APARATO GENITAL MASCULINO

Pene Inflamación La inflamación del pene ocurre casi invariablemente en el GLANDE y también en
el PREPUCIO. Dicha inflamación es provocada por infecciones, las cuales pueden ser específicas
(sífilis, chancro blando, linfogranuloma venéreo, granuloma inguinal, herpes, entre otras. Son
todas infección de transmisión sexual) o inespecíficas (causadas por microorganismos que no se
transmiten por vía sexual. Creo). A continuación vamos a describir las infecciones infecciones
inespecíficas, particularmente la BALANOPOSTITIS. La BALANOPOSTITIS, hace referencia a la
infección del GLANDE y del PREPUCIO, por diferentes microorganismos, pero el más frecuente es
CÁNDIDA. Dicha infección provoca obviamente una inflamación. La mayoría de los casos de
balanopostitis se presenta como consecuencia de una MALA HIGIENE. Los varones no
circuncidados pueden acumular detritus celulares, microorganismos, células epiteliales descamas
y sudor (lo cual en conjunto se conoce como ESMEGMA), entre el glande y el prepucio. El
esmegma actúa como irritante local y las lesiones suelen ser colonizadas por los diferentes
microorganismos. Las infecciones se resuelven dando paso a una cicatriz, lo cual en algunos casos
causa FIMOSIS.
TUMORES Tumores benignos Condiloma acuminado Esta es una lesión neoplásica benigna
provocada por la infección del VPH, tipos 6 y tipo 11 mayoritariamente.
MORFOLOGÍA: Las lesiones se producen en el surco coronal y/o en la superficie interior del
prepucio. A nivel macro son excrecencias de la mucosa, las cuales pueden tener formas de pólipos
sésiles o pediculados de color rojo . A nivel micro podemos apreciar que dichas lesiones están
formados por un tallo vascular (cuando son pediculadas) y por tejido conectivo. Dichas estructuras
están cubiertas por células epiteliales (epitelio escamoso creo), las cuales presentan una
hiperqueratosis, con engrosamiento de la epidermis. Podemos observar en este recubrimiento a
los típicos COILOCITOS (vacuolización citoplasmática .
Tumores malignos 1. Carcinoma In Situ (CIS) En los genitales másculinos externos hay dos lesiones
que presentan las características histológicas del CIS. AMBAS SE ASOCIAN A LA INFECCIÓN POR EL
VPH 16 Estas son: ENFERMEDAD DE BOWEN: Se presenta en la región genital (piel del cuerpo del
pene, escroto, prepucio y glande), en personas mayores de 35 años en pene y el escroto como una
PLACA ENGROSADA BLANCA Y SOLITARIA. En tanto que en el glande y el prepucio dicha placa es
de color roja y a veces aterciopelada. A nivel micro vemos una proliferación intensa del epitelio,
con atipía nuclear, la cual está caracterizada por aumento del tamaño del núcleo e hipecromasia
de éste . Podemos ver pleomorfismo celular y nuclear, pero las células neoplásicas están
confinadas al epitelio y no atraviesan la membrana basal (las células neoplásicas de esta manera
se ubican solo en la epidermis). La enfermedad de Bowen PUEDE EVOLUCIONAR A CARCINOMA
INVASOR. PAPULOSIS BOWENOIDE: Se presenta en sujetos sexualmente activos, difiere de la
anterior en que la presentación se produce a una edad más temprana. Y también difiere a nivel
macroscópico ya que las lesiones no son placas solitarias sinó que son MÚLTIPLES, SON PÁPULAS
COLOR ROJIZO O MARRÓN. Histológicamente son indistinguibles de la enfermedad de Bowen. NO
EVOLUCIONAN A CARCINOMA INVASOR 2. CARCINOMA INVASOR El tipo histológico de carcinoma
es EPIDERMOIDE. LOS CARCINOMAS EPIDERMOIDES DE PENE SON INFRECUENTES. La circuncisión
confiere protección. Se asocian a la infección por VPH de tipo 16 y tb de 18 (en el 50% de las
personas con carcinoma epidermoide de pene se encuentra ADN del VPH), y al consumo de tabaco
entre otros. LA EDAD MÁS FRECUENTE DE APARICIÓN OSCILA ENTRE LOS 40 Y LOS 70 AÑOS.
MORFOLOGÍA: El carcinoma de pene aparece en la zona del GLANDE Y EN LA SUPERFICIE INTERNA
DEL PREPUCIO (cerca del surco coronal). A nivel MACRO podemos diferenciar dos patrones uno
PLANO y otro PAPILAR. LAS LESIONES PAPILARES SIMULAN UN CONDILOMA ACUMINADO Y A
NIVEL MACRO PUEDEN PRODUCIR UNA MASA A MODO DE COLIFLOR. En tanto que las LESIONES
PLANAS A NIVEL MACRO APARECEN COMO ZONAS ENGROSADAS Y CON EL PASO DEL TIEMPO
PUEDEN ULCERARSE. A nivel micro en ambos tipos de lesiones (planas y papilares) presentan
céluas anaplásicas y displásicas (creo), con las características que poseen estos tipos de células
(mirar más arriba que están detalladas). Dichas células atraviesan la membrana basal, PERO POCAS
VECES METASTATIZAN. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Es una lesión localmente invasiva de
crecimiento lento. Usualmente cuando se dx tienen ya un año de evolución. Las lesiones (tanto
planas como papilares) no son dolorosas a menos que se ulceren. La invasión de los ganglios
inguinales es frecuente, pero la diseminación a distancia es muy infrecuente a menos que el
cáncer esté en un estadía muy avanzado. De esta manera el pronóstico está relacionado con el
estadía del tumor Testículo y Epidídimo. Cambios regresivos Atrofia y reducción de la fertilidad La
atrofia (reducción del tamaño de las células y por consiguiente del órgano), es un trastorno que
afecta a los testículos en el escroto. La misma puede producirse por diversas causas, entre estas
mencionamos: Reducción de la vascularización (por procesos ateroscleróticos)  Criptorquídea 
Hipopituitarismo  Mal nutrición  Fase terminal de una orquitis inflamatoria  Irradiación  Origen
genético (síndrome de Klinefelter) A nivel microscópico vemos una detención en la maduración de
las células espermáticas, engrosamiento de la membrana basal con hialinización y también vemos
un aumento del tejido intersticial (este patrón microscópico es semejante al que vemos en la
criptorquídea). La consecuencia de esta afección es la esterilidad. Inflamación Los procesos
inflamatorios son más frecuentes en el epidídimo. Hay 3 microorganismos frecuentes causantes de
infección y por consiguiente de inflamación. Dichos microorganismos son N. ghonorroeae, M.
tuberculosis (afectan principalmente al epidídimo) y T. pallidum (afecta principalmente a los
testículos). Epididimitis y orquitis inespecífica La afectación bacteriana del epidídimo y de los
testículos usualmente son consecuencia de la infección urinaria (y también de la infección de los
órganos genitales). Las bacterias utilizan al conducto deferente y al cordón espermático como vía
de diseminación. En las personas sexualmente activas los patógenos responsables son N.
ghonorroeae y C. trachomatis. En tanto que en personas mayores de 35 años, los patógenos
responsables son P. mirabillis y E. colli.
MORFOLOGÍA: A nivel macro, los testículos y el epidídimo se ven agrandados. A nivel micro se
observa un infiltrado inflamatorio compuesto por neutrófilos (principalmente), linfocitos (en
menor medida) y también macrófagos. El infiltrado inflamatorio en un principio se distribuye por
el intersticio, pero luego abarca a los conductos eferentes en el epidídimo y a los túbulos
seminíferos en el testículo. En este último esta afección (el infiltrado inflamatorio) puede provocar
esterilidad. Vale aclarar que pueden producirse abscesos y también una necrosis completa en el
epidídimo. Orquitis granulomatosa Se sospecha una causa autoinmunitaria como desencadenante
de estas lesiones, pero se desconoce fehacientemente cual es el desencadenante. La orquitis
granulomatosa a nivel macro puede presentarse como una masa en el testículo la cual puede
causar dolor o ser indolora (a veces puede confundirse con un tumor). A nivel micro dicha masa
está formada por granulomas, los cuales se ubican en los túbulos seminíferos (creo). Principales
infecciones 1. Gonorrea (N. ghonorroeae, en una uretritis no tratada alcanza la próstata, luego las
vesículas seminales, conducto deferente, y luego el epidídimo. Sin tratamiento la bacteria puede
llegar a los testículos y provocar una orquitis supurada) 2. Parotiditis (el Paramixovirus puede
afectar a los testículos en los varones postpuberales que cursan una parotiditis (o paperas)) 3.
Tuberculosis (M. tuberculosis afecta casi invariablemente al epidídimo y puede diseminarse hacia
los testículos) 4. Sífilis (en la sífilis congénita se afectan los testículos e infrecuentemente el
epidídimo) Problemas vasculares Torsión La torsión del cordón espermático afecta el drenaje
venoso y la llegada de la sangre a los testículos. La torsión puede ser intraútero o en la
adolescencia (en este último caso hay una anomalía anatómica y la torsión puede ser bilateral).
LA TORSIÓN DEL CORDÓN ESPERMÁTICO ES UNA URGENCIA UROLÓGICA. Dicha torsión causa en
un principio congestión pero luego puede evolucionar a un INFARTO TESTICULAR. Tumores del
cordón espermático y paratesticulares. El tumor más frecuente del cordón espermático es el
lipoma, el cual se identifica en la reparación inguinal. El tumor paratestitular más frecuente es el
tumor adenomatoide, un tumor de origen mesotelial que se ubica cerca de la cabeza del
epidídimo. A nivel microscópico podemos ver un carácter mínimamente invasivo hacia los
testículos. Los tumores malignos paratesticulares más frecuentes se ubican en el extremo distal
del cordón espermático, son los rabdomiosarcomas y los liposarcomas
TUMORES TESTICULARES Se dividen en dos grupos, los TUMORES DE LAS CÉLULAS GERMINALES Y
LOS TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y EL ESTROMA. A su vez los tumores de las células
germinales se dividen en SEMINOMAS Y NO SEMINOMAS. Estos tumores son agresivos, presentan
una diseminación extensa y rápida. En tanto que los tumores de los cordones sexuales y el
estroma son benignos.
TUMORES DE LAS CÉLULAS GERMINALES EN EL GRUPO DE 15 A 34 AÑOS SON LOS TUMORES MÁS
FRECUENTES Y CAUSAN EL 10% DE LAS MUERTES. FACTORES AMBIENTALES Y PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA: Los tumores de las células germinales se asocian a una serie de trastornos que se
denominan en conjunto SÍNDROME DE DIGENESIA GONADAL. Dichos trastornos son la
HIPOSPADIAS (anomalía de nacimiento, la cual se caracteriza por la ubicación de la uretra en la
cara inferior del pene), ESPERMAS DE BAJA CALIDAD Y CRIPTORQUÍDEA. De estos trastornos LA
CRIPTORQUÍDEA ES LA QUE MÁS AMPLIAMENTE PREDISPONE A LA APARCIÓN DE TUMORES
TESTICULARES DE LAS CÉLULAS GERMINALES (es el factor de riesgo más importante). La exposición
intraútero a pesticidas y a estrógenos podría influir en la aparición de los trastornos mencionados
anteriormente y por ente también a la aparición de tumores. Vale aclarar también que existe una
importante predisposición familiar para el desarrollo de tumores testiculares de las células
germinales.
CLASIFICACIÓN Y PATOGENIA: Los TUMORES SEMINOMATOSOS, están formados (y también
derivan, creo) por células que recuerdan a las CÉLULAS GERMINALES PRIMORDIALES (GONOCITOS
INICIALES). En tanto que los TUMORES NO SEMINOMATOSOS, están formados (y también derivan,
creo) por células que recuerdan a las CÉLULAS GERMINALES EMBRIONARIAS. LAS CÉLULAS QUE
COMPONEN AL TUMOR NO SEMINOMATOSO, SON INDIFERENCIADAS, CON LO CUAL PUEDEN
DIFERENCIARSE EN VARIAS ESTIRPES CELULARES, DANDO LUGAR A DIFERENTES TUMORES, TALES
COMO EL CARCINOMA EMBRIONARIO, EL TUMOR DEL SACO VITELINO, EL CORIOCARCINOMA Y EL
TERATOMA. Vale aclarar que el TUMOR SEMINOMATOSO CONFIGURA EL 50% DE LOS TUMORES
TESTICULARES DE CÉLULAS GERMINALES, CON LO CUAL ES EL MÁS FRECUENTE. De igual forma es
frecuente encotrar ambos componentes (seminomatoso y no seminomatoso) en los tumores
testiculares de las células germinales. LA MAYORÍA DE LOS TUMORES TESTICULARES DE CÉLULAS
GERMINALES SE ORIGINAN SOBRE LA BASE DE UNA LESIÓN LLAMADA NEOPLASIA INTRATUBULAR
DE CÉLULAS GERMINALES (también conocida como neoplasia intratubular no clasificada). DICHA
LESIÓN CONSISTE EN CÉLULAS GERMINALES PRIMORDIALES ATÍPICAS, CUYO TAMAÑO DUPLICA AL
DE LAS CÉLULAS GERMINALES NORMALES. POSEEN UN GRAN NÚCLEO Y CITOPLASMA CLARO.
Parece ser que estas lesiones se producen intraútero y quedan silentes hasta la pubertad,
momento en el cual evolucionan a seminomas o a tumores no seminomatosos. De igual manera
hay que aclarar que este tipo de lesión no participa como lesión precursora de los tumores del
saco vitelino en los pacientes pediátricos, ni de los teratomas y tampoco en el seminoma
espermatocítico de los adultos. Las personas que presentan neoplasias intratubulares de células
germinales (NITCG), a lo largo del tiempo desarrollan un cáncer invasivo (a partir de éstas lesiones
obviamente). Comentado esto pasamos a explicar los subtipos de células germinales SEMINOMA
Configura el 50% de los tumores de células germinales, con lo cual ES EL MÁS FRECUENTE. Aparece
en la TERCERA DÉCADA DE LA VIDA, Y CASI NUNCA SE PRESENTA EN LACTANTES. Pueden
observarse tumores parecidos en el ovario, los cuales se denominan disgerminomas.
MORFOLOGÍA: Cuando decimos seminoma, hacemos referencia al seminoma clásico. A nivel
macro vemos una masa carnosa de color pálido, bien delimitada, a veces con un tamaño 10 veces
mayor que el del testículo normal . En general no atraviesa la túnica albugínea, pero en ocasiones
se produce la diseminación hacia el epidídimo, el cordón espermático y/o el saco escrotal. A nivel
micro presenta LÓBULOS DE CÉLULAS UNIFORMES, DICHAS CÉLULAS SON GRANDES, POSEEN UNA
FORMA REDONDA O POLIGONAL, NÚCLEO GRANDE Y CITOPLASMA CLARO (podemos ver también
uno o dos nucléolos). Los lóbulos están delimitados por tractor fibrosos y en ocasiones podemos
ver linfocitos . Aproximadamente el 15% de los seminomas contiene células del sincitiotrofoblasto,
con lo cual en estos pacientes es posible encontrar una elevada concentración de HCG en sangre
(pero no hasta el grado que se ven en los coriocarcinomas). Vale aclarar también que el término
seminoma anaplásico se usa en ocasiones para indicar una cantidad de irregularidades en las
células que componen el tumor, tales como un mayor mitosis, aumento del tamaño del núcleo y
aumento del tamaño de la célula (entre otros). El seminoma anaplásico no implica necesariamente
un peor pronóstico. SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO: Configuran el 1 o 2% de los tumores de
células germinales, con lo cual SON INFRECUENTES. Se presentan en sujetes MAYORES DE 65
AÑOS. Son tumores bien diferenciados, de lento crecimiento. NO PRODUCEN METÁSTASIS, CON
LO CUAL SU PRONÓSTICO ES EXCELENTE. No presentan linfocitos, granulomas, sincitiotrofoblasto
ni ubicación extratesticular y no se originan a partir de una NITCG. MORFOLOGÍA: A nivel macro
podemos una masa carnosa bien delimitada, a veces quística. En tanto que a nivel micro podemos
diferenciar tres poblaciones celulares.  Células de pequeño tamaño, con un citoplasma eosinófilo
(estas células se parecen a los espermatocitos secundarios.  Células de mediano tamaño con un
núcleo redondo y citoplasma eosinófilo.  Células de gran tamaño, las cuales pueden ser
multinucleadas.
CARCINOMA EMBRIONARIO (tumor no seminomatoso): Se presenta en personas de 20 A 30 AÑOS.
SON MÁS AGRESIVOS QUE LOS SEMINOMAS. MORFOLOGÍA: A nivel macro se presentan como
grande masas que pueden ocupar todo el testículo (suelen ser menores en tamaño que los
seminomas). Dicha masa presenta focos de necrosis y también hemorragia . A nivel micro
podemos apreciar CÉLULAS CON DIFERENCIACIÓN ALVEOLAR O TUBULAR (diferenciación glandular
primitiva FIG 21-26). LAS LESIONES MÁS INDIFERENCIADAS PRESENTAN SÁBANAS DE CÉLULAS. LAS
CÉLULAS NEOPLÁSICAS TIENEN ASPECTO EPITELIAL, SON GRANDES Y ANAPLÁSICAS, ES FRECUENTE
VER NÚCLEOS HIPERCROMÁTICOS, NUCLEOLOS PROMINENTES, ALTO NÚMERO DE MITOSIS Y
CÉLULAS GIGANTES. TUMOR DEL SACO VITELINO (tumor no seminomatoso) También conocidos
como tumores del seno endodérmico, son infrecuentes en los adultos, pero SON LOS MÁS
FRECUENTES EN LACTANTES Y NIÑOS DE HASTA DE 3 AÑOS. EL PRONÓSTICO ES MUY BUENO.
MORFOLOGÍA: A nivel macro el tumor se presenta como una masa no encapsulada, de aspecto
mucinoso y de color amarillo. En el estudio microcópico, podemos ver una red (a modo de encaje)
de células planas y cúbicas. También es frecuente encontrar cordones de células. Los cuerpos de
Schiller Duval se ven a menudo en estos tipos de tumores. Dichos cuerpos consisten en un núcleo
mesotelial, el cual configura una capa parietal y otra visceral, las cuales rodean a un capilar (son
muy parecidos a los glomérulos del riñón). LAS CÉLULAS TUMORALES PRESENTAN GRÁNULOS QUE
CONTIENEN ALFA FETO PROTEÍNA (AFP). Por ende en estos pacientes vamos a ver dicha proteína
elevada en sangre. CORIOCARCINOMA (tumor no seminomatoso) Configuran menos del 1% de los
tumores de células germinales, con lo cual SOY MUY INFRECUENTES. Este tumor ES MUY
MALIGNO. MORFOLOGÍA: A nivel microscópico el tumor se presenta como un pequeño nódulo
palpable, el cual no aumenta el tamaño testicular. Es frecuente ver necrosis y hemorragia en dicho
nódulo (FIG 21-27). En el estudio microscópico podemos diferenciar dos tipos de células. 
CÉLULAS SINCITIOTROFOBLÁSTICAS: Son células grande irregulares, las cuales poseen más de un
núcleo y citoplasma eosinófilo. Dichas células poseen gránulos citoplasmáticos que CONTIENEN
GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG). Con lo cual dicha hormona se encuentra elevada
en la sangre de las personas que poseen estos tumores (vale aclarar que la AFP también se
encuentra elevada).  CÉLULAS CITOTROFOBLÁSTICAS: Son más pequeñas que las anteriores, son
regulares. Contienen un solo núcleo y un citoplasma transparente. Crecen formando masas o
cordones. TERATOMAS Estos tumores derivan de las 3 capas germinales. Aparecen desde la
lactancia a la edad adulta. Aunque las formas puras son más frecuentes en lactantes y niños (las
formas puras en los adultos configuran el 1 al 2% de todos los tumores de células germinales).
MORFOLOGÍA: A nivel microscópico se presentan como masas grandes de 5 a 10 cm. Como están
formados por varios tejidos el aspecto macroscópico es heterogéneo pudiendo presentar zonas
sólidas, quísticas y/o cartilaginosas (entre otras). En el estudio microscópico encontramos células
irregulares, las cuales presentan diferenciación neuronal, muscular, carilaginosa, ósea, etc. Dichas
células se encuentran inmersas en un tejido fibroso mixoide (TCL embrionario, creo). EN EL NIÑO
LOS TERATOMAS MADUROS DIFERENCIADOS SIGUEN UNA EVOLUCIÓN BENIGNA (BUEN
PRONÓSTICO), EN TANTO QUE EN EL VARÓN POSPUBERAL, EL TERATOMA TANTO MADURO
COMO INMADURO POSTEE UNA EVOLUCIÓN MALIGNA (MAL PRONÓSTICO). Vale aclarar que
existe la posibilidad que las células del teratoma malignicen, aunque esto es extramadamente
infrecuente. De esta forma sobre la base de un teratoma puede originarse un osteosarcoma, un
condrosacarcoma, un carcinoma epidermoide, un adenocarcinoma, etc. Tumores mixtos Puede
darse el caso que una lesión esté compuesta por más de un tumor mencionado anteriormente.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS TUMORES DE LAS CÉLULAS GERMINALES: Si bien los tumors de
células germinales causan un aumento no doloroso de los testículos, CUALQUIER MASA EN LOS
TESTÍCULOS DEBE CONSIDERARSE UNA NEOPLASIA, HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.
La biopsia de la masa se asocia a un elevado riesgo de diseminación tumoral, con lo cual el
tratamiento ante este escenario (masa testicular) es la orquiectomía. Los tumores testiculares
tienen un modo característico de diseminación. Utilizan la vía linfática y SE DISEMINAN HACIA LOS
GANGLIOS PARAAÓRTICOS (RETROPERITONEALES), no se diseminan a los inguinales (los células
tumorales siguen el camino del trayecto inguinal. También pueden diseminarse por vía sanguínea,
alcanzando de esta manera el PULMÓN, EL HÍGADO, EL CEREBRO Y LOS HUESOS. La histología de
las células metastásicas a veces es diferente de aquella encontrada en el foco tumoral testicular. A
nivel clínico también se mantiene la distinción entre los tumores seminomatosos y los no
seminomatosos de células germinales. De esta manera.  Seminoma: Estos tumores suelen
mantenerse localizados en los testículos durante largos períodos (no diseminan por largos
períodos). Por ende cuando son diagnosticados el 70% presenta un estadío I (ver más adelante).
Estos tumores son los de mejor pronóstico.  Tumor no seminomatoso de células germinales
(TNSCG): SON MÁS AGRESIVOS Y TIENEN UN PEOR PRONÓSTICO que los anteriores. Al momento
del diagnóstico el 60% se hallan en estadío II o III (ver más adelante). Utilizan con mayor frecuencia
la vía hematógena para diseminarse. EL CORIOCARCINOMA ES EL MÁS AGRESIVO, presentan una
gran diseminación metastásica. Como antes dijimos que los TNSCG utilizan la vía hemática, los
órganos más afectados en el coriocarcinoma serán el PULMÓN, HÍGADO, CEREBRO Y HUESOS.
Algunos tumores de células germinales, como mencionamos antes, pueden segregar diferentes
hormonas polipeptídicas. Esto constituye un valor diagnóstico agregado. Dichas hormonas
principalmente son HCG (se encuentra levemente elevada en el seminoma, y muy elevada en el
coriocarcinoma) y AFP (se encuentra elevada en el tumor del saco vitelino y también al parecer en
el coriocarcinoma). En estados unidos se definen tres estadíos clínicos en los tumores testiculares
(vale para todos los tumores testiculares, creo).  Estadío I: Tumor limitado a los testículos,
epidídmo y cordón espermático  Estadío II: Tumor que presenta diseminación a un grupo
ganglionar (o más de uno, creo) que se encuentra por debajo del diafragma. (por ejemplo los
paraaórticos)  Estadío III: Tumor que presenta diseminación a un grupo ganglionar (o más de uno,
creo) por encima del diafragma.
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA GONADAL Los tumores de los cordones
sexuales y del estroma gonadal se subdividen en base a su diferenciación e histogenia. A
continuación se analizan los dos tumores más importantes de este grupo. 1. Tumores de las
células de leydig Se presentan usualmente en sujetes de 20 a 60 años de edad. Estos tumores son
secretores de ANDRÓGENOS, y algunos casos tanto adrógenos como estrógenos (con lo cual
pueden provocar ginecomastia). En los NIÑOS puede aparecer tumefacción testicular, pero la
característica particular es la PRECOCIDAD SEXUAL. SON TUMORES BENIGNOS. MORFOLOGÍA: A
nivel microscópico se presentan como masas nodulares bien circunscritas, miden apróx 5 cm de
diámetro y poseen una coloración marrón. El estudio microscópico revela células de Leydig
neoplásicas muy parecidas a las normales.. 2. Tumores de las células de Sertoli Son
hormonalmente silentes y se presentan como una masa testicular. SON BENIGNOS
MORFOLOGÍA: A nivel macro vemos un nódulo firme de color blanco o grisáceo. En tanto que el
estudio microscópico revela células de Sertoli neoplásicas, las cuales se agrupan formando
trabéculas y/o cordones. Gonadoblastoma Son tumores que contienen una mezcla de tumores de
las células germinales y tumores del estroma gonadal. Linfoma testicular SON INFRECUENTES. LOS
LINFOMAS NO HODGKINIANOS AGRESIVOS SUPONEN EL 5% DE LAS NEOPLASIAS TESTICULARES Y
SON LOS TUMORES MÁS FRECUENTES EN ADULTOS MAYORES DE 60 AÑOS. Usualmente el tumor
ya está diseminado a la hora del dx. Los sujetos que poseen este tipo de tumor presentan una
mayor afectación del SNC que aquella provocada por los demás tumores testiculares. Otras
lesiones de la túnica vaginal La túnica vaginal rodea a los testículos, en esta se puede acumular
líquido, aumentando de esta manera el tamaño testicular. Podemos encontrar un hidrocele
(acumulación de agua) o un hematocele (acumulación de sangre), entre otros.
Próstata
En esta podemos diferenciar 4 sectores anatomica y fisiológicamente diferentes.LA ZONA
CENTRAL, la ZONA DE TRANSICIÓN, la ZONA PERIFÉRICA y la REGIÓN DEL ESTROMA
FIBROMUSCULAR ANTERIOR. Esta distinción es importante ya que LOS PROCESOS DE
HIPERPLASIA/HIPERTROFIA SE PRODUCEN EN LA ZONA CENTRAL. En tanto que LOS PROCESOS
NEOPLÁSICOS SE PRODUCEN EN LA ZONA PERIFÉRICA. Esto tiene importancia en cuanto a la
obstrucción uretral. A nivel histológico la próstata está compuesta por glándulas que poseen dos
capas de células, una capa basal, de células de epitelio cúbico y una capa apical de células
cilíndricas secretoras. Las glándulas se encuentran separadas por estroma fibromuscular. Los
andrógenos estimulan el crecimiento glandular, con lo cual la castración conduce a una atrofia
prostática (mediada por una apoptosis diseminada). Los procesos que revisten mayor importancia
a nivel protático son: LA INFLAMACIÓN, EL AGRANDAMIENTO NODULAR BENIGNO (el cual es tan
frecuente en la edad avanzada que algunos autores lo consideran fisiológico), Y LAS NEOPLASIAS.
Inflamación La prostatitis se puede dividir en diferentes tipos según el agente etiológico, el cuadro
clínico y el infiltrado inflamatorio. De esta manera. 1. Prostatitis bacteriana aguda: Ésta es
consecuencia de microorganismos que también causan infecciones urinarias. El más importante es
E. coli. Esta puede acceder a la próstata por vía uretral o por vía linfohemática. Las
manifestaciones clínicas están representadas por FIEBRE, DISURIA Y ESCALOFRÍOS. Al tacto rectal
la próstata se encuentra agrandada. 2. Prostatitis bacteriana crónica: Se produce como
consecuencia de infecciones repetidas de las vías urinarias por el mismo microorganismo. Puede
ser asintomática o manifestarse clínicamente como DISURA, LUMBALGIA Y DOLOR PERIANAL Y/O
SUPRAPÚBICO. Es difícil de tratar y de dx. 3. Prostatitis abacteriana crónica: ES LA FORMA MÁS
FRECUENTE DE PROSTATITIS EN LA ACTUALIDAD. Clínicamente es indistinguible de la prostatitis
bacteriana crónica (disuria, lumbalgia, y dolor suprapúbico y perianal). Pero esta no se produce
como consecuencia de infecciones repetidas de las vías urinarias. 4. Prostatitis granulomatosa:
Puede ser específica (en la cual podemos identificar al agente responsable de la infección) o
inespecífica. Usualmente la causa más común de esta afección es la instilación de BCG, para el
tratamiento del cáncer superficial de próstata. A nivel microscópico podemos ver granulomas.
MORFOLOGÍA: Esta depende del tipo de prostatitis. En la aguda vemos un infiltrado inflamatorio a
predominio neutrofílico. En tanto que en la crónica el infiltrado es a predominio linfocítico. En la
prostatitis granulomatosa, vemos granulomas. LA BIOPSIA ESTÁ CONTRAINDICADA, YA QUE PUEDE
PROVOCAR UNA SEPSIS. EL DX SE BASA EN LA CLÍNICA Y EN LA ANALÍTICA.
Aumento de tamaño benigno Hiperplasia prostática benigna (HPB) o hiperplasia nodular Es muy
frecuentoe en adultos mayores de 50 años. Se caracteriza por LA HIPERPLASIA DEL ESTROMA Y
TAMBIÉN DE LAS CÉLULAS EPITELIALES (las cuales componen las glándulas), con lo cual se forman
nódulos grandes en la REGIÓN PERIURETRAL DE LA PRÓTATA (zona central y zona de transición).
DE ESTA MANERA LE URETRA SUELE COMPRIMIRSE (provocando a largo plazo diferentes efectos
sobre el ureter y los riñones). INCIDENCIA: La aparición de HPB, aumenta con la edad. De esta
manera el 90% de las personas de 80 años van a padecer esta afección. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:
Al parecer la HPB se produce por UNA ALTERACIÓN EN EL CRECIMIENTO DE LAS CÉLULAS Y
TAMBIÉN EN LA MUERTE CELULAR (estimulación del crecimiento e inhibición de la muerte celular),
PROVOCADA POR LOS ANDRÓGENOS. El principal andrógeno en la próstata es la
DIHIDROTESTOSTERONA. Este es formado en las células del estroma, por la conversión de la
testosterona. Esta reacción es mediada por la enzima 5alfareductasa de tipo 2 (la de tipo 1 se
encuentra en piel e hígado, entre otros). DE ESTA MANERA LAS CÉLULAS ESTROMALES SON LAS
RESPONSABLES DEL CRECIMIENTO PROSTÁTICO. La DHT, se une a un receptor nuclear, el cual se
ubica tanto en células estromales como epiteliales (glandulares). De esta manera se activa la
transcripción de diversos factores de crecimientos. Entre ellos el más importante es el FGF-7. Este,
al igual que los demás factores de crecimiento originados por la estimulación de la DHT, favorece
el crecimiento de la glándula e inhibe la muerte celular.
MORFOLOGÍA: Cuando se produce una HPB, esta pesa de 60 a 100 gramos (30 gramos es el peso
normal). La hiperplasia se origina como mencionamos antes en la zona de transición. Los nódulos
hiperplásicos en primera instancia están formados por estroma, pero luego por estroma y células
epiteliales. Debido a la localización la uretra se comprime y su orificio adopta la forma de una
hendija (FIG 21-33). En el estudio microscópico la característica particular con los nódulos (FÍG 21-
32), que como dijimos antes, están formados en un comienzo únicamente por estroma y en una
etapa posterior por estroma y por células epiteliales (glandulares). Las glándulas presentan una
doble capa de células. Una capa basal de epitelio cilíndrico y una capa apical de epitelio cúbico (se
invierte la disposición que presentan en las glándulas de una próstata normal . Dichas glándulas
pueden presentar dilataciones quísticas. Las muestras tomadas por punción con aguja (biopsia con
aguja), no son buenas para el dx de HPB, ya que las muestras son escasas y además no provinen de
la zona de transición (ya es difícil llegar hasta este lugar con la aguja). CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Se relacionan básicamente con la OBSTRUCCIÓN DE LA URETRA. De esta manera podemos ver, una
hipertrofia vesical (ya que el músculo detrusor intenta vaciar la vejiga, con lo cual se agranda, el
estasis y también el estancamiento urinario predispone a diversas infecciones de la vejiga (cistitis
infecciosa) y también del riñón (pielonefritis). Es posible ver también un hidroureter. LA PERSONA
EXPERIMENTA, POLAQUIURIA, NICTURIA, DISURIA, DIFICULTAD PARA INICIAR Y PARA DETENER EL
CHORRO MICCIONAL Y TAMBIÉN GOTEO POR REBOSAMIENTO. LA HPB NO SE CONSIDERA UNA
LESIÓN PREMALIGNA.
TUMORES ADENOCARCINOMA ES EL CÁNCER MÁS FRECUENTE EN VARONES. El comportamiento
clínico puede variar, desde presentaciones clínicas a presentaciones asintomáticas. INCIDENCIA:
SON FRECUENTES EN VARONES MAYORES DE 50 AÑOS ETIOLOGÍA Y PATOGENIA: Los
conocimientos acerca de la génesis del adenocarcinoma de próstata no con completos, pero se
sospepecha que varios factores influyen en esta. De esta manera encontramos factores como la
edad, la raza, los antecedentes genéticos (las personas que tienen un familiar de primer grado con
cáncer de próstata aumentan al doble la probabilidad de tener un cáncer de próstata. En tanto
que aquellas que tienen dos familiares de primer grado con cáncer de próstata, tienen 5 veces más
probabilidades de desarrollar esta afección), la carga hormonal (los andrógenos desempeñan un
papel importante en el desarrollo de cáncer de próstata) y las influencias ambientales. SE HA
DESCRITO UNA PRESUNTA LESIÓN PRECURSORA, LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA
(PIN). No está claro si la PIN progresa invariablemente a cáncer o de lo contrario, puede regresar o
permanecer como tal. MORFOLOGÍA: El cáncer de próstata surge en la zona periférica de la
glándula. Con lo cual la misma es palpable en el tacto rectal (FIG 21-34). La afectación uretral es
infrecuente. Pero en una etapa avanzada es posible la afectación de las vesículas seminales y
también del orificio ureteral (y también de la uretra). Con lo cual a largo plazo pueden verse
síntomas urinarios. La diseminación metastásica por vía linfática, se produce primero hacia los
ganglios obturadores, seguidos por los paraaórticos. En tanto que la DISEMINACIÓN
HEMATÓGENA SE PRODUCE HACIA LOS HUESOS, PRINCIPÁLMENTE HACIA EL ESQUELETO AXIAL.
LAS METÁSTASIS ÓSEAS SON TÍPICAMENTE OSTEOBLÁSTICAS (FORMADORAS DE HUESO FIG 21-
35). De esta manera ante un cuadro de metástasis osteoblásticas siempre hay que sospechar que
el evento subyacente es un cáncer de próstata. Los huesos más afectados en orden descendente
de frecuencia son: LA COLUMNA LUMBAR, EL FEMUR PROXIMAL, la pelvis, la columna torácica, y
las costillas. En el estudio microscópico podemos ver las características histológicas del
adenocarcinoma, es decir la formación de glándulas. Dichas GLÁNDULAS, ESTÁN FORMADAS POR
UNA SOLA CAPA DE CÉLULAS (la capa basal que se encuentra en las glándulas benignas está
ausente) DE EPITELIO CÚBICO O CILÍNDRICO BAJO. ESTAS CÉLULAS PRESENTAN UN CITOPLASMA
PÁLIDO Y UN NÚCLEO GRANDE, TAMBIÉN PODEMOS VER UNO O MÁS NUCLÉOLOS PROMINENTES.
A PESAR DE ESTAS VARIACIONES EL PLEOMORFISMO NO ES IMPORTANTE Y LAS FIGURAS
MITÓTICAS ABERRANTES SON INFRECUENTES. EL BORDE LUMINAL ES RECTO Y NO PRESENTA LOS
REPLIEGUES QUE VEMOS EN LAS GLÁNDULAS BENIGNAS. EL DX SE ESTABLECE A PARTIR DE UNA
CONSTELACIÓN DE DATOS MORFOLÓGICOS, CITOLÓGICOS Y SECUNDARIOS. La PIN corresponde a
glándulas benignas (no lo aclaramos antes pero las glándulas prostáticas son acinares), las cuales
poseen una capa de células atípicas con nucleolos prominentes y una membrana basal intacta. Las
características histológicas de la PIN pueden superponerse a las del adenocarcinoma. Pero de
todos se diferencian en que la PIN presenta repliegues celulares en la luz de la glándula. No se
conoce con que frecuencia la PIN progresa a cáncer (adenocarcinoma) con lo cual el término CIS
no se aplica a la denominación de la PIN.
CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN: El esquema de clasificación se basa en el sistema GLEASON. De
acuerdo con él el cancer de próstata consta de 5 grados. El grado 1 representa a tumores con un
patrón glandular bien diferenciado. Dichas glándulas forman nódulos bien delimitados. En el otro
extremo encontramos al grado 5. Este representa a tumores sin un patrón glandular diferenciado.
Dicho tumor está formado por cordones y/o sábanas de células que infiltran el estroma. Los
demás grados se encuentran entre estos dos. La mayoría de los adenocarcinomas presentan más
de un patrón, con lo cual les corresponde más de un grado en cuanto a su clasificación. Cuando
esto sucede se asigna un grado al patrón principal y otro al patrón secundario. Ambos grados se
suman y se obtiene un grado (puntuación) de Gleason. Por ejemplo si vemos un tumor con un
grado 4 dominante y un grado 5 secundario, la puntuación de Gleason para el mismo es de 9
(tumor de grado Gleason 9). Los tumores que solo muestran un patrón se tratan como si el grado
primario (que corresponde al patrón primario) y el grado secundario (que corresponde al patrón
secundario) fueran el mismo. De esta manera un tumor con un único patrón de diferenciación, al
cual le corresponde una puntuación de Gleason 5, se clasifica como 5 (patrón primario, aunque
hay un solo patrón) + 5 (patrón secundario, aunque hay un solo patrón) = 10. De esta manera el
carcinoma de nuestro ejemplo corresponde a un adenocarcinoma de grado Gleason 10. LA
GRADACIÓN ES UN FACTOR PRODICTIVO DEL PRONÓSTICO IMPORTANTE EN EL CÁNCER DE
PRÓSTATA. DE IGUAL MANERA CUANDO SE DETECTA UN CÁNCER DE PRÓSTATA Y ESTE
EXPERIMENTÓ UNA DISEMINACIÓN LINFÁTICA EL PRONÓSTICO ES MALO. EVOLUCIÓN CLÍNICA: El
cáncer de próstata puede ser asintomático. En ese casi se descubre mediante tacto rectal y/o por
la elevación del PSA sérico. La afectación anatómica corresponde a la zona periférica de la
glándula, con lo cual LOS SÍNTOMAS URINARIOS SON INFRECUENTES EN EL ESTADÍO TEMPRANO.
EN TANTO QUE EN UN ESTADÍO TARDÍO PUEDE APARECER, ESTOS ESTÁN REPRESENTADOS POR
POLIAQUIURIA, DISURIA, NICTURIA, HEMATURIA DIFICULTAD PARA COMENZAR CON EL CHORRO
MICCIONAL Y PARA DETENERLO, GOTEO POR REVALSAMIENTO. Es infrecuente que los pacientes
se presenten con dolor lumbar a la consulta. Aunque EL HALLAZGO DE METÁSTASIS ÓSEAS EN LAS
RADIOGRAFÍAS O EN LA GAMMAGRAFÍA ES PRÁCTICAMENTE DIAGNÓSTICO DE ESTE CÁNCER EN
LOS VARONES. DE IGUAL MANERA SE NECESITA LA BIOPSIA TRANSRECTAL CON AGUJA (y el
posterior análisis microscópico de esta muestra obviamente) PARA CONFIRMAR EL DX. El ANÁLISIS
DEL PSA ES EL MÁS IMPORTANTE PARA EL DX Y EL SEGUIMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA (el
seguimiento lo realizamos luego de instaurar un tratamiento). El PSA es un producido y secretado
por las células de las glándulas prostáticas. Se trata de una serina proteasa encargada de lisar el
coágulo que se forma en el semen. EN LOS VARONES EXISTEN CANTIDADES DIMINUTAS DE PSA EN
SANGRE Y SU AUMENTO SE RELACIONA CON EL CÁNCER DE PRÓSTATAL, TANTO LOCALIZADO
COMO AVANZADO. EL PUNTO DE CORTE CORRESPONDE A LOS 4ng/ml (por encima de esta
cantidad debemos empezar a sospechar de un cáncer de próstata). El cáncer de próstata se trata
con radioterapia, cirugía y manipulación hormonal. Otros tumores y procesos pseudotumorales. 
Adenocarcinoma ductal (se origina en los conductos prostáticos y el pronóstico es relativamente
malo)  Carcinoma epidermoide  CARCINOMA MICROCÍTICO (ES LA VARIANTE MÁS AGRESIVA DEL
CÁNCER DE PRÓSTATA, CASI TODOS LOS CASOS SON RÁPIDAMENTE FATALES)  Tumores
uroteliales  Tumores mesenquimatosos