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Anatomia Patologica Gastro
Anatomia Patologica Gastro
Gastritis Aguda
Gastritis causticas
Se denomina gastritis corrosiva a una lesión gástrica producida por sustancias cáusticas,
ingeridas por accidente o con fines suicidas. No es primariamente un proceso inflamatorio,
sino una necrosis con fenómenos reparativos variables.
Hay sustancias como el sublimado (bicloruro de mercurio) o el ácido fénico, que producen
coagulación de la mucosa. Otras, como la soda y la potasa (hidróxido de potasio) producen
reblandecimiento.
La necrosis, en las formas menos graves, afecta las cúspides de los pliegues de la mucosa
gástrica; pero puede ser difusa, superficial o profunda, a veces con necrosis, desgarro y
perforación de la pared. Si el individuo sobrevive, las partes necrosadas o escaras de la
mucosa son aisladas de los tejidos remanentes por un proceso de reblandecimiento, y
terminan desprendiéndose. Se forman úlceras longitudinales que corresponden a los
pliegues de la mucosa, o bien úlceras más extendidas. Cuando estas úlceras curan, quedan
cicatrices que retraen el estómago y eventualmente pueden estenosar u obliterar
completamente el cardias, el píloro y aun el resto del estómago.
Gastritis Crónica
Las gastritis crónicas con gran fibrosis o granulomas, de causa tuberculosa o sifilítica son
muy raras. La gastritis crónica más frecuente es la llamada gastritis crónica simple o
gastritis crónica común o, simplemente, gastritis crónica.
Gastritis crónica
Ulcera Gástrica
Ulcera gástrica es una pérdida focal de tejido que compromete al menos todo el espesor de
la mucosa y parte de la submucosa, pudiendo extenderse a todo el espesor del órgano; cura
por reparación de las túnicas subyacentes a la mucosa y por regeneración atípica de la
mucosa. Se diferencia de la erosión gástrica en que ésta es una pérdida focal de tejido que
compromete solamente parte del espesor de la mucosa, con destrucción de epitelios y
lámina propia, que cura por regeneración de la porción de la mucosa perdida.
Las úlceras gástricas agudas forman parte del cuadro de la gastritis aguda erosiva (ver más
arriba). Se trata en general de úlceras múltiples, situadas en cualquier zona del estómago,
coexisten con hemorragias y erosiones. También puede haber úlceras agudas en la porción
distal del esófago o proximal del duodeno.
Las úlceras agudas suelen ser pequeñas (miden algunos milímetros y en general menos de
un centímetro), circulares u ovaladas, de bordes no solevantados y fondo negro.
Las zonas donde más frecuentemente se produce una úlcera péptica son las siguientes:
Histología
El aspecto característico de una úlcera activa que ha ha sufrido varias crisis previas es el
siguiente: el fondo de la úlcera está formado, desde la superficie a la profundidad, por las
siguientes capas: tejido necrótico y fibrina; polinucleares; tejido granulatorio; tejido
conectivo fibroso (base de la úlcera o callo) La mucosa de los bordes presenta anaplasia de
regeneración, con formación de pequeñas fovéolas y una capa de epitelio aplanado que
comienza a reepitelizar el fondo de la úlcera. La muscular de la mucosa y la muscular
propia están interrumpidas; los cabos de la muscular propia, a ambos lados del callo, están
ascendidos hacia la muscular de la mucosa.
Factores genéticos.
Los siguientes caracteres condicionados genéticamente se asocian con una mayor
frecuencia de úlcera duodenal; pero no de úlcera gástrica: tendencia familiar a la úlcera
duodenal, tendencia familiar al vaciamiento gástrico acelerado, a la respuesta anormal de
las células G y a la hiperpepsinogenemia, ausencia de secreción de antígenos de grupos
sanguíneos en la saliva y en el jugo gástrico.
1) Cicatrización:
la evolución más común de la úlcera péptica, en particular si media tratamiento, es hacia la
curación por reparación y regeneración. La úlcera cicatrizada y reepitelizada se aprecia
como una depresión, que en general ha disminuido a algunos milímetros de diámetro por la
retracción del callo, cubierta por mucosa; los pliegues de la mucosa tienden a converger
hacia ella.
3) Complicaciones:
Pólipo hiperplásico
Es una hiperplasia focal de células foveolares. Aunque poco común, es la lesión poliposa
benigna más frecuente del estómago. Son sésiles o pediculados, generalmente menores de
1,5 cm.
Histología: fovéolas elongadas, irregulares y tortuosas, entre las cuales la lámina propia
está edematosa. Se lo considera una manifestación de hiperregeneración secundaria a
destrucción focal de la mucosa.
Adenoma
Más frecuente en varones (2/1); más de las tres cuartas partes de los pacientes son mayores
de 50 años, predominantemente en la séptima década de la vida.
Puede originarse en cualquier zona del estómago; sin embargo, es más frecuente en el
tercio antral y en la curvatura menor.
Carcinoma anaplástico.
Figura 4.6
Carcinoma gástrico avanzado. Tipos de Borrmann
El carcinoma gástrico de tipo linitis plástica es una variedad del tipo IV de Borrmann:
carcinoma de forma macroscópica infiltrativa, que se extiende difusamente a todo el
estómago. Corresponde a un carcinoma, generalmente de células en anillo de sello, con
abundante estroma fibroso en las túnicas submucosa, muscular y serosa. El estómago
conserva su forma, pero es más pequeño, rígido y de pared uniformemente engrosada.
Diseminación
El carcinoma gástrico infiltra las túnicas gástricas y la serosa. Cuando está vecino al cardias
tiende a infiltrar el esófago; en cambio es rara la invasión del duodeno en los del tercio
inferior, con excepción del carcinoma de células en anillo de sello. Da metástasis
linfógenas, en primer lugar a los ganglios de curvatura menor, mayor, pilóricos y cardiales,
según la ubicación del tumor primario. Da metástasis hematógenas siguiendo el modelo
porta.
Etiología y patogenia
El cáncer del estómago tiende a ser más frecuente en estratos socio-económicos bajos y en
poblaciones rurales. A medida que aumenta el grado de desarrollo de un país, disminuye la
incidencia de cáncer gástrico. Se ha comprobado un descenso de su frecuencia en todo el
mundo.
Los estudios en grupos humanos que migran apoyan la idea de que los factores más
importantes en la génesis del carcinoma gástrico son ambientales. A partir de observaciones
epidemiológicas y experimentales, se ha sugerido que los siguientes factores de la dieta
están asociados con el carcinoma gástrico:
a) La cantidad de nitritos de los alimentos, provenientes del suelo, del agua, o de la adición
de nitrato para preservar alimentos (cecinas). Los nitratos pueden ser convertidos a nitrito
bajo la acción de bacterias; la velocidad de esta reacción es proporcional a la temperatura
del ambiente;
Las siguientes condiciones se han definido como de riesgo para el desarrollo de carcinoma
gástrico:
c) El adenoma gástrico.
Como se ha señalado, la gastritis crónica con metaplasia intestinal parece ser la condición
de riesgo más frecuente; sin embargo, no puede considerarse lesión precancerosa
propiamente tal, porque las células no presentan heterotipía. Es posible que la gastritis
favorezca la acción de agentes cancerígenos y llevan en una baja proporción de los casos a
una displasia del epitelio, que es la lesión precancerosa.
Correa ha elaborado la siguiente hipótesis para explicar el desarrollo del carcinoma tubular
de tipo intestinal del estómago: el tumor es el resultado final de una serie de fases sucesivas
en una evolución de decenios; la primera se realiza en la niñez o en la juventud, con una
gastritis crónica superficial producida por infección con Helicobacter pylori . La gastritis
superficial pasa a gastritis atrófica; esta fase sería consecuencia de un consumo exagerado
de sal (NaCl) en la dieta. La atrofia de la mucosa determina una elevación del pH, que
favorece la transformación de nitratos en nitritos; éstos intervienen en el desarrollo de la
metaplasia intestinal. En estas condiciones se favorecería la síntesis y la acción de
compuestos mutagénicos de la dieta, o sintetizados a partir de sustancias de la dieta.
Linfoma
Los linfomas primarios del estómago constituyen el 2% de todos los linfomas y de
alrededor de la mitad de los linfomas del tubo digestivo. Se originan en la mucosa. Son
tumores solevantados, o ulcerados, a veces con múltiples mamelones, o con extensa
infiltración de la mucosa y submucosa, lo que se manifiesta por pliegues gástricos gruesos e
irregulares. Histológicamente son linfomas no-Hodgkin. En el examen anatomo-patológico
puede ser difícil distinguir un linfoma de un carcinoma anaplástico, un linfoma nodular de
una hiperplasia folicular linfática benigna (pseudolinfoma ), y un linfoma gástrico primario
del compromiso secundario del estómago a partir de un linfoma de origen extra-gástrico.