared torácica, de tal manera que incluye:
a) Trabajo de distensibilidad, para superar la resistencia elástica. Está dado por:

TD = P / 2 . ΔV

b) Trabajo de resistencia viscosa, para vencer la respectiva resistencia. En la práctica,


equivale al trabajo de resistencia de las vías aéreas.
Los registros de los volúmenes respiratorios en dependencia de las presiones
intrapleurales permiten conocer la influencia de las resistencias elástica y viscosa
sobre el trabajo respiratorio.

40
El trabajo respiratorio implica un gasto energético de 3 a 5% del gasto total en reposo,
cifra que puede incrementarse hasta 50 veces durante el ejercicio intenso y puede
ilustrarse mediante una curva de presión-volumen, en la cual se relaciona la presión
intrapleural con el volumen por encima de la CRF, que corresponde al volumen
corriente.
Durante la inspiración, la presión intrapleural sigue la
1,0 curva A-A’-B y el trabajo efectuado sobre los pulmones
Esp. está dado por el área entre esta curva y el eje de las Y.
Volumen por encima de la CRF (litros)

Esta área se encuentra dividida por la línea punteada A-


D-B; la porción ubicada a la derecha de esa línea ( área A-
A’-B-D-A ) representa el trabajo necesario para superar la
resistencia viscosa (vías aéreas + tejido). Cuanto más alta
B’ sea la resistencia de las vías aéreas o la tasa de flujo
0,5 ● ● ● inspiratorio, más negativa (hacia la derecha) será la
D A’
excursión de la presión intrapleural entre A y B, y más
grande esta porción del área. La porción comprendida entre
la línea punteada y el eje de las Y (área trapezoidal)
representa el trabajo requerido para superar las fuerzas
Insp. elásticas. Esta porción del área será mayor en tanto
aumente el volumen corriente.
0
Durante la espiración, el área A-D-B-B’-A representa el
trabajo necesario superar la resistencia de vías aéreas (+
cm de H2O
Presión intrapleural (Ppleu) la de los tejidos). Normalmente, ésta cae dentro del área
trapezoidal ubicada a la izquierda de la línea punteada A-
D-B y así, este trabajo puede ser llevado a cabo por la energía almacenada en las estructuras
elásticas expandidas, liberada durante una espiración pasiva. El resto del área trapezoidal
representa el trabajo disipado como calor.
Los pacientes que tienen pulmones rígidos (distensibilidad reducida) tienden a hacer
rápida respiraciones pequeñas, mientras que los pacientes con una severa
obstrucción de las vías aéreas a menudo respiran más lentamente. Estos patrones
tienden a reducir el trabajo efectuado por los pulmones.

Medición del trabajo respiratorio total


Es una medición difícil; sin embargo, se han obtenido estimaciones por medio de
ventilación artificial en pacientes paralizados (o voluntarios “totalmente relajados”) en
un respirador de tipo pulmón de acero. El trabajo total puede calcularse también
midiendo el costo de oxígeno de la respiración y representando la eficiencia por:

Porcentaje de Trabajo útil


= X 100
eficiencia Energía total consumida
(o costo de O2)

[Se piensa que la eficiencia se encuentra entre el 5 y el 10%].


El costo de O2 de una respiración tranquila es muy bajo (< 5% del consumo total de O2
del organismo reposo). Con hiperventilación voluntaria es posible aumentarlo al 30%
del consumo total. En los pacientes que tienen una enfermedad pulmonar activa, el
costo de O2 de la respiración puede limitar su capacidad de ejercicio.

41
II.6. DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN
DIFERENCIAS TOPOGRÁFICAS DE LA VENTILACIÓN PULMONAR
Durante una respiración normal en estado de reposo, la ventilación por unidad de
volumen es mayor en las porciones declives del pulmón y resulta progresivamente
menor a medida que se asciende, de modo que en posición erecta las bases
pulmonares son más ventiladas que los vértices. En decúbito supino, las bases y los
vértices pulmonares presentan a igual ventilación, la cual es menor en las partes
posteriores de los pulmones, que se encuentran ahora en posición inferior; asimismo,
en decúbito lateral, el pulmón situado más abajo es el mejor ventilado.
Esta distribución de la ventilación es ocasionada básicamente por la distorsión que se
produce en la parte del pulmón ubicada inferiormente, como consecuencia de su
propio peso y la acción de la gravedad. La zona comprimida (en posición erecta, la
base del pulmón), presenta un menor volumen de reposo que la parte superior (el
vértice), por lo que resulta más fácil de insuflar, ya que con volúmenes bajos el pulmón
es más distensible; en consecuencia, su ventilación ocurre con mayor facilidad.
Luce paradójico que la porción menos
expandida sea mejor ventilada, aún más si se
considera que la presión intrapleural en esa
zona es mayor (menos negativa), debido
igualmente al peso del pulmón, ya que esto
conspira contra la distensión; sin embargo,
como se observa en la figura, el pulmón se
expande a medida que disminuye la presión
a su alrededor con un patrón semejante al de
la curva de presión-volumen. Dado que la
presión de expansión en la base es baja,
esta región tiene un pequeño volumen de
reposo; sin embargo, como está situada en la
en una parte “empinada” de la curva de
presión-volumen, se expande bien durante la
inspiración.
En contraste, dado que la zona superior (vértices pulmonares en posición erecta) está
menos comprimida, su volumen de reposo es mayor, así como su presión de
expansión y, dado que a medida que el volumen aumenta, el pulmón se hace más
rígido (menos extensible), su cambio de volumen durante la inspiración es menor; es
decir, se ventila menos.
Esta distribución topográfica de la ventilación es diferente cuando se respira con
volúmenes pulmonares bajos, como cuando se inicia la inspiración a partir del
volumen residual, después de una espiración forzada.
En general, ahora la presión intrapleural es menos negativa porque las fuerzas de
retroceso elástico de los pulmones son más bajas como consecuencia de su poca
expansión; sin embargo, aunque se mantiene la diferencia de la presión intrapleural
entre las porciones superiores y las inferiores, esto NO se traduce en una mejor
ventilación de las últimas (en posición erecta).

42
Esto se explica porque, en las regiones
pulmonares basales la presión intrapleural
llega a superar a la de las vías aéreas
(atmosférica), de modo que no se encuentran
expandidas, sino comprimidas, como se
observa en la figura inmediata.
Por consiguiente, la ventilación es imposible
hasta tanto la presión intrapleural local no
disminuya a valores inferiores a la presión
atmosférica. Así las cosas, la distribución se
invierte: las zonas superiores se ventilan
mejor que las inferiores.

CIERRE DE LAS VÍAS AÉREAS


Mediante una espiración total (máxima o forzada), el volumen pulmonar se reduce
hasta un punto en que las vías aéreas se cierran. Al parecer, las vías más pequeñas
(bronquiolos respiratorios) son las primeras en cerrarse, atrapando gas en los alvéolos
distales. Cuando se respira con bajos volúmenes pulmonares, este fenómeno se
presenta inicialmente en las zonas declives de los pulmones, las cuales resultan
ventiladas en forma intermitente, comprometiendo el intercambio gaseoso.

Volumen de cierre
Puede definirse como el volumen a partir del cual las vías aéreas en la bas del pulmón
comienzan a cerrarse, durante una espiración total. Corresponde al mvolumen
presente en el pulmón por encima del volumen residual en el momento en que se
produce ese colapso, generado por la compresión dinámica de las vías.
En individuos jóvenes normales, el volumen de cierre de las vías aéreas es muy bajo
(alrededor del 10% de la capacidad vital), pero el mismo aumenta en forma estable
con la edad y hacia los 65 años se aproxima al 40% de la capacidad vital, equivalente
a la capacidad residual funcional. Esto ocurre como consecuencia del compromiso del
retroceso elástico de los pulmones, con el consiguiente aumento de la presión
intrapleural (se hace menos negativa).
El volumen de cierre se hace mayor con el tabaquismo, en casos de enfermedad
pulmonar crónica y en estadios incipientes de enfermedad de las vías aéreas, de
modo que la medición del volumen de cierre puede resultar útil para la detección
temprana de afecciones que comprometan las vías aéreas pequeñas.
La capacidad de cierre es el volumen de cierre más el volumen residual y se expresa
como % de la CPT.
Medición del volumen de cierre
El sujeto debe realizar una espiración máxima (hasta el volumen residual) y luego,
inspirar oxígeno puro hasta completar la capacidad vital. Durante la siguiente
espiración completa, lenta, se mide la concentración de N2 en los labios con un
medidor rápido de N2. Mediante este procedimiento, se obtiene un patrón, en el que
pueden reconocerse cuatro fases:

43
• Fase 1, se exhala gas del espacio muerto puro;
• Fase 2, se exhala una mezcla de gas del espacio muerto y gas alveolar;
• Fase 3, se exhala gas alveolar puro; y
• Fase 4, hacia el final de la espiración, se observa un brusco aumento de la
concentración de N2.
La fase 4 señala el cierre de las vías aéreas en la base del pulmón. En esta fase, la
concentración de N2 aumenta porque el volumen de los alvéolos en el vértice
pulmonar (inicialmente más grandes) aumenta menos durante la inspiración, de modo
que esta zona recibe menos O2 y así, el N2 en ella está menos diluido. El vaciamiento
preferencial del vértice resulta en un aumento de la concentración de N2.

CONSTANTES DE TIEMPO Y DISTENSIBILIDAD DINÁMICA


La ventilación desigual es el resultado de las desigualdades topográficas ya
mencionadas, así como de las diferencias regionales de la resistencia de las vías
aéreas y de la distensibilidad. Así se observa a menudo en presencia de una
enfermedad pulmonar y es probable que estos factores también operen en menor
medida en el pulmón normal. Si consideramos una unidad pulmonar como si fuera una
cámara elástica conectada a la atmósfera a través de un tubo, la magnitud de la
ventilación dependerá de la distensibilidad de la cámara y de la resistencia del tubo.
En la figura adjunta, la unidad A tiene una
distensibilidad y una resistencia de las vías
aéreas normales; el cambio de volumen con
la inspiración es amplio y rápido, de modo
que se llena completamente antes de que
comience la espiración. Si la distensibilidad
es baja, como en la unidad B, el cambio de
volumen es rápido, pero pequeño; y con
una gran resistencia en las vías aéreas
(unidad C), la inspiración es lenta y la
unidad pulmonar no está llena antes de que
se de inicio a la espiración.
Cuanto menor es el tiempo disponible para la inspiración (tasa respiratoria rápida),
menor será el volumen inspirado. En tal caso, se dice que la unidad pulmonar tiene
una constante de tiempo prolongada, cuyo valor está dado por el producto de la
distensibilidad y la resistencia. El volumen corriente de un pulmón con constantes de
tiempo desiguales decrece a medida que disminuye el tiempo disponible para la
inspiración, es decir, a medida que aumenta la frecuencia respiratoria.
Ya que el pulmón no tuvo tiempo para distenderse totalmente, se dice que su
distensibilidad dinámica está disminuida. Esta denominación carece de exactitud,
pues -aunque la desigualdad de la ventilación puede ser la consecuencia de
alteraciones de la distensibilidad local o de la resistencia de las vías aéreas-, la
reducción del volumen corriente se debe más a la resistencia de las vías aéreas que a
las propiedades elásticas del pulmón; no obstante, el efecto de la frecuencia
respiratoria sobre la distensibilidad dinámica puede ser usada como una prueba
sensible del aumento de la resistencia de las vías aéreas.

44
Recordemos que sólo una parte muy pequeña de la resistencia del árbol bronquial
normal está localizada en las vías aéreas más periféricas y que por ello, esta región
constituye una “zona silenciosa” en la cual es probable que se produzca un grado
considerable de enfermedad sin que pueda ser detectada mediante mediciones de la
resistencia total de las vías aéreas. Aún así, cuando aumenta la frecuencia
respiratoria, los cambios de resistencia de las vías aéreas periféricas causan
constantes de tiempo desiguales y, por ende, disminuyen la distensibilidad dinámica.
En la práctica, la distensibilidad dinámica se mide con una serie de frecuencias desde
10 hasta 120 rpm.

HETEROGENEIDAD ESTRATIFICADA
Otra explicación posible de la ventilación desigual es la difusión incompleta dentro de
las vías aéreas de la zona respiratoria. La difusión, mecanismo dominante de la
ventilación más allá de los bronquíolos terminales, ocurre muy rápidamente, de modo
que los cambios de concentración gaseosa dentro del acino (unidad pulmonar
ventilada por un bronquíolo terminal) desaparecen virtualmente en una fracción de
segundo; sin embargo, si hay dilatación de las vías aéreas en la zona respiratoria
(como en caso de enfisema centrolobulillar), la distancia que debe ser cubierta por la
difusión puede aumentar en tal medida que el gas inspirado no se distribuye de modo
uniforme en la zona respiratoria, por la ventilación desigual a lo largo de las unidades
pulmonares, lo cual se conoce como heterogeneidad estratificada.

MEDICIÓN DE LA DESIGUALDAD VENTILATORIA


Las diferencias topográficas de la
ventilación pulmonar pueden ponerse
en evidencia mediante la inhalación
de xenón radiactivo, cuya radiación
penetra en la pared torácica y
puede ser registrada por una
batería de contadores o por una
cámara de radiación.
Según se observa en la gráfica, la
ventilación por unidad de volumen
es mayor en las bases pulmonares y
se reduce progresivamente hacia el
vértice.
Es importante tomar en consideración que estos resultados se obtienen con el tórax en
posición vertical (sujeto de pie o sentado), pues como fue señalado previamente, en las
mediciones efectuadas con el sujeto en decúbito supino, desaparece la diferencia en la
ventilación basal y apical; en esta posición, se observa que las porciones posteriores de los
pulmones (situadas inferiormente) resultan mejor ventiladas que las anteriores (en posición
superior). Asimismo, en decúbito lateral resulta mejor ventilado el pulmón ubicado más
inferiormente.
Para medir el grado de ventilación desigual en el pulmón, es útil la prueba de una sola
respiración de N2. En sujetos normales, la meseta alveolar (fase 3) es casi plana,
porque el N2 en el pulmón es diluido en forma casi uniforme por la respiración de O2;

45
sin embargo, en los pacientes cuya ventilación es desigual, la concentración de N2
aumenta en la fase 3, debido a que las regiones mal ventiladas (que reciben
relativamente poco O2 y, por lo tanto, tienen una concentración relativamente alta de
N2) se vacían en último término. Este vaciamiento tardío se debe en parte a
constantes de tiempo aumentadas en estas regiones mal ventiladas.
La ventilación desigual también puede detectarse mediante la eliminación de N2 con
múltiples respiraciones. El sujeto respira O2 puro a través de una válvula de una sola
vía y luego, se mide en los labios la concentración de N2 espirado y se grafica la
concentración de N2 en función del número de respiraciones (en papel
semilogarítmico).
En sujetos normales, se halla una línea casi recta, debido a que la dilución del N2 que
ocurre en el pulmón con cada inspiración de O2 causa una declinación exponencial de
la concentración del N2 espirado.En presencia de una ventilación desigual, la línea se
hace progresivamente más plana, porque las diferentes regiones del pulmón pierden
su N2 con tasas diferentes, hasta que por último sólo se elimina el N2 en los espacios
peor ventilados.
Pueden obtenerse diversos índices de ventilación desigual a partir del patrón de la
curva de eliminación del N2.

II.7. CONTROL DE LA VENTILACIÓN


A pesar de la amplia variación en los requerimientos de captación de oxígeno y
eliminación de dióxido de carbono del organismo, la PO2 y la PCO2 arteriales se
mantienen normalmente dentro de límites estrechos. Esta notable regulación del
intercambio gaseoso es posible gracias al cuidadoso control de la ventilación.
Durante la respiración eupnéica (en estado de reposo), con una frecuencia respiratoria
dentro del rango de 10 a 20 rpm, la duración de un ciclo respiratorio oscila entre 3 y 6
segundos y el movimiento espiratorio es más lento que el inspiratorio, de modo que
tiene una duración algo mayor.
Aunque, desde el punto de vista mecánico, en cada ciclo se ejecutan dos movimientos
(inspiración y espiración), el ritmo respiratorio neuronal consta de tres fases:
1) Fase inspiratoria ( I ), con una duración de 1 a 2 segundos (de 5).
2) Fase postinspiratoria ( PI ó E1 ), con una duración de 2 a 3 segundos (de 5). En esta
fase, se inhibe la formación reticular, que regula algunas funciones motoras
(apneusis), marcando irrevocablemente la relajación o finalización de la actividad
inspiratoria. Es importante para estabilizar el ritmo respiratorio, así como para el
acoplamiento de las funciones cardiorrespiratorias. Además, es útil para la fonación.
3) Fase espiratoria activa ( E2 ), con una duración no mayor del 10% del tiempo total de
cada ciclo. Durante esta fase, los músculos inspiratorios se encuentran inactivos.
El sistema de control respiratorio cuenta con numerosos sensores, cuya
información es coordinada a nivel central para el envío de impulsos a los músculos
respiratorios, efectores de la ventilación, los cuales ejercen una retroalimentación
negativa.

46
CONTROL CENTRAL
Normalmente, el control de la ventilación es fundamentalmente automático, a partir de
centros respiratorios ubicados en el tallo cerebral; sin embargo, hay un grado
considerable de control voluntario originado en la corteza cerebral y, en ciertas
condiciones, puede verse afectado por otras partes del cerebro.

Tallo cerebral
Los denominados centros respiratorios no son núcleos propiamente dichos, sino
grupos poco individualizados de neuronas localizadas en el bulbo raquídeo y la
protuberancia.
Se han distinguido diferentes tipos de neuronas respiratorias:
• Neuronas inspiradoras: I - tempranas, I - rampa, I - tardías y pre - I.
• Neurona PI.
• Neurona E rampa.
Pueden identificarse tres centros respiratorios:
1) Centro respiratorio bulbar
Localizado en la formación reticular del bulbo raquídeo, incluye dos grupos de células,
uno en la región dorsal del bulbo y otro en su área ventral.
El grupo respiratorio dorsal (DRG) se asocia principalmente con la inspiración, y es
responsable de la ritmogénesis. Aunque no es universalmente aceptado, se dice
que el “área inspiratoria” presenta una actividad periódica intrínseca que determina el
ritmo básico de la ventilación. Este patrón intrínseco se inicia con un período de
latencia o inactividad de varios segundos, seguido por la aparición de potenciales de
acción progresivamente más frecuentes que incrementan la actividad de los músculos
respiratorios, siguiendo un patrón denominado “en rampa” durante unos dos
segundos; no se observan salvas instantáneas de potenciales de acción.
Repentinamente, las señales cesan durante los tres segundos siguientes (“control del
punto límite”) y los músculos inspiratorios retornan a su nivel preinspiratorio, con la
consiguiente retracción elástica de la pared torácica, que da lugar al inicio de la
espiración.
La mayoría de sus neuronas se hallan en el núcleo del fascículo solitario; se trata de
interneuronas que reciben impulsos procedentes de los quimiorreceptores periféricos, los
barorreceptores y varios tipos de receptores del tracto respiratorio, los pulmones y el
sistema cardiovascular.
Su actividad es modulada por el centro neumotáxico (otro de los centros respiratorios
del tallo cerebral) y por impulsos de los Ns. vago y glosofaríngeo, que terminan en su
cercanía, en el fascículo solitario.
El grupo respiratorio ventral (VRG) o complejo Bötzinger, ubicado entre el N. ambiguo
(A) y el N. reticular lateral (RLN), cerca de zonas quimiorreceptores centrales, se
asocia tanto con la inspiración como con la espiración, aunque más con esta última,
especialmente para el envío de señales espiratorias poderosas a los músculos
abdominales durante la espiración forzada. No se asocia con la ritmogénesis.

47
Este grupo neuronal permanece en reposo durante una respiración normal tranquila,
ya que en tales condiciones, la espiración es pasiva; sin embargo, entra en actividad
ante esfuerzos respiratorios, por ejemplo al realizar ejercicio.
Está vinculado funcional y sinápticamente con las motoneuronas de la laringe y de la
faringe, con las neuronas broncomotoras y con las que regulan el tono autónomo
(simpático y parasimpático) para el acoplamiento cardiorrespiratorio.
Se considera dividido en tres zonas: 1) complejo Bötzinger (BÖT) rostral; 2) complejo
preBötzinger (PBC), ubicado más caudalmente, cerca del área rostro-ventro-lateral
(RVLM); y 3) grupo ventral, localizado caudalmente, en el ‘obex’, y constituido por los
núcleos para-ambiguo y retro-ambiguo.
2) Centro respiratorio pontino (PRG)
Localizado en la protuberancia, es influenciado por la red bulbar. Aunque no participa
en la ritmogénesis, su falla altera la fase PI, afectando el ritmo respiratorio. Consta de
dos grupos neuronales, denominados centro apnéustico y centro neumotáxico.
El centro apnéustico se encuentra en el núcleo de Kölliker-Fuse de la parte inferior de
la protuberancia. Al parecer, ejerce una acción excitadora sobre el área inspiratoria del
bulbo, tendiendo a prolongar la rampa inspiratoria y aumentando la profundidad de la
inspiración.
No hay certeza acerca de que este centro intervenga en la respiración humana
normal, aunque en algunos tipos de lesión cerebral severa se presenta un patrón
respiratorio con prolongados jadeos inspiratorios (apneusis) interrumpidos por
esfuerzos espiratorios transitorios. La respiración apnéustica (anormal) ha sido
observada en animales de experimentación tras seccionar el cerebro exactamente por
encima de este centro.
El centro neumotáxico se halla localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la
parte superior de la protuberancia. Como se mencionó anteriormente, parece ejercer
una acción inhibidora sobre el área inspiratoria bulbar, controlando el punto de
“desactivación” de la rampa inspiratoria y, por tanto, la duración de la inspiración y el
volumen inspiratorio; al reducir el tiempo inspiratorio, secundariamente provoca un
aumento de la frecuencia respiratoria.
3) Núcleo coeruleus (LC)
Modula la red cardiorrespiratoria y algunas de sus neuronas participan en la
quimiorrecepción central.

Corteza
La respiración puede ser controlada voluntariamente, superando el control del tallo
cerebral hasta un grado considerable. La vía nerviosa del control voluntario desciende
directamente desde la corteza y otros centros superiores a través del haz
corticoespinal.
Se puede practicar una hiperventilación voluntaria hasta reducir a la mitad la PCO2
arterial y el consiguiente aumento del pH en aproximadamente 0,2 unidades. En tal
caso, la alcalosis subsiguiente puede provocar una tetania con espasmo carpopedal
(contracción de los músculos de las manos y de los pies).

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La hipoventilación voluntaria es más difícil, ya que el tiempo durante el cual se puede
retener la respiración es limitado por diversos factores, entre ellos la PCO2 y la PO2
arteriales. Este tiempo puede prolongarse después de un período de hiperventilación,
aunque en este fenómeno, intervienen otros factores que no son de índole química.

Otras partes del cerebro


El sistema límbico y el hipotálamo pueden afectar el patrón de la respiración, por
ejemplo en alteraciones emocionales como la ira y el temor.

SENSORES
Quimiorreceptores centrales
Los más importantes están ubicados a unos 200 a 400 µm de la superficie ventral del
bulbo raquídeo, en la vecindad de los pares craneales IX y X, anatómicamente
separados del centro respiratorio bulbar ventral.
Se encuentran rodeados por líquido extracelular cerebral y responden a los cambios
en la concentración de H+: el aumento de la concentración de H+ estimula la
ventilación, mientras que su disminución la inhibe. La composición de este líquido
extracelular depende del flujo sanguíneo y del metabolismo locales, pero sobre todo
del líquido cefalorraquídeo (LCR).
El LCR está separado de la sangre por la barrera hematoencefálica, relativamente
impermeable a los iones H+ y HCO3-, pero no al CO2 molecular, que difunde fácilmente
a través de ella, de modo que cuando la PCO2 sanguínea aumenta, el CO2 difunde
desde la sangre al LCR, liberando iones H+ que estimulan a los quimiorreceptores;
esta difusión de CO2 hacia el LCR es facilitada por la vasodilatación asociada al
aumento de la PCO2 arterial.
La hiperventilación resultante reduce la PCO2 en la sangre y, por ende, en el LCR. Es
así que el nivel de CO2 en la sangre interviene en la regulación de la ventilación a
través de su efecto sobre el pH del LCR.
El pH normal del LCR es de 7,32 y, dado que su contenido de proteínas es mucho
menor que el de la sangre, su capacidad de buffer es igualmente más baja. En
consecuencia, el cambio del PH para un cambio dado de la PCO2 es mayor en el LCR
que en la sangre.
Si el pH del LCR se modifica durante un lapso prolongado, es compensado por el
-
transporte de HCO3 a través de la barrera hematoencefálica y, aunque no suele
recuperar su valor normal (7,32), esto ocurre más rápidamente que la compensación
renal del pH arterial, proceso que tarda varios días.
En conclusión, el pH del LCR tiene mayor influencia que el pH arterial sobre la
ventilación y la PCO2 arterial. Esto se pone en evidencia en sujetos normales
expuestos a una atmósfera que contiene un 3% de CO2 durante algunos días, quienes
presentan un pH del LCR casi normal y, por consiguiente una ventilación normal,
incongruente con su PCO2 arterial. Lo mismo ocurre en pacientes con enfermedad
pulmonar crónica y retención de CO2 de larga duración.

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Quimiorreceptores periféricos
Se encuentran en los cuerpos carotídeos, ubicados en la bifurcación de las As.
carótidas primitivas, y en los cuerpos aórticos, por encima y por debajo del cayado
aórtico; los primeros, más importantes en el humano. Contienen células glómicas,
ricas en dopamina, a lo cual deben su intensa tinción fuorescente.
Su mecanismo de quimiorrecepción no está claro. Se creía que las propias células
glómicas eran quimiorreceptores, pero otra hipótesis más reciente propone que son
interneuronas inhibidoras que liberan dopamina en respuesta a un transmisor excitador
liberado por los impulsos generados en la fibra nerviosa terminal; la dopamina actuaría
sobre la fibra nerviosa terminal, inhibiendo la generación de impulsos.
Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo responden a disminuciones de PO2 y el pH
arterial, así como a aumentos de la de PCO2 arterial, mientras que, en el humano, los
del cuerpo aórtico no responden a la caída del pH arterial, bien sea de origen
respiratorio o metabólico. Los impulsos del cuerpo carotídeo son conducidos a través
del N. de Hering, rama del N. glosofaríngeo.
Son los tejidos más sensibles a los cambios de la PCO2 arterial; su sensibilidad
comienza alrededor de los 500 mm de Hg, con una frecuencia de activación
acentuadamente no lineal: la respuesta es pequeña con una PCO2 arterial por debajo
de los 100 mm de Hg, pero aumenta exponencialmente a partir de ese nivel.
El flujo sanguíneo de los cuerpos carotídeos es muy elevado en relación a su tamaño
(20 ml / minuto / g de tejido), por lo que presentan una diferencia de O2 arteriovenosa
muy pequeña a pesar de su elevada tasa metabólica; en consecuencia, responden a
la PO2 arterial más que a la venosa. Su respuesta puede ser muy rápida, con
alteraciones en la frecuencia de descarga ante pequeños cambios cíclicos de los
gases sanguíneos.
En ausencia de estos receptores, la hipoxemia arterial severa deprime la respiración,
por un efecto directo sobre los centros respiratorios; de modo que son ellos los
responsables por todo el aumento de la ventilación que se produce en el humano en
respuesta a la hipoxemia arterial.
Ante una PCO2 arterial elevada, su respuesta es mucho menos importante que la de
los quimiorreceptores centrales, representando menos del 20% del total de la
respuesta ventilatoria. Sin embargo, por la rapidez de su respuesta, son útiles para
equilibrar la ventilación en caso de cambios bruscos de la PCO2.
Se observa una interacción de los diversos estímulos, dado que el aumento de la
actividad quimiorreceptora en respuesta a una reducción de la PO2 arterial, es
potenciado si, además, hay un aumento de la PCO2 y, en los cuerpos carotídeos, una
disminución del pH.

Receptores pulmonares
A nivel pulmonar encontramos básicamente tres tipos de receptores:
1) Receptores de distensión o estiramiento pulmonar
Aparentemente están ubicados en el músculo liso de las vías aéreas. Descargan en
respuesta a la sobredistensión pulmonar y su actividad es sostenida en tanto se

50
mantenga ese nivel de distensión; es decir, muestran poca adaptación, por lo que han
sido llamados “de adaptación lenta”.
Los impulsos son conducidos a través de las fibras mielinizadas del N. vago y el efecto
reflejo principal es la interrupción de la inspiración y el aumento del tiempo espiratorio,
con la consiguiente disminución de la frecuencia respiratoria, conocido como reflejo de
insuflación de Hering-Breuer.
En los seres humanos adultos, este reflejo sólo se activa cuando el volumen corriente
excede de un litro, como ocurre durante el ejercicio; por lo tanto, más que un
componente del control de la respiración normal en estado de reposo, parece ser un
mecanismo de protección para evitar la insuflación pulmonar excesiva. Hay evidencias
de que es más importante en los recién nacidos.
El reflejo de Hering-Breuer ha sido demostrado experimentalmente en el conejo,
observándose igualmente la respuesta opuesta; es decir, que la desinflación de los pulmones
tiende a iniciar la actividad inspiratoria (reflejo de desinflación), calificando estos reflejos como
mecanismos autorreguladores o de retroalimentación negativa.
Otras respuestas incluyen broncodilatación, taquicardia e hiperpnea.
2) Receptores de sustancias irritantes
Probablemente se sitúan entre las células epiteliales de las vías aéreas. Son
estimulados por la inhalación de polvo, gases nocivos, humo de cigarrillo y aíre frío.
Los impulsos son conducidos a través de las fibras mielinizadas del N. vago y entre los
efectos reflejos se observan broncoconstricción, tos, estornudos y secreción de moco.
Si el estímulo se mantiene, la actividad de los receptores disminuye rápidamente, por
lo que se los clasifica como “de adaptación rápida”. Es probable que estos receptores
desempeñen un papel importante en la broncoconstricción que acompaña los
episodios agudos de asma bronquial, como resultado de su respuesta a la liberación
de histamina.
3) Receptores J
Denominados también receptores yuxtacapilares (Juxtacapillary en inglés), se cree
que están ubicados en las paredes alveolares vecinas a los capilares por su rápida
respuesta a sustancias como la capsaicina, la bradicinina y la serotonina, inyectadas
en la circulación pulmonar. Sus impulsos viajan a través de fibras amielínicas lentas
del N. vago (fibras C pulmonares y fibras C bronquiales) y pueden producir una rápida
respiración superficial; sin embargo, su estimulación intensa causa apnea seguida de
respiración rápida, así como broncoconstricción, bradicardia, hipotensión y secreción
de moco.
Hay evidencias de que se activan por ingurgitación de los capilares pulmonares y por
aumento de volumen del líquido intersticial de la pared alveolar; sin embargo, no
muestran un patrón de activación que pueda asociarse con la respiración normal.
Se piensa que pueden contribuir al aumento de la ventilación durante el ejercicio y que
desempeñan un papel en la disnea asociada a la insuficiencia cardíaca, la enfermedad
pulmonar intersticial, la neumonía y la microembolia.

51
Otros receptores
Receptores de las vías aéreas superiores
A nivel de nariz, nasofaringe, laringe y tráquea. Responden a estímulos mecánicos y
químicos. Las respuestas reflejas son diversas: estornudo, tos y broncoconstricción,
entre otras. Se ha observado espasmo laríngeo por irritación mecánica de la laringe,
durante la intubación endotraqueal con anestesia local insuficiente.
Receptores articulares y musculares
Se cree que los impulsos desde las extremidades en movimiento durante el ejercicio,
sobre todo al inicio de éste, forman parte del estímulo para la ventilación.
Sistema gamma
Como muchos otros músculos, el diafragma y los músculos intercostales poseen
husos musculares que miden la elongación muscular y la información que recogen
es usada para controlar en forma refleja la potencia de la contracción. Al parecer,
estos receptores participan en la sensación de disnea producida por esfuerzos
respiratorios desusadamente intensos, en caso de obstrucción de las vías aéreas.
Barorreceptores arteriales
La estimulación que ejerce el aumento de la presión arterial sobre los
barorreceptores de la aorta y los senos carotídeos puede causar hipoventilación o
apnea reflejas. Inversamente, una caída de la presión arterial redundará en
hiperventilación. La duración de estos reflejos es muy breve.
La estimulación de muchos nervios aferentes puede afectar la ventilación. Es común
observar que el dolor provoca un período de apnea seguido de hiperventilación.
Asimismo, el calentamiento de la piel puede producir hiperventilación. Se cree que la
hiperventilación que acompaña a estados febriles se debe en parte a la estimulación
de termorreceptores hipotalámicos.

EFECTORES
Como ya se mencionó, los efectores del control de la ventilación son los diferentes
grupos de músculos respiratorios: diafragma, intercostales, abdominales y accesorios.
Al efecto, es fundamental su coordinación, bajo la responsabilidad del control central.
Algunos recién nacidos carecen de esta coordinación, en especial durante el sueño,
con mayor frecuencia si se trata de recién nacidos prematuros. En tales casos, ocurre
la contracción simultánea de los músculos torácicos inspiratorios y los músculos
abdominales espiratorios, lo cual puede ser un factor causal del “síndrome de muerte
súbita infantil”.

RESPUESTAS INTEGRADAS
Al dióxido de carbono
El factor más importante en el control de la ventilación es la PCO2 de la sangre arterial,
que -en condiciones normales-, presenta un rango de variación de ±3 mm de Hg; un
poco más durante el sueño.

52
La respuesta ventilatoria al CO2 puede medirse haciendo que el sujeto inhale mezclas
de CO2 o que respire de una bolsa (de modo que la PCO2 aumente en forma gradual).
En una técnica de fácil aplicación, el sujeto respira de una bolsa que se ha llenado
previamente con un 7% de CO2 y un 93% de O2. A medida que respira, la adición de
CO2 metabólico a la bolsa hace que su concentración aumente a una tasa aproximada
de 4 mm de Hg / minuto, mientras que la concentración de O2 permanece relativamente alta.
Experimentalmente, se usó una mezcla inspirada
ajustada para dar una PO2 alveolar constante,
asumiendo que la PO2 y la PCO2 alveolares al
final del volumen corriente reflejan los niveles
arteriales.
Con una PO2 normal, la ventilación total aumenta
2 a 3 l / min por cada mm de Hg que aumente la
PCO2, tal como se observa en la figura adjunta.
Para una PCO2 dada, la reducción de la PO2
aumenta la ventilación y la línea se hace más
vertical.
Otra forma a de medir el “impulso respiratorio” consiste en registrar la presión
inspiratoria durante un breve período de obstrucción de las vías aéreas. El sujeto
respira a través de una boquilla unida a una caja con válvula, cuyo sitio de ingreso
inspiratorio está provisto de un mecanismo de cierre. El ingreso se cierra durante la
espiración (sin que el sujeto se entere), de modo que la primera parte de su
inspiración siguiente se lleve a cabo contra una vía aérea obstruida y se reabre
aproximadamente 0,5 segundos después. La presión generada durante la primera
décima de segundo del intento de inspiración se conoce como P0,1 y se toma como
medida de la salida del centro respiratorio. Aunque puede influir el volumen pulmonar,
la medición no es alterada por las propiedades mecánicas del sistema respiratorio.
Este método puede usarse para estudiar la sensibilidad respiratoria al CO2, la hipoxia
y otras variables.
Se cree que el estímulo para el aumento de la ventilación cuando asciende la de PCO2
arterial proviene de una zona quimiosensible a nivel central, que responde al
incremento de la concentración de H+ en el líquido extracelular cerebral cercano a los
receptores. Un estímulo adicional proviene de los quimiorreceptores periféricos,
originado por el aumento de la PCO2 arterial y la caída del pH.
Una reducción de la PCO2 arterial reduce el estímulo para la ventilación. Por ejemplo,
si un sujeto hiperventila en forma voluntaria durante unos pocos segundos, puede no
tener la urgencia de respirar por un breve lapso. Un paciente anestesiado con
frecuencia puede dejar de respirar durante ±1 minuto si antes es hiperventilado.
La acción estimulante del CO2 declina gradualmente en el transcurso de uno o dos
días, llegando a reducirse a 1/5 de su magnitud inicial, debido al reajuste de la
concentración de H+ por parte del riñón, mediante el aumento en la concentración del
-
HCO3 sanguíneo. Por esto, se dice que la PaCO2 tiene un potente efecto agudo en el
control de la respiración; pero, transcurridos unos días de “adaptación”, su efecto
crónico es débil.

53
La respuesta ventilatoria al CO2 disminuye por el sueño, la edad avanzada, factores
genéticos, raciales y de personalidad, fármacos depresores del sistema respiratorio
(morfina, barbitúricos). Los atletas entrenados y los buzos tienden a presentar baja
sensibilidad al CO2.
El aumento del trabajo respiratorio también disminuye la respuesta ventilatoria al CO2,
lo cual puede observarse normalmente al respirar a través de un tubo estrecho; el
estímulo nervioso del centro respiratorio no disminuye, pero no es tan efectivo para
producir a la ventilación. Este mecanismo opera en algunos pacientes con enfermedad
pulmonar que presentan una respuesta al CO2 anormalmente baja, con retención de
este gas. En estos pacientes, la reducción de la resistencia de las vías aéreas
mediante broncodilatadores a menudo aumenta su respuesta ventilatoria. Además,
hay evidencias de que la sensibilidad de su centro respiratorio está disminuida.

Al pH
La reducción del pH sanguíneo arterial estimula la ventilación. A menudo es difícil
separar la respuesta ventilatoria resultante de una caída del pH de aquella causada
por un aumento acompañante de la PCO2; sin embargo, en animales de
experimentación en los cuales es posible reducir el pH con una PCO2 constante, puede
demostrarse en forma convincente el papel del pH como estímulo para la ventilación.
Los pacientes con acidosis metabólica parcialmente compensada (como en la
diabetes mellitus) que tienen el pH y la PCO2 bajos, muestran un aumento de la
ventilación, gracias a la cual se reduce su PCO2.
El principal sitio de acción de un pH arterial reducido se encuentra en los
quimiorreceptores periféricos, en especial los cuerpos carotídeos. Los
quimiorreceptores centrales o el propio centro respiratorio podrían ser afectados por
un cambio del pH sanguíneo si es suficientemente grande; en tal caso, la barrera
hematoencefálica se vuelve parcialmente permeable a los iones H+.

Al oxígeno
El aumento de la ventilación secundario a la
reducción de la PO2 en la sangre arterial puede
estudiarse haciendo que un sujeto respire
mezclas gaseosas pobres en O2. Se usan
igualmente la PO2 y la PCO2 alveolares al final del
volumen corriente como medida de los niveles
arteriales.
Como se puede ver en la figura adjunta, cuando la
PCO2 alveolar se mantiene alrededor de 37 mm de
Hg, la PO2 alveolar puede disminuir a cerca de 50
mm de Hg antes de que se produzca un aumento
apreciable de la ventilación.
Con una PAO2 entre 60 y 100 mm de Hg, la
respuesta ventilatoria es mínima, y se hace franca
por debajo de los 60 mm de Hg.

54
El aumento de la PCO2 (por alteración de la mezcla inspirada) incrementa la ventilación
con cualquier PO2. Cuando la PCO2 aumenta, una reducción de la PO2 por debajo de
100 mm de Hg causa cierta estimulación de la ventilación, no así cuando la PCO2 es
normal. Sin embargo, cualquier aumento de la ventilación secundario a una reducción
de la PaO2, provocará una disminución de la PaCO2.
Así, el efecto combinado de ambos estímulos excede la suma de cada uno de ellos
considerado individualmente, fenómeno conocido como interacción entre los
estímulos de un CO2 alto y un O2 bajo.
Como índice de sensibilidad hipóxica puede usarse el denominado V· , que se refiere
40
al incremento de la ventilación cuando la PO2 arterial (o alveolar) disminuye de 150 a
40 mm de Hg. El valor medio en sujetos normales es de unos 35 l / min, aunque el
espectro normal es muy amplio.
Algunas veces se evalúa la función pulmonar en el laboratorio observando la relación
(casi lineal) entre la saturación arterial de O2 y la ventilación, a medida que disminuye
la PO2 inspirada. Dado que la saturación con O2 puede medirse en forma conveniente
con un oxímetro de pulso o de oreja, la sensibilidad hipóxica puede expresarse como
el cambio de la ventilación por una caída de 1% en la saturación con O2.
Se producen grandes diferencias individuales en la respuesta ventilatoria hipóxica y la
sensibilidad está determinada en parte genéticamente; se observa considerablemente
reducida o “embotada” en personas que han estado hipoxémicas desde su nacimiento,
como las nacidas en lugares situados a gran altura o las que padecen de una
cardiopatía congénita (“bebés azules”). Cuando alguien que ha nacido y vivido durante
años en sitios muy altos desciende a nivel del mar, la respuesta “embotada” persiste
durante muchos años.
Normalmente, la PO2 puede disminuir mucho sin que aumente la ventilación, de modo
que el impulso hipóxico carece de importancia en el control cotidiano de la ventilación;
sin embargo, cuando se asciende a gran altura, se produce un marcado y persistente
aumento de la ventilación en respuesta a la hipoxia.
En algunos pacientes con enfermedad pulmonar severa el impulso hipóxico para la
ventilación resulta muy importante. Estos pacientes tienen retención crónica de CO2 y
el pH de su líquido extracelular cerebral casi puede haberse normalizado a pesar de
una PCO2 aumentada. Así, el aumento del CO2 es inútil como estímulo para la
ventilación. Además, la depresión inicial del pH sanguíneo ha sido casi anulada por
compensación renal, de modo que el pH también resulta ineficaz para estimular los
quimiorreceptores periféricos. En tal situación, la hipoxemia arterial se convierte en el
principal estímulo para ventilación. Si este paciente respira una mezcla rica en O2 para
aliviar su hipoxemia, su ventilación puede deprimirse muchísimo. Su estado
ventilatorio se evalúa mejor midiendo su PCO2 arterial.
La hipoxemia estimula la ventilación en forma refleja, por su acción sobre los
quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico, pero no influye sobre los
quimiorreceptores centrales; incluso, en ausencia de los quimiorreceptores periféricos,
la hipoxemia deprime la respiración. Sin embargo, la hipoxemia prolongada puede
causar una leve acidosis cerebral que puede estimular la ventilación.

55
VE [ l / min ]

Respuesta al ejercicio
Al hacer ejercicio, la ventilación aumenta rápidamente y, durante un esfuerzo
agotador, puede llegar a niveles muy altos. Una persona joven en buen estado físico
que llega a un consumo máximo de oxígeno de 4 l / min puede tener una ventilación
total de 120 l / min; es decir, aproximadamente 15 veces superior a su nivel en reposo.
Este aumento de la ventilación se equipara estrechamente con el aumento de la
captación de O2 y de la eliminación de CO2. Es notable que la causa de la mayor
ventilación durante el ejercicio continúe siendo en gran parte desconocida.
La PCO2 arterial no aumenta durante muchas formas de ejercicio, como el ejercicio
enérgico, cuando típicamente se observa una leve caída; no obstante, esta
aseveración es rebatida porque el nivel preferido del PO2 se restablece de alguna
forma.
Por lo común, la PO2 arterial aumenta ligeramente, si bien puede caer con niveles de
trabajo muy altos. El pH arterial permanece casi constante durante el ejercicio
moderado, pero cae al realizar ejercicio intenso, debido a la liberación de ácido láctico
a través del metabolismo anaeróbico. Si esto ocurre, la ventilación es estimulada aún
más por el aumento de la concentración de H+.
Entre otros estímulos de la ventilación, se han sugerido los siguientes:
• El movimiento pasivo de las extremidades en animales anestesiados y en personas
despiertas; se trata de un reflejo propioceptivo cuyos receptores podrían estar en las
articulaciones o en los músculos. Es probable que sea responsable del brusco
aumento de la ventilación que ocurre durante los primeros segundos de ejercicio.
• Las oscilaciones de la PO2 y la PCO2 arteriales, que pueden estimular los
quimiorreceptores periféricos, aún cuando el nivel medio no se altera; las
oscilaciones son causadas por la periodicidad de la ventilación y aumentan cuando
se eleva el volumen corriente, como durante el ejercicio.
• Los quimiorreceptores centrales podrían aumentar la ventilación, manteniendo
constante la presión arterial por medio de alguna clase de servomecanismo.

56
• La ventilación podría estar vinculada de algún modo con la carga de CO2 adicional
aportada a los pulmones por la sangre venosa mixta durante el ejercicio. En
animales de experimentación se ha demostrado que un aumento de esta carga
producida por infusión de CO2 en la sangre venosa o por aumento del retorno
venoso se correlaciona bien con la ventilación; sin embargo, no se ha hallado un
receptor venoso adecuado.
• El aumento de temperatura corporal durante el ejercicio.
• La “irradiación” de los centros respiratorios por impulsos desde la corteza motora o
el hipotálamo.
Ninguno de los postulados teóricos hasta el momento es totalmente convincente.

RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
Es un patrón anormal de respiración periódica que se presenta a menudo ante la
hipoxemia severa. Se caracteriza por períodos de apnea de cinco a 20 segundos,
separados por lapsos más o menos iguales de hiperventilación, que se corresponden
con la oscilación del volumen corriente, la cual ocasiona cambios cíclicos en la PO2 y
por consiguiente, en la saturación arterial de oxígeno.
Este patrón suele verse a grandes alturas, en especial durante el sueño, así como en
algunos pacientes con cardiopatía severa o daño cerebral. Se cree que es originado
por inestabilidad del sistema de control ventilatorio, a causa de la hipoxemia severa.

DISNEA
Es la sensación de falta de aire o dificultad para respirar, uno de los síntomas más
frecuentes en la patología respiratoria. Se produce cuando la necesidad ventilatoria no
puede ser satisfecha por la capacidad del paciente para responder a ella, lo cual
ocasiona una respiración difícil, incómoda o trabajosa.
El incremento de la necesidad ventilatoria es causada por cambios en los gases y
el pH de la sangre, y puede conducir a una ventilación particularmente elevada
durante el ejercicio en presencia de un intercambio gaseoso ineficaz, sobre todo si
existe un espacio muerto fisiológico aumentado, que favorece la retención de CO2 y la
acidosis, como en los casos de fibrosis pulmonar La hiperventilación también puede
obedecer a la estimulación de los receptores de estiramiento pulmonar y de los
receptores J, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
La reducción de la capacidad para responder a la necesidad ventilatoria es
causada generalmente por una mecánica anormal del pulmón o de la pared torácica.
Con frecuencia se debe a una resistencia aumentada de las vías aéreas, como en el
asma bronquial; entre otras causas, se encuentra la rigidez de la pared torácica, como
en la cifoescoliosis (joroba).
Por ser subjetiva, la disnea es de difícil medición. Comúnmente, se determina la
tolerancia al ejercicio a partir de un cuestionario estándar que asigna cierto grado a la
falta de aire en función de cuánto puede caminar el paciente sin descansar para
respirar, en el mismo nivel o escaleras arriba. También se puede medir la ventilación
con un nivel estándar de ejercicio y relacionarla luego con la ventilación voluntaria
máxima del paciente, en búsqueda de obtener un índice de la disnea.

57
III. FUNCIONES METABÓLICAS DE LOS PULMONES
• Síntesis de fosfolípidos: Representa una de las funciones metabólicas más
importantes de los pulmones. Es relevante la síntesis de la sustancia tensioactiva
dipalmitoil fosfatidilcolina.
• Síntesis de proteínas: Destaca la síntesis de aquellas proteínas útiles para el
sistema estructural de los pulmones (colágeno y elastina).
• Metabolismo de carbohidratos: Este proceso es llevado a cabo para la elaboración
de mucopolisacáridos del moco bronquial.
• Activación biológica: El único ejemplo conocido de activación biológica por pasaje a
través de la circulación pulmonar es la conversión de la angiotensina I (polipéptido
relativamente inactivo) en angiotensina II (vasoconstrictor 50 veces más activo que
su precursor). Esta activación es catalizada por la enzima convertidora de
angiotensina (ACE), ubicada en la superficie de las células endoteliales capilares,
abundantes a nivel pulmonar.
• Inactivación de sustancias vasoactivas: Son inactivadas parcial o totalmente a
nivel pulmonar: la bradiquinina (inactivada hasta en un 80% a través de la ACE), la
serotonina ó 5-hidroxitriptamina (inactivada mediante un proceso de captación y
almacenamiento, no por degradación enzimática); las prostaglandinas E1, E2 y F2α, y
la noradrenalina (inactivada hasta en un 30%). Aunque la histamina es rápidamente
inactivada en cortes pulmonares, parece no ser afectada por pulmones intactos.
• Metabolismo de sustancias vasoactivas y broncoactivas: Diversas sustancias
vasoactivas y broncoactivas son metabolizadas y, en ciertas condiciones, liberadas
en la circulación. Entre ellas, destacan los metabolitos del ácido araquidónico,
producidos mediante la vía que se esquematiza a continuación.
lipoxigenasa Leucotrienos
Fosfolípido unido fosfolipasa A Ácido
a la membrana araquidónico
cicloxigenasa Prostaglandinas,
Tromboxano A2
Algunos leucotrienos causan constricción de las vías aéreas, pudiendo intervenir en
la producción del asma bronquial; otros intervienen en la producción de respuestas
inflamatorias.
Ciertas prostaglandinas son potentes vasoconstrictores, aunque hay algunas que
producen un efecto vasodilatador. La PGE2 desempeña un rol importante durante el
período perinatal, porque contribuye al cierre del conducto arterioso. Estas
sustancias también afectan la agregación plaquetaria y son activas en otros
sistemas como la cascada de la coagulación calicreína-quininas. Además, pueden
tener un papel en la broncoconstricción del asma.
• Mecanismo de la coagulación sanguínea: Se han encontrado evidencias de la
participación pulmonar en este mecanismo, tanto en condiciones normales como
patológicas. En el intersticio pulmonar se encuentran abundantes mastocitos que
contienen heparina.

58
• Secreción de inmunoglobulinas especiales: Entre otras, es secretada la IgA en el
moco bronquial, que interviene en la defensa contra las infecciones.
• Liberación de proteasas: En condiciones anormales, parece haber liberación de
proteasas a nivel pulmonar, a partir de leucocitos o macrófagos, que causan la
degradación de proteínas y, en consecuencia, enfisema.

IV. FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR


El gas llevado hasta los espacios alveolares por la ventilación atraviesa la barrera gas
sangre-gas y es tomado por la circulación pulmonar y conducido por ella hasta el
corazón izquierdo desde donde será distribuido por todo el organismo.
Proveniente del ventrículo derecho, el riego sanguíneo pulmonar comienza en el
tronco de la A. pulmonar, la cual contiene sangre venosa mixta. Esta arteria se
ramifica sucesivamente tal como el sistema de vías aéreas, de modo que las arterias
pulmonares acompañan a los bronquios hacia el centro de los lóbulos secundarios y
así, hasta los bronquiolos terminales, donde los capilares pulmonares forman una
densa red tan profusa que ha sido considerada como una “capa de sangre” que fluye
apenas interrumpida en algunos sitios por pilares, de forma semejante a un
estacionamiento subterráneo. La sangre allí oxigenada es recogida por las pequeñas
venas pulmonares que corren entre los lóbulos y se unen para formar finalmente
cuatro grandes venas (en el humano) que desembocan en la aurícula izquierda.
Por su semejanza aparente con la circulación sistémica, la circulación pulmonar ha
recibido el nombre de “circulación menor”; sin embargo, difiere de ella en aspectos
importantes, entre los cuales destacan sus presiones dentro y alrededor de los vasos,
bajo cuya influencia pueden colapsarse o distenderse con facilidad, ya que la delgada
capa de células epiteliales que revisten los alvéolos no les confieren mucho sostén.

IV.1. PRESIONES EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR


DENTRO DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
Estas presiones son notablemente bajas. En el tronco de la A. pulmonar, los valores
aproximados de las presiones sistólica y diastólica son de 25 y 8 mm de Hg
respectivamente, con una presión media de ±15 mm de Hg, unas seis veces menor
que en la A. aorta, donde alcanza los 100 mm de Hg.
El rango entre la presión media del tracto de entrada (arteria) y el tracto de salida
(aurícula) de cada uno de los sistemas (pulmonar y sistémico) difiere aún más. Entre
la presión media de la A. pulmonar (15 mm de Hg) y la aurícula izquierda (5 mm de
Hg), el rango es de 10 mm de Hg, mientras que, entre la A. aorta (100 mm de Hg) y la
aurícula derecha (2 mm de Hg), el mismo es de 98 mm de Hg, unas 10 veces mayor.
Este rasgo de la circulación pulmonar, junto a la cantidad de músculo liso de las
paredes arteriales, la cual es escasa en la A. pulmonar y sus ramas, es compatible
con su función, pues le permite albergar la totalidad del volumen minuto en todo
momento y mantener el trabajo del corazón derecho tan bajo como sea posible para
un intercambio gaseoso eficiente.

59
La presión dentro de los capilares pulmonares varía considerablemente debido a
efectos hidrostáticos, ubicándose a mitad de camino entre las presiones pulmonares
arterial y venosa, con valores estimados entre 12 y 8 mm de Hg, de manera que la
mayor parte de la caída de la presión desde la entrada hasta la salida del circuito
pulmonar ocurre a medida que la sangre discurre por el lecho capilar.

ALREDEDOR DE LOS VASOS SANGUÍNEOS


≈12 ≈12
Los vasos sanguíneos más grandes (A. y V. pulmonares),
que se encuentran cerca de los hilios, fuera del
AP AA
parénquima pulmonar, están expuestos a la presión
15 100 intrapleural. Aquellos que se encuentran dentro del
parénquima son dilatados por la tracción del tejido elástico
≈8
≈8
que los rodea a medida que los pulmones se expanden;
2 1
AD AI por lo tanto, la presión efectiva a su alrededor es baja. La
conducta de estos vasos es tan diferente de la que
presentan los más pequeños, que se les ha denominado
vasos extraalveolares, para distinguirlos de aquellos.
Los vasos alveolares comprenden las arterias y venas
más pequeñas ubicadas en los ángulos de las paredes
AP: A.pulmonar
AD: Aurícula der.
alveolares y los capilares pulmonares. Estos son
AA: A aorta afectados por la presión alveolar, cercana a la presión
AI: Aurícula izq.
atmosférica durante una respiración normal. Los
capilares, que se encuentran virtualmente rodeados de
20
gas llegan a colapsarse cuando la presión alveolar supera
10 30 a la presión dentro de los capilares. En ciertas
condiciones, la presión alveolar se reduce por acción de la
tensión superficial de la película líquida que reviste los
alvéolos.
La diferencia de presión entre el interior y el exterior de los vasos suele ser
denominada presión transmural.

IV.2. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR


Aunque no refleja todas las propiedades de la relación presión-flujo de un sistema de
vasos sanguíneos, su resistencia obedece básicamente a la expresión:
Presión de entrada – Presión de salida
Resistencia vascular =
Flujo sanguíneo

Con un flujo sanguíneo pulmonar de 6 litros por minuto:


Resistencia vascular = 15 mm Hg – 5 mm Hg
= 1,7 mm Hg / l / min
pulmonar 6 l / min

Recordemos que la caída de presión desde la A. aorta hasta la aurícula derecha en la


circulación sistémica es unas 10 veces mayor que desde la A. pulmonar hasta la
aurícula izquierda en la circulación pulmonar.

60
Dado que la magnitud del flujo sanguíneo a través
de ambas circulaciones es virtualmente igual, la
resistencia vascular en la circulación pulmonar es
aproximadamente la décima parte de la que se
observa en la circulación sistémica. Esto se debe a
que la circulación pulmonar carece de arteriolas
musculares que ofrezcan resistencia, lo cual
favorece la distribución de la sangre en una delgada
película sobre la extensa superficie de las paredes
alveolares. Además, esta resistencia disminuye aún
más a medida que aumenta la presión en el interior
de los vasos, como se muestra en la figura adjunta.
Este fenómeno ocurre a través de dos mecanismos:
el reclutamiento y la distensión. El reclutamiento se
refiere a la participación en el flujo sanguíneo de
cierto número de capilares que en condiciones
normales se encuentran cerrados o que, estando
abiertos, no conducen sangre; este mecanismo es
predominante cuando la presión aumenta a partir de
niveles bajos. La distensión es el ensanchamiento
de segmentos capilares individuales, importante con
presiones vasculares relativamente elevadas.
La resistencia vascular pulmonar es afectada por las presiones alrededor de los vasos.
En los vasos extraalveolares, la resistencia es reducida por el aumento de calibre a
medida que aumenta el volumen pulmonar. Su influencia es tan importante que,
cuando los pulmones están totalmente colapsados (volumen pulmonar mínimo), la
resistencia ejercida por el tono del músculo liso vascular exige un aumento de la
presión arterial pulmonar de varios cm de H2O por encima de la presión corriente
abajo, para que se produzca algún flujo. Este gradiente de presión se denomina
presión crítica de apertura.
Aunque de baja magnitud, las sustancias que afectan el tono del músculo liso tienen
cierto efecto sobre la resistencia de los vasos extraalveolares. Así, sustancias
vasoconstrictoras como la serotonina, la histamina y la noradrenalina, pueden resultar
particularmente efectivos cuando el volumen pulmonar es bajo y las fuerzas
expansores sobre los vasos son débiles. Entre las sustancias que pueden relajar el
músculo liso en la circulación pulmonar encontramos la acetilcolina y el isoproterenol.
En los vasos alveolares, la resistencia depende fundamentalmente de la presión
transmural. Si la presión alveolar aumenta con respecto a la presión capilar, los vasos
tienden a ser aplastados y su resistencia aumenta; esto ocurre normalmente con una
inspiración profunda, porque esta produce una caída de la presión vascular pulmonar.
Además, la gran insuflación pulmonar conlleva al estiramiento de las paredes
alveolares que, a su vez, reduce el calibre de los capilares, como ocurre al estirar
diametralmente un tubo de goma de paredes finas. Debido a este efecto, la resistencia
capilar aumenta, aún si la presión transmural no se modifica.

61
IV.3. MEDICIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR
Dado que todo el volumen minuto normalmente pasa a través de los pulmones, puede
obtenerse el flujo sanguíneo pulmonar a partir del principio de Fick o de métodos de
dilución de indicadores, que proporcionan indistintamente el flujo promedio en cierto
número de ciclos cardíacos.
También es posible medir el flujo sanguíneo pulmonar instantáneo, mediante el uso
del pletismógrafo corporal. En este caso, el sujeto inhala una mezcla de gas que
contiene 79% de óxido nitroso y 21% de O2, desde una bolsa de goma situada dentro
de la cámara. El N2O es un gas muy soluble y, a medida que es captado por la sangre,
la presión en la caja cae en una serie de pequeños pasos sincrónicos con los latidos
cardíacos. Dado que la captación de N2O está limitada por el flujo, puede calcularse el
flujo sanguíneo instantáneo. En condiciones normales, el flujo capilar pulmonar es
considerablemente pulsátil, y esto se ve alterado en caso de ciertas enfermedades.

IV.4. DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR


La desigualdad del flujo sanguíneo pulmonar
puede ser demostrada a través de la captación
de radiactividad, mediante una batería de
contadores o una cámara de radiación. Se
inyecta en una vena periférica gas xenón
radiactivo disuelto en solución salina; cuando
éste llega a los capilares pulmonares se
convierte en gas alveolar debido a su baja
solubilidad; entonces, se mide la distribución de
la radiactividad por medio de los contadores
montada detrás del tórax, mientras el sujeto
retiene la respiración.
En posición de pie, el flujo sanguíneo pulmonar
disminuye en forma casi lineal de las bases a los Distribución del flujo sanguíneo pulmonar en
vértices, llegando en éstos a valores muy bajos. el humano en posición erecta

Esta distribución es afectada por los cambios posturales y por el ejercicio. En posición
supina, aumenta el flujo apical; sin embargo, el flujo basal casi no se modifica, de
modo que la distribución se hace bastante uniforme en toda la longitud del pulmón. En
esa postura, las partes posteriores presentan un flujo mayor que las anteriores.
Mediciones realizadas en hombres suspendidos cabeza abajo muestran un
predominio del flujo sanguíneo apical sobre el basal.
Un ejercicio moderado aumenta el flujo sanguíneo tanto hacia las zonas superiores
como hacia las inferiores, disminuyendo las diferencias regionales.
La desigual distribución del flujo sanguíneo puede explicarse por las diferencias de
presión hidrostática. Si consideramos el sistema arterial pulmonar como una columna
continua de sangre de 30 cm de altura, la diferencia de presión entre la parte superior
y la parte inferior será de unos 30 cm de H2O ó 23 mm de Hg, diferencia importante
para un sistema de baja presión como es la circulación pulmonar.

62
En una región de la parte superior de los pulmones denominada zona 1, la presión
arterial pulmonar es menor que la presión alveolar (normalmente cercana a la presión
atmosférica), de manera que los capilares son aplastados y no es posible el flujo. La
zona 1 no está presente en condiciones normales, ya que la presión arterial pulmonar
es suficiente para garantizar el flujo hacia la parte superior de los pulmones, pero
puede aparecer si la presión arterial disminuye (por ejemplo, después de una
hemorragia severa) o si la presión alveolar aumenta (por ejemplo, durante la
ventilación con presión positiva). La porción de pulmón ventilada pero subperfundida
es inútil para el intercambio gaseoso y se denomina espacio muerto alveolar.
Más abajo, en la llamada zona 2, la presión arterial pulmonar aumenta gracias al
efecto hidrostático y ahora supera a la presión alveolar; sin embargo, la presión
venosa todavía es muy baja, lo cual conlleva a rasgos importantes de presión y flujo.
En estas condiciones, el flujo sanguíneo
está determinado por la diferencia entre las
presiones arterial y alveolar; no por la
diferencia entre las presiones arterial y
venosa. De hecho, la presión venosa no
ejerce influencia alguna sobre el flujo a
menos que exceda a la presión alveolar.
El comportamiento del lecho capilar
pulmonar a menudo se denomina efecto
de resistor de Starling, esclusa o
catarata. Dado que la presión arterial
aumenta corriente abajo, pero la presión
alveolar es igual en todo el pulmón, la
diferencia de presión responsable del flujo
aumenta. Además, en esta zona hay un Distribución desigual del flujo sanguíneo pulmonar
reclutamiento de capilares cada vez mayor. en función de las presiones que afectan los capilares.

En la a zona 3, la presión venosa supera a la presión alveolar y el flujo está


determinado por la diferencia de presión arterial y venosa.
El aumento del flujo sanguíneo corriente
abajo en esta región aparentemente es
consecuencia en primer término de la
distensión capilar.
La presión en su interior (situada entre la
arterial y la venosa) aumenta corriente
abajo, mientras que la presión externa
(alveolar) no se modifica. Así, su anchura
media aumenta y la presión transmural se
eleva.
Dos resistores de Starling, consistentes en sendos tubos
delgados de goma dentro de un recipiente. El reclutamiento de vasos previamente
A: La presión de la cámara excede a la presión de salida.
El flujo es independiente de la diferencia de presión.
cerrados también puede desempeñar
B: La presión de salida excede a la de la cámara. cierto papel en el incremento del grupo
El flujo está determinado por la diferencia entre las sanguíneo corriente abajo en esta zona.
presiones de entrada y de salida.

63
Con bajos volúmenes pulmonares, la resistencia de los vasos extraalveolares adquiere
importancia y se observa una reducción del flujo sanguíneo regional que comienza en
la base del pulmón, donde el parénquima está menos expandido.
Este menor flujo sanguíneo puede explicarse por el estrechamiento de los vasos
extraalveolares que se produce cuando el parénquima que lo rodea está escasamente
insuflado.

VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA


Como hemos visto, en condiciones normales, los factores pasivos dominan la
resistencia vascular y la distribución del flujo en la circulación pulmonar; sin embargo,
se produce una respuesta activa notable cuando disminuye la PO2 del gas alveolar,
que consiste en la contracción del músculo liso de las pequeñas arteriolas en la región
hipóxica.
Acerca de su mecanismo, sólo se ha precisado que no depende de conexiones
nerviosas centrales, puesto que ocurre en pulmones resecados aislados. Es posible
que se trate de una acción local de la hipoxia sobre la propia arteria, ya que en
segmentos extirpados de A. pulmonar se ha observado contracción cuando su medio
se vuelve hipóxico. Una hipótesis es que las células del tejido perivascular liberan
alguna sustancia vasoconstrictora en respuesta a la hipoxia, pero no sea ha
demostrado su existencia. Es interesante que sea la PO2 del gas alveolar y no la de la
sangre arterial pulmonar la más determinante de esta respuesta, lo cual puede
demostrarse perfundiendo un pulmón con sangre con una PO2 alta mientras se
mantiene baja la PO2 alveolar, caso en el cual se produce la respuesta.
Se presume que la pared vascular se vuelve hipóxica por difusión de O2 a través de
muy corta distancia desde la pared hasta los alvéolos circundantes.
La curva estímulo-respuesta de esta
constricción no es lineal. Cuando la PO2
alveolar varía por encima de los 100 mm
de Hg, se ve poco cambio de la
resistencia vascular; sin embargo,
cuando cae por debajo de ±70 mm de
Hg, se observa una vasoconstricción
marcada, y cuando se hace muy baja, el
flujo sanguíneo local puede ser casi
anulado.
La vasoconstricción elimina el flujo
sanguíneo de las zonas hipóxicas del
pulmón, que pueden resultar de
obstrucción bronquial; la desviación del
flujo sanguíneo reduce los efectos
deletéreos sobre el intercambio gaseoso.
A gran altura puede producirse una vasoconstricción pulmonar generalizada que lleva
a un notable aumento de la presión arterial pulmonar y del trabajo del corazón
derecho.

64
Es probable que la situación más importante en la cual opera este mecanismo sea en
el momento del nacimiento. Durante la vida fetal, la resistencia vascular pulmonar es
muy elevada, en parte debido a vasoconstricción hipóxica, de modo que sólo un 15%
del volumen minuto pasa a través de los pulmones. Cuando la primera respiración
oxigena los alvéolos, la resistencia vascular cae en forma notable debido a la
relajación del músculo liso vascular y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta muchísimo.
Se han descrito otras respuestas activas de la circulación pulmonar. Un pH sanguíneo
bajo causa vasoconstricción, sobre todo en presencia de hipoxia alveolar. Aunque el
sistema nervioso autónomo ejerce un débil control, un aumento del eflujo simpático
causa rigidez de la pared de las arterias pulmonares y vasoconstricción.

IV.5. EQUILIBRIO HÍDRICO EN LOS PULMONES


Puesto que sólo 0,5 µm de tejido separan la sangre capilar del aire pulmonar, el
problema de mantener los alvéolos libres de líquido es fundamental. Se cree que el
intercambio de líquido a través de la pared endotelial capilar obedece a la ley de
Starling.
La fuerza que tiende a empujar líquido fuera del capilar es el gradiente de presión
hidrostática entre el capilar y el líquido intersticial, y la que tiende a atraer líquido hacia
adentro es el gradiente de presión coloidosmótica entre las proteínas de la sangre y
las del líquido intersticial. Entonces:

Líquido neto afuera = K [ ( Pc – Pi ) – σ ( πc – πi ) ] Donde: K = Coeficiente de filtración


(constante).
La magnitud de esta fuerza depende del coeficiente de reflexión σ, que indica la efectividad de
la pared capilar en la prevención del pasaje de proteínas a través de ella.
Dado que se ignoran muchos de sus valores, el uso práctico de esta ecuación es
limitado.
Dentro del capilar, la presión coloidosmótica es de ±28 mm de Hg y probablemente, su
presión hidrostática se ubica a mitad de camino entre las presiones arterial y venosa,
pero es mucho más alta en la parte inferior de los pulmones que en la superior.
En el líquido intersticial, se desconocen estas presiones. La presión coloidosmótica en
la linfa pulmonar es de unos 20 mm de Hg; sin embargo, este valor puede ser más alto
que el del líquido intersticial alrededor de los capilares.
Se supone que la presión hidrostática intersticial es sustancialmente menor que la
presión atmosférica. Es probable que la presión neta de la ecuación de Starling se
ejerza hacia fuera, causando normalmente un pequeño flujo de linfa de quizás 20 ml /
hora.
El líquido que se filtra hacia el intersticio se desplaza hacia los espacios perivascular y
peribronquial dentro de los pulmones, donde hay gran cantidad de vasos linfáticos que
ayudan a transportar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares. La presión en
estos espacios es baja, formando así un sumidero natural para el drenaje del líquido.
En su estadio inicial, el edema de pulmón se caracteriza por la ingurgitación de los
espacios peribronquial y perivascular, conocida como edema intersticial.

65
En un estadio más avanzado conocido como edema alveolar, el líquido atraviesa el
epitelio alveolar, llenando los alvéolos uno a uno y, dado que entonces no están
ventilados, no es posible la oxigenación de la sangre que pasa a través de ellos. Es
probable que el líquido comience a moverse a través de los espacios alveolares
cuando la presión aumente demasiado por haberse excedido la tasa máxima de
drenaje a través del espacio intersticial.
La tasa normal de flujo linfático desde los pulmones es de sólo unos pocos ml / hora,
pero se incrementa enormemente si la presión capilar aumenta durante un período
prolongado. El edema alveolar es mucho más grave que el edema intersticial, ya que
interfiere con el intercambio gaseoso pulmonar.

IV.6. OTRAS FUNCIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR


La función primordial de la circulación pulmonar es movilizar sangre hacia la barrera
sangre-gas y a partir de ella, en función del intercambio gaseoso; sin embargo, tiene
otras funciones importantes.
Actúa como reservorio de sangre mediante los mecanismos de reclutamiento y
distensión de capilares, que permiten a los pulmones aumentar su volumen sanguíneo
con aumentos relativamente bajos de las presiones pulmonares arterial o venosa. Por
ejemplo, cuando un sujeto se acuesta después de haber estado de pie, la sangre
drena desde las piernas hacia los pulmones.
Otra función de los pulmones consiste en filtrar sangre. Pequeños trombos son
eliminados de la circulación antes de que puedan llegar el cerebro u otros órganos
vitales. También hay evidencias de que muchos leucocitos son atrapados por los
pulmones, si bien el valor de esta acción no está claro.

66
V. DIFUSIÓN ALVEOLAR
Es el desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre, a través de la
barrera alvéolo-capilar, conocido como intercambio gaseoso pulmonar.

V.1. PRESIONES ALVEOLARES DE LOS GASES


Las presiones parciales de los gases (O2 y CO2) a nivel alveolar están
determinadas por los cambios de presión que sufre cada uno de estos gases durante
su recorrido desde la atmósfera hasta los alvéolos y una vez dentro de ellos, y
depende en forma inmediata de dos factores: 1) la ventilación; y 2) el equilibrio
gaseoso. Los aspectos atinentes a la ventilación fueron revisados previamente. El
equilibrio gaseoso está determinado por la relación que se establece entre el consumo
de O2 y la producción de CO2.
En la siguiente ilustración, se presenta el valor promedio de estas presiones a nivel del
mar con una saturación de vapor de H2O del 100%.

PRESIÓN ALVEOLAR DE O2
Partimos de la presión del gas en la atmósfera o presión de O2 ambiental, la cual se
calcula a partir de la presión barométrica (PB) y la fracción de O2 del aire ambiental. La
PB a nivel del mar es de 760 mm de Hg y el aire ambiental está compuesto
básicamente por O2 y N2, cuyas fracciones son: FO2 = 21%; y FN2 = 79%. Entonces,
con base en la ley de las presiones parciales de los gases, decimos que:
PBO2 = 760 mm de Hg . 0,21 = 159,6 ≈ 160 mm de Hg
PBN2 = 760 mm de Hg . 0,79 = 600,4 ≈ 600 mm de Hg
Estas presiones parciales corresponden a un ambiente con humedad igual a cero,
pero el vapor de H2O del aire ambiental reduce las presiones calculadas. Con una
saturación del 100%, a temperatura corporal (37ºC), la presión parcial del vapor de
H2O es de 47 mm de Hg. Si restamos este valor a la PB, quedan: 760 – 47 = 713 mm
de Hg. Esta sería la cuotaparte de presión ejercida por el resto de los componentes
del aire ambiental, es decir, por el O2 y el N2. Realizando nuevamente los cálculos con
base en las fracciones de estos gases, obtenemos la PO2 del aire inspirado húmedo:

67
PBO2 = 713 mm de Hg . 0,21 = 150 mm de Hg
PBN2 = 713 mm de Hg . 0,79 = 563 mm de Hg
Sin embargo, aún no hemos obtenido la presión de O2 alveolar, pues no todo el aire
inspirado llega a los alvéolos; recordemos que aproximadamente un tercio del
volumen corriente permanece en el espacio muerto. Esto reduce la presión del O2
inspirado (PIO2) a dos tercios [150 . 2/3 = 100]. Entonces:

Presión de O2 alveolar = 100 mm de Hg

Debemos tener presente que este es el valor promedio a nivel del mar con una
saturación de vapor de H2O del 100%; pero, esta saturación varía en función de una
serie de factores, como -por ejemplo-, las condiciones climáticas: es menor en los
lugares cálidos y secos (Maracaibo) que en aquellos cálidos y húmedos (zonas
boscosas).
Cuando el porcentaje de saturación de vapor de H2O en la atmósfera es muy elevado,
disminuye la PIO2 (presión inspiratoria de O2) y, en consecuencia, la PAO2 (presión
alveolar de O2). Esto suele provocar cierto grado de “dificultad para respirar” que
induce a incrementar la ventilación.
Conociendo el valor de la saturación del vapor de H2O de un ambiente específico, se
pueden realizar los cálculos de su presión parcial con la correspondiente corrección, a
partir del valor promedio de la PH2O con una saturación del 100% (47 mm de Hg).
Por ejemplo, si la saturación de vapor de agua es del 80%:
100% - 47 mm de Hg
80% - x x = 37,6 mm de Hg
Si la saturación de vapor de agua fuera del 50%:
100% - 47 mm de Hg
50% - x x = 23,5 mm de Hg
Otro factor que interviene en la PAO2 es la altura sobre el nivel del mar. Por una parte,
a grandes alturas suele haber una baja saturación de vapor de H2O baja, pues se trata
de climas secos. Esta circunstancia tiende a favorecer la PIO2 y por ende, la PAO2; sin
embargo, estas presiones resultan reducidas a causa de la menor presión barométrica
(< 760 mm de Hg).
Eventuales alteraciones del organismo pueden afectar la PAO2. Por ejemplo, la fiebre
produce un incremento en la presión parcial del vapor de H2O; por consiguiente, tiende
a reducir la PIO2, con las mismas consecuencias recién comentadas.
En conclusión, para conocer el valor real de la presión alveolar de O2, precisamos
recurrir a una serie de cálculos que se detallan de seguidas.

Cálculo de la PAO2
Este cálculo se realiza con base en: 1) la determinación de la fracción alveolar de O2
( FAO2 ) a partir de la ecuación del consumo de O2 por minuto ( V· O2 ); y 2) la tasa o
índice de intercambio respiratorio ( R ).

68
Ecuación del consumo de O2 ( V·O2 )
Llamamos consumo de O2 a la diferencia entre la cantidad de O2 que entra al
·
organismo con la inspiración durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con la
espiración durante el mismo tiempo (V·EO2 ); en otras palabras, es la cantidad de de O2
que quedó dentro del organismo es decir, fue consumido. Su ecuación es:
V·O2 = V· I O2 – V·EO2 ·
Donde: VO2 = Consumo de O2 por minuto;
V· I O2 = Volumen inspiratorio de O2; y
V· EO2 = Volumen espiratorio de O2.
Con mayor precisión:

V·O2 = V·AI O2 – V·AEO2 ·


Donde: VO2 = Consumo de O2 por minuto;
V·AI O2 = Volumen alveolar inspiratorio de O2; y
V· EO2 = Volumen alveolar espiratorio de O2.

Fracción alveolar de O2
Ya que el O2 representa una fracción del aire de donde procede, tenemos que:
V· AI O2 = V· A . FIO2; donde: FIO2 = Fracción inspiratoria de O2; y:
V·AEO2 = V· A . FEO2; donde: FEO2 = Fracción espiratoria de O2.
Dado que FEO2 = FAO2 , entonces: V· AEO2 = V· . FAO2. A

Sustituyendo estas igualdades en la ecuación inmediata anterior:

V· O2 = V·A . FI O2 – V·A . FEO2

Conversión de las fracciones de O2 a términos de presión


Si, en lugar del volumen / minuto, nos referimos a presión, podemos decir que:
PGAS = PTOTAL . FGAS; de donde: FGAS = PGAS / PTOTAL.
Dado que PTOTAL = PB – PH2O; entonces:

FGAS = PGAS / PB – PH2O

Tratándose del O2:


FIO2 = PIO2 / PB – PH2O y FAO2 = PAO2 / PB – PH2O

Cálculos a partir de las ecuaciones del consumo de O2 y de las presiones inspiratoria


y alveolar de O2
·
Sustituyendo las fracciones de O2 a términos de presión, en la ecuación para el V O2:

V· O2 = V· A . PI O2 ·
– VA . PAO2
PB – PH2O PB – PH2O

69
De donde:
V· O2 = V· A . PI O2

PAO2
PB – PH2O PB – PH2O

V·O2 PI O2 PAO2
= –
V·A PB – PH2O PB – PH2O

V·O2 PI O2 – PAO2
=

A PB – PH2O

V·O2
. PB – PH2O = PI O2 – PAO2
V·A

V·O2
PAO2 = PI O2 – . PB – PH2O
V· A

[ Con esta ecuación, trabajaremos más adelante ].

Corrección a “condiciones estándar” y a “condiciones corporales”


Al efecto, trabajemos antes con la ecuación general de los gases:

n.R.T = P.V Donde: n = Cantidad de moles;


R = Constante universal de los gases;
T = Temperatura;
P = Presión; y
V = Volumen.
Despejando a partir de esta ecuación, tenemos que:
P.V
n =
R.T

Ahora, llamaremos “n1” a n en “condiciones estándar” y “n2” a n en “condiciones


corporales”. Si suponemos que n1 = n2, entonces:
P1 . V1 P2 . V2
=
R1 . T1 R2 . T2

Puesto que R es constante, R1 = R2 y la ecuación se reduce a:

P1 . V1 P2 . V2
=
T1 T2

P2 . V2 . T1
P1 . V1 =
T2

70
P2 . V2 . T1
V1 =
P1 . T2

Ya que “n1” corresponde a n en “condiciones estándar” (ambientales), y “n2” a n en


“condiciones corporales”:
P1 = 760 mm Hg (1 atm);
P2 = PB – PH2O;
T1 = 0 ºC = 273 ºK; y
T2 = 37 ºC = 37 + 273 = 310 ºK.
Sustituyendo términos con estos datos:
PB – PH2O . V2 . 273ºK 273 1
V1 = ; =
760 mm Hg . 310ºK 760 . 310 863

PB – PH2O . V2
V1 =
863

En consistencia con lo señalado para “n1”, V1 corresponde al volumen en “condiciones


estándar” o ambientales, por lo que se usa la notación VSTPD, derivada del inglés:
S de standard, T de temperature, P de pressure y D de dry (ambiente “seco”)

En forma análoga, para V2 (“condiciones corporales”) se una la notación VBTPS,


derivada de:
B de body, T de temperature, P de pressure y S de soaked (ambiente “mojado”)

Con estas notaciones, podemos reescribir la ecuación así (expresando el volumen en


términos de flujo):
PB – PH2O
V· STPD = . V·BTPS
863

A partir de la ecuación anterior, despejamos PB – PH2O, para usar esa igualdad más
adelante:
V· STPD
PB – PH2O = . 863
V· BTPS
· ·
Aplicando la misma ecuación a VO2 y a VA, obtenemos:
PB – PH2O · PB – PH2O ·
V· O2STPD = . V O2 BTPS y V· ASTPD = . VABTPS
863 863

Ahora, traigamos la ecuación de interés (anterior) para sustituir estos términos:

V· O2
PAO2 = PI O2 – . PB – PH2O
V· A

71
Sustituyendo:
PB – PH2O . V· O
2 BTPS

PAO2 = PI O2 – 863 . PB – PH2O


PB – PH2O ·
. VABTPS
863

De donde:

V· O2 BTPS
PAO2 = PI O2 – . PB – PH2O
V· A BTPS

Recordemos el despeje de PB – PH2O, ahora aplicada al O2:


V· O2 STPD
PB – PH2O = . 863
V·O2 BTPS

Sustituyendo PB – PH2O en la ecuación inmediata anterior:


V· O2 BTPS V· O2 STPD
PAO2 = PI O2 – . . 863
V·A BTPS V·O2 BTPS
·
El término VO2 BTPS se cancela y obtenemos la ecuación final:
V· O2 STPD Recordemos el significado de los subíndices:
PAO2 = PI O2 – . 863 STPD: Standard Temperature y Pressure; Dry.
V· A BTPS BTPS: Body Temperature y Pressure; Soaked.

Ecuación de la producción de CO2 ( CO2)


Teóricamente, por analogía con el consumo de O2, la producción de CO2 sería la
diferencia entre la cantidad de CO2 que entra al organismo con la inspiración durante
un minuto (V·I O2 ) y la del CO2 que sale con la espiración durante el mismo lapso (V· EO2 );
sin embargo, la cantidad de CO2 que ingresa con la inspiración es despreciable, por lo
que su ecuación queda reducida a:
·
V· CO2 = V· ECO2 Donde: VCO2 = Consumo de CO2 por minuto; y
V· ECO2 = Volumen espiratorio de CO2.

Fracción alveolar de CO2


Al igual que para el O2:
V· CO2 = V· A . FACO2; y FACO2 = PACO2 / PB – PH2O.
Entonces:
PACO2
V· CO2 = V·A .
PB – PH2O

72
De donde:
V·CO2
PACO2 = . PB – PH2O
·
VA
Haciendo sustituciones semejantes a las realizadas para el consumo de O2, obtenemos
la ecuación equivalente para el CO2, con la diferencia de que en ésta se ha despreciado
el término PI O2:
V· CO2 STPD
PACO2 = . 863
V·A BTPS

Ya que esta última ecuación, el término V·A BTPS es común con la respectiva ecuación
para el O2, procedemos a despejarlo en ésta para sustituirlo en aquella.
V· CO2 STPD . 863
V·A BTPS =
PACO2

Traigamos la referida ecuación para el O2:


V·O2 STPD
PAO2 = PI O2 – . 863

A BTPS

Sustituyendo:

V· O2 STPD
PAO2 = PI O2 – . 863
V· CO2 STPD
. 863
PACO2
De donde:
V·O2 STPD
PAO2 = PI O2 – . PACO2
V·CO2 STPD

Aplicación de la tasa o índice de intercambio respiratorio


Aunque será estudiada posteriormente, es pertinente señalar que se denomina tasa o
índice de intercambio respiratorio (R) a la relación entre la eliminación de CO2 y la
captación de O2, cuya representación matemática es:
V· CO2
R =
V· O2

Como consecuencia, su inverso será:


1 V· O2
=
R V·CO2

73
Observemos que este cociente se encuentra presente en la última ecuación de la
PAO2, de modo que procedemos a sustituirlo por el inverso de R, obteniendo:
4

PACO2
PAO2 = PI O2 –
R

Con base en la ecuación precedente, podemos decir que la presión alveolar de O2 es


el gradiente entre la presión de O2 inspirado (P I O 2 ) y el cociente de la presión alveolar
de CO2 ( P A CO 2 ) entre R .
La PIO2 depende básicamente del ambiente, mientras que la PCO2 está en relación con
el factor de dfusión y la tasa de intercambio respiratorio (R).

PRESIÓN ALVEOLAR DE CO2


Producción de CO2
La presión alveolar de CO2 está determinada por el volumen alveolar de CO2,
dependiente de la ventilación, pues recordemos que la fracción de CO2 del aire
inspirado es ínfima ( ±0,0003 ó 0,03% ), es decir, el aire ambiental carece virtualmente
de CO2. Por esa razón, la producción de CO2 por minuto corresponde en su
totalidad a la derivada del metabolismo tisular durante ese tiempo.
Entre las presiones parciales de O2 y de CO2 a
nivel alveolar existe una relación inversamente
proporcional, como puede observarse en el
gráfico.
Obsérvese el valor de las presiones parciales de
los gases correspondientes a la línea que
señala la ventilación en reposo.
En condiciones de hipoventilación (hacia la
izquierda), hay un desacoplamiento con
respecto al metabolismo, que origina una
acumulación de CO2 con valores mínimos de O2.
En la hiperventilación (ventilación por encima de
la tasa metabólica) ocurre un “lavado de CO2”,
con un aumento concomitante de la PO2.
NO es correcto señalar que la ventilación depende de las presiones parciales del O2 y
el CO2, por dos razones fundamentales:
1) La difusión en la membrana alvéolo-capilar es un proceso continuo, no fásico como
la ventilación.
2) La CRF contribuye a mantener estables las presiones parciales de los gases
alveolares, ya que su volumen es mucho mayor que el del volumen corriente o
“ventilatorio” y, por consiguiente, las tasas de difusión son muy pequeñas en
relación a la magnitud de la CRF.

74
V.2. BARRERA ALVÉOLO-CAPILAR
También denominada barrera gas-sangre o sangre-gas, la barrera alvéolo-capilar es
la separación entre el gas del espacio alveolar y la sangre del capilar pulmonar.
Está constituida por la célula epitelial alveolar, una capa intersticial y la célula
endotelial capilar. También forma parte de ella, una capa de fosfolípidos (sustancia
tensioactiva) presente junto a la célula epitelial. En algunos sitios, su espesor no
rebasa la media micra y su área total se calcula entre 50 y 100 m², características
ideales para favorecer una rápida difusión. Los capilares pulmonares se ubican junto a
la pared de los alvéolos y forman una densa red de vasos interconectores tan
compacta, que la sangre se comporta como una “capa” casi continua, adosada a la
pared alveolar. Con presiones capilares normales, en estado de reposo, no todo el
lecho capilar está abierto; pero, al aumentar la presión (por ejemplo, durante el
ejercicio) se produce un “reclutamiento” de los capilares cerrados que permite el
intercambio gaseoso en más del 80% de la superficie alveolar.
Se dice que el O2 y el CO2 atraviesan la barrera sangre-gas, conocida como barrera
alvéolo-capilar, por difusión simple. La difusión de cada gas ocurre hasta que se
equilibran su presión parcial a ambos lados de la membrana; sin embargo, además del
gradiente de presión, la tasa de difusión es afectada por otros factores: 1) la
extensión del área o superficie de la membrana; 2) el espesor (grosor) de la
membrana; y 3) el coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana.
Estos factores se resumen en la ley de Fick (ley de la difusión).

Ley de Fick
El volumen de gas que se mueve a través de una lámina de tejido por unidad de tiempo es
directamente proporcional al área de la lámina y a la diferencia de presiones parciales a cada lado de
la misma, e inversamente proporcional a su espesor. Su expresión matemática es la siguiente:
A
gas = D . ΔP Donde: gas = Flujo (volumen del gas que se difunde por unidad de tiempo;
T
A = Área o superficie de intercambio;
T = Grosor de la barrera alvéolo-capilar;
D = Constante de difusión (coeficiente de Krogh); y
ΔP = Gradiente de presión (P1 – P2).

Esta ley fue formulada originalmente en términos de concentraciones, pero en este contexto
es preferible utilizar las presiones parciales. Conviene revisar su relación con la ley de Henry
enunciada antes, al describir el método de Bohr.
El coeficiente de Krogh o constante de difusión, a menudo denominada difusibilidad,
depende de la estructura de la lámina y de las características del gas. Para un tejido
dado, la difusibilidad es directamente proporcional a la solubilidad (S) del gas e
inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular (PM); es decir:
S
D α
√ PM
La tasa de difusión del CO2 a través de una lámina de tejido es aproximadamente 20
veces mayor que la del O2. Esto se explica matemáticamente como sigue.

75
Con respecto al numerador del coeficiente de Krogh:
SCO2 = 0,59; y SO2 = 0,0246.
SCO2 / SO2 = 0,59 / 0,0246 = 24. Entonces, el CO2 es 24 veces más soluble que el O2.
Pero, al examinar el denominador del coeficiente, encontramos que:
PMCO2 = 44; y PMO2 = 32.
√ PMCO2 / PMO2 = √ 44 / 32 = 6,63 / 5,66 = 1,2.
Ahora: 24 / 1,2 = 20. Entonces, el CO2 es 20 veces más difusible que el O2; es decir,
sometidos a igual ΔP, durante el mismo lapso, se difunde 20 veces más CO2 que O2.
Esta gran diferencia ofrece una gran ventaja a la difusión del CO2 sobre el O2.

V.3. MEDICIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN


Para medir las propiedades de difusión de los pulmones, se debe utilizar un gas cuya
captación esté limitada por la difusión. Ya que esto se aplica al O2 en algunas
condiciones especiales, en algún momento este gas fue usado para medir la
capacidad de difusión de los pulmones; sin embargo el gas de elección es el
monóxido de carbono.
A
Recordemos que, según la Ley de Fick: V· gas = D ( P1 – P2 )
T

Sin embargo, con una estructura compleja como la barrera sangre-gas de los
pulmones, no es posible medir el área y el espesor durante la vida.

Entonces: V· gas = DL ( P1 – P2 ) Donde: DL = Capacidad de difusión de los pulmones*.


* Este término incluye el área, el espesor y las propiedades de difusión de la lámina de tejido y el gas de que se trata.
Así, por ejemplo, la capacidad de difusión del CO puede
escribirse:
V· CO
DL =
P1 – P2

Sabemos que P1 y P2 son las presiones parciales del gas


alveolar y del gas en la sangre capilar, respectivamente;
pero como la presión parcial del CO en la sangre capilar
es despreciable, entonces:
V· CO
DL =
PACO
En otras palabras, la capacidad de difusión del CO en los pulmones es el volumen de
CO transferido en ml / min por mm de Hg de presión parcial alveolar.
Entre las técnicas para hacer esta medición, encontramos:
• Método de respiración única: El sujeto hace una sola inspiración de una mezcla
diluida de CO y se calcula su tasa de desaparición desde el gas alveolar mientras se
retiene la respiración durante 10 segundos, midiendo las concentraciones inspirada

76
y espirada de CO con un analizador infrarrojo. La concentración alveolar del CO no
es constante durante el período de retención de la respiración, pero esto es
admisible. También se agrega He al gas inspirado para lograr una medición del
volumen pulmonar por dilución.
• Método en estado estacionario: El sujeto respira una concentración de CO baja
(aproximadamente 0,1%) durante más o menos medio minuto, hasta que se llega a
un estado estable. Luego se mide la velocidad constante de desaparición del CO del
gas alveolar durante un período aún más corto junto con la concentración alveolar.
Esto último puede hacerse muestreando el gas al final de cada espiración o
teniendo en cuenta el espacio muerto, calculado a través del método de Bohr.
El valor normal de la capacidad de difusión del CO en reposo es de ±25 ml / min / mm
de Hg y aumenta dos o tres veces por encima de este valor durante el ejercicio.
Disminuye en aquellos estados patológicos que engruesan la barrera sangre-gas; por
ejemplo, afecciones pulmonares intersticiales como la sarcoidosis y la asbestosis.

V.4. RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN


En cualquier unidad pulmonar, la concentración de un gas respirado (o mejor, su
presión parcial) está determinada por la relación entre la ventilación ( V·A) y el flujo
sanguíneo ( Q· ). Esto es válido para el O2, el CO2, el N2 o cualquier otro gas presente
en condiciones de estado estable, mediante la relación: V·A / Q· .
Normalmente, el aire inspirado tiene una PO2 de
150 mm de Hg y una PCO2 de cero, y la sangre
venosa mixta que ingresa en la unidad pulmonar
tiene una PO2 de 40 mm Hg y una PCO2 de 45 mm
de Hg. En estas condiciones, la PAO2 es de 100 mm
de Hg y la PACO2 es de 40 mm de Hg; la primera está
determinada por el equilibrio entre el agregado de O2
mediante la ventilación y su eliminación a través del
flujo sanguíneo; y la segunda, de manera similar, por
el equilibrio entre el agregado a partir del flujo
sanguíneo y su eliminación por la ventilación.

LIMITACIONES DE LA DIFUSIÓN Y DE LA PERFUSIÓN


Consideremos qué ocurre cuando la sangre entra en el capilar pulmonar de un alvéolo
que contiene un gas extraño, como monóxido de carbono u óxido nitroso, para
comparar esas situaciones con el oxígeno.
Monóxido de carbono
Cuando los eritrocitos entran en el capilar, el CO se mueve rápidamente hacia ellos a
través de la barrera sangre-gas, sumamente delgada, incrementando la PCO en estas
células. Entretanto, la sangre puede “combinarse” con una gran cantidad de CO con
un aumento muy pequeño de la presión parcial, gracias a la estrecha unión que forma
el CO con la Hb. Así, a medida que la sangre discurre a largo del capilar, el gas
continúa atravesando rápidamente la pared alveolar.

77
Entonces, la cantidad de CO que ingresa en la sangre está limitada por las
propiedades de difusión de la barrera sangre-gas, no por la cantidad de sangre
disponible; es decir, la tasa de transferencia del CO está limitada por la difusión, no
por la perfusión.
Óxido nitroso
Cuando este gas atraviesa la pared alveolar
hacia la sangre, no se combina con la Hb, ya
que la sangre no tiene por él la misma avidez
que por el CO, de modo que su presión parcial
aumenta rápidamente, alcanzando el valor de la
presión del gas alveolar cuando los eritrocitos
han recorrido sólo un cuarto de la longitud del
capilar; a partir de este punto, casi no se
transfiere N2O.
Así, la cantidad de este gas captada por la
sangre depende totalmente de la cantidad del
flujo sanguíneo disponible y no de las
propiedades de difusión de la barrera sangre-
gas; es decir, la transferencia de N2O está
limitada por la perfusión, no por la difusión.
Oxígeno
Su curso temporal se ubica entre el CO y N2O. A diferencia del N2O, el O2 se combina
con la Hb, pero con menor avidez que el CO, de modo que, cuando el O2 ingresa en
los eritrocitos, el aumento de su presión parcial es mucho mayor que con igual
volumen de CO. Cuando la sangre ingresa en el capilar, la PO2 del eritrocito ya es de
unas cuatro décimas del valor alveolar debido al O2 de la sangre venosa mixta.
En condiciones de reposo, la PO2 capilar virtualmente llega a la del gas alveolar
cuando el eritrocito está aproximadamente a un tercio del camino a lo largo del capilar.
En tales condiciones, la transferencia de O2 está limitada por la perfusión como en el
caso del N2O; sin embargo, en algunas circunstancias anormales, cuando las
propiedades de difusión de los pulmones están alteradas (por ejemplo, debido al
engrosamiento patológico de la barreda alveolar), la PO2 sanguínea no llega al valor
alveolar hacia el final del capilar y se agrega entonces cierta limitación de la difusión.

La hipoventilación como causa de hipoxemia


La hipoventilación es la primera causa de hipoxemia. Recordemos que el nivel de la
PAO2 está determinado por un equilibrio entre la ventilación alveolar, que agrega O2, y
el flujo sanguíneo, que lo elimina.
En general, la captación de O2 por el cuerpo en reposo es casi constante. En
condiciones excepcionales (como por ejemplo, la hipotermia durante la cirugía
cardíaca), es posible reducir el consumo de O2 en reposo; pero, en general, el nivel de
captación a de O2 en reposo varía muy poco. Por lo tanto, si por cualquier motivo cae
el nivel de la ventilación alveolar, también lo hace PAO2 y, por lo tanto, la PaO2. Con

78

·
base en el mismo argumento, la PCO2 debe aumentar, ya que está determinada por un
equilibrio entre la tasa con la cual el flujo sanguíneo agrega CO2 al gas alveolar y la
tasa con la cual éste es eliminado por la ventilación alveolar. Así, la hipoventilación
siempre causa una caída de la PAO2 y de la PaO2, y un aumento de la PCO2.
Recordemos que la relación entre la ventilación alveolar ( A) y la de PACO2 está dada
por la ecuación de la ventilación alveolar:
V· CO2
V· A = . K
PACO2

De donde:
V· CO2
PACO2 = . K
V· A
3

Dado que en pulmones normales la PACO2 y la PaCO2 son casi idénticas, podemos escribir:
V· CO2
PaCO2 = . K
V· A
3

Esta ecuación, muy importante, indica que los niveles de la PCO2, tanto alveolar como
arterial, están inversamente relacionados con la ventilación alveolar. Por ejemplo, si la
ventilación alveolar se reduce a la mitad, la PCO2 se duplica; sin embargo, esto es
cierto sólo después de que se ha restablecido un estado estacionario, de modo que la
tasa de producción de CO2 sea igual que antes.
En la práctica, la PCO2 puede aumentar en 10 a 20 minutos, rápidamente primero y
luego con más lentitud, a medida que se llenan gradualmente los depósitos corporales
de CO2.
La magnitud de la caída de la PO2 durante la hipoventilación puede ser determinada
mediante una ecuación análoga a la utilizada para la PCO2:
·
( V· AI . PIO2 – V· A . PAO2 ) = VO2 . K
·
Donde VAI y V· A son las ventilaciones alveolares inspirada y espirada respectivamente.
Si se presume que las ventilaciones alveolares inspirada y espirada son iguales, esta
ecuación se reduce a:
4

V· O2
PIO2 – PAO2 = . K
V· A

[ Obsérvese que la ecuación resultante es idéntica a la correspondiente a la PACO2 ].


Esto significa que la diferencia entre la PO2 inspirada y la alveolar es igual a la PACO2 y
está inversamente relacionada con la ventilación alveolar; sin embargo, esta ecuación
no es estrictamente correcta, porque las ventilaciones alveolares inspirada y espirada
son levemente diferentes, de manera que es menor la cantidad de CO2 eliminado que
la de O2 captado (relación de intercambio respiratorio < 1).

79
También se puede calcular la PAO2 durante la hipoventilación a partir de la ecuación
para gas alveolar:
PACO2
PAO2 = PIO2 – + F
R

Donde: R = Relación de intercambio respiratorio ( V· CO2 / V· O2 ); y


F = Factor de corrección, generalmente pequeño durante
la respiración de aire ( 1-3 mm Hg ) y puede ignorarse.
En caso de depresión de la ventilación alveolar con pulmones normales (por ejemplo,
secundaria a una sobredosis de barbitúricos), la de PACO2 puede aumentar de 40 a 60
mm de Hg (el valor real estará determinado por la ecuación de ventilación alveolar).
Aplicando la fórmula anterior, si R = 1, la PACO2 sería:
60
PAO2 = 149 – = 89 mm Hg
1
Obsérvese que la PAO2 cae 20 mm de Hg, en igual magnitud que el aumento de la PCO2.
Si R = 0,8 (valor más típico en reposo):
60
PAO2 = 149 – = 74 mm Hg
0,8
En este caso, la PAO2 desciende más de lo que aumenta de la PCO2.
En términos prácticos, la hipoxemia tiene menor importancia en comparación con la
hipercapnia (retención de CO2) y la consiguiente acidosis respiratoria.
Supongamos que la persona con intoxicación por barbitúricos mencionada antes está
recibiendo O2 al 30%. Si admitimos que la ventilación no se modifica, la PAO2
aumentará de 74 a ±138 mm de Hg. Así, un pequeño aumento de la PO2 inspirada es
muy efectivo para eliminar la hipoxemia de la hipoventilación.
Entre las causas del hipoventilación se encuentran fármacos como la morfina y los
barbitúricos, que deprimen el centro respiratorio; la parálisis de los músculos
respiratorios; los traumatismos de la pared torácica; y toda situación que aumente
mucho la resistencia a la respiración, como podría ser la de un buzo que respira un
gas muy denso a gran profundidad.
Un paciente con hipoventilación alveolar (y producción normal de CO2) siempre tiene
una PaCO2 aumentada; sin embargo, la PaO2 puede ser normal o alta si está recibiendo
O2 suplementario. Si hay alguna duda acerca de si un paciente está en hipoventilación,
debe medirse la PaCO2; si no se encuentra aumentada, no hay hipoventilación.

ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN


El compromiso de la ventilación sin que se modifique el flujo sanguíneo, conduce a
una reducción de la relación ventilación-perfusión y, por consiguiente, a una
disminución del O2 y un aumento del CO2 en la unidad pulmonar.
Aunque los cambios relativos de estos valores no son inmediatamente evidentes, es
fácil predecir lo que ocurriría si la ventilación se anula completamente (relación

80
ventilación-perfusión igual a cero). Ahora, el O2 y el CO2 en el gas alveolar y en la
sangre de los capilares pulmonares deben ser iguales a los de la sangre venosa mixta,
cuya composición damos por supuesto que no resulta afectada.
En la práctica, las unidades totalmente obstruidas terminan por colapsarse.

Relación ventilación-perfusión

Efecto de las alteraciones de la relación ventilación-perfusión


sobre la PO2 y la PCO2 en una unidad pulmonar.

En este caso, la ecuación de los gases alveolares no se puede considerar del todo
aplicable, porque el cociente respiratorio no es constante. Lo apropiado sería aplicar la
denominada ecuación de la relación ventilación-perfusión:
_
V· A 8,63 . R . ( CaO2 – CV O2 )
=
Q· PACO2

Si, en cambio, la relación ventilación-perfusión aumenta por reducción del flujo


sanguíneo sin compromiso de la ventilación, el O2 alveolar aumenta y el CO2
disminuye en la unidad pulmonar, igualando finalmente la composición del gas
inspirado si se anula por completo el flujo sanguíneo (relación ventilación-perfusión
igual a infinito).
Así, a medida que se altera la relación ventilación-perfusión de una unidad pulmonar,
su composición gaseosa se aproxima a la de la sangre venosa mixta o a la del gas
inspirado.
Estos cambios pueden ilustrarse convenientemente mediante el diagrama de O2-CO2,
como el que se presenta en la figura siguiente. En primer lugar, ubiquemos la
composición gaseosa alveolar normal ( punto A ), cuya PO2 = 100 mm de Hg y PCO2 =
40 mm de Hg. Si la sangre se ha equilibrado con el gas alveolar a lo largo de los
capilares, este punto puede representar igualmente a la sangre_ al final de los capilares
pulmonares. Luego, se halla el punto venoso mixto ( punto ), con una PO2 = 40 y una
V
PCO2 = 45 mm de Hg (la barra encima de la “v” significa “mixto” o “promedio”).
Finalmente, se halla el punto inspiratorio I, donde la PO2 = 150 y la PCO2 = 0.
La curva que une estos tres puntos representa los cambios de la composición del gas
alveolar y de la sangre en los capilares terminales, que pueden producirse cuando
_ la
relación ventilación-perfusión está disminuida por debajo de lo normal ( A → V ) o
aumentada por encima de lo normal ( A → I ).

81
PO2 mm Hg

En su recorrido, la curva representa todas las composiciones gaseosas alveolares _


posibles en un pulmón que recibe gas de composición I y sangre de composición V .
Por ejemplo, un pulmón como el que corresponde a la gráfica no podría contener
alvéolos con una PO2 de 70 y una PCO2 de 30 mm de Hg, ya que este punto no está
situado dentro de la curva; sin embargo, tal situación sería posible si la sangre venosa
mixta o el gas inspirado se modificarsen tanto que la curva pasara a través de ese
punto.

INTERCAMBIO GASEOSO REGIONAL EN LOS PULMONES


En el pulmón normal, en posición erecta, las relaciones ventilación-perfusión siguen un
patrón topográfico determinado, con diferencias regionales.
Con volúmenes pulmonares normales, el flujo sanguíneo aumenta en forma marcada
del vértice a la base. Igualmente, la ventilación aumenta de arriba hacia abajo, pero
las diferencias regionales son menos acentuadas que las del flujo sanguíneo.
Estas distribuciones presentan cambios
lineales cuando se las gráfica en
contraposición al número de costillas y
determinan un aumento de la relación
ventilación-perfusión desde la base
pulmonar hacia el vértice.
Dado que la relación ventilación-
perfusión determina el intercambio
gaseoso en cualquier unidad pulmonar, su
patrón topográfico implica diferencias
regionales, cuyo cálculo resulta complicado
por las curvas de disociación del O2 y
del CO2, que son no lineales e
Nº de costilla
interdependientes.
A partir de esos cálculos, se ha confeccionado una tabla que muestra valores típicos
para un modelo pulmonar dividido en nueve cortes horizontales imaginarios.

82
Obsérvese que tanto el volumen
pulmonar, como la ventilación y el flujo
sanguíneo son menores hacia el vértice, y
que las diferencias de este último son
mucho mas acentuadas.
En consecuencia, la relación ventilación-
perfusión disminuye de arriba hacia abajo
y a partir de ésto, se deducen todas las
diferencias regionales del intercambio
gaseoso.
La PO2 cambia en más de 40 mm Hg,
mientras que la diferencia de la PCO2
entre el vértice y la base es mucho menor.
La diferencia de la PN2 se produce por
defecto, ya que la presión total en el gas
alveolar es igual en todo el pulmón.
En muchas patologías, como las frecuentes enfermedades pulmonares obstructivas
crónicas (entre ellas la bronquitis crónica y el enfisema), hay evidencias de un gran
desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo en todo el pulmón. Como
consecuencia, las unidades pulmonares pueden estar dispersas en gran medida a lo
largo de una línea de relación ventilación-perfusión.
Es probable que la PO2 alta en el vértice sea responsable de la predilección de la tuberculosis
del adulto por esta región, ya que proporciona un medio ambiente favorable para el
Mycobacterium tuberculosis.
Las diferencias regionales de la PO2 y de la PCO2 implican diferencias del contenido de
estos gases en los capilares pulmonares, que pueden obtenerse a partir de las curvas
de disociación apropiadas.
Hay una diferencia sorprendentemente amplia del pH de arriba hacia abajo en el
pulmón, que refleja la considerable variación de la PCO2 de la sangre en presencia de
un exceso de bases constante. La contribución mínima del vértice a la captación
global de O2 puede atribuirse principalmente al muy bajo flujo sanguíneo en esa zona.
Las diferencias de la eliminación de CO2 son menores, pues están más estrechamente
relacionadas con la ventilación. Como resultado, la relación de intercambio respiratorio
(eliminación de CO2 vs. captación de O2) es más alta en el vértice que en la base.
Durante el ejercicio, cuando la distribución del flujo sanguíneo resulta más uniforme, el
vértice participa más apropiadamente en la captación de O2.

La desigualdad ventilación-perfusión como causa de hipoxemia


Las diferencias regionales del intercambio gaseoso son más importantes en la medida
de la desigualdad de la ventilación y el flujo sanguíneo, que determinan la capacidad
para captar O2 y eliminar CO2. Un pulmón con una desigualdad ventilación-perfusión
no es capaz de transferir tanto O2 y CO2 como un pulmón que está ventilado y
perfundido uniformemente (si otros factores no varían). Asimismo, es incapaz de
mantener una PaO2 tan alta o una de PaCO2 tan baja como un pulmón homogéneo.

83
El motivo por el cual un pulmón con ventilación y flujo sanguíneo desiguales tiene
dificultad para oxigenar la sangre arterial puede ilustrarse mediante las diferencias de
estas presiones de arriba hacia abajo en el pulmón en posición erecta.
Como puede observarse en la figura, la PO2 en el
vértice es aproximadamente 40 mm Hg más alta que
en la base del pulmón; sin embargo, la mayor parte
de la sangre que sale del pulmón proviene de las
zonas inferiores, donde la PO2 es baja. Como
consecuencia, se deprime la PaO2.
En contraste, el gas alveolar espirado viene más
uniformemente tanto del vértice como de la base,
porque las diferencias de ventilación son mucho
menores que las del flujo sanguíneo. Por el mismo
razonamiento, la PaCO2 está elevada, ya que es más
alta en la base del pulmón que en el vértice.
Adicionalmente, las unidades cuya relación ventilación-perfusión es alta agregan
relativamente poco O2 a la sangre en comparación con el decremento causado por los
alvéolos con una relación ventilación-perfusión baja. Así, la sangre capilar mixta tiene
menor contenido de O2 que la sangre de unidades con una relación ventilación-
perfusión normal. Esto puede explicarse por la forma no lineal de la curva de
disociación del O2: si bien las unidades cuya relación ventilación-perfusión es alta
tienen una de PO2 relativamente elevada, esto no aumenta mucho el contenido de O2
de su sangre. Este motivo adicional de la depresión de la PO2 no se aplica al aumento
de la PCO2, porque la curva de disociación del CO2 es casi lineal.
El resultado neto de estos
mecanismos es una depresión de la
PaO2 por debajo de la PAO2 mixta, la
denominada diferencia de oxígeno
alvéolo-arterial.
En el pulmón erecto normal, esta
diferencia es de sólo ±4 mm de Hg
(como resultado de la desigualdad
ventilación-perfusión); pero, en una
enfermedad pulmonar, la reducción
de la PaO2 por este mecanismo (o contenido de O2)
puede ser importante.
En pacientes cuya hipoxemia es causada por la desigualdad ventilación-perfusión, la
respiración de O2 es muy efectiva para aumentar la PaO2, ya que las unidades
pulmonares que están ventiladas (incluso de manera insuficiente) pueden eliminar
finalmente todo su N2. En tales casos, la PO2 alveolar está dada por la expresión:

PO2 = PB – PH2O – PCO2

La base de esta ecuación es que la suma de todas las presiones parciales debe ser
igual a la presión barométrica. Dado que la PCO2 está limitada por el valor en la sangre

84
venosa mixta, la PAO2 de todas las unidades ahora puede superar los 600 mm de Hg;
sin embargo, en la práctica, la PaO2 puede tardar varios minutos en completar su
aumento porque el N2 se elimina lentamente de las regiones mal ventiladas.

La desigualdad ventilación-perfusión como causa de retención de CO2


Ya se ha dicho que, permaneciendo constantes otros factores, el desequilibrio entre la
ventilación y el flujo sanguíneo pulmonar per se reduce la captación de O2 (con la
consiguiente hipoxemia) y la eliminación de CO2 (con la correspondiente retención de
CO2 o hipercapnia); es decir, el pulmón se hace menos eficiente para el intercambio
de estos gases. Sin embargo, en la práctica, se encuentran casos con una indudable
desigualdad ventilación-perfusión, en los cuales la PaCO2 es normal. Este fenómeno
obedece al incremento de la ventilación alveolar que se produce como respuesta a la
estimulación de los quimiorreceptores por el aumento de la PCO2, mecanismo que
resulta eficiente para normalizar la PaCO2.
El exceso de ventilación (con respecto a la que se requeriría normalmente) ha sido
denominado ventilación perdida. Las unidades pulmonares ineficaces para eliminar
CO2 como consecuencia de la desigualdad ventilación-perfusión pasan a formar parte
del espacio muerto alveolar.
Si bien en un pulmón con desigualdad ventilación-perfusión, la hiperventilación es
eficiente para reducir la PaCO2, lo es mucho menos para aumentar la PaO2, lo cual es
consecuencia de las respectivas curvas de disociación.
La curva de disociación del CO2 es casi recta dentro de los márgenes fisiológicos, de
manera que un aumento de la ventilación puede incrementar el volumen de
eliminación de CO2 de las unidades pulmonares con relaciones ventilación-perfusión
alterada (muy bajas o muy altas).
En contraste, la parte superior casi plana de la curva de disociación del O2 significa
que sólo aquellas unidades con una relación ventilación-perfusión moderadamente
baja pueden beneficiarse en forma apreciable con el aumento de la ventilación, pues
continúan proporcionando sangre con un contenidote O2 cercano al de la sangre
venosa mixta. En cambio, si esta relación es muy alta, el aumento de O2 en la sangre
efluente es muy pequeño, porque la Hb ya está casi totalmente saturada con O2. El
resultado neto es que la PO2 arterial mixta aumenta sólo en forma moderada, y
siempre queda cierto grado de hipoxemia.

MEDICIÓN DE LA DESIGUALDAD VENTILACIÓN-PERFUSIÓN


La distribución topográfica de la relación ventilación-perfusión puede obtenerse por:
Recuento de radiactividad
La distribución de la ventilación se obtiene haciendo que el sujeto efectúe una sola
inhalación de un gas radiactivo, como el xenón-133, y registrando las tasas de
recuento de radiactividad en diferentes regiones del tórax, como se reseñó
previamente. La distribución del flujo sanguíneo puede determinarse de igual forma,
inyectando el xenón-133 en una vena periférica. Sin embargo, en muchas
enfermedades pulmonares es tan marcada la desigualdad entre la ventilación y el flujo

85
sanguíneo en unidades pulmonares adyacentes, que los métodos basados en la
medición externa de la radiactividad tienen una resolución inadecuada.
Eliminación de gases extraños
Pueden obtenerse distribuciones continuas de la relación ventilación-perfusión a partir
del patrón de eliminación por parte del pulmón de una serie de gases extraños
infundidos por vía intravenosa, al relacionar ese patrón con la solubilidad del gas
utilizado.
Las distribuciones de la relación ventilación-perfusión obtenidas por este método
muestran patrones ajustados a sujetos normales, puesto que gran parte de la
ventilación y del flujo sanguíneo va hacia unidades pulmonares que tienen un
intercambio gaseoso eficiente.
En pacientes con una enfermedad pulmonar, se obtienen dispersiones más amplias y,
a veces, patrones bimodales. Esto significa que parte de la ventilación y del flujo
sanguíneo se desperdicia en unidades pulmonares que tienen una relación
ventilación-perfusión alterada (muy baja o muy alta).
Este método tiene la gran desventaja de ser altamente complicado para ser utilizado
como una exploración de rutina.
Medición de la PO2 y la PCO2 de la sangre arterial y del gas espirado
En principio, se calcula la diferencia de oxígeno alvéolo-arterial, restando la PaO2 de la
denominada PAO2 “ideal”.

Se conoce como PAO2 “ideal” a aquella que el pulmón tendría en ausencia de


desigualdades ventilación-perfusión (con un intercambio gaseoso eficiente). La operación
matemática se deriva de la ecuación de los gases alveolares en su forma completa:
PACO2 1–R
PAO2 = PIO2 – + PACO2 . FIO2 .
R R
Se usa la PaCO2 como aproximación del valor alveolar.
La diferencia de O2 alvéolo-arterial se incrementa con relaciones ventilación-perfusión
tanto anormalmente bajas como altas, pero sobre todo con las primeras. Ambos casos
pueden ser evaluados separadamente.
El efecto de las relaciones ventilación-perfusión anormalmente bajas se determina
mediante el cálculo del cortocircuito fisiológico. Al efecto, suponemos que toda la
hipoxemia es causada por sangre que pasa a través de alvéolos no ventilados;
entonces, se usa la ecuación del cortocircuito en la forma:
Q· PS CIO2 – C_aO2
= Donde: Q· PS se refiere al cortocircuito fisiológico; y
Q·T CIO2 – CV O2
CIO2 denota el contenido de O2 de la sangre que
drena desde alvéolos “ideales” (obtenido a partir
de la PAO2 ideal y de la curva de disociación del O2).
El efecto de las relaciones ventilación-perfusión tanto anormalmente altas se evalúa
por medio del cálculo del espacio muerto fisiológico. Ahora, suponemos que toda

86
la reducción de la PCO2 en el gas espirado es causada por los alvéolos no perfundidos,
junto al espacio muerto anatómico. Se usa la ecuación de Bohr en la forma:
Vphys PaCO2 – PECO2
=
VT PaCO2
Donde: Vphys se refiere al espacio muerto fisiológico.
La mayoría de los pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica
presentan un aumento del cortocircuito y del espacio muerto fisiológico.

VI. TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE


VI.1. CAPTACIÓN DEL O2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES
Normalmente, la PO2 en los eritrocitos a medida que entran en los capilares es de
unos 40 mm de Hg. En la barrera sangre-gas, a menos de 0,5 µ de distancia, hay una
PO2 alveolar de 100 mm de Hg.
El O2 fluye a favor de este gran gradiente de presión y la PO2 en los eritrocitos
aumenta con rapidez, llegando casi a la PAO2 cuando los eritrocitos están a sólo un
tercio de su camino a lo largo de los capilares. Esto da lugar a un “tiempo muerto” para
la difusión, denominado reserva pulmonar para la difusión. Dado que el tiempo en el
que los eritrocitos atraviesan los capilares regularmente es de unos 0,75 segundos,
esta “reserva” es de 2/3 de ese tiempo, es decir, 0,5 seg (en reposo). En otras
palabras, las reservas de difusión de los pulmones normales son enormes.
Así, en circunstancias normales, la diferencia de PO2 entre el gas alveolar y la sangre
en los capilares terminales es muy pequeña, de apenas una fracción de 1 mm de Hg.
Durante el ejercicio enérgico, el flujo sanguíneo pulmonar (volumen / minuto) aumenta
considerablemente, así como la velocidad del flujo. Esto ocasiona que el paso de los
eritrocitos por los capilares pulmonares se reduzca; se dice que puede disminuir a un
tercio de su valor, lo cual es cubierto por la reserva pulmonar para la difusión.
Es así que, aunque ese menor tiempo para la
oxigenación fuerza enormemente las
reservas de difusión de los pulmones, en
sujetos normales que respiran aire no se
produce una reducción mensurable de la PO2
en los capilares terminales.
Si la barrera sangre-gas se engruesa en
forma acentuada, al punto de impedir la
difusión del O2, la PO2 en los eritrocitos
aumenta más lentamente y puede no
alcanzar la del gas alveolar durante el tiempo
disponible para la oxigenación en los
capilares. En tal caso, puede haber una
diferencia de PO2 mensurable entre el gas
alveolar y la sangre de los capilares
terminales.

87
Las propiedades de difusión de los pulmones
se ponen de relieve cuando se reduce la
PAO2. Si la PAO2 alcanza el valor de 50 mm de
Hg, sea por estar a gran altura o por respirar
una mezcla con poco O2, el aumento de la
PO2 en los capilares es relativamente lento y
es probable que no alcance la PAO2. Esta
lenta tasa de aumento de la PO2 capilar se
asocia con el hecho de que nos encontramos
en un sector mucho más empinado de la
curva de disociación del O2 y, por lo tanto, la
Hb tiene mayor avidez por este gas.
La tasa de aumento de la PO2 en los capilares está determinada por la relación entre
la solubilidad del gas en la barrera sangre-gas y su “solubilidad” efectiva en la sangre;
es decir, por la pendiente de la curva de disociación. Así, cuando la PAO2 es baja y la
curva de disociación del O2 es empinada, la PO2 capilar aumenta más lentamente.
El ejercicio enérgico a muy grandes alturas es una de las pocas situaciones en las
cuales puede demostrarse en forma convincente la alteración de la difusión del O2 en
sujetos normales. Por esta razón, es probable que un paciente con una barrera
sangre-gas engrosada muestre evidencias de alteración de la difusión si respira una
mezcla con poco O2, sobre todo con el ejercicio.

VI.2. FORMAS DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO


El O2 es transportado por la sangre en formas: disuelto y en combinación con la Hb.

O2 DISUELTO
La cantidad de O2 disuelto obedece a la ley de Henry antes vista, de modo que es
proporcional a la presión parcial del gas; no obstante, esta ley sólo es aplicable para
esta forma de transporte del O2 (disuelto). Por cada mm de Hg de PO2, hay 0,003 ml
de O2 / 100 ml de sangre, valor que puede escribirse 0,003 vol%. Así, la sangre arterial
normal, con una PO2 de 100 mm de Hg, contiene 0,3 ml de O2 disuelto / 100 ml.
El aporte de O2 disuelto es de unos 15 ml / min; sin embargo, el consumo de O2 en
reposo oscila entre 250 y 300 ml / min. Por esta razón, se dice que esta forma de
transporte de O2 resulta inadecuada (o más bien, insuficiente) para el ser humano,
más aún cuando aumenta la demanda de este gas. Supongamos que durante el
ejercicio, el flujo máximo es de 25 l / minuto (25.000 ml / minuto). Entonces, la cantidad
total de O2 que podría ser aportada a los músculos sería de sólo 25.000 x 0,3 / 100 por
minuto ó 75 ml de O2 / minuto (si pudiera descargarse todo el O2). Ahora, el consumo
máximo de O2 durante el ejercicio está en el orden de los 3.000 ml / minuto.
Así, no hay duda de de la necesidad de un mecanismo adicional para el transporte de
O2, que permita satisfacer ese requerimiento, mecanismo que es aportado por la Hb;
sin embargo, antes de unirse a la Hb el O2 traspasa la barrera sangre-gas en su forma
disuelta, constituyendo el determinante del gradiente de presión.

88
TASAS DE REACCIÓN CON LA HEMOGLOBINA
Además de la resistencia a la difusión del O2 y del CO debida a la barrera sangre-gas,
también contribuye la longitud de la vía desde la pared alveolar hasta el centro del
eritrocito, que excede a la de la propia pared, de modo que parte de esta resistencia
se ubica dentro del capilar; pero, interviene otro tipo de resistencia causada por la tasa
finita de reacción del O2 y del CO con la Hb, dentro de los eritrocitos.
Cuando se agrega O2 a la sangre, su combinación con la Hb es bastante rápida y está
en vías de completarse en 0,2 segundos; sin embargo, la oxigenación ocurre tan
rápidamente en los capilares pulmonares que incluso esta reacción rápida demora en
forma significativa la carga de O2 por parte de los eritrocitos. Así, puede considerarse
que la captación de O2 ocurre en dos estadios: a) difusión de O2 a través de la barrera
sangre-gas (incluyendo el plasma y el interior de los eritrocitos); y b) reacción del O2
con la Hb. Cada estadio contribuye a la resistencia al pasaje del O2 y la suma de las
dos resistencias resultantes da como resultado una resistencia global a la “difusión”.
La capacidad de difusión de los pulmones puede escribirse como:
V· gas V· gas
DL = O: PA – Pc =
PA – Pc DL
Donde Pc = Presión parcial dentro de los eritrocitos.
Por analogía, la capacidad de difusión de la membrana puede escribirse:
V· gas V· gas
Dm = O: PA – Ppl =
PA – Ppl Dm
Donde Ppl = Presión parcial en el plasma.
Además, podemos escribir una ecuación similar para representar la velocidad de
reacción del O2 (o del CO) con la Hb, cuya tasa suele representarse por la variable
Ф, cuyas unidades son ml de O2 / minuto / mm de Hg / ml de sangre. Esto es análogo a
la “capacidad de difusión” de 1 ml de sangre que, multiplicada por el volumen
sanguíneo capilar (Vc), permite obtener la “capacidad de difusión” efectiva de la
tasa de reacción del O2 con la Hb:
V· gas V· gas
Φ . Vc = O: Ppl – Pc =
Ppl – Pc Φ . Vc
Ahora:
PA – Pc = ( PA – Ppl ) + ( Ppl – Pc )
Sustituyendo:
V· gas V· gas V· gas
= +
DL Dm Φ . Vc
Y por lo tanto:
1 1 1
= +
DL Dm Φ . Vc
[ Esto es válido para el O2 y para el CO ].

89
Cuando se mide la capacidad de difusión para
la captación de CO, el valor de Ф depende de la
PO2 prevaleciente en el gas alveolar, debido a
que el O2 y el CO compiten por la Hb. En
consecuencia, al medir la capacidad de difusión
con diferentes niveles de PAO2, se obtienen dos
ecuaciones para DL con dos elementos
desconocidos, Dm y VC, los cuales pueden
evaluarse por separado.
En la práctica, las resistencias ofrecidas por la membrana y por los componentes de la
sangre a la captación del CO son aproximadamente iguales. Es por esto que las
enfermedades que causan una caída del volumen sanguíneo capilar pueden reducir la
capacidad de difusión de los pulmones.
Si bien los valores de Ф para el O2 son diferentes, esto se aplica también a la
captación de este gas a lo largo de los capilares pulmonares.
La medición de Ф es difícil, porque la lámina de plasma inmediatamente adyacente a
los eritrocitos ofrece su propia resistencia en muchas técnicas. Por este motivo, los
valores de Ф en pulmones vivos son inciertos.

CURVA DE DISOCIACIÓN DEL O2


El O2 forma una combinación fácilmente reversible con la Hb: la oxihemoglobina:

O2 + Hb HbO2

Supongamos que disponemos de cierto número de recipientes de vidrio (tonómetros),


cada uno de los cuales contiene el mismo volumen de sangre, y agregamos gas con
diferentes concentraciones de O2. Después del tiempo necesario para que el gas y la
sangre lleguen al equilibrio, medimos la PO2 y el contenido de O2.
Sabiendo que se disuelven 0,003 ml de O2 en
cada 100 ml de sangre / mm de Hg de PO2,
podemos calcular el O2 combinado con la Hb.
Obsérvese que la cantidad de O2 transportada
por la Hb aumenta rápidamente hasta una PO2
de aproximadamente 50 mm de Hg, pero con
una PO2 más alta la curva se torna mucho
más plana.
La porción más “empinada” (vertical) de la curva
se corresponde con sangre reducida que regresa
de los tejidos; mientras que la porción casi plana
representa la sangre oxigenada que abandona los
pulmones.
La cantidad máxima de O2 que puede combinarse con Hb se denomina capacidad de
oxígeno. Puede medirse exponiendo la sangre a una PO2 muy alta (digamos 600 mm
de Hg) y restando el O2 disuelto.

90
Un gramo de Hb pura puede combinarse con 1,39 ml de O2 y, ya que la sangre normal
contiene ±15 g de Hb / 100 ml, la capacidad de oxígeno es de ±20,85 ml de O2 / 100 ml
de sangre [ 20,85 ml de O2% (p/v) ].
Las unidades de medida g ó mg / 100 ml, suelen expresarse en términos de porcentaje; es
decir: g% ó mg%. Con frecuencia se agrega la notación p/v, para indicar que se trata de una
relación porcentual peso / volumen.
Conviene señalar que algunos autores acreditan a la Hb una capacidad de unirse al O2 un
poco menor que la señalada (1,34 ó 1,36 ml / g), con base en el argumento de que parte de la
Hb se encuentra en formas que no pueden combinarse con el O2, como la metahemoglobina.
La saturación de la Hb con O2 está dada por la ecuación:
O2 combinado con Hb
X 100
Capacidad de O2

En sangre arterial (con una PO2 de 100 mm de Hg), la saturación con O2 es de


aproximadamente 97,5%, mientras que en sangre venosa mixta (con una PO2 de 40
mm de Hg) es de aproximadamente 75%.
Es importante comprender bien las relaciones entre PO2, saturación con O2 y
contenido de O2 (o concentración), ya que, a iguales valores de presión, NO
corresponden iguales concentraciones (esto es válido para diferentes gaeses).
Por ejemplo, supongamos que un paciente severamente anémico, con una
concentración de Hb de sólo 7,5 g%, tiene pulmones normales y una PO2 arterial de
100 mm de Hg. Su saturación con O2 será de 97,5% (con un pH, una PO2 y una
temperatura normales); pero, el O2 combinado con Hb será de sólo 10,4 ml% [ 7,5 x
1,39 ]. Adicionalmente, el O2 disuelto puede contribuir con 0,3 ml, dando un contenido
total de O2 de 10,7 ml%.
En general, el contenido (o concentración) de O2 de la sangre (en ml de O2 / 100 ml
de sangre o ml de O2%) está dado por:
( 1,39 . Hb . Sat / 100 ) – 0,003 PO2

“Hb” se refiere a la concentración de Hb en g% y “Sat” a la saturación de la Hb en %. La


PO2 está expresada en mm de Hg.
La forma sigmoidea de la curva de disociación del O2 tiene dos ventajas fisiológicas:
1) La parte inicial (más vertical o “empinada”) significa que los tejidos periféricos
pueden extraer gran cantidad de O2 con sólo una pequeña disminución de la PO2
capilar. El hecho de que la PO2 sanguínea se mantenga elevada ayuda a la difusión
del O2 hacia las células hísticas.
2) La parte final (más horizontal o “aplanada”) es conveniente para la difusión del O2 a
través de la barrera sangre-gas en los pulmones y, por consiguiente, para la carga
sanguínea de O2. Además, las pequeñas disminuciones de la PO2 alveolar no
afectan el contenido de O2 de la sangre arterial y, por lo tanto, tampoco la cantidad
de O2 disponible para los tejidos.

91
La Hb oxigenada es de color rojo brillante, mientras que la reducida es de color
púrpura, de modo que una baja saturación arterial O2 se manifiesta como cianosis
(coloración azulada o violácea de piel y mucosas); sin embargo, éste no es un signo
clínico confiable cuando la desaturación es leve, ya que su reconocimiento depende
de muchas variables, como las condiciones de iluminación y la pigmentación cutánea.
Dada la importancia de la cantidad de Hb reducida, la cianosis a menudo es marcada
en casos de policitemia, pero puede ser difícil de detectar en pacientes anémicos.
Diversos factores pueden desviar la posición de la curva de disociación del O2; entre
ellos: los cambios del pH, la PO2, la temperatura de la sangre y la concentración de
fosfatos orgánicos dentro de los eritrocitos.
La caída del pH y el aumento de la PO2 o de la temperatura desvían la curva hacia la
derecha; es decir, reducen la afinidad de la Hb por el O2. Cambios opuestos la desvían
hacia la izquierda.
Gran parte del efecto de la PO2, conocido como efecto Bohr, puede atribuirse a su
acción sobre el pH, pues un aumento de la concentración de H+ altera vehemente la
configuración de la molécula de Hb, ocasionando una reducción de la accesibilidad del
O2 a los grupos hemo.
La desviación de la curva hacia la derecha (disminución de la afinidad) aumenta la
descarga de O2 en los capilares hísticos con una PO2 dada. Los cálculos sugieren que
esta desviación de la curva aumenta la cantidad de O2 liberado desde la sangre en
aproximadamente 10%.
El aumento de los fosfatos orgánicos dentro de los eritrocitos, en particular del 2,3-
DPG (2,3-difosfoglicerato) también desvía la curva de disociación del O2 hacia la
derecha y así, favorece la descarga de O2.
Por ejemplo, después de dos días de
ascenso hasta una altura de 4.500 msnm, la
hipoxia “crónica” conduce a un aumento del
2,3-DPG eritrocitario, debido principalmente
a la alcalosis respiratoria. Este puede ser un
aspecto útil de la aclimatación a alturas
moderadamente elevadas, si bien es mucho
menos importante que otros factores como
la hiperventilación [la aclimatación será
objeto de estudio más adelante]. A alturas
más elevadas, las ventajas del aumento del
2,3-DPG desaparecen, porque la carga de
O2 en los capilares pulmonares es afectada
en forma adversa por la desviación hacia la
derecha.
Otros estados hipóxicos en los cuales se ve un aumento útil del 2,3-DPG incluyen:
enfermedades pulmonares crónicas, cardiopatías cianóticas y anemias severas. La
mayor descarga de O2 en los tejidos periféricos puede considerarse como un
mecanismo adaptativo intrínseco en respuesta a la hipoxemia.

92
En la sangre almacenada para transfusiones, una lenta disminución del 2,3-DPG
provoca una mayor afinidad por el O2, comprometiendo la cantidad de este gas
disponible para los tejidos. Este cambio en la sangre está influido por el conservante
que se utiliza y puede retardarse con el agregado de inosina. Diversas estrategias
para aumentar la afinidad incluyen cambios en la concentración de fosfatos orgánicos
y alteraciones del efecto Bohr.
Una forma simple de recordar estas desviaciones es que un músculo en ejercicio es ácido y
caliente, y su PCO2 es alta de modo que resulte beneficiado con una mayor descarga de O2
en sus capilares.
La posición de la curva de disociación del O2 puede estudiarse a través de la PO2 para
una saturación con O2 del 50%, conocida como P50. El valor normal para sangre
humana (con una PO2 de 40 mm de Hg, pH de 7,4 y temperatura de 37°C) es de unos
26 mm de Hg.
La P50 difiere entre especies de animales, probablemente por variaciones de la composición
de la porción globina de la molécula de Hb; suele ser apreciablemente menor en animales de
gran peso corporal. Por ejemplo, el mono Rhesus tiene una P50 de 32 mm de Hg, mientras
que en el gorila más grande, es de apenas 25 mm de Hg.
A menudo, la afinidad de la Hb por el O2 también está aumentada en animales que viven a
gran altura (como la llama sudamericana) o en otros ambientes hipóxicos (peces en agua
estancada).

VI.3. TRANSPORTE DE CO2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES


Con base en la mayor tasa de difusión del CO2 a través de los tejidos (en relación con el
O2) parece poco probable que su eliminación pudiera verse afectada en forma adversa
por dificultades inherentes a la difusión; sin embargo, la interacción de este gas con la
sangre es compleja y comprende varias reacciones, algunas de las cuales son
relativamente lentas, como: 1) hidratación del CO2; 2) movimiento del Cl a través de la
membrana eritrocitaria; y 3) formación de compuestos carbamino.
Además, la curva de disociación del CO2 es
abrupta, lo que a hacer más lento el cambio
de la presión parcial del gas en los capilares
pulmonares.
Normalmente, la PCO2 en los capilares
terminales es de 45 a 47 mm de Hg y de
unos 40 mm de Hg en el gas alveolar.
PCO2 (mmHg)

Con una tasa de difusión normal, la PCO2 de


la sangre tarda ±0,5 segundos en igualar a la
del alvéolo (lapso semejante al que requiere
el O2); pero, puede no llegar a igualarla si la
barrera sangre-gas está afectada, lo que -se
supone-, limitaría la eliminación del CO2.

93
CORTOCIRCUITOS
Se denomina cortocircuito o shunt a cualquier mecanismo por el cual la sangre no pasa
a través de las áreas ventiladas de los pulmones y regresa a la circulación sistémica sin
haberse oxigenado, ocasionando una reducción de la PO2 en la sangre venosa pulmonar.
Normalmente, ocurre un pequeño agregado de sangre no oxigenada en la circulación
sistémica, que reduce la PO2, a través de los denominados cortocircuitos fisiológicos. Es
el caso de la sangre que irriga las paredes de las vías aéreas, la cual drena en las Vs.
pulmonares desde los capilares. Asimismo, la sangre que alimenta el miocardio de las
cámaras izquierdas, que drena directamente hacia la cavidad de este ventrículo izquierdo
a través de las Vs. de Tebesio.
Es por esto que la presión parcial de O2 en el gas alveolar es levemente menor que en
la sangre que drena de los pulmones, aunque suelen considerarse idénticas.
La reducción de la PaO2 a partir de estas fuentes alcanza apenas a ±5 mm de Hg; sin
embargo puede llegar a superar los 10 mm de Hg en circunstancias patológicas
pulmonares o vasculares. En algunos pacientes (por ejemplo, en caso de cardiopatía
congénita), se produce un pasaje de sangre desde el corazón derecho hacia el izquierdo
a través del cortocircuito septal, que puede ocasionar una severa depresión de la PaO2.
Cuando el cortocircuito es causado por el agregado de sangre venosa mixta (A.
pulmonar) a la sangre que drena desde los capilares (V. pulmonar), podemos calcular el
flujo del cortocircuito.
La cantidad total de O que sale del sistema es igual al flujo sanguíneo total ( Q· )
2 T
multiplicado por la concentración de O2 en sangre arterial ( CaO2 ) y debe ser igual a la
suma de las cantidades de O2 en la sangre del cortocircuito y en la sangre de los
capilares terminales.
Es decir:
·
Cantidad total de O2 que sale del sistema = QT . Ca_O2
·
Cantidad de O2 en la sangre del cortocircuito = QS . C VO2
· ) . Cc’O
Cantidad de O2 en la sangre de los capilares terminales = ( Q· T – Q
_S 2
· ·
Entonces: Q· T . CaO2 = QS . C VO2 + ( Q T – Q· S ) . Cc’O2
Q· S Cc’O2 – Ca_O2
De donde: =
Q· T Cc’O2 – C V O2

Esta expresión matemática se conoce como ecuación del cortocircuito.


Obsérvese que esta ecuación sólo es estrictamente cierta si la sangre del cortocircuito tiene la
misma composición que la sangre venosa mixta. Esto no siempre es así, por ejemplo, cuando la
sangre del cortocircuito proviene de las Vs. bronquiales. En ese caso, puede ser útil calcular un
“supuesto” cortocircuito, es decir, el cortocircuito que habría si toda la disminución observada del
contenido de O2 arterial fuera causada por el agregado de sangre venosa mixta verdadera.
Como ya sabemos, la concentración de O2 en la sangre arterial puede obtenerse
fácilmente mediante el análisis de una muestra obtenida por punción arterial, pero la de
los capilares terminales no puede medirse en forma directa. Entonces, recurrimos a
calcularla a partir de la PAO2, suponiendo que no hay una diferencia alveolo-capilar por

94
alteración de la difusión. Puede obtenerse sangre venosa mixta a partir de un catéter
colocado en la A. pulmonar.
En la práctica, algunas veces se supone que el denominador en la ecuación es de 5 ml de
O2 / 100 ml de sangre, pero esta presunción puede llevar a errores sustanciales si el
volumen minuto es anormalmente alto o bajo.
Un aspecto importante del cortocircuito es que si el sujeto respira O2 puro, la PaO2 no
aumenta tanto como lo hace en un sujeto normal. Esto se debe a que la sangre
cortocircuitada, que no pasa por los alvéolos ventilados, nunca está expuesta a la alta
PAO2 resultante de la respiración de O2, de modo que en esta sangre continúa
disminuyendo la PO2 arterial; sin embargo, se produce cierto aumento de esta presión,
debido al O2 agregado a la sangre capilar. La mayor parte del O2 agregado está en la
forma disuelta más bien que unido a la Hb, dado que la sangre que está perfundiendo los
alvéolos ventilados se encuentra casi totalmente saturada.
Un cortocircuito pequeño produce una gran depresión de la PaO2 durante la respiración
de O2 puro, ya que deprime su contenido de O2, y cuando la PAO2 es muy alta, la curva
que relaciona el contenido de O2 con la presión parcial es casi plana. De hecho, la
pendiente refleja sólo el agregado de O2 disuelto.
Por lo tanto, una reducción dada del contenido de O2 causa una caída mucho mayor de la
PaO2 cuando la PAO2 es alta que cuando es normal o baja. La caída del contenido de O2
de la sangre venosa es la misma, pero la disminución de la PO2 es mucho menor.
Cuando hay un cortocircuito, podría esperarse observar una PaCO2 elevada, ya que la
sangre venosa mixta es relativamente rica en CO2; sin embargo, en la práctica, la PaCO2
por lo general no aumenta, ya que cualquier tendencia a su aumento estimula la
ventilación. El resultado es que la PCO2 en la sangre capilar disminuye hasta que la PaCO2
es normal; inclusive, algunos pacientes con un gran cortocircuito tienen una PaCO2
anormalmente baja, debido a la excesiva estimulación de la ventilación.

VI.4. FORMAS DE TRANSPORTE DEL DIÓXIDO DE CARBONO


El transporte del CO2 a través de la sangre se realiza en tres formas: disuelto, como
bicarbonato y en combinación con proteínas, como compuestos carbamino.
Alrededor del 90% del CO2 total en sangre se encuentra en la forma de bicarbonato,
mientras que cada una de las otras dos formas de transporte contribuyen con un 5%;
sin embargo, estas proporciones no reflejan los cambios que ocurren cuando el CO2
es cargado o descargado por la sangre. De la diferencia venosa-arterial total,
aproximadamente el 60% es atribuible al bicarbonato, el 30% a los compuestos
carbamino y el 10% restante al CO2 disuelto.

CO2 DISUELTO
Tal como en el caso del O2, el contenido de CO2 disuelto obedece a la ley de Henry;
pero, dado que el CO2 es unas 20 veces más soluble que el O2, la forma disuelta
ejerce un papel más significativo para este gas que para el O2 .

95
CO2 COMO BICARBONATO
La secuencia de reacciones para la formación de bicarbonato es la siguiente:
+ -
CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3
anhidrasa
carbónica

La primera reacción, denominada “hidratación del CO2” [ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ], con
formación de ácido carbónico, ocurre en presencia de anhidrasa carbónica (A.C.). Por
esto, es rápida dentro de los eritrocitos, pero muy lenta en el plasma, ya que esta
enzima (proteína que contiene zinc) es abundante en los eritrocitos mas no en el
plasma; también se halla en otros tejidos, entre los que se encuentran la mucosa
gástrica e intestinal, la corteza renal y el músculo.
La A.C. puede ser inhibida por la administración del diurético acetazolamida (Diamox®).
En animales de experimentación, la administración de dosis altas de este fármaco
interfiere el transporte de CO2, haciendo más lenta la reacción de hidratación.
De la segunda reacción, llamada “ionización del ácido carbónico” [ H2CO3 ↔ H+ +
+
HCO3– ], resulta la formación de iones H y HCO3–. Esta se produce rápidamente dentro
de los eritrocitos y no requiere de acción enzimática alguna.
Cuando aumenta la concentración de bicarbonato e hidrogeniones en las células, el
primero difunde hacia afuera, pero los iones H+ no pueden salir fácilmente debido a
que la membrana celular es relativamente impermeable a los cationes. Así, para poder
mantener la neutralidad eléctrica, ocurre la denominada “desviación de cloro” (iones
de Clf difunden desde el plasma hacia el interior la célula). Este desplazamiento del
cloro se conoce como efecto Gibbs-Donnan.
El efecto (o equilibrio) Gibbs-Donnan no es exclusivo de este fenómeno de la fisiología
respiratoria, sino que se presenta en diferentes casos en que se requiere el desplazamiento de
iones difusibles entre diferentes compartimientos en búsqueda de la neutralidad eléctrica.
Algunos de los iones H+ que son liberados se unen a la Hb:

H+ + Hb-O2 H-Hb + O2

Esto ocurre porque la Hb reducida es un mejor aceptor de protones (menos “ácida”)


que la forma oxigenada. Así, la presencia de Hb reducida en la sangre periférica
colabora con la carga de CO2, mientras que la oxigenación que ocurre en los capilares
pulmonares colabora con la descarga. El hecho de que la desoxigenación de la sangre
aumente su capacidad para transportar CO2 se denomina efecto Haldane.
Estos sucesos asociados con la captación de CO2 en la sangre elevan el contenido
osmolar de los eritrocitos y ocasionan la entrada de agua a las células, aumentando su
volumen. Cuando pasan a través de los pulmones, las células se encogen un poco.

CO2 COMO COMPUESTOS CARBAMINO


Estos compuestos se forman por la combinación del CO2 con grupos amino terminales
de proteínas sanguíneas. Entre ellas, la más importante es la globina de la Hb. La

96
reacción ocurre muy rápidamente sin participación enzimática y da lugar a la
formación de ácido carbamínico en la forma ionizada [ Hb-NH-COO – ]:
+
CO2 + Hb-NH2 Hb-NH-COOH Hb-NH-COO – + H

La Hb reducida puede unirse a mucho más CO2 que la forma oxigenada; así,
nuevamente la descarga de O2 en los capilares periféricos facilita la carga de CO2,
mientras que la oxigenación aumenta su descarga en los pulmones (efecto Haldane).

CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2


La curva de disociación del CO2 es mucho más lineal y su pendiente es considerablemente
más acentuada que la del O2. Además, por el efecto Haldane, cuanto más baja es la
saturación de la Hb con O2, mayor es el contenido de CO2, para una de PCO2 dada.
Por ejemplo, en el intervalo de 40 a 50 mm de Hg, el contenido de CO2 cambia en
aproximadamente 4,7 ml / 100 ml, mientras que el cambio del contenido de O2 es sólo
de aproximadamente 1,7 ml / 100 ml.

VI.5. INTERACCIONES ENTRE LAS CURVAS DE DISOCIACIÓN DEL O2 Y DEL CO2


Estas interacciones pueden ser presentadas convenientemente por medio del
diagrama de O2 - CO2, antes citado para el estudio de la relación ventilación-perfusión.
En el eje de las X se representa la PO2 y en el de las Y, la PCO2. Las curvas que
corresponden a los valores de una presión “en función de la otra” no son rectas ni
paralelas a los ejes, como lo serían si el contenido fuese simplemente proporcional a
las presiones parciales.
Si elegimos una PO2 en el eje de las X de -digamos-, 50 mm de Hg y seguimos esa
curva verticalmente (PCO2 en aumento), esa línea nos mostrará un contenido de O2 en
disminución (efecto Bohr). Al practicar el mismo procedimiento a partir de una de las
curvas de PCO2 y seguirla hacia la derecha (PO2 en aumento) veremos contenidos de
CO2 en disminución (efecto Haldane).
Mediante el efecto Bohr, un aumento del CO2 en la sangre hace que el O2 se
desplace de la Hb, incrementando el transporte de este gas. De manera semejante, el
efecto Haldane induce el efecto contrario: la unión del O2 a la Hb tiende a desplazar
el CO2 sanguíneo, aumentando su tasa de transporte.
El efecto Haldane es cuantitativamente mucho más importante que el efecto Bohr y
ocurre porque la combinación del O2 con la Hb en los pulmones hace que ésta se
convierta en un ácido más fuerte, lo cual promueve el desplazamiento del CO2. Esto
se produce a través de dos mecanismos:
1) La mayor acidez de la Hb reduce su tendencia a combinarse con el CO2 para
formar carbaminohemoglobina, con lo que se desplaza buena parte del CO2
presente en la sangre en forma de carbamino.
2) Esa acidez de la Hb hace que libere un exceso de hidrogeniones, que se unen al
HCO3– para formar H2CO3, el cual se disocia luego en CO2 y H2O. El CO2 se libera
de la sangre, pasando a los alvéolos.

97
El efecto Haldane duplica la captación de CO2 en los capilares tisulares gracias a que
el O2 se separa de la Hb; y a nivel pulmonar, duplica la liberación de CO2, porque la
Hb capta O2.
Debe destacarse que todo aquello que se relaciona con el transporte de CO2 en la
sangre ejerce un marcado efecto sobre el estado ácido-base del organismo.

VI.6. TRANSPORTE DE MONÓXIDO DE CARBONO


El monóxido de carbono interfiere con la función de transporte del O2 de la sangre, por
combinación con la Hb para formar carboxihemoglobina (COHb). Las curvas de
asociación de la oxihemoglobina y de la carboxihemoglobina tienen cierto parecido; sin
embargo, el CO tiene aproximadamente 250 veces más afinidad por la Hb que el O2,
de modo que el CO puede combinarse con la misma cantidad de Hb que el O2 aún
cuando su presión parcial sea 250 veces más baja que la de aquel. Por ejemplo, con
una PCO de 0,16 mm de Hg, un 75% de la Hb se combina con el CO como COHb.
La afinidad del CO por la Hb significa que las personas expuestas en forma
inadvertida a pequeñas concentraciones de CO en el aire (por ejemplo, durante un
incendio en un edificio) pueden tener una gran proporción de su Hb como COHb, no
disponible para el transporte de O2.
Si esto ocurre, la concentración de Hb y la PO2 de la sangre pueden ser normales,
pero su contenido de O2 es muy reducido. Pequeñas cantidades de COHb también
desvían la curva de disociación del O2 hacia la izquierda, dificultando así, la descarga
del O2 que transporta la sangre.
Es útil comparar la curva de disociación del O2
en sangre con 60% de COHb con la curva de
sangre anémica cuya concentración de Hb es de
un 60%.
Un paciente con intoxicación por CO debe ser
tratado mediante respiración de O2 puro o una
mezcla de 95% de O2 y 5% de CO2. Este CO2
agregado al gas inspirado aumenta la tasa de
lavado del CO de la sangre. Puede usarse O2
híperbárico, porque al aumentar la PO2 inspirada
a 2.000 mm de Hg, todo el O2 necesario para los
tejidos corporales puede ser transportado por la
sangre en la forma disuelta.

VI.7. ANÁLISIS DE LOS GASES EN SANGRE


Extracción de muestras de sangre
La muestra puede ser de sangre arterial o de sangre venosa, la cual se mediante una
jeringa heparinizada (para impedir la coagulación de la sangre) y una aguja.
La sangre arterial se obtiene por punción de una arteria superficial cuyo pulso sea
palpable (humeral, radial o femoral), después de infiltrar la piel con un anestésico

98
local. Al terminar el procedimiento, se aplica presión en el sitio de la punción, para
impedir la extravasación de sangre.
La sangre venosa se extrae de una vena del brazo y por lo común es usada para la
determinación del hematócrito y la concentración de electrolitos; tiene menos valor
para los gases en sangre, porque refleja sólo las condiciones locales.
Para obtener sangre venosa mixta de la A. pulmonar, se debe pasar un catéter de
plástico a través del corazón derecho, introducido en el torrente circulatorio a través de
una vena periférica. Algunos catéteres tienen un pequeño balón en la punta (Swan-
Ganz). Este procedimiento no es tan inocuo como una punción arterial y,
ocasionalmente, produce alteraciones del ritmo cardíaco.

PO2, PCO2 y pH de la sangre


Sus valores pueden medirse en pocos minutos con electrodos para gases en sangre,
los cuales están forman parte de un mismo equipo y basta un ml de sangre para hacer
las tres mediciones.
Presión parcial de oxígeno (PO2)
Se mide con un electrodo polarográfico para oxígeno. Se basa en que al aplicar un
pequeño voltaje (0,6 v) a un electrodo de platino sumergido en una solución buffer, la
corriente que fluye es proporcional a la PO2. El buffer está separado de la sangre por
una membrana semipermeable a través de la cual difunde el O2, que es consumido
por el electrodo, de manera que la PO2 va disminuyendo. El electrodo se calibra con
un gas o con una solución cuya PO2 sea conocida.
Presión parcial de dióxido de carbono (PCO2)
Se mide con un electrodo para PCO2. Es un electrodo de vidrio para pH rodeado por
un buffer de bicarbonato que está separado de la sangre por una delgada membrana.
El CO2 difunde a través de la membrana y altera pH del buffer, lo cual es medido por
el electrodo que lee la PCO2 directamente. La calibración se hace por medio de
mezclas de CO2.
pH sanguíneo
Puede medirse con un electrodo de vidrio para pH sumergido en la sangre, de modo
que la lectura informa acerca del pH del plasma. El valor dentro de las células es más
bajo, en 0,1-0,2 unidades de pH.

Saturación con O2
La saturación de la sangre con O2 puede determinarse por espectrofotometría, gracias
a que la Hb oxigenada y la reducida absorben de manera diferente la luz de ciertas
longitudes de onda. La muestra de sangre se coloca en una probeta a través de la
cual pasa luz y la saturación con O2 se lee directamente en un medidor. Otros
dispositivos miden la luz que es reflejada desde la superficie de una muestra de
sangre. Algunas veces puede medirse la cantidad de carboxihemoglobina con el
mismo instrumento, por sus particulares características de absorción.

99
El oxímetro de pulso es un pequeño espectrofotómetro especializado que mide la
saturación con O2 de la sangre que fluye a través del dedo. Otro dispositivo, el
oxímetro de oreja, mide la saturación con O2 de sangre “arterializada” en el lóbulo de
la oreja calentado. Estas mediciones carecen de exactitud, en especial cuando la
saturación con O2 es muy baja, pero son útiles para estudiar cambios de la saturación.

Contenido de O2 y CO2
Puede determinarse con el aparato manométrico de Van Slike. Los gases son
liberados de la sangre agregando ácido láctico, ferrocianuro de potasio y saponina, y
agitando enérgicamente la mezcla en un vacío parcial. El gas obtenido se analiza por
absorción con hidróxido de sodio y una mezcla de antraquinona. El contenido de O2
también puede obtenerse a partir de dispositivos que emplean electrodos
polarográficos o pilas de combustible para consumir el O2.

VII. DIFUSIÓN TISULAR Y RESPIRACIÓN INTERNA


Denominamos difusión tisular a la transferencia de los gases entre los capilares y los
tejidos. La difusión del O2 y del CO2 entre la sangre capilar sistémica y las células
hísticas ocurre en función del gradiente de presiones parciales, según la ley de Fick,
revisada previamente.
En los tejidos periféricos, la distancia que debe ser cubierta por la difusión es
considerablemente mayor que a nivel pulmonar. Por ejemplo, en el músculo en reposo,
la distancia entre capilares abiertos es del orden de las 50 µ, mientras que el espesor
de la barrera sangre-gas, en los pulmones, es de sólo una centésima parte (1/100) de
aquella. Por otra parte, durante el ejercicio, cuando el consumo de O2 del músculo
aumenta, se abren capilares adicionales; así se reduce la distancia de difusión y
aumenta el área transversal disponible para este proceso.
Dado que el CO2 difunde a través de los tejidos unas 20 veces más rápidamente que
el O2, la eliminación de CO2 plantea menos problemas que el aporte de O2.
Algunas mediciones sugieren que el movimiento de O2 a través de algunos tejidos in
vitro es demasiado rápido para ser explicado por simple difusión pasiva. Es posible
que se produzca difusión facilitada en ciertas circunstancias; la mioglobina sería un
posible portador en las células musculares. Otra posibilidad es que ocurran procesos
convectivos (“incitadores”) en pequeña escala, quizás dentro de las células.
A nivel tisular, el consumo de O2 y la producción de CO2 son el resultado de los
procesos metabólicos que tienen lugar a nivel mitocondrial para la producción de
energía a partir de los nutrientes, procesos que constituyen lo que se ha denominado
respiración interna.
La respiración interna se relaciona con la función respiratoria mediante la tasa de
intercambio respiratorio ( R ), cuyo valor estará obviamente determinado por dos
factores: 1) el saldo entre el ingreso y la salida de O2 (consumo de O2); y 2) la
producción (o eliminación) de CO2.

100
VII.1. PRESIONES HÍSTICAS PARCIALES
Durante el trayecto desde la atmósfera hasta las mitocondrias, la presión parcial de los
gases se modifica continuamente. A su llegada al alvéolo, el O2 ya ha perdido
aproximadamente un tercio de su presión inicial.
Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos, la PO2 en los capilares es de
±100 mm de Hg, mientras que en el líquido intersticial, que rodea las células de estos
tejidos, es de apenas unos 40 mm de Hg. Este enorme gradiente de presión hace que
el O2 difunda tan rápidamente de la sangre a los tejidos que la PO2 capilar cae a
valores cercanos a la presión del intersticio; los cuales se mantienen en la sangre que
pasa a las venas desde los capilares (40 mm de Hg). El equilibrio entre el aporte y el
consumo de O2 (determinado por la PO2 capilar y la distancia intercapilar) da como
resultado una PO2 adecuada en todo el tejido.
Si el flujo sanguíneo tisular aumenta, se hace mayor el transporte de O2 y, en
consecuencia, también aumenta la PO2 tisular; sin embargo, este aumento en ningún
caso supera los 95 mm de Hg, incluso con un flujo sanguíneo máximo, debido a que
ese es el valor de la PO2 en la sangre arterial. Caso contrario, si el incremento se
produce en el metabolismo, las células utilizan más O2 que en condiciones normales
de reposo, lo que tiende a reducir la PO2 del líquido intersticial. Entonces, la PO2 tisular
está determinada por un equilibrio entre: 1) la tasa de transporte de O2 a los tejidos a
través de la sangre; y 2) la tasa de consumo de O2 por parte de los tejidos.
Una caída de la PO2 en los capilares hísticos de la periferia, digamos de 100 a 20 mm
de Hg, ocasiona una disminución de la PO2 en el intersticio hacia el extremo venoso
del capilar. Si la distancia intercapilar o el consumo de O2 experimentaran un aumento
tal que la PO2 llegara a caer hasta cero (en algún punto del tejido), estaríamos ante la
denominada “situación crítica”.
En caso de anoxia, el metabolismo aeróbico se hace imposible y el tejido debe recurrir
a la glucólisis anaeróbica, con la consiguiente formación de ácido láctico.
Se han efectuado mediciones directas de la PO2 en tejidos de animales de
experimentación (por ejemplo, de la superficie de la corteza cerebral), por medio de
microelectrodos para O2, las cuales han confirmado el descenso abrupto de la PO2
entre vasos sanguíneos abiertos.
Es probable que la magnitud de la caída de la PO2 antes de que cese la utilización de
O2 dependa del tejido afectado. Al respecto, hay evidencias de que las células del
SNC dejan de funcionar con una PO2 más alta que las células hepáticas. En
suspensiones de mitocondrias hepáticas in vitro, se ha observado que el consumo de O2
se mantiene con la misma tasa hasta que la PO2 cae hasta el rango de 1 a 3 mm de Hg.
Son más vulnerables a la caída de la PO2 aquellos tejidos que se encuentran más
alejados del capilar, en el extremo venoso. Tal situación fue denominada por Krogh,
“ángulo letal”.
En general, parece que el valor de la PO2 mucho más elevado en la sangre capilar
obedece a la necesidad de asegurar una presión adecuada para la difusión del O2
hacia la mitocondrias.

101
VII.2. APORTE Y UTILIZACIÓN DE O2

El nivel normal de la PO2 alveolar (PaO2) [ 100 mm de Hg ] es determinado por el


equilibrio entre dos procesos opuestos:
1) El agregado de oxígeno por la ventilación que ocurre con cada respiración. Aunque
se trata de un proceso discontinuo, puede considerarse “continuo” con escaso
margen de error, pues las fluctuaciones de la PaO2 durante el ciclo de la respiración
normal no superan los 2 ó 3 mm de Hg. Esto es así gracias a que el volumen
corriente es sólo de ±1/2 litro, el cual se suma a los ±3 litros de gas que ya se
encontraban en los pulmones. Más aún, aproximadamente sólo un 1/3 del O2
agregado con la respiración es captado por la sangre.
2) La eliminación de oxígeno desde los pulmones por la sangre capilar pulmonar. De
nuevo, este proceso puede considerarse como “continuo” con poco margen de
error, aunque -de hecho-, es pulsátil, debido a las fluctuaciones del flujo capilar.
En un “pulmón hipotético perfecto”, el drenaje sanguíneo desde el pulmón tendría la
misma presión parcial que el gas alveolar; sin embargo, cuando la sangre llega a los
capilares sistémicos, el O2 difunde hacia los tejidos donde la PO2 es mucho menor.
En realidad, no existe un valor único de PO2 hística, ya que ésta varía en medida
considerable de un tejido a otro e incluso dentro de un mismo tejido en particular.
Además, hay evidencias de que la PO2 en las mitocondrias es muy baja, quizás de ±1
mm de Hg. Aún así, es útil incluir este último eslabón en la cadena, porque nos
recuerda que, permaneciendo iguales otros factores, cualquier pérdida de la presión
parcial a lo largo del recorrido deprime inevitablemente la presión parcial en los tejidos
donde ha de ser utilizado el O2.

Consumo de O2
El consumo de O2 por minuto ( V· O2 ) es la diferencia entre la cantidad de O2 que
·
entra al organismo con la inspiración durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con
·
la espiración durante el mismo tiempo ( VEO2 ); en otras palabras, es la cantidad de de
O2 que quedó dentro del organismo es decir, fue consumido.
La cantidad de O2 teóricamente disponible por minuto para un tejido está dada por:

· . CaO ·
Q 2 Donde: Q = Flujo sanguíneo hacia el tejido; y
CaO2 = Contenido arterial de O2.
La cantidad de O2 consumido está dada por:
_
· . CaO – CV O
Q Donde: CaO2 = Contenido arterial de O2 de la sangre que
2 2
drena hacia el tejido.
La relación entre la cantidad disponible y la cantidad consumida, denominada
utilización de O2, está dada por:
_ _
· ( CaO – CV O )
Q CaO2 – CV O2
2 2
=
·
Q . CaO CaO2
2

102
La utilización de O2 varía ampliamente de un tejido a otro. Por ejemplo: es de apenas
un 10% en los riñones, de un 60% en la circulación coronaria y llega a más del 90% en
el músculo durante el ejercicio. Para el organismo en su totalidad, en estado de
reposo, el valor es de ±25%, incrementándose al 75% durante el ejercicio intenso.
Por lo general, los tejidos hipóxicos presentan una elevada utilización de O2. Así se
observa en las siguientes situaciones:
1) “Hipoxia hipóxica”, por una PaO2 baja, secundaria a una enfermedad pulmonar.
2) “Hipoxia anémica”, por disminución de la capacidad de transporte de O2 de la
sangre, en caso de anemia o intoxicación con CO.
3) “Hipoxia circulatoria”, por reducción del flujo sanguíneo, debido a shock u
obstrucción local.
En cambio, en la “hipoxia histotóxica”, que se produce en el envenenamiento por
cianuro, la diferencia arterio-venosa y la utilización de O2 son muy bajas, lo cual es
debido a que el cianuro impide el uso del O2 por la cromooxidasa dentro de los tejidos.
Otro caso particular es el que se observa en la intoxicación con dinitrofenol, en el que
se consume O2 y se produce energía (en forma de calor), pero no se produce ATP por
desacoplamiento de la fosforilación. En consecuencia, los músculos no son capaces
de realizar un trabajo útil.

VII.3. SOBREVIDA HÍSTICA


El organismo humano dispone de escasas reservas de O2 para ser usadas en caso de
anoxia total o asfixia; estas se calculan en unos 1.500 ml, con los que es posible
conservar la vida durante apenas seis minutos, si fueran distribuidos apropiadamente.
La capacidad de los tejidos para tolerar la privación de O2 varía ampliamente, en
función de su facilidad para hacer uso de la glucólisis anaeróbica. La corteza cerebral
y el miocardio son particularmente vulnerables a la anoxia. En el humano, la anoxia de
la corteza cerebral da lugar a pérdida de la función en cuatro a seis segundos, a
pérdida de la conciencia en 10 a 20 segundos y a cambios irreversibles en tres a cinco
minutos.
Esta capacidad es variable en las diferentes especies y en muchas, el neonato es
menos vulnerable que el adulto a una isquemia absoluta.

VII.4. TASA DE INTERCAMBIO RESPIRATORIO


Como ya sabemos, se denomina tasa o índice de intercambio respiratorio (R) a la
relación entre la eliminación de CO2 y la captación de O2, de utilidad para establecer la
relación entre la combustión o metabolismo de los nutrientes y la función respiratoria.
Su representación matemática es:
V·CO2
R =
V· O2

El transporte normal de O2 de los pulmones a los tejidos es de unos 5 ml%, mientras


que el transporte, igualmente normal, de CO2 de los tejidos a los pulmones es de unos

103
4 ml%. Así, en condiciones normales de reposo, se elimina una cantidad de CO2
equivalente al 82% del ingreso de O2, de modo que en estas condiciones R = 0,82.
Más exactamente, se considera que con una dieta normal, que incluye cantidades
medias de los diferentes grupos alimenticios, en promedio R = 0,825; no obstante, el
valor de R varía en función de las condiciones metabólicas. Cuando una persona
utiliza exclusivamente carbohidratos para el metabolismo corporal, R se eleva a 1,0,
mientras que si consume sólo grasas como fuente de energía metabólica, R desciende
a 0,7. La razón de esta diferencia es que cuando se metaboliza O2 con los
carbohidratos, se forma una molécula de CO2 por cada molécula de O2 consumida,
mientras que cuando el O2 reacciona con las grasas, se combina en una gran
proporción con átomos de H para formar H2O en lugar de CO2.
El valor de la tasa de intercambio respiratorio ( R ) aumenta durante la hiperventilación.
Al efectuar ejercicios de alta intensidad (con gran participación del sistema
anaeróbico), R puede llegar a 2. La alcalosis metabólica provoca su disminución.
En el caso de los carbohidratos (4,1 Kcal/g), veamos el ejemplo de la glucosa (180
g/mol):

C6 H12 O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O

C6 H12 O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O

C=6 C=6
H = 12 H = 6 x 2 = 12
O = 6 + 12 = 18 O = 12 + 6 = 18

V· CO2 6 CO2
R = = = 1,0
V·O2 6 O2

Rendimiento energético de 1 mol de glucosa = 4,1 Kcal/g . 180 g/mol = 738 Kcal/mol.
Para 6 moles de O2 → 738 Kcal/mol / 6 = 123 Kcal/mol de O2.
Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22,4 l.
123 Kcal/mol de O2 / 22,4 l/mol de gas = 5,49 Kcal/l de O2 [para R = 1].
Para las grasas (9,3 Kcal/g), tomemos como ejemplo el ácido palmítico (256 g/mol):

C16 H32 O2 + 23 O2 16 CO2 + 16 H2O

C6 H12 O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O

C = 16 C = 16
H = 32 H = 16 x 2 = 32
O = 2 + 46 = 48 O = 32 + 16 = 48

V· CO2 16 CO2
R = = = 0,7

O2 23 O2

104
Rendimiento energético de 1 mol de ácido palmítico = 9,3 Kcal/g . 256 g/mol = 2.380,8 Kcal/mol.
Para 23 moles de O2 → 2.380,8 Kcal/mol / 23 = 103,51 Kcal/mol de O2.
Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22,4 l.
103,51 Kcal/mol de O2 / 22,4 l/mol de gas = 4,62 Kcal/l de O2 [para R = 0,7].
Carbohidratos: 35% [R = 1].
Grasas: 65% [R = 0,7].
El 35% de 1 es 0,35 y el 65% de 0,7 es 0,455
0,35 + 0,455 = 0,805 = R para las proteínas.
El consumo de proteínas es muy bajo (trazas)..

CÁLCULO DEL VALOR CALÓRICO DE CADA LITRO DE O2 CONSUMIDO


A través del metabolismo de los carbohidratos (35%) obtuvimos un rendimiento
energético de 5,49 Kcal/l de O2. y a través del metabolismo de las grasas (65%), ese
rendimiento fue de 4,62 Kcal/l de O2. Entonces:
35% de 5,49 = 1,9215
65% de 4,62 = 3,003
1,9215 + 3,003 = 4,9245 ≈ 4,925 Kcal / l de O2 consumido [para R = 0,805].
Para un consumo de O2 = 230 ml/min, el consumo calórico por minuto, será de:
1.000 ml de O2 – 4,925 Kcal/l de O2
230 ml de O2 – x x = 1,13275 Kcal/min.
El consumo calórico en un día será de: 1,13275 . 60 . 24 = 1.631,16 Kcal/día. Este es
el costo calórico promedio diario de un adulto en reposo.
Estos cálculos ponen en evidencia la estrecha relación existente entre la función
respiratoria y el metabolismo de los nutrientes, con la consiguiente producción de calor
y agotamiento del combustible.
Asimismo, el equilibrio entre el consumo de O2 y el metabolismo da razón del existente
entre el ambiente externo y el organismo, el cual -en buena parte-, es responsabilidad
del sistema respiratorio.

105
VIII. RESPIRACIÓN EN AMBIENTES INUSUALES
El espacio aéreo desde la boca y nariz hasta los sacos alveolares es una continuación
del ambiente externo, de modo que la extensa superficie alveolar disponible para el
intercambio gas-sangre (50 a 100 m2) representa el principal vínculo fisiológico del ser
humano con el medio ambiente.
Desde hace mucho tiempo, ha sido de gran interés el desafío que representa la
respiración en ambientes inusuales. Recientemente, se hicieron las primeras
mediciones de la función respiratoria en la cumbre del monte Everest, punto más alto
de la tierra, donde la PO2 inspirada apenas alcanza a unos 43 mm de Hg. En el otro
extremo, se realizan investigaciones en torno a la fisiología hiperbárica, a grandes
profundidades del mar. Asimismo, en el medio habitual, la respiración está sometida a
una serie de riesgos derivados de la contaminación atmosférica.
Absolutamente todos nos hemos enfrentado al desafío respiratorio más trascendental:
el cambio de la respiración placentaria a la respiración pulmonar en unos pocos
segundos, en el momento del nacimiento.

Hipoxia
La hipoxia ha sido definida como el trastorno en el cual una parte o todo el organismo
se ve sometido a la privación de O2, bien sea por baja concentración en el aire
inspirado, por presencia de algún gas que compite con éste o por enfermedades que
afecten el sistema respiratorio. En la severidad de la hipoxia influyen diferentes
factores como la altitud, la temperatura ambiental, el tiempo de exposición, la
tolerancia individual, la actividad física e incluso factores de orden psicológico.
Sus manifestaciones dependen de la severidad y velocidad de exposición al riesgo, e
incluyen desde cefalea, fatiga, náuseas e inestabilidad, hasta el coma.
Cierta clasificación de la hipoxia distingue cuatro tipos fundamentales:
• Hipoxia hipóxica, cuando se debe a una alteración de la ventilación alveolar y/o de
la difusión alvéolo-capilar. Este tipo incluye la hipoxia causada por exposición a
grandes alturas y la derivada de afecciones broncopulmonares.
• Hipoxia hipémica, si la alteración afecta la fase de transporte del oxígeno en sangre.
En este grupo se encuentra la hipoxia ocasionada por hemorragia severa, inhalación
de monóxido de carbono y tabaquismo.
• Hipoxia por estancamiento, cuya alteración se ubica en la fase de transporte, pero
se circunscribe a los casos de reducción del flujo sanguíneo total, por falla en la
bomba cardíaca; o parcial, por defectos en el flujo local. Entre otros casos, se
presenta en la insuficiencia cardíaca, la respiración a presión positiva continuada y
la exposición al frío extremo.
• Hipoxia histotóxica, cuando se encuentra alterada la utilización del oxígeno por falla
en alguna fase de la respiración interna o celular. Las causas más frecuentes de
hipoxia histotóxica son la intoxicación por cianatos (combustión de ciertos plásticos)
y la Intoxicación por alcohol.

106
VIII.1. HIPOXIA DE LAS GRANDES ALTURAS
La principal característica de interés en los lugares situados a gran altura sobre el nivel
del mar es la baja concentración de oxígeno ambiental. A medida que aumenta la
altura sobre el nivel del mar, la presión barométrica decrece en una forma más o
menos exponencial y asimismo, la PIO2, como se puede observar en el siguiente
cuadro.
Presión barométrica (PB) y presión de oxígeno inspirado (PIO2) a diferentes alturas snm.
Altura s.n.m. PB PIO2
Lugar (mm de Hg) (mm de Hg)
pies metros

0 0 Nivel del mar 760 149


7.350 2.240 Ciudad de México (Juegos Olímpicos 1968) 580 112
11.000 3.400 Canchas de esquí 500 95
17.500 5.300 Residencia permanente a altura máxima 390 72
29.028 8.848 Cumbre del Monte Everest 253 43
63.000 19.000 Vuelos a grandes alturas 47 0

La altura de 3.400 msnm ya puede ocasionar una hipoxemia apreciable. Con una PO2 inspirada
de 95 mm de Hg y suponiendo una PCO2 alveolar de 35 mm de Hg, una relación de intercambio
respiratorio de 0,8 y una diferencia de O2 alvéolo-arterial de 3 mm de Hg, la ecuación del gas
alveolar nos daría una PO2 arterial de sólo 53 mm de Hg aproximadamente. No obstante,
gracias al comportamiento de la curva de disociación del O2, la saturación arterial de O2 aún
entonces será de ±89% (suponiendo un exceso de base cero).
A 5.300 msnm, altura máxima de lugares de residencia permanente, la PB y la PIO2 se reducen a
la mitad de sus valores a nivel del mar.
Recuérdese que 47 mm de Hg es la presión parcial del vapor de H2O a temperatura corporal, de
modo que, por ejemplo, en la cumbre del monte Everest, donde la PB es de 253 mm de Hg, la PIO2
es: ( 253 – 47 ) . 0,2093 = 43 mm de Hg.
Para una persona que se lanza en paracaídas desde un avión a 19.000 msnm, con una PB de 47
mm de Hg, la PIO2 es igual a cero; de hecho, los líquidos tisulares se vaporizan (“hierven”) cerca
de esta presión.
A pesar de la hipoxia asociada con las grandes alturas, unos 15 millones de personas
viven a más de 3.050 msnm y unos cuantos por encima de los 4.900 m, en las zonas
más elevadas de los Andes peruanos.
Toda vez que se habla de los efectos de la hipoxia causada por una presión
barométrica baja, debe hacerse una clara diferenciación entre: 1) la exposición súbita
a una presión baja, como ocurre cuando se produce pérdida de presión en la cabina
de un avión; 2) la exposición durante varias semanas, como en el caso de un
montañista, que generalmente se aclimata gradualmente durante el ascenso; y 3) la
exposición permanente de alguien que vive a una gran altura.
En general, la tolerancia a una gran altura reflejada -por ejemplo-, en la cantidad de
actividad física que puede realizarse, aumenta con la duración de la estadía como
resultado del proceso de aclimatación; de hecho, algunos montañistas han vivido
durante varios días a alturas que causarían inconsciencia en uno o dos minutos en
ausencia de este proceso adaptativo.

107
ACLIMATACIÓN
Hiperventilación
Esta es una de las respuestas fisiológicas más beneficiosas a la exposición a una baja
presión parcial de O2. El valor de la PAO2 se obtiene mediante la ecuación del gas
alveolar. Para un montañista que respira aire en el monte Everest, con una ventilación
normal y una PCO2 de 40 mm de Hg, el valor de su PO2 es:
PACO2 40
PAO2 = PIO2 – + F = 43 – + 2 = – 5 mm Hg
R 0,8
Donde: R = Relación de intercambio respiratorio = 0,8; y
F = Factor de corrección = 2 mm de Hg.
Obviamente, es urgente hacer algo ante esa PAO2 negativa. En la práctica, el
montañista aumenta su ventilación alveolar aproximadamente cinco veces y así
reduce su PACO2 a unos 7,5 mm de Hg. Entonces:
PACO2 7,5
PAO2 = PIO2 – + F = 43 – + 0,4 = 34 mm Hg
R 0,8
La presión arterial de O2 ( PaO2) puede estar varios mm de Hg por debajo de este valor,
ya que hay una severa limitación de la transferencia de oxígeno por difusión en estas
condiciones de hipoxia extrema. Se cree que la PaO2 se encuentra entre 28 y 30 mm
de Hg y puede caer aún más durante el ejercicio debido a la limitación de la difusión,.
Se producen grados menos notables de hiperventilación en alturas intermedias. Las
personas que viven a 4.600 msnm, en los Andes peruanos, tienen una PACO2 de
aproximadamente 33 mm de Hg. Cierto grupo de personas que permanecieron unos
cuatro meses en los montes Himalaya a 5.800 m, en época de invierno, tuvieron una
PACO2 promedio de 23 mm de Hg.
Entonces, los cambios que ocurren en la PO2 y la PCO2 alveolares son diferentes en
sujetos aclimatados y aquellos expuestos súbitamente a una baja presión barométrica.
Típicamente, estos últimos NO reducen su PCO2, pues NO hiperventilan hasta que la
presión disminuye por debajo de la correspondiente a unos 3.000 m.
La causa de la hiperventilación es la estimulación hipóxica de los quimiorreceptores.
La baja PACO2 y la alcalosis tanto del líquido cefalorraquídeo (LCR) como de la sangre
tienden a inhibir inicialmente el aumento de la ventilación; sin embargo, después de
uno o dos días, el pH del LCR disminuye hasta cierto punto por la salida de HCO3–, y
después de dos o tres días, el pH de la sangre arterial retorna a valores casi normales
por la excreción renal de este ión. Así, disminuyen estos frenos sobre la ventilación y
ésta tiende a aumentar aún más; sin embargo, no se tiene absoluta claridad y certeza
acerca de la causa de la hiperventilación sostenida a gran altura.
Es interesante el hecho de que la respuesta ventilatoria hipóxica, reducida en las
personas nacidas en lugares muy altos, sólo parece aumentar en forma lenta por su
posterior residencia a nivel del mar. Inversamente, los nacidos a nivel del mar que se
mudan a lugares situados a gran altura retienen intacta su respuesta hipóxica durante
un lapso prolongado. Así, esta sensibilidad está determinada desde etapas muy
tempranas de la vida.

108
Los pacientes con cardiopatía congénita y grandes shunts de derecha a izquierda, que
causan severa hipoxemia, también tienen una respuesta ventilatoria “embotada” a la
hipoxia.
Policitemia
El incremento de la concentración de eritrocitos de la sangre, conocido como
policitema, es otro aspecto de la aclimatación a las grandes alturas. El aumento
resultante de la concentración de Hb y, por lo tanto, de la capacidad de transporte de
O2, significa que, aunque la PaO2 y la saturación arterial de O2 estén disminuidas, el
contenido de O2 de la sangre arterial puede ser normal o incluso mayor que lo normal.
Por ejemplo, en las personas que residen en los Andes peruanos, la PaO2 es de
apenas 45 mm de Hg y la correspondiente saturación arterial con O2 es de sólo 81%;
sin embargo, presentan un contenido arterial de O2 superior a 22 ml / 100 ml (superior
al valor normal a nivel del mar), lo cual es posible gracias a la policitemia, que permite
aumentar la concentración de Hb de 15 a ±20 g / 100 ml.
La policitemia también tiende a mantener la PO2 de la sangre venosa mixta en valores
bajos, incluso inferiores al promedio normal; en los andinos peruanos que viven por
encima de los 4.500 msnm, se encuentra alrededor de 7 mm de Hg. Dos factores son
responsables de esta situación: 1) el descenso de la PO2 sanguínea es menor para
una reducción dada del contenido de O2 de los capilares periféricos; y 2) la curva de
disociación del O2 presenta una pendiente más acentuada.
La hipoxia tisular estimula la liberación de eritropoyetina por parte de los riñones, la
cual a su vez estimula la médula ósea para la mayor producción de eritrocitos.
Muchos pacientes con hipoxemia crónica causada por una afección pulmonar o
cardíaca, también presentan policitemia.
Se ha sugerido que la policitemia propia de las grandes alturas es una respuesta
inapropiada a la hipoxia hística, ya que redunda en un aumento de la viscosidad de la
sangre que, a su vez, incrementa el trabajo cardíaco y puede ocasionar un flujo
sanguíneo desigual en los capilares sistémicos. En efecto, se ha recomendado la
hemodilución en personas que residen a grandes alturas; sin embargo, este
procedimiento no parece ser de gran utilidad en condiciones de ejercicio.

Otros aspectos de la aclimatación


• Desviación a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina (con un pH de 7,4).
Mejora la descarga de O2 en la sangre venosa con una PO2 dada y aumenta la
cantidad de O2 liberado de la sangre (se calcula que en ±10%). Ocurre después de
dos días de permanencia a 4.600 msnm y el beneficio decrece a mayores alturas. Es
causada por un aumento en la concentración de 2,3-difosfoglicerato dentro de los
eritrocitos que se produce primariamente debido a la alcalosis; sin embargo, en la
práctica in vivo, a menudo se observa una curva desviada a la izquierda como
respuesta a la alcalosis respiratoria.
• Aumento de la proporción de capilares en los músculos periféricos, como
consecuencia del acortamiento de las fibras musculares.

109
• Aumento de algunas enzimas oxidativas dentro de las células.
• Incremento de la capacidad respiratoria máxima, gracias a la menor densidad del
aire, que posibilita la ventilación elevada, de hasta 200 l / min, durante el ejercicio.
Sin embargo, la captación máxima de O2 declina en alturas superiores a los 4.500
m, lo cual puede mejorar mediante la respiración de O2 al 100%, aunque no retorna
a sus valores normales a nivel del mar.
• Vasoconstricción pulmonar, ocasionada por la hipoxia alveolar. La vasoconstricción
hipóxica eleva la presión arterial pulmonar e impone un mayor trabajo al corazón
derecho (incrementado por la policitemia, que aumenta la viscosidad de la sangre).
Eso conduce a hipertrofia cardíaca derecha, con cambios característicos en el EKG.
El único beneficio de esta respuesta parece ser que disminuye la desigual
distribución topográfica del flujo sanguíneo pulmonar y, por lo tanto, de la
ventilación-perfusión.
Cuando se asciende a grandes alturas sin un período adecuado de aclimatación, la
hipertensión pulmonar puede dar lugar al denominado edema de pulmón de las
grandes alturas; se cree que la vasoconstricción hipóxica no es uniforme,
provocando la filtración de líquido a los alvéolos en aquellas regiones del lecho
capilar sometidas a mayor presión arterial. Las mediciones de la “presión de
enclavamiento arterial pulmonar” son normales, de modo que la presión venosa
pulmonar no está aumentada. Con frecuencia el episodio es nocturno y se
caracteriza por disnea y esputo espumoso de color rosado. El tratamiento consiste
en el traslado a un sitio de menor altura tan rápido y seguro como sea posible, y la
administración de O2 si está disponible.

TOLERANCIA AL EJERCICIO A GRAN ALTURA


Las personas que residen permanentemente a una altura de 4.600 msnm (Andes
peruanos) tienen una capacidad de trabajo notablemente alta a pesar de su
hipoxemia; es decir, presentan una considerable tolerancia al ejercicio. Los naturales
de tierras bajas que se aclimatan a esa altura pueden lograr apenas alrededor de un
75% del consumo de oxígeno máximo que tenían a nivel del mar y a mayor altura, su
tolerancia al ejercicio desciende rápidamente: a 5.800 m, hasta un 60% del valor a
nivel del mar, y a 7.400 m, a menos del 40%.
Cuando sujetos bien aclimatados respiran una mezcla con la PO2 inspirada que existe
en la cumbre del monte Everest, su consumo máximo de O2 está exactamente por
encima de 1 litro / minuto, menos de una cuarta parte de su valor a nivel del mar. En
estas condiciones sumamente hipóxicas, la captación máxima de O2 es muy sensible
a los cambios de la PO2 inspirada. Llama la atención que la PO2 en el punto más alto
de la tierra sea exactamente suficiente para que el ser humano sobreviva.

ENFERMEDAD AGUDA DE LA MONTAÑA


Los recién llegados a un lugar situado gran altura ( > 4.200 msnm ) con frecuencia
refieren cefalea, fatiga, vértigo, palpitaciones, náuseas, pérdida del apetito e insomnio.
Este cuadro se conoce como enfermedad aguda de la montaña, mal de montaña o
mal de las alturas. Aunque la causa es incierta, es probable que se deba a una

110
combinación de la hipoxemia y la alcalosis respiratoria; se ha propuesto que interviene
un leve edema cerebral.
Hay evidencias de que el flujo sanguíneo cerebral puede estar considerablemente
aumentado como resultado de la severa hipoxemia, si bien la disminución de la PCO2
arterial causa vasoconstricción cerebral. El flujo sanguíneo retiniano puede duplicarse
en personas naturales de tierras bajas llevadas a una altura de 5.300 m; son
frecuentes las hemorragias retinianas, que curan sin dejar secuelas. La respiración
periódica o de Cheyne-Stokes es común a gran altura, en especial durante el sueño.
En casos graves, se presenta edema de pulmón de las grandes alturas que, si
evoluciona sin tratamiento, puede comprometer seriamente el aporte de O2 y conducir
a un edema cerebral. En tales casos, puede requerirse la administración de fármacos
para reducir la tensión arterial, estimular la respiración y disminuir el edema cerebral.
Las personas que viven durante mucho tiempo a grandes alturas pueden desarrollar
un síndrome mal definido caracterizado por fatiga, menor tolerancia al ejercicio,
hipoxemia severa y policitemia excesiva, denominado enfermedad crónica de la
montaña o enfermedad de Monge. Por lo general, el traslado a lugares más bajos da
como resultado una mejoría.
LOS VUELOS ESPACIALES
En comparación con el montañista que asciende a grandes alturas expuesto a la falta
de oxígeno, al frío y al viento, el astronauta está “privilegiado” porque las condiciones
atmosféricas y climáticas están cuidadosamente controladas.
En los vuelos de las naves Apolo hacia la luna, el ambiente tenía un 100% de oxígeno con una
presión en la cabina de un tercio de la presión atmosférica; lo cual daba una PO2 inspirada de
aproximadamente 260 mm de Hg. La atmósfera del trasbordador espacial y la de la estación
Mir consisten en aire a 760 mm de Hg.
Los astronautas han experimentado ciertos problemas fisiológicos, entre ellos:
• La cinetosis, debida a la desorientación, que a menudo es incapacitante en las
primeras etapas del vuelo.
• Tempranamente, se observa un aumento de la diuresis con pérdida del volumen
sanguíneo circulante, causada por el movimiento de la sangre desde la parte inferior
del cuerpo hacia el tórax, como consecuencia de la falta de gravedad y la
consiguiente estimulación de los receptores de volumen auriculares.
• Puede darse un “acondicionamiento” cardiovascular que con frecuencia ocasiona
hipotensión postural cuando el astronauta retorna a la tierra.
• Es probable que la distribución de la ventilación y el flujo sanguíneo en los pulmones
sea más uniforme por la carencia de gravedad, lo cual favorecería el intercambio
gaseoso pulmonar; sin embargo, otros cambios como la reducción del volumen
pulmonar causada por el movimiento hacia arriba del diafragma y el posible edema
intersticial por el aumento en las presiones vasculares pulmonares, conspiran en su
contra. Aún no se han realizado mediciones al respecto.
• También se produce descalcificación ósea y atrofia muscular por desuso, y puede
haber una pequeña reducción de la masa eritrocitaria.

111
VIII.2. AUMENTO DE LA PRESIÓN BAROMÉTRICA
La inmersión provoca un aumento de la presión a razón de una atmósfera por cada 10
metros en el agua de mar y por cada 10,4 metros en agua potable. La presión por sí
misma es relativamente inocua hasta los 300 - 450 m de profundidad (equivalentes a
30 - 45 atmósferas); sin embargo, el aumento de presión implica un incremento de la
compresión en cavidades gaseosas como los pulmones, el oído medio o los senos
craneales si estas no están en comunicación con el exterior, como ocurre en la
práctica del buceo. Quienes cavan túneles bajo el agua están expuestos a los mismos
riesgos, toda vez que están sometidos a presiones elevadas en las “cámaras de
inmersión” en las cuales trabajan. Por otra parte, cuando se asciende desde grandes
profundidades, la disminución de la presión puede provocar sobreexpansión de esos
espacios aéreos, originando la denominada enfermedad por descompresión.
Además de los peligros derivados de la presión misma, existen otros riesgos. La
mayor densidad del gas en las profundidades aumenta el trabajo respiratorio, lo cual
puede ocasionar una retención de CO2. Algunos gases fisiológicamente inertes a
presión atmosférica (nitrógeno, xenón, kriptón, argón, neón y helio) tienen un efecto
anestésico a presiones mayores. La respiración de O2 puro también entraña ciertos
riesgos, que se señalan más adelante.

ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN


Durante el buceo o el trabajo en “cajones neumáticos” sumergidos con alta presión, se
eleva la presión parcial del N2, ocasionando que este gas (poco soluble) se disuelva
en los tejidos corporales. La solubilidad del N2, es mayor en las grasas; sin embargo,
el tejido adiposo está escasamente irrigado y la sangre puede transportar poco N2.
Además, ya que su solubilidad es lenta, el equilibrio del N2 entre los tejidos y el medio
ambiente tarda horas, y su volumen total en el cuerpo, después del equilibrio, es de
apenas ±1 litro a nivel del mar. Aún así, en un buzo sumergido a 100 m de
profundidad, aumenta unas 10 veces.
Además, el N2 se elimina de los tejidos con lentitud, ya que en ellos su presión parcial
es más alta que en el gas alveolar y en la sangre arterial. Si el buzo retorna a la
presión atmosférica de manera gradual, no se presentan efectos adversos, pero si
realiza el ascenso velozmente, el N2 escapa de la solución y ocasiona la formación de
burbujas, responsables de la enfermedad por descompresión, también conocida
como disbarismo, aeroembolia o enfermedad de los buzos. Los síntomas se
presentan entre 10 y 30 minutos después del regreso a la superficie e incluyen dolores
intensos, particularmente alrededor de las articulaciones, y síntomas neurales
(parestesias y escozor). La presencia de burbujas en la circulación pulmonar puede
provocar dificultad respiratoria, con disnea y tos. A nivel de las arterias coronarias
pueden ser causa de infarto del miocardio; y en casos severos, pueden obstruir el flujo
sanguíneo del SNC, ocasionando alteraciones neurológicas como sordera, trastornos
del equilibrio y de la visión, así como parálisis importantes, por afectación de la médula
espinal. En su máximo grado, el disbarismo puede conducir al colapso y la muerte.

112
Algunos buzos profesionales y quienes trabajan en cajones neumáticos desarrollan a
largo plazo necrosis avascular de la cabeza del fémur, probablemente por obstrucción
crónica intermitente del riego sanguíneo por burbujas de N2 a ese nivel.
La enfermedad por descompresión puede evitarse ascendiendo tan lentamente que se
impida la formación de burbujas indebidamente grandes. Durante mucho tiempo se
creyó que el valor de la descompresión lenta residía en prevenir la formación de
burbujas de N2, pero hoy se sabe que durante este procedimiento continúa la
formación de pequeñas burbujas, aún en ausencia de síntomas, de modo que el
propósito de la descompresión lenta es evitar que las burbujas aumenten de tamaño y
produzcan la enfermedad.
En la práctica, los buzos proceden al ascenso con “detenciones por etapas”, con base
en tablas que indican los niveles de profundidad donde deben detenerse durante
ciertos lapsos, los cuales se reducen a medida que se está más cerca de la superficie;
otra variable considerada es el tiempo de permanencia en el fondo.
En la siguiente tabla ilustrativa, observamos por ejemplo que, para un tiempo de buceo de 40
minutos a unos 200 pies de profundidad, se requiere un tiempo total de descompresión de casi
dos horas; si el tiempo de buceo se prolonga a 90 minutos a esa profundidad, la
descompresión requiere unas cinco horas. En contraste, si el buceo dura cuatro horas a 40
pies de profundidad, bastan 12 minutos para la descompresión. De esto, se infiere que la
profundidad del buceo tiene mayor relevancia que el tiempo en el fondo.

Tabla típica de descompresión lenta con “detenciones por etapas”


con una velocidad de ascenso de 60 pies/min.
Profundidad Tiempo en Paradas (pies) Tiempo
del buceo el fondo total
50 40 30 20 10
(pies) (min) (min)
40 250 – – – – 11 12
50 200 – – – – 35 12
60 160 – – – – 48 49
70 120 – – – 4 47 52
80 120 – – – 17 56 74
90 100 – – 21 54 57 77
100 90 – – 3 23 57 85

140 60 – – 16 23 56 97
150 50 – – 12 23 51 89
160 50 – 2 16 23 55 99
170 40 – 1 10 23 45 82
180 40 – 3 14 23 50 93
200 40 2 8 17 23 59 112
Dado que esta tabla tiene un carácter meramente ilustrativo, se omitieron los valores
correspondientes al rango comprendido entre 100 y 140 pies de profundidad, que pueden
ser consultados en el tratado de Fisiología de Best & Taylor, cuadro 5-3, p.718.

Las tablas originales, elaboradas por Haldane y otros, se basaron por una parte en
observaciones de la enfermedad por descompresión en animales de laboratorio y, por otra, en
cálculos sobre la rapidez de eliminación del N2 de los compartimientos corporales.

113
Se sabe que hay una variación considerable en la tasa de eliminación del N2 durante
la descompresión en diferentes compartimientos y tejidos corporales. El tiempo medio
en la sangre es de aproximadamente dos minutos, es decir, la mitad del N2 es
eliminada en ese lapso; en el músculo es de ±20 minutos y en la grasa tiene un tiempo
medio aproximado de una hora. Las tasas de entrada de N2 en los tejidos cuando el
buzo está a cierta profundidad son similares.
Los procesos tisulares cuando un buzo desciende a 300 m durante 20 minutos y luego
comienza a ascender son complejos y dependen de las tasas de entrada y eliminación
de los diversos tejidos; sin embargo, el cuerpo en realidad consiste en un amplio
espectro de tiempos medios determinados por la solubilidad del N2 y el aporte
sanguíneo de los diferentes componentes.
El riesgo de disbarismo se reduce si se respira una mezcla de He y O2 durante el
buceo. La solubilidad del He es aproximadamente la mitad de la del N2 y su peso
molecular es de una séptima parte, de modo que se disuelve menor cantidad en los
tejidos y difunde más rápidamente a través de ellos. Ambos factores reducen el riesgo
de microembolias aéreas después de buceos prolongados. Otra ventaja de la mezcla
de He y O2 es su baja densidad, ya que reduce el trabajo respiratorio.
A grandes profundidades, no deben usarse mezclas de O2 puro o ricas en O2, por el
riesgo de intoxicación con O2, de la cual se hablará posteriormente.
Los aviadores también pueden desarrollar disbarismo si sufren una descompresión
súbita a muy gran altura, como resultado de una apertura de la cabina. Esto puede
evitarse respirando O2 al 100% antes del vuelo con el propósito de eliminar el N2. Los
astronautas hacen lo mismo antes de la actividad extravehicular (fuera de la nave
espacial), porque la presión en el traje es muy baja.
En general, el tratamiento de esta afección consiste en la recompresión inmediata en
una cámara de presión, seguida de una descompresión lenta. Puede usarse
inhalación de O2 durante la descompresión para acelerar la eliminación del N2. A
menudo la recuperación es completa, pero en ocasiones pueden persistir secuelas
neurológicas por daño irreversible del sistema nervioso.

Buceo de saturación
Con el fin de evitar los largos períodos de descompresión requeridos después de
inmersiones profundas, algunos buzos han vivido en medios subacuáticos (a ±15 m)
durante alrededor de dos semanas, con el fin de que los tejidos se equilibren con el N2
a esa profundidad.
Entonces, es posible bucear hasta unos 45 m y retornar al hábitat subacuático con
poco o ningún tiempo de descompresión, aunque -igualmente-, deban descomprimirse
durante un período prolongado cuando retornen a la superficie. Este procedimiento ha
recibido el nombre de buceo de saturación.
Después de permanecer durante varios días en una cámara presurizada a una
profundidad simulada de 90 m, los buzos pueden hacer inmersiones de más de 180 m
de profundidad.

114
Buceo con escafandra autónoma
Es ampliamente usado el buceo con escafandra autónoma, tanto a nivel profesional
como aficionado. Es muy importante que quienes lo practican exhalen a medida que
ascienden, con el propósito de evitar la hiperinsuflación y el consiguiente riesgo de
desgarro pulmonar, con la consiguiente embolia de aire o embolia gaseosa. En tal
caso, el gas en los pulmones se expande tanto que las paredes alveolares se rompen,
entra aire en las pequeñas venas pulmonares y parte de él pasa a las circulaciones
cerebral y coronaria; rápidamente puede sobrevenir la inconsciencia y el colapso. El
tratamiento consiste en la descompresión; la respiración de O2 acelera la absorción de
las burbujas en la sangre.

DESMAYO EN AGUAS SUPERFICIALES


En aguas poco profundas, incluso en una piscina de natación, un sujeto puede perder
la conciencia durante el ascenso después de sumergirse reteniendo la respiración. Un
buzo suele hiperventilar antes de sumergirse para reducir el impulso ventilatorio
causado por la acumulación de CO2; si permanece sumergido durante un período
prolongado, la PO2 arterial desciende hasta un nivel en el que estimula la respiración;
durante el ascenso, la presión ambiente cae, mientras que la PAO2 (alveolar) y la PaO2
(arterial) llegan a ser tan bajas que el buzo pierde la conciencia. Por esta razón, no es
aconsejable la hiperventilación antes de una inmersión prolongada con retención de la
respiración.

NARCOSIS POR NITRÓGENO Y OTROS GASES INERTES


Un buzo debe respirar aire u otros gases a mayor presión para igualar el aumento de
la presión sobre las paredes torácica y abdominal. A elevadas presiones parciales, el
N2 y otros gases inertes afectan al SNC. A 50 m de profundidad, el N2 al 80% produce
una sensación de euforia semejante a la que provocan dos martinis, estado conocido
como “rapto de profundidades”. Con presiones parciales más altas, puede producirse
pérdida de la coordinación equivalente a la que produce una intoxicación etílica y
finalmente, coma.
Otros gases como el He y el H, pueden usarse a profundidades mucho mayores sin
efectos narcóticos, de forma que el problema de la narcosis por N2 puede evitarse
respirando mezclas de O2 y He; sin embargo, a partir de cierta profundidad, tales
mezclas pueden provocar el denominado síndrome de las presiones elevadas,
caracterizado por temblores, somnolencia y depresión de la actividad α en el EEG.
Se desconoce el mecanismo, pero puede deberse a la alta relación de solubilidad
grasa / agua del N2, que es una propiedad general de los agentes anestésicos.

Contradifusión de gases inertes


Lambertsen y otros describieron una complicación derivada de la exposición a altas
presiones de gases inertes. La permanencia en cámaras de compresión respirando un
gas inerte (por ejemplo, N2), mientras se está rodeado por otro (ejemplo, He), algunas
veces ocasiona prurito y tumefacción de la piel en parches. Esto se debe a la
formación de burbujas, que ocurre sin ningún cambio de la presión ambiente.

115
La causa de las burbujas es una sobresaturación localizada; es decir, la suma de las
presiones parciales de los gases supera la presión en los tejidos circundantes y, por lo
tanto, los gases dejan de estar en solución. Tal situación se observa en las interfases
lípido / agua porque un gas difunde en forma particularmente rápida a través del lípido,
mientras que el otro gas lo hace a través del agua; como resultado, la suma de las
presiones parciales en la interfase resulta muy elevada.
En animales de laboratorio, las burbujas llegan a crecer tanto que puede producirse
una embolia gaseosa que provoca la muerte. Si bien este fenómeno fue observado por
primera vez durante la respiración con presiones altas, también puede ocurrir con una
presión normal.

TOXICIDAD DEL OXÍGENO PURO


A presión elevada, el O2 al 100% produce síntomas a nivel del SNC derivados de la
intoxicación por O2, los cuales son proporcionales a la PO2. Cuando se respiran
altas concentraciones de O2 durante muchas horas puede producirse daño pulmonar.
Los cobayos colocados en un ambiente con O2 al 100% a presión atmosférica durante
48 horas, desarrollan edema de pulmón. Algunos de los primeros cambios patológicos
ocurren en las células endoteliales de los capilares pulmonares.
Esta situación no es común en los humanos; sin embargo, puede darse en el buceo
bajo ciertas condiciones y en otras circunstancia particulares, como la ventilación
mecánica con un respirador a través de un tubo endotraqueal, en pacientes críticos
internados en unidades de cuidados intensivos. En estas condiciones, hay evidencias
de un intercambio gaseoso alterado después de 30 horas de inhalación de O2 al
100%. Voluntarios normales que respiran O2 al 100% a presión atmosférica durante 24
horas manifiestan malestar subesternal que se agrava con la respiración profunda y
desarrollan una disminución de 500 a 800 ml en su capacidad vital. Es probable que
esto se deba a la atelectasia por absorción.
Otro riesgo de la respiración de O2 al 100% se ve en prematuros que desarrollan
ceguera debido a la fibroplasia retrolenticular, es decir, a la formación de tejido fibroso
detrás del cristalino. En este caso, el mecanismo es una vasoconstricción local
causada por la alta PO2 en la incubadora. Esta fibroplasia puede ser evitada si la
concentración de O2 es menor al 40% o si la PO2 arterial se mantiene por debajo de
140 mm de Hg.

Atelectasia por absorción


Como se mencionó anteriormente, este es otro riesgo de respirar O2 al 100%. En una
vía aérea totalmente obstruida (por moco u otra causa), la presión total del gas
atrapado está cerca de los 760 mm Hg y tiende a reducirse a medida que es absorbido
debido a las fuerzas elásticas de los pulmones; y la suma de las presiones parciales
de la sangre venosa mixta es mucho menor de 760 mm Hg y permanece relativamente
baja aún cuando se respire O2. Esto se debe a que la caída de la PO2 que ocurre
desde la sangre arterial hacia la sangre venosa es mucho mayor que el aumento de la
PCO2, reflejo de la mayor verticalidad de la curva de disociación de CO2 con respecto a
la del O2.

116
De hecho, si el volumen minuto y el consumo de O2 no se modifican, el contenido de
O2 de la sangre arterial y de la venosa mixta cuando se respira O2 es igual. Esto se
deduce del principio de Fick:
V·O2 = Q ( CaO2 – C VO2 )

El contenido de O2 arterial puede aumentar sólo aproximadamente 1,5 ml % debido a


la mayor cantidad de O2 disuelto, ya que la Hb normalmente está casi totalmente
saturada. Como consecuencia, el aumento de la PO2 venosa es de sólo unos 10 a 15
mm Hg, debido a la forma de la curva de disociación del O2, a pesar de que la PO2
arterial aumenta varios cientos de mm de Hg. Así, dado que la suma de las presiones
parciales en el gas alveolar excede en mucho a la de la sangre venosa, el gas difunde
hacia la sangre y se produce un rápido colapso de los alvéolos. En estas condiciones,
la reapertura de un área atelectásica puede ser difícil, debido a las fuerzas de tensión
superficial en estas unidades tan pequeñas.
También se produce colapso por absorción en una región bloqueada, incluso cuando
se respira aire, aunque en este caso el proceso es más lento.

Intoxicación con oxígeno


Cuando la PO2 inspirada excede en forma considerable los 760 mm de Hg puede
aparecer otra forma de toxicidad del O2 al 100% que afecta al SNC, produciendo
convulsiones, las cuales pueden estar precedidas por síntomas premonitorios tales
como náuseas, zumbido de oídos y contracturas faciales. La probabilidad de las
convulsiones depende de la PO2 inspirada y de la duración de la exposición, y
aumenta si el sujeto está efectuando ejercicio. Con una PO2 de cuatro atmósferas, es
frecuente que se presentan convulsiones en unos cuatro minutos.
Con inmersiones cada vez más profundas, la concentración de O2 debe reducirse en
forma progresiva para evitar los efectos tóxicos, y finalmente puede ser menor del 1%
para una PO2 inspirada normal. El buceador aficionado que usa escafandra autónoma
nunca debe llenar sus tanques con O2 debido al peligro de sufrir una convulsión bajo
el agua; sin embargo, algunas veces el personal militar emplea O2 puro para
inmersiones poco profundas, porque un circuito respiratorio cerrado con un
absorbedor de CO2 no emite burbujas significativas.

Problemas potenciales relacionados con la exposición a una presión barométrica aumentada.


Problemas Efectos

Enfermedad por descompresión Dolor; parálisis.

Narcosis por nitrógeno u otros gases inertes Lesión pulmonar; convulsiones.

Síndrome nervioso de las presiones elevadas Temblores; somnolencia.

Embolia gaseosa Muerte súbita.

Toxicidad por oxígeno Euforia; deterioro de las funciones intelectuales.

117
La base bioquímica de los efectos deletéreos de una PO2 alta sobre el SNC no se
conoce totalmente, pero es probable que esté relacionada con la inactivación de
ciertas enzimas, en especial las deshidrogenasas, que contienen grupos sulfhidrilo.

VIII.3. TRATAMIENTO CON OXÍGENO HIPERBÁRICO


El aumento de la PO2 arterial a un nivel muy alto es útil en algunas situaciones clínicas
como la intoxicación severa con monóxido de carbono, en la cual parte de la Hb está
unida al CO y por consiguiente no transporta O2. Al aumentar la PO2 inspirada a tres
atmósferas en cámaras especiales, la cantidad de O2 disuelto en sangre arterial puede
incrementarse a unos 6 ml / 100 ml y así, se pueden cubrir las necesidades de los
tejidos sin la intervención de la Hb. En ocasiones, una crisis anémica se maneja de
esta manera. El O2 hiperbárico también es útil para el tratamiento de la gangrena
gaseosa, porque el microorganismo no sobrevive en un medio cuya PO2 sea alta. La
cámara hiperbárica también está indicada para tratar la enfermedad por
descompresión.
En una atmósfera de O2 al 100%, en especial con una presión aumentada, hay alto riesgo de
incendios y explosiones. Por este motivo, el O2 en una cámara hiperbárica se administra por
medio de una máscara y la cámara misma está llena con aire.

VIII.4. BRANQUIAS ARTIFICIALES


La denominada branquia artificial consiste en una bolsa con una gran superficie de
intercambio gaseoso, elaborada con un polímero de silicona que es altamente
permeable al O2 y al CO2. El O2 del agua difunde hacia la bolsa y el CO2 sale de ella.
A primera vista, el sistema parece ofrecer un período ilimitado de inmersión, pero
finalmente colapsa por un motivo interesante. Dado que el volumen de CO2 exhalado
en general es menor que el volumen de O2 consumido, el N2 se concentra en forma
gradual dentro de la bolsa y su presión parcial aumenta; este N2 difunde gradualmente
hacia el agua y la bolsa se vacía en forma progresiva.
El mismo principio permite que el escarabajo de agua Corixa permanezca sumergido durante
periodos prolongados. Este coleóptero bucea con una diminuta burbuja de aire adherida a su
superficie ventral y conectada con los tubos de aire respiratorios (espiráculos) que llevan aire
hacia los tejidos. El O2 difunde hacia la burbuja desde el agua y el CO2 difunde hacia fuera, e
igualmente la burbuja termina colapsando por pérdida de N2.
Una forma de obviar esta dificultad fue sugerida por Rahn con su diseño de una
cámara para observar los peces del río Niágara. Se trata de un marco que sostiene la
membrana permeable y así permite que la disminución de la presión en la cámara sea
escasa. Como resultado, la presión parcial del N2 está en equilibrio con la del agua, y
el sistema se encuentra en un verdadero estado estable de intercambio gaseoso.
También aquí la naturaleza se anticipó una solución similar. Algunos insectos intercambian
gas debajo del agua por medio de un “peto”; en este caso, la burbuja es soportada por pelos
rígidos que protruyen desde el cuerpo del insecto. Por medio de la tensión superficial, el
marco de los pelos impide que la burbuja se colapse aún cuando la presión en su interior
disminuya. Así, se desarrolla esencialmente el mismo estado estable de intercambio gaseoso
antes descrito.

118
VIII.5. AHOGAMIENTO
El ahogamiento es la sofocación por inmersión, generalmente en el agua. Los
cambios de mayor relevancia en los gases sanguíneos consisten en una severa
hipoxemia con hipercapnia y acidosis respiratoria. Después de la recuperación, puede
persistir la acidosis metabólica.
Si bien la causa inicial de la hipoxemia es que el flujo sanguíneo atraviesa el pulmón
no ventilado, aparentemente la aspiración de agua dulce interfiere con la función de la
sustancia tensioactiva pulmonar y provoca áreas de atelectasia alveolar en las
personas que se recuperaron después de haber estado a punto de ahogarse. Esa
atelectasia puede causar una hipoxemia persistente.
La aspiración de agua salada moviliza más líquido hacia los pulmones desde la sangre
por la acción de las fuerzas osmóticas, incrementando la porción de pulmón no
ventilado.
En algunas víctimas de ahogamiento, el agua no penetra en los pulmones, gracias a la
contracción refleja de los músculos laríngeos; la muerte sobreviene por asfixia aguda.
Comúnmente, en el ahogamiento hay cambios transitorios del volumen sanguíneo.
Este aumenta cuando la sofocación por inmersión ocurre en agua dulce, debido a la
rápida transferencia de líquido hipotónico hacia la circulación, mientras que en el
ahogamiento en agua salada ocurren cambios opuestos.
Alguna vez se pensó que los cambios de los electrolitos sanguíneos tenían gran
importancia en esta afección; pero, en trabajos recientes se ha demostrado que los
electrolitos suelen encontrarse dentro de valores normales.

VIII.6. RESPIRACIÓN DE LÍQUIDO


Como ya sabemos, cuando se bucea a gran profundidad, el gas portador (por lo
general, el N2) ocasiona diferentes problemas, como la enfermedad por
descompresión y la narcosis por gases inertes. Se ha planteado la singular solución de
eliminar totalmente ese gas como vehículo y respirar el O2 disuelto en líquido.
En tal sentido, se ha demostrado que es posible que los mamíferos sobrevivan
durante algunas horas respirando líquido el lugar de aire, mediante experimentos en
los cuales se ha sumergido a animales de experimentación en solución salina con una
concentración de O2 al 100% a una presión de ocho atmósferas. También se ha
ensayado la respiración de fluorocarbono expuesto a O2 puro con una atmósfera.
Ya que la densidad y la viscosidad de los líquidos es mucho mayor que la del aire, el
trabajo respiratorio aumenta muchísimo; sin embargo, puede lograrse una oxigenación
adecuada de la sangre arterial si la concentración inspirada se aumenta en forma
suficiente.
El problema consiste en la eliminación del CO2. Dado que las tasas de difusión de los
gases en el líquido son varias veces más lentas que en la fase gaseosa, debe
mantenerse una gran diferencia de presión parcial para el CO2 entre los alvéolos y los
bronquíolos terminales para que éste sea eliminado en forma adecuada. La presión de
difusión de O2 siempre puede aumentarse por incremento de la PO2 inspirada, pero no

119
se dispone de la opción inversa para ayudar a la eliminación del CO2; por lo tanto, los
animales que respiran líquido, por lo común desarrollan retención de CO2 y acidosis.
Además de su posible utilidad en el buceo a grandes profundidades, se han propuesto
otras aplicaciones potenciales para la respiración de líquido. Por ejemplo, en el
síndrome de distrés respiratorio que se presenta en niños prematuros por la carencia
de surfactante pulmonar (caracterizado por atelectasia en parches, edema y rigidez
pulmonar), se ha sugerido el tratamiento con ventilación pulmonar con fluorocarbono,
mientras madura el sistema pulmonar y se produce la sustancia tensioactiva.
Otra posible aplicación está referida a los viajes espaciales, en los cuales los
pulmones son vulnerables a lesiones derivadas de la elevada aceleración, por las
diferentes densidades del aire y de la sangre en su interior. Al llenar los pulmones con
solución salina, se obtiene un alto grado de protección contra estas lesiones.
Finalmente, se ha propuesto el lavado de los pulmones con solución salina normal
para eliminar las secreciones acumuladas en enfermedades como la proteinosis
alveolar. La solución salina se introduce por medio de un catéter especial bifurcado
que separa los dos pulmones y el paciente usa el pulmón seco para el intercambio
gaseoso mientras se está enjuagando el otro.

VIII.7. OTROS AMBIENTES PARTICULARES


INTERCAMBIO GASEOSO FETAL Y NEONATAL
Circulación sanguínea fetal
Las grandes diferencias entre la circulación fetal y del adulto vienen condicionadas por
el hecho de que en el feto, el intercambio gaseoso no se realiza en los pulmones, sino
a nivel de la placenta, a través de la barrera hematohemática, de unas 3,5 µ de
espesor.
Además, en la circulación sanguínea fetal existen los denominados cortocircuitos
fisiológicos, que se obliteran después del nacimiento; se trata de ciertas
comunicaciones que aseguran un mayor aporte de sangre oxigenada a los órganos
vitales para el feto (placenta, corazón, cerebro, suprarrenales). Estos “cortocircuitos”
son: 1) el conducto venoso de Arancio; 2) el foramen oval; y 3) el ductus arteriosus de
Botal o conducto arterioso.
La sangre materna oxigenada y rica en nutrientes alimenta a la placenta a través de
ramas distales de la A. uterina y avanza en oleadas hacia los pequeños espacios
denominados sinusoides intervellosos. Esta sangre materna llega a los espacios
intervellosos con un volumen aproximado de 600 ml/min, lo cual es posible gracias a la
diferencia de presión: 70 mm de Hg en la arteria y 8 a 10 mm de Hg en la cámara.
Desde allí, la sangre oxigenada alcanza al feto a través de la VENA umbilical, y la
sangre fetal, desoxigenada, retorna a la placenta a través de las ARTERIAS
umbilicales hacia las asas capilares que protruyen en los espacios intervellosos,
saliendo hacia la circulación materna por ramas de la V. uterina.
En el feto, la circulación se produce en un sistema vascular cerrado con una presión
media de 30 mm de Hg, siempre mayor que la de los espacios intervellosos. Esto
protege del colapso a la circulación fetal.

120
La V. umbilical, “inicio” de la circulación fetal
Conducto arterioso
propiamente dicha, desemboca en el hígado, de Botal
A. aorta
As. pulmonares
pero un 50% de su flujo se desvía hacia la V.
cava inferior a través del conducto venoso de
Arancio. En la V. cava inferior, esta sangre
oxigenada se mezcla con la sangre venosa
Foramen oval
procedente de la porción caudal del feto, de
modo que a este nivel la saturación de O2 es V. cava inferior Vs. pulmonares

menor a la de la V. umbilical, pero mayor a la Conducto venoso


de Arancio
de la V. cava superior.
A. aorta
En las aurículas, la crista dividens separa la descendente
sangre procedente de la V. cava superior
hacia la aurícula derecha y la de la V. cava
inferior -a través de la válvula del foramen V. umbilical
oval-, hacia la aurícula izquierda de forma
preferencial (aunque, como se dijo antes,
una pequeña porción de la sangre de la cava
inferior se mezcla con la de la superior). La As. umbilicales

sangre procedente de la V. cava inferior


pasa de la aurícula izquierda al ventrículo
Placenta
izquierdo y de allí a la A. aorta ascendente,
Obsérvese que con fines didácticos, el esquema del corazón
para irrigar preferencialmente dos de los presenta las aurículas en la parte inferior y los ventrículos en
órganos vitales: corazón y cerebro. la superior. Por igual motivo, se omite la vena cava superior.

La sangre de la V. cava superior (mezclada con una pequeña cantidad de la de la


cava inferior) llega a la aurícula derecha y de allí pasa al ventrículo derecho, desde
donde es impulsada hacia los pulmones, a través de la A. pulmonar. En vista de que
estos órganos aún no son funcionales, apenas reciben la sangre que requieren para
su nutrición; mientras tanto, el mayor caudal se desvía a través del conducto arterioso
de Botal hacia la A. aorta descendente.
El flujo del ductos arteriosus y el de la A. pulmonar se hallan influidos recíprocamente
por la PO2, de tal suerte que en caso de hipoxia fetal se mantiene abierto el ducto
arterioso y se constriñe la circulación pulmonar.
Una porción de la sangre de la A. aorta descendente de distribuye para irrigar los
órganos abdominales y miembros inferiores, en tanto que la mayor parte se reúne en
las dos As. umbilicales que, a través del cordón umbilical, alcanzan la placenta. Es así
que el cordón umbilical tiene una vena con sangre oxigenada, y dos arterias con
sangre venosa.
La disposición anatómica para el intercambio gaseoso que tiene lugar en la placenta
es mucho menos eficaz que la del pulmón del adulto. La sangre materna
aparentemente se arremolina alrededor de los sinusoides en forma más o menos
fortuita y es probable que haya grandes diferencias de PO2 dentro de estos espacios
sanguíneos. En contraste, en los alvéolos llenos de aire del adulto hay una rápida
difusión gaseosa que mantiene una composición casi uniforme en cada unidad
pulmonar.

121
Como consecuencia, la sangre que sale de la placenta tiene una PO2 de sólo unos 30
mm de Hg y en la A. aorta descendente del feto apenas llega a unos 22 mm de Hg; sin
embargo, la sangre que va hacia la cabeza del feto tiene una PO2 algo más alta (25
mm de Hg).
Estas diferencias de PO2 obedecen a la corriente dentro del corazón fetal. Gran parte
de la sangre relativamente bien oxigenada proveniente de la V. cava inferior atraviesa
el foramen oval permeable hacia la aurícula izquierda y a partir de allí se distribuye
hacia la cabeza fetal. El gasto cardíaco fetal alcanza los 220 ml / minuto.

Circulación tras el nacimiento


La interrupción de la circulación umbilical en el nacimiento, junto a la expansión
pulmonar y vasodilatación de su lecho vascular, producen un cambio en el gradiente
de presiones que provoca el cierre de los cortocircuitos fisiológicos, que se colapsan.
Es particularmente importante el efecto producido por el aumento de la PO2. Se
establece así una circulación como en el adulto.

Maduración pulmonar
A partir de la 12ª semana de edad gestacional, casi todos los órganos y sistemas
fetales -aunque inmaduros-, son funcionales. Entretanto, la diferenciación pulmonar es
tardía, al punto de considerarse que el completo desarrollo alveolar culmina en el 2º
año de vida postnatal.
La maduración funcional pulmonar depende de la producción del surfactante, proceso
lento que tarda alrededor de 10 semanas, por lo que no se alcanza completamente
hasta la semana 34 ó 36. Los glucocorticoides fetales intervienen en la maduración y
diferenciación de los neumocitos II, responsables de la producción de la sustancia
tensioactiva.
El feto hace pequeños movimientos respiratorios rápidos en el útero durante un lapso
considerable antes del nacimiento, que le sirven para ejercitar la musculatura
respiratoria, a la vez que facilitan el flujo del líquido pulmonar sintetizado en el epitelio
bronquioloalveolar, esencial para el normal desarrollo pulmonar.

Primera respiración
Los pulmones de todos los mamíferos experimentan la transición entre estar llenos
con líquido e hincharse de aire al nacer.
Además de los múltiples estímulos externos a que se ve sometido el recién nacido, el
proceso del nacimiento interfiere con el intercambio gaseoso placentario, con la
hipoxemia y la hipercapnia resultantes, que estimulan los quimiorreceptores. Como
resultado combinado de estos estímulos, el niño hace su primer jadeo. Los jadeos
inspiratorios pueden aumentar en forma refleja por impulsos aferentes provenientes de
los receptores de estiramiento en el pulmón rígido.
El pulmón fetal no está colapsado, pues está lleno de líquido hasta aproximadamente
un 40% de la capacidad pulmonar total. Este líquido, de pH bajo, es secretado en
forma continua por las células alveolares durante la vida fetal y se expele a medida
que el niño avanza a través del canal del parto, pero el resto desempeña un papel

122
importante en la posterior insuflación del pulmón. El ingreso de aire en el pulmón
requiere superar grandes fuerzas de tensión superficial. Sabemos que cuanto mayor
sea el radio de curvatura, menores serán esas fuerzas, de modo que esta
“preinsuflación líquida” reduce las presiones necesarias. Aun así, la presión
intrapleural durante la primera respiración puede caer a –40 cm de H2O antes de que
entre aire en los pulmones y se han registrado presiones pico de hasta –100 cm de
H2O en las primeras respiraciones. Estas elevadas presiones transitorias son
causadas en parte por la alta viscosidad del líquido pulmonar.
Al comienzo, la expansión pulmonar es muy desigual; sin embargo, se dispone de la
sustancia tensioactiva pulmonar para estabilizar los alvéolos abiertos, mientras el
líquido pulmonar es eliminado a través de los linfáticos y los capilares. En pocos
instantes, la capacidad residual funcional llega casi a su valor normal y se establece
una superficie de intercambio gaseoso adecuada; sin embargo, pasan varios días
antes de que se logre una ventilación uniforme.

ATMÓSFERAS CONTAMINADAS
Una de las principales fuentes contaminantes es el automóvil; este produce las
mayores cantidades de CO, así como hidrocarburos y óxidos de nitrógeno. En Estados
Unidos, se calcula que representa alrededor del 40% de todos los contaminantes. La
concentración atmosférica de los contaminantes aumenta mucho con la “inversión de
la temperatura”, pues ésta impide su escape normal hacia la atmósfera superior.

Principales contaminantes
• Monóxido de carbono: Es el mayor contaminante por peso. Se produce por la
combustión incompleta del carbono en los combustibles, sobre todo en los vehículos
automotores. Su emisión puede reducirse instalando un conversor catalítico, que
procesa los gases del escape. Los usuarios cotidianos de la autopista de Los
Ángeles pueden tener hasta un 10% de su Hb ligada a CO, en especial si son
fumadores; hay evidencias de que esto puede alterar su función mental.
• Óxidos de azufre: Estos gases corrosivos, producidos a partir de combustibles que
contienen azufre (sobre todo en usinas* eléctricas), irritan el tracto respiratorio
superior y los ojos, y causan bronquitis crónica por exposición prolongada. Las
centrales eléctricas y las plantas industriales son fuentes importantes de óxido de
azufre, forma en que se encuentran las impurezas contenidas en combustibles
como el carbón y el petróleo.
[ * Usina: Arg., Bol., Chile, Col., Par. y Ur. Instalación industrial importante, en especial la destinada a
la producción de gas, energía eléctrica, agua potable, etc. ]
• Hidrocarburos: Representan el combustible desperdiciado que no se quema.
Carecen de toxicidad en las concentraciones normalmente presentes en la
atmósfera. Su peligrosidad proviene del papel que desempeñan en la formación de
oxidantes fotoquímicos bajo la influencia de la luz solar.
• Materias particuladas: Incluyen partículas de tamaño variable hasta llegar al hollín y
al humo visible. Sus principales fuentes son las centrales eléctricas y las plantas
industriales. Su emisión puede ser reducida mediante filtrado o depuración del aire
que lleva los residuos.

123
• Óxidos de nitrógeno: Se producen a partir de combustibles fósiles a temperaturas
elevadas (en usinas eléctricas y automóviles). Irritan los ojos y las vías aéreas
superiores, y son los responsables de la niebla amarillenta del smog.
• Oxidantes fotoquímicos: Incluyen el ozono y otras sustancias como los peroxiacil-
nitratos, los aldehídos y la acroleína. No son emisiones primarias, sino que resultan
de la acción solar sobre los hidrocarburos y los óxidos de nitrógeno. Causan
irritación ocular y pulmonar, dañan la vegetación, producen olores desagradables y
contribuyen a la espesa niebla del smog.
Emisión estimada de los principales contaminantes atmosféricos (en millones de ton / año).
Estados Unidos. 1974.
Óxidos Hidro- Sustancias Óxidos
FUENTE CO
de S carburos particuladas de N2
TOTAL

Vehículos automotores y afines 73,5 0,8 12,8 1,3 10,7 99,1


Estaciones de energía y otras fuentes fijas 0,9 24,3 1,7 5,9 11,0 43,8
Procesos industriales 12,7 6,2 3,1 11,0 0,6 33,6
Residuos sólidos, incendios y otros 7,5 0,1 12,8 1,3 0,2 21,9

TOTAL 94,6 31,4 30,4 19,5 22,5 198,4


Según informe de la Environmental Protection Agency.

Acción de los aerosoles


Los aerosoles son partículas muy pequeñas que permanecen suspendidas en el aire,
tal como se encuentran muchos contaminantes. Una vez inhaladas, el destino de las
partículas depende de su tamaño.
Las partículas grandes se eliminan por impacto en la nariz y en la faringe. Estas
partículas son incapaces de pasar el punto crítico rápidamente debido a su inercia y,
cuando chocan contra la mucosa húmeda, quedan atrapadas.
En su mayoría, las de tamaño mediano se depositan en las vías aéreas pequeñas por
acción de su peso, mediante un proceso de sedimentación, el cual tiende a ocurrir en
particular allí donde la velocidad del flujo se reduce en forma súbita debido al enorme
incremento del área transversal de las vías aéreas combinadas. Así, el depósito es
importante en los bronquíolos terminales y respiratorios. En los pulmones de los
mineros de carbón se encuentra una gran concentración de polvo en esa zona.
Las partículas más pequeñas (< 0,1 µm de diámetro) llegan a los alvéolos, donde se
produce cierto grado de depósito en las paredes por difusión.
Muchas partículas pequeñas no llegan a depositarse en absoluto y son exhaladas en
la siguiente espiración.
Depuración de las partículas depositadas
Los pulmones normales son altamente eficaces para eliminar partículas depositadas
en su interior. Las partículas que caen sobre las paredes bronquiales son barridas por
el moco y este es propulsado por cilios hacia el exterior.
El moco es secretado por células especializadas de las glándulas mucosas, que se
encuentran en la parte más profunda de la pared bronquial, y llega a la luz de las vías

124
aéreas a través de conductos y células caliciformes, que también forman parte de la
mucosa bronquial. Hay evidencias de que la película mucosa normal tiene dos capas,
una capa superficial gelatinosa, relativamente viscosa, eficaz para atrapar las
partículas depositadas; y una capa más profunda, menos viscosa, en la cual los cilios
pueden moverse fácilmente para movilizar la capa de moco. Estos cilios tienen 5-7 µm
de longitud y se mueven en una forma sincronizada a una velocidad de 1.000 a 1.500
veces por minuto, provocando el desplazamiento del moco hacia arriba a una
velocidad de 1-3 cm / minuto en las vías aéreas grandes. Finalmente, las partículas
llegan a nivel de la faringe, donde son deglutidas. En medios muy polvorientos, la
secreción mucosa puede estar tan aumentada que la tos y la expectoración ayudan en
la depuración.
La operación normal del sistema mucociliar puede ser afectada en forma adversa por
la contaminación atmosférica; por ejemplo, el humo de tabaco, los óxidos de azufre y
los de nitrógeno pueden paralizar los cilios y modificar el carácter del moco. Puede ser
que la retención de secreciones que ocurre en estados patológicos sea causada en
parte por estas alteraciones.
Las partículas que se depositan en los alvéolos no son depuradas por el sistema
mucociliar, ya que éste no se extiende hasta ese nivel; en cambio, son deglutidas por
la acción ameboidea de los macrófagos fagocíticos que se mueven alrededor de los
alvéolos. Algunos macrófagos cargados migran hacia la escalera móvil mucociliar,
mientras que otros salen de los pulmones a través de los linfáticos o de la sangre. Su
actividad normal puede ser alterada por el humo del cigarrillo, los gases oxidantes, la
radiación y la ingestión de alcohol.

VIII.8. OPCIONES TERAPÉUTICAS


OXIGENOTERAPIA
Se trata de una medida terapéutica muy efectiva en caso de hipoxemia, excepto
cuando es causada por un shunt (flujo de sangre a través de alvéolos no ventilados),
ya que la sangre que circula por éste, no tiene acceso al O2 aportado. Aún así, el
contenido de O2 de la sangre que no atraviesa el shunt puede aumentar un poco,
sobre todo debido al O2 disuelto agregado y así, la PO2 arterial puede incrementarse
en unos pocos mm de Hg. Por el contrario, en la hipoxemia de la hipoventilación, la
alteración de la difusión o el desequilibrio ventilación-perfusión se corrigen fácilmente
con oxigenoterapia, si bien en el último caso la PO2 arterial puede no llegar a un nivel
estable durante muchos minutos, ya que las regiones mal ventiladas de los pulmones
eliminan el N2 muy lentamente.
Normalmente, el O2 se administra por medio de pequeñas cánulas insertadas en las
fosas nasales o con una máscara buconasal de plástico (de tipo Venturi), la cual
permite la inspiración de una concentración preestablecida de O2. Los neonatos deben
ser tratados en incubadoras en las cuales pueda controlarse la PO2.
La administración excesiva de O2 entraña algunos peligros. Ya se ha hecho referencia
al edema pulmonar que ocurre en pulmones expuestos a O2 al 100% durante más de
dos o tres días. Entre otros riesgos se cuentan la propensión a la atelectasia y la
fibroplasia lenticular en los recién nacidos.

125
Algunos pacientes con insuficiencia respiratoria desarrollan una seria retención de
CO2 cuando reciben alta concentración de O2. Estos pacientes tienen acidosis
respiratoria compensada cuyo impulso ventilatorio proviene sobre todo del efecto de la
severa hipoxemia sobre sus quimiorreceptores periféricos. Cuando esta hipoxemia se
alivia, la ventilación del paciente disminuye y puede producirse una peligrosa retención
de CO2 y acidosis. El manejo apropiado consiste en administrar una concentración
adecuada de O2, por lo general 24-28% al principio, y monitorear la PO2, la PCO2 y el
pH arteriales con frecuencia.

VENTILACIÓN MECÁNICA ASISTIDA


Si bien la hipoxemia generalmente puede aliviarse administrando O2, la retención de
CO2 sólo se puede corregir por medio del aumento de la ventilación. Al efecto, suelen
usarse respiradores mecánicos para el manejo de pacientes con insuficiencia
respiratoria. Estos son de dos tipos: respiradores de presión constante y respiradores
de volumen constante. Los primeros, cuya fuente de presión es un tanque de gas,
generan una presión preestablecida para cada inspiración y su uso es relativamente
simple. Sin embargo, cuando los pulmones o la pared torácica se encuentran
desusadamente regidos (distensibilidad disminuida), los respiraciones con volumen
constante son más confiables, porque aportan una ventilación preestablecida aún
cuando haya cambios de las propiedades mecánicas de los pulmones.
Antes de usar un respirador, debe hacerse una conexión hermética con los pulmones.
Esto puede lograrse por medio de un tubo de plástico endotraqueal, insertado a través
de la boca o de la nariz; un manguito inflado en su extremo proporciona el cierre
hermético. Alternativamente, puede colocarse un tubo de traqueostomía a través de la
pared anterior de la tráquea. El gas inspirado debe ser humedecido para impedir que
las vías aéreas superiores se sequen.
Algunas veces se aplica una pequeña presión de aproximadamente 5 cm de H2O o
más a las vías aéreas al final de la espiración (presión positiva de fin de espiración o
PEEP), para prevenir la atelectasia. Además, en pacientes con insuficiencia
respiratoria, esta presión tiende a aumentar la PO2 arterial; sin embargo, las presiones
positivas altas pueden interferir con el retorno venoso hacia el tórax.
El tratamiento con respirador plantea numerosos problemas, entre los cuales se
encuentran la acumulación de secreciones en los pulmones, la lesión de la tráquea
causada por el manguito endotraqueal y el mal funcionamiento del equipo.

RESUCITACIÓN
Es una práctica de suma importancia en personas casi ahogadas, electrocutadas o
víctimas de un infarto de miocardio.
La técnica consiste en colocar al paciente en decúbito ventral (boca arriba), echar su
cabeza hacia atrás en búsqueda de rectificar sus vías aéreas superiores y tirar de su
mandíbula hacia fuera, como se muestra en la figura A.
Conviene revisar la eventual presencia de un cuerpo extraño en la boca, para extraerlo
de inmediato.

126
Entonces, se pinza la nariz del paciente y se le administra respiración boca a boca
(figura B), alternando las insuflaciones pulmonares con el debido “masaje cardíaco” en
caso de que no se detecte ningún pulso periférico (radial, carotídeo, femoral u otro).
Este masaje consiste en la firme compresión vertical del tercio inferior del esternón
con el talón de la mano durante aproximadamente un segundo.
Es conveniente que estas maniobras sean ejecutadas por dos individuos; pero, si la
resucitación es administrada por una sola persona, deberá hacer dos rápidas
insuflaciones pulmonares alternadas con unas 15 compresiones esternales.

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